作者：刘仁光
出版社：辽宁科技出版社
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临床复杂心电图案例解析试读：
前言
自1903年Einthoven发明心电图机以来，心电图临床应用久盛不衰，现已成为临床三大常规检查之一，Harvey在心脏病诊断的5指法则中形象地将心电图描述为“5指中的中指”。近年有关心电图的专著较多，多按章节编写，体现了知识的系统性和近年来的进展，对提高心电图理论很有帮助。但如何提高临床和心电图医生结合临床分析复杂心电图能力专著尚少。我们在开展“以病例讨论为中心的教学和考核方法”的研究中积累了丰富的临床心电图病例资料。2006年《临床心电学杂志》为提高临床和心电图医生分析复杂心电图的能力，开设《心电图精读》专栏，邀请作者结合临床撰写复杂心电图解析专稿。《心电与循环》杂志为提高青年医师和研究生结合临床分析心电图的水平，开设《心电图教学查房》专栏，邀请作者以三级查房的形式结合临床复杂心电图案例，解答心电图分析中的困惑问题。两专栏已发表作者数十篇“解难”、“答疑”专题文稿，深受广大读者厚爱。应读者要求、专家建议，并获辽宁省科学技术学会出版优秀自然科学专著资助，将有关文稿分“疑难心电图精读（解难）”和“心电图教学查房（答疑）”两部分编成《临床复杂心电图案例解析》专著，供临床医生、研究生和心电图工作者学习参考。
因水平和时间所限，定有不周全之处，敬请同道指导完善。2013年3月第一部分疑难心电图精读（解难）案例1急性心肌梗死心电图精读
这是一位令人尊敬的伟大母亲生前的3次心肌梗死的系列心电图。在她病重期间，看到我们给同学们分析她的心电图时，老人在疾病的痛苦中露出了让人难忘的微笑，对我说：“如果我的心电图真有意义，就把它做成一份有教学价值的资料吧，也许对年轻医师的提高起一点有益的作用。”这位母亲一生严格要求自己，酷爱教育事业，在老人辞世1周年的时候，将她生前的3次心肌梗死的心电图和大家一起学习和讨论，共同怀念伟大的母亲。临床心电图病例分析病例：3次复杂急性心肌梗死
1．ST段抬高型心肌梗死非寻常演变（第1次）
患者女性，85岁。高血压病、冠心病20年。2003年1月23日因出现心前区压榨性疼痛30min，含服硝酸甘油不缓解，急查（13：20）26心电图（图1-1-1 A）：窦性心律，V～V、Ⅰ、aVL导联ST段上斜型4抬高，V导联最明显，达0.5mV，其后T波高大。提示发生了ST段抬高型急性广泛前侧壁心肌梗死（超急性期）。常规处理后胸痛缓解，准备再灌注（冠脉内介入）治疗过程中，2h后（15：10）心电图144（图1-1-1 B）：V～V出现病理性Q波，ST段抬高幅度减小，V导联ST段抬高下降幅度＞50%（至0.2mV），T波振幅降低。2h内抬高的ST段下降＞50%，胸痛缓解等表现均提示梗死区心肌已得到再灌4注。入院6h（18：50）患者（无症状）心电图（图1-1-1 C）：V导联ST段抬高虽较前增加0.05mV，但其后T波倒置。T波倒置的出现提示心肌发生了早期再灌注，ST段的波动与冠脉血栓形成后，继发纤溶4和抗凝系统功能亢进有关。入院后第2天16：30，V导联ST段抬高降至0.15mV，T波倒置深达0.9mV（图1-1-2 Ad），以后T波倒置逐渐变浅（图1-1-2 Ae）；入院后第4天，T波恢复直立，结束第1次T波倒置4演变（图1-1-2 Af）；入院后第10天，V导联ST段基本恢复至等电位线，T波变为正负双相（图1-1-2 Ba）；入院后第22天，出现第2次T波倒置0.6mV（图1-1-2 Bb），以后T波振幅逐渐变浅（图1-1-2 Bc），缓慢恢复直立。5个月后T波直立（图1-1-2 Bd），病理性Q波消失（图1-1-3）。图1-1-1 第1次心肌梗死第1天心电图。A．胸痛持续30min不缓解时心电图，V4V4ST抬高0.5mV，T波直立；B.2h内，ST抬高幅度下降＞50%；C.6h后ST段抬高导联T波倒置图1-1-2 第1次心肌梗死后T波演变心电图。A．第1次T波倒置演变（a～f）：a．T波高大；b．T波振幅降低；c.6h内T波倒置；d．T波深倒（27h）；e．T波变浅；f.3天后T波直立，并随T波倒置程度加深出现QT间期延长。B．第2次T波倒置演变（a～d）：a.波呈正负双向；b．T波深倒（22天）；c．T波倒置变浅；d.5个月后T波恢复直立414图1-1-3 第1次心肌梗死5个月时心电图。V导联T波恢复直立，V～V导联病理性Q波消失
2．非ST段抬高型心肌梗死（第2次）
心肌梗死3年后（2006年10月4日），患者在睡眠中突然出现呼吸26困难，憋醒，随之意识丧失。心电图（图1-1-4）：V～V、Ⅰ、Ⅱ、45Ⅲ、aVF导联ST段下移，V、V导联ST段下移≥0.3mV；aVR导联ST段抬高0.1mV，结合血清心肌生化标记物异常升高，诊断为非ST段抬高型心肌梗死，急性左心衰。经住院治疗后，患者症状缓解，ST段下移程度减轻，但未能恢复至等电位线（图1-1-5）。10天后出现梗死后心绞痛。
3．多发性心肌梗死（第3次）
距第2次心肌梗死2个月后（2006年12月8日），患者因急性左心衰发作再次入院。血清CK、CK-MB升高。心电图（图1-1-6）：PR间2期延长至0.32s；Ⅲ、aVF导联q波增大，ST段呈凸面向上型抬高；V6～V、Ⅰ、aVL导联ST段明显下移，示多发性心肌梗死：急性下壁（ST段抬高型）和广泛前壁（非ST段抬高型）心肌梗死。经抢救无效，入院第2天呼吸、心跳停止。26图1-1-4 第2次心肌梗死入院心电图。V～V、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段45下移，V、V导联ST段下移≥0.3mV；aVR导联ST段抬高0.1mV46图1-1-5 第2次心肌梗死第3天时心电图。V～V、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联仍有ST段压低图1-1-6 第3次心肌梗死时心电图。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波加深讨论
1．急性心肌梗死ST段抬高的演变和影响因素
急性心肌梗死早期ST段急剧抬高，以后逐渐缓慢回降，多在2周内降至等电位线。ST段抬高在急性心肌梗死中是急性损伤的标志，有效的再灌注治疗可加速ST段的演变，早期ST段的快速回降是心肌组织水平再灌注的客观指标。ST段抬高和演变受多种因素影响：①冠脉内血栓的溶解（再通）和再形成（再闭塞）；②冠脉血管张力的变化；③冠脉的侧支循环情况；④再灌注损伤；⑤心肌耗氧量；⑥梗死的时间、部位和导联等。有效再灌注治疗（溶栓、介入治疗等）或血栓自溶、冠脉痉挛解除或侧支循环的形成等均可使抬高的ST段在再灌注的早期快速回降。
本例第1次急性心肌梗死在准备再灌注治疗中（2h内）出现ST段回降＞50%、症状缓解和随后的T波特殊演变均示心肌组织水平得到有效再灌注。结合24h内ST段有波动（图1-1-1 A）和3年后又在该区发生第2次心肌梗死，提示再灌注可能与血栓自溶有关。
2．有效再灌注治疗对急性心肌梗死心电图的影响
2.1 再灌注治疗对ST段演变的影响
再灌注治疗对ST段演变的影响包括：①2h内抬高最明显的导联ST段快速回降≥50%是心肌组织水平再灌注的客观指标，再灌注时间越早，左室功能改善和预后越好；②在24h内ST段抬高常有波动（特别是溶栓开通的早期）。此时如果患者病情无变化，多与急性心肌梗死早期冠脉内血栓形成后，继发纤溶和抗凝系统功能亢进有关。反之，如临床症状加重伴ST段进行性抬高，提示病情有进展。
2.2 再灌注治疗对T波演变的影响
缺血损伤的心肌早期得到再灌注，将加速T波的演变，并可使T波出现两次倒置加深的演变。（1）24h内出现早期T波倒置Corbalan等选择967例发病6h内接受溶栓治疗的急性心肌梗死患者，前瞻性分析再灌注治疗成功指标的诊断价值。这些指标包括：胸痛缓解、ST段回降、T波倒置、心肌生化标记物变化等，并证实24h内T波倒置是心肌组织水平成功再灌注的独立指标。本例第1次心肌梗死6h内，在ST段抬高导联出现T波倒置（图1-1-1 C），并随T波倒置加深，QT间期进行性延长（图1-1-2 Ab～Ad），提示T波倒置与损伤心肌得到再灌注后的缺血程度减轻有关。（2）两次T波倒置加深的演变Nakajima等观察88例急性心肌梗死成功再灌注的患者，除2例合并心包炎外，均出现两次T波倒置加深。第1次最深（平均）出现在心肌梗死后48h，变浅几天后再加深；第2次最深（平均）出现在心肌梗死后18天，以后T波倒置逐渐变浅，缓慢恢复直立。第1次T波倒置的深度与获挽救的顿抑心肌数量呈正相关，是心肌梗死慢性期左室壁运动异常恢复的预测指标。本例第1次心肌梗死后第1次T波倒置最深出现在心肌梗死后27h，深达0.9mV（图1-1-2 Ad），以后变浅、恢复直立（图1-1-2 Ae、Af）；第2次T波倒置最深出现在心肌梗死后22天（图1-1-2 Bb），以后逐渐变浅（图1-1-2 Bc），5个月后缓慢恢复直立（图1-1-2 Bd），心功能恢复较好。
2.3 早期再灌注对病理性Q波的影响
早期再灌注治疗能明显缩小心肌梗死面积：①能降低急性心肌梗死病理性Q波的发生率，使40%的ST段抬高型心肌梗死患者演变为无Q波心肌梗死；②已出现的病理性Q波可有部分消失或变小。这种情况出现在急性心肌梗死的早期，可能与濒死的顿抑心肌获挽救有关；出现在恢复期，可能与病灶较小、瘢痕组织退缩及邻近心肌代偿性肥厚有关。本例在心肌梗死恢复期（5个月）病理性Q波消失与后者有关（图1-1-3）。
3．ST段抬高型与非ST段抬高型急性心肌梗死
传统心电图中，常依有无病理性Q波将心肌梗死分为“透壁性”和“非透壁性”。20世纪80年代，用尸检与生前心电图对照分析证实“Q波的有无并非与透壁和非透壁”完全相符，而将其改称为Q波与非Q波心肌梗死，二者有不同的临床意义，至今仍沿用。但病理性Q波出现需数小时甚至数天（平均9h），不能满足早期再灌注治疗的要求，现国内外有关治疗指南已按心肌梗死早期有无ST段抬高分为ST段抬高型和非ST段抬高型，对早期的诊断和治疗有更重要的临床意义。ST段抬高型心肌梗死日后多进展为Q波心肌梗死，非ST段抬高型心肌梗死多进展为非Q波心肌梗死。
3.1 ST段抬高型心肌梗死
此型心肌梗死的“罪犯”血管常呈完全性闭塞，血栓多为纤维蛋白和红细胞构成的红血栓。心肌损伤重、梗死面积大，是早期再灌注治疗的指征。早期有效的再灌注治疗可明显缩小梗死面积，提高存活率，缩短病程，改善预后。本例第1次为广泛前侧壁ST段抬高型急性心肌梗死，为前降支近端完全闭塞所致，心肌损伤、坏死面积大，预后较差。但在早期准备再灌注治疗过程中，心肌组织及时得到有效再灌注（血栓自溶），缩小了梗死面积，使已形成的病理性Q波在恢复期消失（图1-1-1 B，图1-1-3），心功能恢复较好。
3.2 非ST段抬高型心肌梗死
此型心肌梗死的“罪犯”冠脉多呈不完全性闭塞，血栓为以血小板为主要成分的“白（灰）血栓”，一般不采取溶栓治疗，而以抗血小板治疗为主。非ST段抬高型心肌梗死的残存心肌仍有严重缺血，易再次发生急性冠脉事件。本例第2次为非ST段抬高型心肌梗死，10天后出现梗死后心绞痛，2个月后出现第3次急性心肌梗死。
4．再发性和多发性急性心肌梗死
4.1 再发性急性心肌梗死
再发性急性心肌梗死是指既往有明确心肌梗死病史，28天后再次发生的急性心肌梗死（28天内称为再梗死或早期再梗死）。①发生率：为10%～20%。有梗死后心绞痛的患者，由于梗死相关动脉供血区仍有存活的缺血心肌，容易再发生急性心肌梗死；非ST段抬高型心肌梗死患者，梗死部位也有残存的缺血心肌，也容易再发急性心肌梗死。②临床表现：与初次心肌梗死相似，再发急性心肌梗死的症状常不典型，可表现为心律失常、心功能不全或猝死。再梗死因累及面积大，并发症比初次心肌梗死多见且严重，预后较差。③心电图表现：常不典型，可出现新的Q波、原有Q波加深或消失，或R波降低；有些仅有ST-T改变，或ST-T伪改善，或新出现束支阻滞、房室阻滞等心律失常。心电图对再梗死的诊断价值小于初次心肌梗死，可疑者应及时动态观察血清心肌生化标记物的变化。本例初次心肌梗死后发生2次再发梗死，第1次再发梗死距初发心肌梗死时间大约3年，与初次心肌梗死早期心肌组织得到有效再灌注，心功能恢复较好有关。第2次再发梗死距第1次再发梗死仅2个月，与第1次再发梗死为非ST段抬高型并有梗死后心绞痛、心功能差等有关。
4.2 多发性急性心肌梗死
多发性急性心肌梗死是指同时发生在心脏不同部位的急性心肌梗死。由于梗死部位多、面积大，临床经过常凶险，预后较差。受多发梗死的部位和梗死类型的影响，多发性急性心肌梗死的心电图表现不一。①梗死发生在相邻部位：互不影响，可在各自梗死区的对应导联出现急性心肌梗死的心电图改变。②梗死发生在相互对应部位：可出现不同程度的相互影响，甚至相互抵消，使心电图表现接近正常。③梗死的类型：不同部位可发生同种类型心肌梗死，如均为ST段抬高型；亦可为不同类型心肌梗死，如本例第3次心肌梗死时，下壁导联表现为ST段抬高型，而广泛前壁导联表现为非ST段抬高型（图1-1-6）。再发性和多发性心肌梗死的心电图常呈不典型性和多样性改变，加强对其认识，有助于提高对这些复杂心肌梗死的诊断水平。（刘仁光刘爱纯）案例2宽QRS心肌梗死心电图精读
宽QRS不论是由传导异常还是起源异常所致均引起心室除极—复极异常，当和心肌梗死并存时，必将影响缺血—损伤—坏死型心电图改变的分析。宽QRS心肌梗死心电图分析是临床心电图诊断中的难点，下面结合3例分析讨论如下。临床心电图病例分析病例1.预激综合征合并急性心肌梗死
患者男性，54岁。心前区压榨性疼痛2h入院。心电图（图1-2-1 A）：窦性心律（75bpm）；心电轴轻度左偏（-15°）；PR间期0.12s；136QRS时间0.11s，V导联呈QS型，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V～V导联2341QRS初始可见正向粗钝的δ波；ST段V、V、V、V和aVL抬高56（0.6mV、0.5mV、0.2mV、0.2mV和0.1mV），Ⅱ、Ⅲ、aVF、V、V压低（0.1～0.2mV）。提示预激综合征合并广泛前壁心肌梗死。即给以溶栓治疗。溶栓治疗2h（症状不减）心电图（图1-2-1 B）：窦性心律（107bpm）；心电轴显著左偏（-60°）；PR间期延长至0.16s；QRS初始δ波消失，但QRS时间增至0.16s，Ⅰ、aVL变为qRs型，12346Ⅱ、Ⅲ、aVF为rS型，V呈qR型，V、V呈顿挫的QS型，V～V呈13rS型（S波粗钝）；ST段V～V变为凸面向上型抬高（抬高幅度略有456下降），但V抬高幅度增加，V、V由下移转为凸面向上抬高。示急性广泛前壁心肌梗死并右束支阻滞和左前分支阻滞（提示梗死相关动脉为前降支近端）。即行PCI术：前降支近端100%闭塞，植入支架后TIMI血流三级。术后次日心电图（图1-2-1 C）：窦性心律；心电轴轻14度右偏（+105°）；PR间期0.16s；QRS时间0.08s；V～V和aVL呈5QS型，V呈rS型，其后ST段仍抬高0.1～0.2mV。示广泛前壁心肌梗1死。图1-2-1 A有典型预激心电图表现，示旁路位右前间隔（V呈QS，Ⅰ、Ⅱ、aVFδ波均向上），图1-2-1 B和C，PR间期为0.16s，且无δ波，示预激消失，可能系前降支近端闭塞致广泛前壁心肌梗死，使旁路心室端心肌（前间壁）坏死失去除极能力所致。图1-2-1 A病例1患者入院时心电图图1-2-1 B病例1患者溶栓2h心电图图1-2-1 C病例1患者支架置入后（第2天）心电图病例2.左束支阻滞合并急性心肌梗死
患者男性，58岁。心前区疼痛反复发作2天，持续3h入院。心肌酶学明显升高（CK-MB：1042IU/L；CK：857IU/L），心电图（图121-2-2 A）：窦性心律（138bpm）；QRS时间0.16s；V、V呈rS型V1V2346（r＞r），V呈rsR′型，V～V呈宽钝的R型（初始粗钝），Ⅰ、152aVL呈qR型；ST段V～V和aVL呈凸面向上型明显抬高，V达2.7mV（＞S波）。示左束支阻滞合并急性广泛前壁心肌梗死。次日123心电图（图1-2-2 B）：V、V导联r和Ⅰ、aVL的q增大，V呈rS型（S45降支挫折时间≥0.05s），V呈rsR′S′型，V呈qR型（R较A图明显降1～4低）。STvv仍呈凸面向上抬高，但幅度明显降低。依ST抬高出现的导联、形态和演变，结合QRS的改变，进一步证实左束支阻滞并急性心肌梗死部位为广泛前壁。病例3.室性心动过速合并急性心肌梗死
患者男性，35岁。在井下采煤中突然心悸、胸闷持续6h不缓解来院。心电图（图1-2-3 A）：示宽QRS心动过速（167bpm），QRS时15间0.20s。在Ⅰ、aVR、aVL、V和V导联宽QRS分裂成两部分，酷似房速（在当地医院因仅做Ⅰ导联误认为房速），但在Ⅱ导联长描中可见规则出现的窦性P波，频率88bpm与QRS无关，示室性心动过速；34V、V呈明显顿挫的QS型，挫折时间≥0.05s，其后ST呈上凸型抬高，提示急性前壁心肌梗死。即给利多卡因100mg静注，转复窦性心律。34心电图（图1-2-3 B）：V、V导联呈明显顿挫的QS型，QRS时间0.11s，其后ST段抬高。结合血清酶升高，心电图诊断：急性前壁心肌梗死并梗死内阻滞。梗死内阻滞使窦性心律中梗死外膜面导联QS34波出现明显切迹（图1-2-3 B，V、V），QRS时间增宽；使室性异位QRS增宽和挫折更明显（图1-2-3 A）。图1-2-2 A病例2患者入院时心电图图1-2-2 B病例2患者入院第2天心电图图1-2-3 A病例3患者入院时心电图图1-2-3 B病例3患者转复窦性心律后心电图讨论
急性心肌梗死伴宽QRS按产生原因可分激动传导异常和激动起源异常两类。传导异常引起：①室内传导阻滞（束支阻滞、急性损伤阻滞、梗死内和梗死周围阻滞）。②伴旁路下传，即预激综合征患者发生心肌梗死。起源异常引起：①室性异位搏动（室性心动过速、早搏、逸搏、加速逸搏或心律等）。②人工心室起搏心搏（植入起搏器患者发生心肌梗死，见图1-2-4）。下面结合3例心电图重点讨论心肌梗死并左、右束支阻滞、预激综合征及室速的心电图诊断和分析中应注意的问题。
1．急性心肌梗死并束支阻滞（左、右束支）的诊断
1.1 急性心肌梗死并右束支阻滞
右束支阻滞是室内传导阻滞最常见的类型，由于其不影响QRS初始向量（不影响坏死性Q波的分析），急性心肌梗死并右束支阻滞的心电图尚未引起临床足够重视。但右束支阻滞引起继发性ST-T改变（右胸导联ST段下斜型下移，T波非对称倒置）可掩盖急性心肌梗死早期原发性ST-T改变，或消减ST段抬高的幅度（如图1-2-1 B），这点在再灌注治疗强调急性心肌梗死早期诊治的今天必须给以充分重视。还应指出，如原无右束支阻滞在急性心肌梗死时并发的右束支阻滞预示梗死相关动脉为前降支近端，梗死面积大，预后差。
1.2 急性心肌梗死并左束支阻滞
心肌梗死可引起左束支阻滞，也可发生于原有左束支阻滞的病人。急性心肌梗死并左束支阻滞的发生率虽不高（8%），但左束支阻滞从根本上（初始向量开始）改变了心室除极顺序，当二者并存时急性心肌梗死的典型心电图改变已被掩盖。左束支阻滞并急性心肌梗死的诊断多年来一直是临床医师感到困惑的诊断难点。对急性心肌梗死并左束支阻滞的诊断除结合临床（症状和血清酶学改变）外，在心电图分析中应强调急性心肌梗死特征性ST-T改变和演变；注意左束支阻滞的特殊不典型改变。图1-2-4 A植入起搏器的急性心肌梗死患者溶栓前心电图图1-2-4 B植入起搏器的急性心肌梗死患者溶栓后心电图（1）急性心肌梗死特征性ST-T改变和演变①ST段抬高出现的导联与梗死部位有关（区域性），与QRS主波方向无关；②如发生在左束支阻滞引起继发性ST段抬高的导联（右胸导联），则ST抬高程度更明显，形态变为凸面向上或弓背型；③有动态变化符合急性心肌梗死的ST-T演变规律。（2）左束支阻滞QRS的特殊不典型改变掌握左束支阻滞心室除极顺序改变和QRS各向量产生的机制，有助于理解不同部位梗死可1引起左束支阻滞QRS不同特殊改变（见图1-2-5）。①V初始r波增大，565、6Ⅰ、aVL、V、V导联出现q波；提示右下间隔梗死；如伴Rvv第124峰电压降低、变形，提示穿壁间隔梗死。②V～V呈rS（或QS）型，56S波出现持续0.05s的切迹（Cabrara征）；Ⅰ、aVL、V、V导联R波56升支出现切迹（Chapman征）均提示前壁梗死。③V、V导联R波降低、出现S波（RS、rS），提示并前侧壁梗死（应除外右室肥大、肺1气肿、顺钟向转位）。④除V导联外多数胸前导联均呈有明显切迹的QS型和/或QRS电压明显降低（低于肢体导联），提示广泛前侧壁梗死。⑤Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS电压明显降低，出现q波或终末S波应想到下壁梗死。
上述QRS改变同时伴有特征性ST-T改变有助于急性心肌梗死的诊断和定位。图1-2-5 心肌梗死合并左束支阻滞时QRS波群产生机理示意图。A．右下室间隔梗死；B．穿壁性室间隔梗死；C．左室前侧壁梗死；D．穿壁性室间隔梗死合并左室前侧壁梗死
2．急性心肌梗死并预激综合征的诊断
预激综合征人群发病率为1‰～3‰。预激综合征影响QRS初始向量，正向的δ波可掩盖坏死性Q波；负向δ波可酷似或加重梗死表现；继发性ST-T改变又可在一定程度掩盖心肌梗死的原发性ST-T改变。下列几点有助于两者并存的诊断。（1）伴随临床症状出现的动态原发性ST-T改变：①ST段出现与δ波和QRS主波同向改变，即δ波（QRS主波）向上导联出现ST段抬高；②形态符合损伤和缺血型改变的形态特点，如T波变为尖锐两肢对称呈箭头样，ST段水平或弓背向上型（抬高明显时随时间的不同可呈不同形态）；③符合冠脉供血的区域特征。应考虑急性冠脉综合征。（2）同时伴血清酶学改变或ST-T改变符合急性心肌梗死的演变规律有助于急性心肌梗死的诊断。（3）对陈旧性心肌梗死的诊断则需消除δ波（物理、药物、心房调搏或本身为间歇性）或出现顺向房室折返性心动过速时揭示正路下传有异常Q波，并结合可靠的病史，方能诊断陈旧性心肌梗死。
最后还应指出在少数情况下，如心肌梗死累及旁路心室端心肌，发生心肌梗死后可使预激波消失（如例1）。
3．室性心律（起搏）失常时急性心肌梗死的诊断
心肌梗死是室性心动过速常见病因，当以室速来诊的心肌梗死患者由于QRS宽大畸形，易漏诊心肌梗死。加强对心肌梗死室性异位心搏QRS的特殊改变和伴原发性ST-T改变的认识，将有助于心肌梗死的诊断。
3.1 心肌梗死的室性异位心搏QRS的特殊形态1
在左室外膜面导联（除V和aVR）当室性心搏以R波为主，在R前出现q波（呈qR、qRR′、qRs、QRs或QR型）提示心肌梗死（坏34死）。本文例3室速V、V虽呈QS型，但QS中有明显（＞0.05s）的34挫折，其后ST呈上凸抬高，在转复窦性心律后V、V均有明显的异常Q波。提示在上述前提下，室性心搏呈QS型时如QRS时间明显增宽（≥0.18s），QS波中有＞0.05s的挫折，特别是其后伴有凸面向上ST段抬高时，应想到心肌梗死（类似病例作者已观察到3例）。
3.2 出现原发性ST-T改变
①出现与QRS主波同向的ST段抬高，在以负向波为主时ST抬高呈弓背状（凸面向上），提示急性心肌梗死；②T波顶变尖，两肢对称（其前ST可抬高，亦可停留在等电位线）可能是提示心肌梗死最早期的征象。
4．宽QRS心肌梗死心电图分析中应注意的问题
宽QRS本身已有心室除极和复极异常，影响心肌梗死的诊断，在心电图分析中应注意下列几点：①首先必须明确宽QRS诊断（室速、束支阻滞、预激综合征等）。②应掌握各种宽QRS产生的机制和对心肌梗死有诊断意义的特殊改变。③掌握并心肌梗死时原发ST-T改变的特点（ST抬高的导联、形态、演变等）。④必须结合临床。典型的临床症状和血清酶学的改变有助于心肌梗死的诊断；可靠的病史有助于陈旧性心肌梗死的诊断。⑤重视心电图的动态分析。观察ST-T演变有助于急性心肌梗死的诊断，明确束支阻滞与心肌梗死的关系不仅有助于梗死相关动脉判定，同时有助于预后分析。（刘仁光）案例3下壁心肌梗死相关动脉心电图分析
冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗的广泛应用，促进了急性心肌梗死（AMI）的心电图进展。心电图不仅有助于MI的诊断、分期、定位，并可对梗死相关动脉（IRA）作出初步分析。在AMI梗死相关动脉分析中复杂的是下壁MI。下面结合3例分析讨论如下。临床心电图病例分析病例1.右冠脉近端闭塞致急性下壁、右室、左后侧壁心肌梗死
患者男性，58岁。胸骨后压榨性疼痛3h（服硝酸甘油不能缓解）来院。入院12导联心电图（图1-3-1 A）：窦性心律；Ⅱ、Ⅲ、aVF和6V导联ST段明显抬高，分别为1.3mV、1.6mV、1.5mV和0.7mV；12345V、V、V、V和V导联ST段明显下移，分别为0.9mV、1.6mV、1.4mV、0.7mV和0.2mV；Ⅰ、aVL导联ST段明显下移。结合临床考虑AMI。依Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段明显抬高，AMI部位主要为下壁。ⅢⅡⅠ、aVL6依ST↑＞ST↑，ST↓，支持右冠脉闭塞；但V导联ST明显抬3R6R高，示并左室侧壁心肌梗死，又支持左旋支病变。加做V～V（图4R6R1-3-1 B）：见V～V均抬高＞0.1mV，示右室梗死。提示右冠脉近6端闭塞，V导联ST段抬高，可能与左室后侧支较长供血至左室侧壁有关。冠状动脉造影：右冠脉优势型近段闭塞，植入支架后证实左室后侧支较粗大，直供血到左室侧壁。图1-3-1 A病例1患者入院时12导联心电图3R6R图1-3-1 B病例1患者右室V～V导联心电图病例2.左旋支中段闭塞致急性下壁、侧后壁心肌梗死
患者女性，63岁。冠心病史2年，心前区疼痛2h急诊入院。入院时血压为0，心脏骤停。心电图（图1-3-2 A）：P波消失、RR间期不13等，示心房颤动，V～V导联ST段下移0.1～0.2mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段轻度斜上型抬高。见RonT型室性早搏、短阵多形室速，室性6心搏Ⅱ、aVF、V导联ST段明显呈弓背向上抬高，随之出现室颤（见下2行）。急救20min室速控制后心电图（图1-3-2 B）：Ⅱ、Ⅲ、aVF614和V导联ST斜上型抬高0.2～0.25mV，V～V导联ST段下斜型下移4R5R130.2～0.4mV，V、V导联ST段轻度下移。依入院时V～V导联ST段明显下移曾考虑前降支病变。但Ⅱ、aVF导联室早后ST段呈明显弓背向上抬高，并结合20min后（图1-3-2 B）Ⅱ、Ⅲ、aVF均见ST段明ⅢⅡV6显抬高，明确下壁AMI。依ST↑≥ST↑似支持右冠脉病变；但ST抬4R6R3高而V～V均不抬高，V导联ST段压低（0.4mV）与Ⅲ导联ST段抬高（0.25mV）比＞1.2均支持左旋支病变。冠状动脉造影：左旋支中段99%次全闭塞；前降支近段50%狭窄，右冠脉近段30%狭窄（左旋支中部植入支架后TIMI血流3级）。图1-3-2 A病例2患者入院心电图（上3行），随之转为室颤（下2行）图1-3-2 B病例2患者急救20min室速控制后心电图病例3.前降支中段闭塞致急性前壁、下壁心肌梗死
患者女性，51岁。心前区不适2天，持续疼痛不缓解3h来院，入院心电图（图1-3-3）：窦性心律；QRS电轴显著左偏，左前分支阻滞；25ST段在V～V导联斜上型抬高0.2～0.5mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF呈斜上型抬高0.1mV，aVL导联下移0.1mV。诊断急性前壁、下壁心肌梗死。下25壁心肌梗死虽多见于右冠脉或左旋支病变，但本例V～V导联ST段明显抬高（明确有前降支病变），且aVL导联ST段压低，提示前降支病变部位在中远端。当前降支为回绕型，较长绕过心尖部达隔面时，前降支中、远段闭塞可同时引起前壁AMI和下壁急性心肌缺血。冠状动脉造影：前降支中段100%闭塞，植入支架后证实了上述分析。图1-3-3 病例3患者入院心电图讨论
1．下壁心肌供血及相关动脉闭塞的表现
下壁心肌供血多来源于右冠状动脉（如例1），亦可来源于左旋支（如例2），少部分可来源于前降支（如例3）。心脏血液供应的三大主支闭塞均有引起下壁心肌梗死的可能。
1.1 右冠状动脉闭塞致下壁心肌梗死的表现
右冠状动脉起源于右冠脉窦，行于右房室沟，发出圆锥支（供血给肺动脉圆锥部）、窦房结动脉（供血给窦房结和右房）、右室支（供血给右室前壁）、锐缘支（供血给右室侧壁），进入后室间沟（右优势型占85%）形成后降支（供血给左、右室下壁和后间隔），并可向左分出左室后（侧）支（供血给左室后壁甚至到侧壁），向左前上发出房室结支（供血给房室结、房室束、左束支、左后分支）。右冠脉闭塞引起的下壁心肌梗死，随右冠脉闭塞部位的不同、左室后（侧）支的长短及侧支循环情况可伴有不同的临床心电图特点。（1）右冠脉近端（第1右室支发出前）闭塞产生大面积右室3R6R（V～V）及下壁AMI，临床常出现右心衰竭、血压下降。由于右室前壁急性损伤产生向右前增大的ST向量可消减下、后壁损伤引起13的V～V导联ST段的镜像样下移（有助于与左旋支闭塞鉴别），甚至13可引起V～V导联ST段抬高（图1-3-4）酷似并前（间）壁AMI，此时应注意鉴别（见表1-3-1）。V1-V3表1-3-1右冠脉近端闭塞引起ST↑与前壁AMI的鉴别13图1-3-4 右冠脉近端闭塞：下壁、右室AMI。见V～V导联ST抬高（递减性），无QRS改变（2）中段（右室支发出之后至十字交叉之前）闭塞可有右室侧6R8R壁（V～V）和下壁AMI。近段和中段闭塞，产生明显向右下的STⅢⅡ向量，使ST↑＞ST↑，可引起aVL和Ⅰ导联ST段下移；如左室后侧65支供血至侧壁，此时出现V（V）导联ST段抬高（如例1）；影响房室结或窦房结近端，可伴缓慢性心律失常。（3）远端（后降支）闭塞下壁AMI。
1.2 左旋支闭塞致下壁心肌梗死的表现
左旋支沿左房室沟环行向后室间沟，发出左房支（供血给左房和窦房结）、钝缘支（供血给左室侧壁、后侧壁）。左优势型进入后室间沟形成后降支（供血给下壁、室间隔后下1/3）。（1）优势型近（中）端闭塞可引起后侧壁、下壁心肌梗死（不ⅡⅢ68伴右室梗死），心电图表现常见ST↑＞ST↑，伴V～V导联ST↑，V4R～V6R13无右胸导联ST抬高。常引起V～V导联ST段镜像性下移。（2）优势型远端闭塞下壁心肌梗死。
1.3 前降支闭塞致下壁心肌梗死的表现
前降支沿前室间沟下行至心尖部向后转入室间沟与后降支吻合，发出间隔支（供血给室间隔前上2/3和右束支、左前分支及房室束和左束支主干）、对角支（供血给左室前、侧壁）和右室前支（靠近间隔处右室前壁），当转入后室间沟走行较远时同时供应部分下壁。所以前降支闭塞可引起前间壁、前壁、前侧壁、广泛前壁、前壁并下壁心肌梗死。（1）前降支近端（第一对角支或第一间隔支之上）闭塞①前壁导联伴aVL、Ⅰ导联ST段抬高；②Ⅲ、aVF导联ST段下移（镜像改变），即使有下壁损伤也常被镜像改变掩盖；③可伴右束支阻滞或左前分支阻滞。（2）前降支中远端闭塞①前壁心肌梗死伴Ⅰ、aVL降低；②伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高（如例3）。
2．下壁心肌梗死相关动脉分析
前降支中远端闭塞引起明显前壁AMI伴下壁AMI，分析比较容易。常感困惑的是右冠脉与左旋支闭塞引起的下壁AMI的识别，详见表1-3-2。表1-3-2右冠脉与左旋支闭塞引起下壁AMI的识别
3．梗死相关动脉分析中应注意的问题
冠状动脉闭塞部位与心肌梗死部位有良好的相关性，可用心电图初步分析梗死相关动脉。在IRA分析中应注意下列几点：①必须熟练掌握AMI的心电图、冠脉解剖及供血有关知识。②注意MI区内导联间1314R心电图改变的关系（如Ⅱ和Ⅲ、V～V，V～V等ST段抬高的程13度）、对远离区的影响（如下壁AMI时Ⅰ、aVL及V～V导联ST段）、各部位间的连带关系（如下壁与右室、下壁与侧壁、前壁与下壁）和有特殊意义的心电图改变（如出现过缓性心律失常、右束支阻滞、间隔性Q波消失）等均有助于IRA分析。③要客观对待分析结果：冠脉血管及其分支分布和相对优势个体差异较大，侧支循环和多支病变相互影响均会影响分析的准确性，必须客观对待分析结果。（刘仁光）案例4多部位心肌梗死并复杂心律失常心电图分析
多部位心肌梗死不仅影响心电图典型表现，同时影响梗死相关动脉分析，当同时伴有多种心律失常时，更增加了心电图的复杂性。现结合2009年AHA/ACC/HRS“心电图标准化与解析建议”学习，对近日所遇复杂病例分析讨论如下。临床心电图病例分析病例：急性广泛前壁、右室、陈旧性下壁心肌梗死，多部位阻滞、恶性室性心律失常
患者女性，61岁。心前区压榨性疼痛6h不缓解，2009年7月14日入院。既往有高血压、糖尿病、心肌梗死（下壁、右室）、抑郁症等病史。BP：155/104mmHg，心率120bpm，律整，双肺可闻及干湿性啰音。心电图（图1-4-1）：窦性心动过速（116bpm），PR间期0.18s；Ⅲ、aVF14QRS时间0.10s，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR（q≥0.04s）型，V、V呈23563R4R79QS型，V、V呈rS型，V、V呈Rs型，V、V呈qrs型，V～V呈1546R型；ST段V～V抬高0.2～1.2mV（以V最明显），V J点抬高3R4R0.2mV，V、V抬高0.1mV；图1-4-1 患者入院（14日12：30）心电图。示急性广泛前壁、右室心肌梗死，陈旧性下壁心肌梗死图1-4-2 A.14日14：32心电图。示房室分离（房室阻滞，↑示P波），室性（?）逸搏、室性并行心律；B.15日2：30心电图。示二度Ⅰ型房室阻滞伴右束支阻滞，加速室性逸搏图1-4-3 15日13：30心电图。示右束支阻滞（房室恢复1∶1，PR 0.18s）图1-4-4 20日心绞痛时心电图。示一度房室阻滞（PR 0.26s），右束支阻滞46消失（？），V～V出现J波图1-4-5 22日心电图。示三度房室阻滞，室性逸搏心律46
V～V可见明显J波。示急性广泛前壁、右室心肌梗死；陈旧性下壁心肌梗死。结合肌钙蛋白、CK-MB均明显升高，按急性心肌梗死并心衰给以常规治疗（不接受再灌注治疗）。当日出现血压下降（85/51mmHg）、心律失常，心电图（图1-4-2 A）：示房室分离（房室阻滞）；窦性心动过速；室性（？）逸搏、室性早搏（并行心律）。经对症处理，血压恢复（107/74mmHg），心律失常改善，心电图（图1-4-2 B）：示二度Ⅰ型房室阻滞伴右束支阻滞，加速室性逸搏。次日病情平稳，心电图（图1-4-3）：示窦性心律（108bpm），恢复1125∶1房室传导（PR 0.18s）；QRS时间0.14s，V变为QR型，V～V呈646V1～V4Qrs型，V呈qrs型；V～V J波消失，ST 较前日有轻度回降，V5～V6ST 呈凸面向上抬高。示急性广泛前壁、右室心肌梗死伴右束支阻滞。
5日后患者反复出现心绞痛、心律失常加重，病情恶化。20日心绞痛发作时心电图（图1-4-4）：出现一度房室阻滞（PR 0.26s）；右46束支阻滞消失（？），V～V导联又出现J波（ST段变为凹面向上抬高）。22日出现三度房室阻滞，室性逸搏心律（图1-4-5）。20～23日反复出现室速、多型室速（图1-4-6），至室颤-心室停搏。
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