作者：邓守恒
出版社：湖北科学技术出版社
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临床内科诊疗指南试读：
前言
医学教育属终生教育，临床医师只有不断地学习本学科前沿知识，才能与时俱进，不断创新，跟上医学发展潮流，从而提高诊疗水平和规范医疗行为，更好地为患者解除病痛。因此，广大医务工作者迫切需要一本全面、实用、规范、新颖的临床工作参考书。为满足这一需求，湖北医药学院几家附属医院的60余名内科学专家教授结合自身多年的临床工作经验，紧跟本学科最新研究进展，经过近一年时间的共同努力，终于编撰出了这本《临床内科诊疗指南》。
该书涵盖了内科学的所有子学科，以各专科的常规诊疗为基础，参考国内外相关疾病诊疗资料，从疾病的临床表现、辅助检查到诊断与治疗，从常用的诊疗技术到最新的诊疗手段，层次分明地予以阐述，重点强调实用性强的诊断及预防治疗方法。该书博采众位专家教授们的临床经验和学习心得，集临床指南、循证医学证据及最新诊疗技术于一体，以文字简练、内容新颖、重点突出、实用性强为特点，为临床内科医师提供最新最全面的专业参考，是广大医学生和临床医师的良师益友。
参编的专家教授长期工作在繁忙的临床、教学、科研一线，在此书的编写过程中付出了艰辛的劳动，在此，我们谨对为此书编写忘我工作的各位专家教授致以衷心的感谢和崇高的敬意。当然，由于参加编写的人员较多，执笔风格不尽一致，繁简程度也不尽相同，加之编者水平有限，不足之处在所难免，敬请各位读者尽言，以期改正。湖北医药学院院长助理十堰市人民医院院长湖北医药学院附属人民医院院长2011年4月第一篇呼吸系统疾病第一章呼吸道感染性疾病
呼吸道在解剖学上以环状软骨下缘为界分为上、下两部分，上呼吸道包括鼻、咽、喉，下呼吸道包括气管、支气管及其各级分支。呼吸道急性感染性疾病在临床上非常多见，约占呼吸门诊量的80%以上，包括急性上呼吸道感染、流行性感冒和急性气管-支气管炎。支气管扩张症也属于下呼吸道感染性疾病的范畴，但它是一种慢性疾病。第一节 急性上呼吸道感染【概述】
急性上呼吸道感染（acute upper respiratory tract infection, URI）简称上感，是上呼吸道急性炎症的总称，包括急性鼻炎、咽炎、喉炎、扁桃体炎等一组疾病。主要病原体为病毒，以鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒和柯萨奇病毒为多见；少数是细菌，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以溶血性链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌为多见。淋雨、受凉、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原已存在的病毒或细菌迅速繁殖，或直接接触含有病原体的飞沫、空气以及污染的手、用具而诱发本病。主要通过患者的喷嚏和飞沫传播，人体在感染后产生的免疫力较弱，病毒间也无交叉免疫，故可反复发病。
按临床表现及发病部位可分为急性鼻炎、急性病毒性咽炎、急性病毒性喉炎、急性疱疹性咽峡炎、急性咽-结膜炎、急性咽-扁桃体炎等。【临床表现】（一）急性鼻炎
是普通感冒中最常见的类型，多为病毒感染所致，俗称“伤风”，又称急性鼻炎。起病较急，主要表现为鼻塞、流涕、喷嚏、咽痛，病情较重者可伴有畏寒、发热、全身酸痛、头痛、乏力、纳差等症状，体检可见鼻黏膜肿胀，咽充血，病程多在1周左右。（二）急性病毒性咽炎和喉炎
以鼻病毒、腺病毒、流感病毒等感染为常见，表现为咽痒、咽痛、声嘶，可有发热、咳嗽。体检可见咽喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时可闻及喉部的喘息声。（三）急性疱疹性咽峡炎
多由柯萨奇病毒A引起，表现为咽痛、发热、咽峡周围黏膜的疱疹及溃疡。（四）急性咽结膜炎
主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜的充血。（五）急性咽-扁桃体炎
多为溶血性链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等引起。起病急，表现为咽痛、高热，体检咽部充血明显，扁桃体肿大，可有黄色脓性分泌物，有时伴有颌下淋巴结肿大、压痛。【主要检查】
血液检查白细胞计数多正常或偏低，淋巴细胞比例升高。当合并细菌感染时可有白细胞计数与中性粒细胞增多。【诊断依据】
根据上呼吸道的局部症状和体征，结合胸部X线检查正常，可作出临床诊断。进一步需区分病毒感染，或是细菌感染。【鉴别诊断】
须与过敏性鼻炎、流行性感冒、急性气管-支气管炎、急性传染病前驱期等表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。【治疗要点】（一）对症治疗
对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，必要时适当加用解热镇痛类药物，注意休息、适量饮水。（二）抗感染治疗
普通感冒无需使用抗菌药物。当有白细胞升高、咽部脓苔、咳脓痰和流脓涕等细菌感染证据时，可选用青霉素、第一代头孢、大环内酯类或喹诺酮类口服。
若无发热，免疫功能正常，发病超过2天一般无需应用抗病毒药物。对于年老体弱患者，可早期常规使用。利巴韦林和奥司他韦对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。【预后】
急性上呼吸道感染为自限性疾病，绝大多数预后较好，但少数可并发气管-支气管炎、中耳炎、鼻窦炎、心肌炎等。【预防】
增强机体自身抗病能力是预防急性上呼吸道感染最好的办法。如有规律的合适的身体锻炼、坚持冷水浴，提高机体对寒冷的适应能力；做好防寒工作，生活规律，避免过劳，注意与呼吸道病人的隔离，防止交叉感染等。第二节 流行性感冒【概述】
流行性感冒（influenza）简称流感，是由流行性流感病毒引起的急性呼吸道传染病。起病急，高热、头痛、乏力和全身肌肉酸痛等中毒症状明显，而呼吸道卡他症状轻微。主要通过接触及空气、飞沫传播。
流感病毒可分为甲、乙、丙三型，尤其甲型流感变异率高，人群普遍易感。流感病毒主要通过空气中的病毒颗粒在人与人之间传播，由于流感病毒抗原变异较快，人类无法获得持久的免疫力。2009年甲型H1N1流感暴发流行、席卷全球，严重危害着人类健康。
根据流感临床表现可分为单纯型，胃肠型，肺炎型和中毒型。【临床表现】
潜伏期1～7天，急性起病，常出现畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等中毒症状，但鼻咽部症状较轻。胃肠型者伴有腹痛、腹胀和腹泻等消化道症状；肺炎型者表现为肺炎，甚至呼吸衰竭；中毒型者表现为高热持续不退、意识障碍，可并发心肌炎出现心力衰竭。【主要检查】
外周血象：白细胞总数不高或减低，淋巴细胞相对增加。
病原学检查：从鼻咽分泌物中可分离出流感病毒，病毒核酸PCR检测呈阳性反应，疾病初期和恢复期双份血清抗流感病毒抗体滴度4倍或以上升高，有助于病原学诊断。【诊断依据】
根据流感病人接触史；临床上高热、头痛、乏力等中毒症状明显，而呼吸道卡他症状轻微；结合流感病毒核酸阳性反应，血清抗流感病毒抗体滴度升高可以诊断。【鉴别诊断】
须与普通急性上呼吸道感染、肺炎、急性传染病前驱期等疾病相鉴别。【治疗要点】（一）对症、支持治疗
对疑似和确诊患者应进行隔离；注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食，维持水电解质平衡；可应用解热药、减轻鼻黏膜充血药和止咳祛痰药等。（二）抗病毒治疗
应争取在发病后48小时内使用。奥司他韦，成人每次75mg，每日2次，连服5天对甲型H1N1流感病毒有较强的抑制作用。【预后】
多数单纯型流感预后较好，但中晚期妊娠妇女、老人、儿童、肥胖和有基础疾病者为高危人群，感染后易并发病毒性肺炎危及生命，应加强警惕。【预防】
加强体育锻炼，增强体质，提高抗病能力，做好防寒保暖，减少流感的发生诱因。在流感流行季节，尽量避免大型聚会，以减少传播机会。室内要经常开窗通风，洗晒被褥。对易感人群在流行季节前可使用流感疫苗。第三节 急性气管-支气管炎【概述】
急性气管-支气管炎（acute tracheobronchitis）是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症。临床上主要表现为咳嗽、咳痰，多数由急性上呼吸道感染向下呼吸道蔓延所致。
常见病因包括以下几种。
1．微生物
以病毒、细菌、衣原体和支原体的感染最为多见，常在病毒感染的基础上继发细菌感染。
2．物理、化学因素
冷空气、粉尘、刺激性气体或化学性烟雾的吸入，均可刺激气管-支气管黏膜，引起急性损伤和炎症反应。
3．过敏反应
常见的致敏原有花粉、粉尘、真菌孢子和菌体蛋白等；蛔虫、钩虫等寄生虫的幼虫在肺内移行也可引起气管-支气管急性炎症反应。【临床表现】
起病较急，全身症状较轻，可有发热。初为干咳或少量黏痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶有痰中带血，当支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷、气促。查体可无明显阳性表现，也可以表现为双肺呼吸音增粗或散在不固定的干、湿性啰音。【主要检查】
胸片检查可表现为正常或肺纹理增强。当为细菌感染时，外周血白细胞总数和中性粒细胞百分比升高，血沉加快。痰培养可发现致病菌。【诊断依据】
根据咳嗽、咳痰症状及两肺散在干、湿性啰音体征，结合X线胸片无浸润性阴影可作出临床诊断。【鉴别诊断】
需与流行性感冒、急性上呼吸道感染、支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿等多种疾病相鉴别。【治疗要点】（一）支持、对症治疗
病人多休息，多饮水，避免劳累。以干咳为主者，可选用右美沙芬、咳必清镇咳；有痰而不易咳出者，可选用盐酸氨溴索、溴己新、甘草片、蜜炼川贝琵琶膏等药及雾化帮助祛痰；发生支气管痉挛时，2可选用茶碱、β受体激动剂等平喘药；发热时可用解热镇痛药对症处理。（二）抗感染治疗
当有脓痰或中性粒细胞比例增高时可以首选青霉素类、大环内酯类、头孢菌素类或喹诺酮类等药物。多数口服即可，症状较重者可经肌肉注射或静脉滴注给药。【预后】
多数患者预后良好，少数体质虚弱者可迁延不愈，转换为慢性支气管炎和发展为肺炎。【预防】
增强体质和耐寒锻炼，积极预防和治疗急性上呼吸道感染，避免病变的蔓延。清除上呼吸道感染病灶如鼻窦炎、扁桃体炎等，防止感染性分泌物吸入下呼吸道。戒烟、防尘，减少烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的刺激。第四节 支气管扩张症【概述】
支气管扩张症（bronchiectasis）是指肺内支气管管壁结构性破坏，管腔持久性扩张，以慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血为主要表现的一种慢性化脓性炎症。
支气管扩张按病因分为先天性与继发性两种。在病理上按支气管扩张的形态可分为柱状扩张、囊状扩张和不规则扩张三种。
支气管扩张的主要病因为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞。支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了管壁的平滑肌、胶原纤维、弹力纤维和软骨等重要支撑结构，同时支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化对管壁的牵拉，咳嗽时支气管内压增高等因素促进了支气管的持久性扩张。【临床表现】
病人多有慢性咳嗽、咳脓痰和咯血史。急性感染时，可咳出大量黄绿色脓痰，感染时的脓痰可呈现出分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。约2/3的患者有不等程度的咯血，咯血量与病情的严重程度、病变范围有时不一致。少数患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为干性支气管扩张，其病变多位于引流良好的上叶支气管。因扩张的支气管清除分泌物的功能丧失，同一肺段容易反复发生肺炎并迁延不愈。反复感染还可出现消瘦、食欲缺乏、发热、贫血、乏力等。
早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可在下肺背部闻及固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。【主要检查】（一）胸部影像学
胸部X线片检查时，表现为肺纹理局限性增多、增粗、紊乱，可见“双轨征”及大小不等的囊腔，部分腔内可见液平面。支气管造影和高分辨CT是确诊支气管扩张的主要手段，但由于前者为一种创伤性检查且造影剂残留于肺内有引起肉芽肿的可能，现已基本被后者取代。（二）血液分析
在急性感染时血白细胞总数和中性粒细胞比例会升高，慢性感染可造成贫血，当长期缺氧时反而继发红细胞增多。（三）痰培养
痰培养的病原体以铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌为多见。【诊断依据】
根据慢性咳嗽、咳脓痰及咯血病史，结合高分辨CT显示的支气管扩张征象，即可明确诊断。【鉴别诊断】
需与慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等疾病相鉴别。【治疗要点】（一）控制感染
当痰量增多及出现脓痰时需应用抗生素。在经验治疗阶段，抗生素的选择应覆盖本病的常见致病菌，在痰培养药敏结果出来后应及时调整。（二）促进痰液排出
使用祛痰药物、雾化吸入、经纤支镜药物灌洗、拍背、体位引流等治疗均有助于气道分泌物的清除。支气管舒张剂可降低气道高反应性，改善气流受限，也有利于痰液的排出。（三）外科治疗
如果支气管扩张的范围比较局限，经内科治疗仍顽固反复发作者，可考虑外科手术切除病变肺组织。当大咯血经内科治疗不能缓解，病变局限，部位明确者可考虑外科手术，否则采用支气管动脉栓塞术治疗。【预后】
支气管扩张本身为不可逆性病理变化，范围局限者，积极治疗后很少影响生命质量和寿命。支气管扩张范围广泛者易损害肺功能，甚至发展至呼吸衰竭，可引起死亡。【预防】
增强体质，提高抗病能力，积极根治鼻炎、咽喉炎、慢性扁桃体炎等上呼吸道感染以防继发下呼吸道吸入性感染。在幼年时期，要积极防治麻疹、百日咳、支气管肺炎等疾病，并作好传染病的预防接种，以防止支气管腔受损而发展为支气管扩张。（朱建勇 王一平）第二章肺部感染性疾病第一节 肺炎总论【概述】
肺炎（pneumonia）是由病原微生物、理化、免疫损伤等因素所引起的终末气道、肺泡和肺间质的炎症。其中以细菌性肺炎最为常见，随着社会人口老龄化、吸烟、慢性阻塞性肺病、糖尿病等基础疾病的增多，近年来肺炎发病率居高不下，特别是医院获得性肺炎中泛耐药菌的感染仍严重威胁着病人的生命。20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别为1.2%和0.5%～1.0%，肺炎病死率在门诊为1%～5%，在住院患者中为12%，在重症监护病房（ICU）约40%。据推算，我国的发病率及死亡率均高于西方。【分类】（一）按解剖分类（1）大叶性肺炎。又称肺泡性肺炎，致病菌以肺炎链球菌最常见，病原体在肺泡引起炎症，波及亚段、段或整个肺叶，X线胸片显示为肺段或肺叶的实变阴影。（2）小叶性肺炎。又称支气管肺炎，致病菌以肺炎链球菌、葡萄球菌、支原体为多见，病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影。（3）间质性肺炎。致病菌以支原体、衣原体、病毒或细菌为多，病变累及支气管壁及其周围，X线通常表现为以肺门为中心的肺纹理增多，可呈网格状改变，其间有小片肺不张阴影。（二）按病因分类（1）细菌性肺炎。如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。（2）非典型病原体所致肺炎。如军团菌、支原体和衣原体肺炎等。（3）病毒性肺炎。如流感病毒、冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。（4）肺真菌病。如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌等。（5）其他病原体所致肺炎。如立克次体、弓形虫、寄生虫等。（6）理化因素所致的肺炎。如放射性肺炎、吸入性肺炎及类脂性肺炎等。（三）按病程分类
分为急性、迁延性及慢性肺炎。急性肺炎病程在1个月之类，迁延性肺炎长达1～3个月，超过3个月则为慢性肺炎。（四）按患病环境分类
按肺炎发生的环境可分如下两类。
1．社区获得性肺炎（community acquired pneumonia, CAP）
是指在医院外感染获得的肺实质炎症，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒等。其诊断依据是：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，出现脓痰、胸痛；②发热；9③体检发现肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④WBC ＞10 ×10/L9或＜4×10/L; ⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。其中5项为必备条件，加上①～④项中任何1项，排除非感染性疾病可作出诊断。
2．医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia, HAP）
是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎在内。在无高危因素的患者中，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、不动杆菌属等；在有高危因素的患者中以铜绿假单胞菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、金黄色葡萄球菌为多见。其诊断依据是：①发热超过38℃; ②血白细胞增多或减少；③气道出现脓性分泌物；④X线检查出现新的或进展的肺部浸润影。其中第4项为必备条件，加上①～③项中任何2项，排除肺不张、肺水肿、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等疾病即可作出诊断。
综上所述，按解剖分类有助于判断病变范围，估计病情轻重；按病因分类有利于治疗，但细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，在临床上应用较为困难；按病程分类临床意义不大，现已较少使用；而按肺炎的获得环境分类，有利于初期治疗时抗生素的选择，目前在临床上较为普及。【病因和发病机制】
细菌性肺炎是最常见的肺炎，呼吸道的正常防御机制使气管隆凸以下保持无菌。病原体和宿主的斗争决定着肺炎的发生是否，当病原体数量多、毒力强，而宿主呼吸道局部和全身防御系统损害时即可发生肺炎。【病理】
肺炎的基本病理类型为纤维素性炎症和化脓性炎症。病原体抵达下呼吸道后，滋生繁殖，可引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润而发生炎症。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等可引起肺组织坏死、遗留瘢痕外，多数肺炎在治愈后结构和功能均可恢复。【临床表现】
细菌性肺炎的症状可轻可重，常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时，患肺语颤增强、叩诊浊音，可闻及支气管呼吸音和湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱。【诊断】
肺炎的诊断分为3个步骤。（一）肺炎诊断的确立
急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎不存在肺实质的浸润，而肺炎相反，行胸部X线检查肺部可以发现阴影而与呼吸道的感染区别开来。当进一步排除肺结核、肺脓肿、肺癌、肺不张、肺水肿等病后，肺炎诊断即可成立。（二）评估肺炎的严重程度
美国感染疾病学会/美国胸科学会2007年发表的成人CAP指南已被广泛接受，其重症肺炎诊断标准如下。主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：①呼吸频率≥22）30次/min; ②氧合指数（PaO/FiO≤250; ③多肺叶浸润；④意识障9碍；⑤氮质血症（BUN≥20mg/dl）; ⑥白细胞＜4 ×10/L; ⑦血小板＜910.0 ×10/L;⑧T＜36℃; ⑨低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项以上次要标准者可诊断为重症肺炎。
英国胸科协会制定的CURB-65评分标准也常用于肺炎病情轻重的判断，它包括意识障碍（confusion，新出现的对人、地点、时间定向障碍）、氮质血症（uremia, BUN≥20mg/dl）、呼吸频率（respiratory rate, ≥30次/min）、低血压（blood pressure，收缩压＜90mmHg，舒张压＜60mmHg）和年龄（＞65岁）5个指标，其中每一项达到标准得1分，0～1分可在门诊治疗，2分需要住院，≥3分需要入住重症监护病房。（三）病原体的确定
当条件具备时，确诊肺炎的病例均应尽早地采集标本进行培养和药敏试验以指导后续治疗。目前确定病原体的常用方法有痰培养、经纤维支气管镜或人工气道吸引分泌物培养、防污染样本毛刷刷取分泌物培养、支气管肺泡灌洗液培养、血及胸水培养等。对于各种标本培养获得的结果应进行客观综合分析，以确定为致病菌还是污染菌。【鉴别诊断】
应根据临床表现和胸部影像学特征与肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺栓塞、肺水肿、肺不张、肺血管炎等其他类似的疾病相区别。【治疗】
细菌性肺炎的治疗包括经验性初始治疗和已知病原体的治疗。前者主要是根据患病的环境，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；后者则是根据呼吸道或肺组织标本的培养及药敏结果，选择敏感的抗菌药物。（一）经验性初始治疗
青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等，由于我国肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用此药治疗，对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星和吉米沙星）。老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用氟喹诺酮类、第二、第三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，可联合大环内酯类。医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。
对于重症肺炎，初始治疗时抗生素选择的正确与否，直接关系着后期死亡率的高低，故强调“重拳出击”，首选广谱、强效抗菌药物，并足量、联合用药，当药敏结果出来后进一步针对性选择用药。重症社区获得性肺炎可用β-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。医院获得性肺炎可用氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。
在抗生素经验性用药72小时后应对病情进行重新评估。治疗有效时最早表现为体温的正常或发热高峰的下移，然后是痰量的减少、白细胞恢复正常和胸片病灶的吸收。体温的变化多在48小时内出现，白细胞恢复正常多需要4天以上，而胸片病灶的吸收比较迟后，甚至可能需要数周。
治疗失败是指抗生素经验性用药后72小时内症状仍无改善或开始改善，而后恶化。可能的原因及措施如下：①经验用药未能覆盖致病菌，应尽可能的积极寻找病原菌，重复有关检查，结合临床表现谨慎地增加药物；②发生耐药菌感染，应重复痰培养及药敏试验，调整抗生素的使用；③结核杆菌、真菌、卡氏肺囊虫等特殊病原微生物的感染，应结合病史及临床表现进行有关检查和分析，病因明确后开始针对性治疗；④存在其他并发症（如脓胸、转移性脓肿等）或影响疗效的情况（免疫功能低下），应该详细询问病史及体检，并进行有关检查及治疗；⑤非感染性疾病如肺栓塞、充血性心力衰竭、肺肿瘤、某些间质性肺病、韦格肉芽肿、嗜酸性粒细胞性肺炎等被误诊为肺炎，应进行相关检查排除；⑥药物热。（二）已知病原体的治疗
当病原菌确定，而在药敏结果尚未出来之前，可按下列原则选用抗生素；在药敏出来后，则应根据其结果调整。（1）金黄色葡萄球菌。甲氧西林敏感者选用苯唑西林或氯唑西林联合丁胺卡那、头孢唑啉或头孢呋辛、万古霉素、克林霉素、复方新诺明、氟喹诺酮类；甲氧西林耐药者选用万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺等。（2）肠杆菌科（大肠杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌、肠杆菌属等）。选用第三代头孢菌素联合氨基糖苷类、氟喹诺酮类、氨曲南、亚胺培南、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂。（3）流感嗜血杆菌。选用第三代头孢、氟喹诺酮类、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂。（4）铜绿假单胞菌。选用哌拉西林+他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮+舒巴坦、头孢吡肟、环丙沙星、丁胺卡那、亚胺培南、美罗培南等。（5）鲍曼不动杆菌。选用头孢哌酮+舒巴坦（舒普深）、哌拉西林+他唑巴坦（特治星）、亚胺培南、美罗培南、氟喹诺酮类、丁胺卡那等。（6）衣原体、支原体、军团菌。选用大环内酯和喹诺酮类。（7）厌氧菌。选用克林霉素、青霉素类、甲硝唑、喹诺酮类、亚胺培南、美罗培南。（8）病毒。甲型H1N1流感病毒选用奥司他韦，巨细胞病毒选用磷甲酸钠、更昔洛韦，疱疹病毒选用阿昔洛韦。（9）卡氏肺囊虫。选用复方新诺明、氨苯枫、卡铂芬净等。（三）抗生素疗程
抗生素使用的疗程应个体化，取决于疾病的严重程度、感染的病原体种类、年龄、基础疾病及临床疗效的快慢等。一般来说，肺炎链球菌肺炎需7～10天，流感嗜血杆菌肺炎需10～14天，支原体、衣原体、军团菌、肠杆菌、不动杆菌、卡氏肺囊虫肺炎需14～21天，金黄色葡萄球菌肺炎21～28天，其中MRSA感染需适当延长疗程，铜绿假单胞菌肺炎需21～42天，当合并有基础疾病及并发症时相应延长疗程。第二节 肺炎链球菌肺炎【概述】
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的50%以上。起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰及胸痛为特征，在影像学上表现为肺段或肺叶的实变，以青壮年多见。【临床表现】
发病前常有受凉、淋雨及醉酒等病史，起病急骤，寒战、高热，全身肌肉酸痛，可有胸痛，咳嗽，早期干咳，后期呈铁锈色痰，偶有恶心、腹痛或腹泻。
体检患者呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛时可出现呼吸困难及发绀。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时触觉语颤增强、叩诊浊音、并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。当发生败血症或毒血症时易出现感染性休克，尤其是老年人，表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等。
本病自然病程1～2周。发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3天内恢复正常。【主要检查】（一）胸部影像学
X线检查在充血期仅见肺纹理增粗，肺野模糊。在红色肝样变期和灰色肝样变期表现为大片炎症浸润阴影或实变影，可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。在吸收消散期显示炎性浸润逐渐吸收呈小片状或斑片状阴影。（二）血液分析
血白细胞计数及中性粒细胞比例明显升高，细胞内可见中毒颗粒。（三）痰检
痰直接涂片做革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步作出病原诊断。痰培养可以确定病原体。（四）血培养
重症肺炎易合并菌血症使血培养阳性。【诊断依据】
根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。【鉴别诊断】
需与干酪性肺炎、早期肺脓肿和其他病原体所致的肺炎相鉴别。【治疗要点】（一）抗感染治疗
首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者还可选用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等。抗生素的使用要早期、足量、足疗程。（二）支持治疗法
应补充足够蛋白质、热量及维生素，卧床休息，密切监测病情变化，注意防止休克。鼓励饮水，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液。有发绀者应吸氧，有明显肠麻痹或胃扩张者，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。（三）并发症的处理
经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或持续不退者，应考虑并发脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。10%～20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。【预后】
本病多数预后较好，治愈后结构和功能均可恢复。少数可发生败血症或毒血症易发生感染性休克，尤其是在老年人，病情危险，死亡率高。【预防】
避免受凉、淋雨及酗酒等，对高危人群可接种肺炎链球菌疫苗。第三节 葡萄球菌肺炎【概述】
葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的肺部急性化脓性炎症。医院获得性肺炎中葡萄球菌感染占10%～25%。
起病急骤，高热、寒战、胸痛，痰呈脓性，可早期出现循环衰竭。X线表现为肺脓肿、肺气囊和脓胸。若治疗不及时或不当，病死率甚高。【临床表现】
起病急骤，寒战、高热，胸痛，脓血痰，毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。肺部的体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，两肺可出现散在的湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征，气胸或脓气胸则有相应体征。【主要检查】（一）胸部影像学
胸部X线和CT检查显示肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，可见肺气囊，肺部阴影此消彼长，变化多端，可出现液气胸征象。（二）血液分析
外周血白细胞计数及中性粒细胞比例增加，核左移。（三）痰检
痰涂片可见革兰阳性菌，培养可以确定病原体。【诊断依据】
根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现，可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。【鉴别诊断】
需与肺脓肿、肺结核和其他病原体所致的肺炎相鉴别。【治疗要点】
应尽早清除和引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等，亦有较好疗效。阿莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效，亦可选用。对于MRSA，则应选用万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等。【预后】
本病易并发败血症、脓毒血症、脓胸、脓气胸、感染性休克、多器官功能衰竭等症，病情危险，变化快，死亡率高，必须给予足够的重视。【预防】
积极根治牙槽溢脓、咽喉炎、慢性扁桃体炎等上呼吸道感染和皮肤疖、痈。对于在院病人做好防护，避免交叉感染。第四节 支原体肺炎【概述】
支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺部急性炎症，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。支原体肺炎在各种原因的肺炎中约占8%～15%。
肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧，能独立生活的最小微生物。主要通过呼吸道传播，引起散发呼吸道感染或小流行。肺炎支原体的致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。【临床表现】
起病缓慢，潜伏期2～3周，症状主要为咽痛、头痛、干咳、发热、食欲缺乏、腹泻、肌痛、耳痛、乏力等。发热及咳嗽可持续2～3周，皮肤可出现斑丘疹和多形性红斑等。体检咽部充血，颈淋巴结肿大，胸部可无明显体征，与肺部病变程度常不平行。【主要检查】（一）胸部影像学
胸部X线以间质性肺炎表现为主，下肺多见，有的从肺门附近向外伸展。部分患者出现少量胸腔积液。（二）血液分析
血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主。（三）痰检
直接从痰标本中检测肺炎支原体抗原，可用于临床早期快速诊断。（四）血清免疫学检查
起病2周后，多数患者冷凝集试验阳性，但其敏感性与特异性均不理想。血清支原体IgM抗体的测定可进一步确诊。【诊断依据】
需综合临床症状、X线表现及血清学检查结果作出诊断。【鉴别诊断】
本病应与衣原体肺炎、军团菌肺炎、病毒性肺炎、嗜酸性粒细胞增多性肺浸润等相鉴别。【治疗要点】
本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。早期适当使用抗菌药物可减轻症状及缩短病程。大环内酯类抗菌药物如红霉素、罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等可作为首选，疗程一般2～3周。【预后】
具有自限性，多数患者预后良好，少数可迁延不愈，继发支气管扩张等。【预防】
要注意体育锻炼，经常进行户外活动。室内要开窗通风，随气温变化及时增减衣服，避免与呼吸道感染的病人接触，这样可以减少易感因素。第五节 衣原体肺炎【概述】
衣原体肺炎是由衣原体引起的肺部炎症，常同时累及上、下呼吸道，在各种原因的肺炎中约占6%～14%。
肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体是能通过细菌滤器、需严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。肺炎衣原体通过呼吸道飞沫在人与人之间传染。鹦鹉热病原体主要存在于病禽，人通过接触其排泄物经呼吸道感染。
衣原体的致病性可能与病原体对寄生细胞的直接破坏、人体对病原体或其代谢产物的变态反应有关。【临床表现】
早期表现为上呼吸道感染症状，通常症状较轻，表现为咽痛、寒战、发热、干咳、肌痛等。部分病人表现为双阶段病程，开始表现为咽炎，对症处理后好转，但1～3周后发生支气管炎或肺炎。少数患者可伴有肺外表现如中耳炎、结节性红斑、心内膜炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎和格林-巴利综合征等。【主要检查】（一）胸部影像学
在疾病的早期，X线胸片表现为单肺下叶的渗出，可伴有少到中量的胸腔积液，随着病情的加重可发展成双侧，以间质性和小叶性肺炎改变为主。（二）血液分析
血白细胞正常或稍高，血沉加快。（三）痰检
可从痰、咽拭子、咽喉分泌物、支气管肺泡灌洗液中直接分离肺炎衣原体。也可用PCR方法对呼吸道标本进行DNA扩增和血清学抗体检测。咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的金标准。【诊断依据】
肺炎衣原体感染缺乏特异的临床表现，确诊主要依据病原体分离和血清学检测。应结合呼吸道和全身症状、X线检查、病原学及血清学检查综合分析。【鉴别诊断】
应与支原体肺炎、军团菌肺炎、病毒性肺炎、嗜酸性粒细胞增多性肺浸润等鉴别。【治疗要点】
大环内酯类抗菌药物如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素和氟喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等可作为首选，对发热、干咳、头痛等可对症治疗。【预后】
具有自限性，多数预后良好，部分可并发中耳炎，关节炎，甲状腺炎，脑炎等。【预防】
增强体质，室内开窗通风。禽类饲养、贩卖和屠宰者做好呼吸道个人防护，避免吸入携带病原体的排泄物。第六节 病毒性肺炎【概述】
病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。本病大多发生于冬春季节，暴发或散发流行。社区获得性肺炎住院患者约8%为病毒性肺炎。婴幼儿、老人、原有慢性心肺疾病者或妊娠妇女，病情较重，甚至导致死亡。
引起成人肺炎的常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和器官移植受者易患巨细胞病毒和疱疹病毒肺炎。患者在病毒感染后，常继发细菌、真菌感染。【临床表现】
好发于冬春季节，起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、白色黏液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿、老人、晚期妊娠或有基础疾病者极易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等并发症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。【主要检查】（一）胸部影像学
胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或磨玻璃状改变，病情严重者显示双肺弥漫性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。（二）血液分析
外周血白细胞计数正常、稍高或偏低。（三）痰检
痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长。【诊断依据】
诊断依据为流行病学资料、临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测。【鉴别诊断】
本病应与衣原体肺炎、支原体肺炎、细菌性肺炎、卡氏肺囊虫肺炎、急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。【治疗要点】
病毒性肺炎病情变化快，需住院治疗并做好隔离。以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等。
目前已证实较有效的病毒抑制药物有：利巴韦林具有广谱抗病毒活性，用于呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒的感染；阿昔洛韦具有广谱、强效和起效快的特点，用于疱疹病毒、水痘病毒的感染；更昔洛韦可抑制DNA合成，主要用于巨细胞病毒感染；奥司他韦为神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用。
原则上不使用抗菌药物预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗菌药物。【预后】
与病毒感染的种类有关，当老人、儿童、妊娠和有基础疾病的高危人群发生传染性非典型肺炎、高致病性人禽流感病毒肺炎或甲型H1N1流感病毒肺炎时易成为重症而危及生命，部分存活者可发生肺纤维化，出现限制性通气功能障碍。【预防】
室内经常通风换气。根据天气变化，注意防寒保暖。多参加锻炼，增强自身抵抗疾病能力。与呼吸道传染病人接触者需戴口罩，保持良好的个人卫生习惯，注意手的清洁和消毒。第七节 传染性非典型肺炎【概述】
传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome, SARS），是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎。该类“非典型肺炎”与已知的由肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌及常见的呼吸道病毒所致的非典型肺炎不同，具有传染性强，病情重、进展快，危害大的特点。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低、肺部浸润和抗菌药物治疗无效。
SARS患者和病原携带者是主要传染源，人群对SARS冠状病毒普遍易感，常呈家庭和医院聚集性发病。它通过飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播。SARS病毒通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，引起弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润。【临床表现】
起病急骤，常以发热为首发症状，可有寒战，咳嗽、少痰，偶有血丝痰，心悸、呼吸困难或呼吸窘迫。可伴有肌肉关节酸痛、头痛、乏力和腹泻。患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。【主要检查】（一）胸部影像学
早期胸部X线检查可无异常，在1周内逐渐出现肺间质的改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在2～3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿。CT还可见小叶间隔增厚、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者肺部有纤维化改变。（二）血液分析
血白细胞计数正常或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。（三）病原学
早期可取患者鼻咽部的分泌物、血、尿、便等标本行病毒分离和聚合酶链反应。平行检测进展期和恢复期双份血清的SARS病毒特异性Ig M、Ig G抗体，若抗体阳转或4倍以上升高，有助于诊断和鉴别诊断。【诊断依据】
与SARS患者有接触史；起病急、高热、有呼吸道和全身症状；血白细胞正常或降低，有胸部影像学变化；结合SARS病原学检测阳性，可以作出诊断。【鉴别诊断】
应与其他感染性和非感染性肺部病变鉴别，尤其注意与流感区分。SARS病毒的分离和血清学抗体检测有助于鉴别。【治疗要点】（一）一般性治疗
注意休息，适当补充液体及维生素，避免用力和剧烈咳嗽。定期复查胸片和心、肝、肾功能等。一般都给予持续鼻导管吸氧，每天检测体表血氧饱和度。（二）对症处理和器官功能保护
对症处理和器官功能的保护是主要的治疗措施。发热及全身酸痛明显者可使用解热镇痛药，儿童慎用阿司匹林，该药可能引起Reye综合征；咳嗽、咳痰者给予镇咳、祛痰药；气促明显、轻度低氧血症者，应及早给予持续鼻导管吸氧；腹泻病人注意补液及纠正水电解质平衡紊乱。（三）抗病毒药物及抗生素的选用
可选择利巴韦林、干扰素抗病毒治疗。重症病人可使用康复病人的血清，亦可使用胸腺素和免疫球蛋白增强免疫力。当有继发细菌感染的证据时，可选用大环内酯类、氟喹诺酮类、β-内酰胺类、四环素类等抗生素。（四）糖皮质激素的应用
对于有严重中毒症状或重症病例可规律地使用糖皮质激素，如甲泼尼龙2～4mg/（kg·d），连续2～3周。（五）机械通气
对于出现严重低氧血症或呼吸衰竭患者，可使用无创机械通气，如效果不佳或出现ARDS，应及时进行有创机械通气治疗。【预后】
绝大多数病人能治愈，病死率约3.5%，常死于ARDS及多器官功能不全。【预防】
通风、戴口罩、正确洗手、户外活动、合理饮食、保护机体免疫力、隔离传染源等是行之有效的办法。第八节 肺念珠菌病【概述】
肺念珠菌病是由念珠菌引起的急性、亚急性或慢性肺炎，是肺部真菌感染中最常见的类型。近年来由于广谱抗菌药物、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，器官移植的开展，以及免疫缺陷病如艾滋病的增多，肺念珠菌病有增多的趋势。【病因和发病机制】
念珠菌可分为白色念珠菌、热带念珠菌、光滑念珠菌、克柔念珠菌等，它们具有黏附黏膜组织的特性，其中以白色念珠菌对组织的黏附力最强，故其致病力较其他念珠菌更为严重。念珠菌进入肺部被吞噬后，在巨噬细胞内可长出芽管，穿破细胞膜并损伤巨噬细胞，尚可产生致病性强的水溶性毒素，临床上引起休克。【病理】
正常人上呼吸道和口腔可有念珠菌的寄生，当免疫力下降时，它侵入支气管上皮引起支气管炎，感染可波及肺间质、肺泡而致肺炎。肺真菌病的病理改变可表现为变态反应、化脓性炎症、组织的坏死或慢性肉芽肿。【临床表现】
肺念珠菌病有两种类型，也是病程发展过程中的两个阶段。（一）念珠菌支气管炎
为疾病的早期阶段，病人阵发性刺激性咳嗽，咳较多白色泡沫状稀痰，偶带血丝，随病情进展，痰稠如干糨糊状。憋喘、气短，尤以夜间为甚。乏力、盗汗，多不发热。胸部体检双肺呼吸音粗，部分病人可闻及哮鸣音。（二）念珠菌肺炎
念珠菌支气管炎可进一步发展为肺炎，表现为畏寒、高热，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈胶冻状，有时咯血。胸部体检双肺可闻及哮鸣音和湿啰音，病变范围较大时可有肺实变。【主要检查】
胸部X线检查在支气管炎型表现为双肺中下野纹理增粗；在肺炎型表现为双下肺纹理增多，纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节，斑片状阴影可融合成大片实变，自肺门向周边扩展，可形成空洞，偶可并发渗出性胸膜炎。
白细胞总数和中性比例升高，痰培养有念珠菌生长，痰涂片检查见菌丝。【诊断依据】
仅有宿主因素和临床特征时只能拟诊；当具备宿主因素、临床特征，且连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝时可做临床诊断；肺组织标本中检出念珠菌菌丝是确诊的金标准。【鉴别诊断】
肺念珠菌病的临床和X线表现缺乏特异性，应与肺结核、肺癌和其他病原体的肺部感染等鉴别。【治疗要点】
轻症患者在消除诱因后，病情常能逐渐好转，病情严重者则应及时应用抗真菌药物。可首选氟康唑，但其对光滑及克柔念珠菌无效。对于重症病例也可选用卡泊芬净、两性霉素B，但前者价格昂贵，后者毒性反应大，使用期间应加强肾功能的监测。【预后】
大部分患者经过有效治疗预后尚好，但基础疾病及诱因难以消除且出现多重耐药者预后较差。【预防】
增强病人体质，加强支持治疗。尽可能减少广谱抗菌药物及糖皮质激素等免疫抑制剂的滥用。第九节 肺脓肿【概述】
肺脓肿（lung abscess）是由于病原菌感染致使肺组织发生化脓性炎症、液化坏死而形成的脓腔。如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。近年来由于医疗条件和卫生状况的普遍改善，本病的发病率已明显降低。
按感染途径分为吸入性肺脓肿、血源性肺脓肿、继发性肺脓肿。按病程则分成急性和慢性肺脓肿（3个月以上不愈合）。
吸入性肺脓肿，是致病菌经口腔、鼻咽部吸入下呼吸道引起，常为单发，好发于右下肺，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌等，50%～90%的病例合并厌氧菌感染。
血源性肺脓肿，是肺外感染灶的细菌或脓毒栓子经血道播散至肺部引起，常为多发，两肺散在分布。以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌最常见。
继发性肺脓肿，某些细菌性肺炎如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌肺炎等，以及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染而形成。【临床表现】
吸入性肺脓肿患者多有手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病昏迷等病史。起病急，寒战、高热，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能及时控制，可于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织。部分患者有不同程度的咯血。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔时，可出现突发性胸痛、气急，出现脓气胸。
血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性中毒症状。
初起时肺部可无阳性体征，或闻及湿啰音；随着病变的发展，可出现肺实变体征，闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。【主要检查】（一）X线检查
肺脓肿早期在X线上表现为大片浓密的肺浸润性阴影，边缘不清，或为团片状致密影，分布在一个或数个肺段。在肺组织坏死、脓肿形成、脓液经支气管排出后，可见到含有液平的厚壁空洞，其四周被浓密炎性浸润所环绕。血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限炎症，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平。炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影。CT能更准确定位及鉴别肺脓肿和包裹性脓气胸，发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊，并有助于做体位引流和手术治疗。（二）纤维支气管镜检查
可以了解阻塞的原因（肿瘤或异物）及部位，活检或刷片行细胞学检查；吸取分泌物送细菌培养；吸引脓液、冲洗支气管及注入抗菌药物，以提高疗效与缩短病程。（三）其他检查
急性肺脓肿时血白细胞总数及中性粒细胞升高，核明显左移，常有毒性颗粒。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养包括需氧和厌氧培养，以及抗菌药物敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗菌药物。【诊断依据】
根据典型的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰及咯血表现，结合血白细胞总数及中性粒细胞增高，X线显示为含有液平的厚壁空洞，边缘模糊有炎性浸润，可作出急性肺脓肿的诊断。
当皮肤有创伤感染、疖、痈等化脓性病灶，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性肺脓肿时，可诊断为血源性肺脓肿。【鉴别诊断】
早期肺脓肿应与细菌性肺炎鉴别，出现空洞后应与空洞性肺结核继发感染、癌性空洞及肺囊肿继发感染等相鉴别。【治疗要点】
肺脓肿治疗原则是抗感染及脓液引流。（一）抗感染
肺脓肿多系混合感染，即使培养仅单一菌种，选用抗菌药物时也应考虑以针对厌氧菌为主的联合治疗。吸入性肺脓肿可选用青霉素、林可霉素、克林霉素和甲硝唑。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。在通过静脉途径全身给药的同时，经支气管镜用抗生素溶液进行脓腔的局部冲洗、引流，可缩短疗程，节省费用，提高治愈率。
在有效的治疗下，体温多在治疗后3～7天开始下降，1～2周退至正常。如疗效不明显须考虑脓腔过大、支气管堵塞引流不畅、合并脓胸或抗菌药物选用不当等因素。抗感染疗程8～12周，直到临床症状消失、脓腔闭合、炎症病变吸收或仅留条索状阴影。如并发脓胸，则及早行胸腔闭式引流。（二）脓液引流
体位引流是发挥抗生素疗效的重要配合措施。依脓肿部位患者取相应体位，操作者以手掌面拍打及轻轻震动或按压胸部以松解黏性分泌物，以利排痰。患者应尽可能配合用力吸气并用力咳出脓性痰液，每日至少2次，每次15～30分钟，引流前配合雾化吸入可增强引流放果。但若患者中毒症状重或有大咯血时则不宜体位引流。（三）手术治疗
适应证为：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔＞5cm，估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效，危及生命者；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者；肺癌阻塞支气管引起的继发性脓肿者。【预后】
肺脓肿的预后与感染菌株的致病力、病人基础状态、肺部病变范围、诊断和治疗是否及时等有关。经及时合理治疗，大多数病人可恢复，不需手术。否则可形成慢性肺脓肿、致命性大咯血及支气管胸膜瘘等。目前，总体病死率已小于5%。【预防】
避免受寒、极度疲劳及酗酒。重视龋齿、化脓性扁桃体炎、鼻窦炎、牙龈脓肿等慢性感染病灶的治疗。口腔和胸腹手术前应注意保持口腔清洁，手术中注意清除口腔、上呼吸道血块和分泌物，鼓励患者咳嗽，保持呼吸道引流通畅。昏迷患者更要注意口腔清洁，合并肺炎应及时使用抗菌药物治疗。（王一平 邹文远）第三章肺结核【概述】
肺结核（pulmonary tuberculosis）是结核分支杆菌入侵机体后在一定条件下引起的肺部慢性感染性疾病。
结核病的病原菌为结核分支杆菌。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人类肺结核的致病菌90%以上为人型结核分支杆菌，少数为牛型和非洲型分支杆菌。结核分支杆菌具有多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强的特性，对70%酒精及紫外线比较敏感。
结核病的传染源主要是继发性肺结核患者。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径，经消化道和皮肤等其他途径传播现已罕见。
结核病的主要免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分支杆菌感染的作用不重要。结核病主要发生Ⅳ型变态反应，免疫反应和变态反应常同时发生，两者既有联系又有区别。
结核分支杆菌首次进入人体会形成原发感染，原发病灶中的结核分支杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶、淋巴管炎和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。由于此时机体没有特定细胞免疫，含有结核杆菌的淋巴液容易回流入右心沿肺动脉播散形成急性血行播散型肺结核。
当结核分支杆菌未能清除或又发生外源感染时，即为继发型肺结核，由于出现了变态反应，临床症状很明显，容易出现空洞和排痰（排菌）。
结核病在临床上根据发病机制及特征分为原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核、结核性胸膜炎和肺外结核五个类型，其中继发型肺结核又包括浸润性肺结核、空洞性肺结核、纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎和结核球五个亚型。【临床表现】
各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。咳嗽、咳痰是肺结核最常见的症状，通常咳嗽较轻，以干咳为主，当合并其他细菌感染时，痰可呈脓性。当合并支气管结核时，可表现为刺激性咳嗽。部分患者有咯血、胸痛和呼吸困难。大多数存在发热、乏力、盗汗、食欲缺乏及消瘦等结核中毒症状。少数病人可没有任何症状，而在体检胸部透视时发现。
当病变范围较小时，可以没有任何体征；当渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，则可以有肺实变体征，如触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。当有较大范围的纤维条索形成时，
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