作者：梁克玉,邓小川,何承建
出版社：湖北科学技术出版社
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四肢骨折试读：
前言
骨折，无论在和平时期或战争时期都是最常见的损伤，是骨科领域内的基础。骨折的病因是暴力致伤比较清楚，但病理生理、诊断及处理牵涉到方方面面，非常复杂，如果对骨折有全面的认识，将会对骨科所有疾病都有裨益。湖北中医药大学附属医院骨科认识到骨科的发展与壮大离不开骨折。从骨科成立开始把骨折作为骨科发展的基石，秉承继承与发扬祖国医学的宗旨，自上世纪50年后期就成立了骨折专题研究团队，建立了实验室，开展对骨折愈合的动物实验研究，并组织科研人员深入到本省各地、市、县，乡镇及全国（除西藏自治区）诸省市探寻及收集民间有效验方，进行实验研究及临床观察，筛选有效药物，组成中药接骨片，再进行系统实验及临床观察。在此基础上与时俱进，学习国内、外各家的经验及长处，引为借鉴，扬长弃短，取为己用，总结经验，形成自己的特点：在上世纪60年代后期，进行了免耳再植手术，为临床肢体再植手术奠定基础。70年代初期与华工（现华中科技大学）共同研究成功微量恒定直流电治疗骨不连及外置方波偶合电场治疗骨折；自制Bagby的自动加压纲板及Ender饤作为内固定治疗骨折。70年代末期至80年代初期，四肢畸形矫形，特别对儿麻及脑瘫后遗症的畸形矫正，挽救大量残疾患者，获得全国残联及省残联的嘉奖。
本册内容，包括有关骨折的实验研究及临床经验：动物骨折标准模型的制备，组织学切片及显微镜观察；组织形态学四环素标记，莹光显微镜及偏光显微镜观察；生物力学测试；ⅠⅡ型胶原基因表达等。还有微量恒定直流电及方波偶合电场治疗骨不连及骨折的实验及临床治疗观察。故本册主要是介绍我们自己的认识，经验及教训，兼及近年国外有关进展，将此奉献给读者，特别是青年骨科医师及研究生与研究人员可作为一种有益的参考。本书编委尽心尽力，出色地完成了分担的编写任务：副主编魏玉玲执笔撰写了诸项实验研究。副主编聂宇执笔撰写了创伤性休克、筋膜间隙综合征、挤压综合征、石膏固定技术、夹板固定技术、桡骨远端骨折及髌骨骨折。副主编张文执笔撰写了四肢骨与关节损伤的解剖、损伤后的生理病理反应、骨折牵引技术、骨科基本手术技术、肱骨髁上骨折及股骨颈骨折。副主编梅贤中执笔撰写了胫骨平台骨折、胫腓骨干骨折、Pilon骨折及踝部骨折。在编写过程中，虽然竭尽全力，广泛搜集资料，但由于水平所限，可能有不妥之处，敬请读者不吝批评指正。湖北中医药大学附属医院梁克玉 何承建武汉市第二中西医结合医院 聂中华敬书第一章四肢骨折总论第一节四肢骨与关节损伤解剖
四肢骨折除骨骼外，还有皮肤、肌肉肌腱、韧带、神经、血管等组织，都可能会发生损伤，因此，症状体征、并发症、结果与预后均有所不同。熟悉损伤部位的解剖有助于对损伤的正确诊断，了解病情变化及并发症的情况，以提出准确的治疗方案。比如股骨颈骨折，囊内型与囊外型的骨折愈合及预后相差甚远。胫骨中下段骨折为什么愈合慢？股骨颈头下型移位骨折（Garden Ⅳ型）为什么易发生股骨头缺血性坏死？这些答案均与解剖有关。故解剖知识是理论基础，掌握了损伤部位解剖，便能分析损伤的全面状况，骨折对周围组织的影响以及周围组织对骨的影响。
骨折对周围组织的影响，实质就是指骨折所引起的并发症。比如皮肤破损，可能直接暴力引起，但也可能是骨折端自内向外将皮肤穿破。直接暴力所致皮肤破损，损伤程度与暴力有关，伤情不致太大变化。而骨折端自内向外穿破的皮肤伤，即使早期创口较小，也要严密观察，由于损伤早期，组织继续渗血，内在压力增高，影响血运，挫灭的皮肤可能会发生坏死，故应提高警惕。另外，骨折损伤合并有神经损伤常有发生，如上肢骨折会并发臂丛神经损伤，肱骨外科颈骨折引起腋神经损伤，肱骨干中下1/3骨折引起的桡神经损伤，肱骨内上髁骨折引起的尺神经损伤，桡骨下端骨折引起的正中神经损伤，髋臼骨折及髋脱位引起的坐骨神经损伤，腓骨小头骨折引起的腓总神经损伤等不胜枚举。除神经直接损伤外，有时由于出血肿胀，局部内压增高而继发引起的损伤更应重视，往往会造成严重后果，致残，甚至裁肢。同样，对血管的损伤也不要忽视。动脉损伤有三种情况：动脉受压、动脉挫伤及动脉断裂。动脉断裂大出血，均很重视积极抢救，但对动脉受压及挫伤往往重视不够，以致造成严重后果。动脉受压常见于小腿闭合性骨折，由于小腿筋膜间隙内渗血肿胀，静脉血流障碍，筋膜间室内压力增高，动脉受压，痉挛而缺血，甚至发生血栓，致肢体坏死或引起全身性挤压综合征（肾衰）危及生命。动脉挫伤常见于膝部损伤引起腘动脉挫伤，开始因为没有外出血也常忽视，当发生动脉血栓后又未及时发现及时处理，最后造成肢体坏死，这些惨痛的教训常有发生，应予警惕。
周围组织对骨折的影响，特别是肌肉的影响最明显，一个股骨下端骨折，由于腓肠肌的牵拉致使骨折远断端向后倾移位，桡骨干骨折。如果骨折线在旋前圆肌附着点之上则远断端向旋前移位，在某种情况下，肌肉的收缩反而对复位有利，如股骨干骨折，在牵引条件下，肌肉的收缩相当于“软组织夹板”对维持骨折复位是关键的。故肌肉使骨折移位的作用是主要的，而其对骨折的维持复位则是次要的，有条件的。
由此可知，熟悉解剖知识，对诊断、治疗及预后判断甚为重要。第二节损伤后的生理病理反应
人体的任何一部分当受到创伤后能引起全身性反应己为人们所知，中医伤科学中早有“肢体伤于外，则气血伤于内，营卫有所不贯，肺腑由之不和，……”的记载。但到目前为止，对这方面的有关问题还未能彻底了解，因为创伤后引起的全身性反应可涉及身体各个系统，如心血管、呼吸、神经、内分泌、凝血过程、代谢过程等。这些变化甚为复杂且彼此相关。了解这些问题，对于严重创伤的正确处理甚为重要。
一般说，创伤后的全身反应可分为生理性反应及病理性变化两种。前者在伤后肯定要发生，而且这种生理性反应对身体是有益的，因此它是机体代偿性的自身防御措施，在此时期，如能给以适当处理便能很快恢复正常。而后者则不然，伤后有可能发生，程度也有区别，这与损伤的严重程度、性质、部位以及发生时的环境有直接关系。严重损伤引起的反应较为强烈，且持续时间长，病理变化严重者甚至可导致死亡，因此，对病理性反应一定要采取积极治疗措施以减少或阻止其发生。但困难的是两者的界线有时难以划分，创伤开始是生理性反应，后来转化为病理性改变，甚至发展成为不可逆反应，这种变化及表现往往遵循由量变到质变的辨证法则。反应在生理限度内是有益的，可视为身体为了保持体内环境稳定而采取的防御措施，起到减轻创伤及失血所致后果的作用。但当这种反应超出生理范围时，便可发生严重后果，这时可认为是身体防御机制的崩溃。比如创伤失血，血容量减少，开始时机体可发生选择性小动脉收缩，这就是机体的防御措施，因为小动脉收缩，可以防止或推迟血压下降，起到重新分布心排血量，维持冠状动脉及脑组织血液供应的作用。为了达到这个目的，肾脏、肝脏、肺脏、皮肤及肌肉的血运大大减少，在一定的时间内可能起到一些有益的作用，但不可否定，随着组织缺血时间的延长，不可避免地发生毛细血管内的压力减低，从而影响了组织间的血液灌注，结果经动脉输送到组织内的氧减少，组织与血液之间的液体及代谢产物的交换即发生障碍。由此可见，血管收缩的作用具有利弊两重性，对其他组织亦然。
皮肤及肌肉的血管收缩虽然可减少出血及防止体内热量丢失，但同时减弱了皮肤体温调节的能力，使体内温度上升，因此又加速了代谢过程，体内代谢产物更加积蓄。
肾脏由于供血不足，肾血管痉挛，引起过多的肾上腺素分泌，则交感神经过分活跃，临床表现有皮肤苍白，心动过速及出汗等症状，消化液分泌减少，创伤病员早期进食又受到影响，储存于肝脏和肌肉中的糖原很快被消耗，血糖急剧上升以及胃蠕动减少，这些反应虽然有些对身体是有益的。但是长时间的肾血管痉挛会导致肾小管的严重退行性变，甚至坏死，必然影响肾单元的功能，造成水与电解质的调节紊乱，引起水与钠的潴留及钾的丢失（与创伤后抗利尿激素及醛固酮分泌的增加有关），甚至发生肾功能衰竭。
创伤伤员体内蛋白质破坏分解加速，可认为是一种为了提供组织修复所需的氨基酸及组织间隙的水分所必要的反应。但是，这种反应如持续存在，肾功能就会发生障碍，氮的排泄受到影响，便可发生氮血症。
失血后心排血量的减少及全身血液再分布也会影响到肺循环，肺的血流灌注减少，造成肺泡呼吸死腔增加，可导致二氧化碳的聚积。
创伤出血，虽然在出血后血液会稀释以恢复血容量，血液稀释可认为是机体的防御措施，但血液稀释后又会减少周围血液中血色素的浓度，因之更削弱了血液的携氧能力。
创伤后早期凝血机制的激活可视为针对伤后出血采取的紧急防御措施，与肾上腺素的收缩血管作用一同起到促进局部止血的作用，同时激活的溶纤维蛋白机制也具有保护作用，可以防止血栓形成。创伤后早期在多数病例中肺内出现的微血栓，但以后逐渐减少，这就是凝血与溶纤过程的平衡变化。到严重创伤后期出现的肺内多数微血栓，则可视为这种关系平衡失调的表现。
总括以上，损伤后的反应可归纳以下几方面。一、神经系统
通过交感神经的作用，肾上腺髓质分泌肾上腺素增加。肾上腺素又作用于脑下垂体前叶产生促肾上腺皮肤激素。二、内分泌系统
是通过下视丘的作用：①脑下垂体前叶产生的促肾上腺皮质激素，使肾上腺皮质素增加，包括内羟皮质素，糖类皮质素，矿物质皮质素，醛固酮等。②脑下垂体刺激性腺，甲状腺与胰岛。③脑下垂体后叶兴奋又产生抗利尿素。
由于各种内分泌素的作用，可引起一系列的新陈代谢的变化。（一）氮负平衡。创伤病员蛋白质破坏分解加速，氮以尿素形式自肾脏排出，每日排出的氮可高达12～15g（正常为5～17g），严重伤员可达30g，相当于蛋白质180g，接近1kg肌肉。然而，伤后氮的摄入量减少，故呈氮负平衡状态，一般持续5～7天。少数严重病例可持续30天，以后氮的排出逐渐减少，氨负平衡现象亦消失。（二）水与电解质的变化。
1．钾：随着细胞蛋白质的破坏，释放出大量的钾离子，所以钾的排泄增加，钾离子的平衡由肾脏调节。每日由食物中摄入的氯化钾约为2～4g，正常钾的排泄2～3g/d或51～100mEq/d，伤后第一天钾的排泄可达70～90mEq；一般持续2～3天，以后可逐步恢复正常的平衡。
2．钠：排泄减少，由平时每日排泄130～217mg当量或3～5g/d，减少到1mEq，可持续伤后数日。
3．水：由于抗利尿素的作用，排尿量减少。醛固酮的增加亦引起钠与水的潴留。
4．其他：氯的排泄减少，镁的排出较多。（三）糖的代谢：早期出现血糖增高，有少数病例可出现尿糖。由于创伤病员所需能量增加，除肝内糖原和肌内糖原被很快消耗外，还须从蛋白质及脂肪的转化摄取能量。
1．由蛋白质分解转化为碳水化合物，约可获得能量500～700cal/d（1cal=4.186J，后同）。
2．由脂肪转化，约可获得2000～4500cal/d。因此，病员的肌肉与皮下脂肪消耗损伤增加而出现消瘦。三、心血管系统及肝、肾功能
创伤后失血的反应表现为选择性小动脉收缩及重新分布心排血量而引起的一系列变化。结果肝与肾的血量减少，这两脏对缺血甚为敏感，若较长时间的低血压及缺血便可造成无法挽回的功能衰竭。四、血液方面（一）红细胞：创伤后红细胞的形成变慢或停止，如果感染或毒素反应则红细胞不断被破坏，生长受到抑制，可迅速出现贫血。（二）白细胞：创伤后有不同程度的白细胞增高，但嗜酸性粒细胞却减少。后者的变化，可作为判断伤情进展的转归。如创伤反应已过，病情好转即升高。（三）胸腺及淋巴的改变：创伤后胸腺及淋巴腺缩小，血中淋巴细胞计数下降。这一现象尚不十分清楚，一般认为两者均与机体免疫有关。（四）引起凝血及纤维蛋白质溶解机制的改变：由于创伤病员可发生以上变化，在治疗时应予以重视，特别要注意创伤早期的低钾及钠与水的潴留，血容量不足，蛋白质分解加速等问题。绝不可盲目应用升压药物及盐水，严重创伤病例时肾脏续发损害更应有足够的认识。第三节创伤性休克
定义：由于各种严重创伤原因，使有效循环量锐减，心排血量急剧下降，不足以维持动脉系统对组织器官的良好灌注，因而导致全身缺氧及体内脏器损害。临床表现是以微循环血流障碍为特征的急性循环功能不全（甚至衰竭）的一组症候群，称为创伤性休克。
创伤性休克，中医没有这个名词。根据临床表现属“脱症”范围。一、病因
严重创伤，凡是能引起有效循环量不足及心排出量减少的各种因素都能引起创伤性休克，最常见的有以下几方面原因。
1．急剧大量失血、失血浆、失液均能造成循环血量的减少。
2．由于心脏不能输出足够的血量所致（即心排血量不足），在创伤病员中，可因失血、心脏本身疾患或通过神经的反射性抑制，使心脏收缩力减弱，心排血量不足。
3．细菌毒素、严重创伤、射线伤、过敏反应或中毒可使周围血管扩张，毛细血管床容量增加，血液淤积在扩张的血管床中，心脏回血量减少，造成相对的血容量不足。
4．由于神经系统受到剧烈刺激，如睾丸挫伤疼痛剧烈而引起反射性血管舒缩功能丧失，或者由于中枢神经损伤后，不能引起反射性血管舒缩功能，血管同样失去收缩能力而发生血液淤积，也能造成相对的血容量不足，如高位截瘫。二、病理
病理演变可分为三个阶段。（一）休克代偿期。由于各种原因所造成的有效循环血量不足和心排血量减少，首先影响了颈动脉窦的灌注，反射性地引起延髓的血管运动神经中枢失调，使交感神经兴奋，致使心动加速，周围血管收缩。结果可以达到两个目的：①增加心的排血量（心动加速）。②血压不致下降（血管收缩）。因此，在早期，患者的血压得以暂时维持正常或比正常稍低或稍高的水平。这一时期血压的维持是动员了心脏的储备力量和使心、脑以外的脏器的血管收缩取得的。也就是说，由于皮肤、肌肉、肝、肾和肠管的血管收缩，对这些脏器的供血量减少，才保证了对生命活动直接有关的心与脑的血液供应，这是机体一种暂时性应急措施，所以称为休克的代偿。此期如果予以适当的处理：如输血、输液等就能很快地使循环功能完全恢复。但是，如果不予重视，便可发展到休克代偿衰竭期。（二）休克代偿衰竭期。由于有效循环血量及心排血量进一步减少，组织进一步缺氧，造成微循环衰竭。微循环衰竭后可发生两个结果：①产生不同程度的代谢性酸中毒。②代谢性能量缺乏。使休克逐渐加深，血压不能维持，以致血压急骤下降，甚至不能测出，并出现休克等其他方面的明显症状。这一时期就是休克代偿衰竭期。此期虽然比较严重，但如能及时地解除休克原因，补足失去的血容量，纠正心血管紊乱，纠正酸中毒，血压仍可恢复，循环衰竭亦可得到纠正。（三）休克严重期（休克晚期）。如低血压时间过长（超过2小时），组织细胞因缺氧时间过久而坏死，产生了许多血管扩张性物质，使静脉和毛细血管床更加扩张，大量血液淤滞在器官内，血流迟缓，各器官的微循环内广泛微血栓形成，静脉回流减少（有效循环量进一步减少）。组织细胞因缺氧时间过长，使毛细血管的通透性增高，血浆和血球大量渗到血管外，又进一步降低有效循环血量，产生恶性循环，使休克越来越重。休克发展到此严重阶段，最后由于肠毒素的吸收及肝脏解毒功能低下等因素的影响，再加上微循环衰竭，局部酸质血症、创伤溶血、红细胞释放出凝血质以及创伤时组织破碎的碎块等，故可发生弥漫性血管内凝血，微循环衰竭更加严重。到了这个时候，抢救困难，预后亦差，因延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。肾脏亦因长期缺血，而出现肾衰竭。其他心、肺等因缺血、缺氧均能造成严重损害。三、临床表现、分类及检查（一）临床表现。
1．意识和表情。早期表现烦躁、焦虑或激动。休克加重时则表情淡漠、意识模糊甚至昏迷。
2．面色、皮肤及四肢。面色苍白、发绀，皮肤湿冷，严重时有淤状斑点，四肢厥冷。
3．颈静脉及外周静脉不充盈，甚至萎陷。
4．脉细数。是心动过速的反映，常出现在血压降低之前，严重阶段脉虚数无力甚至脉微欲绝（摸不清）。
5．尿量减少。尿量是表明肾脏血流灌注流量的一个重要指标。每小时如尿量少于30ml，说明肾脏的灌流量就不足了，开始尿的颜色加深、呈咖啡色，严重时发生少尿（400ml/d或17ml/h）甚至无尿（＜100ml/d），最后出现肾衰竭。
6．呼吸困难。由于休克时肺内的病变（肺充血、肺血肿、出血、肺不张、肺内弥散性血管内凝血等）使肺产生分流现象。即肺动脉入肺的未氧合的血液未经肺泡排出二氧化碳及吸入氧，即由动静脉短路直接入肺静脉形成所谓“休克肺”而发生呼吸功能不全。故出现呼吸困难及发绀的情况。
此外，由于代谢性酸中毒亦可发生呼吸迫促。
7．口渴。随着休克的发展，口渴逐渐加重。
8．出汗。休克发生时均有出汗，随着休克的发展及血容量不足，汗的黏稠度发生改变，正如祖国医学中所观察到的所谓严重创伤“汗出如油”的险症。（二）分类。在休克发展过程中，症状表现有轻重不同的变化。根据损伤部位、程度、范围以及失血量的多少、休克出现时间的长短、治疗是否及时正确等，一般把休克分为轻、中、重三类。轻度休克指失血量不超过正常的10%（约500ml左右）。中度休克失血量可达正常的20%～40%（约800～1600ml）。重度休克失血量达正常的30%～50%（约1600～2500ml）。（三）检查。严重创伤伤员的检查目的是确定有无创伤性休克及威胁生命的并发症，以便及时处理，挽救病员。
在检查时应着重注意以下两点。
1．一般检查。包括意识、表情、面色、肢端颜色、汗液、呼吸情况、心脏情况以及损伤局部情况。
2．必要检查。（1）测定血压、脉率及计算脉压的变化对判断休克的发展有很大帮助。因休克时收缩压的降低比舒张压明显，故脉压变小（脉压=收缩压-舒张压）。（2）估计失血量。创伤性休克，对失血量的了解非常重要。因为掌握了失血量，便可判断出休克的程度。
临床估计失血量的多少，主要根据很多的间接方法，有如下几点可资参考。
1）血压的高低。可反映出休克的程度。正常时收缩压为126 ± 12mmHg。血压下降到80～90mmHg（1mmHg =133.322Pa，后同）时应认为已进入休克状态（轻度），轻度休克的失血量大约500ml左右。血压下降到60～70mmHg时为中度休克，此时失血量约800～1000ml。如血压下降到60mmHg以下时为重度休克，此时失血量估计有1600～2500ml。
2）休克指数。即在休克时脉率与收缩压的关系以数字表示休克的程度。休克时脉率增快、收缩压降低。休克越严重，脉率及收缩压的变化越大，因此休克与脉率及收缩压三者之间有一定的比例关系，这种关系可以用休克指数来表示（休克指数=脉率÷收缩压）。正常时，休克指数为0.5，表示血容量正常。若休克指数为1则表示失血量为正常的20%～30%，若休克指数＞1则表示失血量达正常的30%～50%。
3）临床体征。从皮肤颜色、温度、毛细血管充盈情况、颈静脉充盈程度、单位时间的尿量、患者的自觉症状，如口渴以及意识变化均可反应出休克的程度及失血量的多少。
4）中心静脉压是了解血容量多少的最理想的方法。一般选用肱静脉或大隐静脉插管。如中心静脉压在0～226cmHO（1cmHO=98.07Pa，后同）之间，表明为低血容量。如中2心静脉压在8～12cmHO之间，说明血容量已达正常，但如果血压仍低，仍可缓慢输液。如果中心静脉压达15厘米水柱以上，说明血容量已过多，右心功能不良，应停止补充血容量，并密切注意心衰、肺水肿的发生。
5）化验室检查。
a．血色素及红血球计数。血色素的正常值为15g/L，红血球为5 63× 10/mm。如果连续检查两者的数值低于正常就有诊断价值。但在休克发展阶段由于血液的浓缩或稀释变化，结果也不能完全能反映血容量的多少，故检查血色素及红血球时还得参照尿量、尿比重的情况综合分析。
b．尿量、尿比重。如尿量正常而尿比重低，说明血液稀释，如尿量减少而尿比重低说明血容量不足。反之如尿比重高，尿量少，尿中无蛋白及糖（肾脏无损害）说明血液浓缩。
c．红细胞压积值。正常值为35%～40%，它与失血量的多少是成正比的。即红细胞压积检查值越大，失血量越多。这种关系可由下列公式说明：
血容量缺少量=正常血容量-
d．其他化验检查须包括肝肾功能、电解质及凝血功能等。四、治疗
创伤性休克的治疗除应掌握处理一般休克的原则外，还应根据创伤性休克的特点和伤员的具体情况制定正确的方案。
创伤性休克的特点：有出血，因出血而引起的血容量减少。
因此在创伤性休克处理时应着重抓住两个重点。（一）及时有效地控制活动性出血，是治疗创伤性休克的重要措施。特别在遇到塌方、交通事故、空中跌下、战伤或肢体断离等伤员。此外，处理创面预防感染亦不能忽视。（二）及时快速地补足血容量。创伤骨科早期出现的休克多为单纯性失血性休克。因此及时快速地补足血容量是治疗这类休克的主要措施。那么，在进行这项工作时首先碰到的问题就是应该补充什么液体及输入多少液体量。
补充液体的种类有以下数种可供选择。
1．全血。是创伤性休克最为理想的胶体溶液。但在急性出血时配血尚需一定的时间，往往不能应急。而且大量输血血源也存在一定的困难，因此临床上在输血以前一般先用其他液体，然后再输全血。
若大量输血，也会产生一些并发症，比如全血内均加入枸椽酸防止凝血，可增加酸中毒，增加血k可加重高血钾症，增加血液黏稠度影响微循环的灌注，并与弥散性血管内凝血有一定的关系。因此在大量输血时必须掌握以下原则。（1）输血量在2500ml以内可应用库存血，但须输完1000ml后静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，以中和枸椽酸。（2）输血量超过2500ml时，最好用新鲜肝素血，以防血栓形成更加影响微循环，并按1∶1比例用鱼精蛋白中和。（3）加强对输血不良反应的预防工作。
2．血浆及白蛋白。指血浆、冻干血浆及白蛋白等。这些有以下几点优点：①在无血库的条件下或来不及输血时可随时供应，以维持最低限度的血容量，尤其适用于中等量以下失血者。②无传染病毒性肝类的潜在危险。但血浆及白蛋白内无红细胞，故其功能不能完全代替全血，且价钱昂贵，故一般应用较少。
3．血浆增量剂。临床常用的有右旋糖酐及“706”代血浆。（1）右旋糖酐。是一种葡萄糖聚合体，与血浆呈等渗，临床上有使用价值的为中分子量（分子量在6万～10万）和低分子量（分子量在2万～4万）的右旋糖酐。输入血管后使胶体渗透压增高，将含钠的水吸入血管内增加血容量。进入体内70min后即由肾脏排出体外，可降低血钾。此药的作用是增加血容量，降低血液黏度（血液稀释），防止血管内红细胞发生凝集（使红细胞表面负电荷增加，相互排斥，不易凝集），从而增加了毛细血管的血流量及减少血管内血栓形成的作用。但大剂量使用有抑制网状内皮系统的吞噬功能，且易发生出血倾向（特别是低分子右旋糖酐），故一般用量为每日600～1000ml为宜（每日每千克体重20毫升之内），超过1500ml/d以上或反复应用时出血倾向发生率高达30%。（2）“706”代血浆。本品系化学合成的胶体物质，分子量在25000～45000之间，静脉输入后：①扩充血容量作用显著。②效果良好。③且副作用少。④使用安全（反复大量应用时对肝肾功能亦无损害，不引起过敏与溶血），是一种安全有效的血浆代用品，可用于防止各种原因引起的低血容量休克。一般用量为500～1000ml，一次最大量可用3000ml亦无不良反应。用于抢救低血容量休克时，除应用本品外须按一定的比例加用少量全血，以免血液过分稀释，影响治疗效果。
4．平衡盐溶液（即乳酸钠林格氏液）。为一种等渗电解质溶液，其电解质浓度与体内的细胞外液相近，故输入后能起到体内细胞内外液体平衡的作用，“扩容”效果优良，而且经济实用。因此，目前认为平衡盐液是比较优良的体液补充剂。
5．葡萄糖溶液（5%～10%），葡萄糖生理盐水。常用，经济。（三）输入液体量。应根据休克程度、时间、病情变化及个体情况，对老年、小儿、心肺肾功能不全的患者输液的掌握必须十分谨慎。目前对创伤性休克病人的输液均在中心静脉压指导下并结合临床表现来进行。（四）凡经补足血容量后，血压一度上升又下降或血压持续不升，休克仍未改善的病员，应考虑可能出现下列情况，分别予以正确处理。
1．仍有活动性出血或内脏出血。
2．伴有代谢性酸中毒。多见于未能及时处理的伤员，除积极改善缺氧，维持呼吸通畅外，应静脉补给5%碳酸氢钠，先按5ml/kg体重，一次静注，该剂量可提高二氧化碳结合力10%容积或5mg/L。然后根据二氧化碳结合力的测定再调节用量。公式如下：
所需碱性缓冲液mEq=（27-x）×体重（kg）（27为正常二氧化碳结合力mEq/L; x为测定的二氧化碳的mEq/L;1/3体重代表细胞外液量）2
用法举例。如一患者体重50kg, CO结合x测定为30容积%，应需补充5%碳酸氢钠多少毫升？2（1）先将CO结合力容积%换算成mEq/L。
即30 ÷ 2.24=13.4mg/L（2）代入公式计算：（27-13.4）× 0.33 × 50=224.4（mEq）。（3）把碳酸氢钠mEq换成克。
因1克碳酸氢钠=12mEq，故需碳酸氢钠224.4 ÷ 12=18.7g。（4）一般应用5%的碳酸氢钠（即1克为20毫升）故需18.7 × 20=374ml5%的碳酸氢钠。（5）一般根据公式计算先输入一半，然后根据病情及化验检查确定用量。
3．细菌感染灶的存在。特别是臀部损伤，开放性骨折伴软组织损伤等伤员较为多见。及时清除病灶与引流，并根据引起休克的原发病灶所常见的致病菌种，给予足量相应敏感的抗菌药物以控制感染。此外，创伤性休克伤员，因骨牵引、固定等使翻身困难，易患肺部感染，加重缺氧，故应注意防治。
4．心功能不全。多见于老年、休克时间较长者。如果在输血输液治疗后发现中心静脉压已高于正常，但血压仍低，则提示有心功能不全存在，应给予异丙肾上腺素（Isoprel）1mg溶于5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，每分钟10～20滴，或3—羟酪胺（Dopamin） 10～20mg溶于5%葡萄液100ml中静滴，每分钟10～20滴。或西地兰0.4毫克+50%葡萄糖20ml，静脉缓慢推注以增强心肌收缩力，改善心功能及其他予防肺水肿的措施。
5．弥散性血管内凝血（DIC）。创伤性休克未能及时纠正，常可产生弥散性毛细血管内凝血现象。由于休克时微循环血液淤滞，局部酸质血症，加上创伤溶血，红细胞释放出凝血质及创伤时破碎的组织块堆积在微循环中，引起微循环血流进一步阻塞，出现发绀，加重毛细血管和周围细胞的缺氧损害，使休克难以迅速得到控制，同时由于毛细血管内凝血，消耗了大量血液中凝血物质，引起凝血功能障碍，进而导致创伤创面或受压撕裂的软组织发生持续性出血或渗血不止。4实验室检查：血小板与纤维蛋白元减少（血小板正常为9 × 10～30 43× 10/mm，纤维蛋白原正常值2～4% g），凝血酶原时间延长（正常对照为12 ± s）。
弥散性血管内凝血是休克予后严重的表现，应及时处理。可应用低分子右旋糖酐。以改善毛细血管血流，此外还应同时纠正低氧血症和代谢性酸中毒，不少文献推荐应用肝素及链激酶等抗凝治疗，但对创伤性休克来说，尚须进一步实践来总结抗凝的疗效。
6．不适当地应用血管收缩药。在创伤性休克伤员的血容量未补足前，严禁使用血管收缩药物，如去甲基肾上腺素等，以免毛细血管前小动脉强烈收缩，加重组织灌注不良，促使休克发展。休克的纠正目的在于改善和恢复组织的血液灌注，不能单凭收缩压高低来判断休克有否进步，而应在血压升高的同时脉压增宽，脉搏增强，四肢转暖，冷汗停止与尿量增多等为疗效指标。用去甲基肾上腺素等血管收缩药后，仅使收缩压升高而脉压变小，听诊血压时模糊不清，四肢依然冰冷，则不能认为满意。因此，应用血管收缩药对创伤性休克应持慎重态度，应用后会增加肾血管的收缩，加重肾脏损害，易导致急性肾衰竭的发生。一般在补充血容量，纠正酸中毒的基础上，可采用能增强心肌收缩力及增加心排血量的药物，如异丙肾上腺素或3—羟酪胺。
创伤性休克纠正后，应立即静脉滴注甘露醇或山梨醇以防止急性肾衰竭的发生。第四节筋膜间隙综合症
筋膜间隙是指被深筋膜、骨间膜及骨骼分隔包围的区域，间隙内容主要有肌肉、神经、血管。筋膜间隙若受到外部压力压迫，致间隙内容缺血、缺氧，组织坏死，可引起一系列症状称为筋膜间隙综合症。
由于解剖特点，小腿及前臂具有双骨及骨间膜，筋膜坚强，故筋膜间隙综合症常发生于小腿及前臂。一、病理变化
引起筋膜间隙综合征的前提就是筋膜间隙受压，缺血缺氧。当压迫重物解除后，虽然局部血循可以重建，但由于受压组织（肌肉及血管、神经）已有部分损伤，特别是毛细血管上皮细胞损伤，使毛细血管通透性增加，血浆进一步渗出，还可能有不同程度的出血，聚积到组织间隙，致伤部组织进行性肿胀，体积增大，必然造成间区内压力上升，当间区内压力上升到一定程度，肌肉局部循环再度发生障碍——小静脉血流受阻，小动脉血流灌注降低，甚至小动脉关闭，造成恶性循环，使动脉灌注血量逐渐减少，肌肉神经等组织再度进入持续的缺血缺氧状态，使结构及功能进一步破坏。除了上述的组织受压及再灌流损伤外，还有一个不可忽视的原因就是当压力解除后，灌流恢复，虽然带来了大量氧分子，但是由于受压区域蓄积了大量的次黄嘌呤及黄嘌呤氢化酶，次黄嘌呤与氧分子在黄嘌呤氧化酶的催化下可2生成超氧阴离子O-（为氧自由基），故间隙内有大量的氧自由基，可使间隙内组织进一步坏死及崩解。二、筋膜间隙内各组织功能与受压时间及间隙压力大小的关系
1．神经。缺血30分钟，造成传导异常。缺血12～24小时功能丧失。
2．肌组织。缺血2小时，肌肉收缩无力，功能障碍。缺血4小时，肌细胞结构破坏，出现明显的肌红蛋白尿，可持续12小时。缺血12小时，肌肉出现缺血性挛缩。
间隙内的压力越高，则血流量越小。间隙内压力可应用间隙测压方法测量，小腿及前臂筋膜间隙的正常压力平均值为0.533 ± 0.533kpa（4 ± 4mmHg），当压力＞4.00kpa（30mmHg），为切开减压指征。在全身血压正常情况下，间隙内压力若达5.33～6.67kpa （40～50mmHg）时，则间隙内血流停止。三、筋膜间隙综合症引起的全身病理变化
1．低血容量。筋膜间隙综合症受压部位高度肿胀，淤聚了大量液体，致使全身血容量下降，当血容量下降到存活阈30%时（即血容量减少30%时），生命将不能长期维持。可诱发低血容量休克。
2．全血中毒。骨骼肌首当其冲，缺血4小时便会发生坏死，组+织分解产生厌氧代谢的中间产物，如肌红蛋白、K、肌酸、肌酐、磷酸、乳酸、组织毒性物质，血管活性物质等。这些毒性物质进入血循后可引起全身中毒，致免疫力下降，容易引起感染，细菌及毒素侵入肌体。
3．进一步引起肾衰竭（见挤压综合症）。四、临床症状及体征
主诉症状不多，开始有肢体肿痛及麻木感或蚁痒感，后期有烧灼感。患者呈显焦急及恐惧状态。局部体征有：①肿胀、压痛，因受压区张力很大，故肢体触之发硬。②皮肤。受压区苍白、冰冷、间有擦伤、出血点及淤血点，边缘区出现红斑，邻近的健康部位皮肤有大小不等的水泡。③受压区痛觉减退、被动运动远端指（趾）肌腱，特别屈指（趾）肌腱的牵拉试验（+），可引起患者难以忍受的疼痛，这是诊断筋膜间隙综合征的重要体征，根据痛觉检查及肌腱牵拉试验，结合压痛检查，临床可作出定位诊断（表1—1）。④受压区血管功能检查，可发现毛细血管充盈时间延长（压迫指（趾）甲试验）。远端动脉博动减弱或消失。若血运障碍严重，肢体可发生坏疽，伤口创面大量渗液。
全身症状表现主要是低血容量的休克，并进一步发展为急性肾小管坏死型的肾衰（见挤压综合症）。
2．观察受伤肢体局部状况。如：皮肤颜色苍白，冰冷，有红斑及水泡。疼痛较重，并有深压痛及牵拉痛。肢端动脉搏动减弱或消失，甲下毛细血管充盈时间延长。痛触觉迟钝或消失。具有以上这些症状及体征，就要考虑有筋膜间隙综合症的可能。五、诊断
1．详问病史。严重损伤患者应了解受伤原因，塌方压砸伤，骨折外固定不当，使用止血带不正规等都易发生筋膜间隙综合症。表1-1 筋膜间隙综合症定位体征（受累肌肉）
3．诊断挤压综合症的指标为：①筋膜间隙综合症。②肌红蛋白尿。③急性肾衰。
4．筋膜间隙综合症及挤压综合症是一种严重损伤，前者可致残，后者可致死。若筋膜间隙综合征存在12小时，则肌肉会坏死，功能难以恢复；达12～24小时，神经功能亦难恢复；等发展为挤压综合征，则死亡率高达10%～20%。故应予高度重视，争分夺秒，争取做到早期诊断，早期采取有效措施以挽救患者致残及致死的发生率。六、治疗
1．急救措施。迅速解除压力，避免毒素进入血循，具体方法为：固定伤肢，严禁活动，不要使用止血带，管形石膏固定，伤肢不要热敷及按摩。
2．迅速扩容。无明显出血者，红细胞压积＞0.30者，禁止输血，目的是减少钾离子及酸性物质的输入。可按下列方案扩容：①胶体液（血浆、代血浆，右旋糖酐等），每1%受压面积需80～100ml。②晶体液（乳酸钠林格液或平衡盐液或5%葡萄糖液与生理盐水按3∶1的混合液），按每千克（kg）体重乘受压时间（h）给予3～4ml。③日需水量为1500ml葡萄糖液。具体输液速度及输入量要根据每小时尿量及中心静脉压测定结果加以调整。
3．碱化尿液。预防肌红蛋白在肾小管沉淀，保护肾功能及预防全身酸中毒。可用静脉点滴法及口服法：5%碳酸氢钠，每日每千克给7ml静脉点滴或11.2%乳酸钠溶液静脉点滴。口服法用1000ml饮水加入碳酸氢钠25～30g及适量的糖与盐。
4．利尿剂的使用。可促进毒素排泄，增加肾血流量预防肾衰。常用药物有：①20%甘露醇250ml，静脉点滴（30分钟内），每日可用3～4次。②利尿合剂。③速尿。
5．筋膜间隙综合症切开减压时机。筋膜间隙压力＞300mmHg时应即刻切开减压，切忌观望拖延，因为肌肉缺血在4小时内还有恢复的可能，8～12小时后肌肉会发生坏死。筋膜间隙测压法， Whitesides（1975）推荐的方法较实用（图1-1）该法用一长针头插入间隙内，通过一导管与监测压力仪联结，直接从仪器观察到筋隙压力。筋膜间隙压力测定是切开减压的主要依据，当尿中已出现肌红蛋白尿或原来已作切开减压，但切口小、浅，减压不彻底，仍要考虑再做更彻底的减压。图1-1 Whitesides筋膜间隙压力测定
6．筋膜间隙减压术操作方法。（1）前臂筋膜间隙减压术。取前臂掌侧弓形切口，上自肘横纹之上肱二头肌腱尺侧，在前臂掌侧呈双弓形，先突向桡侧下行至前臂中部切口突向前臂尺侧止于腕横纹（图1 -2）。必要时切口远端可向手部大鱼际边缘延长。切开肱二头肌腱膜，排出血肿，用剪刀松解全部前臂掌侧浅筋膜，将尺侧屈腕肌及其深部尺侧神经血管束一并向内侧牵开，将指浅屈肌及正中神经向外侧牵开，暴露深层间隙的屈指深肌，如发现深层筋膜及肌外膜紧张亦要纵形切开，继续向前臂远端松解，沿掌长肌腱的尺侧缘将腕横韧带切开，如果正中神经分布区感觉迟纯或麻痹，则要探查正中神经，有时正中神经嵌入在旋前圆肌的尺侧头与肱骨头之间，将旋前圆肌腱膜切开便可获得松解。图1-2 前臂掌侧筋膜间隙综合征减后术切口（1）切口（2）肘横纹（3）腕横纹（4）手部延长切口
前臂背侧筋膜间隙综合征少见，即使发生也较轻，往往前臂掌筋膜间隙减压后，背侧也恢复。如前臂掌侧筋膜间隙减压术后，前臂背侧筋膜间隙仍有受压情况，则可进行前臂背侧筋膜间隙减压，切口在前臂背侧做一长弧形切口（图1-3），上自肱骨外上髁在指总伸肌与桡侧腕短伸肌之间向下延长约10cm之弧形切口，切开皮下组织，松解前臂背侧深筋膜及伸肌的支持带。图1-3 前臂背侧筋膜间隙综合征减压术切口（1）肱骨外上髁（2）切口
术后处理：创口一般在术后第五天缝合皮肤，如果术后5天仍不能缝合皮肤者，则行植皮术。（2）小腿筋膜间隙综合症减压术。
1）小腿筋膜间隙共有4个，前侧间隙、外侧间隙、后侧浅层间隙及后侧深层间隙，由脚筋膜（cnural facia）前侧肌间隔、后侧肌间隔、骨间膜、横形肌间隔相隔而成，每个间隙内均有各自的肌肉及血管神经见图1-4A、B。图1-4A 小腿筋膜间隙解剖图示（中段横断面）图1-4B 小腿筋膜间隙内肌肉、血管、神经分布
2）Daven等一个切口。筋膜切开减压术。在小腿外侧沿腓骨走向做一直切口，上自腓骨头远侧，下至外踝上3～4cm（图1 -5A），将皮下及脚筋膜纵形切开，沿筋膜下向前分离直达胫骨外缘（图1-5B），将前及外侧筋膜间隙之筋膜已切开。然后再分离后部筋膜间隙，先将后部浅层筋膜间隙的脚筋膜纵形切开，自筋膜下向小腿后部比目鱼肌表层分离，完成小腿后部浅层间隙的减压（图1-5C）。再处理小腿后部深层间隙，从后肌间隔切开直达腓骨外缘，将比目鱼肌与腓骨长短肌分开，再沿腓骨后面，将屈长肌分开，并剪开胫骨后肌的肌膜，完成小腿后部深层间隙的减压（图1-5D）。从腓骨后缘骨膜下剥离屈长肌时，注意勿损腓动静脉。放置抽吸引流管，在72小时后如证实无肌肉坏死可关闭伤口。图1-5 小腿筋膜间隙综合征Davey等筋膜切开减压术A．切口 B．小腿前及外侧筋膜间隙筋膜切开减压术C．小腿后部浅屈筋膜间隙筋膜切开减压术D．小腿后部深层筋膜间隙筋膜切开减压术第五节挤压综合征
挤压综合征是指四肢及躯干肌肉丰富的部位受到长时间重物压砸造成肌肉组织的缺血坏死，进而引起肾脏损坏发生急性肾衰竭。所以挤压综合征就是挤压性急性肾衰竭。一、病因
肢体或躯干肌肉受到重物挤压的原因多见如下。
1．非常时期：如地震、战争时房屋倒塌。
2．平常时期：如矿井、建筑工程中塌方事故，车祸。二、病理变化及发病机制
挤压综合征主要由肌肉缺血坏死及肾缺血两种病变所引起，分述如下。（一）肌肉缺血坏死。近年通过研究发现当筋膜间隙内组织（肌肉、血管、神经）受压及受压解除后再灌注损伤，结果可使间区内的肌肉缺血坏死。肌肉缺血坏死后，肌红蛋白、钾、磷、镁离子、酸性代谢产物、血管活性物质以及组织毒等有害物质大量释放。这些物质在肢体解除外界压力后，通过一度循环再建或侧枝循环释入血液进入体循环，必然加重创伤后机体的周身反应，造成肾脏损害，促进急性肾衰竭的发生。（二）肾缺血。挤压综合征造成肾缺血的原因，除因伤肢肌肉缺血坏死、血浆渗入组织间隙、造成有效血容量不足，肾血流量减少之外，还有一个重要因素，就是在严重创伤后，通过应激反应及体液因素，亲血管活性物质（如肾上腺素、去甲肾上腺素、五羟色胺、组织胺、血管紧张素、肾素、乳酸等）释放，使肾脏微血管发生强而持久的反射性痉挛收缩导致肾缺血。
由于肾缺血缺氧，肾小管可发生退行性变，细胞脱落、基膜裂开、坏死等，使肾小管功能障碍，近端肾小管钠的再吸收降低，远端肾小管内钠的浓度增高而刺激致密斑，导致近球肾小管释放肾素，肾素作用在肾小球的入球动脉和出球动脉引起收缩，一方面使肾小球滤过率下降，同时又使肾缺血加重，造成恶性循环。再加上组织分解产物增多，导致酸中毒，肌红蛋白在酸性尿液中易在小管内沉积，使尿液更加减少甚至尿闭，加速了急性肾衰竭的发生。
综上所述，挤压综合征发病机制可归纳如下图。图1-6 挤压综合征发病机制三、临床表现及诊断（一）局部症状。伤部压力解除后，局部可能暂时正常或仅有少许压痕，但不久可能出现麻木和瘫痪，伤部边缘出现红斑，邻近健康皮肤出现水疱，这是挤压伤最早的症状。之后伤部迅速肿胀，不断加剧，皮肤变硬，皮下淤血。若肿胀肢体影响循环，则肢体远端变冷，甚至坏死，该区的神经及肌肉功能发生障碍。（二）全身症状。挤压综合征的全身症状与一般肾衰竭相似。故不拟赘述，仅就检查要点略述如下。
1．肌红蛋白尿。出现肌红蛋白尿、是诊断挤压综合征的一个重要条件，挤压综合征肾衰与单纯创伤后的急性肾衰，两者区别的重点就在于前者尿肌红蛋白试验阳性。多出现在肢体压力解除后，24小时内出现“红棕色”或“褐色”尿。12小时达高峰，其后逐渐下降，1～2天尿色较清，因此要掌握出现肌红蛋白尿“一过性”的特点，检查结果可以不同。
检查时可先进行尿镜检及尿潜血试验（联苯胺试验）。若尿中红细胞少，而潜血试验阳性时，应高度怀疑肌红蛋白尿。此时可取病人血1～2ml，沉清后，如血清色泽正常，表示没有溶血，则说明尿潜血系由肌红蛋白所致。
2．尿肌红蛋白定性检查法（“盐析”法）。
1）1ml尿加3ml 3%磺柳酸混合用滤纸过滤。如色素沉积在滤纸上，尿色转为清亮，则色素系蛋白成分。如滤过的尿色无改变，色素则不是蛋白成分。
2）如第一步证实色素系蛋白成分，则以2.8g固体硫酸铵加5ml尿混合，待完全溶解后滤纸过滤。如色素系血红蛋白，将被析出而沉积在滤纸上，尿色转为清亮。反之，如系肌红蛋白则不被析出，尿色呈现原来的外观。
3．高血钾及心脏问题：挤压综合症，因为大量肌肉坏死向血中释出大量的钾，加之肾衰竭排钾困难，在少尿期，血钾可以每日以2mg/L的速度上升。甚至24小时可升到致命水平〔钾在7.9mg/L，心电图T波发生变化（高狭尖锐），钾到10mEq时即死亡〕。
高血钾同时伴有高血磷。高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。因此，有时测定血钾浓度并不甚高（如5mEq），也会造成严重心脏功能紊乱。此外，挤压综合征还可引起心肌充血、弥散性小出血灶，间质水肿以及心肌实质的坏死灶等。因此，对高血钾应予足够的认识，随时进行心电图检查及血钾测定。
4．酸中毒及氮质血症。肌肉缺血坏死后，大量的磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，产生代谢性酸中毒。加上组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮、尿素氮迅速升高，出现急性肾功能不全。因此，临床上可出现意识不清、呼吸深大、烦燥口渴、恶心等酸中毒的一系列表现。临床应观察血中二氧化碳结合力与非蛋白氮、尿素氮的变化情况。详细记录入量及尿量，测定尿比重，若尿比重低于正常者（＜1.018）是挤压综合征诊断的重要指标。
此外，在临床化验检查中，还应测定谷草转氨酶（G、O、T），肌磷酸激酶（G、P、K）等肌肉缺血坏死所释出的酶，以了解肌肉坏死程度及其消长规律。检查血色素、红细胞计数，红细胞压积以估计失血、血浆成分丢失、贫血和少尿期水潴留的程度。测定血小板、出凝血时间，可提示机体凝血、溶纤机制的异常。白细胞计数以揭示有无感染存在。血胆红质、凡登白定量可判断溶血之有无。再如血液气体分析、血镁测定、找寻测定血肌红蛋白的简易方法等。四、处理（一）治疗原则。
1．迅速进入现场、抓紧一切时间，积极抢救伤员，力争早期解除压力，减少发生本症的机会。
2．凡伤员重压1h以上时，虽外表伤势不严重也应按挤压综合征处理，并密切观察变化，及时防治。
3．掌握本病规律，对具体情况作具体分析。
1）初期。注意局部处理，积极防治休克。
2）少尿期严格控制液体入量，注意高血钾。
3）多尿期注意电解质的丢失。（二）具体措施。
1．急救。在急救中应注意凡是能促进组织分解代谢产物吸收的因素，均应排除。以下几点应重视。
1）伤肢制动，尤其对尚能行动的伤员，要说明活动的危险性，尽量减少伤肢活动。
2）伤肢应暴露在凉爽的空气中（冬季应防冻伤，或用凉水降低伤肢温度）。
3）伤肢不应抬高、不应按摩、不应热敷。
4）开放性伤口活动性出血应止血，但禁用加压包扎，更不能用止血带。
2．早期防治措施。
1）凡疑有挤压综合征，均可给予碱性饮料（8g碳酸氢钠溶于1000～2000ml水中，再加适量糖），既可利尿又可碱化尿液以预防肌红蛋白在肾小管中沉积。不能进食者可静脉滴注5%碳酸氢钠150ml。
2）抢救休克、尽快输血、输液恢复血容量（见创伤性休克的治疗）。
3）伤肢的切开减张，对防止和减轻挤压综合征的发生、发展是很重要的。但一定要有明确的适应症；因为肢体切开减张，可造成大量含蛋白的体液丧失，增加了感染机会，影响肢体的功能恢复。
早期切开减张术的适应征。①尿潜血或肌红蛋白试验阳性。②肢体明显肿胀，张力甚高，影响了肢体的血液循环（远端冷、甚至坏死，神经、肌肉功能已丧失），而且局部及全身症状仍进行性恶化。③间隙内压力＞30mmHg。
早期切开减张术的方法及注意点见筋膜间隙综合征。
3．急性肾衰竭及高血钾的治疗。（1）潜伏期处理：即少尿前期或反应期。这个阶段肾脏病变逐渐由机能性改变向器质性改变发展，由于时间不长，易被忽略。这个阶段虽不长，但很关键，处理得当，肾脏有可能不发生器质性改变，伤员可转危为安，其处理如下。
及时纠正休克及脱水。虽然挤压综合征患者和创伤性急性肾衰竭不同，不经常以血容量丢失为主。但毕竟伤肢局部有一定量的血液成分丢失，部分病人可因有开放伤口而失血。因此，可输新鲜血、血浆、适当补充晶体，以纠正休克。但要注意尿量情况，因大多数病例无明显的休克阶段而进入少尿期，这点与创伤性休克有很大区别。因此，输液时要想到少尿期的发生，应按“量出为入”的原则。
碱性药物的应用。以碳酸氢钠为首选药。
及早采取利尿措施。①甘露醇：用20%甘露醇125～250ml，静脉滴入，30min滴完，有效时，尿量可由每小时20ml以下增加到40ml以上。尚可于6h后再行使用，但一日总量不宜超过500ml （100g）。②速尿：又称速尿灵，每次剂量40～100mg静脉滴入，日总量不超过400～600mg（在治疗肺水肿、脑水肿时日总量可达2～3g）。③利尿合剂：组成：普鲁卡因0.5～1.5，维生素C（1.0～3.0），安钠咖（CNB）0.25～0.75，氨茶碱0.125～0.25。于10%葡萄糖500ml中静滴。④其他：如利尿酸钠，双氢克尿塞也可静滴。（2）少尿期或无尿期处理[少尿期：每日少于400ml（＜400ml/24h）或每小时少于17ml（＜17ml/h）。无尿期：每日少于50ml（＜50ml/24h）]。
体液平衡：输液原则是“量出为入，保质限量，缓慢均匀”。
①补液量：正常人每日自呼吸道失去水分350ml，皮肤蒸发水分500ml（以上两者为非显性失水），体内代谢生水（为内生水） 350ml。此外，还从尿路、胃肠道排出（呕吐、大便、小便）及创面渗出（为显性失水），故每日补液量应为：
显性失水+（非显性失水-内生水）。
非显性失水，虽然随气温、湿度、体温、年龄、活动等而变化，但在人体相对稳定，临床上为了便于掌握应用，一般每日补液基础量为500ml加显性失水量。
②每日应给予葡萄糖至少100～150g，才能减少蛋白的分解代谢。能进食者应多用糖类及脂肪（如奶油、花生油），以保证糖类正常代谢，避免酮症发生。此外尚需补充大量维生素。如患者不能进食，并已进行了透析疗法，则可考虑静脉高营养疗法。2
纠正酸中毒：如CO结合力降至35容积%，可用5%碳酸氢钠5ml/
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