高血压病冠心病糖尿病660问(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：韦绪悟

出版社：中国中医药出版社

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高血压病冠心病糖尿病660问试读：

前言

在人类社会即将进入21世纪的今天，科学技术的发展日新月异。在新技术革命浪潮的撞击下，我国各地医院遵照国家中医药管理局关于“把专科专病作为‘突破口’来抓的指示精神，办专科，攻专病，蔚然成风。”已形成中医医院，乃至西医医院、个体医生一起上的可喜局面，专病诊所、专科医院日渐增多。这既是医学发展的必然趋势，也是时代赋予我们的光荣使命。加强专科专病建设，对促进临床疗效的提高，推动医疗科研向纵深处发展具有重要意义。然毋庸讳言，专科专病建设的迅猛发展，使得有关学术理论的研究相对滞后，时代呼唤新颖、实用的专病学术著作问世。有鉴于此，我们应中国中医药出版社之约，以高度的历史责任感，承担了10部400余万字《专病临床最新问答丛书》的组织、编写工作。

本丛书主要是为广大基层西医、中医、中西医结合医疗、护理工作者及医学院校学生编写的，亦可作为具有一定文化素养的患者及其家属康复、预防、

保健

1.反映先进性：丛书的整体构思和内容叙述力戒囿于常规，不落俗套、富有新意。凡新的学术见解，新的诊疗方法，新的药物制剂等，尽量收录。并注意从医学模式的转变、疾病谱的变化、初级卫生保健目标等角度，荟萃最新医疗、护理、预防、康复、保健（含食疗）成果，以充分展示当代学术、临床水平。

2.突出实用性：丛书各分册皆选择常见病、多发病、疑难病，重在临床，突出实用。所述诊疗、保健措施，务求具体，简便精当，易于掌握。尤其是突出了一个“专”字，即注重从专科、专病、专方、专药角度选材。治疗方法，则权衡中、西医疗效何者为佳，而详此略彼。

3.坚持通俗性：本丛书从当代中、西医最新临床实践角度，以专题、专论问答式述理，以简洁明快、深入浅出、通俗流畅的文笔，将有关防治保健知识介绍给读者。凡生僻的名词术语，在不改变原意的前提下，用现代语言加以改写；冷僻的药名，均易之以临床规范的药名。

4.力求确切性：每组问答力求问的具体，答的确切，避免笼统和答非所问。有关基本概念、观点的表述，要求准确无误，所述内容言之有据，引用资料可靠。

5.显示互补性：即中医、西医优势互补。鉴于中、西医学互有优势，特色各具，故中西医选题兼收，侧重西医。内容表述，根据临床实际而详此略彼，如检查、诊断、急救详于西；预防、保健、康复则详于中，中、西医内容问答分设。

各分册的选题系从专科专病角度，将专业相近、内容相关的疾病合为一册。每册三个病，共660问（答）。各册以西医的病名为主，对不便强求一致者，则从部位、症状等角度命题，以较好地体现尊重实际的科学态度。每病分识病、

诊病

治病

预防

冠心病

糖尿病

参加丛书编写工作的数十位同志，多系学有所得，术有所擅的医学专家。由于他们在繁重的医、教、研工作之余，通霄达旦，笔耕心锄，通力合作，才使得这套《丛书》能在较短的时间内陆续脱稿和出版。但由于水平所限，加之时间仓促，未能精雕细琢，讹误疏漏之处在所难免，恳请同仁及广大读者不吝赐教。《专病临床最新问答丛书》编委会一九九七年九月十八日

编写说明

高血压病

当今以高血压病、冠心病并发的心脑血管急症已成为人类的第一杀手。尤其近年在我国，随着经济的发展，人民物质文化水平的提高，健康教育相对滞后的情况下，心脑血管疾病的致死、致残率在逐渐提高，而糖尿病是一个涉及人群各年龄，医学各专业和人体各器官的复杂的慢性病，和心脑血管病一起已成为威胁人类健康长寿和生活质量的最危险疾病。开展全民防治，保护社会劳动生产力，提高人群生存和生活质量，已是国人的迫切要求和重要任务。为此要搞好健康教育，普及防病知识，使全社会每个成员，包括病人、易患者、全体医务人员，都能正确掌握这些病的防治知识，同心协力、坚持不懈，才能把这些疾病的致死、致残程度降低到最低限度。这就是编写本书的动机和目的。

本书三病分述，每病均分

识病

本书三病是当代医学科学研究的热点，亦是全民为健康长寿而进行疾病防治的重点。因科学技术的发展日新月异，尽管我们对最新资料进行了详尽的收集整理，博采众长，但由于水平所限，疏漏、审修不周及错误之处实恐难免，敬祈读者、学者及同道不吝赐教是谢。编著者1997.6.1高血压病识病1.什么是血压？计量单位是什么？它是怎样形成的？正常范围是多少？

血压是指血管内的血液对血管壁的侧压力。过去是以毫米汞柱（mmHg）为计量单位，我国实施法定计量单位后改为以千帕（kPa）为计量单位，二者的换算关系为1mmHg≈0.133kPa。

血压由心输出量与外周阻力的乘积（P=CO·R）而形成。是心脏射血动力通过搏出的血流量与血管壁构成的阻力相互作用的结果。在同一时间心输出量恒定，而各部位血管的口径、长度、管壁的弹性与心脏的距离等的情况不一，各处的血管阻力不一（R=π·η），各处的血压高低亦不一。为了便于测量和观察比较，临床上常以肱动脉的血压代表人体的血压。由于不同时间心输出量不同，因而血压亦不同。收缩期心脏射血，推血前进的力量大，动脉血压升高到最高值，我们叫收缩压。舒张期心脏停止射血，血液依靠主动脉的弹性推血前进，动脉血压降到最低值，我们叫舒张压。收缩压与舒张压之差叫脉压。

在安静状态下测定肱动脉血压，我国正常成年人的收缩压为12.0~18.7kPa（90~140mmHg），舒张压为8.0~12.0kPa（60~90mmHg），脉压为4.0~5.3kPa（30~40mmHg）。2.影响血压的因素有哪些？

凡能影响心输出量、外周阻力以及调节二者动态平衡的神经体液因素均能影响到血压。概括起来，主要有以下各点：

①每搏输出量：因心输出量=每搏输出量×心率，而每搏输出量又取决于心脏的射血能力和静脉的回心血量，所以，任何增强心脏射血能力，增加回心血量的因素，如精神紧张，水盐过多等均可增加每搏量。每搏量增加时，收缩期动脉内血量增加，而使血压增高，舒张期主动脉内血量相对较少，血压增加不多，所以使脉压增大。由此可知，每搏量主要影响收缩压。

②心率：适当增加（<160次/分）心率，因每搏量相对恒定，当然会增加每分钟输出量，而使血压增高。舒张期残存在主动脉内的血量亦较多，故舒张压也增高，脉压减小。但心率过快，影响到心室舒张期血液的充盈，每搏量减少，故不能升高血压，达一定程度时反而血压降低。心率过缓（<60次/分），血压较低，舒张压减低更明显，脉压增大。

③外周阻力：主要小血管的口径、管壁的硬度及张力使血管顺应性改变，从而影响收缩压及舒张压，且对舒张压影响显著，即外周阻力增加使舒张压较收缩压增加更明显，脉压变小；外周阻力下降，舒张压降低亦明显，脉压增大，因此外周阻力决定舒张压的大小，是影响血压的主要因素。

④动脉壁的弹性：大动脉弹性可缓冲动脉血压的变化。心脏射血，主动脉扩张，降低阻力，使血压不致过高；心室舒张，射血停止，扩张的大动脉壁回缩，推血前进，使血压不致过低，故脉压较小。动脉硬化时弹性减退，则脉压增大。

⑤循环血量与血容量：衡定的循环血量保持血管的充盈度，对管壁构成一定压力，同时亦是心脏射血与外周阻力相互作用的中间媒介，因而循环血量的多少亦可影响血压的高低。

⑥神经体液调节功能：它是维持血压相对恒定的基本条件。各种生理与病理因素作用于上述各个环节，使血压或升或降，但神经体液的调节功能使血压维持在一定范围内，以保持各脏器供血有稳定的血流。其调节功能包括以下几项：

a.心迷走中枢及心迷走神经：通过释放乙酰胆碱递质抑制心肌收缩、减慢心率、减慢传导，使心输出量下降、血压下降。

b.心交感中枢及心交感神经：通过释放去甲肾上腺素递质增强心肌收缩、增加心率、增快传导，使心输出量增加，血压增高。

c.血管运动中枢及交感神经缩血管纤维：兴奋则收缩血管，增加外周阻力、血压升高；抑制则血压下降。

d.压力感受器反射调节：颈动脉窦与主动脉弓有压力感受器，能感受血管的压力，反射性调节血压。

e.化学感受器反射调节：主要在机体应激状态时调节血压。

f.高级神经活动调节：人类精神情绪状态常影响心率及外周阻力而影响血压。

g.体液调节：体内许多激素如肾上腺髓质激素、甲状腺素、加压素等常能使血压增高；醛固酮通过水钠潴留、增加血容量而增高血压；当肾血流不足时通过肾素-血管紧张素系统，收缩血管而升高血压等等。局部分泌的内皮素、前列腺素、血栓素、血管舒缓素、缓激肽、心钠素、神经肽等均参与影响血压。3.血压间接测量的原理和方法是什么？其注意事项是什么？

间接测量血压的装置很简单，一条袖带，内置橡皮气囊，气囊连通带阀的充气球和水银柱检压计。用气球向气囊内充气，使其压力超过肱动脉压力，肱动脉被紧压，血流不能通过，桡动脉搏动也消失。然后放松气囊，袖带压力逐渐下降，降到低于左室收缩压时，肱动脉内血流开始间断性通过并产生与心脏搏动同步的敲击声，第一次出现声音时的水银柱高度即收缩压。袖带内压力继续下降，声音的质量和强度也逐渐变化，当下降到心脏舒张压时，整个心动周期内血流完全畅通，声音变低或消失，此时即为舒张压。在儿童以声音转为低沉为舒张压，而在成人以声音消失为准。

具体测量的方法如下：

①把袖带缠于上臂（应与皮肤紧贴），气囊下缘应在肘弯上2.5cm。

②将听诊器胸件置于袖带下肘窝处肱动脉上，轻按使胸件与皮肤全部接触。不能压得太重，否则影响听音。

③快速充气，待触知桡动脉搏动消失或听诊器听不到动脉声音时，再加压4.0kPa（30mmHg）。

④放松气阀，使压力以每秒钟0.267~0.4kPa（2~3mmHg）的速度下降。

⑤第1次出现声音的血压即为收缩压。儿童以声音转低时的血压为舒张压，成人以声音消失时的血压为舒张压。声音消失后还应继续听几秒（约下降10~20mmHg），以肯定声音已经消失，然后完全放空气囊。

⑥记录收缩压/舒张压。

⑦记录患者的体位、受测部位、袖带尺寸。

⑧静待2min后，在同一臂重复测血压1次，以资比较或校正。

其注意事项有如下几条：

①每次取3个读数的平均值。

②首次偶测血压时应对双臂均作测量，以后选择首次测量血压稍高的一侧作测量。

③测压室内要安静、温度适宜，受测者至少静坐或静卧5min后再测。受测者姿势要自然（尤其待测手臂），手臂绑袖带后位置应与心脏位置平齐。

④避免可能影响血压的外部因素：如抽烟、进食、紧张、谈活、寒冷、药物等。

⑤记录测量的具体时间。4.正常血压是怎样波动的？

在不同生理情况下，血压可发生一些变动。在兴奋、恐惧、忧虑等情绪因素以及运动时，动脉血压，尤其收缩压，可明显升高。当剧烈运动时，收缩压可高达24.0~26.7kPa（180~200mmHg），舒张压也可达13.3kPa（100mmHg）的程度。运动停止时血压急剧下降，这是由于腹肌、内脏血管舒张所致，以后又出现血压的二次上升。环境温度降低时，由于末梢血管收缩，常使血压升高，环境温度升高时，由于皮肤血管扩张散热机制而使血压降低。睡眠时，血压下降，以后随着不同睡眠时相而有波动，一般在第Ⅲ或Ⅳ时相最低，在异相睡眠时，血压可有短暂升高。研究表明：人类在昼夜24h内血压呈现生理性、节奏性波动。处于一般正常生活节奏者在上午九、十点钟时血压最高，以后逐渐下降，于晚间睡眠中血压降至最低点，差值可达5.33kPa（40mmHg）。睡醒后比熟睡时血压可上升2.67kPa（20mmHg），起床后走动血压进一步升高，这可能是冠心病猝死多发生在清晨的主要原因。5.何谓基础血压、偶测血压和动态血压？偶测血压的临床意义如何？

在特定的基础情况下，即受测者身体、精神及代谢都处于静息状态时（如清晨刚醒而未起床的即刻）测到的血压值为基础血压。

在随机情况下测得的血压值，包括在医院就诊时，休息5~10min后测得的血压均为偶测血压。

动态记录患者24h内各种生理状态下的血压测量值，即为动态血压。

由于血压存在波动性，偶测血压仅“捕捉”了某一短暂时刻的血压，难以代表受测者的血压水平，首次偶测血压值与以后的偶测值可相差很大，如根据单次偶测值来决定高血压患病率可能高于实际患病率，从而使临床医生对人群误下诊断及不必要的治疗。但事实上，临床判断患者血压高低时，绝大多数都是偶测血压值。恰恰是偶测值高时，才引起临床医生对患者血压问题的关注。至于流行病学调查或体检时，唯一能得到的全部是偶测血压。国内外学者关于偶测血压与高血压并发症严重程度关系的研究中发现，偶测血压与眼底改变、心肌肥厚、心脏扩大的程度呈显著正相关。因此，如注意了环境、镇静、休息、时间等因素，重复数次偶测血压而取其平均值，对心血管疾病的诊断和预报是有着重要临床意义。6.何谓“白大衣高血压”？应如何避免？

由于医护人员的在场，而引起患者血压的反应性升高，Mancia称之为“白大衣高血压”。一般约10min后可逐渐恢复，多次、反复为该患者测量即可缓解或避免“白大衣高血压”。7.在家自测血压应注意什么问题？

在家自测血压，除了能熟练使用准确、合格的血压计外，还应注意以下几个问题：

①教育患者不要太关心5~10甚至20mmHg以内的血压波动，若血压在1周或较长的时间中逐渐升高，则应去医院诊疗。

②如目的是为了诊断临界高血压，则测压时间不能固定，应多测几次，并逐次记录。

③如目的是为了判断降压效果，则应在每天的同一时间测量血压。

④健康人在家自测血压超过18.7/12.0kPa（140/90mmHg）时，最好到医院就诊。

⑤每隔6~12个月应校对自备血压计的准确度。8.什么是高血压（我国79年标准）？

高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。我国1979年标准成人为：收缩压≥21.3kPa（160mmHg）或舒张压≥12.7kPa（95mmHg），二者有一项经核实即可诊为高血压。9.成人和儿童的正常血压标准各是多少？

成人正常血压收缩压≤140mmHg（18.7kPa），舒张压≤90mmHg（12.0kPa）。

儿童血压正常标准采取美国全国联合委员会的建议，以下数据为血压正常的高限值。10.高血压的病因有哪些？？

高血压的病因包括原发性和继发性两大类。病因不明的高血压称为原发性高血压。有明确病因的高血压称为继发性高血压。继发性高血压的病因如下表所示。

继发性高血压（一）肾性

①肾实质性：如肾小球肾炎、肾盂肾炎多囊肾、肾素分泌瘤等。

②肾血管性：如肾动脉狭窄。纤维肌性结构不良、肾梗塞。

③外伤：肾周血肿、肾动脉血栓形成、肾动脉夹层。（二）内分泌性

①甲状腺性：机能亢进与减低。

②肾上腺性：如嗜铬细胞痛、原醛增多症、皮质醇增多症、肾上脉性变态综合征等。

③甲状旁腺功能亢进

④脑垂体性肢端肥大症

⑤糖尿病（三）神经性

①呼吸性酸中毒

②脑肿瘤、颅内压增高。

③脑炎、脑干感染。

④延髓型脊髓灰质炎

⑤家族性自主神经机能异常

⑥急性紫绀症

⑦四肢麻痹

⑧肾上腺外嗜铬组织肿瘤（四）血流机械性影响

①动静脉瘘

②主动脉瓣关闭不全

③主动脉缩窄、多发性大动脉炎。

④动脉粥样硬化性收缩期性高血压（五）外源性

①中毒：铝、铊中毒

②药物性：避孕药、甘草、拟交感神经药、皮激素。

③食物性

④医源性：肾功能不全时容量过多、手术后高血压。（六）妊高征（七）其他

①烫伤

②类癌征群

③红细胞增多症

④颈椎病与睡眠呼吸暂停综合征11.原发性高血压者血流动力学发生哪些变化？各有哪些表现？

原发性高血压者以下指标发生改变。

①心输出量。

②外周阻力。

③主动脉顺应性。

④容量因素。

依据高血压发生机理，心输出量（CO）增加可导致高血压，但在活体内CO增加常反射性引起血管扩张使外周阻力降低，动脉压并不升高，CO增加本身不足以维持高血压，但在血压升高的始动机制中可能起重要作用。国内外研究表明，在年轻的原发性高血压患者，以高流量——正常阻力型为主，老年患者以低流量——高阻力型为主。高血压早期表现为CO增加，尔后才出现外周阻力增加。长期高压力负荷下，常继发心室肌肥厚，当无心力衰竭时多为向心性肥厚，心室腔相对较小；相反高心输出量者则为离心性肥厚，心室腔大。外周阻力增加是多数原发性高血压血流动力学的主要改变。

长期的高压力负荷使主动脉顺应性（即外力作用下的形变能力）降低，脉压增高，多见于老年患者。血压正常者，血浆容量（PV）和间质液量（IF）之比是恒定的，在原发性高血压患者PV/IF比值显著下降，说明其调节细胞外液各成份的功能发生紊乱。

值得指出的是各类高血压的血流动力学并无特异性，血流动力学各变数随年龄及疾病各发展阶段而有所不同。12.“膜学说”是如何解释原发性高血压发病机制的？

从细胞水平探索原发性高血压的发病机制是近年来的重要进展。血管平滑肌为引起并承受高血压的直接部位。研究发现，高血压患者的平滑肌细胞膜存在特异的生化缺陷及遗传性离子转运障碍。膜的通++卄过性及膜内外离子浓度发生改变，尤其Na、K、Ca的分布异常。膜电位及其去极化过程改变，从而增加平滑肌的收缩性，增加血管对缩血管物质的敏感性，增加钙的电位依赖性而增加收缩，从而导致高血压。这是解释原发性高血压发病机制的新学说，称为“膜学说”。13.血管壁结构与张力是如何影响血压的？

高血压病是血管异常改变的结果。其主要表现为血管张力增高和管壁增厚，使总外周阻力增加，导致血压升高。实验性高血压和临床原发性高血压的研究表明，管壁张力增高的原因在于血管平滑肌对血管活性物质的敏感性增高及反应性增加。

高血压时血管壁的结构性变化，一是血管壁增厚，二是壁内滋养血管稀疏，Folkow提供了临床及实验证据，说明管壁增厚是引起外周阻力增高，血管反应性增强的原因。总之，血管壁张力和结构的改变导致了外周阻力的改变，从而导致血压的变化。14.交感神经在升压中起何作用？

前已述及交感神经对调节心输出量及外周阻力、从而调解血压高低起很重要作用。事实已证明：①交感神经系统对维持和调节正常血压起决定作用。②抗交感系统的药物如神经节阻断剂、利血平、可乐宁、α-阻滞剂和β-阻滞剂等都能有效地降低血压。临床观察表明安静时交感神经活性增强是年轻的原发性高血压患者的特点。

交感神经活性增加可能参与原发性高血压发病的始动机制，但对高血压的维持不起作用。在循环系统从正常状态发展为高血压状态的整个过程中，其确切的作用机制有待更广泛深入的探讨。15.肾素-血管紧张素系统是如何升压的？

肾素-血管紧张素系统简称RAS系统，乃由于血压下降，肾血流量减少，肾小球致密斑分泌肾素，使肝脏产生的血管紧张素原，变成血管紧张素Ⅰ，在肺脏经血管紧张素转换酶的作用变成血管紧张素Ⅱ，后者引起动脉强烈痉挛，以升高血压；同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮使水钠潴留，增加血容量而升高血压。近代研究发现，血管局部亦分泌血管紧张素参与血管舒缩活动调节，并使血管平滑肌增生肥厚，促使动脉硬化发生；还能通过分泌加压素，促肾上腺皮质激素（ACTH），刺激交感神经节分泌去甲肾上腺素等途径而升高血压。16.垂体加压素对血压的调节与升压机制如何？

加压素（VP），又称抗利尿激素（ADH），是含有一个二硫键的九肽，人与绝大多数哺乳动物的VP，其九肽分子的第八个氨基酸残基是精氨酸，而在猪是赖氨酸，故分别称为精氨酸加压素（AVP）和赖氨酸加压素（LVP）。AVP是由下丘脑的视上核和室旁核的神经元合成的，它具有抗利尿和升高血压两种主要生理作用。加压素作用于肾远曲小管和集合管，增加水钠潴留，使血容量增加；作用于血管平滑肌，使血管收缩，这两种作用对动脉血压均有很大影响。而主要是通过直接缩血管作用及AVP和自主神经系统的相互作用，来调节血压的。

RAS系统是强缩血管物质，同自主神经系统有着特异性相互作用，是维持体液和电解质环境恒定的重要因素。由于它在几种高血压模型和原发性高血压患者都有不同地增加，因而人们推测它参与高血压的形成。17.神经肽有哪些？各是如何影响血压的？

中枢神经系统的神经肽包括血管紧张肽、脑啡肽、内啡肽、血管加压素、神经降压肽、神经肽Y、P物质和强啡肽等。

神经肽可能与心血管系统的功能调节和高血压的发病机理有联系，但由于高血压病的中枢神经机理的复杂性、阿片多肽及其受体的多样性以及脑内神经肽与儿茶酚胺、5-羟色胺之间的相互作用，其研究结果具有局限性，目前尚不被公认，故不多述。18.血管扩张激素有哪些？

主要有内源性降压系统激肽-前列腺系统（简称KG系统）、心钠素、降钙素基因相关肽、血管舒缓素等。19.激肽系统的组成及作用如何？

血浆和组织中的激肽及其生成和灭活的酶共同组成激肽系统，由激肽原、激肽、激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽释放酶抑制剂和激肽酶等6种成分组成。

激肽释放酶（Kr）包括血浆Kr和腺体Kr，前者的活性产物是缓激肽，后者活性产物是胰激肽。激肽原本身没有活性，是Kr的主要作用底物，被Kr水解后释放出激肽。激肽（K）哺乳动物尿中有三种K，即缓激肽、胰激肽和蛋氨酰胰激肽。主要生理作用有血管扩张、增加毛细血管通透性、非血管平滑肌收缩等，以缓激肽的活性最强。激肽酶血浆中有两种存在形式，即激肽酶I和I。激肽酶I是羧基肽酶，能切去血浆缓激肽羧基端的精氨酸使之失活。部分胰激肽先经氨基肽酶切去赖氨酸转变成缓激肽，再接受激肽酶I的水解作用。激肽酶I是二肽羧基肽酶，能裂解掉缓激肽或胰激肽羧基端的苯丙氨酸-精氨酸使其灭活。另外此酶也能将血管紧张素Ⅰ（ANGI）转化成血管紧素Ⅱ（ANGI）。故此酶既能破坏血管的减压物，又能产生血管的加压物。激肽酶Ⅱ广泛分布于肺和肾的血管内皮细胞、肾小管和肾小球的上皮细胞、以近曲小管的浓度最高，所以这些部位也是K的灭活部位。20.激肽-前列腺素系统与原发性高血压有何关系？

正常机体内，激肽-前列腺素系统（KG系统）作为降压系统，通过下列机制（如下图所示）与升压的RA系统相抗衡，以维持血压和血容量的恒定。

肾脏激肽-前列腺素系统的降压机理图。21.心钠素在原发性高血压中的地位是什么？

心钠素（ANF）是一种近年来发现的利尿、利钠、扩血管及降压激素，参与机体对水盐代谢的调节，主要由哺乳动物的心肌细胞合成、贮存和释放。其前体贮存在心房的分泌颗粒中，当体内外刺激或心房张力增加时，ANF以28个氨基酸组成的短肽形式释放入血。目前认为，无论在正常或疾病状态时，心房都是血循环中ANF的主要来源。ANF能降低动物和人的动脉压，其降压作用可通过利尿后的容量减少、抑制PRA、扩张血管或降低周围血管阻力及心输出量而引起，且ANF的利尿、利钠及血管扩张作用也减轻了心脏的前、后负荷。实验表明，ANF能直接抑制球旁细胞分泌肾素。

原发性高血压患者的心房对房压及心胸容量增加的反应较正常人减弱，可能是由于ANF释放低于正常，从而导致细胞内钠离子浓度升高、血管收缩及周围阻力增加，成为维持高血压发展的因素。ANF用于治疗高血压及充血性心力衰竭已收到良好效果。临床实验观察到给原发性高血压及高原肺动脉高压患者一次输注ANF400μg可引起动脉++压迅速下降，并伴有尿量、Na、K、肌酐排泄增加及心率、心输出量、每搏量、射血分数等的增加，从而，降低了心脏后负荷，使左心功能明显改善。有人用ANF治疗充血性心衰，除血压降低、心排出量增加外，明显减少心率及室性早搏，使心衰好转，无副作用发生。

由于ANF可增加肾小球滤过率，对肾小管无毒性作用，故可用于某些肾病及肾性高血压。因此，ANF的长效类似物可望成为有效的治疗心血管病的新药。22.肾脏在高血压发病中起何作用？

肾脏既是水、电解质及若干代谢产物的排泄器官，又是若干加压和降压活性物的发源地，所以肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。体内肾脏通过两种分泌细胞控制动脉压的水平。

一是近球（JG）细胞，它是肾素的产生地，经过代谢产生血管紧张素Ⅱ（ANGI）。ANGI能直接收缩动脉血管，也能刺激肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素（NE）和刺激肾上腺髓质释放肾上腺素（E）使血管收缩，增加外周阻力，还能刺激醛固酮的分泌，引起钠-水潴留或直接作用于肾小管增加钠-水的重吸收，从而使循环血量增加。

二是肾髓质间质细胞，它位于肾乳头的中心，是前列腺素（PG）和中性脂质的产生地。PG和中性脂质能使血管扩张，外周阻力降低，促进钠、水的排泄，使循环血量减少。

若无肾实质的损伤和肾功能紊乱，肾脏可通过这两类细胞分泌生理作用相反的物质控制水盐排泄和血压平衡。但肾脏对血压的调节作用并非是无限的，当盐摄入超过一定程度，无论人或动物，最终都会产生不同程度的高血压。

长期高血压可引起肾动脉玻璃样变，使机体对盐的摄入更敏感，以致形成恶性高血压。这也提示肾脏和钠盐在高血压发病机制中都占有重要地位。23.高血压病早期的肾脏自身调节异常的特点是什么？

在高血压病的早期，并没有明显的肾功能及结构上的改变，只有肾脏自身调节功能的紊乱。表现为对高钠负荷、急性容量扩张等非生理状态的适应能力降低，最终导致肾小管损害。肾脏自身调节功能紊乱有以下三种类型，即肾交感神调节紊乱，高血压状态下钠负荷反应低和高血压状态下钠负荷反应亢进。兹分述如下。

①交感神经调节紊乱最突出的表现是肾血管张力昼夜节律较正常人更为明显的改变和体位改变后肾血管阻力反应的亢进。临床主要表现为夜尿增多，甚至夜尿量大于昼尿量，夜尿比重低于1.018。

②高血压状态下钠负荷反应低下型，在原发性高血压患者中有40%~50%在高钠负荷的条件下不能相应地增加肾血流量（RBF），增加钠排泄。有人称之为“调节无能者”，其原因可能是肾上腺ANGI受体发生了质和量的改变所致。其肾功能损害较其他病例出现早。

③高血压状态下钠负荷反应亢进型，初期的最显著特征是对钠负荷、急性容量扩张等存在着很强烈的钠利尿反应，临床研究表明原发性高血压患者的钠利尿作用有随血压升高而增强的趋势。

高血压病早期的肾脏自身调节紊乱是个新的认识领域。目前人为地将其分为三种类型，只是为强调各自特点，并不意味着它们各自的表现与另一型不相干。事实上交感神经调节异常和钠负荷的高反应之间有着明显的相关性，其表现与机制有许多交叉重叠之处，许多理论尚待深入研究。24.何谓肾性高血压，其病理改变如何？

由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其病理改变为肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，肾动脉硬化，纤维增生或呈节段性狭窄。25.何谓肾血管性高血压？其病理过程如何？

肾血管性高血压是一侧或双侧肾动脉主干及其分支狭窄导致肾实质的部分或广泛缺血所引起的疾病。其常见病因有大动脉炎、肾动脉纤维肌性结构不良、动脉粥样硬化、肾动脉发育异常、肾动脉血栓栓塞等。我国以大动脉炎占肾动脉狭窄约70%，居首位。肾动脉肌纤维肌性结构不良（FMD）约占20%，位于第2位。动脉硬化等约占10%。西方国家则主要是动脉粥样硬化，大动脉炎极为罕见。大动脉炎引起的肾动脉狭窄主要累及主动脉及其分支。在急性期，主动脉外膜和中层外膜层有浆细胞和淋巴细胞浸润，之后则累及全层。其基本病理改变为显著的纤维组织增生、纤维疤痕形成，中膜弹力纤维变性和不同程度和小圆细胞浸润。晚期则出现动脉管壁增厚，弹性消失，管腔狭窄，有的因中膜弹性纤维破坏，在血流动力学的影响下局部膨出而形成动脉瘤。值得提出的是肾动脉狭窄是大动脉炎常见的并发症。FMD为一组原因不明的，主要累及肾动脉的纤维肌性结构不良的肾动脉病变。国内将FMD分为三种病理型式，即内膜纤维增生型、中膜纤维肌性结构不良和包括上述两型的混合型。

动脉粥样硬化的病理过程为：动脉内膜下类脂质沉积，纤维粥样斑块形成、溃疡、钙化、出血和斑块破裂引起的血栓形成，可导致肾萎缩、肾梗死。其余几种病理过程很小，从略。26.与高血压发病的相关因素有哪些？各与高血压的关系如何？

概括地说有以下因素。

①血液动力学改变。主要是左心博量与外周血管阻力。

②肾钠潴留。循环血量增加。

③细胞膜阳离子转运缺陷。

④血管张力增高，管壁增厚。

⑤交感神经系统的作用。

⑥肾素-血管紧张素系统。

⑦加压素。

⑧神经肽。

⑨血管扩张激素。

⑩实验性高血压。

影响动脉血压的主要因素是左心搏量、外周阻力等血液动力学改变，故凡能直接或间接影响上述因素的都能导致血压升高。

肾脏既是水、电解质及诸代谢产物的排泄器，又是若干升压物和降压物的产生地。肾脏在维持机体血压平衡中占有重要地位。盐的潴留被认为是原发性高血压的启动因素。盐维系水，钠盐潴留，必致血容量的增加，故与动脉血压有着密切联系。

细胞膜的阳离子转运与维持细胞内环境稳定、营养物质的吸收和代谢废物的排泄以及膜电位的构成密切相关，并与神经递质的分泌、激素代谢等相互调节，如果该机能发生障碍，可促使细胞内Na+暂时或持续性增加而升压。/高血压病是血管异常改变的结果。异常改变主要表现为血管张力增高和管壁增厚，使外周阻力增加，导致血压升高。

心血管系统有着广泛的交感神经支配。交感神经兴奋作用于心脏β-受体，使心率增加，心缩力增强，心输出量增加；作用于血管α-受体，使小动脉收缩，外周阻力增高，二者最终导致动脉压升高。

肾素-血管紧张素系统（RAS系统），主要是对其血容量和外周阻力的控制，调节人体的血压处于相对稳定。

加压素、神经肽、激肽-前列腺素系统、心钠素、降压多肽、降钙素相关肽等均与血压有关系。27.肾移植后血压有改变吗？

由于肾移植后出现的高血压属于肾性高血压，其发生率高达60%~70%。多数接受肾移植者仍保持了本身的肾脏，高血压的发生率较诸切除肾脏者明显为高。此型高血压的发生原因较多，如残留肾引起排异反应（急性、慢性）、肾小球肾炎复发、肾动脉狭窄、药物、肾功不全、及原发性高血压等。28.高血压病人在什么情况下易发生动脉粥样硬化？

高血压与动脉粥样硬化常同时存在。互为病因关系，当高血压病人血压较高、持续时间过多；年龄较高，多在40岁以上；精神紧张，体力活动少；高热量饮食，高脂、高盐、高糖、高胆固醇、纯素食月慢者；吸烟，肥胖，饮食中微量元素铬、锰、锌、钒、硒的摄入少，铅、镉、钴摄入多以及并发高血脂症、糖尿病、血粘稠度及凝固性增加，家族中有患这些病的遗传史者，都易发生动脉粥样硬化。29.中医是怎样认识高血压病因病机的？

祖国医学对“高血压病”的一般看法是高血压是由于七情所伤、饮食不节、内伤虚损等引起的阴阳平衡失调。主要病损脏腑为肝、肾及心。其主要病机有以下几种。

①肝阳亢：多因情志不遂使肝气郁滞，郁久化火而形成肝阳上亢，症见头晕、头痛、心烦面赤等。

②肝肾阴虚：阴常不足，阳常有余，肝肾同居下焦，为母子关系，阴不涵阳，阳亢失制，阴阳失衡是引起高血压病的主要病机之一。

③心阴虚：肾阴不足，水不制火，相火亢盛，可致心阴不足，症见心悸、失眠、多梦和健忘等。

④阴阳两虚：多因久病不愈，阴损及阳，而后导致阴阳俱损，多属高血压后期患者。

⑤其他：如气阴两虚、冲任失调、气滞、血瘀、痰、风、火、湿、心肾不交等，均可导致高血压。30.何谓医源性高血压？常见者有哪些？

因医生用药不当引起患者血压升高并超过正常值，称之为医源性高血压或药物性高血压。

这类高血压在临床上虽不多见，但也应引起注意，因为了解医源性高血压有助于和原发性及各种继发性高血压相鉴别。对于高血压，尤其中、重度高血压，临床上应避免使用这类能升高血压的药，以免影响疗效及出现高血压危象。医源性高血压患者的个体易感性存在着差异，高血压产生的机制，因药而异，确切机制尚不甚清楚。依据药物的种类可分为三大类。

①口服避孕药及其他雌孕激素药物。

②单胺氧化酶抑制剂类，如优降宁。

③其他：如激素、甘草，麦角碱，毒扁豆碱等。31.高血压病有哪些并发症？

原发性高血压是原因不明，以体循环动脉血压升高为主要表现的一种独立疾病。其并发症较多，主要有动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中、肾损害、糖尿病、主动脉夹层、眼功能损害、内分泌功能失调等。32.高血压对心脏有何损害？

由于高血压造成心脏工作负荷过重，心脏呈现代偿性肥厚、心室扩张，最后发生心衰。临床上出现相应的症状和体征，如冠心病、心绞痛、心肌梗塞、心律失常、水肿、肺水肿、休克等。研究表明，高血压是发生冠心病的重要易患因素之一。33.高血压对肾脏有何损害？

肾脏与高血压的关系既密切又复杂。高血压与肾脏可互为病因，导致恶性循环，久之可导致肾实质结构及功能的改变。

一般原发性高血压持续稳定地发展，5~10年后可出现轻、中度肾小动脉硬化，有约7%的病例可突然转化成恶性高血压，肾脏改变迅速且严重，出现进行性肾功能衰竭。34.高血压对脑血管有何损害？

高血压对脑血管的损害主要为脑卒中，且是脑卒中的首要危险因素。有人报道高血压患者发生脑卒中比正常血压者高6倍。其脑卒中的发生及预后与高血压的程度及持续时间长短有密切关系。临床研究表明，不论出血性卒中或缺血性卒中均以混合型高血压所占比例较大。单纯收缩期高血压及收缩压升高为主的高血压较易导致缺血性卒中，其中老年人卒中病死率较其高血压类型为高。高血压引起脑卒中的常见类型为脑内出血、腔隙性脑梗塞。35.高血压对血管有何损害？

高血压是促进动脉粥样硬化（AS）发生与发展的重要危险因素之一，而肾动脉因AS所致的狭窄又可引起继发性高血压。AS病变均有局灶性细胞增生、基质合成增多及脂质沉积。其病变的特点大体如下。

①病灶常在血管分支开口处周围。

②病变始于内膜。

③病变的主要细胞为平滑肌细胞SMC，由中膜移行到内膜并增生。

④病灶随严重度的不同，在细胞内外含有不同量的脂质（主要为胆固醇）。

⑤当某些危险因素如吸烟、高血压、高胆固醇血症并存时，AS病变既严重又广泛。当表现为血管壁肥厚、血管重塑、平滑肌舒张功能正常、但内皮功能明显失调的一类结构和功能变化的疾病，称之谓“病态血管综合征”。36.高血压对眼底有何损害？

高血压病早期几乎查不到眼底改变，若血压持续增高，久之可致视网膜动脉痉挛、硬化。表现为管壁透明度减低、管腔狭窄、中心光反射增宽，出现动静交叉征。以上变化在不同的部位变化可不一致，既使同一分支也并不规整。此外，黄斑小分支血管迂曲度增加。随着病情加重，视网膜动脉硬化也愈明显。可出现软性渗出、硬性渗出、黄斑星状图。此时患者出现视力障碍、甚至失明。视乳头发生水肿，称为高血压性视乳头视网膜病变。37.何谓恶性高血压？有何临床特点？

恶性高血压指舒张压高于16.9kPa（130mmHg）。临床特点为血压明显升高；眼底有出血、渗出及视乳头水肿（Ⅳ级）；有肾功能不全并可有心、脑功能障碍。如不及时治疗则可死于肾衰、脑卒中或心力衰竭。38.何谓高血压脑病？

血压突然或短期内明显升高，致脑血管自身调节障碍，脑灌注过多，液体经血脑屏障漏出血管造成血管周围脑组织水肿和颅内压增高，病人剧烈头痛、呕吐、意识模糊，甚至昏迷、抽搐等，称为高血压脑病。眼底检查必有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，有效的降压治疗可迅速恢复，不留后遗症。39.何谓高血压危象？

高血压危象是指高血压患者因交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多所引起的危急症候群。血压明显升高，收缩压可高达33.8kPa（260mmHg），舒张压达15.6kPa（120mmHg）以上；伴有交感神经兴奋的症状，出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力障碍等症状。一般发病快、历时短、恢复快、易复发。眼底检查可见出血、渗出及视乳头水肿。40.何谓腔隙性梗塞？其临床分型如何？

腔隙性梗塞是因大脑前、中、后动脉，基底动脉的穿通动脉分支阻塞出现的特殊类型微梗塞，多呈圆形，其直径约为0.2~15mm。腔隙灶即脑部小动脉阻塞后出现的脑组织软化灶。脑缺血性病变中以腔隙灶为多见，老年前期为82.9%，老年期为77.8%。引起腔隙性梗塞的血管病变主要是高血压。

依据症状和体征临床上分为6型。

①单纯运动性卒中。

②单纯感觉性卒中。

③感觉-运动性卒中。

④共济失调性偏瘫伴有锥体束征。

⑤构音不全-手笨拙综合征。

⑥腔隙状态。41.单纯运动性卒中的特点是什么？

该型是腔隙性梗塞中最常见的类型，约占60%。其临床表现为一侧上、下肢不全性瘫痪和中枢性面瘫，不伴有感觉障碍、视野缺陷和语言障碍。多由内囊后支和苍白球亦即大脑中动脉或大脑脉络膜动脉的豆纹动脉分支供应区梗塞所引起。少数则是由内囊前肢和尾状核即大脑前动脉豆纹动脉分支供应区梗塞所引起的。此外，桥脑底部腔隙灶也可出现单纯运动性卒中。此型的预后较佳，肢体瘫痪较轻者康复情况更好。42.单纯感觉性卒中的特点是什么？

该型约占腔隙梗塞的10%，由丘脑腹后外侧核梗塞所引起。临床上可分为完全性半侧感觉综合征和不完全性半侧感觉综合征。不同点在于前者半身感觉障碍的范围较后者为大。临床表现为对侧面部、上下肢感觉障碍并伴有感觉异常如麻木、发硬、刺痛、压迫感、感觉倒错等，不伴有视觉、言语和运动障碍。一般多在几星期内即可恢复。有时躯体感觉完全恢复，仍残留肢体末端的感觉障碍。43.共济失调性偏瘫伴有锥体束征的特点是什么？

该型又称共济失调不全偏瘫综合征。其腔隙灶主要位于运动放射及内囊或桥脑。共济失调并非因小脑损害，而是皮层桥脑束受累所致。临床表现为轻度下肢无力，特别是踝部无力；但面部和上、下肢可有极轻的肌力减退或完全正常，同时上、下肢共济失调。个别病例在早期有短暂性轻度感觉障碍。本综合征起病多缓慢，几小时甚至1天以上发展至高峰，经几天或几个月才有所恢复。某些病例肢体不全瘫痪可完全恢复，而共济失调可持续存在。44.构音不全-手笨拙综合征的特点是什么？

该型临床表现为中至重度的构音不全，吞咽困难，病变对侧中枢性面、舌瘫，手部力弱，动作笨拙，指鼻试验不准，有时有锥体束征。本综合征病灶在有症状的对侧的桥脑底部或内囊前肢及膝部，预后较好。45.腔隙状态的特点是什么？

腔隙性梗塞反复发作出现多个腔隙，称为“腔隙状态”。临床有多次轻度肢体瘫痪发作史，继之出现记忆力障碍，智能低下，计算力差，自言自语，无故发笑，定向力丧失，构音不全，假性延脑麻痹，小便失禁，小步态，最后进入明显的痴呆状态。46.高血压病常见的死因有哪些？

高血压病的死亡原因取决于它的并发症，如尿毒症、脑血管意外、充血性心力衰竭等。我国主要是脑血管意外，其次为心力衰竭和尿毒症，与日本的情况相仿。欧美则以心衰占首位，其次为脑血管意外和尿毒症。我国有资料统计为74%死于脑循环障碍，22%死于心功能不全、4%死于肾功不全。因此，临床上能积极治疗急进型高血压病、高血压危象、高血压脑病、高血压心功能不全、高血压性脑出血，将会降低死亡率，且早期的有效地降压治疗是降低死亡率的关键措施。47.何谓原发性醛固酮增多症？其血压有何变化？其临床类型如何？

原发性醛固酮增多症（简称原醛）是指由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌过多醛固酮引起的综合征。本病可发生在所有年龄组，但以成人为最多见，女性稍多于男性，不过二者无明显差别。

由于过度分泌的大量醛固酮可引起肾远曲小管泌钾留钠，使水钠潴留、低血钾，肾素-血管紧张素系统受抑制，因而使血压升高。

依据原醛病理、病理生理的不同特点以及对治疗的反应，临床上分为4类。

①肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤（conn's综合征）。

②双侧或单侧肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症）。

③糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。

④产生醛固酮的肾上腺癌肿。48.何谓柯兴氏综合征？其病因分型如何？

柯兴氏综合征是各种原因引起皮质醇过多的综合征，由Har-vey Cushing于1921年首先发现。约80%的患者有高血压，40%死于心血管并发症。按其病因不同可分为以下类型：

①下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌过多，即双侧肾上腺皮质增生，又称柯兴病。此型最多见，约占柯兴综合征的70%。

②各种肿瘤所致的异位ACTH分泌过多，约占15%。

③良性（多为腺瘤）或恶性肾上腺肿瘤，约占15%。

④长期服用较大剂量的糖皮质激素所致的医源性柯兴氏综合征。为暂时性，停药后可缓解。其他有一些少见的类型，如双侧肾上腺腺瘤、结节性肾上腺皮质增生、自发性缓解的柯兴氏综合征、周期性或发作性柯兴氏综合征。49.柯兴氏综合征为何有血压升高？

柯兴氏综合征患者，通常有持续性，收缩压与舒张压均有中等以上的升高，其原因可能与以下几种因素有关：

①高浓度的皮质醇的潴盐作用。

②盐皮质激素（醛固酮）产生过多。

③肾素-血管紧张素浓度和活性增加。

④交感神经系统活性增强。

⑤高血压的发生与心身促发倾向有关，可能通过至今尚未被发现的脑神经传导剂或垂体激素所引起。50.何谓嗜铬细胞瘤？体内分布及形态如何？

起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤，持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。如能及早治疗，多数病人可以痊愈，但严重者病情凶险，变化多端，男性稍多于女性，以20~50岁最多见。其在体内的分布，大多数（约80%~90%）位于肾上腺内，其次是腹内，其中最多见的是在腹膜后主动脉旁，其他部位较少见。一部分嗜铬细胞瘤为多发性，多见于儿童及家族性患者，可伴有多发性内分泌腺瘤综合征。其大体形态多为圆形或椭圆形，最大可达数千克，最小者仅1g多，一般为100g左右，肿瘤切面呈粉红、淡黄、棕黄或杂色相间，常有散在斑点、出血或坏死，部分囊性变，内含有红色液体。显微镜下肿瘤细胞排列常呈扭曲的条索状或细胞巢，偶呈腺泡样。瘤细胞形态可为小多边形，大多边形或梭形。51.儿茶酚胺的生理作用如何？

儿茶酚胺是由酪氨酸经一系列转变而成。包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺。对心血管的生理作用有如下几点：

①增加心率。

②增加心输出量。

③使周围血管收缩升高血压。11

其兴奋α-受体主要引起血管收缩，兴奋β-受体主要引起心率增22快，兴奋β-受体主要引起血管扩张，兴奋α-受体主要抑制胰岛素分泌从而间接抑制代谢。52.肾素分泌瘤与球旁细胞瘤是一种病吗？

肾素分泌瘤又称“原发性肾素增多症”，是一种少见的病。本病是由于肾旁细胞瘤、某些Witm's瘤（肾胚细胞瘤）、肾癌以及偶见的肾外恶性肿瘤分泌大量肾素引起的严重高血压、高肾素、高醛固酮血症及低血钾的症候群。按其生长部位分为肾内及肾外性肾素分泌瘤；按其性质可分为良性及恶性肾素分泌瘤。前者多位于肾内，后者多位于肾外。球旁细胞瘤是其中最常见的一种良性肾素分泌细胞瘤。也称为Robertson-kihara's综合征。30岁以下占82%，其中以女性较多见。53.何谓先天性主动脉缩窄？有何危害？

它是一种先天性的大动脉畸形，表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部分常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，亦可见于主动脉的其他部位。临床大量资料表明此病若不及时治疗将减少寿命30~35年，平均寿命仅为35岁。有90%的复杂性主动脉缩窄患儿于1岁内死亡。此症多死于脑血管意外、充血性心力衰竭、细菌性心内膜炎、缩窄附近的动脉瘤破裂以及其他高血压的并发症等。目前临床上多采用1952年Bahnsoa提出单纯性与复杂性主动脉缩窄的分型方法，前者不伴有动脉导管及其他心内畸形，后者则伴有上述畸形。54.孕妇中的高血压都是妊高征吗？

孕妇中血压增高者为数不少，大致有3种情况：

①孕前已有原发性或继发性高血压，称之为妊娠合并慢性高血压。

②孕期出现高血压，多于分娩后3个月内血压恢复到孕前的正常状态，称之为妊娠高血压综合征，简称妊高征。

③少数病例为潜在性高血压，孕前即已存在高血压，孕期有所加重，与孕前比较收缩压升高≥4kPa（30mmHg）或舒张压升高≥2kPa（15mmHg）时，即所谓妊娠前高血压状态附加妊高征。

由此可见并不是所有孕妇有高血压即为妊高征。55.何谓高血压急症？包括哪些疾病？

这是指由各种原因引起血压突然或极度升高导致心脑肾等重要脏器功能严重障碍、衰竭、甚至死亡的一组急症。它包括以下疾病：

①急进型恶性高血压。

②高血压脑病。

③急性左心衰竭。

④急性冠状动脉供血不全。

⑤颅内出血。

⑥急性主动脉夹层。

⑦术后高血压。

⑧可乐宁停药反应。

⑨严重头部外伤。

⑩重度烧伤。56.急进型恶性高血压的常见病因及临床表现如何？

急进型恶性高血压是急进型高血压与恶性高血压的统称，二者是高血压发病过程的不同阶段，其病理改变与临床表现亦甚相似。引起本病的常见原因有以下几条：

①肾动脉狭窄。

②吸烟、某些免疫机能变化等。

其主要的临床表现为血压达恶性高血压水平值，常见症状有头痛，以清晨为甚。眼底可见视乳头水肿或出血、渗出。心尖搏动较明显、心脏扩大、肾功损害甚者出现少尿性肾功能衰竭，有溶血性贫血和出血的表现。实验室检查可见尿内出现红细胞或蛋白、氮质血症、低钙血症，重者出现代谢性酸中毒。严重肾缺血，肾素活性增高，继而出现继发性醛固酮增多症，常见低血钾，使病情迅速恶化。57.急进型恶性高血压发展后果如何？

本病若进一步发展下去，病情虽不及高血压脑病危急，但若不及时降压，1年生存率也仅10%~20%，多数在0.5年内死亡。不出现肾功能损害或损害程度较轻者预后较好，有长期存活的可能性。预后与血压水平、眼底损害程度以及是否出现肾功能损害有关。临床实践表明肾脏损害对预后影响更为重要。高血压与肾脏损害互为病因，可形成恶性循环，故积极治疗可改善预后。58.高血压与急性左心衰竭关系如何？为何发生急性左心衰竭？

据研究，70%的左心衰竭是由高血压所致，且随血压的升高，其发生率也明显增加。尽管给予治疗，一旦出现左心衰竭，仍有50%患者在5年内死亡。血压急性升高或伴有冠状动脉粥样硬化的患者，在血压较高的情况下易出现急性左心衰竭。其发生急性左心衰竭的原因有以下2条：

①高血压时外周阻力明显增加，左心后负荷加重，肺循环压力增高。

②心肌肥大时血供相对不足或冠心病时冠状动脉血供不足。这些因素均可导致心功能严重损害，射血分数下降，压力时间指数延长等，此外尚有神经、体液参与及个体耐受差异性等因素。59.高血压与颅内出血的关系如何？为何能引起颅内出血？

高血压与颅内出血的关系比与动脉硬化更为密切，是引起颅内出血的重要病因之一。存在高血压的脑血管意外不一定能排除脑梗塞的可能性，相反，若无高血压则不可能为脑出血。

其引起脑出血的原因有以下几点：

①血管痉挛或血管闭塞引起脑软化，减低了血管周围组织的支持力量，使血管易于破裂。

②滋养血管破裂，在小动脉壁内形成小的动脉夹层瘤，在高的压力下，血液向外层管壁溃破而进入周围脑组织。

③粟粒性动脉瘤的破裂。

④血管的功能性障碍引起血管痉挛和小血管缺氧，使管壁坏死甚至毛细血管及静脉出血。60.何谓“停药综合征”？哪些因素易诱发？

不少降压药在一时疏忽的情况下突然停药，使原无症状或症状轻的患者，又出现先前症状或症状加重，血压很快回升到原有水平，甚至大大超过治疗前水平，即为“停药综合征”。它是高血压急症的一种类型，除有交感神经张力增强的表现外，最危险的并发症是急性心肌梗塞、高血压脑病、甚至猝死，应预防其发生。

常见易诱发“停药综合征”的因素有以下几项：

①剂量大（常见药为可乐宁）。

②治疗前血压水平较高。

③肾素-血管紧张素水平较高。

④中枢性交感神经系统抑制药和β-受体阻滞剂合用时因停用前者而继续服用后者。此时血浆儿茶酚胺水平突然上升，外周β-受体仍处于抑制状态，而α-受体由抑制逆转为应激状态，于是外周血管收缩，血压骤然升高。61.镇静试验的方法及临床意义是什么？

镇静试验是用镇静药物控制血压的试验。具体方法是晚餐少吃，晚上9时让病人口服异戊巴比妥钠0.4g，如病人仍不能入眠，1小时后可再给0.2g，待病人熟睡后，每5~10min测一次血压，直至血压不再下降为至。其临床意义为：如较早期的高血压病人血压降至正常范围，提示这样的病人的高血压主要是由神经精神因素所致，而没有累及血管结构的高血压，如经改良生活方式，如合理膳食，劳逸结合，情志舒畅等或/和配合药物治疗，可避免发展成不可逆转或较难逆转的高血压病。本试验多用于原发性高血压。62.主动脉夹层是怎样形成的？

主动脉夹层是主动脉夹层血肿的简称。也称夹层动脉瘤。是一较少见的致命性疾病。主动脉中层退行性变是本病特有的病理特征。高血压是其重要发病因素，约70%患者有高血压病史，远端主动脉夹层合并高血压更为常见。其形成有2种途径：

①先是主动脉内膜破裂，高压血流进入中层形成夹层血肿。

②中层滋养血管破裂产生血肿，压力过高而导致内膜撕裂，使主动脉血流进入中层，但不一定都能破口。若在中层血肿的远端另有内膜破口，则可形成“双腔”主动脉。63.儿童高血压都是继发性高血压吗？

对儿童高血压的早期研究多局限在有显著血压升高的患者中，发现他们都有继发病因，因而传统的观点认为，儿童高血压几乎都是继发性高血压。但近年的研究结果使传统的概念发生改变，证实“原发性高血压可从儿童时期开始”，且儿童血压有随年龄增长而升高的“轨迹现象”，因此儿童高血压并不都是继发性高血压。64.怎样看待心外科术后高血压？

以往人们对心外科术后高血压的认识不足，一般认为术后出现低血压便预示危险，因而积极寻找原因加以纠正，并严密观察其变化，而对术后出现的高血压则放松警惕，甚至停止监测。但实质上血压升

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