作者：《环球科学》杂志社,外研社科学出版工作室
出版社：外语教学与研究出版社有限责任公司
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
生机无限：医学2.0试读：
前言
科学奇迹的见证者陈宗周《环球科学》杂志社社长1845年8月28日，一张名为《科学美国人》的科普小报在美国纽约诞生了。创刊之时，创办者鲁弗斯·波特（Rufus M. Porter）就曾豪迈地放言：当其他时政报和大众报被人遗忘时，我们的刊物仍将保持它的优点与价值。
他说对了，当同时或之后创办的大多数美国报刊都消失得无影无踪时，170岁的《科学美国人》依然青春常驻、风采迷人。
如今，《科学美国人》早已由最初的科普小报变成了印刷精美、内容丰富的月刊，成为全球科普杂志的标杆。到目前为止，它的作者，包括了爱因斯坦、玻尔等152位诺贝尔奖得主——他们中的大多数是在成为《科学美国人》的作者之后，再摘取了那顶桂冠的。它的无数读者，从爱迪生到比尔·盖茨，都在《科学美国人》这里获得知识与灵感。
从创刊到今天的一个多世纪里，《科学美国人》一直是世界前沿科学的记录者，是一个个科学奇迹的见证者。1877年，爱迪生发明了留声机，当他带着那个人类历史上从未有过的机器怪物在纽约宣传时，他的第一站便选择了《科学美国人》编辑部。爱迪生径直走进编辑部，把机器放在一张办公桌上，然后留声机开始说话了：“编辑先生们，你们伏案工作很辛苦，爱迪生先生托我向你们问好！”正在工作的编辑们惊讶得目瞪口呆，手中的笔停在空中，久久不能落下。这一幕，被《科学美国人》记录下来。1877年12月，《科学美国人》刊文，详细介绍了爱迪生的这一伟大发明，留声机从此载入史册。
留声机，不过是《科学美国人》见证的无数科学奇迹和科学发现中的一个例子。
可以简要看看《科学美国人》报道的历史：达尔文发表《物种起源》，《科学美国人》马上跟进，进行了深度报道；莱特兄弟在《科学美国人》编辑的激励下，揭示了他们飞行器的细节，刊物还发表评论并给莱特兄弟颁发银质奖杯，作为对他们飞行距离不断进步的奖励；当“太空时代”开启，《科学美国人》立即浓墨重彩地报道，把人类太空探索的新成果、新思维传播给大众。
今天，科学技术的发展更加迅猛，《科学美国人》的报道因此更加精彩纷呈。新能源汽车、私人航天飞行、光伏发电、干细胞医疗、DNA计算机、家用机器人、“上帝粒子”、量子通信……《科学美国人》始终把读者带领到科学最前沿，一起见证科学奇迹。《科学美国人》也将追求科学严谨与科学通俗相结合的传统保持至今并与时俱进。于是，在今天的互联网时代，《科学美国人》及其网站当之无愧地成为报道世界前沿科学、普及科学知识的最权威科普媒体。
科学是无国界的，《科学美国人》也很快传向了全世界。今天，包括中文版在内，《科学美国人》在全球用15种语言出版国际版本。《科学美国人》在中国的故事同样传奇。这本科普杂志与中国结缘，是杨振宁先生牵线，并得到了党和国家领导人的热心支持。1972年7月1日，在周恩来总理于人民大会堂新疆厅举行的宴请中，杨先生向周总理提出了建议：中国要加强科普工作，《科学美国人》这样的优秀科普刊物，值得引进和翻译。由于中国当时正处于“文革”时期，杨先生的建议6年后才得到落实。1978年，在“全国科学大会”召开前夕，《科学美国人》杂志中文版开始试刊。1979年，《科学美国人》中文版正式出版。《科学美国人》引入中国，还得到了时任副总理的邓小平以及时任国家科委主任的方毅（后担任副总理）的支持。一本科普刊物在中国受到如此高度的关注，体现了国家对科普工作的重视，同时，也反映出刊物本身的科学魅力。
如今，《科学美国人》在中国的传奇故事仍在续写。作为《科学美国人》在中国的版权合作方，《环球科学》杂志在新时期下，充分利用互联网时代全新的通信、翻译与编辑手段，让《科学美国人》的中文内容更贴近今天读者的需求，更广泛地接触到普通大众，迅速成为了中国影响力最大的科普期刊之一。《科学美国人》的特色与风格十分鲜明。它刊出的文章，大多由工作在科学最前沿的科学家撰写，他们在写作过程中会与具有科学敏感性和科普传播经验的科学编辑进行反复讨论。科学家与科学编辑之间充分交流，有时还有科学作家与科学记者加入写作团队，这样的科普创作过程，保证了文章能够真实、准确地报道科学前沿，同时也让读者大众阅读时兴趣盎然，激发起他们对科学的关注与热爱。这种追求科学前沿性、严谨性与科学通俗性、普及性相结合的办刊特色，使《科学美国人》在科学家和大众中都赢得了巨大声誉。《科学美国人》的风格也很引人注目。以英文版语言风格为例，所刊文章语言规范、严谨，但又生动、活泼，甚至不乏幽默，并且反映了当代英语的发展与变化。由于《科学美国人》反映了最新的科学知识，又反映了规范、新鲜的英语，因而它的内容常常被美国针对外国留学生的英语水平考试选作试题，近年有时也出现在中国全国性的英语考试试题中。《环球科学》创刊后，很注意保持《科学美国人》的特色与风格，并根据中国读者的需求有所创新，同样受到了广泛欢迎，有些内容还被选入国家考试的试题。
为了让更多中国读者了解世界科学的最新进展与成就、开阔科学视野、提升科学素养与创新能力，《环球科学》杂志社和外语教学与研究出版社展开合作，编辑出版能反映科学前沿动态和最新科学思维、科学方法与科学理念的“《科学美国人》精选系列”丛书，包括“科学最前沿”（已上市）、“专栏作家文集”（已上市）、“诺奖得主文集”、“科学档案”等子系列。
丛书内容精选自近几年《环球科学》刊载的文章，按主题划分，结集出版。这些主题汇总起来，构成了今天世界科学的全貌。
丛书的特色与风格也正如《环球科学》和《科学美国人》一样，中国读者不仅能从中了解科学前沿和最新的科学理念，还能受到科学大师的思想启迪与精神感染，并了解世界最顶尖的科学记者与撰稿人如何报道科学进展与事件。
在我们努力建设创新型国家的今天，编辑出版“《科学美国人》精选系列”丛书，无疑具有很重要的意义。展望未来，我们希望，在《环球科学》以及这些丛书的读者中，能出现像爱因斯坦那样的科学家、爱迪生那样的发明家、比尔·盖茨那样的科技企业家。我们相信，我们的读者会创造出无数的科学奇迹。
未来中国，一切皆有可能。为何美味难以抗拒？贪食竟然与药物成瘾相似？最新的脑科学研究揭示了，为什么富含脂肪和糖分的美味食品会使越来越多的人变胖。撰文／保罗·肯尼（Paul J. Kenny）翻译／冯胜闯
精彩速览
新的科学发现表明，过量进食并非是一种类似于自控缺失的行为障碍，也并非由激素失衡导致。
富含脂肪和糖分的食物会使大脑的奖赏系统活动增强，从而使人对大脑发出的停止进食的指令置之不理。在这种情况下，一个人会越吃越想吃。这种机制是否就是成瘾呢？只有在能够促进有效疗法的产生时，对它的讨论才变得重要。
药物利莫那班（rimonabant）可以减弱抽烟者摄入尼古丁的欲望，同时也能降低食欲，但它却有着危险的副作用。
要了解大脑的过量进食网络和毒品成瘾通路是否相同，对成瘾的治疗方法能否用于控制肥胖症的流行，我们还需要做更进一步的研究。是美国斯克里普斯研究所（The Scripps 保罗·肯尼Research Institute）的助理教授，他主要研究毒品成瘾、肥胖症和精神分裂症的机制以及这些障碍的治疗方法。
一只大鼠会冒着生命危险去吃一块巧克力吗？最近，我得到了答案。在实验室里，我们不仅给大鼠提供了常规食物，让它们可以不受限制地摄取，而且还提供了“自助大餐”——香肠、奶酪蛋糕、巧克力等高热量美食。结果，这些大鼠很少去吃健康但清淡的常规食物，几乎只吃“自助大餐”。于是，它们的体重开始增加，变得肥胖。
然后，当大鼠们吃东西时，我们会通过闪光发出警告——它们的脚部即将受到电击。吃清淡饮食时，大鼠看到闪光就会立刻停止进食，狼狈逃窜；但吃着美食的胖大鼠们看到闪光时，仍然只顾着大快朵颐——尽管它们接受过训练，知道闪光代表着什么。这说明，享受美食带来的快感“压制”了大鼠们的自我保护本能。
我们的结果和剑桥大学的巴里·埃弗里特（Barry Everitt）曾做过的实验一致。不过，他的大鼠是对可卡因不能自拔。
这些胖大鼠是对食物上瘾了吗？明知后果很严重，却无法抑制某种行为，这是一种很常见的成瘾表现。科学家在人类身上也发现了类似的强迫现象。几乎所有肥胖者都说，他们很想少吃一些，也知道过量进食会对自己的健康和生活造成极坏的影响，但他们无法自控，仍然继续过量进食。
当人们吃下一定量的食物后，大脑会发出信号，让人们停止进食。但研究表明，过量进食会使大脑中的奖赏系统更加活跃——一些人的奖赏系统甚至活跃到让人们不顾大脑的警告。肥胖者就像酗酒者和吸毒者一样，他们吃得越多就越想吃。不论贪食是否算一种真正意义上的成瘾，只要它和吸毒一样，是以同一种方式刺激同样的大脑回路，那么抑制奖赏系统的药物就可以帮助肥胖者少吃一些。
奖赏系统被“劫持”
以前，人们仅将肥胖症看成一种行为障碍——超重的人通常缺乏意志力和自控能力。20世纪90年代初，人们对肥胖的看法发生了巨大变化——至少在科学界是如此。
第一次观念转变，起始于美国杰克逊实验室（Jackson Laboratory）的道格拉斯·科尔曼（Douglas Coleman）和洛克菲勒大学的杰弗里·弗里德曼（Jeffrey Friedman）所做的开创性工作。他们的实验使用了两个品种的小鼠，来寻找导致小鼠过量进食的原因。这两种小鼠先天就容易患上肥胖症和糖尿病。研究人员发现，其中一种小鼠存在一个遗传缺陷，导致脂肪细胞无法分泌瘦素（leptin）。小鼠和人类一样，一顿饱餐过后，身体通常都会分泌瘦素，抑制食欲，避免过度进食。而这些胖小鼠因为缺失瘦素，非常贪食。随后，研究人员在第二种小鼠中也发现了一个遗传缺陷。这一缺陷导致这种小鼠的身体无法对瘦素做出反应，因而无法调节自身的进食行为。这些发现似乎清楚地表明，激素可以调节动物的食欲，进而调节体重。实际上，激素失衡确实会导致过量进食——在一些拥有与瘦素相关的遗传缺陷的家族中，肥胖症十分常见。
但有两个发现表明，将肥胖症单纯看作是激素障碍，显得过于简单。第一，在美国和其他地方，只有一小部分肥胖者在食欲相关的激素上存在遗传缺陷。第二，我们原本估计，当我们检测肥胖者的血液样本时，会发现抑制食欲的激素水平较低，或是促进食欲的激素水平较高，但事实正好相反——肥胖者体内，抑制食欲的激素水平通常都很高，包括瘦素和胰岛素。
现在，是时候让“食物成瘾”这个概念出场了。控制食欲的激素会影响下丘脑中的摄食回路（feeding circuit），也会作用于大脑中控制奖赏感、产生美妙感觉的系统。如果你已经很久没有吃东西了，就会花费大量的时间、精力和金钱去获取食物，并且食物吃起来也会更加美味！正如一句古老的谚语所说——饥饿是最好的调味品。
饥饿时，激素会使大脑中与食物相关的奖赏回路，尤其是纹状体（striatum）的活跃程度增强。纹状体中，内啡肽（endorphin）的含量很高，这种化学物质能够提升愉悦感和奖赏感。
进食的时候，胃肠道会释放抑制食欲的激素，削弱纹状体及奖赏系统的其他组成部分发出的使人愉悦的信号。这个过程会使食物变得不那么诱人，因此你就会从饮食转向其他可以带来愉悦感的行为。调节食欲的激素某种程度上是通过控制进食时的愉悦感来控制饮食行为的。
不过，现代的一些富含脂肪和糖分的食物，在视觉上也非常诱人，很能刺激食欲，强烈影响奖赏系统，压制激素的抑制作用，进而促使我们继续进食。这些食物刺激奖赏系统的强度，远胜瘦素的抑制能力。我们都有这样的经历：你刚吃完一顿大餐，饱到不能再多吃一口。但是，当巧克力蛋糕出现时，你却能奇迹般地为这最后一小口“腾出地方”——这一小口恰恰是当天食物中热量最高的。
这就是问题所在。我们进化出了一个有效的大脑系统，它通过发出信号指示何时应该进食，何时应该停止，以使我们保持健康和稳定的体重。但是，诱人的食物常常能压制这些信号，使体重不断增加。
随着体重增加，为了对抗那些诱人的外部信号，人体会分泌更多的食欲抑制激素（如瘦素和胰岛素），然而这些激素的效果却会逐渐下降，因为人体会对这些激素的作用产生耐受性。美国布鲁克黑文国家实验室（Brookhaven National Laboratory）和俄勒冈研究所（Oregon Research Institute）的研究人员所做的大脑成像研究表明，超重者的大脑奖赏系统对食物，甚至是诱人的垃圾食品反应微弱。奖赏回路被抑制，使肥胖者情绪低落。如何克服这种情绪呢？只有吃更多的美食，才能获取暂时的快乐。这就形成了一种恶性循环：肥胖者只有通过过量进食，才能体验到普通人在正常饮食中就能享受到的愉悦感。
看来，肥胖症并不是源于意志力缺乏，也并不总是由激素失衡导致。至少在一些情况下，肥胖症的产生是因为享乐式的过量进食“操控”了大脑的奖赏系统。正如吸毒一样，过量进食在奖赏回路中建立了一个反馈循环——吃得越多，食欲越强，而满足这种食欲也会变得越来越困难。
但是，享乐式进食是否就是成瘾呢？
进食成瘾？
毒品（如吗啡）刺激大脑奖赏回路的方式和食物是一样的。但两者之间的相似性不止这些。当吗啡注射到大鼠的纹状体时，即便已经吃饱了，大鼠们依然会大吃大喝。这种反应表明，吗啡和其他鸦片制剂与内啡肽这样的神经递质（大脑中传递神经信号的化学物质）作用相似。不同的是，内啡肽是大脑中自然产生的刺激进食行为的神经递质。
因此我们推测，阻断内啡肽的药物能够减少享乐式的过量进食行为。研究表明，注射内啡肽阻断剂，确实能减弱人类和啮齿类动物在面对诱人食物时奖赏回路的活动——受试者的食量有所减少。阻断剂同样也降低了成瘾者的海洛因、酒精和可卡因摄入量。这些发现说明，享乐式的过量进食和毒品成瘾，在生理机制上是相同的。很明显的一点是，注射了内啡肽阻断剂之后，那些每天大吃大喝的大鼠表现出了类似戒断反应的行为，而这种行为通常在吸毒者中出现。这是一种非常值得注意的现象，它说明享乐式的过量进食能够诱发一种类似于毒品上瘾的状态。
这些发现使人们更加相信，在某种情况下，过量进食和毒品成瘾有共同的核心表征。类似的情形，也出现在另一种基本的神经递质上，那就是多巴胺。所有已知的使人成瘾的毒品，都会促使大脑释放多巴胺，进入纹状体。在动机产生的过程中，多巴胺扮演着非常重要的角色，它会促使人们寻求毒品。尽管具体的机制还在争论中，但多数专家表示，正是多巴胺的这种作用导致了成瘾的形成。事实表明，诱人的食物同样也能促进多巴胺分泌，进入纹状体，使人们专注于寻找和享用食物。大脑成像研究也告诉我们，肥胖者的纹状体中，多巴胺的一种受体——多巴胺D2受体（D2R）的数量比较少。而在酒精、鸦片制剂、可卡因或者甲基安非他明（methamphetamine，俗称“冰毒”）成瘾者中，情况也是如此。
现在我们知道，D2R天生就比较少的人，肥胖症和毒品成瘾的遗传风险更高。D2R水平较低将导致大脑奖赏回路的活跃度较低。这也意味着，这一人群通过过量进食才能获得通常程度的愉悦感。他们不大容易学会保护性措施，避免可能带来严重后果的行为；他们的大脑系统在抑制有风险但会带来奖赏感的行为（比如吃高热量的食物或者吸毒）时，也不能有效地发挥作用。大脑中的战斗
食物成瘾
大脑会告诉我们何时进食，何时停止，以使人体维持健康的体重。而激素可能通过调节进食回路，控制我们的食欲和满足感（蓝色）。但是，富含脂肪和糖分的食物会激发一部分人过量进食（红色）。吃得越多，就越想吃，这是一种在毒品成瘾中常见的感觉。
正常饮食：激素指示何时进食、何时停止
来自肠胃的食欲刺激激素（蓝色实线）会激活下丘脑的进食回路，同时也会激活腹侧被盖区以及纹状体等奖赏中枢，从而提升进食的愉悦感。当胃肠被食物充满，血糖水平升高后，瘦素和胰岛素等食欲抑制激素会被释放（蓝色虚线）到下丘脑及奖赏中枢，从而抑制食欲和愉悦感，使食物的吸引力降低。
过量进食：大脑中的奖赏系统“劫持”了控制系统
富含脂肪和糖分的食物促使纹状体产生内啡肽，这种化学物质使人“感觉良好”，会导致过量进食。这些食物也激发纹状体向参与决策的前额皮层释放多巴胺（红线），引发进食行为。对某些人来说，内啡肽、多巴胺和其他控制大脑奖赏系统的化学物质，会压制吃饱时停止进食的激素信号。虽然他们知道继续进食的负面后果，但依然会产生摄入高热量食物的强烈动机，由此导致了肥胖。
治疗前景
与过量进食高热量食物一样，使人成瘾的毒品会促进多巴胺释放，在大脑中形成反馈回路，刺激人们去寻求更多毒品。能够切断这种回路的药物，可能不仅能够减轻毒品依赖，同时也能控制过量进食行为。
我们实验室的大鼠实验支持上述观点。那些不顾电击警告、吃自助美食的肥胖大鼠的纹状体中，D2R水平较低。我们的研究以及其他研究都表明，吸食毒品成瘾的大鼠和喜欢过度进食的肥胖大鼠，即便知道会面临严重后果，也会继续吸食毒品或过度进食。同样，很多肥胖者都曾和不良的饮食习惯做过激烈斗争，甚至会去做一些如胃旁路手术（gastric bypass）之类的有风险的手术，以便控制饮食。但通常，他们都会“旧病复发”，再度过量进食，再度变胖。
在坏习惯中获得一种短暂的愉悦，然后试图戒除，最后又复发——这听起来很像是毒品上瘾的经历。最新的研究似乎说明，肥胖症是由一种难以克制的要满足大脑奖赏中枢（即愉悦中枢）的动机所导致的，肥胖者的激素和代谢失常可能是体重增加的后果而非原因。
肥胖者的“曙光”
肥胖症和成瘾之间的相似性，使得一些科学家认为，需要用同样的方式治疗这两种疾病。一些人建议，将肥胖症列入最近一版的《精神障碍诊断与统计手册》（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，提供精神疾病诊断指导的精神病学“圣经”，其第五版被称为DSM-5）。这项提议引起了神经科学家和精神病学家之间的激烈争论。DSM的仲裁机构为了避免给肥胖者贴上精神疾病患者的标签，最终没有采纳这项提议。
需要注意的是，尽管肥胖和成瘾有很多相似之处，但两者在一些重要方面还是不同的。例如，如果食物可以导致成瘾，那么它应该包含某种导致成瘾的独特物质——如果你愿意，可以把它称作垃圾食品中的“尼古丁”。美国佛罗里达大学的尼科尔·阿韦纳（Nicole Avena）、普林斯顿大学的巴特利·霍贝尔（Bartley Hoebel）等人做的研究，都比较肯定地表明，成瘾是由某些脂肪或糖类导致的。美国波士顿儿童医院的戴维·路德维希（David Ludwig）所做的一个小规模研究也表明，精加工的、可被迅速消化的碳水化合物会刺激食欲。但是，研究从整体上显示，没有哪一种食物成分可以单独诱发类似成瘾的行为。只不过脂肪和糖类的组合，加上它们所含的热量，似乎能够将食物的“享乐效果”最大化。
其他科学家，包括英国剑桥大学的希沙姆·齐亚丁（Hisham Ziauddeen）、萨达夫·法鲁基（I. Sadaf Farooqi）以及保罗·弗莱彻（Paul C. Fletcher）都认为，肥胖者和毒品成瘾者身上所出现的耐受性和戒断反应，并非基于同样的机制。肥胖症和毒品成瘾是根本不同的。他们的观点同样饱受争议。肥胖者必须通过吃更多的东西，来对抗大脑奖赏回路活跃度的降低，这很像耐受性。而且体重降低引发的负面情绪和抑郁，与试图戒毒的成瘾者所经历的感受十分相似。这表明可能存在戒断反应。
也有其他专家认为，食物成瘾的看法十分荒谬，因为从某种意义上讲，我们都对食物上瘾。否则，我们可能根本无法生存。
我认为肥胖症成因的关键在于，如今的高热量食物能以某种方式压制正常的生物反馈机制，而其他食物则无法做到这一点。在几百万年的进化过程中，人类关心的并非抑制食欲，而是狩猎、采集或种植足够多的作物，以便在食物匮乏时能够生存。也许，我们的摄食回路的作用，更多的是在我们饥饿时刺激进食，而非在我们吃饱时抑制进食。有一点不难理解——如果不清楚何时能够再次获得食物，为了生存，大脑会将过量进食高热量食物作为最优选择。只是随着社会的进步，这种行为也许不再合适了，甚至在食物充裕的世界中会适得其反。
反对肥胖症“成瘾模型”的科学家也很有道理，我也同样担心“成瘾”一词会产生毫无益处的成见。然而，强迫性的进食和吸毒似乎有着明显的共同特征，最显著的就是无法控制摄入量。这些相似点是表面现象，还是源于内在的大脑变化，需要科学家进一步确定。关键的是，要确定肥胖症“成瘾模型”是否具有价值。除非这一模型能帮助我们设计出新的治疗方法，否则相关的争论都只是一些学术活动。
如果“成瘾模型”具有价值，它必须能够精确地预测各种治疗方法会产生的结果，包括那些最新的药物治疗方法。例如，阿瑞娜生物制药公司（Arena Pharmaceuticals）的新药必维克（Belviq）最近获得了美国食品药品管理局的上市批准，适用于肥胖或超重的成年人。这种药物可以促进机体产生一种叫作5-羟色胺2C受体（serotonin 2C receptor）的蛋白质。实验表明，这种蛋白质可以减弱大鼠摄取尼古丁的欲望。
还有一种药物叫作利莫那班，曾在欧洲获得批准，用来抑制肥胖者的食欲。这种药物利用了大麻能够增进食欲的特性——人在吸食大麻后会感到饥饿。大麻会激活大脑中一种名叫大麻素受体1（cannabinoid receptor 1）的蛋白质，因此研究人员推断，抑制这种受体会减弱人们对食物的欲望。利莫那班的作用正在于此。这种药物还会产生一个明显的副作用——降低烟民们抽烟的欲望。在实验中，这种药物也会降低大鼠对酒精、鸦片制剂、可卡因等能引起兴奋的物质的欲望。
但是，像对待所有可能有治疗作用的药物一样，我们对利莫那班的副作用也不能掉以轻心。利莫那班可能会引发一些个体的抑郁和自杀倾向。因此，欧洲的监管部门禁止了它的使用，并提醒美国也不要批准这一药物。不过，利莫那班为何会导致抑郁，原因尚不明确。所以，尽管肥胖的“成瘾模型”会催生新的治疗方法，但这些疗法必须经过严格彻底的验证。
在判定过度进食是否是一种成瘾行为之前，科学家必须弄清楚，大脑中的哪些神经网络和细胞适应性是造成药物滥用的深层机制，而这些机制是否也导致了过度进食这样的行为。可卡因和食物的成瘾网络，有可能（甚至极有可能）位于大脑的不同部位，但却以相似的机制运行。科学家还需要确定，促成毒品成瘾和肥胖症的基因变异（如影响D2R的基因变异）是否相同。找到这些基因，可以为研制新药指明新的方向。
不过，就算科学家证明肥胖症是一种食物成瘾，并且发现了抗成瘾的药物帮助人们减肥，但在今日，肥胖者仍然面临一个困境——他们可能被过量进食的家人、朋友和同事所包围。暴露在这种环境中，他们将一次又一次地遭受美食的挑逗和诱惑，极有可能“重拾旧好”。我们从正在戒除毒品成瘾和酒精依赖的患者那里观察到，环境暗示是激起欲望和旧习复发的重要原因。看起来，在充满脂肪和诱惑的当今社会，对于任何一位肥胖者来说，减肥都可谓任重道远啊。
扩展阅读
Leptin Receptor Signaling in Midbrain Dopamine Neurons Regulates Feeding. Jonathan D. Hommel et al. in Neuron, Vol. 51, No. 6, pages 801-810; September 21, 2006.
Relation between Obesity and Blunted Striatal Response to Food Is Moderated by TaqIA A1 Allele. E. Stice et al. in Science, Vol. 322, pages 449-452; October 17, 2008.
Dopamine D2 Receptors in Addiction-Like Reward Dysfunction and Compulsive Eating in Obese Rats. Paul M. Johnson and Paul J. Kenny in Nature Neuroscience, Vol. 13, pages 635-641; May 2010.
Obesity and the Brain: How Convincing Is the Addiction Model? Hisham Ziauddeen, I. Sadaf Farooqi and Paul C. Fletcher in Nature Reviews Neuroscience, Vol. 13, pages 279-286; April 2012.关于卡路里我们都错了消化是一个非常复杂的过程，几乎很难用简单的数字来准确描述。多种因素导致人体真正摄入的能量与食品标签上的数值相去甚远！撰文／罗伯·邓恩（Rob Dunn）翻译／程永强
精彩速览
现在，几乎所有预包装食品的标签上都会标注热量数值。由于这些数值是基于一种平均计算方法得出的，并没有考虑消化过程的复杂性，因此绝大多数都不准确。
最新的研究发现，我们从食物中究竟能摄取多少热量，取决于食物的种类、烹饪方式、肠道菌群的种类以及消化不同食物所需要的能量。
当前的热量计算方法并没有考虑以上因素。消化是一个极其复杂的过程，以至于即使我们想改进食物热量的计算方法，也几乎不可能得出绝对准确的结果。是北卡罗来纳州立大学的生物学家，也是一位罗伯·邓恩Natural History）、《史密森尼》作家，多次在《自然史》（Smithsonian）和《国家地理》（National Geographic）以（及其他出版物上发表文章。他的最新作品是《我们身体中的野生生命》（The Wild Life of Our Bodies）。
在我学术生涯的某个特殊时期，我致力于从成堆的鸸鹋（一种擅长奔跑的澳大利亚特有物种）粪便中挑选出完整的种子。这样做的目的是想得知，鸸鹋摄入的种子通过消化系统后，完好无损并且可以生根发芽的概率有多高。我和同事收集到了数千颗种子，然后种植、等待。最终，这些种子长成了一片小树林。
显然，鸸鹋摄食的植物在逐渐进化，以保证其种子可以不受消化作用的破坏，完整存活下来。鸟类希望尽可能多地从果实（包括种子）中得到热量，而植物也为繁衍后代、延续物种下足了工夫。后来，我逐渐意识到，人类也在和我们的食物进行着“战争”。在这场博弈中，我们对“战利品”——热量的计算是完全错误的。
食物是身体能量的来源。口腔、胃和肠道中的消化酶，将复杂的食物分子分解为糖和氨基酸等可以通过血管进入身体各个组织的小分子。机体细胞利用蕴含在这些小分子化学键中的能量，来维持人体的新陈代谢。计算各种食物中的热量时常用的单位是千卡3（kilocalorie，也称“大卡”，约等于4.2×10焦耳）。1千卡是指1千克水温度升高1摄氏度所需要的热量。1克脂肪大约能提供9千卡的热量，而1克碳水化合物或蛋白质仅能提供4千卡。1克膳食纤维仅能提供2千卡热量，因为人体消化道中的酶很难将其分解成小分子。
你所见过的所有食品标签上的热量数值，都是基于以上近似值或相关推论而计算出来的。但是，用这些近似值计算热量基于这样一个假设——得到以上数据的那些在19世纪的实验室中完成的实验，能够准确地反映不同身体条件的人从不同食物中获得的能量。而新的研究却表明，该假设过于简化了真实情况。想要准确计算出一个人从某种食物中获得的总能量，必须将一系列复杂因素考虑其中，比如：食物是否可以抵抗胃肠道的消化作用；煮制、烘焙、微波炉加热以及酒烧等烹饪方法会怎样改变食物的结构和化学性质；人体分解不同食物需要多少能量；消化道中数以亿计的细菌能在多大程度上促进消化，它们又会从人体中获取多少能量等。
营养学家正在研究更多关于食品热量的内容，并设想提高热量标签的准确性。但是他们发现，消化是一个极其复杂的过程。人类可能永远都无法找到一个绝对可靠的公式，来计算我们能从食物中获取多少能量。
一个难以敲开的坚果
19世纪，美国化学家威尔伯·阿特沃特（Wilbur Olin Atwater）创建了一套标准，用以计算每克脂肪、蛋白质或碳水化合物中所含能量的平均值，该标准沿用至今。在当时的条件下，阿特沃特尽了他最大的努力，然而实际情况却是，没有任何一种食物可以使用平均值来计算热量，因为每种食物都有独特的消化方式。
蔬菜的消化方式就千差万别。我们食用的蔬菜包含了各种植物的根、茎、叶。一些植物茎叶细胞的细胞壁会比其他植物的坚固很多。即使在同一种植物中，细胞壁的坚固程度也会有所不同，比如老叶的细胞壁通常比嫩叶的坚固。一般而言，在植物性食材中，细胞壁越脆弱、越容易被分解，我们能够从中获取的热量就越多。烹饪很容易将菠菜和西葫芦的细胞壁破坏，但对付木薯或荸荠就没那么容易了。如果细胞壁不受破坏，食物就能够保存宝贵的能量，完整地通过人体而不被消化掉（你可以想象一下完整的玉米粒）。
植物需要不断适应环境。它们不仅进化出越来越美味的果实，吸引更多动物来食用，也产生了越来越难以消化的种子。植物第一次进化出果实和坚果的时间是在白垩纪（1.45亿年前～0.65亿年前），哺乳动物出现不久之后。果实的进化是最受青睐的一种自然进化，美味而容易消化的果实能够吸引动物。植物借助这些动物散播种子，从而获得更大的进化优势。植物也倾向于让种子和坚果朝着难以消化的方向进化，毕竟，种子和坚果需要从鸟类、蝙蝠、啮齿类动物和猴子的肠道中留存下来，才能传播植物的基因。
研究表明，与蛋白质、碳水化合物和脂肪含量相当的其他食物相比，花生、开心果、杏仁很难被完全消化，这意味着它们提供的热量要比其他类似食物少。美国农业部的珍妮特·诺沃特尼（Janet Novotny）和她的同事新发表的一份研究结果表明，进食一份杏仁仅能获得129千卡的热量，而不是标签上标出的170千卡。他们的测试方法是，让受试者摄入完全一样的食物，仅杏仁的量有所不同，然后检测粪便和尿液中未被人体利用的能量，从而计算得出被人体吸收的热量。
一些食物虽然无法抵抗消化作用，但不同食物的消化方式存在着明显的差异。消化蛋白质所需要的能量比消化脂肪的能量多五倍，因为蛋白酶必须将蛋白质内氨基酸间牢固的化学键打开。但食品标签并没有考虑这一能量消耗。与之相对，有些食物，例如蜂蜜，几乎不需要消化系统的作用就可被人体吸收。它们在胃中就被分解，然后快速通过小肠壁，进入血液——消化过程到此为止。
还有一些食物需要人体的免疫系统来识别并处理食物中携带的病原体。没有人认真地计算过这一过程中消耗的能量，但其数值可能并不小。很多具有潜在风险的食源性病原体会在没熟透的肉上繁殖。即使我们的免疫系统不对这些病原体发起任何攻击，但仍需要在第一时间分辨“敌友”，这一过程会消耗大量能量。更不必说如果生肉中的病原体导致腹泻，会有大量的能量损失了。
烹饪意味着什么？
也许，现今的食品热量标签存在的最大问题是，它们没考虑到一项日常活动——炖、炸、煎等烹饪过程，能在很大程度上改变我们从食物中获得的热量。现任职于哈佛大学的生物学家理查德·兰厄姆（Richard Wrangham）在研究野生大猩猩的摄食行为时，曾亲自上阵，尝试与大猩猩吃同样的食物。但这些食物总是使他处于饥饿之中，他最终不得不回归到人类的饮食。这使他开始相信，学会烹饪食物——用火加热食物并用石头将其敲碎，是人类进化的一个里程碑。鸸鹋并不会烹饪食物，猿类也不掌握任何烹饪食物的方法。然而，世界上所有的人类文明都拥有加工和烹饪食物的技术。我们可以磨碎食物，可以加热食物，可以让食物发酵。当人类学会烹饪食物，尤其是烹饪肉类后，从食物中获得的热量显著地提高了。兰厄姆认为，人类能够从熟食中获取更多的热量，才能进化出并滋养与身体尺寸相比过分庞大的大脑。但是直到现在，仍没有人能够通过对照实验，对加工过程如何改变食品所能提供的热量进行精确的研究。
雷切尔·卡莫迪（Rachel Carmody）曾是兰厄姆实验室的一名研究生。她和同事给成年雄性小鼠喂食甘薯或瘦牛肉。她所采用的食物分为生且完整的、生且捣碎的、煮熟且完整的以及煮熟且捣碎的四个组别，并且让小鼠无节制地进食四天。无论食用捣碎还是完整生甘薯的小鼠，体重均减少了4克左右；而食用熟甘薯的小鼠，体重均增加了。相似地，吃熟肉的小鼠比吃生肉的重了1克。这样的结果是具有生物学意义的。加热可以加速蛋白质的分解，从而促进蛋白质的消化吸收，同时也可以杀死细菌，并有可能降低免疫系统进攻病原体所消耗的能量。
卡莫迪的实验结论同样适用于工业生产。在2010年的一项研究中，受试者进食一份600千卡或者800千卡的含有葵花籽、谷粒和车打奶酪的全麦面包。相对于那些吃等量的白面包和加工奶酪制品的受试者而言，前者会多消耗一倍的能量用于消化。因此，人们食用全麦面包会比食用白面包少获得10％的能量。
即使两个人所吃食物完全相同，比如重量、烹饪方式完全相同的熟甘薯或熟牛肉，他们仍然会获得不同的能量。卡莫迪和同事利用基因高度相似的近亲交配小鼠做实验，结果发现，即使给予同样的食物，小鼠的生长情况仍然有差异。人在各种特性上都存在个体差异，包括一些不显著的特征，例如肠道的长短等。测量人的结肠已经不是热门的项目了，但在20世纪初，很多欧洲科学家对这项研究十分狂热。他们发现，一些俄罗斯人的大肠平均长度会比波兰人长大约57厘米。由于吸收营养的最后阶段是在大肠，吃相同量的食物，俄罗斯人会比波兰人多得到一些热量。人体内产生的特定种类的酶也有所不同。从某些指标来看，大多数成年人体内不能制造乳糖酶，这种酶对牛奶中乳糖的分解是必需的。因此，拿铁咖啡（含有大量的牛奶）对于有些人来说是高热量饮品，而对于另一些人却只是没什么热量的解渴之物。
科学家们开始将肠道菌群视为人体的一种特殊器官。而不同个体的肠道菌群也存在着很大差异。两种类型的细菌在人体肠道中占有优势地位——拟杆菌（Bacteroidetes）和厚壁菌（Firmicutes）。研究人员发现肥胖人群的肠道中拥有更多的厚壁菌，并由此推出，一些人的肥胖在一定程度上是由于厚壁菌数量过多引起的。过多的厚壁菌可以使人体更有效地代谢食物，因此会有更多的营养物质被人体吸收而不是被排出体外。如果这些营养物质没有被利用，就会以脂肪的形式储存起来。另外，有一些细菌仅在特定人群肠道内存在。例如，某些日本人的大肠中存在一种能够有效分解海藻的独特细菌。研究发现，这种细菌是从存在于生海藻色拉中的一种海洋细菌那里，“偷”来了消化海藻的特殊基因。
现代饮食中含有众多容易消化的加工食品，这导致肠道中能够消化纤维类物质的细菌数量有所减少，而人体自身的酶却难以消化纤维类物质。如果我们的肠道继续保持这样不利于细菌生长的环境，我们从芹菜这类富含纤维素的食物中所获得的热量可能会越来越少。
尽管现在我们对人体消化过程有了新的认识，但几乎没有人尝试去改进食品标签中热量的计算方法。我们可以对阿特沃特建立的体系做出调整，来解决坚果消化过程中的热量计算问题。我们甚至可以对坚果逐个计算热量，并推广到对不同食物的热量计算。这一调整需要科学家借鉴诺沃特尼及其同事研究杏仁的方法——每研究一种食物都需要采集粪便和尿液。根据美国食品药品管理局的法规，该机构不会阻止食品经销商根据这些新的研究结果来改变热量数值。更大的挑战在于，需要根据不同的加工方式来修订食品标签，到目前为止，还没有任何人试图进行这样的修正。
但是，即使我们彻底地修正了食物热量的计算方法，也不可能精确地计算出我们从食物中获得的热量到底有多少，因为食物、人体以及体内微生物之间的相互作用实在太过复杂。食品标签的最终目的是，帮助我们在超市的各种食品中做出最明智的选择。仅仅根据标签上的热量数值来衡量食品的好坏，是一个过于简单的方法。也许这样可以帮助我们减轻体重，但并不见得会增进我们的健康。
我们需要从人体生物学的角度，对我们从食物中获得的热量进行更细致的思考。加工食品太容易被胃和肠道消化，以至于人体很轻易就能获得大量能量。反之，蔬菜、坚果或全谷物食品需要很多的分解消化过程才能使人体获得能量，同时，比加工食品提供了更多的维生素，有利于维持正常的肠道菌群。因此，对于那些想要吃得更健康并降低热量摄入的人来说，减少精加工食品而增加相对粗糙的食品是更合理的选择。这种饮食方式或许可以被称为“鸸鹋式膳食”。
扩展阅读
Postprandial Energy Expenditure in Whole-Food and Processed-Food Meals: Implications for Daily Energy Expenditure. Sadie B. Barr and JonathanC. Wright in Food & Nutrition Research, Vol. 54; 2010.
Discrepancy between the Atwater Factor Predicted and Empirically Measured Energy Values of Almonds in Human Diets. Janet A. Novotny, Sarah K. Gebauer and David J. Baer in American Journal of Clinical Nutrition,Vol. 96, No. 2, pages 296-301; August 1, 2012.肥胖元凶：糖分vs.脂肪食物使人发胖的原因，是热量过多，还是食物中碳水化合物比例太大？新研究也许将给出最准确的结论。撰文／加里·陶布斯（Gary Taubes）翻译／谈 笑
精彩速览
摄入热量太多与不当的饮食结构（尤其是摄入易于被消化吸收的碳水化合物），究竟谁是导致肥胖的罪魁祸首？虽然营养学家认为答案不言而喻，但还从未有人通过严谨的科学实验来验证相关理论。
现在，一个名为“营养科学倡议”（Nutrition Science Initiative）的非营利机构，打算通过实验来回答这个问题。参与实验的志愿者，将在配备有能量代谢测量装置的封闭设施中居住一段时间，研究人员则通过精确调整他们的食物热量摄入量和营养物质比例，搞清楚脂肪积聚的具体机制。摄影 特拉维斯·拉思伯恩（Travis Rathbone）加里·陶布斯是非营利研究机构“营养科学倡议”的创始人之一，著有《我们为什么会变胖：我们该怎么办》（Why We Get Fat: And What to Do about It）一书。
为什么我们中有这么多人变得肥胖？这个问题似乎不难回答。世界卫生组织认为，肥胖及超重的根本原因，是能量摄入和消耗的不平衡。简单地讲，就是我们吃得太多，运动太少，或者两者兼而有之。按照这个解释，人体任何多余的热量，不管来源于蛋白质、碳水化合物还是脂肪（食物的三大主要成分，即所谓的“三大营养物质”），最终都会转化为体重。因此，肥胖的解决方法说到底还是——少吃，多运动。
但是，人们对这一传统解决方法的质疑也一直挥之不去，原因不言而喻：少吃多运动的口号已经广为流传了40年，但人类的体型却如吹气球般膨胀，肥胖率之高史无前例。今天，超过三分之一的美国人体重超标——这是40年前的两倍多，全球范围内的肥胖者更是超过五亿。
在发胖的同时，代谢紊乱也开始困扰越来越多的人。Ⅱ型糖尿病是代谢紊乱疾病的一种，患者体内与营养物质吸收和贮存相关的激素水平存在异常。值得注意的是，肥胖人士患上Ⅱ型糖尿病的概率远高于体重正常者。
广为人知的解决办法和日益严重的现实情况，两者的矛盾意味着两种可能性。第一种可能性是，我们对肥胖成因的分析是正确的，但肥胖者（无论是由于遗传因素，还是因为后天的环境因素、行为因素造成了肥胖）缺乏足够的动力或毅力去减肥。第二种可能性是，我们对肥胖成因的认识存在根本性错误，因此那些所谓的减肥方法也就成了无稽之谈。
如果第二种可能性正确，或许我们该重拾早在第二次世界大战前，就被欧洲学者接受的一种观点。这个观点认为，造成肥胖的原因不是能量失衡，而是源于一种类似激素缺陷的机制。诱发这一缺陷产生的，可能是人们日常摄入的碳水化合物的数量和质量。依照这个思路，人们在解释肥胖成因时所犯的根本性错误在于：将食物所含的热量视为增加体重的直接因素——不论摄入的是牛油果、牛排、面包，还是碳酸饮料；而没有考虑食物本身，尤其是食物中的碳水化合物对体内某些激素的作用，而恰恰是这些激素控制着人体脂肪的积累。
研究人员经常把能量失衡作为肥胖的成因，人们可能会因此认为，这种观点应该在几十年前就经过了严格的实验验证。但实际上，科学层面的验证从未发生过。即使不考虑高昂的成本，这类实验的实施难度也很大。研究人员总是想当然地认为，这个观点无懈可击，根本没必要耗费精力去证明——我们之所以胖，还能有什么原因呢，无非是吃得太多了。结果，当代最严重的健康问题——肥胖、糖尿病及其并发症的发病率持续上升，其背后的科学原理却悬而未决。
十多年来，通过对肥胖生理机制及过往历史的研究，我越发肯定地认为，要想真正对付肥胖只有一个办法：重新思考并严格验证我们所认为的肥胖成因。去年，我与癌症专家彼得·阿蒂亚（Peter Attia）共同创立了名为“营养科学倡议”的非营利机构，目的是找出肥胖的生理机制。在劳拉及约翰·阿诺德基金会（Laura and John Arnold Foundation）的资助下，我们将一些原本各自独立研究的科学家招募在一起，设计实验方案，非常严谨地验证肥胖（更宽泛地说是体重增长）相关的假说。劳拉及约翰·阿诺德基金会承诺，会承担“营养科学倡议”目前研究预算的60％，并在三年内提供总额为4000万美元的运营费用。研究人员会对每一个线索探究到底。如果一切按计划进行，五六年后，我们对肥胖的生理机制将会有明确的认识。
激素失调导致肥胖？
为了理解激素假说为什么这么受科学家欢迎，我们需要了解能量失衡假说的短板在哪里。吃得多，消耗得少会导致肥胖的观点，可能源于热力学第一定律。这一定律仅仅表明能量是守恒的，既不能被创造，也不会凭空消失。所以，任何生物体摄入的热量，无非通过代谢被转化为其他形式、被释放出去或贮存起来。如果我们摄入的总热量超出消耗及排出的总和，那剩余部分必然会被贮存起来，这就意味着我们会变胖、变重。
这种说法看似有理有据，但它无法解释为什么人们摄入的热量要超出消耗的热量，更不能回答为什么超出的部分会转化成脂肪，积聚在体内。而这些“为什么”，正是亟待回答的问题。
为什么脂肪细胞会过量聚集脂肪分子？为什么多余的脂肪分子没有进入代谢循环，转化为其他能量？为什么多余的脂肪更容易在特定的身体部位堆积……这些问题需要用生物学，而非物理学来解释，仅仅一句“摄入了过多的热量”是没什么意义的。
要回答以上疑问，不可避免地要考虑体内的各种激素——尤其是胰岛素——在促进脂肪累积的过程中所扮演的角色。胰岛素的作用是调节体内的葡萄糖水平。当人体摄入含较多碳水化合物的食物后，血液中的葡萄糖浓度会升高，胰腺随之释放更多的胰岛素，将葡萄糖浓度控制在安全水平内。可以说，胰岛素扮演着体内信号的角色，它促使肌肉、器官乃至脂肪细胞吸收葡萄糖，将其转化为热量。胰岛素也会让脂肪细胞存储脂肪（包括一日三餐中的脂肪），作为后备能量。所以，当体内胰岛素浓度较高时，脂肪细胞会存储脂肪，其他细胞则会优先选择葡萄糖（而不是脂肪）作为能量来源。
葡萄糖主要由日常食物中的淀粉、谷物及糖类提供。（当摄入的食物中不含碳水化合物时，肝脏会利用体内的蛋白质合成葡萄糖。）我们所摄入的碳水化合物越容易被消化，血液中葡萄糖浓度上升的幅度越大，速率越快。（食物中的纤维素和脂肪成分会延缓这一过程。）因此，食用精加工的谷物和淀粉，会加剧体内胰岛素的释放。另外，诸如蔗糖和高果糖浆这样的糖类，在胰岛素分泌机制中也扮演关键角色。这些糖类由大量的果糖分子组成，而大部分果糖由肝细胞负责代谢。很多科学研究显示，大量的果糖可能是机体细胞产生“胰岛素耐受性”重要诱因之一。这种耐受性一旦形成，机体便需要更多的胰岛素才能有效控制血糖水平。按照激素假说，这会导致一天中人体内胰岛素处于高水平的时间变长，使得越来越多的脂肪被贮存下来，而不是转化成热量。即使每天只会贮存10或20千卡的热量，数十年下来就会造成肥胖。
根据这一假说，唯一能避免或者打破恶性循环的途径是减少糖类和其他碳水化合物的摄入量，以免胰岛素水平上升。这样，人体自然会分解体内存贮的脂肪来获取能量。即使摄取的总热量没有任何变化，让人体“燃烧”脂肪而非碳水化合物，从逻辑上说应该是可能的——体内激素不断地指示细胞“燃烧”脂肪，进而增加能量消耗。按照这种观点，要想消除体内过多的脂肪，必须限制碳水化合物的摄取，最好是用脂肪取而代之，这样就不会刺激胰岛素的分泌。
激素假说指出，正在世界范围内蔓延的肥胖和Ⅱ型糖尿病（这种糖尿病在很大程度上是由胰岛素耐受性引起的），主要是由日常食物中的谷类食物和糖分导致的。激素假说也认为解决这些健康问题的第一步，不是看人们吃了多少，有多大运动量，而是要避免摄入糖类，少吃高淀粉类蔬菜和谷物食物。
观点的演变
在关于肥胖的公众认知中，能量失衡假说并不是一直占据着今天这样的主导地位。在第二次世界大战前，欧洲的学术权威和绝大多数医学教科书都认为，肥胖和其他生理紊乱一样，都与激素调节上的缺陷相关。当时的科学家认为，之所以会出现肥胖，是因为影响脂肪存贮的激素和酶发生了异常变化。
最初的激素假说是在一百多年前，由德国内科专家古斯塔夫·冯·
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]