作者：苏冠群
出版社：内蒙古科学技术出版社
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肾脏病诊疗与护理试读：
肾脏基础知识
肾脏是人体主要器官之一，肾脏病也是人体常见病，种类较多，为了做到有效防治，很有必要对
肾脏的构造
和功能做一简要了解。肾脏的构造肾脏又称“腰子”，顾名思义是长在腰部腹腔内的。每个人都有两个肾脏，是成对的器官。
1.肾在人体中的位置
肾脏长在腹壁上部脊柱两侧的脂肪囊中，其前面有腹膜覆盖，因而属于腹膜后器官。肾脏左右各1个，肾是实质性器官，分为上下两端，内外两侧缘和前后两面。上端宽而薄，下端窄而厚。
肾脏形状很象蚕豆的形状，新鲜的肾脏是红褐色的，外表很光滑。一般左肾比右肾较细长，右肾较宽而短。正常成年人每个肾脏长为10～12厘米（平均10厘米），宽5～6厘米（平均约6厘米），厚度为3～4厘米（平均3厘米），每个肾脏大约115～150克（平均约135克）。
肾的正常位置靠多种因素来维持，如肾被膜、肾血管、肾的邻接器官、腹内压以及腹膜等都对肾起固定作用。正常时肾可随呼吸上下稍微移动。肾的固定装置不健全时，肾可向下移位形成肾下垂或游走肾。
2.肾的构造
肾的构造可以分为被膜和肾实质两部分以及双肾顶部的肾上腺。（1）肾的被膜
肾的被膜自内向外可分为3层：①纤维膜：为贴于肾实质表面的一层结缔组织膜，薄而坚韧，由致密结缔组织和少数弹力纤维构成。在正常状态下，容易与肾实质剥离。但在某些病理情况下，由于与肾实质粘连，而不易剥离。②脂肪囊：位于纤维膜的外面，为肾周围呈囊状的脂肪层。脂肪囊对肾起弹性垫样保护作用。③肾筋膜：位于脂肪囊的外面，由腹膜外组织发育而来。肾筋膜分前后两层，包绕肾和肾上腺。向上向外侧两层互相融合。向下两层互相分离，其间有输尿管通过。肾筋膜向内侧，前层延至腹主动脉和下腔静脉的前面，与大血管周围的结缔组织及对侧肾筋膜前层相续连；后层与腰大肌筋膜相融合。自肾筋膜深面还发出许多结缔组织小束，穿过脂肪囊连至纤维膜，对肾起固定作用。（2）肾的实质
肾脏的内部结构又分为两部分，周围部分称为皮质，深部称为髓质。
肾脏的功能
肾脏具有多样的功能，可大致分为排尿有关和排尿无关二类。
1.分泌尿液，排出代谢废物和毒物的功能
肾脏体积及重量虽较小，但血流量颇大，故每分钟可将全身血液过滤一次，肾小球每分钟滤液量约为120毫升，每昼夜总滤液量约为170升。当肾小球滤液入肾小管后被吸收者达99%以上，故正常人尿量一般为1500毫升/日。其中约有80%被近曲小管所吸收，其余则由远曲小管及集合小管按身体需要调节而吸收和排泌。在近曲小管中进行选择性地再吸收的葡萄糖、氨基酸、维生素、滤出的微量蛋白质和80%左右的钠盐等电解质，但氯化物仅部分地被吸收，而尿素、肌酐及非蛋白氮类代谢产物等则吸收很少或完全不吸收，不少毒物和药物常经肾随尿排出，如抗菌素中链霉素、四环素、土霉素、庆大霉素、卡那霉素等均经肾小球大量过滤而排出，青霉素除过滤而排泄外还由肾小管分泌而排出。（1）尿的生成
尿是肾脏生成的肾机能的单位称为肾小管，一个肾有100个肾小体，一对肾就有200万个，它的功能在于造尿。
肾小体的微血管与肾动脉连接，称之为丝球体，自丝球体而出的微血管，形成静脉自肾脏出去。包着丝球体的袋状物，与丝球体相连接，并反包着丝球体微血管的表面。在微血管进入丝球体的对侧部位，波曼氏囊的上皮细胞呈圆柱状或骰状，然后移行成一根管子，这根管子就是尿细管。尿细管从波曼氏囊出来后，经相当复杂的路线，中途不分枝，最后集结到集合小管，在肾盂开口。
肾脏所制造的尿，经过尿细管的集合小管后，汇集在肾盂，再由输尿管的蠕动，直接输送到膀胱。输尿管的蠕动，会响应肾脏所制造的尿状况而产生变化，普通是每分钟1～5次，尿液以每秒钟20～25厘米的速度行进，中途不会停顿，到达膀胱口后，尿液直接进入膀胱。（2）原尿的滤过
当血液流经肾小球时，血浆里的水分和溶解于其中的晶体物质，在正常的滤过压力之下滤入肾小球囊腔，由肾小球滤入球囊腔的滤液称为原尿。
原尿的滤过是由肾小球滤过膜的滤过作用来完成。肾小球滤过膜的面积总和约1.5平方米以上，其滤过量很大，每天可达180升以上。肾小球滤过膜具有一定的通透性，一般而言，分子量为69000以上的物质如血清白蛋白很难通过；血浆球蛋白分子量在90000以上，则完全不能通过。肾小球滤过膜除对物质的滤过除了受物质分子量大小的影响，而且与物质所带电荷有关。在肾小球滤过膜上覆盖有1层带阴电荷的酸性唾液蛋白，由于白蛋白也带有负电荷，同性相斥，所以白蛋白很难被滤过。正常尿中的蛋白含量很少就是这个道理。
正常肾小球的滤过作用，以每分钟从肾小球滤过的血浆毫升数来衡量，称为肾小球滤过率。一般正常男子，体表面积为1.73平方米，其滤过率为125？芄15毫升/分，女子约少10%，新生儿约为成人的30%，1岁以后达到成人水平。
此外，肾小球滤过作用的强弱，还要受有效滤过压的大小控制。有效滤过压决定于肾小球毛细血管压、肾小囊内压、血浆胶体渗透压。肾小球毛细血管压是推动滤过作用的主要力量，而肾小囊内压、血浆胶体渗透压则是抵抗滤过作用的阻力。正常情况下，肾小球毛细血管压较高，超过了与之相对抗的力量，保证了滤过的顺利进行。在病理情况下，肾小球滤过膜发生变化、肾小球有效滤过压及肾血流量的改变，均可影响肾小球的滤过。（3）有用物质的吸收
原尿流过肾小管各段时，肾小管上皮细胞不时地向管腔分泌出人体不需要的物质，而同时把有用的物质吸收到血液中去。
肾小球滤过出的原尿，量很大，而且含有许多机体必须的物质，为了保证有用物质的不丢失和废物的排出，肾小管与集合管的重吸收功能起着极为重要的作用。
肾小管和集合管的重吸收有被动方式、主动方式两种，并具有两大特点：一个是选择性的重吸收，如水被99%重吸收，从而保证每天排出的尿量为1.5～2升；原尿中的葡萄糖与血浆中的浓度相似，而尿中却仅微量的葡萄糖，说明葡萄糖几乎全部被重吸收。有害物质如肌酐完全不被重吸收。另一个是有限度的重吸收，肾小管对各种物质的重吸收均有一定的限度，如葡萄糖的含量超过了肾阈值，就不能被重吸收，尿中就出现尿糖。影响重吸收的因素，主要有以下3类，即小管内溶质的浓度、肾小管细胞的功能状态、血液供应良好与否等。
除了有用物质以外，原尿中的水分也有一个再吸收的过程。
水的再吸收分二部分，在近曲小管滤液中80%左右的水随钠而再吸收称为等渗（被动）性再吸收，故近曲小管中的滤液为参渗液。水分从远曲小管低渗滤液中回吸收，再经集合小管，使滤液浓缩而成尿，称为高渗性再吸收。远曲小管及集合小管的水再吸收是由抗利尿激素所调节的，等渗性再吸收是不依体内水分需要量为标准的，而高渗性再吸收则随生理需要而起调节水和渗透压的作用。
肾血流量约占全身血流量的1/4～1/5左右，肾小球滤液每分钟约生成120ml，一昼夜总滤液量约170～180L。滤液经肾小管时，99%被回吸收，故正常人尿量约为150ml/d。葡萄糖、氨基酸、维生素、多肽类物质和少量蛋白质，在近曲小管几乎被全部回收，而肌酐、尿素、尿酸及其他代谢产物，经过选择，或部分吸收，或完全排出。（4）尿液的排泄
经过一系列的再吸收，就形成了需要排出体外的尿液。需要排出的尿液经输尿管流入膀胱。
人类的尿液一次流入膀胱的流量约50cc，膀胱的内压在这些尿量的流入下，并不会很容易地产生变化。随着流入膀胱的尿量增多，膀胱的内压会间歇地上升，当内压升达15～20厘米水柱时，就会产生尿意，此时，流入膀胱的尿液一般约为200～250cc。随着流入膀胱的尿液的增多，产生的尿意越来越强烈。
2.调节体内平衡功能
肾脏的调节功能主要指调节体内的水及渗透压、电能质浓度和酸碱平衡，以及血压等。（1）调节体内水和渗透压平衡
肾具有强大的根据机体需要调节水排泄的能力，以维持体液渗透浓度的稳定。肾脏对水的调节是依靠重吸水、浓缩与稀释机制来完成的，主要受抗利尿激素（ADH）的调节。从肾小球滤出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。这部分水的重吸收与溶质的重吸收有关，钠自小管腔面的吸收为被动的，它伴随与氢离子空换，葡萄糖、氨基酸及磷酸盐的吸收则以弥散形式进入细胞，而在细胞基侧膜有Na＋、K＋-ATP酶，主动将钠泵入细胞间液，以保持细胞内钠平衡。肾对尿液的稀释浓缩主要发生在集合管。滤液进入髓袢后，通过逆流倍增机制而被浓缩。肾脏自皮质到髓质，组织间液的渗透浓度逐渐升高，到肾乳突处最高。髓袢各段通透性不同，髓袢降支对水容易透过，尿素较难，而氯化钠则极少能渗透，故水分不断向组织间透出，管腔内氯化钠浓度不断升高；而髓袢升支细段则对钠离子有高度通透性，对尿素有中度通透性，但水则不易透过。因此在升支管腔中，钠浓度逐渐降低，而尿素浓度则有升高。总之，调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管，只有在肾功能严重衰退，滤过率极度减少时，肾小球也可影响水的排泄。影响肾稀释浓缩机能的因素很多，如抗利尿激素、慢性肾功能不全、利尿剂等。（2）调节电能质浓度和酸碱平衡
肾脏能够把代谢过程中产生的酸性物质，通过尿液排出体外，同时重吸收碳酸氢盐，并控制酸性和碱性物质排出量的比例，维持酸碱平衡。当电解质随滤液入肾小管后钠、钾、钙、镁、炭酸、氢及无机磷等大部被再吸收，其吸收量随人体需要而由神经——内分泌及体液的调节。在再吸收钠的过程中常与钾、氢、铵交换而起调节酸碱平衡的作用。
肾对酸碱平衡的调节包括：排泄H，重新合成HCO，主要在远端肾单位完成；排出酸性阴离子，如SO、PO等以及重吸收滤过的HCO。
此外，肾脏还能把人体必需的物质保留在体内，如血浆蛋白、葡萄糖、氨基酸、激素、维生素和无机盐等。这些物质在体内能经常保持一定的比例浓度，是与肾脏的调节功能分不开的。（3）调节血压
当肾脏缺血或因失血、失水等因素血容量减低，因休克而血压下降，或因儿茶酚胺（分泌或注入）刺激或受交感神经的刺激使入球小动脉收缩等均可使肾素分泌增多。肾素是一种蛋白水解酶，其分子量约为3500～4000万，分泌后作用于肾素基质（即血管紧张素元一种a2球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（十肽），经肺肾循环中转化的作用转化为活性颇强的血管紧张素Ⅱ（八肽）。此物有两种升压作用，一方面直接作用于收缩小动脉平滑肌使血压上升，另一方面可刺激醛固酮分泌而通过回吸收钠和扩张血容量而使血压上升。
3.分泌功能
肾脏在完成排泄功能的同时，还能产生许多种激素，发挥着重要的内分泌作用。因此，肾脏又是一个体内重要的内分泌器官。随着肾脏生理、病理的研究逐步深入，肾脏作为内分泌器官，其作用越来越引起重视。（1）肾素
9.5%以上的肾素是由肾小球旁器分泌的，其他主要来自于间质细胞、致密斑、出球小动脉内皮细胞等。肾素的分泌受体内钠水平、压力感受器、交感神经的调节。肾素在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中，发挥着重要生理功能。肾素可以促使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肾、肝、肺及血浆中在血管紧张素转换酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ。同时，因其使肾小动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水钠排出亦减少，又可作用于视上神经核，促进抗利尿激素的分泌，使水的重吸收增加。总之，肾素通过一系列的生理过程，使血管收缩，血容量增加，升高血压。（2）促红细胞生成因子
促红细胞生成因子又称为红细胞生成酶，90%由肾脏分泌，10%来原于肝、脾等肾外组织。促红细胞生成因子并非直接刺激骨髓造血，而是通过作用于血浆中的促红细胞生成素原，使之转化为促红细胞生成素，作用于骨髓干细胞，促进原始红细胞的分化和成熟，促进骨髓对铁的摄取、利用，加速血红蛋白的合成，并可促进骨髓中网状红细胞释放入血，从而使红细胞的合成增加。肾脏分泌促红细胞生成因子受组织氧的供求状况、肾上腺激素、甲状腺素、生长激素、性激素等的调节。在肾功能不全时，贫血的程度与肾衰程度成正比，其血、尿中的促红细胞生成素均降低，而应用外源性促红细胞生成素，可以纠正肾性贫血。（3）缓激肽与前列腺素
如果说肾素是一升压因素，那么肾脏产生的缓激肽、前列腺素就是一降压系统，从而使血压保持稳定状态。两个系统相互对抗，又相互关联。肾脏缓激肽的产生和分泌受细胞外液量、纳的含量、醛固酮、肾血流量等诸多因素的调节，而以醛固酮的作用最重要。其生理功能主要是扩张小动脉，增加肾血流量，促进水、钠排泄，对抗血管紧张素的作用，使血压降低。前列腺素主要产生于肾髓质乳头部的间质细胞。肾脏产生的前列腺素E2、A2通过调节肾内血流分配，使肾皮质血流量增加，肾小球滤过率则加强，对抗利尿激素的作用有抑制功能，从而使水的重吸收减少，促进水、钠排泄，而且可以作用于血管平滑肌，抑制血管平滑肌的收缩，使血管扩张、外周阻力减少。由此可见，前列腺素具有利尿利钠，减少血容量，扩张血管，从而使血压下降的作用。（4）1，25-二羟胄化醇
维生素D在体内必须经肾脏转变为1，25-二羟骨化醇后，才能发挥其生理作用。1，25-二羟骨化醇的生成受血钙与血磷浓度、甲状旁腺素、降钙素等的调节。而且1，25-二羟骨化醇还具有自身反馈调节作用，从而保持血钙、血磷浓度的相对稳定。
迄今为止，除已发现肾脏可以产生和分泌肾素、激肽释放酶、促红细胞生成素、1，25-二羟骨化醇、前列腺素、利钠激素、肾素抑制物、抗高血压中性髓质脂类等10余种激素外，肾脏还是胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素等激素的灭活和代谢器官。
中医对肾脏的认识
中医学认为“腰为肾之府”。肾为五脏之一，为先天之本、生命之源，具有重要的生理功能。
肾的一切生理功能，全赖肾中精气，肾中精气具体的生理活动可表现为肾阴、肾阳、肾精、肾气的功能。凡以充填滋养为主者为肾精的功能；凡以推动、温煦作用为主者为肾气、肾阳的功能；凡以滋润作用为主者为肾阴的功能。可见，中医学中的“肾”。其功能范围十分广泛，与生殖、水液代谢，两便排泄、呼吸功能、血液生成、智力活动、骨骼发育、头发生长、情志活动、牙齿健固、唾液分泌等均密切相关。而且十分强调肾与其他脏腑的关系。如心肾水火相济、肝肾乙癸同源、脾肾阳气互助、肺肾出纳协调、肾助膀胱气化与大肠传道等等。此外，肾与命门十分密切，古有“右肾为命门”之说。
肾的主要功能，中医学概括为以下几方面：
1.肾主藏精，与机体生长、发育、生殖功能密切相关
肾中所藏精气，是人体生长发育的物质基础，包含有“先天之精”和“后天之精”，先天之精禀受于父母，故称肾为“先天之本”。后天之精来源于生后所获，主要来源于脾胃运化水谷后而化生的水谷精气，以及其他脏腑化生的精气皆藏于肾，所谓“肾者……受五脏六腑之精而藏之。”
2.肾主水，对水液代谢起着重要的调节作用
中医学认为水液的代谢主要以肺、脾、肾三脏为主，与胃、三焦、膀胱有关。正如《素问·经脉别论》所说：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”也就是说，水液的代谢是经过胃的摄入、脾的运化、肺的宣肃、肾的气化、三焦的转输、膀胱的气化贮存和排泄，经过尿液、汗液、粪便等排出体外。
3.肾主骨生髓，其华在发
肾的这一生理功能，是肾促进机体生长发育的具体表现，是肾主精的重要作用。肾精充足，则骨髓得充，骨以得养。脊髓上通于脑，脑为髓之海，脑的功能与肾精充沛与否有很大关系。齿为骨之余，肾精气充盛，则骨骼强健，齿亦健固。肾主藏精，精血同源，发为血之余，有赖于精血的濡养，肾中精气的盛衰亦可以从头发的状态反映出来。
4.肾主纳气且开窍，可以摄纳肺所吸入的清气
具有固摄、受纳，与肿主出气相协调，共同维持机体呼吸功能与气体的正常交换。肾开窍于耳及前后两阴，在液为唾，在志为恐。“肾气通于耳，肾和则耳能闻五音矣。”说明肾中精气的盛衰与耳听力的灵敏与否有密切关系。尿液的排泄依赖膀胱，粪便的排泄依赖大肠，但均与肾的气化功能有关。前阴主排尿与生殖，后阴主排泄糟粕，故肾主两阴。
根据以上所述，中西医对肾的认识异同点就显而易见了。如在水液代谢、骨的发育、血的生成等方面认识是一致的。但中医对肾的认识，许多功能是现代西医中“肾脏”所不具备的，不能等同的。其根本原因，是中西医学对认识人体的方法和角度不同。因此，现代所说的肾脏病不能与中医学肾虚等肾的病症相等同。
肾脏病的检查
肾脏病由于种类繁多，而且某些病变在初期之时没有明显症状，因此，及时检查和诊断对肾脏病的防治有非常重要的积极意义。
随着医学的不断进步，对各种肾脏病的检查方法很多，本章就我们在临床医疗中常采用的方法做一简要介绍，供广大读者在需要就医时参考。
尿常规检查
很多肾脏病临床表现是不典型的，起病隐匿。有些仅表现为间歇性眼睑浮肿、乏力，或头痛、头晕，常常起病已久未被重视，没有及时诊治。个别病人直到出现肾功能不全，表现为头痛、恶心、呕吐、贫血、出血等情况时，才明确诊断，延误了治疗。尿常规检查有助于发现一些被忽视的潜在的肾脏病。所以应在升学、入伍、就业、婚前等健康查体时，做尿常规检查。另外，在某些疾病发病后或病程中，应定期检查尿常规，有助于早期发现肾脏损害。如对扁桃体炎、猩红热发病2周至1个月的患者，高血压、糖尿病、肿瘤等可以引起继发性肾脏损害疾病的患者，都应定期检查尿常规。
1.尿蛋白的检验
从临床实践中可以看出，肾脏病病变一般均会引起尿蛋白的改变，潜伏型含量较少，肾炎活动期时常增多，有肾病时尿蛋白最多，有时每日可排出5克以上；但到了肾病晚期，由于肾小球多数毁坏，蛋白反而减少了。由此可见，进行尿蛋白的检查对诊断肾脏病是有积极意义的。（1）正常尿中的蛋白
正常尿中的蛋白含量很少，一般24小时尿中少于150毫克，而且，多为小分子蛋白，或由肾细胞、尿路上皮细胞排泌的某些蛋白质。
通过解剖发现，肾小球滤过膜有效滤过孔的半径约为30A左右，凡分子量大于6～7万的物质难于通过滤过膜。血浆中白蛋白分子量为69000，分子半径为37A左右，因此很难进入尿中，只有分子量小的溶菌酶、β2微球蛋白、免疫球蛋白轻链可以被肾小球滤过而进入尿中。同时，肾小球基膜含有丰富的涎酸蛋白，使其表面形成一阴电荷层，血浆中某些蛋白质虽然分子量不大，但带有阴电荷；同性相斥，亦不能滤过入尿中，血清白蛋白在血清PH为7.42条件下，呈阴电荷状态，因而也很难通过，所以正常尿中蛋白很少。（2）尿蛋白的检验方法
尿蛋白的检验大致可分为三种类型，即定性试验、定量试验和区分尿蛋白种类试验。
▲定性试验
尿蛋白的定性试验是最基本的标志，通过试验确定其为阳性蛋白还是阴性蛋白，常常是判定病与非病的主要参考指标之一。
定性试验通常利用的方法主要有以下三种：
煮沸法通常也叫加热醋酸法，就是把尿加热煮沸，呈白浊后加进数滴醋酸，结果若仍呈白浊的话，可确定为阳性蛋白。
磺基柳酸法加醋酸数滴，再加2～3滴20%的碘基柳酸，若结果呈白浊，可确定为阳性蛋白。
试纸检验法将试验纸浸在尿中，以试纸颜色变化的强弱，来判定蛋白浓度。使用这种检验法非常的简单，每个人都可以做，对那些在家中疗养的人尤其方便。
在正常情况下，尿蛋白的定性试验都能呈阴性。但这些检查方法易受到一些因素的影响，可致假性结果：如尿酸盐含量高时，尿呈酸性反应，蛋白试纸法结果较实际情况低，磺基柳酸法易呈假阳性；大量使用青霉素时，磺基柳酸法呈假阳性反应；使用磺造影剂时，磺基柳酸法、加热醋酸法均可出现假阳性反应。当尿呈强碱性时，假性结果更多，或出现蛋白试纸法假阴性反应，或出现磺基柳酸法和加热醋酸法的假阴性反应。当尿蛋白仅为一些特殊蛋白质时，蛋白试纸法和磺基柳酸法均不敏感。因此，在进行尿蛋白定性试验时，应综合各种因素，具体情况具体分析，选择适宜的方法。尽管定性试验比较方便，但有时难以反应蛋白尿的实际情况，有条件时，最好进行定量检查。
▲定量试验
尿蛋白的定量试验，一般进行24小时尿蛋白定量检测。使用的方法比较多，有些方法虽然比较精确，如凯氏定氮法、双缩脲法等，但操作很复杂。目前临床多采用简易的半定量法，如艾司巴赫氏定量法、磺基柳酸比浊定量法。24小时尿蛋白定量在0.15～0.5克之间为微量蛋白尿，在0.5～1克之间为轻度蛋白尿，在1～4克之间为中度蛋白尿，大于4克（有学者定为3.5克）为重度蛋白尿。
▲蛋白种类试验
检测尿蛋白的种类试验，临床上，常用的方法有醋酸纤维薄膜电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳、尿蛋白免疫电泳等方法。该方法主要从确定尿中蛋白质的种类出发，通过区分不同尿蛋白的种类，对某些疑难病症如多发性骨髓瘤、重链病等有诊断和鉴别诊断的意义。同时可以区别尿蛋白的分子量大小，这对区别蛋白尿的来源，以及检查尿中是否有特殊蛋白质具有重要的意义。
2.酸碱平衡及尿糖的检测方法
尿常规检查中，检测尿的酸碱平衡及尿糖含量对肾脏病的诊断具有重要意义。（1）酸碱平衡试验
观察尿中酸碱基平衡的变化，一般使用的是石蕊试纸，健康人的新鲜尿是呈弱酸性，pH值为6.5左右。由于饮食等的影响，有时可是中性或弱碱性。在疾病或用药时，可出现酸性尿或碱性尿。当肾小管酸中毒时，尽管酸中毒很严重，但尿pH值并不相应地降低，这对诊断具有重要的意义。（2）尿糖试验
人体正常尿中仅有微量的葡萄糖，定性试验呈阴性，24小时尿糖定量在100～900毫克之间。尿糖增高在肾脏病中，主要因为肾小管受损，对糖的重吸收功能减退，肾糖阈值下降而引起。
3.尿沉渣的检测方法
尿沉渣试验主要是使用显微镜检查。其方法是当尿呈混浊时，用离心法使其沉淀，再用显微镜观察沉淀物，可分别判定红血球、白血球、上皮细胞、管型、细菌等物质。（1）红细胞试验
尿的沉渣中红细胞的多寡视炎症活动程度决定。通常为显微镜血尿，以基膜病变为主者尿中红细胞常不多或缺少，在疾病晚期，红细胞一般减少，但在尿毒症有碱血倾向或急进性高血压呈现肾小动脉坏死时，尿中红细胞可以增多。（2）白细胞试验
尿沉渣检查时的细胞成分除红细胞外，还有白细胞、上皮细胞。正常离心尿每高倍视野白细胞不超过5个，当尿呈碱性时，白细胞易被破坏，这在检查时应当注意。当白细胞形态发生改变且细胞内含有许多颗粒，内部结构不清时，称为“脓细胞”。当尿中出现大量白细胞时，提示泌尿系感染如肾盂肾炎、尿道炎、膀胱炎等，肾小球肾炎、肾间质炎症、肿瘤以及尿路邻近组织炎症，或妇女白带等污染尿液时，尿中亦可见异常数量的白细胞。（3）上皮细胞试验
正常尿中亦可有少量上皮细胞，当泌尿系统有病变时可以出现大量上皮细胞，根据其形态不同，可以判断病变的部位。如小圆上皮细胞在肾小管病变时多见；尾状上皮细胞在肾盂、输尿管、膀胱颈病变时见之；扁平上皮细胞（鳞状上皮细胞）在膀胱、尿道病变时可以增加。（4）管型试验
管型是蛋白质在肾小管凝固而形成的柱状物，其大小及粗细程度，取决于形成的部位，细胞管型的出现常提示疾病的急性发作。（5）爱迪式计数
为了更准确地进行尿沉渣中细胞成分的定量检查，目前方法比较多，如每立方毫米尿内细胞计数、1小时白细胞排泄率计数等检查方法。而最常用的是爱迪氏计数（12小时尿细胞计数），爱迪式计数的方法是让受试者在24小时内少饮水，使尿液适当浓缩，晚8时力求将膀胱排空，不可饮水，留取以下一直到翌日清晨8时的全部尿。空器中加40%福尔马林1毫升，测尿量后，取混匀尿10毫升离心处理，取剩余1毫升混匀后进行计数。也就是测定夜间12小时浓缩尿中细胞成分、管型等。正常时爱迪氏计数红细胞为0～50万；白细胞应少于100万；透明管型少于5000。
4.尿比重的检测
尿比重方法采用尿比重计进行测定。正常尿比重波动在1.015～1.025之间。尿比重可以反应肾脏的浓缩功能，当尿比重固定在1.010±0.003时，称为等强尿或等渗尿，说明肾小管浓缩功能严重受损或丧失。凡是可以影响尿中溶质的变化，或导致尿量改变的疾病，其尿比重都会出现相应的变化。
5.正确采取尿样
肾炎病人进行尿化验时，要正确采取尿样，一般来讲，受检者留尿的注意事项是：
①最好留取晨尿，因为早晨的尿比较浓缩，病理成分含量多；
②留尿用的容器必须事先清洗干净，保证尿液的清洁和干净；
③女性患者尤应注意防止阴道分泌物或月经血的污染；
④留尿后最好立即送检，若超过1小时才能送检者，应低温冷藏或酌情选加防腐剂，特殊情况，应当严格遵守医嘱根据特殊要求留取尿标本。
尿酶的测定
目前，已发现尿中存在的尿酶有40多种。尿酶的来源可以分为两大类，即正常来源的尿酶和病理性尿毒。
值得指出的是，由于尿的环境，如pH值、尿酸、尿素、盐类以及由尿中排出的某些药物和其代谢产物等的影响，均可以灭活或抑制一些酶的活性，因此在测定尿酶时，首先应排除这些因素的干扰。
1.正常尿酶
正常尿酶的来源主要有4个方面，即血清中分子量小的酶，被肾小球滤过入尿中，但大部分被肾小管重吸收；肾小管在正常代谢过程中，细胞脱落后，某些酶可以进入尿中；泌尿生殖道的上皮细胞脱落分解后，某些酶进入尿中；泌尿生殖系中某些腺体如子宫颈腺体、前列腺、精液等分泌物中，含有较多的酶，可以进入尿中。
2.病理尿酶
病理性尿酶的来源主要有：肾小球滤过膜通透性升高或肾小管重吸收功能降低，血中某些酶进入尿中；泌尿系统炎症，组织细胞、血细胞中的酶进入尿中或者细菌体内的酶进入尿中；泌尿生殖系统肿瘤患者，肿瘤细胞内的酶进入尿中；泌尿生殖系统出现病变，血细胞中的酶进入尿中。
3.具有临床诊断价值的尿酶种类（1）乳酸脱氢酶（LDH）：尽管LDH对肾脏疾病诊断的特异性较差，但仍有诊断价值。大约70%肾脏疾病，尿中LDH均增加。LDH的测定对肾移植的排斥反应早期诊断，具有重要作用。在肾肿瘤时尿中LDH明显升高。肾毒性药物应用，常可导致尿LDH升高，是药理毒性试验有价值的指标之一。但全身其它疾病，如心肌梗塞、缺氧性疾病，可致肾组织缺血、缺氧，使尿LDH升高，应予以区分。（2）溶菌酶（LYS）：正常尿中含量极微，从肾小球滤出后，均被肾小管重吸收，可作为衡量肾小管重吸收功能的指标。在范可尼综合征、肾病综合征、肾盂肾炎时尿LYS多升高。肾移植后若尿LYS升高，应警惕肾排斥反应的发生和排斥时肾小管受损。（3）γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）：急性肾炎、肾盏肾炎时尿γ-GT可稍增加，而慢性肾盂肾炎时则减少，其程度与肾实质损害成正比。γ-GT在尿中的动态变化，是肾移植排斥反应最重要的诊断指标。此外，肾肿瘤时尿γ-GT减少，而肾缺血时尿γ-GT升高。（4）N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）：NAG为泌尿系特有的酶，可作为肾损伤的一个灵敏的指标。在各种因素导致肾损伤时，NAG均升高，治疗好转后尿NAG则恢复。尿NAG变化是肾移植排斥反应诊断的最有力证据之一。（5）碱性磷酸酶（AKP）：尿中AKP有10余种同功酶。各种肾炎的急性期常伴有肾实质损害、分解、坏死、细胞脱落，均可导致尿中AKP升高。而慢性肾炎与急性肾炎的恢复期，在尿蛋白逐渐转阴时，尿AKP多正常，可见尿中AKP动态观察有助于判定病变活动与否。尿AKP对泌尿系肿瘤的早期诊断、定位诊断有一定意义，如肾癌AKP升高，而局灶性膀胱癌AKP多正常。但其它疾病如心肌梗塞以及孕妇、产后尿AKP亦升高。（6）β-葡萄糖苷酸酶（β-GLU）：肾盂肾炎、肾结核、狼疮性肾炎、急性肾小管坏死等急性肾与肾盂的炎症；泌尿系肿瘤与某些肾外肿瘤如消化系肿瘤、乳腺癌、气管肿瘤、白血病等，肾移植排斥反应时，尿中β-GLU均可升高。此外，子宫及宫颈的分泌物及其病变亦可导致尿中β-GLU升高。（7）丙氨酸氨基肽酶（AAP）：AAP有4种同功酶，是肾小管损伤的灵敏指标之一。在肾小球肾炎时尿中AAP及某些同功酶升高，随着蛋白尿的消炎，逐渐恢复正常。（8）亮氨酶氨基肽酶（LAP）：某些导致肾损害的肾毒性药物、肾脏急性炎症性损伤、肾小球基底膜通透性增加、各种原因引起肾缺血、泌尿系肿瘤，某些其它肿瘤如肝癌、胰腺癌、肾结核等均可导致尿LAP升高。
但是，由于每种尿酶的测定在某些方面缺乏特异性，单一地测定一种很难对肾脏病做出准确判断，因此应当综合多种尿酶变化及其它实验指标进行分析判断。
肾功能的检查
由于肾脏在人体代谢及维持生命活动中具有重要的地位，如何正确评价肾功能，关系着肾脏病人预后判断和治疗方法的选择。
常见的肾功能检查主要采取化验的方法，主要分肾小管和肾小球功能检查两种。
1.肾小管功能检测
检测肾小管的功能，主要是检测近曲小管的功能。近曲小管功能检测方法目前主要有以下3种：（1）酚红排泌试验（P.S.P）：酚红是一种无毒的染料，经静脉注入后大部分与血红蛋白结合，94%由肾小管排泌，仅6%左右从肾小球直接滤出，因此测定不同时间尿中酚红的排出量，基本可以反映近曲小管的功能。由于酚红是一种酸碱指示剂，在碱性条件下呈红色，因而在进行该试验的前1天不应服用遇碱呈红色的药物如山道年等。同时应停用竟争性抑性酚红排泌的药物如阿斯匹林、保泰松、青霉素等，不应服用利尿品如茶、氨茶碱以及各类利尿剂等。若肾功能障碍时，应在试验前嘱患者饮300～400毫升开水，20分钟后排尿，再进行试验，即应保证适当的尿量，以免影响其准确性。（2）肾小管葡萄糖最大重吸收量：此项为测定近曲小管重吸收功能的试验。正常情况下肾小球滤出的葡萄糖全部由近曲小管重吸收。但当血糖浓度达到一定水平后，近曲小管不能全部重吸收滤出的葡萄糖，此时尿中可验出尿糖。该状况下肾小管重吸收葡萄糖的值称为肾小管葡萄糖最大重吸收量（TmG）。TmG的变化可反映肾单位数量和功能变化，反映近曲小管重吸收功能。当肾小球病变引起TmG下降时，常伴有GFR的降低，与单纯肾小管病变引起的TmG下降不同。（3）对氨马尿酸最大排泌量（TmPAH）：对氨马尿酸进入血后几乎全部被近曲小管排泌，排泌多少与血中浓度成正比，但当浓度达到一定水平（60毫克/分升）时，其排泌量不再增加，肾小管排泌对氨马尿酸的最大值称为肾小管对氨马尿酸最大排泌量，与肾脏受损的轻重程度成正比。
2.肾小球功能检测
肾小球功能的化验检查方法主要有以下3种：（1）菊粉清除率测定
菊粉在人和动物体内均不存在，且不与血浆蛋白结合，又不被蛋白质吸附，肾小管对其不吸收、不排泌、不合成、不破坏，可以自由从肾小球滤过，对人体无害，可在血和尿中测定出来。具体方法是将10%的菊粉注入静脉，达到稳定浓度后，测其尿中排出浓度，而后可以求出菊粉清除率。但因菊粉易被胃肠道水解，肌肉或皮下给药又不易吸收，唯有静脉给药，往往易引起热原反应，应用时应多次采血和精确收集尿量，十分繁琐，因而虽然较为准确，但难以在临床推广应用。（2）血尿素氮（BUN）与血肌酐（Cr）的测定
正常人体血中含有许多代谢产物，非蛋白氮是血中蛋白质以外的含氮化合物，如尿素氮、氨基酸、尿素、肌酐、氨等，其中50%为尿素氮。尿素氮是蛋白质的代谢产物，主要经肾小球滤过而排出体外，在肾功能不全时尿素氮的升高比非蛋白氮快而且敏感，因此，目前多测定尿素氮而不测定非蛋白氮。血肌酐是肌肉代谢的产物，20克肌肉每天代谢可产生1毫克肌酐。血肌酐以其来源又分为外源性和内源性2种。在外源性肌酐摄入稳定时，身体肌肉容量又无大的改变时，肌酐的生成比较恒定，主要由肾小球滤过排出体外，肾小管很少重吸收和分泌，较之血尿素氮而言，受饮食的影响小，血肌酐浓度取决于肾小球的滤过能力，因此血肌酐浓度的变化可以作为衡量肾小球功能的指标之一。正常成人血尿素氮为3.2～7.1毫摩尔/升（9～20毫克/分升），血肌酐为88.4～176.8毫摩尔/升（1～2毫克/分升）。在肾功能轻度受损时，血尿素氮与肌酐变化不大，虽不能作为肾脏疾病早期功能情况的指标，但其浓度的高低与病情程度成正比，对病情及预后的判断具有较大的实际意义。血尿素氮升高除肾性原因外，肾前性、肾后性因素及体内蛋白分解过盛时，如脱水、水肿、腹水、尿路占位性病变引起尿路梗阻、急性传染病、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后、甲状腺机能亢进症等，尿素氮亦可升高，应当注意鉴别。（3）内生肌酐清除率测定
内生肌酐亦基本具有前述菊粉的优点，而且为机体内在的代谢产物，实际运用时比较方便，因此为目前临床广泛使用。内生肌酐清除率有2种测定方法，一是测定24小时内生肌酐清除率（升/24小时），二是测定每分种内生肌酐清除率（毫升/分）。进行内生肌酐清除率测定时，必须除去外源性肌酐的影响，即试验前2天内应禁食肉类。避免剧烈运动和重体力工作。测定24小时内生肌酐清除率必须留取24小时尿量，测定每分钟内生肌酐清除率可留取早晨6时～10时4小时内尿量进行测定。
补体测定
补体是血清中的一种酶系统，由20种成分组成，能被抗原抗体复合物激活，在活化过程中，能产生许多具有生物活性的因子，以溶解病毒、细菌、各种细胞，参与免疫反应，在特定条件下引起免疫性病理损害，又能影响凝血系统及纤溶系统，具有非特异性防御功能。在各型肾炎的发病过程中，几乎均有补体参与，血清补体水平的变化，往往与肾脏病的临床表现相吻合。
测定补体的方法有多种，如用血清补体的溶解红细胞功能（总补体溶血活力），以测定血清总补体；用琼脂凝胶单向免疫扩散法，检测补体第三成分（C3）等；用免疫荧光法检查肾组织切片上各种补体成分；用同位素或酶标法测定补体成分等等。但在肾脏病的诊断和治疗中，主要测定总补体、补体第三成分（C3）、肾组织补体测定。
免疫球蛋白的测定
在人体血清中存在有一些具有抗体活性的物质，这些活性物质是血清中的球蛋白，尤其γ球蛋白和β球蛋白，这些具有免疫活性的球蛋白，称为免疫球蛋白。免疫球蛋白随着年龄的增长而逐年增加，但到老年阶段有下降之势。
1.免疫球蛋白的测定方法
免疫球蛋白的测定方法主要有：醋酸纤维膜蛋白电泳、免疫电泳、对流电泳等。正常人蛋白电泳的结果是白蛋白占34～61%，α1-球蛋白占4～6%，α2-球蛋白占7～9%。
2.免疫球蛋白测定的意义
免疫球蛋白的测定对原发性肾炎与继发性肾炎的诊断与鉴别诊断均有重要的意义。
在急性肾炎，尤其急性链球菌感染后引起的肾炎，IgG可以明显升高，而且免疫球蛋白变化的程度与病变的广泛性相一致。肾病综合征时可出现严重的低白蛋白血症，而α2-球蛋白等可明显升高。慢性肾炎长期较大量的蛋白尿亦可出现低蛋白血症，而IgG、IgA浓度下降，随着病情的好转白蛋白可升高，球蛋白浓度亦恢复至正常，IgG、IgA亦逐渐升高。IgA明显升高时，常见于IgA肾病，往往IgG也同时增加。微小病变多表现为肾病综合征，血清IgE常增加。IgE升高还可见于伴有各种过敏性疾病的肾炎患者。我们知道肾炎是一类与免疫失调有关的疾病，许多免疫性疾病均可继发肾脏疾病，常称之为继发性肾炎或肾脏病。如各种免疫缺陷病、免疫球蛋白异常症，如低γ-球蛋白血症、重链病、多发性骨髓瘤等常继发肾脏损害，检测血中免疫球蛋白，有助于鉴别诊断。系统性红斑狼疮（SLE）是一种全身多系统损害的免疫性疾病，大约70%以上的SLE并发肾脏疾病（继发性肾脏损害），常称之为狼疮性肾炎，此时血中IgG明显增加，而IgA、IgM亦可增加。
X线与B超检查
肾脏的检查诊断还可以通过X线或B超进行检查，对确诊病情具有重要作用。
但是肾脏及泌尿系统的X线检查，因适应症和禁忌症并存，除平片外，大都有较大的创伤性和副作用，应当严格把握适应症。应结合其它检查方法和临床情况分析结果。此外，造影剂中毒反应与放射防护问题亦应引起高度的重视。
1.X线检查
肾脏疾病的X线检查方法主要有腹部平片（即尿路平片）、静脉泌尿系造影、肾盂造影、肾动静脉造影、电子计算机横断层扫描（CT）等。
常用的大致有以下几种：（1）腹部平片
腹部平片用于观察肾脏的形态、轮廓大小及钙化阴影。两侧肾脏均缩小见于慢性肾炎、肾功能不全患者；两侧肾略大于正常，见于肾病综合征患者、早期糖尿病肾病患者；一侧大，一侧缩小，见于肾血管病变、肾结核患者等。（2）尿路平片
尿路平片不用造影剂，创伤性非常小，对诊断肾及尿路结石、肾区各种钙化有意义。慢性肾炎和肾盂肾炎，尤其慢性肾功能不全，可籍此以了解肾脏的形态与大小。（3）静脉泌尿系造影
静脉泌尿系造影根据使用造影剂的量和成像部位不同分为常规静脉泌尿系造影和特殊静脉泌尿系造影。对肾、膀胱、输尿管的病变，常规泌尿系静脉造影均有一定意义，但有过敏史或对碘过敏者以及心力衰竭、嗜铬细胞瘤、多发性骨髓瘤、恶液质、严重肝肾功能不全以及妊娠期均为禁忌。特殊泌尿系静脉造影主要有肾实质厚度体层照相、大剂量静脉滴注泌尿系造影、肾性高血压的静脉泌尿系造影等。肾实质厚度体层照相主要用于了解肾脏实质的结构、肾脏形态、肾脏占位性病变的诊断，以弥补常规静脉泌尿系造影的不足。大剂量静脉滴注泌尿系造影可以区分肾实质疾患和阻碍性病变，了解肾脏形态与大小，借以区分尿毒症的原因，了解输尿管的状况。但严重肾功不全者易引起急性肾小管坏死，应当慎用。肾实质性高血压应用泌尿系静脉造影可以了解肾内血流异常情况及其引起的肾脏结构与功能损害。（4）肾动静脉造影
肾动静脉造影有助于了解肾血管及血流分布状况，对肾血管性疾病如肾动脉狭窄、肾静脉血栓等有诊断价值。但对严重肝肾功能不全、出血性疾病、肾动脉硬化及过敏史者禁用。（5）逆行肾盂造影
逆行肾盂造影有助于了解肾盂、肾盏、输尿管的形态与大小，以及以上部位是否有占位性病变，分析血尿的原因，判断平片中钙化影与肾、尿路的关系，借以区分钙化影的部位。对严重的膀胱与尿路病变者禁用。
逆行肾盂造影检查结果同静脉肾盂造影一致，但是由于此法充盈较好，显影清晰并且能分别从左、右输尿管获取尿标本，便于判断血尿的来源，或分别进行尿液培养，以及了解各侧肾功能情况。缺点是操作复杂。
2.B超检查
进行肾脏B超检查时，首先应根据检查的目的选择合适的体位。俯卧位是肾脏B超的常规体位，测肾脏的位置、大小、波型较准确；侧卧位中检查右肾时采取左侧卧位，检查左肾时采取右侧卧位，主要用于探查游走肾及鉴别肿块是来自肾脏还是腹膜后。坐位因其肾脏位置略下移，易探查到肾上极，主要用于肾图检查前的肾脏定位。立位常与卧位配合，因为立位时肾脏称至最低位置，用于检测游走肾及肾下垂。B超探查的肾的大小为，左肾9.11厘米×6.29厘米×4.34厘米（长×宽×厚），右肾为9.0厘米×6.36厘米×4.25厘米（长×宽×厚）。同时，B超还可以探查到肾脏结构的改变，这对诊断肾脏病具有重要意义。
肾B超是一种安全而且简便的无创伤性检查方法，对病人无任何伤害，也不会造成任何痛苦。因此，肾脏B超作为肾脏病人常规检查之一而广泛应用。
肾脏B超检查对以下病变具有积极临床意义：
▲根据肾脏B超测得的大小可以鉴别病变为急性还是慢性，若为急性者，肾脏大小正常。肾功能衰竭的患者通过B超测定肾脏的结构与大小，有助于指导原发病的治疗和判断预后。
▲测定肾脏位置及其移动度，对肾下垂及游走肾的诊断有很大作用。正常肾脏的移动度在3厘米以内。若立卧位比较，肾脏位置移动度超过3个厘米，应考虑为肾下垂。
▲对肾结石、多囊肾和肾囊肿、肾盂积水及泌尿道梗阻肾脏B超具有诊断和鉴别诊断的作用。
▲肾脏及其邻近组织的占位性病变，如肾肿瘤、肾周围血肿、肾周围脓肿，通过肾脏B超可进行诊断与鉴别诊断。
▲肾脏B超对了解肾移植后肾脏的情况具有重要的意义，如移植后肾脏B超示肾脏急剧肿大，是急性排斥反应的征象，若肾脏缩小时亦可由肾B超测得。
此外，肾脏B超还可以弥补某些检查的不足，具有不可替代的作用。如无功能肾，采用造影及肾图均不呈像，而应用肾脏B超仍可以得到肾脏结构及形态大小的较准确资料，如肾积水、肾肿瘤、晚期多囊肾、肾结核等，均可通过肾脏B超并结合临床，推断引起无功能肾的原因。先天性肾脏畸形亦可以通过肾脏B超做出诊断。总而言之，肾脏B超以其简便、无害、经济等特点，日益在肾脏病临床和科研中被推广应用。
穿刺活体组织检查
肾穿刺活体组织检查法，又简称为肾穿，是肾脏病病理诊断的唯一方法。指应用穿刺针刺入活体的肾组织，取出少量肾组织，进行病理学分析。目前主要有2种方法，一是开放穿刺肾活组织检查法，一是经皮肤穿刺肾活检查。后一种方法为国内外普遍采用的方法。
1.经皮肤穿刺肾活检的方法
在国内自1958年始开展了这项检查，现已在全国各地广泛开展。
因为许多临床分型方法不能明确诊断，在判断预后等方面存在很多不足，而采用肾活检有利于明确诊断、指导治疗、判断预后、探讨临床分型与病理分型的关系，也是提高肾脏病临床与科研水平的重要手段之一。具体而言，首先应用肾穿刺活检可以明确诊断，肾活检与尸检的诊断符合率高达84%。特别是由于近年来电镜与免疫病理学的飞速发展，大大促进了肾脏病的诊断水平。
穿刺活检的主要工具是穿刺针。最常用的穿刺针为管状针，针柄可与注射器相连，穿刺时由助手抽吸以造成负压。
具体操作方法如下：患者俯卧位，腹部与肾区相应位置垫以10～15厘米长沙袋或枕头，使肾紧贴后腹壁，消毒皮肤，局麻，用B超检查选定理想穿刺部位，首先用探针探测皮肤距肾囊之距离，然后将穿刺针刺入肾脏，取出肾组织，分作3份送光镜、电镜及免疫荧光镜检查。术后按压穿刺部位15分钟，再平卧24小时。
2.肾穿刺活体组织检查法的适应症
肾穿刺活体组织检查法的适应症主要分最有帮助、很可能有帮助，以及可能有帮助的三种。
▲最有用或最有帮助的：
肾病综合征：肾病综合征的病因较多，所以很有必要进行肾穿刺活组织检查，以明确诊断疾病类型，确定治疗方案，以避免盲目使用肾上腺皮质激素及细胞毒性药物，而出现不必要的副作用，尤其对于长期治疗反复或无效者更有必要。小儿肾病综合征多数（80～90%）为微小病变病，可先用大剂量激素治疗8周，疗效欠佳时再考虑作肾活检。
原因未明的蛋白尿：蛋白尿持续时间较长（6～12月）为肾小球性蛋白尿，且每日＞1克，肾活检对确立诊断有帮助。
结缔组织疾病：引起肾脏损害最多见的结缔组织疾病，有红斑狼疮、过敏性紫癜、结节性多动脉炎、肺出血-肾炎综合征、韦格内肉芽肿等。各种结缔组织疾病累及肾脏的发生率和程度不同，累及后的发展速度及预后各异，如混合性结缔组织病累及肾脏较轻，而红斑狼疮性肾炎则可有各种类型的肾脏病变，其治疗效果及预后亦各异。因此，结缔组织病，特别是狼疮性肾炎，作肾活检对评估其病情严重程度和追踪观察，均有价值。
血尿伴有或不伴有蛋白尿：在肾穿刺前，须确定其为肾小球性血尿，而排除非肾小球性血尿（如肿瘤、结石）。
急性肾小管-间质疾病。
肾移植：肾活检对鉴别移植肾的排斥、环孢素A中毒或急性肾小管坏死有重要价值。（A）移植术后2～3周，移植肾仍没有功能；（B）术后开始时肾功能好，以后出现不明原因的迅速恶化；（C）诊断为排斥反应而治疗无效者；（D）发生不明原因的肾病综合征或持续性蛋白尿，要明确是否为原有肾脏疾病复发或其它因素引起。
▲很可能有帮助或大概有用者：
急性肾炎综合征，有下列情况应作肾活检：（A）肾炎综合征的症因不明，考虑是继发于全身性疾病者；（B）肾小球肾炎，肾功能减退较快者，需肾活检以确定其肾病损害的病理类型；（C）临床表现不典型的原发性急性肾炎或急性肾炎数月后不愈或出现肾功能下降者；（D）急进性肾炎综合征。
急性肾衰：不明原因的急性肾功能衰竭，肾大小正常，无尿路梗阻者，作肾活检对明确诊断、确定治疗、判断预后是十分有用的。
缓慢进展的肾小管-间质疾病。
▲可能有帮助或有用者：
糖尿病肾病。
痛风性肾病。
妊娠期间的肾脏病。
其它：如原因不明的高血压或急性血管性疾病等。
3.肾穿刺活体组织检查法的禁忌症
肾穿刺活体组织检查禁忌症主要有：
▲有出血倾向者，如采用抗凝药物治疗、伴有全身出血性疾病、肾功能衰竭有出血倾向、血液透析、因采用肝素化易于出血者等。
▲因血管因素如高龄重度动脉硬化、高血压（血压在160/110毫米汞柱以上者）、肾动脉瘤等。
▲肾内有结核、脓肿或者邻近器官有感染时。
▲肾肿瘤、多囊肾。
▲独立肾或者严重肾缩小者。
▲全身状况不允许者，如妊娠期、过度肥胖、年迈体弱、精神异常或极不配合者、大量腹水者等。
如果肾盂积水患者在梗阻解除，肾盂积水消除后，才可考虑作肾穿刺检查。有活动性感染者在炎症控制后可作肾活检。尚未控制的严重高血压，在血压控制至正常后，也可作肾穿刺检查。
4.肾穿刺活体组织检查的并发症
一般来说，若能严格掌握指征及按操作步骤进行，肾穿刺活检是比较安全的，极少发生严重的并发症。但是，由于种种主客观原因，在临床上也常有并发症发生，常见的并发症有：
▲出血：血尿发生率约80～90%。多数为镜下血尿，肉眼血尿发生率约3～16%。轻度或中度的出血，可通过卧床休息观察，不需特殊处理，一般1～2天内会自行消退。肾活检严重出血（严重肉眼血尿或肾周围血肿）是罕见的，可用输血治疗，极个别严重的需要手术处理（占0.06%）。穿刺后肾周围发生小血肿，如用B超或CT检查，几乎每个病人都有，但血肿很小，可自行恢复而无后遗症。与活检有关的死亡，是极为罕见的，仅占0.03%。
▲腰痛：肾穿后的疼痛程度各人感受不同。常为轻微钝痛，疼痛一般3～5天内消失。若疼痛持续存在应注意，可能是血肿增大，或血肿机化牵拉邻近组织所致。
▲动静脉瘘：发生率可达10%，通常无症状，偶然可发生持续性血尿，确诊有赖于肾动脉造影。对大的瘘，可作瘘闭塞术。
▲其它：肾破裂，误损伤其它器官等。
放射性同位素检查
泌尿系放射性同位素的检查方法很多，根据其检测目的可分为以下几种。
①总肾功能的检查
检测总肾功能时可采用131I-邻碘马尿酸钠清除率（测定肾有效血流量）、131I-菊粉清除率（测定肾小球滤过率）、51Cr-DTPA清除率、169Yb-DTPA清除率、131I-邻碘马尿酸钠肾图、169Yb-DTPA肾图、99mTb-Fe络合物肾图、203Hg-新醇肾图、197Hg-新醇摄取试验等，综合测定肾小球滤过率、肾血流量等反映肾总功能的指标。
②分肾功能的检查
分肾功能的检测方法有133Xe或35Kr法（测定分肾血流量）、肾图和肾扫描、197Hg-新醇摄取试验可综合测定分肾功能。测定局部肾功能可采用肾扫描或闪烁照相。此外，肾图、扫描、逆行肾图、体表相对测量法可以测定尿路通畅情况（包括积水）、尿逆流以及膀胱内残余尿等；测定肾位置、大小、形态以及有否占位性病变可采用肾扫描和闪烁照相；99mTcO4闪烁照相可进行肾血管显影。
总之，同位素应用于肾脏疾病的诊断方法很多、但许多方法尚不精确，也不成熟，其中肾图、肾扫描、肾闪烁照相等应用较为普遍，尤其是同位素肾图更受欢迎。
肾脏病的诊断与鉴别
对任何疾病都一样，无论多少种检查化验方法，都是为正确诊断服务的，没有正确的诊断和明察秋毫的鉴别，就不能确诊，甚至误诊，因此，诊断和鉴别是防治的基础和为患者解除痛苦的基本保证。
泌尿系的结构
尿的产生和排出是由泌尿系统来协调完成的。
1.输尿管：输尿管是一对细长的管状器官。起自肾盂，终于膀胱，成人输尿管长约25～30cm。输尿管位于腹膜的后方，沿腰大肌前面下降，向内下方斜行，越过小骨盆上缘。在此处，右输尿管跨过右髂外动脉起始部的前方；左输尿管跨过左髂总动脉末端的前方。向下两者均进入骨盆腔，走向前内侧，斜行穿过膀胱壁，开口于膀胱。
由于生理结构的原因，输尿管全长有三个生理性狭窄：第一个狭窄在输尿管起始处，即肾盂与输尿管移行的部位（口径约2mm）；第二个狭窄在跨过髂血管处（口径约3mm）；第三个狭窄在膀胱壁内（口径约1～2mm）。尿路结石常被阻塞于这些狭窄部位，可引起剧烈绞痛及尿路梗阻等病症。
2.膀胱：膀胱是储尿的囊状器官，伸缩性很大，其大小、形状、位置以及壁的厚度均随尿液充盈程度、年龄大小和性别差异而有所不同。膀胱的平均容量，一般正常成人约为300～500ml，最大容量档达800ml。空虚的膀胱近似锥体形，可分为尖、底和体三部。膀胱尖车小，朝向前上方。膀胱底朝后下方，近似三角形，其上外侧角有输尿管末端穿入膀胱壁内。膀胱尖和膀胱底之间的部分为膀胱体。膀胱各部之间无明显界限，当膀胱充勇时似卵圆形。
3.尿道：由膀胱将尿液排出体外的管路。
检查尿量、排尿过程异常以及尿液成分等都可构成诊断肾脏的参考依据。
诊断和鉴别肾脏病的综合因素
肾脏的主要功能是形成和分泌尿，故不难理解肾脏疾病常可在尿液中反映出来。尿液检查，观察尿的变化情况，是分析病情变化的重要手段。但是，不应把注意力仅限在这一点上。因为尿蛋白“＋～？荻”之间波动，尿红细胞几个与十几个之差没有任何意义。
因此，对肾脏病的诊断和鉴别除了对尿液进行检查之外，还要进行综合分析。
1.定期检查血压
对于肾小球肾炎患者来说，高血压是比蛋白尿、血尿更需引起重视的一个临床表现。因为高血压一方面导致肾脏小动脉硬化，致使肾小球硬化，肾功能减退，另一方面又加重心脏、脑血管病，便病情恶化。所以说高血压动脉硬化是各种肾脏病进入肾功能衰竭的不良之兆。大部分肾炎患者血压升高，是由于水、钠潴留，从而使血容量和细胞外液增加，心搏出量增多，乃产生高血压，临床上称为容量依赖型高血压。通过休息、降压、利尿等治疗，血压较易得到控制，关键在于长期保持正常血压。少数患者的血压升高，除水、钠潴留外，还有肾素-血管紧张素升高等因素。定期观察血压的变化是非常重要的，因为高血压常是肾脏病恶化的主要因素。如有高血压，应将血压控制在正常范围。定期检查肾功能情况也是必要的，有利于尽早了解肾功能的发展趋势并给予适当的治疗。
2.正确看待肾功能检查
肾功能试验的主要目的，是查明肾疾患的严重程度及估计预后。但是肾脏功能是复杂而精细的，迄今肾功能试验方法尚较粗糙。肾脏有很大的贮备力，正常人两肾约200多万个肾单位，平时只有40%的肾单位轮流工作，60%处于贮备状态。所以早期肾功能改变无法测出。如一侧肾切除后，临床上某些肾功能检查仍可长期在正常范围。只有当肾脏病变呈弥漫性或侵袭肾实质的2/3时，肾功能检查结果才有可能出现异常。对肾功能检查，应结合临床表现及肾组织病理学检查，综合判断肾脏病变程度，分析得出合理的肾功能情况。
3.腰痛不一定就是肾脏病
肾脏实质没有感觉神经，所以腰痛不是肾炎患者的主要症状。腰痛是由于腰部骨骼和肌肉、韧带等软组织及腰部脏器病变所引起的疼痛感觉。有许多疾病可以引起腰痛。肾脏是位于腰部的脏器，虽然肾实质无感觉神经分布，但肾脏被膜、肾盂和输尿管有神经分布，所以肾区疼痛与肾脏被膜受牵拉、张力增加及肾盂、输尿管痉挛或张力增加有关。
肾脏病的种类划分
肾脏病的种类很多，概括起来主要有肾小球疾病、肾小管疾病、肾间质疾病、肾血管疾病以及肾结石、遗传性肾脏病多种，而且上述大类中又可分为若干具体病变。
肾脏病实际上包括多种疾病，不单是指肾炎而言。具体地说，肾脏病包括以下疾病：
▲肾小球疾病，包括原发性肾小球疾病、继发性肾小球疾病。通常所说的“肾炎”主要指这类疾病，实际上“肾炎”这一概念，只是一种习用概念，随着肾脏病的研究深入，其概念亦日益科学化。
▲肾小管疾病，包括肾性糖尿、肾性氨基酸尿、肾性高尿酸尿、低血磷性佝偻病、维生素D依赖症、特发性高钙尿症、假性及假性甲状腺功能低下、肾小管酸中毒、范可尼氏综合征（Fanconi综合征）、肾性尿崩症等疾病。
▲肾间质病变，如急、慢性肾盂肾炎，急性间质性肾炎，慢性间质性肾炎等。
▲泌尿系感染。
▲肾血管性疾病，如肾动脉狭窄、肾静脉血栓形成。
▲肾结石。
▲遗传性肾脏病，如多囊肾、遗传性慢性肾炎（Alport综合征）、家族性间质性肾炎、遗传性肾小管疾病等。
▲急慢性肾功能不全及其他，如肾肿瘤、肾损伤、肾下垂等等。
肾炎的一般症状
肾脏病除经过系列的化验检查发现异常之外，患者主诉还存在一些症状，了解这些症状对了解了防治肾脏病也具有一定意义。
1.肾区痛
肾区腰痛常见于肾疾病，如肾结石、梗阻性肾病、巨大肾盂积液、肾盂肾炎、肾囊肿、急性肾炎、肾病综合征、肾静脉血栓形成、肾细胞瘤以及肾周围炎症，包括肾周组织炎症或脓肿、肾囊肿破裂、肾肿瘤出血或坏死、肾梗塞、创伤等。肾外疾病如腰肌、脊椎疾病、胰腺炎、腹后壁纤维组织增生或肿瘤、腹主动脉瘤等也可引起肾区腰痛。
根据肾脏的解剖位置和体表投影、肾区痛主要有以下4个区域：（1）脊肋角压痛点：用手指重压患者背部脊柱与第12肋骨构成的角部，如有明显压痛，常示该侧肾或肾盂有病变；（2）肋腰压痛点：重压患者背部腰大肌外缘与第12肋交叉处，若有明显压痛提示该侧肾、肾盂或输尿管有病变；（3）上输尿管压痛点：用指深压患者腹直肌外缘平脐处，出现明显压痛则示该侧肾盂或输尿管上段有病变。（4）中输尿管点：为腹直肌外侧缘与髂前上棘连线的交点处，此点压痛，提示输尿管的病变。
肾区叩击痛症阳性，常示该侧肾、肾周组织炎症、肾盂积液、肾结石或肾肿瘤等。肾区痛的特点因其病的种类不同而不定。一般来说明显的肾区痛多是由于炎症、梗塞、积水、结石等使肾体积增大或者肾盂和输尿管梗阻时才会出现。因为肾脏本身没有感觉神经，一般的肾炎仅有轻微的肾区不适，压痛及叩击痛均不突出。上述疾病应进一步作肾超声、X线腹部平片或肾盂造影、CT等检查，以明确诊断。
肾绞痛是一种剧烈的肾区痛，临床表现为突然发生的间歇性或持续性而阵发加剧的绞痛。肾绞痛可由于结石、血块或坏死组织块（肾结核、肾肿瘤、肾乳头坏死时脱落）、肾下垂或游走肾、血管梗塞（肾动、静脉主干或其主分支发生梗塞或血栓形成）等引起肾盏、肾盂、输尿管或血管蠕动、收缩、痉挛、扭曲、急性阻塞而产生肾绞痛。肾绞痛与其他急腹症的相似之处，如急性胰腺炎、胃肠穿孔、胆石症、胆道蛔虫症、急性阑尾炎、嵌顿症、卵巢囊肿扭转等均可出现腹部的剧烈疼痛，临床上必须鉴别。肾绞痛表现为无或轻压痛，腹肌软，无反跳痛。肠鸣音正常或稍亢进。此外尿液检查、B超检查等有助于鉴别。
2.水肿
正常组织间隙与毛细血管、淋巴管间的液体交换保持动态平衡，主要依靠毛细血管内静水压、血浆胶体渗透压、组织间隙的压力（机械压力）、组织液的胶体渗透压等因素来保持这一平衡。当各种因素导致其平衡失调时就会产生水肿。所谓水肿其实就是指组织间隙有过多的液体积聚。当过多的液体在组织间隙呈弥散性分布时，表现为全身性水肿；呈局限性分布时，表现为局部水肿。
肾性水肿的一般特征是从眼睑、颜面开始而延及全身，发展迅速，软而移动性大，严重者可导致胸水、腹水。且伴有肾脏病的其他改变，如蛋白尿、血尿、管型尿、高血压等等。肾炎的种类很多，每一类肾炎的发病机制和病理生理改变也不尽相同。尽管水肿是肾炎的重要表现之一，但由于疾病种类不一，其水肿的表现也各不相同。如急性肾小球肾炎，一般情况下可以表现为典型的肾性水肿特征；肾病综合征常有重度的水肿；隐匿性肾炎又常常没有水肿；许多慢性肾小球肾炎不出现水肿，或仅表现为双下肢踝部水肿。由此可见，水肿的产生因素是多方面的，许多疾病都可以导致水肿，有水肿不一定就是肾炎，应当综合分析。反之，肾炎也不一定就是以水肿为其临床唯一表现。因此，在对待水肿时，不要凭一症状，妄以诊断或疑心重重，而应综合临床其它表现、实验室检查结果，再来判断。
3.肾肿大
正常人的肾脏一般不能被触及，当肾脏病理性增大半倍至一倍时，即使没有向下移位也能被触知，轻度肾肿大需作超声探测、X线或放射核素扫描或CT检查，肾脏的大小常超过正常值数倍。
单侧肾肿大可见于肾肿瘤、肾囊肿、肾盂积水、肾包囊虫病、肾静脉血栓形成、黄色肉芽肿性肾盂肾炎或一侧肾不发育或一侧肾患病萎缩后导致健侧肾代偿性肥大，双侧肾肿大见于急性或急进性肾小球肾炎、肾病综合征、先天性多囊肾、双侧肾盂积水、一侧肿瘤并对侧代偿性肥大、肾畸形、淀粉样变肾病等。
急性肾炎的防治
急性肾炎是一种由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。临床上以浮肿、高血压、血尿和蛋白尿为主要表现。
本病在小儿和青少年中发病较多，偶尔也见于老年人，男女之比约为2比3：1。一般年龄在10～20几岁的青少年最容易罹患急性肾炎，占全体比率的60%，30几岁的人罹患率占28%，剩下的就是40岁以上的人。
急性肾炎是一个自限性疾病，一般预后良好，只要及时去除病因，辅以适当的治疗，在儿童约85%～90%，在成人约60%～75%可完全恢复。老年人患急性肾炎的机会不多，但其预后在急性肾炎患者中最差。多数病例尿常规改变在3～6个月内恢复，少数患者急性期后临床表现消失，肾功能良好，但尿液中红细胞和少量蛋白可迁延1～2年才逐渐消失。少数病例病程迁延1～2年后逐渐康复，另有少数病人迁延发作转为慢性肾炎，个别病例急性期可发生严重合并症而死亡。近年来由于防治工作的改进，死亡率已降至1%～2%，甚或无死亡。
急性肾炎的成因
一般认为，急性肾炎的病因主要是由感染所致，特别是溶血性链球菌的感染具有重要关系。
因为急性肾炎常在扁桃腺炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、化脓性皮肤病等链球菌感染后发病，而且肾炎发病季节与链球菌感染流行季节一致，并在化验检查中发现，不少急性肾炎患者血中抗链球菌溶血素“○”滴定度增高。
除链球菌外，肺炎双球菌、葡萄球菌、流行性感冒杆菌、脑膜炎双球菌等也可引起肾炎，但较少见。不少病毒如水痘、麻疹、流行性腮炎、柯萨奇病毒、传染性肝炎、传染性单核细胞增多症等感染后亦可发生肾炎，但此类病例较少见。
经一系列实验观察表明，急性肾炎的产生并不是由于细菌直接感染肾脏，而是由感染后产生的变态反应引起。
这是因为急性肾炎不发生于链球菌感染的高峰，而在病后约2～3周恢复期，符合变态反应的出现期。急性肾炎时血中补体浓度以测定下β1（球蛋白表示）常降低，补体浓缩降低反映补体在抗原-抗髓反应中被结合。最近用免疫萤光方法检查，在电子显微镜下观察急性肾炎的小球在基膜上皮细胞之间有致密的小块状物质存在，为抗原-抗体的复合体。而且，在动物实验中，反复多次注射异体血清（抗肾血清）或球蛋白后，可以出现高血压、蛋白尿、血尿等酷似人体急性肾炎的表现。
急性肾炎的症状表现
急性肾炎的典型症状，是患扁桃体类及上呼吸道感染后，1～4周会出现一系列症状。一般来讲，链球菌感染与急性肾炎发病之间有一定的潜伏期，通常为1～2周，平均为10天，少数病人可短于1周，也有的可长达3～4周。一般说来，咽部链球菌感染后急性肾炎的潜伏期较皮肤感染后为短，急性感染症状减轻或消退后才出现肾炎症状。
发病时会出现全身症状，起病时症状轻重不一，除水肿、血尿之外，常有食欲减退、疲乏无力、恶心呕吐、头痛、精神差、心悸气促，甚至发生抽搐，部分病人先驱感染没有控制，则可发热，体温一般在38℃左右。病状严重时会有全身的浮肿、恶心、呕吐、高血压显著、呼吸困难、心悸、痉挛和视力障碍等现象。
具体地讲，可出现以下明显症状：
1.尿异常
尿量在水肿时减少，24小时尿量在400～700ml左右，持续1～2周后逐渐增加。血尿几乎每例病人都有，但轻重不等，严重时为全血尿，而且在许多实际病例中发现病初会有血尿现象，这类血尿往往用肉眼可一目了然。大多数病人呈深浊咖啡色，肉眼血尿持续时间不长，数天后多转为镜下血尿。约95%病例有蛋白尿，常为轻、中度，大量者较少见，一般病后2～3周尿蛋白转为少量或微量，2～3个月多消失，持续性蛋白尿是转变为慢性趋向的表现。偶尔会无尿（这是因为尿完全未达膀胱）。出现无尿时，即是病情到达严重的征兆，若一直继续下去，最后常会导致死亡。
2.浮肿
急性肾炎患者中，2/3的人会出现浮肿的现象，普通开始于眼睑四周，在早晨尤其显著，白天则会稍许减轻。严重性脬肿时，会在胸腔和腹腔贮留水分。主要是由于肾小球滤过减少，而肾小管的重吸收功能仍基本正常，正常肾小管对水的重吸收量达99%，对钠、钾、尿素、尿酸等也有不同的程度的重吸收，因此引起水钠潴留。另外，全身毛细血管通透性增高，血浆蛋白渗入组织间隙也是一个原因。另外，还有人认为急性肾炎时水肿的发生，主要是全身毛细血管通透性升高、液体外渗的结果。还有的人认为水肿的产生与高血压引起的心力衰竭有关。
3.高血压
患有肾炎时出现高血压的话，可认为病情已相当严重。患急性肾炎时，见于70%～90%的患者，一般为轻度或中度，多在17.3～20.0/12.0～14.7kpa之间，高血压与水肿持续时间不完全一致，多在2周左右恢复正常。有时血压上升后会导致心机能不全或脑症，此时可认为病情相当严重。导致脑症时，会出现厉害的头痛、呕吐、意识障碍、全身痉挛等现象。待有显著高血压时，会出现网膜动肌狭细、乳头浮肿、出血等症状。
急性肾炎的诊断与鉴别
急性肾小球肾炎多数具备血尿、蛋白尿、水肿及高血压等临床特征，症状出现前，往往有先驱感染史。尿液检查尿蛋白阳性，有红细胞、白细胞及管型尿，血沉增快，血清补体C3和总补体下降，即可诊断为急性肾炎。经对症处理后，如果病情持续不缓解，血清补体下降8周者，应作肾穿刺以明确诊断。
1.尿常规检查
尿常规检查主要是进行尿比重、尿量、血尿、蛋白质及尿沉渣示面的测定。（1）比重：常稍增高，多在1.022～1.032之间。
尿量：在浮肿时减少，一日量常在400～700毫升上下，持续约1～2周后渐增加，在恢复期每天尿量可达2000毫升以上。少数病例尿量明显减少到300毫升以下以至无尿，为严重表现。（2）血尿：血尿常为起病的第一个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿出现率约40%。尿色呈均匀的棕色混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。约数天至一二周即消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，但无典型的尿路刺激症状。严重时为全血尿，大多呈浑浊咖啡色。一般全血尿持续时间不长，大多数天后转为显微镜血尿，此后可持续甚久，但一般在6个月以内多能消失，也有持续到2年才完全恢复。（3）蛋白质：几乎全部患者尿蛋白阳性（常规定性方法），蛋白尿一般不重，在0.5～3.5g/d之间，常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上。部分病人就诊时尿蛋白已转阴，呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。一般病后2～3周尿蛋白转为少量或微量，病后2～3月多消失。持续蛋白尿为转变慢性的表现。（4）尿沉渣：早期除有多量红细胞外，白细胞亦常增加。早期管型常见以透明管型为多，可伴有红细胞管型及颗粒管型，蜡样管型及脂肪管型则少见。
除了尿常规检查，要做到诊断无误，还须作以下的检查：
2.肾功能检查
肾功能测定的结果因人而异，每人表现不一，大多数病人有程度不等的功能障碍，以肾小球滤出率的改变最明显，内生肌酐清除率及菊糖清除率均降低，而肾血流量测定大多正常。肾小管功能也有减退，但较滤出率改变为轻，二者功能状态的不平衡可以用来解释血液非蛋白氮升高及部分水、盐潴留的情况。肌酐一般正常，尿闭时可上升。
血液检查：结果表明，红细胞计数轻度降低，可能与水潴留后血稀释有关。白细胞计数大多正常，发热时增加较多。红细胞沉降率常增速。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素浓度正常，少数偏高，血浆蛋白及胆固醇测定大致正常。
除个别例外，急性肾炎病程早期血总补体及C3都明显下降，可降至正常的50%以下，其后逐渐恢复，6～8周时恢复正常。此种规律性的动态变化在急性链球菌感染后肾炎表现典型。
急性肾炎的治疗
急性肾炎的治疗与其他疾病一样，关键是及时治疗，这一点对于急性肾炎来讲尤为重要，因为急性肾炎变化最厉害的时期是在病发后数天，此时肾脏遭受严重侵害，如一拖延，将很难治愈。
1.控制感染
急性肾炎虽不是细菌感染直接造成的，但它是细菌入侵机体其他部位（如扁桃体、皮肤等）引起的一种免疫反应性疾病，尤其以溶血性链球菌感染后导致的急性炎症为多见，故消除体内感染灶时，其选用的抗生素首先应针对溶血性链球菌，首选青霉素，可用常规剂量肌注或静滴，青霉素肌内注射，每日40万单位，疗程10～14天。亦有人主张1～2周后继续用长效青霉素，每2～4周注射1次，每次120万单位，为期3～6个月。如果患者对青霉素过敏，可改用红霉素，或头孢类的抗生素。忌用磺胺类药物。注意口腔卫生及皮肤的清洁。但无论用何种抗生素，用多大剂量，都不可自行决定，一定要由专科医生视每个人的具体病情处置，以免发生意外。
2.利尿
经控制水、盐摄入量后，水肿仍明显者，应加用利尿剂。常用药有速尿、双氢克尿噻，这二种药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率小于5～10ml/min的情况下，仍有利尿作用。用双氢克尿塞每次25毫克或环戊氯噻嗪0.25毫克，每日3次口服。少尿明显者可用尿合剂（茉甲酸咖啡因0.25～0.5克、维生素G1克、普鲁卡因0.5～1.0克、氨茶碱0.25～0.5克在5%～10%葡萄糖水250～500毫升中）静滴，也可用25%山梨醇或20%甘露醇250～500毫升静滴利尿，还可试用肾区诱热疗法、肾周普鲁卡因封闭等。此外还可应用各种解除血管痉挛的药物，如多巴胺，以达到利尿目的。
3.降血压
积极而稳固地控制血压对于增加肾血流量，改善肾功能，预防心、脑合并症，具有积极的治疗作用。常用噻嗪类利尿剂，通过利尿可达到控制血压的目的。利血平对控制血压也有一定作用，一般应用利血平0.25毫克每日2～3次口服以控制。急性肾炎者的血压波动很大，常可突然升高，出现高血压脑病诸症状，因此对高血压者应注意经常观察，在急剧升高时给予利血平一毫克肌内注射，效果不佳时加用盐肼苯哒嗦25毫克口服，日2～4次或20毫克，肌内注射，用量较大时应注意二药副作用。必要时可用心痛定、肼苯哒嗪及哌唑嗪以增强扩张血管效果。肾素-血管紧张素阻滞剂一般不需要用。对于严重的高血压，既往常用肌注硫酸镁降压，在肾功能不良条件下易发生高镁血症，影响神志、呼吸及其它反射，因此宜慎重考虑。
此外，还要注意限制饮食中钾的摄入量，应用排钾性利尿剂，均可防止高钾血症的发展。如尿量极少，导致严重高钾血症时，可用离子交换树脂、胰岛素静点及高张重碳酸钠静脉点滴。但以上措施均加重水钠潴留，扩张血容量，故应慎用。必要时可用腹膜透析或血液透析治疗。
4.控制心衰
急性肾炎患者发生心力衰竭，水、盐潴留为主要诱发因素，因此除给予快速毛地黄类药物注射外，用静脉注射利尿酸、速尿以利尿，用肢体轮流结扎、静脉放血以减少血液容量。左心衰竭时以注射吗啡等措施为主（但对小孩，吗啡应慎用）。必要时可应用酚妥拉明或硝普钠静脉点滴，以减轻心脏前后负荷。如限制钠盐摄入与利尿仍不能控制心衰时，可用血液滤过脱水治疗。
5.中医治疗
急性肾炎多属中医水肿病中“风水”或“阳水”的范畴。其病因与风、寒、湿、热、毒有关。本病的发生，多因外感风寒或风热袭肺，肺失宣降，以致三焦气化不利，或因冒雨涉水受湿，皮肤疮毒内侵，寒湿或湿热困脾，脾阳不运，以致水道失于通调，水液内停，外溢肌肤，形成水肿。或风热内侵，风去热存，热留下焦，脉络受损，血热妄行，以致出现血尿。肺、脾、肾三脏功能障碍，郁而化热，逐渐转化成湿热蕴结。
根据其病因病机及临床表现，中医治疗急性肾炎主要有以下几种方法：
①祛风利水、内外分消。适应症：起病初期，恶寒，恶风，发热，咳嗽，头痛，尿量少，全身浮肿以腰以上为著。苔薄白，脉浮紧或沉细。常用处方为越婢汤合五皮饮加减。
②疏风清热、凉血解毒。用于具有风热表现的病人：发热，不恶寒，常有咽喉肿痛，尿少色赤，肉眼血尿。脉滑数或细数，舌质红，舌苔薄黄。常用处方为银翘散加蝉蜕、白僵蚕、赤芍、丹皮等。
③清热利湿或清热解毒法：适用于病人皮肤感染或外感表症已解，湿郁化热，可有发热，口干口苦，喜冷饮，尿少色红，浮肿不消。舌苔薄黄或黄腻，脉滑数。常用五味消毒饮加减。
急性肾炎的恢复期主要是湿热未尽，部分病人在湿热消退过程中逐渐出现肾阴虚，伴湿热留恋。有的病人在浮肿消退之后，常有自感身热、多汗、多尿甚或夜尿，此属湿热自退的表现，并非表虚、气虚或肾虚，不可以补，宜芳香清利，促其自退。部分病人湿热留恋不退，又有正气不足，虚实错杂，宜用和法，以祛邪为主，祛邪而不伤正，扶正而不碍邪。
急性肾炎的预防和保养
急性肾炎是可以治疗的，同时，也是可以预防的。既使患上急性肾炎，也要保持绝对的安静，以防止无谓的体力消耗，尽量将新陈代谢出的废物控制到最小限度，减轻肾脏的负担。静卧是使体内血液循环顺畅的最佳姿势，因此也就有利于肾脏的血统状况，还可缓和因炎症而渗出的物质和白血球积满丝球体的状况。
1.急性肾炎的预防
急性肾炎的预防主要是防治能引起肾炎的其他有关的疾病（亦称肾炎的前驱病），尤其是防治溶血性链球菌感染所引起的一些疾病，如上呼吸道感染、急性扁桃体炎、咽炎、猩红热、丹毒脓疮等，人体感染上述疾病要经过一段时间才能引起肾炎，叫潜伏期。如上呼吸道感染、急性扁桃体炎，其潜伏期约一至二周；猩红热约二至三周；脓疮病约二至四周。潜伏期是机体发生反应的过程，在感染上述前驱病时，如能及时治疗则可阻止免疫反应的发生。据临床观察，扁桃体炎、咽炎及其他慢性感染病灶反复发病者，可引起急性肾炎并使其转为慢性肾炎。因此如果证实急性肾炎是由扁桃体炎引起，在适当时作扁桃体摘除，有助于治愈及预防复发。其他细菌、病毒、原虫等都能引起肾炎，因此，对引起肾炎前驱疾病的积极及时的防治，对预防急性肾炎的发生以及防止急性肾炎转为慢性肾炎均有重要意义。
2.急性肾炎的护理和保养
病人是最需关怀的 对急性肾炎患者进行科学的护理和保养对治愈疾患是有重要作用。（1）生活上的注意事项
急性肾炎应注意休息和保暖。对血尿、水肿及高血压症状比较明显者，应卧床4-6周，当症状好转，肉眼血尿消失或尿中红细胞数减少至100万/小时以下，每天尿蛋白少于1g，消肿，血压恢复正常后，可起床进行室内活动，如活动后血尿、蛋白尿无加重，或继续好转，则再经1-2周可开始户外活动，甚至做些轻微的工作，并定时复查，若发现尿改变加重，则应再次卧床休息。
有关水分摄取量的问题，因身体产生浮肿时，是由于过多盐分积存所致，所以不需补充大量的水分，直到浮肿消失后，才可补充所需的水分，一般的量是前一日的尿量另加500CC左右的不感蒸泄量。（2）饮食要求
急性肾炎患者在应注意供给易消化和含有多种丰富维生素的饮食，加蔬菜、水果可不限量。在少尿期及高血压时应给低盐或无盐饮食，并适当限制入水量。在急性炎诱发肾功能不全时（氮质血症）应限制其蛋白质的入量，每日量一般不超过0.5/kg体重，并给予高质量蛋白质（如肉类、鱼类、奶类、鸡蛋等含必需氨基酸的蛋白质）。当尿量超过1000mL/24h及血压下降时，对水、盐及蛋白的限制可放宽或解除。
其次要限制食盐摄入，食盐中的钠有带水性，罹患急性肾炎时，除丝球体微血管外，全身的微血管都会受到侵害，形成水分极易通过血管壁的状态，因此产生浮肿。这种浮肿同时会发生在脑部、心脏（内脏浮肿），于是发生假性尿毒症和酸性中毒。所以，罹患急性肾炎初期，应考虑采用彻底的无盐饮食。
当出现浮肿及血压上升时，可饮用果汁及莲藕粥、肉粥，缓和病人的口渴即可。牛奶和面包并不是无盐食品或无蛋白食品，在市面上出售的土司面包，1斤大约含有5克的食盐，而牛奶每180CC中就含有约4-5克的蛋白质，况且无盐或者无蛋白食品会导致患者丧失食欲，或全身虚弱，致使体内不进行分解蛋白质的作用，因此这并不是一种长期可行的适当疗法。一般来讲，在限制食盐和蛋白质一星期后，血压便会下降，浮肿亦会消失，因此食盐和蛋白质的限制可逐渐放松，食盐一天要保持3克程度，蛋白质保持在每公斤体重0.7克的程度。
事实上，血压和浮肿都不能算是最大的问题，最成问题的是出现蛋白尿的期间，此时需适当地增加运动，同时进行尿蛋白的检查，根据检查结果，才来判定是否可以增加运动量。（3）急性肾炎并非都能变成慢性肾炎
目前对慢性肾炎的病因和发病机理尚未完全了解，临床上只有15%-20%左右的急性肾炎发展成慢性肾炎，多数慢性肾炎并无急性肾炎的病史。有人认为急性肾炎与慢性肾炎是同一疾病，慢性肾炎是由急性肾炎演变而来的。其根据是：常因为患急性肾炎，未及时彻底治疗链球菌感染灶，演变成慢性肾炎。慢性扁桃腺炎、慢性副鼻窦炎、反复发作的脓皮病、丹毒等可成为慢性肾炎的病因。所以强调必须彻底治疗及清除感染病灶，以防后患。但大部分急性肾炎与慢性肾炎之间无固定的因果关系，可能与其他细菌、寄生虫（如三日疟原虫）、病毒有关，如已证实慢性肾炎与乙型肝炎病毒有关。某些药物可致慢性肾炎，如止痛剂直接对肾脏起作用，或药物成为抗原或半抗原使肾脏逐渐形成免疫反应而成炎症状态。还有某些自身免疫性疾病，如红斑狼疮等，病变常波及肾脏而表现有慢性肾炎症状。总之，慢性肾炎多数在起病时即是慢性肾炎的病理变化，仅有少数由急性肾炎反复发作而发展成为慢性肾炎。
急进性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎即急性快速进展性肾小球肾炎，是一组病情发展急骤，蛋白尿、血尿、浮肿、高血压等症状在数天、数周或数月内急剧恶化，出现少尿、无尿、肾功能衰竭，预后恶劣的肾小球肾炎的总称。
1.急进性肾小球肾炎的发病原因
一般来讲，患了此病之后，多为急骤起病，表现为少尿或无尿、血尿（常为肉眼血尿且反复发作）、大量蛋白尿、尿中有红细胞管型，伴有或不伴有水肿和高血压，病程进展迅速，病情持续发展，致使肾功能进行性损害，可在数周或数月发展至肾功能衰竭终末期。急进性肾小球肾炎大致有以下三种后果，一是在数周内迅速发展为尿毒症，呈急性肾功能衰竭表现；二是肾功能损害的进行速度较慢，在几个月或一年内发展为尿毒症；三是少数病人治疗后病情稳定，甚至痊愈或残留不同程度肾功能衰竭。
至于急进性肾小球肾炎的发病原因，经多年研究和临床测验，大致是由于以下疾病引起的：（1）原发性肾小球疾病：前驱有链球菌感染史或有前驱的胃肠道、呼吸道感染表现。（2）继发于其他原发性肾小球疾病：如增殖性肾小球肾炎（特别是Ⅱ型）、膜性肾病、IgA肾病。（3）伴发于感染性疾病：急性链球菌感染后肾炎、急性或亚急性感染性心内膜炎、内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎。（4）伴发多系统疾病：系统性红斑狼疮，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，弥漫性血管炎如坏死性肉芽肿，过敏性血管炎及其他类型，混合性凝球蛋白血症等。
2.急进性肾小球肾炎的诊断
该病诊断须依靠肾活检，最主要的诊断是大量新月体充塞于肾小囊，受累肾小球占50%以上，伴有肾小球毛细血管区域性纤维样坏死，缺血及血栓形成，系膜基质增生，肾小管坏死，肾间质纤维化，炎细胞浸润等改变。免疫荧光检查将本病分为三种类型：Ⅰ型为抗肾小球基膜抗体型肾炎，表现为IgG和补体C3沿肾小球毛细血管壁呈线条样沉积；Ⅱ型为免疫复合物型肾炎，表现为IgG和C3沿系膜及毛细血管壁呈颗粒样沉积；Ⅲ型为肾小球无IgG沉积，或沉积在肾小球的IgG是一不规则稀疏的局灶性沉积，与前两者不同。本病预后差，病死率较高，5年存活率约25%。
明确本病诊断后，尚应区别特发性抑或继发性，重视本病的基本病因诊断甚为重要。因为各种疾患引起急进性肾炎的预后不同，且治疗方法和效果也各异。多数学者认为，急性链球菌感染后肾炎引起者预后较周身疾患引起者为好。此外，同样是周身疾患引起者，如能早期诊断，如紫癜性肾炎引起者预后可能较多动脉炎或肺出血-肾炎综合征为佳，但这几种疾患在诊断上容易混淆，应注意鉴别。
3.急进性肾小球肾炎的治疗
急进性肾小球肾炎如不治疗，短则数周或数月，长则1～2年内死于尿毒症。一般来说，本病的预后与纤维上皮新月体的数量关系极为密切。出现新月体的肾小球占50%以上者预后较差，在70%以上者几乎没有康复的希望。链球菌感染所致者预后较好，存活率为66%；非链球菌感染所致者预后较差，存活率仅8.8%。在单纯性毛细血管外肾小球肾炎时，肾小球含新月体占50%为预后恶劣的象征；在链球菌后肾小球肾炎时新月体占75%者仍有可能恢复。此外，以坏死性肾小球肾炎为病理特点的患者预后较差。
因此，及时对症治疗对此病至关重要。（1）四联疗法
四联疗法又称鸡尾酒疗法，是指皮质激素、细胞毒药物、抗凝与抑制血小板聚集药物联合使用。由于在本病的发病过程中，裂解的纤维蛋白原转换为纤维蛋白多肽，它作为单核细胞的化学趋化物在新月体形成过程中起重要作用，因此抗凝药与抗血小板聚集药应用具有一定的理化基础。早年的动物实验研究观察到肝素可以预防肾炎时新月体的形成，但以后的一系列研究工作未能证实这一结果。华法令在实验性肾炎模型中，预防新月体病变发生发展的作用也只有当剂量大到引起出血性合并症时才能发挥疗效。
具体方法：肝素加入5%葡萄糖液250～500ml中静滴，以凝血时间延长一倍或尿纤维蛋白降解产物（FDP）量下降为调节药量指标，全日总量5000～20000u，5～10日后改用口服抗凝药（如华法令等）治疗。或口服抗血小板聚集药物，如潘生丁、苯磺唑酮、盐酸赛庚啶等。也可用强的松60～120mg，隔日1次，或加用甲基强的松龙静滴。（2）激素和免疫疗法
根据急进性肾炎的病因和发病机理，应用激素和免疫抑制剂是适宜的。激素与免疫抑制剂如环磷酰胺和苯丁酸氮芥等联合治疗，可使部分病人病情好转，肾功能改善，少数病人的病理改变也有好转。目前多主张用甲基强的松龙0.5～1g/d静脉滴注 每日1次 连续3日为一疗程。继之口服强的松40～80mg/d。间隔3～4天后重复1～2个疗程。近年有报道用环磷酰胺静脉滴注，每月1次，每次0.5～1g，连用6个月，并配合甲基强的松龙冲击治疗，取得疗效者。（3）血浆置换疗法
治疗急进性肾炎需采用强化治疗方案，即每次置换血浆2～4L，每日或隔日一次。同时必须配合应用激素或/和细胞毒药物（强的松60mg/d、环磷酰胺3mg/kg·d），以抑制置换后抗体、补体及凝血因子等致病蛋白质的代偿性合成增加。另外，若病情已达尿毒症，还必须配合透析，因血浆置换疗法对尿素氮、肌酐等小分子物质的清除能力有限。该疗法的主要副作用是并发细菌感染、出血、溶血、低血钙、低血压、心绞痛及过敏反应等。
血浆置换疗法的主要作用机理为：①移除循环中的致病抗原、抗体或免疫复合物；②移除炎症介质，如补体及凝血因子；③通过移除循环中的抑制单核-巨噬系统的物质，而增强该系统的作用，吞噬清除免疫复合物。（4）中医疗法
急进性肾炎发病早期，其中医病名可属“肾风”。如《素问·评热病论》云：“有病肾风者，面腑庞然壅。”随着本病迅速发展，肾功能毁损，又属中医“关格”、“癃闭”范畴。根据本病的发展及征候特点、病情变化规律，病因病机可归纳为如下几点：
▲风水泛滥：肺司呼吸，主皮毛，通调水道。风热毒邪外袭，风热毒邪伤肺，则肺失宣降，水道通调失司，以致风遏水阻，风水相搏，泛溢肌表，发为水肿。因此会出现眼睑或全身浮肿，发热，咽痛，或皮疹，腰痛，小便短赤或尿血，舌质红苔薄白或薄黄，脉浮紧或浮数。在治疗上，治宜疏风解毒利水，可用五味消毒饮合越婢五皮饮加白茅根、牛膝、车前子。
▲湿热内蕴：素体湿盛，外感热邪，或湿热侵袭，或湿郁化热，以致湿热中阻，脾不升降浊，三焦气机阻滞，水道不利。因此会出现全身浮肿，身体困重，胸闷纳呆，胃脘痞满或腹痛，少尿或无尿，偏于热者，见口苦口粘，恶心，尿血，或大便秘结，或大便粘滞不爽，苔黄腻，脉滑数。在治疗上，宜分利湿热，用己椒苈黄丸合五皮饮加石韦、白花蛇舌草、生侧柏叶、茜草、白茅根。
▲肝肾阴虚：因风热内侵，肾络受损，血热妄行，肾不化水，水湿潴留，因此会出现身倦乏力，面色灰暗，浮肿，头晕，腰酸痛，口干，饮水不多，或口中有尿味，尿黄赤或尿血，少尿或无尿，大便干，舌暗红少津，苔薄黄或黄腻，脉沉细数。在治疗上，宜滋肾活血清利，用滋肾化瘀清利汤加茯苓，牛膝。
▲脾肾阳虚：素体脾肾虚弱，感邪后脾肾更伤，脾虚不运化水液，肾虚不能气化，则水湿内停，湿浊内阻。因此会感到腰酸腰痛，全身乏力，神疲倦怠，畏寒肢冷，尿少或无尿，纳食不香，恶心或口中有尿味，面色苍白无华，全身浮肿，苔薄白，脉虚无力。在治疗上，宜温补脾肾，活血利水，可用真武汤合防己黄芪汤加丹参、牛膝、车前
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