作者：王垂杰
出版社：中国中医药出版社
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慢性乙型肝炎试读：
前言
传统中医药学博大精深，源远流长，有着几千年光辉灿烂的历史，其独特的诊疗体系和临床疗效为中华民族的繁衍昌盛乃至人类文明的发展作出了巨大的贡献。中医的辨证论治体系充分体现了中医认识人体健康与疾病的整体观，其“特色”是讲求从整体联系、功能、运动变化的角度把握生命规律和疾病演变，以及个性化的辨证施治、求衡性的防治原则和人性化的治疗方法等。中医“以人为本”的整体观契合了现代医学从生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变。
随着医学的发展和科技的进步，人类疾病谱发生了巨大的变化，人们对疾病的认识也不断深入，对健康水平和生活质量提出了更高的要求。而中医药在治疗常见病、疑难病及调理“亚健康”状态等方面都具有明显优势。为了更好地普及中西医治疗常见疾病的方法，我们总结整理了长期从事相关疾病治疗的临床医疗工作者的经验，广泛搜集中西医最新研究成果，编写了一套关于冠心病、肺癌、慢性肾功能衰竭、慢性阻塞性肺疾病、慢性乙型肝炎、抑郁症六种疾病的科普系列图书。每个分册均以西医病名命名，以增加中西医之间的接触点、亲和力。各分册内容分别包括疾病概述、病因病机、临床表现、诊断、治疗、预防及护理等方面，书中着重论述了各疾病具有中医特色的治疗方法。编写内容从临床诊疗实际出发，力求充分反映中西医临床诊治水平。
本系列图书文字通俗易懂，特色鲜明，内容丰富，具有较强的实用性、可读性。通过阅读此书，可以更好地了解中西医治疗常见病的方法，了解疾病诊断、预防、护理等方面的知识，以使读者早期发现疾病，更好地预防疾病的发生发展，更好地治疗疾病，从而提高人类的健康水平和生存质量。
本丛书涉及内容广泛，但由于编写时间仓促，书中难免有疏漏之处，敬请广大读者、同道批评指正。杨关林2010年8月编写说明
慢性乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种传染性疾病，具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。据世界卫生组织统计，该病位于世界人口死亡原因的第九位。发展中国家发病率高，据统计全世界无症状携带者超过2.8亿，我国占1亿以上。无症状携带者中有1/3出现肝损害的临床表现。慢性乙型肝炎是一种进展性疾病，部分病人可发展为肝硬化和原发性肝癌。因此，普及有关乙型肝炎的传播、预防、临床表现及诊断和治疗等健康常识，是医务工作者的重要任务之一。国内外有关病毒性肝炎的书籍较多，但既兼顾学术又通俗易懂的优秀科普书尚不多见。
针对广大基层医务工作者、乙型肝炎患者及其家属经常咨询和疑惑的问题，我们特此编写了本书，以通俗易懂的语言予以阐明。本书共分为十四章，用浅显易懂的语言论述了慢性乙型病毒性肝炎的基础知识、预防、治疗及保健，肝炎患者阅读后必将受益匪浅。
参与编写本书的作者都是医疗、教学、科研领域的骨干和生力军，他们根据多年的临床经验，并参阅了大量国内外资料、吸收最新研究成果，以通俗易懂的方式编写本书。本书的特点是注重循证医学的基本原则，内容新颖充实、语言简练流畅，融科学性、知识性、实用性于一体。
本书的编写得到了辽宁中医药大学附属医院院领导、辽宁中医药大学附属医院科研处、辽宁中医药大学附属医院消化内科的大力支持，在此表示深深地感谢。
本书虽经反复修改、增删与审校，但限于编者水平，仍难免有疏漏与不足，冀望读者批评指正。编者2010年8月第一章 肝脏和肝脏疾病一、肝脏的位置和结构肝前面观
肝脏是人体最大腺体，具有分泌胆汁、储存肝糖原及解毒等重要功能。肝脏呈红褐色，质地软而脆，呈楔形，右端圆而钝，左端扁而薄，可分为上、下两面，前后两缘，左右两叶，成人肝脏重约1400g（女性1300g左右，男性1500g左右），占体重的1/50～1/30。
儿童时期的肝脏位置较成人略低，肝下缘在肋下1～2cm处，少年期后，在肋下不易触及。肝脏的位置可随体位及呼吸变化而改变，站位和吸气时肝脏下移1～2cm，而仰卧位和呼气时则有所上升。
肝的体表投影：①肝上界以右锁骨中线与第五肋骨之交点及左锁骨中线和第五肋间隙的交点处为标志，连接此两点间的线，即为肝上界的体表投影；肝的上界临膈形成向上凸弧线。②肝下界与肝前缘一致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘向左上行，至第8、9肋软骨结合处离开肋弓，斜上左上方，至前正中线，通过幽门平面、到左侧至肋弓与第7、8肋软骨之结合处，连肝上界左端。
肝脏是人体最大的化工厂，承担着消化、解毒、代谢等重要功能，我们一日三餐吃进去的营养物质都必须经过肝脏进行加工，才能满足人体生命活动的需要。除了物质代谢外，肝脏还是人体内最大的解毒器官，体内产生的毒物、废物和吃进去的毒物、药物等也必须依靠肝脏解毒。可以说人体没有肝脏，就没有生命，肝脏受损，则健康受损。二、肝脏与胆道的关系
胆道分肝内和肝外两部分，肝内胆道包括肝内左右肝管、肝叶胆管和肝段胆管；肝外胆道包括肝外左右肝管、肝总管、胆囊、胆囊管和胆总管。
肝内胆管从毛细胆管开始，逐级汇成肝段、肝叶和肝内左右肝管，其行径与肝内门静脉和肝动脉分支基本一致，三者均包小于50在一结缔组织鞘（Glission鞘）内。
胆道系统与肝脏有不可分割的关系，故有“肝胆相照”之说。胆管系统始自肝细胞的毛细胆管，汇聚成细胆管，小胆管，肝内胆管（左、右），胆总管，进入十二指肠。胆囊则通过胆囊管与胆总管汇合。肝脏形成的胆汁流入胆囊，并在其中浓缩。进餐后，胆囊收缩，将胆汁排入十二指肠，以助食物中脂肪的消化和吸收。近年来肝胆疾病的比率明显增多，而且呈年轻化的趋势。古语“肝胆相照”有着特定的医学内涵——中医认为肝胆一脏一腑互为表里，和谐共存，一方患病，都会影响对方的健康。
当肝炎病毒侵入人体时，肝胆系统局部或全部会发生功能性的或器质性的改变，破坏了其生理效应，为胆石的形成创造了条件和环境，临床中发现肝炎后肝硬化患者容易并发胆石症。在治疗肝病过程中发现患有胆石症的例子也很常见，但由于很多患者及其家属都不了解肝胆之间的密切关系，因此他们常常对此感到很困惑。
由于对肝脏保健知识的缺乏，人们在护肝的同时往往忽视了对胆道的保护，尤其是一些自认为是小问题的胆囊疾病，如无痛型的胆石病就是其中的一种。临床中常常发现患者自己觉得身体没有疲惫、黄疸、腹痛等不良反应，而且也没有听说胆管结石是不治之症，便认为这只是小毛病，不及时治疗，而致胆管结石最后发展为胆管癌。胆囊、胆管的体积比肝脏要小，从直观上使一些患者对其重视程度相对减少。但从另一角度看，有些发于胆道中的癌比有“癌中之王”之称的肝癌更厉害，胆囊癌、肝内外胆管癌就算切除了其效果也比肝癌差。因此，平时应注意对肝、胆的保护。
各种导致肝损害的因素作用于肝脏后，一方面可引起肝细胞变性、坏死、肝纤维化及肝硬化等，另一方面可导致肝的生理功能障碍。对脂肪的消化起着重要作用的胆汁是由肝细胞生成的，如果不注意饮食结构和饮食均衡，肝细胞分泌的胆汁就会形成石性胆汁。在合理的饮食结构和养成科学、卫生的生活习惯的同时，适度的锻炼、乐观平和的心态对个人保健和保胆护肝尤为重要。病毒性肝炎的患者应注意劳逸结合，避免重体力劳动，禁酒，宜进食适量的谷物类、精瘦肉、短链不饱和脂肪酸、高维生素食物如新鲜蔬菜、水果等。同时，避免食用辛辣刺激性食物和油腻高脂性食物。肝硬化和脂肪肝患者应禁酒，饮食中注意摄入高蛋白食物，如蛋黄、黄豆、鱼类等，并常食新鲜水果、蔬菜；但伴有肝性脑病者应少食动物蛋白或禁食蛋白。胆道疾病应采用高蛋白、高维生素、低脂肪、低胆固醇的膳食等。通常人体摄取营养应量出而入，避免营养过剩。同时，患者需根据所患疾病科学营养搭配，必要时向专家请教。三、肝脏是人体最大的化工厂和仓库
肝脏是人体的“化工厂”，能分泌胆汁，加工利用从肠道吸收来的营养物质，对人体内的各种有害物质解毒后排出体外。
人体需要的能源是我们吃进去的食物，它们含有碳水化合物、蛋白质和脂肪。这些营养物质的代谢过程和相互转化主要是在肝脏内进行的。
1.胆汁分泌作用
肝细胞能不断地生成胆汁酸和分泌胆汁，胆汁在消化过程中可促进脂肪在小肠内的消化和吸收。每天有600～1100ml的胆汁经胆管输送到胆囊。胆囊起储存、浓缩和排放胆汁的作用。
2.碳水化合物代谢
碳水化合物是人体产生热量的主要来源。五谷杂粮在进入消化道以后，经过消化、水解为葡萄糖以后，才能运送至肝脏，然后被人体所吸收利用。葡萄糖被运送至肝脏后，少部分在肝脏内贮存起来，以备日后利用，而大部分则进入了血液循环，成为血糖，供给人体的组织细胞利用。
3.蛋白质代谢
由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用，合成的蛋白质进入血液循环供全身器官组织利用。肝脏是合成血浆蛋白的主要场所，由于血浆蛋白可作为体内各种组织蛋白的更新之用，所以肝脏合成血浆蛋白的作用对维持机体蛋白质代谢有重要意义。肝脏将氨基酸代谢产生的氨合成尿素，经肾脏排出体外。所以肝病时血浆白蛋白减少，血氨可以升高。
4.脂类代谢
肝脏是脂肪运输的枢纽。消化吸收后的一部分脂肪进入肝脏，再转变为体脂而贮存。饥饿时，贮存的体脂可先被运送到肝脏，然后进行分解。在肝内，中性脂肪可被水解为甘油和脂肪酸，此反应可被肝脂肪酶加速，甘油可通过糖代谢途径被利用，而脂肪酸可完全氧化为二氧化碳和水。肝脏还是体内脂肪酸、胆固醇、磷脂合成的主要器官之一。当脂肪代谢紊乱时，可使脂肪堆积于肝脏内形成脂肪肝。
5.维生素代谢
肝脏可贮存脂溶性维生素，人体95%的维生素A都贮存在肝内，肝脏是维生素C、D、E、K、B、B等多种维生素贮存和代谢的场所。16
6.激素代谢
正常情况下血液中各种激素都保持一定的含量，多余的经肝脏处理失去活性。
7.解毒功能
在机体代谢过程中，门静脉收集自腹腔流来的血液，血中的有害物质及微生物将在肝内被解毒和清除。肝脏解毒主要有四种方式：（1）化学方法：如氧化、还原、分解、结合和脱氧作用。（2）分泌作用：一些重金属如汞，以及来自肠道的细菌，可随胆汁分泌排出。（3）蓄积作用。（4）吞噬作用：肝脏是人体的主要解毒器官，它可保护机体免受损害，使毒物成为无毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿排出体外。
8.防御功能
肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统。肝静脉窦内皮层含有大量的库普弗细胞，有很强的吞噬能力，门静脉血中99%的细菌经过肝静脉窦时被吞噬。因此，肝脏的这一滤过作用的重要性显而易见。
9.调节血量
正常时肝内静脉窦可以贮存一定量的血液，在机体失血时，从肝内静脉窦排出较多的血液，以补充周围循环血量的不足。
10.合成凝血因子
肝脏是人体合成多种凝血因子的主要场所，人体内12种凝血因子，其中4种都是在肝内合成的。肝病时可引起凝血因子缺乏造成凝血时间延长及发生出血倾向。
11.产生热量
水、电解质平衡的调节都有肝脏参与。安静时机体的热量主要由身体内脏器官提供，在劳动和运动时产热的主要器官是肌肉。在各种内脏中，肝脏是体内代谢旺盛的器官，安静时肝脏血流温度比主动脉高0.4℃～0.8℃，说明其产热较大。
12.免疫功能
肝内富含巨噬细胞，能吞噬、消化和清除血中及经肠道吸收的微生物、异物等有害物质。肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和消除、改造入侵和内生的各种抗原。因此，肝脏与人体的免疫功能密切相关。四、肝脏的血管和血液供应
肝脏有双重血液供应，这是与腹腔内其他器官不同的。肝脏血液供应非常丰富，肝脏的血容量相当于人体血液总量的14%，成人肝每分钟血流量有1500～2000ml。肝的血管分入肝血管和出肝血管两组，入肝血管包括肝固有动脉和门静脉，属双重血管供应；出肝血管是肝静脉系。肝动脉是肝的营养血管，肝血供的1/4来自肝动脉，进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉，将直接来自心脏的动脉血输入肝脏，主要供给氧气。门静脉是肝的功能血管，肝血供的3/4来自于门静脉，门静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉，把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工”。
门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉汇合而成。门静脉还与腔静脉间存在侧支吻合，正常情况下，这些吻合支是不开放的。由于上述血管间的联系，当肝脏某些病理因素（如肝硬化）导致门静脉循环障碍时，血流受阻，可引起脾脏淤血肿大。当侧支循环开放，如致食管胃底静脉曲张，甚至破裂出血；如通过直肠静脉丛形成门静脉和下腔静脉吻合，可致此处静脉丛破裂导致便血；如通过脐周静脉丛形成门静脉和上、下腔静脉吻合，门静脉高压时，可出现脐周静脉怒张。五、肝的神经支配及肝的血流调节
1.肝的神经
肝的神经来自腹腔的交感神经和迷走神经的分支及右膈神经。腹腔神经丛的分支围小于50在肝动脉和门静脉的周围形成神经丛，其分支随上述血管经肝门入肝，入肝的神经多为无髓神经纤维，但有时也夹杂有少数的有髓神经纤维，神经纤维与小叶间血管、小叶间胆管并行，并有分支分别于汇管区的血管和胆管，它们的分支围小于50静脉分支吻合成神经丛。神经纤维最后入肝小叶，穿行于Disse间隙内，其末端止于肝细胞和窦状隙的内皮。
一般认为肝胆道系统接受交感与副交感神经双重神经支配，肝血管则仅由交感神经支配其收缩，以调节血流量。
肝的穿入神经是右膈神经，其纤维一部分分布于肝纤维膜内，一部分小于50过肝前缘，随肝丛分布于肝内以及胆囊和肝管系统。因此肝与胆囊病变引起的右肩部放射性疼痛，一般认为是右膈神经所致。穿刺、烧灼并不产生疼痛感觉，而肝大或牵拉肝或腹膜则可引起肝痛。关于交感神经穿入纤维，其作用性质目前不详。
2.肝的血流受神经体液的调节
肝脏血供丰富而独特，由门静脉与肝动脉双重供血。门静脉和肝动脉对自主神经或神经传出药物的反应不同。刺激交感神经或给予肾上腺素能神经的药物，表现为门静脉收缩，增高门静脉的压力，但不影响门静脉的血流量，而刺激副交感神经或给予胆碱能神经的药物对门静脉的作用很小。六、肝脏有巨大的再生能力
肝脏是人类腹腔中最大的器官，成人的肝脏一般重1400g左右，每分钟流经肝脏的血液量亦高达1000ml以上。然而肝脏却具有极强的再生和恢复能力。若将肝脏切掉一半或者当受到严重的创伤，残留的正常肝细胞仍然能够从事正常的工作。动物实验已证实，把老鼠的肝脏切掉一半后，老鼠照常进食并且可健康地活着，检查肝功能指标往往正常。动物试验证明，当肝脏被切除70%～80%后，并不显示出明显的生理紊乱。而且残余的肝脏可在3周至8周内长至原有大小。这说明肝脏具有再生功能。在人类，若肝脏内长了大小不等的多个瘤块，或癌肿已使肝脏变形，但只要这些占位性病变不压迫汇管区，只要尚存在300g以上健康的肝组织，患者在消化方面仍可无明显症状，肝功能也会无太大的异常。一般来说，经手术切除75%肝脏的老鼠的肝脏可于3周后迅速修复到原来的重量，同样的情况狗需8周，而人类则需4个月左右。由此可见，肝脏具有其他器官无法比拟的旺盛的再生和恢复能力。七、导致肝脏生病的常见原因
包括酒精中毒、药物、寄生虫、内分泌、营养失调及病毒等。从临床来看，由病毒引起的占85%，称为病毒性肝炎。从病原学研究的进展表明，引起肝炎的病毒有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型、庚型七型，其中以乙型肝炎病毒引起的肝炎为最多。
肝的致命伤原因如下：1. 晚睡（一般指超过12点）、晚起为最大致命伤。2. 早上不排便或有便秘病史。3. 暴饮暴食、饮食不节。4. 不吃早饭，过度劳累。5. 乱用药物史。6. 防腐剂、添加物、色素、人工甘味（如沙茶酱）。7. 不当的油脂（如沙拉油为不稳定油），烹调时使用大量的油（即
便是好油）。疲倦时吃油炸食品。8. 不生食（完全熟食）亦不利肝（青菜生吃或煮三分或五分熟，炒
过的青菜当天吃完，不要隔夜吃）。9. 错误的价值观，只追求卓越，欠缺和平、博爱。第二章 肝脏疾病的主要检查手段一、医生是怎样诊断肝脏病的
肝脏疾病的诊断包括临床检查、实验室检查、影像学检查和肝组织检查等，予以全面综合考虑而确定。特别应重视病史的询问和体格检查。
1.病史（1）现病史：尿色变深和大便变浅是黄疸开始的常见症状。还需进一步询问有无消化道出血（呕血或黑粪）、发热、腹痛以及上腹部不适和压迫感，有无恶心、呕吐、乏力，工作能力是否下降，体重是否减轻，有无失眠、情绪改变等症状，这些症状可出现在肝症状之前。此外，肝病往往与其他脏器的症状和疾病密切相关，如皮肤（如瘙痒、黄色疣、肤色变黑、皮下出血等）、关节症状、循环系统征象、肠道、神经系统、内分泌征象（糖尿病样症候群、男性乳房肥大、女性性腺紊乱）等也须了解。（2）个人史：以往有无黄疸、胆结石、反复上腹部不适、输血及注射血液制品以及牙科治疗史；出生地、居住地区和居留时间（尤其是疫区和地方病流行区，应详细询问）；有些地区病毒性肝炎及其他肝病发病率较高，病毒性肝炎还可通过性交和同性恋传染，故患者有无冶游以及与冶游者接触史也应予重视；居住条件差、拥挤和不卫生易患病毒性肝炎。（3）家族史：对不明原因的黄疸患者应了解其家庭中有无溶血性黄疸、遗传性球形红细胞增多症、Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征、Dubin-Johnson综合征和肝内胆汁郁积症等。在遗传性疾病时应想到糖原累积病、血色病、Wilson病等。70%的痛风患者有脂肪肝，同样，糖尿病与脂肪肝也有相关性。（4）药物史：近年来随着药物种类的不断增多，药源性肝损害发病率逐渐增加，尤其是老年患者，药物性肝病的发病率更高，有2000种以上不同成分的各种药物对肝脏有损伤作用，故应了解是否有长期用药史，尤其是注意有无应用雌激素、合成代谢药、类固醇和口服避孕药等；此外，还应注意是否常用激素制剂、镇痛药、麻醉药、抗风湿药、促尿酸排泄药、抗心律失常药、抗结核药和缓泻药等。（5）饮酒史：饮酒是导致脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化的常见原因。流行病学显示，长期（＞10年）嗜酒者，男性约每天150g和女性约每天80g〔酒精量算法：酒精（g）=每日饮酒毫升数（ml）×酒精浓度（%）×0.8（酒精比重）〕常可引起不同程度的肝损害，达到此域值者，100%有脂肪肝，35%的患者有酒精性肝炎，最终10%～15%的患者将出现不可逆的肝脏病变，即发展成酒精性肝硬化。因此，详细而有技巧地了解饮酒习惯和饮酒量十分重要，因为直接询问饮酒情况，有时不能获得明确的回答，故应注意了解饮酒的间接资料，包括饮用有些地区喜爱的含酒精的各种饮料，患者的职业（旅游业、酿酒业等）以及了解有无酒精所致的器官损害，如多发性神经炎、心肌病或骨髓损害症状等。（6）职业史：医生和其他从事医学的工作者，乙型肝炎发病率约较一般居民高6倍。酿酒厂和旅游业者及其家属，常因酗酒而致中毒性肝病。此外需了解工作条件，诸如工种、劳动环境、对工业毒物的接触情况及时间、聚氯乙烯、胺、芳香族碳水化合物及苯、四氯化碳、清洁剂和三氯乙烯溶液、杀虫剂和除草剂等。（7）危险因素：对可疑肝病患者的诊断，在询问病史时，应充分重视各种高危因素是否存在及其与常见肝病的关系。诸如年龄、性别、家族史、生活环境、生活习惯及某些可能存在的不良或特殊嗜好如同性恋、冶游史等，均与肝病有不同程度的关联，并有可能提供患有何种肝病的线索，见下表。肝病的危险因素
2.症状和体征（1）肝大：肝脏是否肿大可由叩诊和触诊来确定，右侧锁骨中线上叩诊肝肺交界（相对浊音界）为肝上界，通常在第五肋间，通过触诊或结合叩诊可决定肝脏下缘，正常成人如肝上界正常，肝下缘一般触不到，在腹壁较松或体形瘦长者，有时深吸气时可在肋弓下触及肝下缘，但在1cm以内，剑突下正中线可触及肝下缘，多在3cm以内，或不超过剑突下与脐连线的上1/3和中1/3交界处。右锁骨中线的肝上界和触诊所得的肝下缘之间距，正常为9～12cm，此值的大小与身高及体形有一定的关系。高的人肝上下径也长，反之则上下径短。如肝上下径明显超过此值，则提示为肝大，可进一步经超声检查确定。当检查发现肝大时必须仔细检查有无压痛、叩击痛及肝脏表面是否光滑、肝质地有无改变。病理性肝大时常有压痛、肝区叩击痛，且肝脏质地有不同程度的改变。通常通过触诊和超声检查，可以确定为弥漫性肝大或局限性肝大。（2）胃肠道出血：胃肠道出血可分为上消化道出血和下消化道出血，前者系指十二指肠与空肠交界处屈氏韧带以上的消化道病变所引起的出血，后者指屈氏韧带以下的出血。胃肠道出血可有呕血、黑便和隐血。呕血常提示上消化道出血。一般幽门以上部位的大出血往往有呕血，但幽门以下部位的大出血，有时也可以反流入胃引起呕血。呕血的颜色则取决于出血量的多少以及在胃内停留时间的长短。出血量少，停留时间较长，由于胃酸的作用呈黑色或咖啡样，反之则可呈暗红色或鲜红色。便血乃是血由肛门排出，粪便带血，颜色可为鲜红、暗红或柏油样便。黑便的产生是由于胃液内胃酸和结肠细菌作用使血红蛋白变为羟高铁血红素之故。几乎90%以上的黑便是由于上消化道出血所致。血便是指大便伴鲜血，其部位多在降结肠、乙状结肠和直肠，但是大量消化道出血或出血时间不超过8小时，则血便与出血部位不一定相关。换言之，如果上消化道出血量大而急骤，由于肠道蠕动快，也可引起暗红色至鲜红色的血便。（3）右上腹痛：肝大和引起肝包膜囊膨胀所致的肝病，常伴有右上腹痛。急性肝炎常有右上腹痛、右腋部及腰部胀满和压迫感，可有明显的痛；慢性肝炎和肝硬化一般无明显肝大，右上腹痛一般不明显，但由于肝功能障碍，影响胃肠功能，可出现明显腹胀，有时也可产生右上腹不适和钝痛；当慢性肝炎或肝硬化伴有活动性肝坏死或因门静脉高压引起肠系膜血管淤血和原发性腹膜炎时，则可出现不同程度的腹痛；细菌性肝周炎，可突发右上腹剧烈疼痛，可误诊为胆结石或急腹症，触诊时肝区疼痛明显，有摩擦感，听诊可闻及摩擦音。二、肝功能检测项目的选择和评估
肝功能的常见生化检查
1.反映肝细胞损伤的检查
包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）等。ALT能反映急性肝细胞损伤，AST反映肝细胞损伤程度。在急性肝炎恢复期，如果ALT正常而γ-GT持续升高，提示肝炎慢性化。慢性肝炎γ-GT持续不降常提示有病变活动。
2.反映肝脏排泄功能的检查
总胆红素超过17.1μmol/L为黄疸。如果胆红素进行性上升并伴有ALT下降，叫做酶胆分离，提示病情加重。
3.反映肝脏贮藏功能的检查
血浆白蛋白（ALB）下降提示蛋白合成能力减弱，凝血酶原时间（PT）延长提示各种凝血因子的合成功能降低。
4.反映肝脏间质变化的检查
γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后。
5.反映肝转运有机阴离子功能的检查
血清胆红素、吲哚氰绿、血清胆汁酸。
6.反映肝合成功能的检查
人血白蛋白、凝血因子和凝血酶原时间、脂蛋白、血清胆碱酯酶、卵磷脂、胆固醇酰基转移酶。
7.反映肝药物代谢功能的检查
氨基比林、非那西丁、色氨酸、安替比林、尿素、利多卡因。
8.反映肝免疫调节功能的检查
γ-球蛋白、免疫球蛋白。
9.反映胆汁郁积的检查
血清胆红素、胆汁酸、胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰胺转移酶。
10.反映肝纤维化的检查
血清Ⅲ型前胶原氨基端肽，Ⅲ型前胶原，Ⅳ型、Ⅰ型、Ⅴ型胶原，纤维连接蛋白、精纤维调节素、透明质酸。
11.肝癌标志物检查
血清甲胎蛋白、γ-谷氨酰胺转移酶同工酶Ⅱ。
12.反映某些肝病病因的检查（1）自身免疫性肝炎：抗平滑肌抗体。（2）原发性胆汁性肝硬化：抗线粒体抗体。（3）Wilson病：铜蓝蛋白。三、肝脏的影像学诊断
常用的有超声波检查、电子计算机体层扫描（CT）、磁共振体层扫描（MRI）。
1.超生显像在肝脏病学中的应用范围
肝脏是人体最大的实质性脏器，而且位置固定，最适于超声检查，其应用范围主要包括：（1）肝脏大小、形态、位置的检测，如肝大、肝萎缩、位置过高、过低、形态变异，肝尾叶肥大，舌叶肝等。（2）肝脏局限性病变的诊断，包括各种囊性病变（单纯性肝囊肿、多囊肝、肝包虫囊肿、肝脓肿、肝周围脓肿、肝外伤性血肿等）、肝脏良性实质性占位性病变（肝血管瘤、肝腺瘤、肝脏局灶性结节性增生、肝结核等）、肝脏原发性或继发性恶性病变（原发性肝癌、肝母细胞瘤以及各种转移性肝癌等）。（3）肝脏弥漫性病变，主要包括肝硬化、脂肪肝、淤血肝和血吸虫病肝等。（4）黄疸的鉴别诊断、确定黄疸的属性（肝内性或肝外性）、梗阻的部位、梗阻的病因等。（5）应用双功超声进行门静脉血流动力学检测。（6）肝脏的介入性超声，包括超声引导下的肝脏占位病变的细针抽吸细胞学检查、活体组织学检查、肝脏脓肿穿刺抽脓引流；肝囊肿、肝癌硬化剂治疗；经皮肝胆管造影，导管留置胆汁引流术等。（7）肝癌术中超声检查。超声检查优点：①敏感性高，对多数肝病有较高诊断价值；②设备普及率高，检查费用相对低；③是肝病首选的筛选检查手段。
超声检查缺点：诊断质量受检查医生主观经验影响较大，超声图像任意性强，难以获得与人体断层解剖对应的标准切面，非专业人员读图困难。
肝脏病变在CT图像上可表现为肝大小、轮廓和密度的改变，这些改变可以是弥漫性（全肝）或局灶性。
2.电子计算机体层扫描（CT）（1）优点：①薄层断面图像，密度成像，空间分辨率高；②对钙化、结石的敏感性、特异性高；③CT值有定量诊断价值，能了解肝脏和病变的循环特征；④设备普及率高。（2）缺点：有射线损伤，增强扫描有造影剂过敏危险。（3）肝脏的CT灌注成像及临床应用状态：20世纪90年代初Miles等提出了肝脏CT灌注成像的概念，指在静脉注射对比剂后行同层动态扫描，由层面内每一个像素的强化率计算其灌注值，并以灰阶显示来形成组织灌注的定量图像。因此，肝脏CT灌注成像反映的是组织器官生理功能的变化，是一种功能性成像方法。到目前为止，已有较多的肝脏CT灌注成像的临床应用报道，特别是在肝转移瘤和肝硬化诊断中的应用。
3.磁共振体层扫描（MRI）
MRI优点：①直接多轴面成像，薄层断面图像，组织分辨率高；②对多数肝脏占位性病变的诊断价值不低于CT；③无射线损伤，造影剂安全性高；④增强扫描价值与CT增强相仿。
MRI缺点：成像参数多，图像解释较难，对钙化、结石的诊断价值不及CT，设备普及率较低，检查费用相对较高。四、肝穿刺活组织检查
方法：常用经皮肝穿刺，可在B超或CT引导下进行或经腹腔镜、经颈静脉活检。
临床意义：所取组织作常规病理、特殊染色处理，可为各种肝病提供诊断依据，有助明确、补充或修正临床诊断，也有助于观察疾病的演变、评估预后及疗效。
此法操作简单、安全、穿刺针在肝脏内停留时间较短。由于穿刺有可能引起出血，故在检查前应查出凝血时间。有出血倾向或重度黄疸者不宜做肝穿刺。肝穿刺后的患者应卧床休息6小时，并监测生命体征及是否有出血征象。第三章 病毒性肝炎概述一、什么是肝炎肝炎是肝脏炎症的一般术语。可指一组病毒性疾病，即通常所说的甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，五种肝炎病毒通过不同途径传播，是常见的严重传染病之一，其共同特征是感染肝脏并引起肝脏发炎。早在公元前460至前375年，希腊哲学家希波克拉底已在“内科疾病”中提到流行性黄疸。我国医学早在《黄帝内经》中亦有黄疸的记述。汉代名医张仲景所著《伤寒论》及《金匮要略》中将黄疸分为五种类型，而且还针对五种黄疸病拟定了辨证论治方法。唐代孙思邈所著的《千金方》除记述了五种黄疸外，还增补了湿黄，至宋代又将黄疸分为阴黄和阳黄两大类。古代所描述的黄疸病是根据临床表现来认识疾病，显然其中除多数与病毒性肝炎有关外，还包括有其他各种原因，如疟原虫、钩端螺旋体、血吸虫、寄生虫及中毒等所引起的肝脏损伤。直至中世纪，由于频繁的战争、饥饿、人群的流动，从1734年的英法战争到1915年的世界大战都有黄疸病大流行的报道。第二次世界大战也不例外，据说从1942年至1945年美军中有20万人，德国平民及士兵中有500万人感染黄疸。这些流行病史使人们认识到肝炎是一种与战争有关的疾病，其危害性并不亚于历史上鼠疫与霍乱的流行，这也是导致人类研究如何认识和防治这种疾病的巨大动力。虽然肝炎被认为是一种流行性疾病，但在1858年由Bambec-ga认为其原因是炎症阻塞了胆总管开口处所致，是一种阻塞性黄疸。10年后Virchow也有类似结论。1939至1945年间，在性病、糖尿病及风湿病的临床中，由于应用注射药物治疗，曾引起多次黄疸的流行。从而使人们认识到这些流行有一共同的因素，可能是因为注射器针头消毒不良而使黄疸病在病人之间发生传播。从疾病的发展经过可将流行性黄疸分为两型：一种是由于消化道传播感染，而另一种系血清传播。前者称之为传染性肝炎，即现在的甲型、戊型肝炎；后者称之为血清型肝炎，即现在的乙型、丙型肝炎。研究证实，典型的传染性肝炎的潜伏期为30～38天，血清转氨酶异常期较短，3～19天，具有高度传染性；血清性肝炎的潜伏期长，41～108天，转氨酶升高时间长，达35～200天，具中等传染性。患传染性肝炎的病人仅对同型疾病免疫，患有血清性肝炎也不对传染性肝炎免疫。另外，也有由于滥用酒精、使用药物或摄入了环境中毒物引起的肝炎。
常见的肝炎症状有食欲下降、乏力、低热、肌肉或关节痛、恶心、呕吐、腹痛等症状。
常见的体征有：①肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何体征。②有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾大。③巩膜或皮肤黄染比消化道症状出现的晚。二、病毒性肝炎流行情况如何
病毒性肝炎主要分为五型，即甲、乙、丙、丁和戊型，其中甲型和戊型主要经胃肠道途径传播，乙型、丙型和丁型主要经血液传播。
全世界约有2.8亿乙型肝炎病毒携带者，而我国约有1.3亿，有3000万慢性乙型肝炎的患者在社会上流动，病毒性肝炎是严重危害我国人民身心健康的传染病，在法定报告的传染病中，病毒性肝炎的发病率和死亡率均占首位，平均年发病率为1/1000左右，即全国每年发生急性病毒性肝炎约130万例，但根据病毒性肝炎的漏报调查，本病的实际发病数比报告数高5～8倍。在急性病性毒肝炎中，50%为甲型，25%为乙型，5%为丙型，10%为戊型，其余10%为未定型。据调查，我国现患慢性肝炎病人为1200万例，每年死于肝病约30万例，其中50%死于原发性肝细胞癌，绝大多数与乙型和丙型肝炎病毒感染有关。
病毒性肝炎，四季都有散在发生，而以春冬两季（1、2、3、10、11、12月）为高发季节。有的省市调查表明，甲、乙、丙型病毒性肝炎发病率占法定传染病的43.98%。
1.甲型肝炎病毒
过去把甲型肝炎病毒（HAV）归为小RNA病毒科肠道病毒属72型，经研究HAV与肠道病毒有很多不同点。多数学者认为HAV不应归为肠道病毒属，建议命名为肝病毒或肝RNA病毒属。根据HAV基因序列，可分为7个基因型，人类HAV分为4型，多数为I型和III型。HAV可在自然界自发或人工诱导产生突变株。甲型病毒性肝炎发病率以学龄前儿童最高，其次为青少年，在农村与乡镇10岁以下儿童有80%已感染过甲型病毒性肝炎，随着人民生活水平的提高和卫生设施的改善，城市人群对甲型病毒性肝炎免疫力提高。甲型病毒性肝炎为自限自愈性疾病，预后较好。
2.乙型肝炎病毒
分为8个亚型和2个混合型。乙型肝炎病毒是1963年一位美国医学家在来自澳大利亚土著居民的肝炎患者血清中，发现有以前从没有见到过的抗原，简称为“澳抗”，实际上这种病毒不只在澳大利亚才有，而是在世界各地广为流行，后来被正式命名为乙型肝炎病毒。乙型病毒性肝炎除了血液传染外，母婴垂直传播是主要的传染途径，在乙型肝炎病毒携带者中，约有50%是由母婴传播引起的，乙型病毒性肝炎的潜伏期一般不超过6个月。黑龙江某小学888名师生在体检时发现HBsAg阳性率为12.04%，略高于全国农村HBsAg阳性率10.18%，发病随年龄组增高而增高，农村学生高于城市学生。在发病人员统计中，小儿＞农民＞学生＞工人＞教师＞其他人员，在乙型肝炎病毒携带者与乙型病毒性肝炎患者中以医护人员发病率最高。
3.丙型肝炎病毒
感染丙型肝炎病毒以前称之为非甲非乙型病毒性肝炎，1989年9月在东京召开的国际非甲非乙型病毒肝炎会议上正式命名为丙型病毒性肝炎。丙型肝炎病毒可分为10型，我国大多为Ⅱ型和Ⅰ型，少数为Ⅲ型。我国一般人群中感染率为0.7%～3.1%，全世界至少有1亿名丙型肝炎病毒携带者。急性丙型病毒性肝炎，输血后的丙型病毒性肝炎的潜伏期为2～16周，散发性肝炎的潜伏期不易确定，有人分析家庭内散发病例潜伏期为12周。1/4有症状，3/4无症状，1/3病例为黄疸型，2/3为无黄疸型。半数以上可发展为慢性。调查显示，从感染丙型肝炎病毒到慢性肝炎平均为10年，到肝硬化为20年，到肝细胞肝癌约30年，但也有不经过肝硬化而直接发展成肝细胞癌。丙型病毒性肝炎再感染较为常见，同一型或不同型丙型病毒性肝炎再感染均可发生，从而大大提高了丙型病毒性肝炎慢性化的发生率。丙型病毒性肝炎主要是通过血液传播，而母婴传播率较低，一般不到10%，远比乙型病毒性肝炎母婴传播率低。丙型肝炎病毒属于RNA病毒，通过血液进行传播，特别是经输血后感染肝炎中60%～85%是由丙型肝炎病毒引起，因此，对献血源的严格检查是非常重要的。因为丙型病毒性肝炎患者可有3/4无明显症状，故对症状轻微、肝功正常以及无症状单项ALT增高的患者要严密观察，要不厌其烦地询问输血及应用血液制品史、血液污染接触史、不洁的注射针刺史，同时要特别关注丙型病毒性肝炎慢性化。
4.丁型肝炎病毒
HDV是一种有缺陷的病毒，是一个单股RNA，呈环状。有人建议把HDV归之为类病毒或卫星病毒。在1977年用免疫荧光法于意大利慢性乙型病毒性肝炎细胞核中，检出一种新的抗原，1984年命名为丁型肝炎病毒。丁型肝炎病毒的生存、复制必须依赖乙型肝炎病毒，也就是感染了乙型肝炎病毒后，才能感染丁型肝炎病毒。HDV易发生变异，有人分析了美国、意大利和澳大利亚患者的丁型肝炎病毒，发现它们彼此存在10%的差异，提示HDV可能存在毒力不同的毒株。我国HDV感染可能有地方性流行趋势，有人检测北方地区患者抗-HDV阳性率为2.83%，低于西南地区的16.3%。北京对部分HBeAg阳性肝炎和无症状携带者进行检测，HDV总感染率为10.7%，其中重症肝炎患者检出率最高，达27.8%，依次为慢性肝炎（15.5%）和急性肝炎（5.3%），说明HDV感染对加重乙型肝炎患者的肝损害和促进其慢性化方面起重要作用。据估计，全世界至少有2亿乙型肝炎病毒携带者，其中5%同时感染了丁型病毒性肝炎，也就是说在这2亿人当中，至少有1000万人同时感染了丁型病毒性肝炎。
5.戊型肝炎病毒
HEV为单股正链RNA，目前已知HEV有2个基因型，缅甸株和中国株同属一个亚型；墨西哥株属另一亚型；有人建议将其归属为风疹病毒科。戊型病毒性肝炎之前也称为非甲非乙型病毒性肝炎。非甲非乙型肝炎以前包括了丙型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎，后来把经血液传播的病毒性肝炎归为丙型病毒性肝炎，而把经粪-口途径传播的病毒性肝炎归为戊型病毒性肝炎。戊型病毒性肝炎与甲型病毒性肝炎一样，同属于肠道传染病，主要是水源污染后可造成流行，也可经食物和日常接触而传播。戊型病毒性肝炎潜伏期为10～60天，平均为40天，与甲型病毒性肝炎一样在潜伏期末和急性期传染性最强，以青壮年发病率高、老年和儿童发病率低，男性发病率一般高于女性，男女发病率之比为3:1，与其感染机会多有关。病死率高是本病的另一个特点，病死率为1%～2%，最高达12%，特别是妊娠晚期孕妇，如患此病，病死率为10%～20%。此外，孕妇感染HEV后，常发生流产或死胎。有资料表明，我国人口感染戊型病毒性肝炎达18%。
6.己型肝炎病毒
目前临床报道不多，也正在研究观察中，此处不做介绍。
7.庚型肝炎病毒
属于黄热病毒属中RNA病毒，在1995年8月第三届国际丙型病毒性肝炎及相关病毒会议上正式报道了HGV。因为对此病毒的研究刚刚起步，特别是涉及在人体上临床及流行病学的研究有限，现就美国研究的资料概括如下：HGV主要是经血或肠道外途径传播，一般临床症状较轻，黄疸较少见，ALT轻度升高，且50%感染者ALT值正常。HGV的慢性肝炎病例较丙型病毒性肝炎少，也发现有HGV携带者。HGV在美国献血员中的流行情况较HCV严重，并且与献血员ALT状况无关，因此，很有必要在献血员中对HGV进行检测，以减少和防止HGV的传播。
TTV病毒是1999年才在我国报道中的一种新型肝炎病毒，对其病毒的具体情况，在临床上、在流行病学方面等更是处于起步阶段，尚有许多问题亟待解决，对国内人群TTV病毒的研究也极为重要。三、病毒性肝炎是如何传播的
病毒性肝炎具有很强的传染性，可通过消化道途径和血液途径以及亲密接触感染。
1.甲肝、戊肝的主要传染途径（1）食用、饮用过被肝炎病毒污染过的食物、水。（2）与肝炎病毒携带者有过密切的接触。
2.乙肝、丙肝、丁肝的主要传染途径（1）血源性传播：输入被病毒污染的血液或血制品，接受器官移植。（2）医源性传播：使用过被污染的注射品、针头、内窥镜及其他医用器具。（3）母婴传播：如果婴儿的母亲为乙肝病毒携带者，乙肝病毒能通过胎盘传播（宫内传播），或在孕妇分娩时从产道传播（围产期传播）。（4）密切接触传播：同乙肝患者共用牙刷、剃须刀以及密切接触。（5）性接触传播：乙肝患者或携带者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁都可能含有乙肝病毒，性乱交、同性恋性接触及夫妻之间性生活未采取防护措施都可能造成病毒的传播。四、家庭中病毒性肝炎如何预防
目前，病毒性肝炎世界上尚无有效的治疗方法，因此预防病毒性肝炎的发生就显得更有价值了。那么，如何预防病毒性肝炎呢？
1.管理好传染源
甲肝、戊肝的主要传染源是潜伏期末期和急性期早期的病人。乙肝、丙肝、丁肝的主要传染源是急慢性病人和病毒携带者。各级医疗机构要加强疫情报告制度，争取早发现，早诊断，早隔离，早治疗。根据肝炎类别确定隔离治疗期限，病情基本痊愈后方可恢复工作，但不能做直接接触食物、食具的工作。
2.切断传播途径
甲肝、戊肝主要是通过粪-口传播的，加强食品卫生管理、粪便管理，注意个人卫生，饭前便后洗手等一般卫生措施就可以防止病从口入。乙肝、丙肝、丁肝主要是通过血液、密切接触、母婴传播的，主要预防措施首先在于严格进行献血人员的筛查，保证血液及其制品的质量，以减少输血后感染的发生。其次是严格进行医疗器械的消毒，保证一人一针一管一消毒，把住医源性传播关。对服务行业的公用茶具、面巾、浴巾和理发、修脚的刀剪等用具坚持一客一用一消毒。加强饮食管理，注意个人卫生。
3.保护易感人群
所有既往未感染过病毒性肝炎和未注射过肝炎疫苗者都是病毒性肝炎易感者。如果家庭中或单位中有人感染肝炎，必要时对密切接触者进行肝功能、“二对半”、甲肝抗原抗体等的检测。
目前，对于甲肝、乙肝的易感者可以通过预防接种取得有效的保护：（1）被动免疫：近期接触过甲肝、乙肝患者的易感者分别注射丙种球蛋白、乙肝免疫球蛋白可以达到短期预防的目的。（2）主动免疫：近年来对大规模人群接种的监测资料表明，我国研制的甲肝、乙肝疫苗以其免疫效果好、免疫力持久、使用方便、价格便宜而成为甲型、乙型肝炎的主要预防手段。家庭中若发现可疑肝炎病人或经体检有病毒携带者，应及时去医院诊治。如确诊为肝炎者，应住院或按医生的意见进行治疗。病人住院后家庭内病人用过的被褥、衣物等，可放在日光下曝晒半小时以上或用有效氯500mg/L含氯消毒剂（次氯酸钠、84消毒液、SF-消洗灵等）浸泡消毒20分钟后洗涤；病人接触的物体表面也可用上述浓度的含氯消毒剂进行消毒，滞留10分钟后再用清水擦拭一遍；病人用过的餐具等可用水煮沸消毒30分钟。乙肝患者或乙肝病毒携带者，均应去医院筛查HB-sAg、抗-HBS和抗-HBC，对阴性者进行0、1、6月程序接种乙肝疫苗，剂量为30、10、10（μg）。甲肝患者同家人密切接触者一定把住病从口入这一关，注意饮食卫生和餐具消毒以及家庭厕所马桶的消毒，并注射甲肝疫苗进行特异性预防。五、公共场所中病毒性肝炎如何预防
要预防公共场所传染病的流行，必须严格遵守国家各种卫生法规和当地卫生防疫机构制订的防病计划，采取针对传染源、传播途径、易感人群三个环节的综合措施，坚持不懈，反复防制。
1.公共场所从业人员必须持有效“健康合格证”，经合格后方准上岗。
2.公共场所必须按规定设立完善的卫生设施，按消毒规范认真做好消毒、杀虫、灭鼠工作。
3.建立、健全并认真执行卫生制度。
4.妥善处理突发的卫生事故。
成立卫生领导小组，完善卫生责任制度，切实抓好公共场所的传染病防治工作。集体食堂、饭店、学校、托幼机构等餐饮人员要定期体检，禁止采购不洁食品，有条件的尽量提供一次性卫生餐具。集体单位一旦发现甲肝患者应立即隔离病人，积极进行卫生宣教，并对其所接触物品进行彻底消毒。如有可疑甲肝爆发，应对密切接触者于7～10天内注射免疫球蛋白（0.02～0.12ml/kg）及甲肝疫苗。六、医院内病毒性肝炎如何预防血液及其制品的严格筛选检测、注射或输液器瓶的严格灭菌消毒是控制乙、丙、丁型肝炎传染最有效的方法。目前全国各中心血站对献血员均常规进行乙肝和丙肝病毒标志物的检测，严格把关。但由于检测水平的限制及难以避免的假阴性等仍有少数漏检，可能导致使用者患病。医务人员要严格掌握使用血液及血制品指征；有条件的医院，甲肝、戊肝应与其他三型肝炎分开收容，做到严格隔离病人，重视污染物品的彻底消毒。被病人血液、体液污染的医疗用品等应采用高效消毒剂浸泡消毒或高压灭菌，无保留价值的废弃物应焚烧消毒。
经常接触乙肝病人血液、分泌物等科室的高危医务人员，应筛查HBsAg、抗-HBS和抗-HBC，如三项均为阴性，应视为易感者，应及时于0、1、6月接种乙肝疫苗，剂量为30、10、10（μg）。如被肝炎病人污染的注射器及锐器刺伤，应立即（当天）和1～2月各注射一针乙肝免疫球蛋白。七、甲型肝炎及甲型肝炎病毒
甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的一种急性传染病。临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝大及肝功能异常等症状。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。主要是经粪-口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力，而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。
甲肝病情初发时，病人会出现疲乏无力、不想吃饭，小便颜色加深，有时伴有发烧等症状，严重时眼睛、皮肤发黄。一旦出现上述症状，应立即到医院检查。
预防甲肝除在生活上注意清洁外，注射甲肝疫苗也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要严格消毒。
甲型肝炎一年四季均可发病，但以秋冬及早春季节发病率高，可能与秋冬大量上市的水产品有关。毛蚶、醉蟹等引起的甲型肝炎暴发都发生于冬春；早春甲型肝炎增多，可能与春节期间人口流动频繁有关。甲型肝炎的流行每7年1个循环，并与社会经济条件有关。调查显示，甲型肝炎病毒在哪个季节流行与它在环境中的存活能力有关。在被传染源污染的一般环境中，甲肝病毒可存活1个月，98℃加热1分钟、紫外线照射、含甲醛或氯的去污剂都可将它灭活。甲肝病毒在水生贝类里能存活3个月左右，在流行季节里对本病控制具有重要意义。污染严重的水即使用常规氯浓度亦不能杀灭病毒；水源清洁但水管通过的地区被污染，仍可发生传播。潜伏期内的饮食、保育、卫生人员和爱喝生水、吃生贝类的人，都是引起非季节性广泛流行的重要条件。
甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪-口途径是其主要传播途径，水、食物是暴发性的主要方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播，尚待进一步研究。
甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2～4个月。
HAV是小核糖核酸病毒科的一员，1981年归类为肠道病毒属72型，最近由于它在许多方面的特征与肠道病毒有所不同而归入嗜肝RNA病毒科。直径27～32nm，无包膜，球形，由32个壳粒组成20面体对称核衣壳，内含单股RNA，由7500个核苷酸组成。抵抗力较强，能耐受60℃1小时，10～12小时部分灭活；100℃1分钟全部灭活；紫外线（1.1瓦，0.9cm深）1分钟，余氯10～15ppm30分钟，3%福尔马林5分钟均可灭活，70%酒精25℃3分钟可部分灭活。实验动物狨猴及黑猩猩皆易感，且可传代。在多种人或猴细胞株中可以生长、复制和传代。在细胞培养中HAV生长缓慢，接种后约需4周才可检出抗原。在细胞培养中HAV不引起细胞病变，也不导致宿主细胞的溶解与死亡。在体内，HAV主要在肝细胞的胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出，只有1个血清型和1个抗原抗体系统。IgM型抗体仅存在于起病后3～6个月之内，IgG型抗体则可保存多年。
甲型肝炎的诊断依据：（1）在病人粪便中检出甲型肝炎病毒颗粒。（2）在发病早期，病人血清抗甲型肝炎IgM抗体阳性。（3）流行病学指征阳性，也可考虑为甲型肝炎；如有肝炎暴发流行，流行规律符合甲肝，乙型肝炎者除外。
由于甲型肝炎临床表现复杂多样，有的甚至无症状，故给诊断带来一定困难，不但要参考接触史、所在地区甲型肝炎流行史、患者的症状和体征，而且还要作肝功能检查和血清学测定，后者尤其是确诊甲型肝炎的依据。应用放免法检测，稀释度为1:4000 IgM仍为阳性者，是感染早期的依据；如果同时应用抗甲肝病毒IgM抗体作为确诊手段，则可以区别是新近感染或是恢复期获得性免疫。一般来说，IgM大于IgG时属新近期，若IgG大于IgM则为恢复期。这种特异性血清学指标的应用，使甲型肝炎的诊断更为快速，更加准确。不但急性典型病例可以根据抗甲型肝炎病毒IgM抗体阳性加以确诊，而且亚临床型的缺乏临床症状，转氨酶正常的病例，也可以根据抗体的阳性而确定诊断。
甲肝为自限性疾病，不需要使用过多的药物，没有必要使用抗病毒药物，主要是休息和支持疗法。避免饮酒、劳累以及使用损害肝脏的药物；多食容易消化、富于营养的食物和新鲜蔬菜、水果等；不能进食者，静脉输液，供给足够的葡萄糖、盐、维生素C及维生素B族等，注意水、电解质平衡；有恶心、呕吐、食欲不振者，可给予多酶片、胃复安等对症治疗；中药制剂治疗甲肝效果明显，如口服复方双花颗粒剂，静脉点滴复方茵陈注射液、清开灵注射液等。口服中药汤剂效果也不错，如蒲公英、夏枯草、板蓝根、金银花等。
得过一次甲肝的人，一般不会再得甲肝，感染过甲肝后，甲肝抗体滴度会逐渐升高，至少5～7年内保持有牢固的免疫力；如果再度感染甲肝病毒，可以激发反应，使已经下降的抗体滴度再度上升，从而使感染者获得稳定而持久的保护性抗体，使免疫力长久保持，甚至终身。八、丙型肝炎及丙型肝炎病毒丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似，但它对人类健康的威胁不亚于乙型肝炎。丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。丙型肝炎病毒（HCV）过去称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。1989年Choo等从受感染的黑猩猩血液标本中建立cDNA文库，从100万个克隆中找到一个与本病恢复期血清起阳性反应的克隆（5-1-1），命名为HCV。序列分析比较，HCV与黄病毒、瘟病毒基因结构极其相似，因而归入黄病毒科丙型肝炎病毒属。初步研究表明，在电镜下HCV为55nm直径的球形颗粒，去包膜后为33nm直径的核壳蛋白包括的核心部分，内含全长约9400个核苷酸的单股正链RNA基因组。
1.丙肝的特征（1）潜伏期为2～26周，平均7.4周。输Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潜伏期7～33天，平均19天。（2）丙肝较乙肝为轻，多为亚临床无黄疸型，转氨酶峰值较低，大多数患者不易被发现。（3）丙肝常见单项转氨酶升高，且长期持续不降或反复波动。（4）短潜伏期丙肝，病情较重，症状突出，常有黄疸，但较少发展为慢性化。长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎，易发展成慢性。（5）丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察研究，40%～50%发展成为慢性肝炎，25%发展成为肝硬化，余为自限性经过；从HCV发展成慢性肝炎平均为10年，发展成肝硬化平均为20年，少数患者恶变成为原发性肝细胞癌需30年。（6）虽然一般丙型肝炎症状较轻，但亦可见急性丙型肝炎暴发型与亚急性经过，或慢性迟发性肝功衰竭等严重表现，而丙型暴发肝炎时与乙型肝炎不同，HCV仍处于高度复制状态。
2.传播途径
丙肝主要是通过输血及血制品传播，但实际上有不少并非通过输血传播。日本有学者对丙肝患者能否将丙肝病毒传染给其配偶进行了研究。研究对象是82名慢性丙肝患者的配偶，对照组为47名慢性乙肝患者的配偶。结果表明，慢性丙肝患者配偶的肝功能障碍发生率较慢性乙肝患者配偶肝功障碍发生率明显高。因此认为丙肝病毒可在配偶间发生传播。慢性丙肝在其配偶中的传播率可高达21%，显著高于其他家庭成员。研究还表明，夫妻间感染的丙肝病毒，其核糖核酸基本上是一样的。对夫妻间感染的丙肝病毒的序列分析已肯定，其同源性显著高于其他人群。
3.丙肝的治疗原则（1）联合治疗，标本兼治：丙肝治疗的根本目的是彻底清除体内的丙肝病毒，目前尚难以达到此目的。但是最大限度地抑制病毒复制，延缓和减轻肝脏损害，尽量避免发展为肝硬化，改善患者生活质量是有可能实现的目标。目前治疗丙肝多采取抗病毒联合治疗（治本），同时辅助保肝护肝恢复肝功能的制剂（治标）。抗病毒治疗经历了由α-干扰素向聚乙二醇化干扰素过度，目前聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林已成为疗效最佳的抗病毒方案。如果用药得当，可以使3/4的患者获得抗病毒应答效应。针对丙肝患者肝功异常，还可以配合使用一些保肝护肝药物，如甘利欣、美能等，这样可以促进肝细胞再生，减轻肝脏炎症反应。（2）因人而异，掌握时机：使用抗病毒联合治疗方案并非人人皆宜，而是要严格掌握适应证。只有符合治疗指征，才能获得满意的疗效。使用抗病毒联合治疗应该具备如下指征：转氨酶反复升高，或肝组织学检查提示有明显的炎症坏死或中度以上肝纤维化。如果肝功能检测正常，但是肝组织学检查提示有炎症活动和明显肝纤维化，也应给予抗病毒治疗。早期肝硬化（代偿期肝硬化）患者可以在严密观察下进行抗病毒治疗。对于儿童和老年丙肝患者，原则上也应该进行抗病毒治疗，但是对于患者的情况要区别对待，选择治疗对象，最好是对药物有良好的耐受性，没有合并其他疾病（如高血压、冠心病等）的人群。对于酗酒和吸毒患者，应该首先戒酒戒烟，之后再给予治疗。对于肾功能障碍者不宜使用干扰素治疗。患者在接受抗病毒治疗之前，需要先进行丙肝病毒基因分型和定量检测，因为病毒基因分型不同，病毒载量不同，使用的药物剂量和疗程都有所不同。（3）量力而行，制订方案：聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林治疗丙肝疗效虽然较好，但是治疗时间需要48周，治疗经费需要6万元以上，患者是否有经济实力完成整个治疗非常重要。如果患者无力支付如此高昂的医疗费用，可以退而求其次，选择普通α-干扰素联合利巴韦林，治疗费用就会大大降低，但是疗效也会逊色一些。由于聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林治疗时间长达48周，治疗之后还要随访多年，定期检查肝功、病毒指标及B超等，患者的依从性非常重要，治疗之前需要将整个治疗方案向患者交代清楚，评估患者的依从性。全面了解患者的背景材料也非常重要，这包括患者的心理、经济、家庭等情况，合理制订治疗方案，保证治疗获得理想效果。（4）知情透明，医患配合：治疗丙肝是一项长期艰巨的任务，治疗的整个过程需要患者的密切配合，患者对于治疗必须认同和知情，医生必须向患者讲解本病的自然过程及治疗的必要性，抗病毒治疗的目的，目前治疗可能达到的水平和成功率，特别是药物治疗的不良反应及预防和应对措施，并清楚治疗有可能获得的效益和承担的风险。对于长期并且昂贵的抗病毒治疗，患者需要与医院签订知情同意书，医患双方共同承担治疗的责任和义务。整个治疗过程，需要专家指导。对治疗中可能出现的一些问题，如干扰素会引起许多不良反应，像感冒综合征、骨髓抑制等，医生必须采取相应措施，并告知患者及患者家属。（5）注意生活细节，科学配合治疗：女性患者在接受抗病毒治疗的过程中应采取避孕措施。在停止治疗半年以后，在患者肝功始终保持正常的情况下，才能考虑怀孕。丙肝患者存在铁排泄障碍，体内蓄积过多的铁对身体有害，并且抵抗干扰素的抗病毒作用。因此，丙肝患者要限制含铁高的食物，如动物肝脏等，并避免使用铁质炊具。酒是肝病大忌，丙肝患者应该首先戒酒，还应避免接触有害的化学物质，少食含色素和防腐剂过多的食品。谨慎使用有肝脏毒性的药物。饮食中应该少食脂肪和糖类，减轻肝脏负担，患者应以清淡易消化食物为主，如蔬菜、水果、豆制品、鱼类等。（6）中西合璧，发挥优势：中药制剂在保肝护肝、恢复肝功方面具有独特疗效，例如肝炎灵、甘草甜素、肝得宁、茵栀黄、苦黄等制剂，都具有明显的保肝退黄功效。近些年中药制剂在抗肝纤维化方面取得突破，一些中药制剂证实确有抑制肝脏纤维组织增生，降低纤维细胞活性，降低门脉高压，改善肝内微循环的作用。例如，复方鳖甲软肝片、扶正化瘀胶囊等。正确合理使用这些中药制剂，可以辅助提高疗效，抑制抗病毒药物的不良反应。九、丁型肝炎及丁型肝炎病毒
内含1680个核的丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染，大多数表现为急性自限性肝炎，症状体征和乙型肝炎相同；少数病人表现为急性重型肝炎。
1984年许键育首先报道在北京乙肝患者的血清中检测出丁肝病毒抗体，不久后，都连杰等报道武汉地区血清乙肝表面抗原阳性的肝组织检测出丁肝病毒抗原阳性者10例。亦有文献报道血清丁肝抗原（或抗体）阳性与肝组织中丁肝抗原阳性在我国华北地区分别为11.01%和6.86%，东北地区为0.57%和6.52%，华东地区为1.43%和11.63%，中南地区为13.12%和6.15%，西南地区为6.83%和10.30%，西北地区为9.50%和6.72%。
丁型肝炎由HDV感染所致，HDV是一种缺陷病毒，必须在HBV感染的基础上才能复制，以慢性乙肝患者与携带者为主，慢性肝病患者肝组织中丁型肝病毒抗原（HDAg）检出率为5.33%～19.70%。其临床表现及传播途径与乙型肝炎相似，有报道重叠感染者能使原有的乙肝病情加重，故应引起高度重视。
丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷病毒，必须有HBsAg的存在才能复制。HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg所包裹，形成35～37nm颗粒。HDV呈球形，直径35～37nm，基因组由一条单股环状闭合RNA组成。黑猩猩为易感动物，有一个抗原系统。HDAg是由HDV-RNA所编码，分子量为68000的蛋白质。HDAg、抗HDV-IgM、抗HDV-RNA均可在HDV感染者的肝细胞、血液及体液中检出。
1.丁肝病毒与乙肝病毒的传播方式相似（1）通过输入带有丁肝病毒的血液和血制品，使用污染了丁肝病毒的注射器和针头。（2）日常生活中密切接触含有丁肝病毒的体液或分泌物，通过破损的皮肤、黏膜感染，甚至可通过蚊虫叮咬等方式进入易感者的血液。（3）性接触：可能是异性恋、同性恋以及家庭配偶中丁肝病毒传播的重要方式。（4）母婴传播：乙肝表面抗原和丁肝抗体阳性的母亲，其乙肝e＿抗原阳性者可直接将丁肝病毒传播给新生儿，表明丁肝病毒围产期传播仅在乙肝病毒活跃复制的条件下才有可能。
2.丁肝的临床特点（1）丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染，可能出现下列两种情况：①急性丁型肝炎病毒相关肝炎，其临床及生化特点与单纯乙型肝炎相似，症状较轻，肝组织损害不十分严重。偶尔可见分别表示乙型肝炎病毒感染及丁型肝炎病毒感染的两次转氨酶高峰，最后可痊愈。此类患者的肝组织内丁型肝炎抗原仅一过性出现，血清丁型肝炎抗体免疫球蛋白M呈低滴度短暂上升，不继发产生相应的丁型肝炎抗体免疫球蛋白G，与单纯的急性乙型肝炎相比，发生慢性肝炎的危险性较低。②暴发性肝炎，临床症状及肝损害严重，病死率高。这是因为急性乙型肝炎病毒血症时间延长，乙型肝炎病毒复制增多，为丁型肝炎病毒复制提供了良好的条件。丁型肝炎抗原血症时间短暂，先出现丁型肝炎病毒抗体免疫球蛋白M，随后出现丁型肝炎病毒抗体免疫球蛋白G。在这种情况下，丁型肝炎病毒引起的肝损害程度严重，加之乙型肝炎病毒引起的肝损害，可诱发暴发型肝炎。（2）重叠感染丁型肝炎病毒：见于自限性肝炎，一般临床症状不严重，病程较短，有自限和恢复的倾向。乙型肝炎表面抗原携带者是丁型肝炎病毒攻击的目标，丁型肝炎病毒感染后肝组织内出现丁型肝炎抗原，随后出现丁型肝炎抗原血症，血清中出现丁型肝炎病毒抗体免疫球蛋白M及高滴度而持久的丁型肝炎。
3.丁肝的治疗
丁肝的一般支持疗法及中西医药物综合治疗与乙肝相同，一些回顾性资料已证明肾上腺糖皮质激素治疗无效。目前尚缺乏特效治疗药物，干扰素-2（IFN-2）及磷羧基甲酸钠比较有效。
IFN-2300万单位，每周3次，共12周，可使66%的患者血清中丁肝病毒核糖核酸消失，同时使血清转氨酶下降。但是一旦中断治疗，疾病呈复发倾向，病毒可再度复制。因此，控制丁肝的加重可能需要长期持久地应用IFN-2治疗，但对干扰素治疗2～3月生化上仍无反应的患者，必须立即停药，采用中西医综合治疗为宜。
磷酸羧基甲酸钠简称磷甲酸，是一种对转录酶有效的抑制剂，广谱抗病毒。已有用该药治疗丁肝和乙肝合并引起暴发型肝炎获得成功的报道。临床上有条件者可试用。十、戊型肝炎及戊型肝炎病毒
戊型肝炎既往称流行性或肠道传播的非甲非乙型肝炎。病原为戊型肝炎病毒（HEV）；直径为27～38nm的球形颗粒；表面有圆形突起和缺口，无外壳。在蔗糖梯度中沉降系为183s，病毒基因组为正链单股RNA。本病毒不稳定。在4℃下保存易裂解。在镁或锰离子存在下可保存其完整性。在pH呈碱性的环境中较稳定。戊型肝炎由HEV感染所致，HEV原称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒，1983年Balayan等用免疫电镜技术从粪便中检出27～38nm病毒颗粒，1989年Reyes等获得本病毒基因克隆，并命名为HEV。
本病流行与社会经济、卫生水平和文化素质等密切相关。我国的吉林、辽宁、内蒙、河北、山东及新疆曾有本病流行发生。1986年8至1988年4月间新疆流行本病，发病患者7.8万余人。本病流行有明显季节性，多发生于雨季或洪水后。
1.传染源
主要是患者粪便污染水源或食物。
2.传染途径（1）经水传播：主要是水源被患者的粪便污染所致。根据流行情况分为两种类型：一为短期流行，即水源被一次性污染，流行数周；二为长期流行，即水源持续性被污染所致，共流行达数月之久。（2）经食物传播：患者（特别是潜伏期）的粪便污染食物而致局部流行。（3）日常生活接触传播：本病有明显家庭聚集性。
戊肝病毒能否从感染母亲传给胎儿尚无定论，但很多事实已旁证垂直传播确实存在。如戊型肝炎妇女常发生流产和宫内死胎。不仅暴发性肝功能衰竭患者胎儿和围产期病死率很高，非暴发性戊型肝炎患者的流产和宫内死胎的发生率也很高，约12.4%，推测均由于戊肝病毒宫内感染所致。
凡未感染过HEV的人均对HEV易感，因而各年龄组均可发病。儿童感染HEV后，多表现为隐性感染（无明显症状）。成人则表现为临床性感染（有明显症状）。30岁以上人群隐性感染比例上升，提示人群易感性随着年龄增长有所下降。但抗HEV-IgG在血循环中维持时间仅一年，而且人胎盘免疫球蛋白预防戊型肝炎无效，提示病后免疫不持久。
3.本病特征（1）急性起病。（2）病初乏力、恶心、呕吐、尿黄、眼黄较明显。（3）黄疸程度较甲肝重，持续时间长。（4）重肝发生率较高。老人、孕妇及原有乙肝基础的病人，尤其要注意有病情加重的趋势。
HEV呈球状，无包膜，直径32～34nm。HEV基因组为单股正链RNA，全长7.5kb，分为结构区和非结构区，有3个开放读码框。本病毒归类于萼状病毒科，目前已知有2个亚型：缅甸和中国HEV同属一亚型，墨西哥HEV为另一亚型。HEV有流行株和散发株。多种猴类对HEV易感，可作为动物模型。HEV主要在肝细胞内复制，通过胆汁排出，并持续存在至ALT恢复正常。
4.检测戊肝病毒的方法（1）免疫电子显微镜：用患者恢复期血清作抗体，检测急性期患者的粪便及胆汁中病毒抗原；或用已知病毒检测患者血清中相应的抗体。（2）免疫荧光法：检测肝组织中戊肝病毒抗原。（3）酶联免疫吸附试验：检测血清抗-HEV。（4）应用基因重组戊肝病毒多肽作为抗原建立蛋白吸印试验：检测血清抗-HEV。（5）逆转录聚合酶链反应法和套式逆转录聚合酶链反应：检测胆汁、血清和粪便中戊肝病毒核糖核酸。
经过各种途径感染戊型肝炎病毒后，病人会出现乏力、食欲减退、发热、恶心呕吐等症状，部分病人可有肝大及肝功能损害。专家提醒说，一旦出现上述不适症状，应立即到医院就诊治疗。对病人的衣服、餐具可用250～500mg/L的含氯消毒剂浸泡30分钟或煮沸15～30分钟，其排泄物可与20%的漂白粉充分搅匀消毒2小时，同时亲友要减少与病人的密切接触。戊肝病人只要及时、合理、规范治疗，1个月左右病情就能好转，出院后病人应注意适当休息和合理营养。
5.预防（1）加强水源管理，严防水源及食品被粪便污染，改善供水条件，保证安全用水。（2）改善卫生设施，提高环境卫生水平，加强食品卫生监督和养成良好的卫生习惯。
戊肝是由戊肝病毒引起的，常由粪-口途径传播，不易转为慢性携带者，与肝癌、肝硬化关系不大。
乙肝常有体液传播（血液、母婴等），易转为慢性携带者，与肝癌、肝硬化关系密切。十一、什么是乙肝
我们通常说的乙肝，就是指乙型病毒性肝炎，是一种由乙型肝炎病毒引起的常见传染病。乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。十二、什么是乙肝病人
慢性乙肝患者是指肝功能异常的乙肝病毒携带者，也就是通常所说的乙肝病人。如果肝功能正常，乙肝病毒五项指标（俗称“两对半”或“乙肝三系”）全部阴性，DNA检查也是阴性，可排除乙肝的可能。如五项指标中的第一项阳性，或DNA阳性，可断定为乙肝病原携带者。如果定期复查，肝功能检查均为正常，无论大三阳，还是小三阳都是乙肝病原携带者。乙肝病原携带者不是乙肝病人。十三、什么是乙肝病毒
乙型肝炎病毒（HBV）是嗜肝脱氧核糖核酸（DNA）病毒。完整的乙型肝炎病毒颗粒又称为丹氏颗粒，是成熟的病毒，有很强的感染性。具有双层核壳结构，外壳相当于包膜，含有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg），俗称“澳抗”。剥去外膜则为HBV的核心部分，核心内含有核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），颗粒内部有HBV的脱氧核糖核酸（HBV-DNA）。除丹氏颗粒外，还有直径为22nm的小球型颗粒和长度不一的管型颗粒，这两种颗粒是不完整的HBV，不含核酸，不能复制，当然也就没有传染性。十四、乙型病毒性肝炎的流行状况与预防措施
1.乙型肝炎全球的流行情况可分为三类（1）低流行区：乙型肝炎病毒表面抗原携带率＜2%，如北欧、英国、中欧、北美和澳大利亚等。（2）中流行区：乙型肝炎病毒表面抗原携带率在2%～7%，如南欧、东欧、地中海地区、日本、西亚、南亚等。（3）高流行区：乙型肝炎病毒表面抗原携带率≥8%，如东南亚地区、非洲和我国。
乙型肝炎不仅严重影响人体健康，而且给家庭、社会造成沉重的经济负担，我国每年用于肝炎和肝病的医疗、保健费用高达1000多亿元。乙型肝炎也是贫困地区因病返贫、因病致贫的一个重要因素。另外，乙型肝炎病毒携带者在入托、入学、就业、婚姻等方面受到很大影响，引起一系列社会问题。因此，乙肝不仅是我国严重的公共卫生问题之一，而且也是值得关注的社会问题。
2.为了预防乙型肝炎病毒感染，我国采取了以下措施（1）新生儿普遍接种乙肝疫苗。（2）学龄前儿童及高危人群接种乙肝疫苗。（3）使用一次性或自毁式注射器。（4）献血员筛查。（5）加强健康教育，宣传预防乙肝知识。
其中，接种乙肝疫苗是预防乙型肝炎最经济、最有效的措施。国产基因工程乙型肝炎疫苗于1995年问世，并逐步取代了血源乙肝疫苗的使用。基因工程乙肝疫苗更为安全有效，阻断母婴传播率为90%，根据现有观察资料显示，3针乙肝疫苗全程免疫后免疫持续时间至少可达15年以上。
3.五种招数预防乙肝（1）把病人使用的餐具、茶杯等放入2%的碳酸氢钠或0.5%肥皂水中煮沸20分钟，或将其放入3%漂白粉或0.5%过氧乙酸溶液中浸泡1小时进行消毒。（2）对病人住过的房间消毒，可以把过氧乙酸（1立方米1克）置于电炉上加热，使熏出的气体扩散到整个房间，熏毕后再密闭房间1小时。（3）对病人的接触之处最简单的消毒就是用0.2%～0.4%的过氧乙酸溶液擦拭，再密闭房间1小时。（4）病人用过的卫生用具，可在3%漂白粉液中浸泡，2小时便可将肝炎病毒杀死。（5）健康人的手不慎接触了肝炎病人的血液或粪便，应立即在10%次氯酸钠溶液中搓洗，然后再用肥皂和流动水冲洗干净。十五、乙肝和乙肝病毒携带者的区别
社会上很多人把这两个概念混为一谈，认为只要发现HBsAg（+）就是乙肝。其实它们有很大的区别，真正的乙肝是临床症状、肝功能反复异常半年左右、同时B超光点不均匀、乙肝标志物阳性或乙肝变异株阳性病人。乙肝携带者没有临床症状，只有乙肝标志物阳性、肝功能、B超等正常半年至1年以上、多年不发作。第四章 乙型肝炎病毒一、什么叫做HAA阳性
二十多年前，美国科学家布伦百格在研究白血病病人的血液时，从一名澳大利亚病人的血液中，发现了一种特殊的相关抗原，便把它叫做澳大利亚抗原，简称为澳抗。进一步研究的结果证明，这个所谓澳抗是一个与肝炎相关的抗原，所以科学界便把它叫做肝炎相关抗原，肝炎相关抗原的英文缩写是HAA。随着检验技术的进步和研究的深入，人们把肝炎相关抗原进一步区分为乙型肝炎表面抗原（简称表抗或写作HBsAg）、表面抗体、核心抗体、e抗原与e抗体。这五项中表面抗原与表面抗体成对、e抗原与e抗体成对，所以也有人把这五项指标称为“两对半”。
所谓HAA阳性，就是在病人的血液中，找到乙型肝炎表面抗原。研究认为，乙型肝炎表面抗原，即是乙型肝炎病毒的外壳。换句话说，HAA阳性表示体内存在着乙型肝炎病毒。一个人的体内查到了乙型肝炎病毒，并不等于他就是乙型肝炎的病人，这就好像怀里塞着酒瓶的人不一定是醉汉一样。如果没有肝炎病史，肝功能检验结果正常，则只能认为他是一个肝炎的“带病毒者”罢了，这种情况在我国颇为常见。据研究这些带病毒者如果不发生肝炎，乙型肝炎病毒的存在对他们的健康并无多大影响，所以并不认为HAA阳性是一种病态，这些携带者也不应该被认为是肝炎病人。
HAA阳性者如果有肝炎病史，则证明所患的可能是乙型肝炎；如果肝功能试验持续异常，则表示为慢性乙型肝炎，当然应按照肝炎治疗原则进行治疗。对HAA阳性的带病毒者，目前尚无特效的方法使它转为阴性，有些医疗单位试用免疫治疗或中药治疗，至今尚无定论。
HAA阳性者的血液中含有乙型肝炎病毒，他们不应该给其他人献血，HAA阳性者用过的注射器也应该严格消毒，以免传染给别人。但一般的接触并不会传染，所以不需要对这些人进行隔离，他们可以正常地工作，但不宜担任炊事员或保育员。HAA阳性的人也可以结婚生育，但由于在HAA阳性者的唾液或乳汁中都曾发现有乙型肝炎表面抗原存在，所以HAA阳性者最好与别人分食。HAA阳性的母亲最好采取人工喂养婴儿，以免因婴儿抵抗力差而受到传染。
据研究表明，部分HAA阳性者，随着免疫力的增强，HAA可能转为阴性。二、我国HBV的亚型分布如何
1.亚型
HBV至少可分10个亚型（即8个不同亚型和2个混合亚型），其中主要有adr、adw、ayr和ayw4个亚型，各亚型在世界各地的分布显著不同。
根据全国23个省、市（直）、自治区16个民族共计2364份HBsAg阳性血清检测表明，我国多数地区为ayw亚型，广西为adw亚型优势区，ayr亚型较为罕见。
2.了解乙肝亚型的意义（1）了解乙肝表面抗原亚型与人种、地区、遗传的关系：研究发现欧美各国乙型肝炎的亚型以adw为主；中东和北非以ayw为主；我国江南3省75%的亚型为adw，河南为95.7%。解放军三零二医院调查华北地区的患者中74.5%是adr,adw在中南、华北及西南地区各占41.9%。了解亚型有助于乙肝病原的流行病学调查。（2）发现混合感染：近年资料表明，在不同机会下暴露两种不同亚型的乙肝病毒，可发生混合感染。例如，发现血清乙肝表面抗原阳性的患者可再感染另一亚型的乙肝病毒；血清中可同时呈现两种亚型的乙肝表面抗原阳性。（3）在疫苗制作时有参考价值：由于不同亚型间尚不能彼此完全保护免受攻击，制备疫苗时就要考虑用优势的亚型。如调查发现我国adw+adr亚型在江南地区占97.6%，在河南占100%，北京地区患者
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