现代医学真的进步了吗(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：《环球科学》杂志社,外研社科学出版工作室

出版社：外语教学与研究出版社

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现代医学真的进步了吗试读：

每一期《环球科学》都刊载有很多极有价值的科学成就论述、前沿科学进展与突破的报告以及科技发展前景的展示。但学科门类繁多，就某一学科领域来说，必然分散在多期刊物内，难以整体集中体现；加之每一期《环球科学》只有在一个多月的销售时间里才能与读者见面，过后在市面上就难以寻觅，查阅起来也极不方便。为了让更多的人能够长期、持续和系统地读到《环球科学》的精品文章，《环球科学》杂志社和外语教学与研究出版社合作，将《环球科学》刊登的科学前沿精品文章，按主题分类，汇编成“科学最前沿”系列丛书，再度奉献给读者，让更多的读者特别是年轻的朋友们有机会系统地领略和欣赏众多科学大师的智慧风采和科学的无穷魅力。“科学最前沿”系列丛书包括七个分册：

1．天文篇——《太空移民　我们准备好了吗》

2．医药篇——《现代医学真的进步了吗》

3．健康篇——《谁是没病的健康人》

4．环境与能源篇——《拿什么拯救你　我的地球》

5．科技篇——《科技时代　你OUT了吗》

6．数理与化学篇——《霍金和上帝　谁更牛》

7．生物篇——《谁是地球的下一个主宰》

当前，我们国家正处于科技创新发展的关键时期，创新是我们需要大力提倡和弘扬的科学精神。“科学最前沿”系列丛书的出版发行，与国际科技发展的趋势和广大公众对科学知识普及的需求密切结合；是提高公众的科学文化素养和增强科学判别能力的有力支撑；是实现《环球科学》传播科学知识、弘扬科学精神和传承科学思想这一宗旨的延伸、深化和发扬。编辑出版“科学最前沿”系列丛书是一种集成再创新的有益尝试，对于提高普通大众特别是青少年的科学文化水平和素养具有很大的推动意义，值得大加赞扬和支持，同时也热切希望广大读者喜爱“科学最前沿”系列丛书！前言　科学奇迹的见证者陈宗周《环球科学》杂志社社长

1845年8月28日，一张名为《科学美国人》的科普小报在美国纽约诞生了。创刊之时，创办者鲁弗斯·波特（Rufus Porter）就曾豪迈地放言：当其他时政报和大众报被人遗忘时，我们的刊物仍将保持它的优点与价值。

他说对了，当同时或之后创办的大多数美国报刊都消失得无影无踪时，快满170岁的《科学美国人》却青春常驻、风采迷人。

如今，《科学美国人》早已由最初的科普小报变成了印刷精美、内容丰富的月刊，成为全球科普杂志的标杆。到目前为止，它的作者，包括了爱因斯坦、玻尔等148位诺贝尔奖得主——他们中的大多数是在成为《科学美国人》的作者之后，再摘取了那顶桂冠。它的读者，从爱迪生到比尔·盖茨，无数人在《科学美国人》这里获得知识与灵感。

从创刊到今天的一个多世纪里，《科学美国人》一直是世界前沿科学的记录者，是一个个科学奇迹的见证者。1877年，爱迪生发明了留声机，当他带着那个人类历史上从未有过的机器怪物在纽约宣传时，他的第一站便选择了《科学美国人》编辑部。爱迪生径直走进编辑部，把机器放在一张办公桌上，然后留声机开始说话：“编辑先生们，你们伏案工作很辛苦，爱迪生先生托我向你们问好！”正在工作的编辑们惊讶得目瞪口呆，手中的笔停在空中，久久不能落下。这一幕，被《科学美国人》记录下来。1877年12月，《科学美国人》刊文，详细介绍了爱迪生的这一伟大发明，留声机从此载入史册。

留声机，不过是《科学美国人》见证的无数科学奇迹和科学发现中的一个例子。

可以简要看看《科学美国人》报道的历史：达尔文发表《物种起源》，《科学美国人》马上跟进，进行了深度报道；莱特兄弟在《科学美国人》编辑的激励下，揭示了他们飞行器的细节，刊物还发表评论并给莱特兄弟颁发银质奖杯，作为对他们飞行距离不断进步的奖励；当“太空时代”开启，《科学美国人》立即浓墨重彩地报道，把人类太空探索的新成果、新思维传播给大众。

今天，科学技术的发展更加迅猛，《科学美国人》的报道因此更加精彩纷呈。新能源汽车、私人航天飞行、光伏发电、干细胞医疗、DNA计算机、家用机器人、“上帝粒子”、量子通信……《科学美国人》始终把读者带领到科学最前沿，一起见证科学奇迹。《科学美国人》追求科学严谨与科学通俗相结合的传统也保持至今，并与时俱进。于是，在今天的互联网时代，《科学美国人》及其网站，当之无愧地成为报道世界前沿科学、普及科学知识的最权威科普媒体。

科学是无国界的，《科学美国人》也很快传向了全世界。今天，包括中文版在内，《科学美国人》在全球用15种语言出版国际版本。《科学美国人》在中国的故事同样传奇。这本科普杂志与中国结缘，是杨振宁先生牵线，并得到了党和国家领导人的热心支持。1972年7月1日，在周恩来总理于人民大会堂新疆厅举行的宴请中，杨先生向周总理提出了建议：中国要加强科普工作，《科学美国人》这样的优秀科普刊物，值得引进和翻译。由于中国当时正处于“文革”时期，杨先生的建议6年后才得到落实。1978年，在“全国科学大会”召开前夕，《科学美国人》杂志中文版开始试刊。1979年，《科学美国人》中文版正式出版。《科学美国人》引入中国，还得到了时任副总理的邓小平以及国家科委主任方毅（后担任副总理）的支持。一本科普刊物在中国受到如此高度的关注，体现了国家对科普工作的重视，同时，也反映出刊物本身的科学魅力。

如今，《科学美国人》在中国的传奇故事仍在续写。作为《科学美国人》在中国的版权合作方，《环球科学》杂志在新时期下，充分利用互联网时代全新的通信、翻译与编辑手段，让《科学美国人》的中文内容更贴近今天读者的需求，更广泛地接触到普通大众，迅速成为了中国影响力最大的科普期刊之一。《科学美国人》的特色与风格十分鲜明。它刊出的文章，大多由工作在科学最前沿的科学家撰写，他们在写作过程中会与具有科学敏感性和科普传播经验的科学编辑进行反复讨论。科学家与科学编辑之间充分交流，有时还有科学作家与科学记者加入写作团队，这样的科普创作过程，保证了文章能够真实、准确地报道科学前沿，同时也让读者大众阅读时兴趣盎然，激发起他们对科学的关注与热爱。这种追求科学前沿性、严谨性与科学通俗性、普及性相结合的办刊特色，使《科学美国人》在科学家和大众中都赢得了巨大声誉。《科学美国人》的风格也很引人注目。以英文版语言风格为例，所刊文章语言规范、严谨，但又生动、活泼，甚至不乏幽默，并且反映了当代英语的发展与变化。由于《科学美国人》反映了最新的科学知识，又反映了规范、新鲜的英语，因而，它的内容常常被美国针对外国留学生的英语水平考试选作试题，近年有时也出现在中国全国性的英语考试试题中。《环球科学》创刊后，很注意保持《科学美国人》的特色与风格，并根据中国读者的需求有所创新，同样受到了广泛欢迎，有些内容还被选入国家考试的试题。

为了让更多中国读者能了解到世界前沿科学的最新进展与成就，开阔科学视野，提升科学素养与创新能力，《环球科学》杂志社与外语教学与研究出版社合作，编辑出版了这套“科学最前沿”丛书。

丛书内容从近几年《环球科学》（即《科学美国人》中文版）刊载的文章中精选，按主题划分，结集出版。这些主题汇总起来，构成了今天世界前沿科学的全貌。

丛书的特色与风格也正如《环球科学》和《科学美国人》一样。中国读者不仅能从中了解到科学前沿，还能受到科学大师的思想启迪与精神感染。

在我们正努力建设创新型国家的今天，编辑出版这套“科学最前沿”丛书，无疑具有很重要的意义。展望未来，我们希望，在“科学最前沿”的读者中，能出现像爱因斯坦那样的科学家、爱迪生那样的发明家、比尔·盖茨那样的科技企业家。我们相信，“科学最前沿”的读者会创造出无数的科学奇迹。

未来中国，一切皆有可能。话题一不肯向人类臣服的癌症

早在12世纪的宋朝，“癌”这个字就已经出现在东轩居士撰写的《卫济宝书》中。然而，在近千年后的今天，我们仍然对癌症束手无策。那么，癌症最早起源于什么时候？是如何发生的？早期诊断能早多久？如何诊断？怎么知道癌细胞会转移到哪里呢？

如今，如何治愈癌症让人们不再“谈癌色变”是人类关注的焦点，新的治疗方法仍在不断被发现，也许本话题中的几篇文章可以为治癌之路点亮希望。最古老的癌症世系撰文：蔡宙（Charles Q. Choi）翻译：王靓NTRODUCTIONI

癌症是一种由环境污染和不良饮食习惯引起的现代疾病吗？答案是否定的。英国研究人员对采自五大洲的狗类组织样本所做的DNA分析表明，肿瘤细胞并非这些狗与生俱来的，这些细胞的起源可以追溯至200～2,500年前。犬科的性传播肿瘤是已知最古老的哺乳动物肿瘤世系。

一种通过交配传染的癌症，可以像寄生虫一样，通过肿瘤细胞在全世界的狗身上传播。英国伦敦大学学院的罗宾·韦斯（Robin Weiss）和他的同事们研究了可以在犬科中通过交配传染的肿瘤，这种恶性肿瘤是在家犬中发现的，也可能存在于灰狼或者丛林狼（coyote）等家犬的近亲当中。他们对采自五大洲的狗类组织样本所做的DNA分析表明，肿瘤细胞并非这些狗与生俱来的。事实上，这些细胞的基因彼此之间几乎完全相同，与原产于中国或西伯利亚的狼或与它们有极近亲缘关系的狗身上的细胞很相似。根据这些细胞的累计突变次数来判断，它们的起源可以追溯至200～2,500年前，是已知的最古老的癌症世系。这将有助于了解肿瘤是如何躲避免疫系统，并存活下来的。相关论文刊登在2006年8月11日的《细胞》（Cell）杂志上。癌症=胚胎再发育？撰文：克里斯廷·苏亚雷斯（Christine Soares）翻译：冯志华NTRODUCTIONI

很早以前就有人提出，癌症与胚胎发育之间存在某种形式的关联。美国科研人员分析了几十种不同组织中的肿瘤，结果表明，肿瘤细胞的生长跟胚胎发育相似。但这类证据能否表明胚胎期程序正在驱动肿瘤生长尚待确认。

人们不把癌症当作单独一种疾病，而是多种疾病的统称，其原因之一在于，每种癌细胞发生功能紊乱的方式都不相同。一个细胞中DNA发生的随机突变，使它的行为开始出现异常。而随着其他突变越积越多，人们认识到，随机性会使不同患者体内的肿瘤各不相同，哪怕它们出现在同一种组织中。不过现在，越来越多的证据表明，肿瘤细胞疯狂行为的背后似乎存在一种共同规律，这让一些科学家认为需要对癌症的本质进行重新评估。

美国哈佛大学－麻省理工学院联合健康科学技术部的艾萨克·科哈尼（Isaac S. Kohane）分析了几十种不同组织中的肿瘤，已经在这些肿瘤细胞中记录到一系列惊人而又熟悉的基因表达活性模式——它们跟胚胎和胎儿在不同发育时期逐步激活的程序性基因表达指令别无二致。胚胎在子宫中发育时，有一整套基因在早期促进胚胎生长分裂，在晚期指导四肢和身体其他结构形成。任务完成后，这套基因在人的一生中通常保持沉默，但在肿瘤细胞中，这些被关闭的基因表达程序又被重新打开了。

科哈尼发现，根据与肿瘤基因活性最相似的发育阶段来给肿瘤分类，能够揭示出有关这些肿瘤的一些预言性信息。他举例说，在一类肺癌中，“肿瘤的恶性程度及患者的平均存活时间，与那些胚胎期基因标记的表达情况存在直接的比例关系”。

在最近所做的一项规模最大的肿瘤研究中，科哈尼证明，这一规律对很多不同类型的癌症也同样适用。科哈尼选取了三十多种肿瘤和癌前病变组织，将它们的基因活性与胎儿发育的十个阶段进行对比，将这些表面上似乎截然不同的疾病分成了三个大类。在这些肿瘤中，肺癌、结肠癌、T细胞淋巴瘤和某些甲状腺癌，显现出最早期胚胎发育阶段的一些特征。这一组中，侵袭性较高的肿瘤看起来往往最像是还没有分化的胚胎细胞。基因标记与妊娠晚期（third-trimester）及新生儿发育期的基因表达模式相同的肿瘤，往往是生长速度比较缓慢的肿瘤，包括前列腺癌、卵巢癌、肾上腺癌和肝细胞不典型增生第三类肿瘤属于混合型，这些肿瘤的基因表达特征与上述两种都有相似之处。控制胚胎发育的一些基因表达程序也可能促进了肿瘤的生长。

美国路德维格癌症研究所纽约分部主席、肿瘤研究先驱劳埃德·奥尔德（Lloyd J. Old）评论说，胚胎与肿瘤之间的相似性“应该引起重视”。他解释说：“这个现象之所以如此有趣，是因为很早之前就有人提出过，癌症与发育之间存在某种形式的关联。”例如，19世纪的病理学家约翰·比尔德（John Beard）就注意到，肿瘤与滋养层细胞（trophoblast）具有相似性，后者是早期胚胎的一部分，最终会形成胎盘。奥尔德说：“滋养层细胞侵入子宫时会侵袭、扩散，形成血管，并抑制母亲的免疫系统——所有这些都和癌症的行为一模一样。”

奥尔德在自己的研究中发现，肿瘤细胞和生殖细胞中有共同的基因表达程序在发挥作用。肿瘤/睾丸（cancer/testis，CT）抗原是他的免疫学研究对象之一，这组蛋白质基本上只能由肿瘤细胞和产生精子及卵子的种系细胞（germ-line cell）来合成。奥尔德说，CT抗原的特异性使它成为癌症疫苗及抗体药物的理想作用靶点；不仅如此，肿瘤组织中CT基因的激活也相当明显。“这些程序在你我还处在生殖细胞阶段的时候曾经启动过。”他解释道。看到这些原始基因表达程序在肿瘤细胞中被再次激活，奥尔德给癌症起了一个外号——“体细胞妊娠”（somatic cell pregnancy）。

癌细胞把本该沉默的程序重新打开，这一事实提示奥尔德，随机性并非癌症最重要的特征。他说，“这是一种根本不同的思考方式，一个发生突变的细胞在寻找能够帮助它繁衍兴盛的基因”，结果发现，它们就存在于发育基因当中。癌症的种种特性“是基因表达程序的‘运算结果’，而不是达尔文式优胜劣汰的竞争胜利者”。

然而，关于恶性肿瘤的这两种观点并非针尖对麦芒。美国麻省理工学院的罗伯特·温伯格（Robert A. Weinberg）说：“累积随机突变和重启基因表达程序并不是相互对立的关系。”他指出，发育程序的激活有可能是突变所致。温伯格在2008年证明，涉及保持胚胎干细胞特性的基因活性，也是未分化及侵袭程度最高的肿瘤的共同特征。他谨慎地表示，这类证据能不能表明胚胎期程序正在驱动肿瘤生长，这一点尚待确认。“这是一个有趣的概念，但在目前这个阶段，这种观点还有些过于冒进。你当然可以夸夸其谈，赋予癌症各式各样的人类特质，然后推测这将为癌症治疗打开新的思路。但最终决定成败的，仍然是细节。”温伯格说。阻止肿瘤发育越来越多的证据表明，肿瘤细胞的生长与扩散是通过重启一系列基因表达程序实现的。在正常情况下，这些程序在胚胎和胎儿发育时期才处于开启状态。如果这一观点正确，那么利用基因沉默疗法阻断这些程序，也许能够让肿瘤丧失它最致命的特性。艾萨克·科哈尼根据胚胎的不同发育阶段，将癌症分为三种类型。他谨慎地建议，如果某种药物对某类癌症中的一种具有明显疗效，那么我们或许应该测试一下，这种药对此类癌症中的其他癌症具有何种疗效。——克里斯廷·苏亚雷斯唐氏综合征抗癌撰文：蔡宙（Charles Q. Choi）翻译：刘旸NTRODUCTIONI

唐氏综合征，又称先天愚型，是小儿最为常见的常染色体畸变所导致的出生缺陷类疾病。不过，与正常人相比多一条21号染色体的唐氏综合征患者，可能也因此获得了更多剂量的癌症预防基因。

唐氏综合征患者几乎从来不会长肿瘤，这一现象一直是一个困扰医学界的谜题。由于患者基因组与正常人相比多了一条21号染色体，科学家猜测，患者可能也因此获得了更多剂量的癌症预防基因。美国波士顿儿童医院的研究人员及其同行经过研究发现，往人类或小鼠细胞中引入额外一个拷贝的DSCR1基因，癌细胞扩散即可受到抑制。这个基因恰恰位于21号染色体，是该染色体上第231个基因。该基因的正常功能是，通过阻碍钙调磷酸酶（calcineurin）的活性来抑制血管生成。没有血管提供营养，癌细胞的扩散就会被抑制。这一发现可能为未来的癌症药物提供新的靶标。这些研究人员补充说，定位在21号染色体上的血管生成抑制基因可能多达4~5个。《自然》（Nature）杂志2009年5月20日在网站上公布了这一发现（《科学美国人》（Scientific American）就是“自然出版集团”的一员）。意外保护：唐氏综合征患者很少得癌症。

唐氏综合征患者多出来的染色体，是胚胎发育期间细胞分裂异常所致。美国塔夫茨大学医疗中心的研究人员分析了患儿胚胎周围的羊水，发现胎儿可能承受了氧化应激（oxidative stress）。这类反应对胎儿细胞，尤其是神经和心脏组织，都非常有害。可惜的是，这个标志性迹象出现在妊娠中期（怀孕的中间三个月），而唐氏综合征的各种异常，包括神经系统缺陷，实际上从妊娠初期（怀孕的前三个月）就开始了。等到从羊水中检测出异常再施用抗氧化剂，恐怕已经于事无补了。不过，这个研究小组仍在2009年6月9日的《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America）上撰文指出，妊娠中期使用抗氧化剂仍有可能避免某些我们尚未发现的唐氏综合征症状。氧化应激指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）和活性氮自由基（reactive nitrogen species，RNS）产生过多，从而导致组织损伤。氧化应激是自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。早期诊断遏制胰腺癌撰文：梅琳达·温纳·莫耶（Melinda Wenner Moyer）翻译：致桦NTRODUCTIONI

主流观点认为，胰腺癌生长速度太快，一旦被确诊为胰腺癌，患者只有5％的机会能再活5年。一项新研究显示，这种病在确诊时，患者体内的第一次致癌突变已经发生了至少15年，只要能做到早期诊断，医生就有大把的时间加以干预。

一位被确诊的胰腺癌（pancreatic cancer）患者只有5％的机会能再活5年。科学家花了很大力气去尝试理解，为何这种疾病会有如此悲惨的预后（prognosis）？一项新研究显示，患者5年生存率较低的部分原因在于，这种疾病在确诊时，患者体内的第一次致癌突变已经发生了至少15年。此时肿瘤已经转移，具有高度的侵袭性。这些发现提示，在胰腺癌变得致命之前，医生有大把的时间加以干预。最近，科学家在胰腺癌的早期诊断方面取得了激动人心的进展，一旦成功应用到临床，通过手术和化疗（chemotherapy），医生就可以成功清除掉体内的病灶。预后指预测疾病的可能病程和结局，既包括判断疾病的特定后果（如康复，某种症状、体征和并发症等其他异常情况的出现或消失，以及死亡），也包括提供时间线索，如预测某段时间内发生某种结局的可能性。预后是一种可能性，因此，主要指患者群体，而非个人。

这项研究发表在最近出版的《自然》杂志上，美国约翰·霍普金斯大学的科学家为7名死于晚期胰腺癌的患者进行了基因组测序。他们体内的肿瘤细胞包含了不同的突变类型。科学家由此追根溯源，沿着肿瘤细胞演化的时间线，利用数学模型构建出某种“家族突变树”（family mutational tree）。这些模型表明，在致癌突变首次出现10年后，体内开始出现癌细胞；再过5年，癌细胞才开始扩散，并变得致命。这项研究的合作者、约翰·霍普金斯大学的病理学家兼肿瘤学家克里斯廷·亚科布齐奥－多纳休（Christine A. Iacobuzio-Donahue）说，“主流观点认为，胰腺癌的侵袭性太强，生长速度太快，筛查不可能有什么效果”，这些发现对这种主流观点提出了质疑。胰腺癌细胞。

过去两年来，科学家研发的胰腺癌筛查技术已接近实际应用阶段。2010年2月，美国加利福尼亚大学洛杉矶分校的研究者比较了60位可治疗胰腺癌患者和30位未患癌症者的唾液，从中鉴定出4种RNA分子——它们结合在一起鉴别癌症的正确率可达90％。2009年3月，美国西北大学的研究者在《疾病标志物》（Disease Markers）杂志上撰文宣称，他们研发出一种光学技术，可识别出胰腺癌细胞所处的不同分期，敏感性高达95％。这项技术借助光的散射特性，利用仅导致微创的内窥镜来侦测十二指肠（duodenum，小肠的一部分，毗邻胰腺）细胞的改变。

尽管这些技术尚未付诸商业化应用，但英国剑桥研究所的肿瘤学家戴维·图弗森（David Tuveson）说，基于光学手段、血液或唾液分析的早期诊断方法“在未来的10年将取得长足的进步”。他指出，届时，医生会考虑使用当前的一些技术，如CT（computerized tomography，计算机化断层显像）和MRI（magnetic resonance imaging，磁共振成像）扫描技术，对有家族病史因而患病风险较高的人进行筛查。“回想2009年1月，美国最高法院大法官露丝·巴德·金斯伯格（Ruth Bader Ginsburg）当时接受了一次CT扫描，结果发现胰腺处有一小块肿瘤。”图弗森举例说。一个月后，医生成功切除了这块肿瘤，令她重获健康。癌细胞转移的秘密通道撰文：克里斯廷·苏亚雷斯（Christine Soares）翻译：冯志华NTRODUCTIONI

癌细胞的扩散似乎更偏爱某些器官，如肺部和肝脏。研究表明，癌细胞会被受伤或发炎的组织所吸引，到新的部位安家落户。如果我们能够阻断这些适于癌细胞生长的环境发出的信号，就能减少肿瘤转移。

伦敦外科医生约翰·佩吉特（John Paget）一直致力于探索肿瘤转移。1889年，他在《柳叶刀》（The Lancet）杂志上发出这样的疑问：“到底是什么因素决定了何种器官将蒙受癌细胞扩散之苦呢？”他推测，癌细胞扩散至身体各个部位的机会是均等的，但转移集落（metastatic colony，即癌细胞扩散到其他组织上建立的“根据地”）似乎更偏爱某些特定器官，如肺部和肝脏。佩吉特设想，恶性细胞的转移或许如同植物种子那样，可以随风飘至各处，但“只有落在适宜的土壤中，才能生根发芽”。

直到今天，科学家们仍在孜孜以求，试图理解到底是“种子”的特质，还是“土壤”的属性，决定了扩散中的肿瘤将在何处落地生根。越来越多的证据表明，二者都发挥了重要作用。最近，日本的研究人员为该理论补充了一些有趣的细节。在这项研究中，他们揭示了远处的癌细胞与肺中未来的转移位点发生相互作用的过程，以及它们是如何通过一个与病原体免疫应答有关的信号传输机制相互沟通的。按照东京女子医科大学的资深研究人员丸义朗（Yoshiro Maru）的说法，这条牵涉其中的信号通路也许还能提供一条线索，帮助解释为什么一些特定的器官看起来更容易受到癌症转移的影响。丸义朗解释说：“肺部对微生物很敏感，它是我们人体的第一道防线。因此，任何刺激，如癌细胞的出现，都可能被负责宿主防御机制的器官识别。这就是我们的猜想。”S100蛋白的召唤作用：小鼠肺部产生的这些蛋白刺激癌细胞产生伪足（左图），从而为癌细胞的迁移做好准备。当这种蛋白不存在时，人工培养的细胞仍然保持原状（右图）。

丸义朗和他的同事将黑色素瘤或肺癌细胞注入健康小鼠的背部，结果发现，在这些恶性细胞转移到小鼠肺部之前很久，癌细胞分泌的炎性物质（inflammatory chemical）就在肺部引发了一种应答。这种应答由名叫巨噬细胞（macrophage）的局部免疫细胞和肺部的内皮细胞发起，会导致S100蛋白家族中一些成员（特别是S100A8和S100A9）的产生。按照丸义朗的说法，这些蛋白会向更多的巨噬细胞发出信号，让它们蜂拥而至；而后，这些细胞又开始释放S100蛋白。最终，癌细胞会在肺部被S100蛋白“标记”的位点上落地生根，形成集落。

丸义朗的研究小组发现，除了会在肺部的这些位点上标上记号以外，S100蛋白（或者它们引发的一些次级化学信号）似乎还会召唤恶性细胞。将人工培养的癌细胞暴露在含有S100蛋白的肺血清中，甚至能够激发癌细胞形成侵袭伪足（invadopodia，帮助癌细胞侵袭组织的一种特殊的足突状细胞结构），为癌细胞的转移做好准备。在活体小鼠体内中和S100蛋白，能够极大地减少癌细胞注射形成的转移灶的数量。

肺中产生的S100蛋白能够吸引远处的巨噬细胞和癌细胞，这一现象表明，正常的免疫应答可能在不经意间激发了肿瘤的转移。丸义朗指出：“把癌细胞注射到小鼠背部时，别处的巨噬细胞也会迁移到肺部。出现这种情况的原因，我们还无法理解。”

若干研究已经表明，癌细胞会被受伤或发炎的组织所吸引。也许正是损伤部位向组织修复系统发出的求助信号，引导癌细胞抵达受伤部位。例如，美国纽约市韦尔·康奈尔医学院的戴维·莱登（David Lyden）和沙欣·拉菲伊（Shahin Rafii）已经证明，来自于骨髓的血管祖细胞会在肺部或其他器官未来的肿瘤转移位点安家落户，如同先遣部队一样，为癌细胞提前营造一个舒适的小环境。只有让那些祖细胞不受信号分子的影响，或者将它们从骨髓中全部移出，才能防止肿瘤的转移。

针对丸义朗研究小组的工作，莱登和拉菲伊在《自然－细胞生物学》（Nature Cell Biology）杂志上发表了一篇评论。他们指出，从总体上来看，这些结果“建立了一个新的概念，那就是肿瘤转移的可能性也许不仅仅依赖于癌细胞的肿瘤扩散能力，还依赖于每个特定器官中能够接受转移细胞的‘热点’”。拉菲伊相信，如果我们能够识别更多不同器官的“热点”发出的精确信号，并将它们及时阻断，那么对肿瘤来说，这些“土壤”可能就不再是“安乐窝”了。特定的信号传递研究人员已经发现，小鼠的骨髓细胞能够迁移到预转移位点，但这些位点所在的位置取决于注入小鼠体内的不同的癌细胞类型。如果注射的是肺癌细胞，则骨髓细胞主要迁移至肺部和肝脏；如果注射的是黑色素瘤细胞，则骨髓细胞会扩散到多个器官。这与人体中这些癌症转移的经典路线如出一辙。不论在哪种肿瘤的刺激下，S100蛋白都产生于肺部，而非其他器官。结合这一发现，一些研究者认为，不同类型癌症激发的信号可能刺激不同组织产生特定应答。这些相互作用的信号也许可以解释，为什么大多数转移性癌症似乎更偏爱某些特定的器官。例如，结肠癌扩散时，转移至肝脏的可能性高达95％。监测癌症的小芯片撰文：埃莱娜·沙特纳（Elaine Schattner）翻译：冯志华NTRODUCTIONI

美国研究人员正在优化和测试一款可以监测癌症的小芯片，这种芯片只需要一小勺患者血液，就能取样并分析循环系统中的肿瘤细胞，而不需要对患者进行活组织切片检查。这种方法使个性化医疗的实现成为可能。

癌症的治疗往往就是在碰运气。尽管我们在肿瘤遗传学（cancer genetics）方面已经取得了诸多进展，但内科医生在面对一位具体的患者时，要做出诊断治疗方案所能依据的信息依然非常有限。接受治疗的患者只能祈求保佑，因为没有人知道这些疗法对他们是有用还是有害。癌症治疗个性化癌症治疗常常面临失败，这是因为不同的个体具有相异的遗传背景。在个性化癌症治疗中，内科医生可以根据每一位患者的具体情况，给出相应的治疗措施。例如，治疗结肠癌患者时常常要使用一种针对生长因子受体的特定抗体。尽管这种昂贵（每个月要花费将近10,000美元）的疗法延长了患者的生命，并使一些患者感觉好转，但该疗法发挥效力的前提是，患者体内的K-ras基因（一种决定肿瘤生长的信号基因）不能发生突变。因此，如果内科医生在为患者开药之前检查K-ras基因的突变状况，就能避免给不适合的患者开药，从而节省他们的花销，并消除可能带来的治疗副作用。——埃莱娜·沙特纳

美国麻省总医院的一个研究小组或许已经找到了一种方法，可以更有效地实施个性化癌症治疗。这个小组正在优化和测试一款芯片实验室（lab-on-a-chip）。这种芯片只需要一小勺患者血液，就能取样并分析循环系统中的肿瘤细胞，而不需要冒着潜在危险对患者进行活组织切片检查。目前，这种危险的检查对许多患者来说是必不可少的。这种芯片的设计者是美国波士顿生物微电子机械系统资源中心的一个研究小组，设计组带头人穆罕默德·托纳（Mehmet Toner）说：“这种芯片让我们可以对癌症患者做出合理的判断。”他把这套新系统比拟成艾滋病的治疗方法——医生测量患者的病毒荷载以及T细胞数量，从而对治疗方案进行相应调整。他提议说：“对于癌症，我们也可以如法炮制。”

大多数肿瘤会把恶性细胞散播到血流中扩散到全身，有时候，这些细胞会在一个新的部位安营扎寨，从而产生新的肿瘤。在转移性癌症患者体内，这些循环肿瘤细胞（circulating tumor cell，CTC）在血液细胞中仅占极小一部分，通常不到百万分之一；如果病人体内的肿瘤仍处于早期阶段，还没有出现明确的转移，那么CTC在血液中的比例就会更低。这些研究人员意识到，尽管CTC十分稀少，但它打开了一扇潜在的窗口，透过它可以实时观察一个肿瘤的发生、发展过程。

这个研究小组采用了微流体技术（microfluidics technology）来捕获血液中那些罕见的细胞。这种技术是在过去25年里逐渐发展起来的，主要用于分析微量流体和气体。和其他微流体设备相似，这种CTC芯片也由一个带有微柱（micropost）的硅蚀刻芯片、一个用于封装流体和芯片的小室，以及一个空气压缩泵构成。这些微柱的作用就像微型试管，细胞与化学物质可在其中混合、黏附，并接受评估。

CTC芯片通过设计精巧的抽吸过程使血样缓缓流经芯片，依靠芯片上的78,000个微柱将癌细胞从普通血液成分中捕获分离出来。微柱外包裹着针对上皮细胞黏附分子（epithelial cell adhesion molecule，EpCAM）的抗体，几乎所有的癌细胞表面都有EpCAM，这种分子在指导细胞之间的相互黏附、信号传导以及迁移时发挥了关键作用。正常血细胞缺乏EpCAM，因此，当患者血样进入CTC芯片的小室中后，只有癌细胞会与抗体结合。捕获癌细胞：芯片上的微柱外包裹着抗体，可与肿瘤细胞表面常见的一种蛋白结合。如上图所示，利用这一特点，微柱捕获了一个肺癌细胞。每个微柱的直径和高度均只有100微米。

研究小组在2007年12月20日出版的《自然》杂志上发表论文，介绍了对CTC芯片的第一次测试。他们使用的血样采自116名癌症患者，癌症类型包括肺癌、前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌及结肠癌。CTC芯片成功分离得到了几乎所有血样中的CTC，只有一例失败。CTC芯片能够从10亿个血细胞中分离出仅有的一个癌细胞，灵敏度比目前使用最广泛的常规检测方法高出至少100倍，而且后者需要将大量血液样本与包裹着抗体的微珠放在一起培养，过程十分繁杂。CTC芯片分离得到的细胞，其状态也要比微珠法俘获的细胞更好、更利于分析。

在另一项试验中，这些研究人员利用CTC芯片评估了27位肺癌患者的肿瘤遗传学信息，试验结果发表在2008年7月24日的《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）上。他们从大多数患者的CTC细胞中鉴定出相关的基因异常，还指出一些患者体内出现了突变基因，导致患者对酪氨酸激酶抑制剂产生抗性，而该类药物正是患者在服用的。在过去，想要鉴定出这样的遗传改变，必须反复进行活组织检查。

美国得克萨斯大学安德森癌症中心的胸部肿瘤学家罗伊·赫布斯特（Roy Herbst）虽然没有参与这项研究，但他对这种芯片给予了高度评价，称“这会极大地提高我们监测患者的能力”。他还说，这种芯片提供了一种无创的方法来跟踪肿瘤细胞的数量和性质，从而“使个性化医疗的实现及更有效的治疗成为可能”。

托纳的合作者、麻省总医院胸部肿瘤中心主任托马斯·林奇（Thomas Lynch）指出，美国每年有21.5万人被确诊为肺癌患者，因此，迫切需要一种更好的诊断工具。在肺癌患者身上，即使是最小的活组织切片检查都要冒失血、感染的危险，有时甚至会导致受感染肺部完全丧失功能。

赫布斯特提醒说，这些发现还需要在其他医疗中心进行更大规模的临床试验加以进一步确认。目前研究人员正在麻省总医院的乳腺癌、卵巢癌及前列腺癌患者身上展开试验，对利用芯片衡量癌细胞生长及治疗效果的情况进行评估。

通过对血液中癌细胞的直接检测，CTC芯片或许还能发现新的治疗靶点，有助于确定癌症的转移何时及怎样发生。托纳认为，一旦这种芯片的有效性在更大规模的临床研究中得到证实，它的应用前景将充满无限可能。他评论说，CTC芯片未来将成为一种筛查工具，用来发现早期癌症，甚至“可能成为每年常规体检的检查项目”。癌症疫苗研究重整旗鼓撰文：杰西卡·瓦普纳（Jessica Wapner）翻译：冯志华NTRODUCTIONI

诸多针对癌症疫苗的临床试验都不幸以失败告终，因为疫苗不会像传统癌症治疗药物那样使肿瘤缩小。新的标准将更加关注患者生存期的延长，而非肿瘤体积的缩小，新的研究方法也将克服现实中佐剂使用许可难以申请的设计缺陷。

激发免疫系统来摧毁癌细胞，是人们一直抱有的一个希望；不过，从此前的一些研究来看，此路可能不通。诸多针对癌症疫苗的临床试验都不幸以失败告终。例如，一种名为Canvaxin的黑色素瘤疫苗并未改善患者的存活率，唯一的结果就是导致该疫苗的制造商被另一家公司收购。不过，这并不说明癌症免疫疗法一无是处，一些研究人员声称，这些疫苗在测试时使用了错误的方法，因此，得到了并不正确的结论。如果对研究进行正确的设计，癌症疫苗应当具有光明的前景。

如此乐观的看法源自一些失败试验得到的数据。在2006年结束的Ⅲ期临床试验中，美国西雅图市Dendreon公司生产的前列腺癌疫苗Provenge表现得令人失望。随后的分析表明，在前列腺癌已经扩散的男性患者当中，接受疫苗治疗的患者，其生存期比服用安慰剂的患者平均多出4.5个月。接受疫苗治疗后又进行化疗的患者的生存期更长，平均达到34.5个月，对应的安慰剂组的生存期为25.4个月。

美国国家癌症研究所肿瘤免疫生物学实验室主任杰弗里·施洛姆（Jeffrey Schlom）指出，用于判断标准临床试验疗效的一些准则并不适用于疫苗。他解释说，疫苗不会像传统癌症治疗药物那样使肿瘤缩小。因此，如果像绝大多数临床试验一样，以肿瘤尺寸作为依据来衡量结果，疫苗试验的结果必然会是治疗无效。相反，施洛姆说：“我们关注的是患者生存期的延长，而不是肿瘤体积的缩小。癌症疫苗的支持者声称，以肿瘤（图中红色和黄色部分）的体积是否缩小为评价标准来衡量癌症疫苗的临床试验结果是有失公允的。

施洛姆还评论说，试验性癌症治疗药物的试验对象，通常是那些已经接受了好几轮其他疗法的患者，这些疗法会钝化免疫系统。这种钝化并不会对待测新药造成影响，却会削弱疫苗诱发免疫反应的能力。另外，由于重复给药（后续疫苗注射）会给疫苗带来更好的表现，因此，疫苗发挥疗效所需的时间或许要比人们此前预期的时间长得多。

科学家知道如何才能恰当地研究疫苗，因此，从理论上来讲，设计出更适合的临床试验方法不存在任何困难，但现实世界中仍然存在重重问题。一个主要的困难就是缺乏可用的佐剂（adjuvant）佐剂是一种增强疫苗活力的药物，如果没有佐剂而只注射疫苗的话，就不太可能产生真正的疗效。不过，美国西雅图弗雷德·哈钦森癌症研究中心实体瘤研究主管马丁·“麦克”奇弗（Martin "Mac" Cheever）解释说，寻找合适的佐剂非常困难，因为美国食品及药品管理局（FDA）不会单独批准新的佐剂。正如奇弗提到的那样，FDA只批准佐剂与某种已经通过临床试验的疫苗同时使用。

研究人员无法为试验性的疫苗申请到佐剂使用许可，因为每一种佐剂都已经和一种特定的疫苗严格“绑定”在一起。研究人员已经对一些佐剂本身进行了试验，但常常因鲜有疗效而被束之高阁。奇弗评论说：“对于这种只能配合其他公司的产品发挥疗效的化合物，制药公司一般不太愿意去开发。”这一现状使疫苗研究者不得不在有缺陷的研究设计中继续挣扎。

当然，科学家也锁定了一些大有希望的疫苗－佐剂复合物，少数经过精心设计的临床试验也已经在进行当中。葛兰素史克公司（GSK）正在对该公司的MAGE-3疫苗进行Ⅲ期临床试验，试验对象是2,300名肺癌患者，他们都通过手术切除了肿瘤，但几乎没有接受过其他治疗。这项大规模试验还需要筛选大约10,000名体内存在MAGE-A3抗原的患者，这种抗原正是该疫苗的作用靶点。“很多研究进行得并不充分，设置的对照组也并不合适。”领导GSK公司抗原特异性癌症免疫疗法计划的文森特·布里夏尔（Vincent Brichard）说，“有了这么多患者，这次试验的结果就不会再模棱两可了。”这些患者将会接受疫苗和三种佐剂的注射。这一临床研究至少会持续5年，最终的评估标准为疫苗是否会预防肿瘤复发，而不是肿瘤体积有没有缩小。其他一些前景看好的疫苗也已经进入临床试验，包括GSK公司的白血病疫苗WT1和英国伦敦Onyvax公司的前列腺癌疫苗Onyvax-P。这些试验都比正在进行的Provenge疫苗研究更上了一层楼。

一些研究人员仍持怀疑态度，其中一个顾虑是，一些疫苗的作用靶点是人体内天然存在的蛋白。在正常情况下，免疫系统不会对这类蛋白发起攻击。“我们是在要求机体推翻现有的调控机制。”美国田纳西州纳什维尔市范德比尔特－英格拉姆癌症中心的马克·凯利（Mark Kelley）说。他曾经参与过最终失败的黑色素瘤疫苗Canvaxin的研究。这类针对“自己”的免疫反应或许会诱发自身免疫性疾病（autoimmune disease）之类的副作用。此外，凯利还担心疫苗本身的复杂性。他觉得，与其他癌症疗法相比，这种复杂性使得疫苗更加难于发挥全部的治疗潜力。

有10年时间，施洛姆一直忍受着人们对单克隆抗体（monoclonal antibody）的负面评价，他把这种批评言论视为药物研发过程中司空见惯之事。他说，对于一种新药来说，“总会有这么一段怀疑期。不过，我丝毫不怀疑，数年后会有几种针对癌症的疫苗获准上市”。一种癌症疫苗的离奇夭折癌症疫苗支持者指出，虽然过往的一些临床试验遭遇失败，但数据显示疫苗延长了患者的生存期。不过，2008年8月的一则案例却并非如此。美国南旧金山的Cell Genesys公司提前终止了前列腺癌疫苗GVAX的临床试验，因为该公司发现，在接受疫苗注射并进行化疗的患者当中，死亡人数（67例）甚至超过了那些只接受化疗的患者（死亡47例）。其原因仍在调查之中，但参与这项研究的408名患者都已经到了前列腺癌的最晚期。美国国家癌症研究所肿瘤免疫生物学实验室主任杰弗里·施洛姆评论说：“这些患者刚好是不该使用疫苗的那一类。”正在一些尚未发展至晚期的前列腺癌患者身上进行的GVAX研究，应该有助于澄清这一问题。转基因细胞击退癌症撰文：戴维·别洛（David Biello）翻译：王雯雯NTRODUCTIONI

癌症研究人员从一位成功战胜黑色素瘤的患者身上获取免疫细胞，并将克隆出的遗传信息与从17位患者身上提取的T细胞结合。在对患者进行化疗后，科学家们将这些转基因细胞重新注入患者体内，使12％的患者肿瘤消失。

某些癌症患者体内的免疫细胞能够识别扩散的肿瘤，并攻击它们。美国国家癌症研究所的史蒂文·罗森堡（Steven Rosenberg）及其同事，从一位成功战胜黑色素瘤的患者身上获取了免疫细胞，即所谓的肿瘤浸润性淋巴细胞（tumor-infiltrating lymphocyte），并克隆出负责识别癌症的细胞受体基因。他们将该遗传信息通过反转录病毒（retrovirus），转移到从另外17位黑色素瘤患者身上提取的普通T细胞中。在对这17位患者实施化疗之后，科学家们将转基因淋巴细胞重新注射到患者体内。一个月后，科学家们发现，在其中15位患者体内，这些细胞不仅能够存活下来，而且发展壮大，占到了所有T细胞总数的9％～56％不等。更可喜的是，有2位患者身上的肿瘤消失了，并在此后18个月内没有复发，他们的血液中也持续保持了高水平的转基因免疫细胞。这项研究于2006年8月31日发表在《科学》（Science）杂志网络版上。话题二挥之不去的流感阴影

1918年，首例H1N1出现，“西班牙流感”暴发，总共造成800万西班牙人死亡；

1957年，H2N2病毒出现，“亚洲流感”暴发，全球共有至少100万人死于该病毒；

1968年，“香港流感”暴发，此次的H3N2病毒由亚洲流感发生抗原转变进化而来，在2009年和2013年再次现身；

2009年，甲型H1N1流感暴发，造成约1.85万人死亡，出现疫情的国家和地区达到了214个；

2013年，美国东部多个州暴发H3N2季节性流感，H7N9突袭中国……

流感不断演变，暴发越来越频繁，给人类带来了挥之不去的阴影。本话题将为你揭开流感背后鲜为人知的秘密。致命杀手的阿喀琉斯之踵撰文：詹宁·因泰兰迪（Jeneen Interlandi）翻译：高瑞雪NTRODUCTIONI

一个科学家团队从一位被冷冻保存的大流感遇难者的肺中，复活了1918年的流感病毒。研究发现，一种叫作PB1的蛋白能使普通流感病毒变身为超级杀手。以这种蛋白为靶标的新药也许有助于对抗下一次流感大流行。

2005年，一个科学家团队从一位一直被冷冻保存的大流感遇难者的肺中，复活了1918年的流感病毒。当时，这一与科幻电影《侏罗纪公园》（Jurassic Park）如出一辙的壮举，既受到了广泛的颂扬，也遭遇了尖锐的批评。反对者担心，这种复生杀手有被意外（或者故意）泄漏的危险，毕竟这种病毒曾在15个月里夺去了5,000万～1亿条人命，带来了人类历史上最严重的一场瘟疫。支持者则坚称，从完整重建的病毒上得到的知识将有助于对抗下一次的流感大流行。

事实证明，这个风险没有白冒。2010年11月《微生物》（Microbe）杂志上发表的一篇文章提到，科学家取得了多项成果，其中包括一个颇有潜力的药物新靶标。美国疾病控制与预防中心的特伦斯·塔姆佩（Terrence Tumpey）和同事锁定了一个叫作PB1的蛋白，该蛋白使病毒可以复制自身。当研究人员将普通流感病毒中的PB1蛋白替换为该蛋白的“1918年版本”时，普通流感病毒就变身为“超级杀手”：通过啮齿目寄主复制传播的速率快了8倍，结果杀死了更多的老鼠。现已证明，20世纪所有的大规模流行病毒，包括2009年的猪流感，都具有禽流感PB1基因。大多数季节性流感病毒则具有人流感PB1基因。

科学家现在正致力于研发以PB1为靶标的新药。与该蛋白受体相结合的小分子可以阻止病毒复制，或许会大幅降低病毒毒性。一些近期出现的流感（包括猪流感在内）病毒株已经发展出对达菲（Tamiflu）等现行药物的抗性，因此，社会对新型抗流感药物的需求正变得越来越迫切。作用于PB1的新药与以往的抗病毒药物结合，可以大幅降低抗药性病毒株的扩散速率。这样，在一年一度的流感季节到来之际，每个人也多少能够安心些了。流感疫情的意外回报撰文：克里斯廷·苏亚雷斯（Christine Soares）翻译：冯志华NTRODUCTIONI

美国病毒专家分离出了1918年大流感的完整毒株，发现1957年出现的H2N2病毒、1968年开始流行的H3N2大流行毒株以及2009年的H1N1病毒都起源于1918年的H1N1病毒。这样的家族联系很可能是现在流行的流感病毒相对温和的原因。

2009年暴发的甲型流感，已经成为近百年来第四次席卷全球的流感大流行。这次大流行给科学家上了一课，让他们从过去几次大流行中吸取了许多宝贵经验和教训——不论那些教训是已经发生的，还是仍有可能发生的。2009年夏天，有越来越多的证据表明，对于全人类的免疫系统来说，新出现的甲型H1N1流感并非全新事物。一些研究者甚至开始认为，2009年肆虐的疫情是1918年出现首例H1N1以来持续至今的流感大流行时代的一次突然暴发。

最新型的H1N1病毒一出现，就专门攻击年轻人，老人却未受波及。到目前为止，在美国的确诊病例中，79％是年龄不到30岁的年轻人，仅有2％是年龄大于65岁的老年人。考虑到这种一边倒的疾病侵袭特征，美国疾病控制与预防中心（CDC）的专家迅速检测了1880～2000年储存的数百份人类血清样本，试图寻找人们过去遭遇过新型H1N1病毒的证据。

2009年5月发表的数据显示，年龄大于60岁的老年受试者在遭遇新病毒时，大约有1/3会出现强烈的抗体反应；在年轻的成年人中，这一数字只有6％～9％。这项研究的作者推理，老年受试者曾经接触过1918年后的人流感病毒，因此，他们的免疫系统能够识别新型H1N1病毒。

1976年，美国有4,300万人接种过针对H1N1病毒的疫苗。CDC的研究团队设法获得了当时采集自83位成人和一些儿童的血清样本。在注射过一剂疫苗的成人的血清样本中，超过半数对2009年的甲型H1N1病毒表现出强烈的免疫应答，接种疫苗时不到4岁的儿童的血清样本却很少能识别出这种新病毒。

CDC流感部门的雅姬·卡茨（Jackie Katz）在2009年9月公布了上述发现。作为第一作者，她认为，这种差异是一个重要线索。1976年时年龄为25～60岁的成年人，可能在1957年以前接触过H1N1流感病毒，而在1957年后，这种病毒销声匿迹长达20年。卡茨解释说：“我们假定，一个人长到5岁的时候，至少应该患过一次流感。”先前接触过H1N1病毒似乎是免疫系统识别出1976年疫苗毒株的一个关键因素，就如同注射过1976年疫苗的血清样品似乎能对2009年的H1N1病毒产生强烈免疫应答一样。与此相反，幼龄儿童过去没有接触过H1N1，故免疫系统无法及时做出反应。

卡茨警告说，血清中较高的抗体水平并不能保证人体免于感染，不过，这些指标是检测疫苗保护作用的一个很好的指示器，也是检验患者先前是否曾暴露于病原体的一个相当准确的信号。对于先前采取过免疫措施的人而言，后来注射的疫苗可以发挥加强针的作用。确实，2009年9月发表的临床试验结果显示，注射一剂针对新型H1N1病毒的疫苗可以产生强有力的免疫应答，这种情况甚至出现在一些年龄大于6岁的儿童身上。这样看来，许多受试者的免疫系统都能认出疫苗毒株，这让卫生官员感到十分吃惊。

对近年来季节性流感疫情感染率的分析表明，随着年龄的增长，针对流感病毒的免疫力通常也会逐渐加强。尽管血细胞凝集素（hemagglutinin）和神经氨酸酶（neuraminidase）这两种病毒表面蛋白是疫苗的主要靶点（也是流感毒株命名中的“H”和“N”），但人体免疫系统或许还能识别病毒的其他部分。由此产生的免疫应答或许无法阻止感染，但可以在某种程度上减少疾病的症状，甚至让人们觉察不到自己已经感染了流感。

美国国立过敏及感染性疾病研究所的病毒专家杰弗里·陶本贝格尔（Jeffery Taubenberger）说，儿童确实是最容易感染季节性流感的人群，“而后随着年龄增长，发病率也在逐年降低。老年人群的流感致死率最高，这是因为他们常患有一些隐疾。不过，你会发现，四五十岁的人因流感而就诊的数量远低于儿童，所以一个可能的原因就是，他们缓慢积累起了对流感的广泛免疫力”。

陶本贝格尔曾在1997年分离出了1918年大流感的完整毒株。他指出，20世纪的季节性流感毒株，如1957年出现的H2N2病毒和1968年开始流行的H3N2大流行毒株，都起源于最初的H1N1病毒；2009年的H1N1病毒同样如此。他总结说，过去90年来所有的人类流感毒株，其实都是1918年流感病毒开创的“流感王朝”的一员。

这样的家族联系很可能是现在流行的流感病毒相对温和的原因。携带着H5、H7或H9型血细胞凝集素、在家禽中广泛传播的禽流感病毒，目前尚未获得在人际间传播的能力。然而，一旦它们获得了这种能力，就可能产生一株与1918年H1N1病毒一样恐怖的流感毒株——当年，这种对人类来说全新的病毒在全世界导致4,000万人死亡。

长期以来，对流感大流行最可怕情景的深深恐惧，促使人们采取了种种预防措施，如今终于取得了成效。这种恐惧还促成了1976年美国的疫苗接种行动。这场针对并未真正流行起来的病毒展开的大规模疫苗接种，后来因为伴随而来的不良反应而被人们称为“惨痛的失败”。不过，就算当年针对的是另一种H1N1病毒，那次疫苗接种行动似乎仍然给今天的人们带来了意想不到的回报。

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