作者：窦克非
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
专家解读冠心病试读：
前言
冠心病发病急骤、凶险，极大地威胁人们的健康。近年来，随着人们生活方式的改变，生活水平的提高，冠心病的发病率逐渐攀升，而且呈现年轻化的趋势，逐渐成为影响大众健康的主要疾病。
冠心病是一种需要终生治疗的疾病。配合医生治疗，改变不良的生活和饮食习惯，合理用药，定期检查，保持良好的心态是防治关冠心病的关键。为此，我们编写了本书，向读者全方位介绍影响大众健康的第一杀手——冠心病。书中用浅显易懂的语言，以问答形式详细讲述了冠心病的早期症状、特征表现，帮助患者早期发现、正确就医；结合新知识、新进展全面介绍了现有冠心病诊断、治疗的手段和方法；讲解了如何自我保健、配合医生治疗和进行自我管理，包括日常用药、自我防护等。
希望这本《专家解读冠心病》可以为患者朋友答疑解惑，也希望各位同道和患者对本书给予指正，使其能够在再版时进一步完善。
在此向参与全书编写的各位同仁表示诚挚的谢意。窦克非2017年3月一、认识健康杀手——冠心病1 什么是冠状动脉
冠状动脉是为心脏供应血液的动脉，走行在心脏的表面，像树干一样逐级分出许多分支，包绕整个心脏。从外形看，它就像网状帽子一样网在心脏表面，因此人们形象地称之为“冠状动脉”。如果把心脏比作人体的发动机，冠状动脉就是发动机的输油管路，一旦油路出现问题，发动机将无法工作。2 冠状动脉是如何分布的
冠状动脉分为左冠状动脉和右冠状动脉，均发自升主动脉根部，其主干行走于心脏表面，其小分支垂直穿入心肌至心内膜下，沿途发出细小的分支，并在心内膜下分支成网，形成毛细血管网以营养心肌细胞。
冠状动脉的主干血管仅比火柴棍略粗，但血流量很大。人在剧烈活动时，心肌耗氧量增大，冠状循环的血流量可增加4～5倍。这种被称为冠状动脉储备的血管代偿能力保证了心脏有足够的营养，维持它昼夜不停地有力跳动。3 什么是动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是最常见的心血管系统疾病，主要累及大、中动脉，是血液中的脂质在血管内膜沉积，形成粥样斑块，导致管壁增厚、变硬、弹性减弱及管腔变窄为病变特点的一种动脉硬化性疾病。4 引起动脉粥样硬化的病因有哪些
目前动脉粥样硬化的病因尚不完全清楚，是多种危险因素作用于不同环节所致。其相关的危险因素可达200多个，其中高血脂、高血压、吸烟和糖尿病是已经明确的独立危险因素。高血压患者动脉粥样硬化的患病率较血压正常者高3～4倍；吸烟者与不吸烟者相比，本病的发病率和病死率增高2～6倍；糖尿病患者本病发病率较无糖尿病者高2倍。另外，比较公认的危险因素还有肥胖、缺乏运动、精神社会因素、内分泌和遗传因素等。5 动脉粥样硬化的发病率如何
在我国，动脉粥样硬化的发病率呈逐年上升趋势，中老年人多发，以40～50岁发展最快，男女之比约为2∶1，北方发病率略高于南方。6 动脉粥样硬化会引起哪些疾病
动脉粥样硬化是一种全身性疾病，心、脑、肾、四肢等身体各部位组织的血管皆可累及。受累血管病变不断发展，可以引起冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑卒中、肾固缩、四肢坏疽等严重疾病。7 动脉粥样硬化与动脉硬化是相同的吗
动脉粥样硬化与动脉硬化是不同的两种疾病，不应混为一谈或相互替代。动脉粥样硬化是动脉硬化性血管疾病中最常见、最重要的一种，主要累及大、中动脉，因脂质在动脉内膜内积聚，外观呈黄色粥样而得名。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，相继有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变。继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。而动脉硬化是一类非炎性的动脉壁增厚、变硬及弹性减退等病理变化的总称，包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化、小动脉硬化3种主要类型。
动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，其形成过程相当缓慢，随着年龄的增长进行性地扩散及加重，多数患者不一定表现出临床症状，因此往往容易被忽视。8 什么是冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。随着生活水平的提高，冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率逐年增加，成为严重危害人们生命健康的主要疾病之一。9 冠心病的发病率如何
冠心病的发病率和病死率均位居各种疾病前列。在西方发达国家，冠心病是心血管疾病头号杀手。在我国，冠心病的发病率和病死率也呈逐年上升的趋势。国内每年约有350万人死于冠心病，约占总死亡率的41%。本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性发病早于女性。在过去的10年，我国冠心病男性发病率增加了42.2%，女性发病率增加了12.5%。随着社会老龄化进程的推进，未来将有更多人的生命受到心血管疾病的威胁。10 冠心病与冠状动脉粥样硬化性心脏病有什么区别
冠状动脉性心脏病简称冠心病，是因多种原因（包括粥样硬化、痉挛、炎症、外伤等）导致冠状动脉供血不足而引起的，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是最常见的一种冠状动脉性心脏病，约占冠心病的95%。因此，人们习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
冠心病患者心肌缺血、缺氧的原因有冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增两大方面。前者是由于管腔狭窄（>70%），尤其在粥样硬化斑块形成加之继发性复合性病变和冠状动脉痉挛时，使冠状动脉灌注期血量下降。后者可因血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速等导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足。11 什么是冠状动脉的侧支循环
冠状动脉血管慢性完全阻塞时，存在于冠状动脉分支之间的许多侧支或吻合支开通并增粗，成为一种潜在的通道，替代被阻塞血管把营养物质送到堵塞血管以远的脏器组织，医学上称之为“代偿性侧支循环形成”。侧支循环形成后，因代偿不彻底，患者仍可能发生慢性供血不足。若动脉突然被粥样斑块内出血或斑块破裂引起的血栓所阻塞，机体来不及建立代偿性循环，导致阻塞血管供应区域供氧中断而发生组织细胞坏死，医学上称为“急性梗死”。12 冠心病最常见的原因是什么
冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原因。此外，冠状动脉性心脏病的病因还有先天性冠状动脉畸形、主动脉狭窄等，以及后天各种原因引起的冠状动脉炎（风湿性、梅毒性和血管闭塞性脉管炎等）、结缔组织疾病、创伤、血管痉挛及冠状动脉栓塞、严重贫血等。无论何种原因引起的冠状动脉性心脏病，其共同的病理生理基础是冠状动脉供血不足导致心肌缺血、缺氧或坏死，引起心脏功能性或器质性功能障碍，因此可概称为缺血性心脏病。13 冠心病的分类有哪些
近年来，临床医学家依据病程长短和临床表现稳定性不同将本病分为急性冠状动脉综合征和慢性冠状动脉病（或慢性缺血综合征）两大类。
急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有学者将冠心病猝死包括在内；慢性缺血综合征包括稳定型心绞痛、冠状动脉正常的心绞痛综合征、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。这些类型可以单独发生，也可以在同一病例同时或先后出现两类以上的表现。在上述症候群特别是不稳定型心绞痛及心肌梗死的基础上，可以继发猝死。14 什么是心绞痛
通常，心绞痛是指因冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛或管腔狭窄所造成的急性暂时性心肌供血、供氧不足导致的以胸痛或胸部憋闷为主要特征的临床综合征，是冠心病的一种常见临床表现。
临床上，也有少数心绞痛是由非冠状动脉心脏病所致，如肥厚型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全，甲状腺功能亢进，严重贫血及非粥样硬化性冠状动脉病。15 心绞痛有哪些类型
目前，根据发病机制可将心绞痛分为两型，即劳力性心绞痛和自发性心绞痛。（1）劳力性心绞痛：
指心肌需氧量增加，超过病变冠状动脉供血能力时发生的心绞痛。
初发劳力性心绞痛：指既往无心绞痛病史，在1个月内新出现劳力性心绞痛。此种心绞痛有加重倾向，易发生心肌梗死及猝死。
稳定劳力性心绞痛：指心绞痛症状发生在1个月以上，发作的诱因（体力活动强度）、疼痛的严重程度、发作次数、硝酸甘油服用量稳定不变。
恶化劳力性心绞痛：指原为稳定劳力性心绞痛，近期内症状加重，心绞痛阈值显著下降，轻度活动甚至休息状态下也可出现心绞痛。心绞痛发作次数增加、程度加重、持续时间延长，含服硝酸甘油增多，但心电图及血心肌酶检查不支持急性心肌梗死。
情绪激动、精神紧张可使血压上升、心率加快、心肌收缩力加强、心肌耗氧量增加，引起心绞痛发作，属于劳力性心绞痛。但情绪、精神因素的改变也可引起冠状动脉痉挛、冠状动脉血流减少而导致心绞痛发作，故情绪激动、精神紧张引起心绞痛的机制可能是混合的。（2）自发性心绞痛：
主要是由于冠状动脉痉挛，冠状动脉脉供血减少，导致心肌缺血，心绞痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力性心绞痛相比，这种心绞痛一般持续时间较长、程度较重、发作时心电图ST段压低或T波变化，某些自发性心绞痛患者在发作时出现暂时性ST段抬高，常称为变异型心绞痛。
此外，国际上目前也普遍采用不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛的分型。其中，初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛及自发性心绞痛常统称为不稳定型心绞痛。16 心绞痛有哪些症状
大多数患者常在体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷等诱因下发作。心绞痛的典型症状是阵发性胸骨后或心前区压闷或紧缩感样疼痛，疼痛常放射至左肩、左臂直至手指，有时放射至颈部、咽部，疼痛常持续5～15分钟，可自行缓解。发作时，舌下含服硝酸甘油2～3分钟，可缓解疼痛。
值得一提的是，心绞痛患者并非都有痛感，部分患者会有憋闷、气短、疲乏等症状。少数患者，如糖尿病患者还可能没有症状。17 什么是稳定型心绞痛
稳定型心绞痛是临床上常见的心绞痛类型，是由劳累或情绪激动诱发冠状动脉供血与心肌需氧不平衡引起的心肌急剧、暂时缺血与缺氧的临床综合征。
由于稳定型心绞痛通常由劳力因素诱发，因此亦被称为稳定型劳力性心绞痛。其特点是在一段时期内（1～3个月或以上）心绞痛阈值相对不变，即引起心绞痛发作的体力活动量是可以预测的。重复做运动心电图试验，每次引起心绞痛发作或出现水平型ST段下降≥1毫米的运动量大致相同。心绞痛阈值相对固定的病理基础是稳定的冠状动脉粥样硬化病灶。粥样斑块表面光滑、无溃疡、裂缝、出血、血栓等急性因素存在，因而其形成的狭窄也比较固定。
根据加拿大心血管病学会（CCS）分级标准，稳定型劳力性心绞痛的严重度可分为四级。
Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限（平地步行200米以上或登楼一层以上）。快步走、饱饭后、寒风中，精神应激或睡醒后数小时内可诱发心绞痛。
Ⅲ级：一般体力活动明显受限。一般情况下，平地步行200米或登楼一层可引起心绞痛。
Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
心绞痛分级是临床上患者做经皮冠状动脉腔内成形术或冠状动脉旁路移植（搭桥）术的重要考虑因素。对于Ⅲ、Ⅳ级心绞痛患者，如药物治疗无效，应做冠状动脉造影来决定做经皮冠状动脉腔内成形术或冠状动脉搭桥术。18 什么是不稳定型心绞痛
多数专家认为不稳定型心绞痛包括初发心绞痛、恶化心绞痛及静息心绞痛，并且目前常把除劳力性心绞痛外的缺血性心绞痛统称为不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛是介于心绞痛和心肌梗死之间的一种不稳定的心肌缺血综合征，其易发展成急性心肌梗死或猝死。冠状动脉病变的病理形态在不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛有所不同，前者以偏心性狭窄多见，斑块表面不规则、有裂缝，可有血栓附着；而后者以同心性狭窄多见，斑块表面光滑、多无血栓形成。
不稳定型心绞痛的主要发病机制是冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血，斑块纤维帽出现裂隙，表面有血小板聚集和（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。值得注意的是，破溃斑块所在冠状动脉的局部狭窄程度并不是都很严重，虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。引起斑块破裂的因素有：①富含脂质的斑块易破裂；②局部冠状动脉痉挛的挤压；③偏心性斑块引起的血流对斑块施加的剪切力；④局部炎症或全身性感染，如肺炎衣原体感染，可使斑块纤维帽破坏。
不稳定型心绞痛的疼痛性质与稳性型心绞痛相同，但程度加重，引起心绞痛发作的体力活动量下降，甚至不活动亦可出现心绞痛，胸痛持续时间常>20分钟，患者对硝酸甘油反应较差。19 什么是变异型心绞痛
变异型心绞痛是继发于大血管痉挛的心绞痛。其特征是心绞痛在安静时发作，与劳累因素无关，并伴有心电图ST段抬高。它能导致急性心肌梗死、严重心律失常（包括室速、室颤）和猝死。20 变异型心绞痛的发病机制是什么
冠状动脉内膜粥样硬化病变破坏了内皮的正常功能，使内皮细胞产生的血管活性物质（收缩血管和舒张血管）的比例失调，从而导致冠状动脉处于易发生痉挛的状态，在某种正常或异常的刺激因素作用下即可轻易诱发冠状动脉痉挛。21 变异型心绞痛有哪些特点
变异型心绞痛主要有以下特点：①症状多发生于休息时和日常活动时；②较一般心绞痛重，时间长；③时间从几十秒到30分钟不等，有的表现为一系列短暂发作，每次持续1～2分钟，间隔数分钟后又出现；④呈周期性，常在每天的一定时间发生，尤以半夜或凌晨多见；⑤与劳累因素可以无关，无明显诱因；⑥发作时，多数患者血压升高，也有少数患者血压下降；⑦硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状；⑧可伴有心律失常，如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。22 什么是急性心肌梗死
急性心肌梗死指心肌急性缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
心肌梗死一般在发病前数天多有征兆，如胸骨后或左侧心前区的烧灼样疼痛、胸闷，伴随肩胛区、中上腹的疼痛不适，出汗，休息或含服药物可缓解。发病时患者多有持久的胸骨后剧烈疼痛，伴出汗、放射痛，部分患者可出现咽喉部的紧缩感。还有部分患者同时有消化道的症状，如恶心、呕吐。患者就诊时可发现有血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变。严重者可伴发心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠状动脉综合征的严重类型。23 急性心肌梗死的病因是什么
动脉粥样硬化斑块破裂是急性心肌梗死的主要原因。不稳定性粥样斑块溃破并发血管腔内血栓形成或完全闭塞性血管痉挛，造成血管腔持久性闭塞，血流中断，最终发生心肌梗死。少数心肌梗死是由于非动脉粥样硬化的病因所造成的，如冠状动脉栓塞（血栓、气栓、菌栓、瓣膜赘生物等栓塞）、冠状动脉炎、冠状动脉夹层（介入诊断与治疗过程中）等。24 促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有哪些（1）晨起6～12时，交感神经活动增加，机体应激反应增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。（2）在饱餐，特别是进食大量脂肪后，血脂增高，血液黏稠度增高。（3）重体力活动、情绪过分激动、血压急剧升高或用力大便时，致左心室负荷明显加重。（4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
急性心肌梗死（AMI）可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。25 什么是陈旧性心肌梗死
心肌梗死发生4周以上者称为陈旧性心肌梗死。心电图仅遗留有持久不变的异常Q波或QS波，ST-T正常或缺血型ST-T改变（显示慢性心肌供血不足）。这是心肌梗死后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。26 陈旧性心肌梗死的患者需要做造影吗
陈旧性心肌梗死患者的心脏状况与发病后急性期治疗时间的早晚、抢救是否及时、是否早期应用溶栓措施、可挽救濒死心肌的范围大小、有无并发症等因素密切相关。由于冠状动脉硬化、闭塞，患者仍需继续冠心病的治疗，防治梗死后心绞痛、复杂心律失常、心力衰竭等，以便促进心脏侧支循环建立，改善心肌灌注，预防再梗死。因此，建议陈旧性心肌梗死的患者也接受冠状动脉造影，但是否进行血运重建治疗（包括支架和搭桥）还需要具体问题具体分析。27 什么是无症状性心肌缺血
无症状性心肌缺血又称隐性冠心病，好发于中、老年人。患者冠心病的临床症状，如胸闷、心前区疼痛、心悸等不明显，甚至感觉不到，但心电图、核素心脏造影或超声心动图检查却显示缺血性心肌灌注异常或室壁运动异常、冠状循环血流动力学异常等心肌缺血的证据。28 为什么会发生无症状性心肌缺血
这类患者虽然多有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者疼痛阈值较高而无自觉症状。心电图检查可见心肌血供不足的改变，这种改变可发生于安静时，也可仅在增加心脏负荷时才出现，或仅在24小时动态观察中间断出现，而无其他原因（如自主神经功能失调、显著贫血、甲状腺功能亢进、阻塞性肺气肿和其他心脏病等）。患者有动脉粥样硬化易患因素。对于无症状心肌缺血，单纯根据临床症状作为心肌缺血发作的证据是远远不够的，必须依赖先进的检查手段才能获得准确的临床诊断。29 无症状性心肌缺血需要注意吗
无症状心肌缺血是一种较心绞痛更为常见的心肌缺血状态，但是由于发作隐匿，常被患者及医务人员忽视。它同样可引起严重的心律失常、心肌梗死和猝死等冠状动脉急性事件，其预后与心绞痛发作相似，甚至更为不良。因此，患者要定期体检、早发现、积极治疗。30 什么是缺血性心肌病
缺血性心肌病是冠状动脉粥样硬化狭窄、闭塞，导致心肌长期、慢性供血不足或大面积心肌梗死后，心肌组织发生营养障碍和萎缩，引起以心肌局限性或弥漫性纤维化为主的病理改变，造成心肌损害、心脏扩大或僵硬、心脏收缩和（或）舒张功能减退及心律失常等一系列临床表现的临床综合征。31 缺血性心肌病的原因是什么
缺血性心肌病的本质是由冠状动脉弥漫性病变引起的严重的心肌功能失常，多见于多支冠状动脉病变，冠状动脉小分支和微血管弥漫性病变也可导致。缺血性心肌病患者可以没有心肌梗死，也可以发生过多次心肌梗死。从急性心肌梗死发展到慢性缺血性心肌病要经过数年时间。多次心肌梗死造成左室壁心肌损害、心室重构，从而加速了心力衰竭的发生。32 缺血性心肌病有哪些临床表现
缺血性心肌病临床表现为慢性充血性心力衰竭与心律失常，超声心动图检查常见左心室射血分数≤35%，而心绞痛和呼吸困难可有可无。须除外左心室室壁瘤、室间隔穿孔、二尖瓣关闭不全引起的上述改变。33 冠心病的主要并发症有哪些
冠心病的并发症与缺血、梗死范围大小相关，为冠心病病死的主要原因。其中，急性心肌梗死为冠心病最多见、最危险的并发症。其他常见的并发症有：（1）心律失常：
既是急性心肌梗死的主要表现之一，又是冠心病最重要的并发症之一，可见于75%～95%的冠心病患者，以发病24小时内最为多见。患者可出现乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中，室性心律失常最为多见，尤其是室性期前收缩。如果室性期前收缩频发，常为发生室性心动过速和心室颤动的先兆，应当高度重视。（2）泵衰竭：
急性心肌梗死引起的心脏泵血功能减退称为泵衰竭，临床表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等左心衰竭症状，严重者可发生肺水肿并继发颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。左心衰竭和右心衰竭的发生率分别为32%～48%和15%～20%，严重者两种情况可同时出现。泵衰竭患者急性心肌梗死面积常超过左心室总面积的40%，多发生于广泛性前壁心肌梗死。（3）心脏破裂：
是急性心肌梗死的致命性并发症之一，发生率为4%～23%，多在急性心肌梗死后7～10天出现，老年女性、急性心肌梗死溶栓后、高血压患者发生机会较大。心脏破裂多为游离壁破裂，造成心包积血，引起急性心脏压塞而诱发猝死；也有心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者可存活数月。（4）栓塞：
发生率为1%～6%，见于起病后1～2周。冠心病并发血栓主要有两种情况：一种是左心室心肌坏死部位形成的附壁血栓，血栓脱落后进入血液循环，可引起脑、脾、肾、四肢等处动脉栓塞；另一种情况是，下肢静脉有血栓形成（与绝对卧床、心功能减退有关），一旦血栓脱落，随血液循环流到肺内，极易引起肺栓塞，严重时可致猝死。（5）心室膨胀瘤：
又称室壁瘤。这里的“瘤”不是说形成肿瘤，而是指心室壁向外部分膨出，主要见于左心室，发生率为5%～20%。其形成是由于心肌坏死以后形成瘢痕，瘢痕组织薄弱，在心内压力作用下容易局部膨出，形成室壁瘤。瘤内易形成血栓，脱落后造成器官栓塞。室壁瘤可行手术切除。（6）心肌梗死后综合征：
发生率约10%，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、肺炎或胸膜炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应所致。34 冠心病是怎样影响患者生活质量的
冠心病对人体损伤的程度主要取决于受累心脏缺血程度。当冠状动脉粥样硬化和（或）冠状动脉痉挛导致冠状动脉管径狭窄达70%以上时（痉挛严重时可以无明显狭窄），引起冠状循环障碍，使冠状动脉血流量降低不能满足心肌的需求，而导致心肌缺血性损害，引发心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭、心源性休克等，甚至诱发猝死，严重影响心脏泵血功能和患者生活质量。
其中，冠心病急性冠状动脉综合征（包括不稳定型心绞痛和心肌梗死）以动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成和痉挛致管腔急性闭塞，血流中断为病变基础，对患者的影响最大，病情较凶险，严重者危及患者生命。具体影响如下：（1）死亡率和致残率高：
在西方发达国家，从死亡率和致残率来讲，冠心病被认为是“第一杀手”。而在我国，冠心病发病率和死亡率也呈逐年上升趋势。同时，冠心病的并发症（如心功能不全、室壁瘤、心律失常等）终生不能治愈，致残率高。（2）治疗困难：
尽管冠心病的治疗方法和技术有了突飞猛进的很大进展，但由于该病病程长、易反复、急性发作，并且病情多变、危急、严重，若抢救不及时，患者会随时死亡。（3）严重影响患者的生存质量：
冠心病的诸多并发症，如心力衰竭、室壁瘤、乳头肌功能不全、乳头肌断裂、室间隔穿孔、左心室附壁血栓形成、肺栓塞、梗死综合征，以及长时间的疾病折磨和恐惧心理、焦虑情绪，使许多患者不能坚持正常的工作和生活，相当一部分患者生活不能自理，生活在痛苦中，生存质量明显下降。（4）对家庭经济和社会经济的影响：
由于冠心病是一种比较严重的疾病，需要长期用药治疗，反复住院，以及随时抢救等，这些都需要花费很高的医疗费用，给国家、患者家庭和单位都造成很大的经济负担。35 哪些情况会诱发心绞痛、心肌缺血
多数情况下，诱发心肌暂时性缺血与缺氧的原因是明确的，并且以胸闷、胸痛为主要表现。其中，运动或活动后、劳累、情绪激动、饱食、气候变化（如寒冷或闷热）为最常见的发病诱因。这些情况在日常生活中较为常见，如追赶公共汽车、亲人去世、与家人生气、突然气温变化以及节假日饱餐后。36 如何在生活中减少心绞痛、心肌缺血的发生
为将心绞痛、心肌缺血发生的可能性降到最低限度，采取有针对性的预防措施是必要的，能够提高患者的生活质量。比如，日常限制体力活动及工作的强度和时间；容易情绪激动的患者在病情不稳定期间，避免看过于刺激的电视节目，若家庭内发生重大事情，家属暂时对其保密；节假日要控制饮食、禁烟酒；气候变化时减少外出，注意添减衣服等。无论在何种状态下，心绞痛发作时，应立即休息。37 冠心病会导致猝死吗
所谓猝死，是指非人为因素所致的突然死亡，从疾病发作至死亡一般在24小时之内，令人猝不及防。各种心脏病都可导致猝死，但心源性猝死中一半以上为冠心病所引起。临床表现为患者突然发生晕厥，轻则面色苍白、冷汗淋漓，重则脉搏消失、心搏骤停、呼吸停止而死亡。冠心病致猝死的原因多为心肌缺血坏死，局部发生电生理紊乱或起搏、传导功能障碍引起严重的心律失常，导致心跳骤停而死亡。心源性猝死中大部分是由室性快速性心律失常所致，是最危险的猝死原因。目前不少人认为，一些来自大脑高级中枢的危险因素是诱发的原因。所以，突如其来的精神创伤、过悲或过喜等，对于冠状动脉硬化性心脏病患者是危险的，应该避免。38 哪些情况下易发生冠心病源性猝死（1）急性心肌梗死后的6个月内发生猝死的危险性最大，以后随时间延长而递减。（2）合并高危的室性心律失常容易继发猝死，如频发、多源性室性期前收缩（早搏），成串的室性早搏，室性心动过速等。（3）室壁瘤形成、冠状动脉主干或三支病变、慢性左心功能不全、心肌梗死恢复期射血分数<40%者也容易发生猝死。（4）既往有过心脏骤停，心脏复苏后未进行正规治疗者，前2年内有30%的复发率。39 冠心病为什么会导致心力衰竭
冠心病（多见于急性心肌梗死）引起心脏泵血功能减退，即心力衰竭（简称心衰），主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32%～48%。心力衰竭患者急性心肌梗死面积常超过左心室总面积的40%，多发生于广泛前壁心肌梗死。缺血坏死的心肌组织发生营养障碍和萎缩，引起以心肌局限性或弥漫性纤维化为主的病理改变，造成心肌重塑、心脏扩大或僵硬、心脏收缩和（或）舒张功能减退及心律失常。临床表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。40 冠心病心力衰竭有哪些表现
在日常生活中，很多冠心病心力衰竭症状不典型，不易被发现和自我警觉。有些患者出现活动耐力下降和夜间咳嗽、出汗，其实是左心衰竭的症状。另外有些患者表现为腹部不适症状，易被误诊为慢性胃肠炎或消化性疾病，其实是右心衰竭的症状。这可能是由于既往右心心肌梗死慢性进展致右心血液回流受阻，使体循环静脉压升高，致胃肠道、肝、胆等内脏淤血。还有的患者表现为夜尿相对增多，老年精神异常，如倦怠、乏力、失眠、烦躁、厌食、嗜睡、头晕等。由此可见，心力衰竭有许多细小特殊表现，应引起重视以防误诊，必要时去医院做心电图和心功能检查，并给予早期治疗。41 什么是冠状动脉肌桥
冠状动脉主支绝大部分走行于心脏表面、心外膜内，部分走行于心肌之下，这部分心肌纤维就像桥一样搭在血管的表面，故亦称为心肌桥。心肌桥下的血管称壁冠状动脉，以左前降支常见。
对于冠状动脉心肌桥，冠状动脉造影的检出率为0.51%～9%，尸体解剖的检出率为15%～85%。这个结果差别很大，但是同时也说明大部分心肌桥可能没有临床意义。
心肌桥通常伴桥下粥样硬化和（或）冠状动脉痉挛，但大多数冠状动脉造影中所见的心肌桥在血流动力学方面可能无意义，一般呈良性病程，患者5年生存率约为97.5%。临床表现通常是稳定型劳力性心绞痛，基础心电图正常患者的心电图可以没有改变。患者在静息时出现心绞痛，可能与心肌桥所致的冠状动脉痉挛有关。42 冠状动脉肌桥需要治疗吗
对于冠状动脉肌桥，无特异性治疗方法，β受体阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可缓解症状。冠状动脉肌桥的支架治疗解除不了冠状动脉机械性受压的情况，而且大多数肌桥支架可导致内膜增生，造成支架内再狭窄，因此不宜提倡。外科手术曾被视为根治本病的方法，但也有再复发的病例。在应用药物治疗后仍有缺血症状的患者，经充分评价受益-风险，可选择手术分离壁冠状动脉。尽管既往研究的样本数量较小，一般认为心肌桥的长期预后是良好的。43 什么是冠状动脉痉挛
在正常生理情况下，冠状动脉血管受到机体神经、体液和代谢等因素的调节，处于动态舒缩平衡之中，适应着心肌耗氧量的需求。如果冠状血管调节发生紊乱，则可使冠状动脉出现异常收缩状态，引起心肌缺血、缺氧损伤，称为冠状动脉痉挛。44 冠状动脉痉挛会引起哪些严重并发症
冠状动脉严重痉挛者可引发心肌梗死，甚至猝死。冠状动脉痉挛是一种局部现象，好发于心外膜下较大的冠状动脉的某一节段，可发生于正常冠状动脉或已有粥样硬化的冠状动脉。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因，如变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、猝死等。45 冠状动脉痉挛的原因是什么
冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。冠状动脉痉挛的发生机制可分为神经机制和体液机制。当在心理应激状态（如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等）或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，加上冠状动脉局部高敏感性，可诱发冠状动脉痉挛。运用肾上腺素时，2++2+也可诱发冠状动脉痉挛。研究证明，Ca、H、Mg的作用以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和自主神经功能紊乱，从而诱发冠状动脉痉挛。持续、严重的冠状动脉痉挛常可导致急性冠状动脉闭塞，引起急性心肌梗死，甚至死亡。及时发现和处理（首选含化硝酸甘油或冠状动脉内推注硝酸甘油）常可使冠状动脉痉挛迅速缓解，避免严重后果。二、为什么会得冠心病1 冠心病的病因是什么
冠心病是多病因的疾病，是多种因素作用于不同致病环节所致，这些因素被称为冠心病发病的危险因素。
目前，公认的冠心病的主要致病原因为冠状动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是血管局部损伤的一种保护性炎性-纤维增殖性反应。各种危险因素都通过损伤动脉内膜使血管内皮细胞及白细胞被激活，并参与损伤部位的炎性-增殖反应。若危险因素持续存在，血管内皮持续受损，这种原本具有保护性的反应就会变得过度，最终引起粥样斑块形成，导致疾病。2 什么样的人易患冠心病
具有越多危险因素的人群，罹患冠心病的风险越大。目前认为，全人群冠心病的主要危险因素是年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）、性别、高血压、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病及家族史等，其中高血压、高胆固醇血症、糖尿病和糖耐量异常以及吸烟被认为是最重要的。有人估计，2/3的冠心病患者是这几种因素单一作用或联合作用引起的。
近年的研究还发现了一些与冠心病相关的新的危险因素，如血中同型半胱氨酸增高，胰岛素抵抗增强，血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高，白细胞介素-6、白细胞介素-18和肿瘤坏死因子-α等水平升高，病毒及衣原体感染以及酗酒、精神心理因素、缺乏运动等。其中很多危险因素在日常生活中常见，可以通过改变生活方式加以干预。3 为什么高血压患者易患冠心病
高血压是因原发或继发原因引起的，以血压升高为主要临床表现，伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。其常用诊断标准为收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱。高血压可根据血压升高水平分为1、2、3级，并且可根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层。
高血压是目前我国最常见的慢性病之一，也是冠心病等心脑血管病最肯定、最重要的危险因素。高血压引起的心血管疾病中冠心病占20%～30%，而在冠心病患者中有60%～70%患有高血压。两者之间相互影响，互为因果：冠心病的发病率和死亡率随血压的升高而增加，尤其与舒张压升高关系密切；高血压患者的冠心病发生率是无高血压患者的4倍左右，并且高血压合并冠心病者，冠心病病情比血压正常者更为严重，冠状动脉的病变更为广泛。
高血压主要通过以下两方面引起冠状动脉损伤：（1）损伤动脉血管内膜：
①血压越高，血液对动脉管壁的压力就越大。过高的血压对动脉壁的压迫和血流对动脉壁的冲击作用，可使动脉内膜发生机械性损伤。②由于血压增高导致冠状动脉管壁受到的压力增高，被动性牵张程度增加，血管内皮下平滑肌细胞受到相应刺激而增生，使得动脉壁弹力纤维、胶原纤维和黏多糖增多，减少了对动脉壁上胆固醇等致粥样斑块形成物质的清除。③过高血压对管壁的压迫作用可使动脉壁的营养供应发生障碍，间接促进了动脉内膜的损伤。（2）神经内分泌紊乱：
高血压患者常存在交感神经系统活性亢进及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活，体内儿茶酚胺类物质及血管紧张素Ⅱ等物质分泌增多，可直接损伤动脉管壁，使冠状动脉痉挛，促使冠状动脉粥样斑块形成，作用于心肌及冠状动脉等心血管组织，可加重受累冠状动脉管腔的狭窄、硬化，改变心室、心肌正常结构，加重冠心病的心肌缺血。4 为什么糖尿病患者易患冠心病
糖尿病是一种全身性代谢紊乱性疾病，在我国也属于常见慢性病。其常用诊断标准为空腹血糖≥7.0毫摩尔/升，或口服糖耐量试验进食后2小时血糖≥11.1毫摩尔/升，或糖尿病症状加任意时间血糖≥11.1毫摩尔/升。
糖尿病是冠心病的重要危险因素也是被公认的。与非糖尿病患者人群比较，糖尿病患者人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。
糖尿病增加冠心病发病风险的可能原因如下：①糖尿病和冠心病具有多种共同危险因素，如2型糖尿病患者常合并高血压、血脂异常、高凝状态、高胰岛素血症、肥胖等，即往往表现为代谢综合征，而这些正是动脉粥样硬化的危险因素。其中，十分重要的环节是糖尿病患者机体对胰岛素产生抵抗，体内胰岛素生物学功能减弱，进一步导致血糖水平升高、血甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白水平减低、血浆纤维蛋白原水平升高等多种冠心病危险因素的产生。近年提出的“共同土壤学说”指出，无论糖尿病大血管（如心血管、脑血管及下肢血管）并发症还是微血管（如肾、神经和视网膜）并发症，都有一个共同的发病机制——氧化应激，即氧化应激是胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础。②冠心病的危险因素对糖尿病患者危害更大，并且与糖尿病有乘积效应。有研究表明，糖尿病患者发生心血管病的风险比携带两个主要心血管病危险因素（其中一个为高血压）的非糖尿病患者高24%。其可能的机制是：在高血糖状态下，糖氧化产物、糖基化产物、脂质氧化产物均增加。这些产物一方面直接导致血管内皮功能紊乱，加速泡沫细胞形成；另一方面导致氧化应激反应明显增强。氧化应激反应不但参与糖尿病慢性并发症的发生和发展，而且是血脂异常、高血压、吸烟等心血管病危险因素导致内皮损伤的共同机制。因此，糖尿病合并其他危险因素后产生乘积效应，形成恶性循环，加速了动脉粥样硬化的进展。
此外需要指出的是，糖尿病患者并发冠心病时，由于糖尿病对感觉神经的损伤，使得患者的临床症状出现得迟或轻微，甚至被掩盖，患者可不出现典型心绞痛症状或胸痛症状轻，甚至有些患者已经发生严重心肌缺血，却仍无特殊不适。这一类患者须提高警惕，加强对病情的监测及对心血管事件的预防。5 什么是高脂血症，为什么高脂血症患者更易患冠心病
在解释什么是高脂血症之前，需要简单了解什么是血脂。血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。脂质由于不溶或微溶于水，在血浆中必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式存在，即血脂蛋白。
血浆中的甘油三酯（TG）主要存在于CM及VLDL中，而胆固醇主要以低密度脂蛋白（LDL）、IDL及HDL的形式在血液中运输。通常，临床监测的胆固醇项目除了血总胆固醇（TC）外，主要是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。前两项即常说的“坏的胆固醇”，而HDL-C根据其生理功能，可以说成是“好的胆固醇”。目前认为，VLDL、LDL、CM水平升高可增加冠心病发病风险，而HDL可降低血中胆固醇含量，对冠状动脉具有保护作用，因此被认为是冠心病的保护因素。
临床上可将高脂血症简单地分为高胆固醇血症（血浆总胆固醇≥6.22毫摩尔/升）、高甘油三酯血症（血浆甘油三酯≥2.26毫摩尔/升）、混合性高脂血症（血浆总胆固醇及高密度脂蛋白均高于正常上限）和低高密度脂蛋白胆固醇血症（血浆高密度脂蛋白胆固醇≤1.04毫摩尔/升）。
上述高脂血症均可通过以下几方面增加冠心病患病风险：①增加血液黏稠度，使血流速度变慢，引起血液中的纤维蛋白原与血小板粘连，形成微小血栓，导致微循环淤滞，如果累及冠状动脉，则造成心肌局部供血不足，心肌缺血、缺氧。②过多的LDL经氧化形成氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL），其与胆固醇沉积在动脉管壁上或进入动脉壁内，均可引起血管内皮功能性损伤，并最终导致动脉粥样斑块形成、血管硬化、管腔狭窄。③血脂增高亦是高血压、糖尿病等冠心病危险因素的危险因素。因此，高脂血症患者罹患冠心病的风险大大增加。6 高胆固醇血症和高甘油三酯血症对冠心病的影响有什么不同
由前述我们已经知道，血清中胆固醇主要以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的形式存在。现代研究表明，总胆固醇和冠状动脉疾病（CAD）事件（包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死、冠心病猝死等）多数是由于LDL-C的存在，并且在冠状动脉粥样硬化性冠状动脉疾病中，LDL-C起着致命性的病因作用。流行病学、实验室和临床研究提示，血总胆固醇（TC）和冠心病之间紧密相关，并LDL升高是最危险的因素。LDL-C每增加1%，CAD风险事件增加2%～3%。在缺少其他冠心病危险因素时，血清LDL-C升高亦明显增加冠心病的发生率。目前，将LDL-C归为Ⅰ类冠心病危险因素，即危险因素明确地与发生冠心病的风险相关，对危险因素的干预治疗可显著降低冠心病事件的发生率。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）占TC的20%～30%。一些研究证明，HDL可以保护和逆转动脉粥样硬化的发展，而HDL-C降低0.026毫摩尔/升，冠心病风险事件增加2%～3%。这种逆相关，在无论男女、有无症状以及是否已经确诊的冠心病患者中均可看到。
血清中的甘油三酯（TG）主要存在于VLDL及CM中，血清总甘油三酯水平升高目前也被认为与冠心病的发生密切相关，已被列为独立的冠心病危险因素。但TG对冠心病的影响可能不是直接通过VLDL和CM对血管内皮的损伤，而是通过VLDL代谢为LDL-C以及CM被降解为乳糜微粒残余颗粒，参与到血管损伤及冠状动脉粥样硬化斑块形成的病理生理过程中。并且，血清TG水平升高与TC、LDL-C和HDL-C的水平异常明显相关。7 为什么肥胖者更容易患冠心病
在讨论这个问题之前，我们先给出肥胖的判断标准：①体质指数2（BMI），即体重（按千克计）/身高 （按米计），>24千克 /平方米为超重，≥28千克/平方米为肥胖。②近年，在预测冠心病风险时，腹型肥胖（中心性肥胖）更受关注，即腰围男≥90厘米，女≥85厘米。
为什么肥胖会增加患冠心病的风险呢？①肥胖者体液量（包括血液总量）增多，使得心脏负担增加，心肌代偿性肥厚，更易出现冠状动脉供血相对不足，严重者可出现较明显的心肌肥厚、心腔扩大，心脏正常收缩和舒张功能下降，在冠状动脉已有病变的基础上，诱发冠心病。②肥胖者不仅体重大，而且常存在不健康的饮食及其他生活习惯（如喜食油腻及含糖量高的食物、缺乏运动等），合并高血压、血脂异常、痛风、糖尿病等一种或多种疾病（即代谢综合征）。这些都是冠心病的危险因素，极大地增加了肥胖者罹患冠心病的风险。③肥胖者脂肪组织可分泌一系列细胞因子，促发体内炎症反应，损伤血管内皮。8 代谢综合征与冠心病有何关系
2007年中国成人血脂异常指南中建议的代谢综合征诊断标准为具有以下三项或三项以上：①腹部肥胖：腰围男性≥90厘米，女性≥85厘米；②血甘油三酯≥1.7毫摩尔/升；③血高密度脂蛋白胆固醇<1.04毫摩尔/升；④血压≥130/85毫米汞柱；空腹血糖≥6.1毫摩尔/升或糖负荷后2小时血糖≥7.8毫摩尔/升或有糖尿病史。
代谢综合征的中心环节是肥胖和胰岛素抵抗，其主要组成为肥胖症（尤其是中心性肥胖）、2型糖尿病或糖调节受损、血脂异常以及高血压，但它所涉及的疾病状态尚包括非酒精性脂肪肝病、高尿酸血症（常表现为痛风）、微量白蛋白尿、血管内皮功能异常、低度炎症反应、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常、神经内分泌异常和多囊卵巢综合征等，而且还可能不断增加新的疾病状态。
不难看出，代谢综合征作为多种心血管病危险因素的集合，其致冠心病的危险性要大于单纯患糖尿病、高血压或血脂异常等，因此，需要早期诊断、积极治疗（服用降压药、调血脂药、胰岛素增敏药等），控制危险因素，改变饮食及生活习惯，以预防或逆转对冠状动脉在内的心血管系统造成的损害。9 年龄、性别与冠心病的发病有何关系（1）年龄：
冠心病患者多见于40岁以上的中老年人，尤其是49岁之后病情进展较快。有研究表明，冠心病发病率随年龄增长而升高，如北京35～74岁居民，年龄每增长10岁，冠心病的发病率增加1～3倍，脑卒中发病率增加1～4倍。这是由于多数危险因素水平随年龄的增长而升高，虽然年龄越大增高的速度越慢，但由于老年人发病率增高，故绝对危险仍很高。需要注意的是，动脉粥样硬化是一个漫长的过程，开始于少儿期，青年期即可有病理解剖上的改变（脂质条纹生成）。近年来，由于生活水平提高等原因，冠心病的发病年龄亦有年轻化趋势。（2）性别：
绝经前女性较男性发病率明显低［发病人数男∶女=（2～5）∶1］且发病年龄比男性晚10年，但绝经后女性发病率与男性并没有明显区别。这是因为女性绝经后雌激素分泌水平显著降低，而雌激素能影响脂类代谢，降低血浆胆固醇水平，增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，防止动脉粥样硬化和高脂血症。此外，雌激素还具有改善血管内皮的功能。雌激素水平过高（如口服避孕药）或过低（女性绝经后），可影响糖和脂肪的正常代谢，导致肥胖、高血压和糖尿病等，促使冠心病发生、发展，同时还可以促进血栓形成、冠状动脉痉挛，诱发心肌梗死。10 睡觉常打鼾的人患冠心病的风险更大吗
睡觉打鼾的人多有上呼吸道（特别是鼻、咽部位）狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩等。这类人群出现打鼾症状的同时常伴有睡眠呼吸暂停的现象，呼吸气流中断常在20～30秒（长者可达2分钟以上），患者可被憋醒，有心慌、胸闷或心前区不适感。每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作超过一定次数，即可考虑诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征。
打鼾憋气与心血管疾病的发生关系密切。打鼾憋气可对心血管系统造成一系列短期和长期的损害，它们可能是一些心血管疾病的诱因，或者可能加重已有心血管疾病的病情，表现为增加高血压、冠心病心肌梗死、心律失常的发生率，使病情更为严重。患者夜间反复发生呼吸停止和缺氧，经神经和体液因素使交感神经张力增高，可造成夜间及早晨血压增高。
有报道，中度以上打鼾憋气的患者，4年后发生高血压的机会是正常人的3倍；一半以上的打鼾憋气患者患有高血压，30%的高血压患者患有打鼾憋气；使用家用小型呼吸机迅速纠正患者夜间发生的打鼾憋气，明显纠正或减轻高血压，使难治性高血压获得良好控制。此外，睡眠呼吸暂停综合征是夜间不明原因胸闷、胸痛、冠心病发作及心律失常的重要原因。有10%的打鼾憋气患者患有心律失常，经冠状动脉造影检查发现约37%的男性和30%的女性打鼾憋气患者患有冠心病。近年，已有研究表明，睡眠低通气呼吸暂停综合征和冠心病之间存在因果关系。因此，对于打鼾人群，更应加强冠心病的预防、早期诊断和治疗。11 吸烟者更易患冠心病吗
烟草中含有多种有害物质，其中与冠心病发生有关的化学物质有10余种，主要是尼古丁和一氧化碳。
这些有害物质是如何影响心血管系统的呢？①影响血脂代谢，使有益的高密度脂蛋白胆固醇水平降低，损害血管内皮正常功能及结构完整性；②使心率与心输出量增加，促使血管收缩而使血压升高，这些均使心脏负担增加；③使血小板聚集率增加及循环中纤维蛋白酶原增加而增加血液黏滞性。而这些正是增加冠心病发病的危险因素。同时，吸烟还会增强其他危险因素的作用，并因此促进急性心血管病事件的发生（如血栓形成、斑块破裂等）。
吸烟者发生致命性心血管病事件的概率是非吸烟者的5.5倍，心血管病死亡率增加50%。并且，吸烟量与心血管病风险成正比。吸烟者戒烟后，可使心脏病事件发生率可少4%～7%，减少纤维蛋白和血小板黏附的不利作用，逆转吸烟引起的血液中碳氧血红蛋白增加，降低对HDL-C和冠状动脉血管收缩的不利影响。因此，对具有冠心病危险因素者或已确诊的冠心病患者，戒烟是十分必要的。12 饮酒是冠心病的危险因素吗
研究表明，适量饮酒与冠心病事件风险呈逆相关。其原因可能是因为少量饮酒可抑制血小板聚集，防止血液黏稠度增高及血栓形成，因此起预防心肌梗死的作用。临床和实验研究证实，大量饮酒（白酒>14杯/周或2杯/天，1杯白酒含酒精132克，相当于124～180毫升葡萄酒、355毫升啤酒、45毫升烈性酒）可增加心脏和肝脏的负担，直接损害心肌和血管内壁，造成心肌能量代谢障碍，抑制脂蛋白脂肪酶，促使肝脏合成前β脂蛋白，使血中β脂蛋白（即LDL-C，主要含胆固醇）消失减慢，甘油三酯水平上升，促进动脉粥样硬化的形成。有研究报道，一组25～64岁男性，每个月饮白酒0.55～1.5千克时，血清HDL-C含量明显高于非饮酒组，但是如果继续加大饮酒量，则HDL-C不再增高；并且随饮酒量增加，血清总胆固醇水平升高，冠心病的死亡率增加2倍。此外，一些研究提示，与饮用啤酒或烈性酒相比，饮用葡萄酒可以减小冠心病风险，但其机制尚未得到全面的阐明。
总之，目前较普遍的观点是冠心病患者或普通人群可以少量饮用优质的低度白酒或葡萄酒，但应严格限制酒精的摄入量，尤其冠心病患者应禁止饮用烈性酒或过量饮酒。13 冠心病有家族遗传性吗
冠心病发病具有明显的家族性。父母之一患冠心病，其子女患病率为双亲正常者的2倍；父母均患冠心病，其子女患病率为双亲正常者的4倍；当家族中有年龄<50岁时患动脉粥样硬化者，其近亲得病的机会可5倍于家族无此情况者。
很多学者认为，冠心病具有明显家族性的特点，是多种因素共同作用的结果，也就是说内在的遗传性因素，结合了外部的如不良生活方式等其他危险因素，才使得同一家族中冠心病的发病率升高。（1）遗传性因素：
这类家族的成员常有常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，是冠心病的高危因素。此外，其他冠心病危险因素，如高血压、糖尿病、肥胖、性格特征等也具有遗传倾向。近年，科学家已克隆出200种以上与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因。（2）家庭影响：
家庭成员会受家庭中不良生活习惯的影响，如共同的高脂、高热量、高盐等饮食习惯，父母吸烟导致子女吸烟或被动吸烟等，这些均是冠心病的高危因素。14 哪些不良生活方式会增加冠心病发病风险
除了前述吸烟、酗酒等不良嗜好可增加冠心病发病风险，与冠心病发病息息相关的不良生活方式尚有缺乏运动、长时间从事脑力活动、睡眠失衡、长期熬夜等。（1）缺乏运动：
很多流行病学研究显示，体力活动少是血管病及所有病因死亡的强烈的和独立的危险因素。缺乏运动是造成超重、肥胖的重要的一，而适量的运动和体力活动可使高脂血症患者血清低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和甘油三酯水平下降，高密度脂蛋白胆固醇水平升高。这对于预防心血管事件的首次发生及已有心肌梗死史、搭桥手术和冠状动脉介入治疗史等冠心病患者再次发生心血管事件均是有益的。（2）长时间从事脑力活动：
一般认为，与体力劳动者相比，脑力劳动者的冠心病患病率较高（一些调查研究的结果并不完全一致）。可能是因为：一方面，脑力劳动者静坐时间长、缺乏体力活动，更易致肥胖、心肺功能下降等，加之长时间脑力活动使人感到疲劳而懒于参加体力活动，更加重了这种情况；另一方面，长期的强脑力活动、精神紧张，可造成神经内分泌功能紊乱，血中儿茶酚胺、肾上腺皮质激素水平升高，血压上升，还可造成脂代谢紊乱，血胆固醇水平周期性升高，并进一步影响凝血机制，使血小板聚集性增高，损伤内皮。（3）睡眠时间不均衡以及长期熬夜：
有研究表明，每天睡眠不足的女性和每天睡眠过多的女性，患心脏病的概率均比每天睡眠8小时的女性明显要增高。丹麦国家职业健康研究学院的专家曾在全国开展了一项大规模调查，结果表明，夜间工作者更易患冠心病。虽然机制尚不十分清楚，但可以肯定的是，这种不良的生活方式干扰了人体正常的生物节律，易致体内脏器功能失调，使得人的整体身体功能下降，无益于健康。15 哪些不良饮食习惯会增加冠心病发病风险
饮食习惯与心血管疾病关系密切。
长期、过量摄入高脂肪、高胆固醇食物，如动物内脏（肝、肠）、鱼子、蛋黄、蟹黄、贝壳类等，超出了肝脏的清除能力，可导致血脂升高。糖类（碳水化合物）摄入过多，可影响胰岛素分泌，加速肝脏极低密度脂蛋白合成，易引起高甘油三酯血症。胆固醇和动物脂肪摄入过多，也会造成高胆固醇血症。食物中的饱和脂肪酸可使血胆固醇水平增加。所以，控制饮食中胆固醇及饱和脂肪酸的摄入是预防高脂血症的重要措施。
高盐饮食者可因过量摄入钠，使体内因钠水潴留而增加体液量，从而增加心脏负担，以致血压升高。
此外，一些学者认为人体缺乏铬、锌、铜、硒、镁等微量元素也与冠心病发病风险增加相关。其机制可能与减慢血液中胆固醇代谢，促进动脉粥样斑块形成，血管内皮免疫调节及抗氧化功能降低有关。16 不良情绪会增加冠心病发病风险吗
当今社会，生活节奏快、竞争压力大，容易使人产生不良情绪。短暂的不良情绪可很快恢复至正常，但若不良情绪状态长期存在，则会对身体造成损害，增加心血管系统疾病风险。
若人经常情绪激动，或长期忧郁、焦虑，神经总处于紧张状态，会使交感神经过度兴奋，体内分泌过多儿茶酚胺而使血压升高、血管收缩，心跳加快；增加体内葡萄糖和游离脂肪酸的含量，使脂代谢紊乱，脂质易在血管壁沉积，并且刺激冠状动脉内皮发生氧化应激反应，引发冠状动脉粥样硬化及冠心病事件。情绪激动还可能引起冠状动脉
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]