作者：关广聚
出版社：人民卫生出版社
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继发性肾脏病学试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
继发性肾脏病学/关广聚主编.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-16982-0
Ⅰ.①继… Ⅱ.①关… Ⅲ.①继发性疾病-肾疾病-治疗 Ⅳ.①R692.05
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第027357号
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主 编：关广聚出版发行：人民卫生出版社有限公司
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谢 华 大连医科大学第一附属医院主编简介
关广聚，男，山东大学医学院二级教授，内科肾脏病学博士研究生导师；享受国务院特殊津贴；山东大学第二医院副院长，内科主任医师，大内科主任兼肾内科主任、血液净化中心主任；山东大学肾脏病研究所所长；山东大学组织工程研究所所长，山东省卫生系统杰出学科带头人，中华医学会肾脏病学分会全国委员；中国医师协会肾脏病医师分会常委；华东地区肾脏病学会常委；山东省血液净化专业委员会主任委员；山东省肾脏病学术委员会副主任委员；《中华医学杂志》编委；《中华肾脏病杂志》特约审稿人；《国外医学移植与血液净化分册》编委；《山东大学学报（医学版）》编委；《山东医药》编委。
从事临床内科肾脏病专业的医疗、教学、科研工作三十六年。在各种原发性与继发性肾脏疾病的诊断、鉴别诊断、治疗等方面积累了丰富的临床经验，谙熟各种疑难、危重肾脏疾病的抢救治疗技术和血液净化技术，尤其对急慢性肾衰竭的诊疗抢救造诣颇深。在中西医结合诊疗难治性肾病综合征、糖尿病肾病、复杂性尿路感染、疑难危重肾脏病等方面已逐渐形成了一套独具特色的诊疗技术和方法，取得了良好的疗效，受到业内专家及广大患者的一致好评，在山东省乃至全国医学界享有较高声誉。
至今已培养硕士研究生28名、博士研究生25名。2008年获得教育部科技进步二等奖一项；2007年获得山东省科技进步二等奖一项；2003年、2008年、2010年和2011年分别获得山东省科技进步三等奖一项；现承担国家级、省、部级科研课题8项，科研经费总计1000万元。近年来，在国内外医学核心期刊发表学术论文80余篇，其中SCI收录20篇；被国内外学术期刊引用达129次；主编大型学术专著4部。前 言
随着医学科学技术的突飞猛进和对肾脏疾病研究的不断深入，我们对肾脏疾病的认识更加深化。众所周知，慢性肾脏疾病的发生率越来越高，已经成为危害人类健康的主要疾病之一。由于长期以来原发性肾脏疾病占我国肾脏疾病发病率的首位，国内出版的肾脏病学专著多倾向于原发性肾脏疾病的论述，而缺乏对继发性肾脏疾病阐述的专著。
继发性肾脏疾病是指人体由于肾脏之外原因导致的肾脏损害，包括高血压肾病、糖尿病肾病、紫癜性肾炎、狼疮肾炎、肝源性肾损害、原发性小血管炎性肾损害、类风湿关节炎肾损害、急性风湿热肾损害等。其中不少继发性肾脏疾病发病率高，预后差，对人类健康危害大，而引起医学界和社会的高度重视。随着社会经济发展、环境因素和生活习惯的改变以及人口老龄化，尤其是临床医师对疾病认识和诊断水平的不断提高，继发性肾脏疾病的发病率呈现出逐年上升的趋势。在西方国家，糖尿病、高血压已成为终末期肾病的首位病因。在我国继发性肾脏疾病的发病率也逐年升高，大有超越原发性肾脏疾病之势，值得警惕。
虽然近年来国内外对继发性肾脏疾病的认识已有显著提高，一些新概念和新的诊治技术不断涌现，但是这些新进展尚未在国内推广普及；加之部分继发性肾脏疾病早期临床表现不典型，而不少临床医师对该类疾病的新进展缺乏相关基础理论及正规的临床思维训练，从而导致误诊、漏诊等情况时有发生，贻误了治疗时机。总之，目前我国继发性肾脏疾病的整体诊治水平仍然不尽如人意。因此，我们亟需一部系统地阐述继发性肾脏疾病的大型医学专业论著——《继发性肾脏病学》，以博众家之长为我所用，通过借助国内外先进的临床研究技术和经验作为工作指导，使我国对继发性肾脏疾病的研究和诊治水平全面达到国际一流水平。
为此，我们邀请了北京协和医院、上海长征医院、大连医科大学第一附属医院等10家国内知名医院的近50名临床专家学者，参考了大量国内外文献并紧密结合自己的临床经验，历经3年共同编撰了这部《继发性肾脏病学》。
本书的内容包括肾脏病总论、继发性肾脏病临床各论、慢性肾衰竭、肾脏与药物共4篇33章，对继发性肾脏疾病做了系统、全面的论述，其间更是渗透了各家医院、各位著名专家宝贵的临床经验。本书是广大医务工作者尤其是肾脏病医师不可多得的一部工具书，供广大医务工作者和临床实习医师学习和参考。
由于我们编写时间仓促和编写水平有限，错误和疏漏在所难免，望广大读者给予批评指正。在编写过程中山东大学肾脏病研究所、山东大学第二医院肾脏科的全体医师、工作人员和在读研究生对书稿进行了认真、仔细的文字校对和参考文献的核对工作，在此深表谢意。关广聚2012年12月Table of Contents第一篇 肾脏病总论 第一章 肾脏疾病的常见症状第二章 肾脏疾病的实验室检查第三章 肾小球疾病发病机制及恶化机制第四章 营养代谢与肾脏第五章 肾脏病的诊断程序第六章 肾脏病的中医常见证候及治疗原则第七章 NKF-K/DOQI 反映肾脏疾病的实验室检查及评价第二篇 继发性肾脏病临床各论 第一章 自身免疫性疾病与结缔组织疾病肾损害第二章 代谢性疾病肾损害第三章 肾脏与高血压第四章 肾脏血管病第五章 药物和化学物质致肾脏病变第六章 囊肿性肾脏病第七章 肾脏肿瘤与恶性肿瘤的肾损害第八章 遗传性肾脏病第九章 肾脏解剖及形态异常疾病第十章 妊娠与肾脏病第十一章 老年肾与肾脏疾病第十二章 血液病引起的肾损害第十三章 内分泌疾病与肾脏病第十四章 心血管疾病肾损害第十五章 肝脏疾病引起的肾损害第十六章 异常蛋白血症的肾损害第三篇 慢性肾衰竭 第一章 慢性肾衰竭概述第二章 慢性肾衰竭的系统表现第三章 慢性肾衰竭的分期处理第四章 血液净化疗法原理第五章 血液透析第六章 腹膜透析疗法第四篇 肾脏病与药物 第一章 肾脏病与药物代谢动力学第二章 肾功能不全患者用药调整方法第三章 药源性肾损害第四章 马兜铃酸肾病第一篇 肾脏病总论
第一章 肾脏疾病的常见症状第一节 排尿异常一、尿路刺激症状
尿路刺激症状包括尿急、尿频、尿痛和尿不尽的感觉。
1.尿急
指有尿意不能控制需立即排尿，见于急性膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、泌尿系结石、膀胱癌、神经源性膀胱等。
2.尿频
正常成年人白天平均排尿4～6次，夜间0～2次，如多于此频率则为尿频，临床见于以下情况：（1）尿频发生而每次尿量正常，全日总尿量增多，见于糖尿病、尿崩症、急性肾衰竭（ARF）多尿期等。（2）尿频而每次尿量减少或仅有尿意而无尿排出则见于：①膀胱尿道受刺激：如泌尿道炎症、结石、结核等。②膀胱容量减少：见于膀胱占位病变、挛缩、膀胱附近器官压迫等。③下尿路梗阻：见于前列腺增生、尿道狭窄等。④神经源性膀胱。⑤精神紧张、焦虑或恐惧等引起。
3.尿痛
指患者排尿时膀胱区及尿道疼痛或烧灼感，见于泌尿系炎症、结石、异物、膀胱癌等。二、尿失禁
尿失禁是指尿液不由自主地从尿道流出，是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力。
1.真性尿失禁
由于膀胱逼尿肌持续性张力增加，尿道括约肌过度松弛，尿液不自主地流出。①膀胱及尿道病变，如炎症、结石、结核、肿瘤等。②上尿道梗阻，如输尿管结石等。③尿道括约肌松弛，如分娩、外伤、前列腺切除术后、骨盆骨折后等。④神经病变，见于大脑发育不全、脑血管病变、昏迷、神经源性膀胱等。
2.假性尿失禁
由于膀胱过度膨胀压力增加，使尿液溢出，见于：①下尿路梗阻、尿道狭窄、前列腺肥大及肿瘤等。②神经源性膀胱，如脊髓损伤等。
3.压力性尿失禁
由于尿道括约肌松弛，腹内压骤然升高所致，见于妊娠、巨大子宫、手术致括约肌损伤、经产妇和绝经期妇女。
4.先天性尿失禁或尿瘘尿失禁
见于先天性或后天性尿路畸形，如尿道上裂、尿道下裂、脐尿管未闭、输尿管开口异位、膀胱外翻、输尿管、膀胱或尿道与阴道或子宫之间形成的瘘管导致的尿失禁。三、尿潴留
尿液潴留于膀胱内而不能排出称为尿潴留。
1.急性尿潴留
发病突然，膀胱胀满但尿液排不出。尿液完全不能排出称为完全性尿潴留，如排尿后膀胱内仍残留有尿液称为不完全性尿潴留，见于：①机械性梗阻：前列腺增生、尿道损伤、结石、肿瘤、异物、妊娠子宫等。②动力性梗阻：麻醉手术后、神经系统损伤、炎症、肿瘤及应用松弛平滑肌药物后。③其他原因：低血钾、高热、昏迷、不习惯卧床排尿及局部疼痛影响用力排尿者。
2.慢性尿潴留
起病缓慢，膀胱胀痛不明显，常有少量排尿，见于：①尿道梗阻性疾病：前列腺增生、前列腺癌、膀胱癌、尿道狭窄等。②膀胱输尿管反流。③神经源性膀胱。四、尿流异常
尿流异常系指排尿时尿流细小、迟缓、分叉，尿滴沥等。主要由尿道膀胱炎症、前列腺炎、结石、肿瘤、畸形等引起，神经精神性疾病偶可引起尿流异常。第二节 血 尿
血尿是指尿液中出现异常数量的红细胞。中段尿离心沉淀后（10ml尿，1500转/分，5分钟）沉渣镜检，若红细胞＞3个/高倍视野则为血尿，正常人12小时尿沉渣计数红细胞＜50万。只在显微镜下见到红细胞称为“镜下血尿”，肉眼即可见到血色（尿中含血量超过1ml/L）称为“肉眼血尿”。引起血尿的常见病因有以下几种：一、泌尿生殖系统疾病
1.感染性炎症
常见的有以下几种：①细菌：肾盂肾炎、膀胱炎及尿路感染，肾、膀胱结核；②病毒：各种急性病毒感染，如流感病毒、肝炎病毒、流行性出血热、腮腺炎、风疹或柯萨奇病毒等；③寄生虫：血吸虫、疟疾及血丝虫等；④其他：如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、真菌与滴虫等。
2.非感染性炎症
主要为免疫反应炎症，如急/慢性肾炎综合征、急进性肾炎、急/慢性肾小球肾炎、狼疮肾炎、间质性肾炎、肺-肾综合征、IgA肾病及肾移植排斥反应等。
3.结石
肾、输尿管、膀胱、尿道以及前列腺结石。
4.肿瘤
肾、输尿管、膀胱及尿道的良性或恶性肿瘤以及转移性肿瘤、前列腺肥大及癌肿等。
5.损伤
外伤、介入性器械检查、手术或导尿等。
6.血管疾病
肾皮质坏死、肾梗死、肾动脉硬化、肾动脉瘘、肾血管瘤、肾静脉血栓形成、动脉炎等。
7.遗传性疾病
薄基底膜肾病、遗传性肾炎、先天性多囊肾病、海绵肾等。
8.化学药品或药物
磺胺、盐酸氯胍、山道年、酚酞、利福平、乌洛托品，某些重金属如汞、砷等。
9.其他
肾下垂、游走肾、膀胱或尿道息肉、憩室、尿道肉阜、膀胱内子宫内膜异位症、膀胱或尿道内异物、溶血性尿毒症综合征或肾乳头坏死等。二、全身性疾病
严重的全身感染、风湿病、血液病及中毒等均可引起血尿。
1.感染 伤寒、猩红热、流行性出血热、钩端螺旋体病与丝虫病及败血症等。
2.免疫性疾病 过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎及混合性结缔组织病等。
3.血液系统疾病 血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、血友病、血栓性血小板减少性紫癜、多发性骨髓瘤及其他凝血功能异常的疾病。
4.心血管系统疾病 恶性高血压、动脉硬化症与充血性心力衰竭等。
5.代谢性内分泌疾病 痛风、糖尿病、甲状旁腺功能亢进、淀粉样变与Fabry病等。
6.过敏中毒 抗凝剂、磺胺、卡那霉素、杆菌肽、保泰松、汞、砷、塞替派、环孢素、天花粉、喜树碱、放射线、鱼胆、蛇毒、牛奶或输血反应等。
7.维生素C、K缺乏等。三、尿路邻近器官疾病
常见有急性阑尾炎、盆腔炎或脓肿、输卵管及附件炎或脓肿、子宫或阴道炎症以及直肠、结肠、宫颈或卵巢肿瘤等。四、其 他
还有几种比较特殊的血尿类型：①运动性血尿：指仅在运动后出现的血尿，一般多出现在剧烈运动后，如长跑、拳击等。②直立性血尿：指血尿出现在身体直立时，平卧时消失。常见的原因是胡桃夹现象，多见于较为瘦高的青少年，男性多见，病因是由于左肾静脉受到腹主动脉和肠系膜上动脉的压挤，使左肾血流回流受阻，肾盂内静脉曲张渗血导致血尿，尿红细胞为均一性。患者预后良好，成年后大多血尿逐渐减轻。彩色多普勒B超可以帮助诊断。③特发性高尿钙症：是以尿钙排泄增多而血钙正常为特征的疾病，主要见于儿童，其病因不明确，临床主要表现为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿。第三节 白细胞尿
尿液中含较多白细胞称白细胞尿。清洁中段尿（10ml，1500转/分，5分钟）离心沉淀镜检白细胞＞5个/高倍视野或12小时尿白细胞计数＞100万者为异常。如白细胞已变性破坏则称为脓尿。如清洁外阴后无菌条件下留取中段尿液涂片时每个高倍视野均可见细菌或培养5菌落计数＞10则称为菌尿。由于各实验室检测方法不同，正常值可有差异。
白细胞尿大多由泌尿系的感染性疾病引起，但泌尿系非感染性疾病及泌尿系邻近组织的感染性疾患也能导致。常见的病原体包括：①细菌：如大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、阴沟杆菌、结核杆菌、淋球菌、葡萄球菌等；②病毒：如流感病毒、肝炎病毒、EB病毒及巨细胞病毒等；③真菌：如白色念珠菌、隐球菌、曲菌、放线菌等；④寄生虫：如滴虫、弓形虫、阿米巴原虫、包虫等；⑤其他：如衣原体、支原体、梅毒螺旋体等。而非感染性疾病主要有过敏性间质性肾炎、肾小球肾炎、结缔组织病、剧烈运动及发热等。引起白细胞尿的常见病因有以下几种：一、泌尿生殖系统疾病
1.肾脏疾病
肾盂肾炎、肾盂积脓、肾脓肿、肾乳头坏死、肾结核、肾结石感染、肾肿瘤、某些肾小球疾病、肾小管间质疾病、狼疮肾炎、血管炎肾损害等。
2.输尿管疾病
输尿管炎症、结石、肿瘤等。
3.膀胱疾病
膀胱炎症、结核、肿瘤、异物等。
4.尿道疾病
尿道炎症、结石、肿瘤、异物、狭窄、尿道旁腺炎或脓肿。
5.前列腺疾病
前列腺炎症、脓肿、肿瘤等。
6.精囊疾病
精囊炎症、脓肿、结核等。二、泌尿生殖系统邻近组织和器官疾病
肾周炎症或肾周脓肿、输尿管周围炎或脓肿、阑尾脓肿、输卵管卵巢炎症或脓肿、结肠或盆腔脓肿、腹膜炎、肠道炎症等。
诊断注意：
1.留取尿标本选择中段清洁尿，避免操作不规范造成污染或白带污染。
2.白细胞尿伴有尿路刺激症状，应及时做细菌学检查涂片找细菌或中段尿细菌培养。
3.抗生素治疗无效的白细胞尿，应怀疑泌尿系结核而做相关检查。第四节 蛋 白 尿
健康成人24小时尿蛋白排泄量为（80±24）mg，总量小于150mg，青少年可略高，但不超过300mg/24h，用常规的加热醋酸法或磺柳酸法不能检出。当尿中蛋白排泄量超过上述界限而被检出时，即称为蛋白尿。
蛋白尿的分类方法有很多，如根据尿蛋白的分子量大小可分为选择性蛋白尿（中、小分子为主）和非选择性蛋白尿（含有大分子蛋白质），根据性质还可分为生理性蛋白尿（包括功能性和体位性）和病理性蛋白尿，根据蛋白尿的持续时间还可分为一过性蛋白尿和持续性蛋白尿，但最常用的是按发生机制分类。一、按发生机制分类
1.肾小球性蛋白尿
肾小球具有分子筛效应，肾小球借助于滤过膜静电屏障和筛孔，能有效地限制大分子物质通过。由于炎症、免疫等因素，使肾小球滤过膜损伤以致孔径增大，或由于肾小球毛细血管网的各层，特别是足突细胞层的唾液酸蛋白减少或消失，以致滤过膜负电荷消失，肾小球滤过膜通透性增高，使肾小球滤液中的蛋白质增多，超过肾小管重吸收能力，由此所引起的蛋白尿，称为肾小球性蛋白尿（glomerular proteinuria）。此种蛋白尿圆盘电泳图形中以白蛋白为主，约占70%～80%，微球蛋白正常或轻度增加。尿蛋白排出量较多，常大于2g/24h尿。根据肾小球病变滤过膜损伤程度的不同，漏出的蛋白质分子量也有变化。首先小微孔孔径扩大，中等分子量的蛋白质滤出增加，故尿内白蛋白最多，其后，随着病变的进展，基膜病变不断严重，大微孔增大增多，大分子蛋白质滤出增加，尿内大分子球蛋白如免疫球蛋白（IgG）显著增加。肾小球性蛋白尿见于各类肾小球疾病、肾淤血、肾血管病变、糖尿病肾病、淀粉样变肾病、肾缺血缺氧等。
2.肾小管性蛋白尿
由于肾小管的炎症、中毒等引起肾小管损害，而肾小球滤过膜尚正常，以致肾小球滤过的小分子量蛋白质不能被近曲小管充分回吸收而产生的蛋白尿，称肾小管性蛋白尿（tubular proteinuria）。此种蛋白尿以小分子量蛋白质为主（11 000～40 000），其成分为激素、酶、轻链、肽类等，尿圆盘电泳中以β-微球蛋白、溶菌酶增高为2主，白蛋白正常或轻度增多。尿蛋白排出量常小于1.5g/24小时，见于各种肾小管疾病、家族性肾小管功能缺陷、重金属（如汞、镉、砷、铋）或有机溶剂（苯、四氯化碳）以及抗菌药物（庆大霉素、卡那霉素、磺胺、多黏菌素等）引起的中毒性肾病、镇痛剂肾病、急慢性间质性肾炎、范科尼综合征（Fanconi syndrome）、巴尔干肾病、肝豆状核变性、系统性红斑狼疮性肾损害。
3.溢出性蛋白尿
肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血液中有大量异常的蛋白质如免疫球蛋白的轻链或急性溶血时游离血红蛋白增加，这些小分子蛋白质可经肾小球滤出，超过了肾小管的重吸收能力，因而产生蛋白尿，称为溢出性蛋白尿（overflow proteinuria）。分子量＜45 000，成分为不完全异常蛋白质，包括血红蛋白尿、肌红蛋白尿、免疫球蛋白单克隆轻链碎片（分子量22 000或44 000）。临床常见有尿本周蛋白（Bence Jones proteins，BJP），其临床意义有：①具有诊断意义：BJP尿是多发性骨髓瘤（50%～70%）、原发性巨球蛋白血症（16%～25%）、原发性淀粉样变性（92%）、良性单克隆免疫球蛋白血症（20%）、轻链沉积病（50%）等单克隆性免疫球蛋白疾病的重要特征；②可推测预后：尿BJP阳性患者亦多有尿毒症表现，表明预后亦越差；③可作为产生细胞数（如肿瘤细胞）的指标：BJP产生水平的异常，常可反映产生BJP的基因单克隆细胞数。Matsuura等研究发现某些单克隆BJP可不经细胞膜上的抗原表达而直接进入胞核并最终导致细胞死亡（细胞DNA裂解），BJP的酰胺酶活性是其细胞毒性的根本原因。BJP的本质为构成免疫球蛋白的两种多肽链中的一种轻（L）链。通常BJP是二聚体，分子量约45 000，L链分为κ型和λ型。轻链测定及κ/λ比值，尤其是λ链的增高对诊断多发性骨髓瘤有较高的价值。Guan等研究了L轻链病（λ链）致近曲小管损伤机制，认为L轻链具有++活性Na-K-ATP酶是造成L轻链致临床常见的Fanconi综合征（多发性近端肾小管功能障碍综合征）的重要机制。
血红蛋白尿常出现于阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）等因细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。肌红蛋白（myoglobin，Mb）是一种低分子（分子量16 000～17 500）亚铁血红素蛋白。临床上广泛应用于急性心肌梗死的诊断，血、尿Mb测定对肾功能评价亦有报道。挤压伤时肌肉细胞破坏大量肌红蛋白分解释放可引起的肌红蛋白尿。尿Mb测定结果与尿β-MG呈直线相关，与β-MG测定结果分析，可进一22步提高肾功能损害早期诊断的敏感性和特异性，且不受饮食因素影响，一天内浓度较稳定。值得注意的是，尿Mb水平受肌肉损伤（特别是心肌梗死）等影响而升高，但这时尿β-MG常不升高。可见，2Mb和β-MG来源不同，对肾脏、心脏功能诊断存在互补作用。这些2蛋白尿开始时不伴有肾小球及肾小管病变，但可以在肾小管形成管型而发生阻塞，以致引起急性肾衰竭。
4.组织蛋白尿
在尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质和肾组织破坏、分解的蛋白质，以及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，进入尿液中形成的蛋白尿，称为组织蛋白尿（histic proteinuria）。正常情况下，肾小管襻和远曲小管上皮细胞分泌一种血清中没有的大分子蛋白即Tamm-Horsfall蛋白，易成为管型的基质和结石的核心。肾小管、间质炎症或肿瘤时，含蛋白质的分泌物进入尿中。尿路上皮细胞所分泌的尿黏蛋白、分泌型IgA、溶菌酶等均属于组织蛋白质。二、按蛋白尿性质分类
功能性蛋白尿 是一种暂时出现的良性的、轻度的蛋白尿，无肾脏器质性改变，尿蛋白量较少，24小时尿蛋白总量小于1g。一般在0.5g以下，以白蛋白为主。主要见于剧烈运动后、发热、寒冷、高温作业、精神紧张、交感神经兴奋时以及充血性心力衰竭性蛋白尿等，发病机制主要为肾小球血流动力学改变或伴有肾小球滤过膜通透性增加，在解除诱因后此类蛋白尿可完全消失。
1.直立性蛋白尿
又称体位性蛋白尿，是指尿蛋白在直立位时出现而平卧时消失而称之。多见于青春期，30岁以后少见。其发生机制目前认为是由于直立位时受解剖因素的影响，导致肾静脉或淋巴回流受阻，肾血流减慢，蛋白质滤过增多所致，本病多见于瘦长身材的年轻人。左肾静脉受压综合征（胡桃夹现象）可能是直立性蛋白尿的原因之一，但是不能排除肾小球结构轻度损伤的可能，本病预后良好，绝大多数在数年后可完全消失，约20%可呈固定而反复发作，但长期随访提示其中80%仍可缓慢消失。
2.病理性蛋白尿
是由于全身或泌尿系统疾病而产生的蛋白尿，可分为肾小球性、肾小管性、溢出性、肾组织性蛋白尿等四种。蛋白尿往往呈持续性，多数蛋白尿患者发病同时伴有其他症状，例如伴有血尿、水肿、肾功能损害、血压升高以及其他系统性疾病损害症状，怀疑为肾实质性疾病时，可行肾活检明确诊断。
3.微量白蛋白尿
微量白蛋白尿是指白蛋白排泄率为20～200μg/min或24小时白蛋白排泄为30～300mg，且用常规方法不能检出的蛋白尿。可表现为一过性也可为持续性，目前主要用于糖尿病肾损害的早期诊断。微量白蛋白尿常见于高血糖及肾小球高滤过状态时，多与肾血流动力学改变有关。第五节 腰 痛
肾实质无感觉神经纤维分布，因此肾实质损害时无疼痛感觉，但肾被膜、肾盂、输尿管有来自胸10～腰1段的感觉神经纤维分布，因此当肾被膜受刺激或肾盂、输尿管病变时，或者肾脏病变侵犯周围组织时，可产生肾区疼痛。
1.肾绞痛
是由于各种原因导致肾盂、输尿管发生急性阻塞，导致阻塞部位以上急性积水，内压增高，诱发肾盂、输尿管痉挛，而造成剧烈疼痛。肾绞痛临床表现为突然发生的间歇性或持续性且阵发加剧的侧腹痛。患者常痛苦不堪，辗转不安，甚至打滚，可伴恶心、呕吐、面色苍白、大汗淋漓，甚至休克，发作后常有不同程度的血尿，常见的肾绞痛原因包括：①肾输尿管结石、血块或肿瘤坏死组织等堵塞尿路；②肾下垂或游走肾，因肾蒂血管或输尿管扭曲而造成尿路梗阻；③肾梗死，由于肾动静脉血管急性血栓形成或栓塞，致肾缺血而引起肾区剧痛。
2.肾区钝痛
是肾脏病变对肾被膜或肾盂的牵拉，或病变侵犯局部神经所致。为慢性持续性的隐痛，或内部沉重痛，病变范围表现为一侧或两侧，常局限于腰部脊肋角处，并可有轻度叩击痛，站立或劳累后加重，一般不伴有明显的全身症状。为肾脏病变引起的肾肿胀对肾被膜的牵拉或病变侵犯局部神经所致。见于非感染性肾脏病，如多囊肾、肾囊肿、肾肿瘤及肾盂积水等。
3.肾区胀痛
为持续性较剧烈的疼痛，可见于一侧或两侧，部分患者疼痛在腰部活动时加重，常伴有明显的全身症状和肾区叩击痛。多见于肾区感染性疾病或肾缺血、破裂，如肾脓肿、肾周脓肿、急性肾盂肾炎、肾梗死、肾静脉血栓形成、肾破裂、肾肿瘤出血或坏死等。
4.肾区叩痛
肾区叩痛是指用左手掌平贴于患者腰部肾区，用右拳轻叩左手掌背而引起的疼痛，正常人肾区无叩痛。肾区叩痛常见于肾脏及肾脏周围组织炎症，如肾盂肾炎、肾脓肿、肾周脓肿、肾脏结石或肿瘤及肾盂积水等。
诊断注意与肾外病变鉴别，包括：①皮肤：带状疱疹；②肌肉、腰椎病变；③腹膜后肿瘤；④胰腺病变；⑤主动脉夹层动脉瘤；⑥肾绞痛需与各种急腹症相鉴别。第六节 肾脏大小的判断及其临床意义
判定肾脏体积增大或缩小对于鉴别肾衰竭为急性或慢性很有意义。肾脏大小与个体大小有关，正常成人肾脏大小通常为长径10.5～13cm，宽5～7cm，厚3～4cm，重量为125～170g。通常左肾稍大于右肾，男性略大于女性。正常肾脏一般不能触及。体型瘦长者有时可触及右肾下极。肾下垂或游走肾由于肾移动范围大，也可触及。
1.肾脏肿大
肾脏肿大可分为单侧性和双侧性，单侧性可见于孤立肾、肾肿瘤、肾囊肿、肾盂积水、肾静脉血栓形成、肾包虫病，也可见于一侧肾疾患致对侧肾代偿性肥大以及一侧肾切除后。
双侧肾肿大多见于双侧肾盂积水、多囊肾病、肾畸形（马蹄形肾）、淀粉样变肾病、糖尿病肾病、急性或急进性肾小球肾炎、急性肾功能不全等。
2.肾脏缩小
亦可分为单侧性和双侧性，单侧性见于肾结核、先天性肾发育不全、肾动脉狭窄、一侧性肾损伤（外伤，手术损伤）等，常合并对侧肾脏代偿性增大。
双侧性见于慢性肾小球肾炎伴肾功能不全等，另外部分疾病可表现有一侧或双侧性缩小，如慢性肾盂肾炎、肾结核等。第七节 尿色异常
正常尿液呈淡黄色，尿色来源于尿色素、尿胆素及尿红素，当尿液色泽与正常尿色显著差异时，称为尿色异常。尿色深浅与尿量、尿pH有关。尿量多时，尿色浅或无色；尿量少时，尿色深而黄。酸性尿色深，碱性尿色浅。现介绍以下几种尿色异常：
1.红色尿
多见于：①血尿；②血红蛋白尿（在碱性尿中呈红葡萄酒色，酸性尿中呈酱油色），如血型不合、先天性溶血、自身免疫性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、疟疾等各种原因所致溶血性疾病；③肌红蛋白尿，如创伤、挤压综合征、肌炎、皮肌炎及动脉闭塞性疾病等造成肌肉组织损伤所致；④卟啉病及其他继发性尿卟啉增多性疾病；⑤食物色素，如进食甜菜及某些含色素食品等；⑥药物色素，如服用酚酞、酚红、刚果红以及大黄、番泻叶、美鼠李皮（在碱性尿中）等。
2.橘红色
服用利福平。
3.粉红色
苯妥英钠、丹蒽醌、酚酞（后两者出现在碱性尿中）。
4.黄色或橙黄色
常见原因是尿液浓缩，正常代谢的尿色素增加或药物所致。常见于：①饮水少；②食用胡萝卜；③服用核黄素，呋喃妥因，山道年等；④病理性尿色素增加见于发热，失水等。
5.黄褐色、黄绿色至棕绿色尿
常见原因为尿胆素、胆红素或胆绿素增多或药物色素所致。常见于：①服用大黄、番泻叶等并且尿液为酸性时；②肝细胞性、阻塞性或溶血性黄疸。
6.棕色至棕黑色尿
常见于：①尿路出血且尿液呈酸性时的正铁血红蛋白血症；②尿黑酸尿；③黑素瘤及伴有黑色素沉着的疾病，如慢性肾上腺皮质功能减退症、胃肠息肉等；④酚中毒、尿中氢醌与儿茶酚增多；⑤含色素药物如左旋多巴、甲酚、焦性没食子酸、苯肼等。
7.蓝色或黯绿色
①食物色素；②铜绿假单胞菌尿路感染；③药物或试剂，如丙泊酚、亚甲蓝、靛胭脂、木馏油、间苯二酚、苯酚、氨苯蝶啶、硼酸等；④尿蓝母、靛蓝生成过多，如小肠梗阻、霍乱或腹膜炎引起肠蠕动紊乱，慢性胃炎、胃癌等胃酸分泌减少而致肠内蛋白质腐败分解增加，先天性肾性中性氨基酸尿，蓝尿布综合征等。阻塞性黄疸所致胆绿素在尿中增多时尿液可呈黯绿色。
8.紫色
紫色尿袋综合征、血卟啉病。
9.乳白色尿
①乳糜尿；②尿路感染所致脓尿；③骨折、磷中毒、一氧化碳中毒或肾病综合征时的脂肪尿；④含大量磷酸盐、尿酸盐或碳酸盐结晶尿。
10.浅淡或无色
常见原因是尿液稀释或正常尿色素减少，如大量饮水、尿崩症、糖尿病等。第八节 尿量异常一、少尿与无尿
少尿是指全日尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml，无尿是指全日尿量少于50～100ml或在12小时内完全无尿。
尿液的生成与肾小球滤过率和肾小管、集合管的重吸收及排泌有关。正常情况下在原尿量与重吸收之间调节使每日尿量能够保持在500～2500ml之间的正常范围，保持机体的体液平衡。影响肾小球滤过率的因素有肾血流量，肾小球滤过膜的通透性和面积，肾小球内压力以及血浆胶体渗透压。而影响肾小管、集合管重吸收功能的因素包括肾小管功能的完整性；肾小管液中溶质浓度以及抗利尿激素与醛固酮的作用等。上述任何因素发生改变均会导致产生尿量的异常。
临床上分为肾前性、肾性及肾后性三类。（一）肾前性少尿
肾前性少尿见于各种肾前因素导致循环血容量和肾血流量减少，肾小球滤过率降低，流经肾小管的原尿量减少，速度减慢，肾小管对水重吸收增加，同时伴有醛固酮和抗利尿激素分泌增多，使肾小管重吸收进一步增加，导致少尿或无尿，肾实质无器质性病变。
肾前性少尿常见于下列情况：（1）有效循环血容量不足：严重脱水、休克、低电压，严重创伤、烧伤、挤压综合征、呕吐、腹泻、消化道出血、肾病综合征、肝功能衰竭、心力衰竭、重度低蛋白血症等；（2）肾动脉狭窄、肾血管栓塞、使用血管紧张素转化酶抑制剂及使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、环氧化酶-2（COX-2）抑制剂等；（3）心脏射血不足：急性心肌梗死、肺动脉高压、瓣膜病、急性过敏、麻醉、扩血管药物过量等。（二）肾性少尿
肾性少尿见于各种肾脏实质性疾病。（1）肾小球疾病或微血管病变：急进性肾小球肾炎、重症狼疮肾炎、妊娠高血压综合征、溶血性尿毒症综合征（HUS）、恶性高血压、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）等。（2）肾脏大血管病变：肾动脉血栓形成或栓塞、深静脉血栓形成、肾脏大血管受压等。（3）肾小管间质疾病：急性肾小管坏死、急性间质性肾炎等。（4）其他：肾移植后急性排斥反应，慢性肾脏疾病在某些诱因作用下急性发作等均可导致少尿。（三）肾后性少尿（1）尿路梗阻所致：
肾盂或输尿管结石、肿瘤、血块或坏死的肾组织堵塞尿路。（2）尿路外受压 ：
见于腹腔肿瘤扩散、转移或腹膜后纤维化导致粘连而压迫输尿管、前列腺病变、尿道病变以及肾下垂、肾扭转等。
肾前性少尿与急性肾小管坏死少尿鉴别要点见表1-1-1。表1-1-1 肾前性少尿与急性肾小管坏死少尿鉴别要点
若上述检查仍不能明确诊断者，可考虑行肾活检，以尽快明确诊断，尽早治疗。二、多 尿
多尿是指全日尿量多于2500ml。多尿分为生理性多尿和病理性多尿。（一）生理性多尿
健康人大量饮水、应用利尿剂后、饮用咖啡过多以及大量输入生理盐水、葡萄糖后引起暂时性多尿，属生理性范围。（二）病理性多尿（1）内分泌功能障碍：
见于内分泌、代谢疾病，如下丘脑-神经垂体损害，抗利尿激素分泌减少，导致远曲小管和集合管对水重吸收减少，导致大量排尿从而产生尿崩症；原发性醛固酮增多症，一方面由于肾小管增加钠的重吸收，导致血浆渗透压升高，刺激口渴中枢，导致多饮多尿，另一方面由于低血钾，损害肾小管上皮细胞功能，使尿浓缩功能降低，产生多尿；原发性甲状旁腺功能亢进症，因高血钙损害肾小管的浓缩功能导致口渴多饮产生多尿；糖尿病，肾小球滤过糖增加超过了肾糖阈，肾小管腔内液体渗透压增高，限制了水分的重吸收，因而出现多尿。（2）肾脏疾病：
见于慢性肾盂肾炎、慢性间质性肾炎、失钾性肾炎、高钙尿症、多囊肾、肾小管酸中毒、肾性尿崩症、失盐性肾病、范科尼综合征；急性肾衰多尿期；肾移植术后早期；慢性肾小球肾炎肾功能不全时，肾小管浓缩功能障碍出现多尿；急性肾衰竭恢复期，除溶质性利尿因素外，由于肾小管功能尚未完全恢复，重吸收功能较差，导致多尿。此外，肾小动脉硬化、药物（如青霉胺等）、重金属（如金、汞等）对肾小管的损害均可引起多尿。（3）溶质性利尿：
当血液中有过多的溶质需经肾脏排出时，由于小管液中渗透压升高而引起多尿。溶质性利尿见于糖尿病。大量输注葡萄糖、甘露醇、右旋糖酐产生的利尿作用，亦属溶质性利尿，常用的利尿剂也是通过增加尿中钠排泄而取得利尿效果。（4）精神神经疾病：
见于癔症性多饮多尿、脑肿瘤等。（张爱平 王艳侠）第二章 肾脏疾病的实验室检查第一节 尿液检查
尿液是血液经过肾小球滤过，肾小管和集合管重吸收和排泌产生的终末代谢产物。尿液的理化性状和有形成分的改变可反映机体代谢状况，且受机体各系统功能状态的影响。泌尿系统的疾病均有尿液的异常。另外，如心血管病变、代谢病变、呼吸系统病变、消化系统病变及风湿病等系统和全身性的病变也可有尿液的改变。因此，尿液的变化，不仅反映泌尿系统的疾病，而且对其他系统疾病的诊断、治疗及预后判断均有重要意义。一、尿标本的收集与保存（一）留尿时间
1.做尿液一般检查，特别是细菌、亚硝酸盐、尿蛋白、细胞、管型等有形成分的显微镜检查，通常以清晨第一次尿标本最理想，因晨尿多为浓缩尿且偏酸性，有形成分相对多且比较完整，受饮食因素干扰少，不影响尿液化学测定，适用于可疑或已知泌尿系疾病的动态观察及早期妊娠试验等。另外，在泌尿系感染的情况下，细菌在膀胱内停留时间长，代谢产物及细菌本身检出率高。
2.若因某些特殊检查需要，则应根据具体实际要求，留取不同时间的尿液标本，如随机尿（随意一次尿）即留取任何时间的尿液，适用于门诊、急诊患者，本法留取尿液方便，但易受饮食、运动、用药等影响，可致使浓度或病理临界浓度的物质和有形成分漏检，也可能出现饮食性糖尿或药物如维生素C等的干扰；此外，一日内因不同时间摄入的水量不同和新陈代谢的差异，不同时间所排尿量及所含各种物质成分略有不同，故观察尿糖、尿蛋白、尿17-羟皮质酮、尿17-酮皮质类固醇、尿酸、肌酸等指标宜留24小时尿液；尿沉渣检查按1小时、2小时、12小时的不同要求留尿标本，否则会影响试验结果；4小时尿肌酐测定，则需留取4小时尿液；尿渗透压测定，需第一日晚10时后禁水，次日凌晨6时排尿，留取7时的尿液送检等。尿标本收集的类型、分析项目、应用理由及注意事项见表1-2-1。（二）送检尿标本的量
尿液标本量的多少因送检项目的多少和种类而异，一般生化检查只需10ml，尿脱落细胞检查则需50ml，具体应根据实验要求而定。表1-2-1 尿标本收集的类型（三）收集尿标本的注意事项
1.尿液一般检查时要清洁容器，留取新鲜尿液并及时送检，否则某些化学成分或有形成分可能被破坏，如葡萄糖分解、管型破坏、细胞溶解或尿液被细菌污染等，影响尿液检查结果。尿标本也应避免强光照射，以免尿胆原等物质因光照分解或氧化而减少。收集容器要求：①清洁、干燥、一次性使用，有较大开口便于收集；②避免阴道分泌物、月经血、粪便等污染；③无干扰化学物质（如表面活性剂、消毒剂）混入；④有明显标记的如患者姓名、病历号、收集日期等，并必须粘贴在容器上。
2.为避免尿液细菌培养受外阴分泌物、前列腺液和精液污染，女性患者应先用1∶1000苯扎溴铵浸泡过的棉球擦洗外阴部，再进行尿道口消毒；男性患者则应事先用消毒液消毒阴茎、龟头和尿道口，然后用灭菌试管留取中段尿，标本采集过程中应严格遵守灭菌操作，标本应立即送检或接种，不能加防腐剂。
3.收集的尿液应立即送检，否则应作适当处理，如置于4℃冰箱冷藏可防止一般细菌生长，但冷藏不得超过8小时；碱性尿可加冰醋酸使其成弱酸性，防止管型破坏。此外，化学防腐剂可有效抑制细菌生长和维持酸性，常用的有以下几种：（1）甲醛（福尔马林400g/L）：每升尿中加入5m l，用于尿管型、细胞防腐，但注意甲醛过量时可与尿素产生沉淀物，干扰显微镜检查。（2）甲苯：每升尿中加入5ml用于尿糖、尿蛋白等定量检查。（3）麝香草酚：每升尿中小于1g既能抑制细菌生长，又能较好地保存尿中有形成分，可用于化学成分检查及防腐，但如过量可使尿蛋白定性试验加热乙酸法出现假阳性，还有干扰尿胆色素的检查。（4）浓盐酸：每升尿中加入10ml用于尿17-酮、17-羟类固醇、儿茶酚胺等定量测定。
几种特殊定量检查试验的尿标本防腐法见表1-2-2。表1-2-2 几种特殊定量检查试验的尿标本防腐法二、尿液一般性状检查（一）尿量
1.多尿
24小时尿量超过2500ml时称为多尿（polyuria）。生理性多尿可见于饮水过多或水肿患者使用利尿剂后，或静脉输注大量生理盐水、葡萄糖溶液等。病理性多尿可见于：①精神性多尿：常伴有排尿次数增多。②内分泌疾病：如尿崩症，由于下丘脑-垂体受损，抗利尿激素（ADH）分泌减少或缺乏，或由于肾小管上皮细胞对ADH的敏感性降低（称肾源性尿崩），导致远端小管和集合管对水分的重吸收明显减少而影响尿液浓缩，此种尿液比重均很低，一般小于1.010。未控制的糖尿病患者亦可有多尿，主要是由于血糖增高，经肾小球滤过的葡萄糖随水一起排出，尿液内含葡萄糖较多，而引起溶质性利尿，致尿量增多，此种尿液比重较大。其他内分泌疾病如原发性醛固酮增多症、原发性甲状旁腺功能亢进症等均可使尿量增多。③肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小管功能不全、高血压肾病、失钾性肾病、高钙性肾病等均可影响肾小管重吸收功能，导致多尿。急性肾衰多尿期，由于肾小球滤过率增加，血液中积蓄的大量非蛋白氮及电解质通过肾脏时产生渗透性利尿，肾小管浓缩功能尚未恢复，肾间质水肿消退使肾内压力降低以及排泄少尿期过多的水分等原因，每日排尿量在2000ml左右，最多可达6000ml。④药物：如噻嗪类、甘露醇、山梨醇等药物治疗后。
2.少尿
24小时尿量少于400ml或每小时少于17ml称为少尿（oliguria）。生理性少尿见于机体缺水或出汗过多时，在尚未出现脱水的临床症状和体征之前可首先出现尿量的减少。病理性少尿可见于：（1）肾前性少尿：①各种原因引起的脱水如严重腹泻、呕吐、大面积烧伤引起的血液浓缩。②大失血、休克、心功能不全等导致的血压下降、肾血流量减少或肾血管栓塞肾动脉狭窄引起的肾缺血。③重症肝病、低蛋白血症引起的全身水肿、有效血容量减少。④严重创伤、感染等应激状态时，因交感神经兴奋、肾上腺皮质激素和抗利尿激素分泌协同，使肾小管重吸收增强而引起少尿。（2）肾性少尿：①急性肾小球肾炎时，滤过膜受损，肾内小动脉收缩，毛细血管管腔变窄、阻塞、滤过率降低而引少尿，此种尿的特点是高渗性尿；②各种慢性肾衰竭时，由于肾小球滤过率降低也可出现少尿，但其特征是低渗性少尿；③肾移植术后急性排斥反应，也可导致肾小球滤过率下降引起少尿。24小时尿量少于100ml称为无尿或尿闭，见于严重的急性肾衰竭。（3）肾后性少尿。见于各种原因所致的尿路梗阻，如结石、前列腺疾患，膀胱和盆腔脏器肿瘤等。
3.夜尿增多
夜间尿量超过白天尿量或夜间尿量超过750ml称夜尿增多。尿比重常低于1.018，若无其他因素，则提示肾小管浓缩功能减退。（二）颜色
正常人尿液颜色从淡黄色至深琥珀色变化较大，主要取决于尿色素浓度和尿液酸碱度。引起尿色异常的原因很多，常见有：①食物和药物因素：胡萝卜、核黄素、呋喃唑酮、利福平可使尿液呈黄色。②血尿（hematuria）：每升尿液中含血量超过1ml，尿液即呈红棕色洗肉水样，称为肉眼血尿。③血红蛋白尿（hemoglobinuria）：呈浓茶色或酱油样，镜检时无红细胞，但联苯胺试验阳性，见于血管内溶血或泌尿系统内溶血。临床上，根据对联苯胺试验及镜检来鉴别血尿、血红蛋白尿和肌红蛋白尿（表1-2-3）。④乳糜尿（chyluria）：尿液呈白色牛奶样，见于丝虫病或其他原因所致的淋巴管阻塞。⑤胆红素尿（bilirubinuria）：尿中直接胆红素明显升高，尿液呈深黄色，见于肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。⑥紫色尿：亦称卟啉尿（porphyrinuria），呈黯红色或葡萄酒色，置于阳光下呈棕色，对联苯胺试验呈阴性反应，但尿卟胆原试验阳性，见于血卟啉病、肝脏病（如肝硬化、肝癌）及血液系统疾病（如溶血性贫血、再生障碍性贫血、白血病、血色病等）。⑦黑色尿（melanuria）：服用左旋多巴、焦性没食子酸等药物，可使尿液呈黑棕色。另外，广泛恶性黑色素瘤、慢性肾上腺皮质功能减退症等，尿中含有大量的黑色素，可使尿液呈黑色。表1-2-3 血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿的鉴别（三）浊度
正常新鲜尿液澄清透明，放置后可混浊，主要是由于盐类结晶析出和细菌生长繁殖所致。新鲜尿液发生混浊见于：①尿酸盐沉淀：浓缩的酸性尿液冷却后，可有淡红色的尿酸盐结晶析出，经加热或加碱后可溶解。②磷酸盐和碳酸盐沉淀：在浓缩的碱性或中性尿排出体外后，可有呈淡灰白色的磷酸盐结晶析出，加酸可溶解。碳酸盐遇酸后可产生气泡。③脓尿、乳糜尿、轻度血尿、肾病综合征时脂肪尿、上皮细胞尿、污染（白带污染）也可致尿液混浊。区别方法见表1-2-4。（四）比重与渗透压
尿液比重（specific gravity，SG）系指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，反映单位容积尿中溶质的质量。它既受溶质克分子浓度影响，又受溶质分子量的影响，糖、蛋白质、矿物质等均可使尿比重升高。正常成年人在普通膳食情况下，每日尿中排出溶质的量比较恒定，比重在1.015～1.030之间。单次尿最高与最低比重之差应大于0.008，而且必有一次尿比重大于1.018。表1-2-4 混浊尿的鉴别
测定比重的方法有称量法、尿比重计法、化学试带法、折射计法和超声波法等。称量法准确性高，曾作为参考方法，但操作烦琐，易受温度变化影响，不适用于日常工作。尿比重计法操作烦琐，标本用量大，结果难以准确，现已少用。化学试带法操作简便、快速，但灵敏度底、精密度差，只适合用作过筛试验。折射计法用折射仪测定，标本用量少（1滴尿），可重复测定，尤适合于少尿患者和儿科患者，该方法被美国临床实验室标准化学会和中国临床检验标准委员会建议为参考方法。超声波法易于自动化、标准化，但需特殊仪器，能应用于混浊尿标本比重测定，且与折射计法有良好的相关性。
渗透压亦称渗量（osmol），反映单位容积中溶质分子和离子的颗粒数。渗透压仅与溶质克分子浓度相关，并不受溶质分子量的影响。现已证明，测定尿渗透压比测定尿比重能更好地评价肾脏髓质功能。在一般检验科及基层医院中，常用的测量渗透压的方法是折射法，它是通过测定尿液的比重和折射率，直接查表得出对应的尿渗透压。而在肾病专科研究中常用到的测定尿渗透压的方法是冰点渗透压法，即通过冰点渗透压仪直接测定尿液的渗透压值。正常尿液中渗透压与比重的关系为：渗透压（mmol/L）=（比重-1.000）×40 000。
比重和渗透压用来评估肾脏浓缩稀释功能。饮水不足、大量呕吐、腹泻、高热、心力衰竭和周围循环衰竭等脱水状态尿比重上升，说明肾浓缩功能正常；尿量增多同时比重增加，常见于糖尿病、急性肾小球肾炎或使用放射造影剂等。尿比重或渗透压过低，反映远端肾小管浓缩功能减退，见于慢性肾功能损害、肾小管浓缩功能减退、尿崩症、精神性多饮多尿症、原发性醛固酮增多症、流行性出血热少尿期及恢复期等。在肾实质损害而丧失浓缩功能时，尿比重常固定在1.010±0.003，尿渗透压在300mmol/L左右，形成低而固定的等渗尿。尿比重易受生理和病理多种因素的影响，用于估计肾功能时，24小时连续多次测定尿比重，比一次测定更有价值。尿比重和尿渗透压测定比较见表1-2-5。（五）酸碱度（pH）
尿pH测定常用试纸法，精确测定需采用pH计。正常新鲜尿液常呈弱酸性，pH约为6.5。尿液的酸碱度与饮食关系密切，随每日三餐饮食成分的改变，尿液pH波动于5.0～7.0之间，饮食以动物蛋白为主时，尿液呈酸性，饮食以素食为主时，尿液呈碱性或中性。尿液的酸+碱度取决于肾小管上皮细胞分泌氢离子（H）的量。如在代谢性碱中毒时，血中增多，血PCO增高，当血浆增高到27mmol/L时，2+肾小管分泌H和作用减弱，排泄增多，尿液呈碱性。若酸血症患者出现碱性尿，常提示肾小管酸中毒。碱血症患者出现酸性尿，往往提示低钾血症。表1-2-5 尿比重和尿渗透压测定的比较
尿液酸碱度的改变可受疾病、药物及饮食等的影响。常见影响因素见表1-2-6。持续性碱性尿易发生磷酸盐（磷酸钙、磷酸镁）结石。高尿酸血症患者持续酸性尿易发生尿酸结石。临床上常常通过调节尿pH来预防结石，增加某些抗菌药物疗效和促进药物排泄以减轻药物肾毒性作用。表1-2-6 常见影响尿液pH的因素三、尿液生化检查（一）蛋白质
尿液蛋白质检测是肾脏疾病诊断和治疗的重要指标之一。正常肾小球滤过液中具有一些小分子量的蛋白质，它们是通过肾小球滤过膜的微小孔隙滤出的，但这些蛋白质通过近端肾小管时，绝大部分被重吸收，故终尿中的蛋白质含量很少，一般为20～80mg/24h，常规定性试验呈阴性反应。但是当肾脏出现肾小球、肾小管病变时，尿蛋白通常增加，24小时尿蛋白含量超过150mg/L或＞100mg/L，蛋白质定性试验呈阳性反应，称为蛋白尿。通过尿蛋白的有无、蛋白含量的多少以及蛋白组分的分类检测，对肾脏疾病的诊断、鉴别诊断以及疾病的严重程度、治疗效果评价与预后判断具有重要意义。
1.蛋白质检测方法（1）定性检查
1）试纸法（半定量）：原理是利用试纸中的指示剂溴酚蓝或四溴苯酚酞乙酯的羟基与蛋白质氨基酸的氨基置换，使溴酚蓝由黄色变为黄绿色及绿蓝色，颜色愈深表明蛋白质含量愈高。这种反应对白蛋白较敏感，而对球蛋白、轻链蛋白不敏感。碱性尿可呈假阳性反应，故试验时应注意尿液pH（pH＜8）。此法简便、快捷、经济，是卫生部推荐的尿蛋白定性检测法，可用于大规模普查。缺点是敏感度低，尿液中蛋白质达200～300mg/L方可显色，尤其是对尿中的球蛋白易漏检，因此对怀疑或已确诊为多发性骨髓瘤、高球蛋白血症等浆细胞病的患者，不能用试纸法做尿常规检查。
2）加热醋酸法：其原理是加热使蛋白质变性凝固，加酸使尿液酸化，利于蛋白质沉淀，并使尿中已析出的盐类（磷酸盐、碳酸盐）溶解。本方法干扰因素少，结果可靠，为目前尿蛋白定性检测最可信的方法。缺点是灵敏度稍低，尿蛋白达0.15g/L以上，方可检出；且操作较烦琐，不易标准化。
3）硫柳酸法：在pH略低于蛋白质等电点的条件下，蛋白质带正电荷，与硫柳酸的负电荷结合形成不溶解的蛋白盐沉淀。本法测定蛋白灵敏度较高，为20mg/L，但有时会出现假阳性，如使用青霉素（大剂量静脉输注3小时内尿检假阳性，浊度可达“++++”）、造影剂、磺胺药等。硫柳酸法是一种比浊法，若尿标本混浊则会影响结果判断，故应离心吸取上清或加几滴稀醋酸将磷酸盐溶解，再测蛋白。该法缺点是多种因素可致反应呈现假阳性。
尿蛋白定量检查可根据其阳性程度不同大致估计尿蛋白的含量，如定性，“±”为200mg/ L，“+”约为300mg/L，“++”约为1000mg/L，“+++”约为3000mg/L，“++++”约为10.0g/L以上。尿蛋白定性检查结果受试验方法的敏感性和尿量多少的影响。（2）24小时尿蛋白定量检查：
可以比较准确地反映每天排泄的蛋白量，是目前实验室最常用的蛋白定量方法，本方法不受尿比重的影响，但留取尿液量是否准确会影响蛋白量计算结果。24小时尿蛋白定量对区分正常与轻度异常的蛋白尿灵敏度较差，当患者尿中含大量蛋白时结果较可靠。
尿蛋白定量检查的方法较多，常用的有苦味酸-枸橼酸沉淀法、浊度法、双缩脲法、凯氏定氮法（最精确的方法之一）等。①沉淀法：艾司巴赫（Esbachs）定量法是沉淀法中最为广泛应用的一种方法，但特异性、精确性及敏感性均较差。②浊度法：尿蛋白与蛋白沉淀剂（磺基水杨酸-硫酸钠）作用产生沉淀，用光电比色法，将标本与经相同处理的蛋白标准液进行浊度比较，从而获得蛋白结果。该法的优点是简便、快捷，缺点是准确性稍差。③双缩脲法：以铬酸沉淀尿中的蛋白质，然后用双缩脲法进行定量测定。此法的优点是准确性较高，对白蛋白、球蛋白显示同样的敏感性。④凯氏定氮法：该法操作方法复杂，但准确可靠，仅在必要时采用。⑤自动分析仪：目前有尿液自动和半自动分析仪，通过光电信号转换，经电子计算机处理，将结果翻译成测定单位表示出来，并打印记录。
通过尿蛋白定量，可以将蛋白尿分为：①轻度蛋白尿（＜1g/24h）：常见于间质性肾炎、隐匿性肾炎、肾动脉硬化、梗阻性肾病、泌尿系结石和肿瘤，较少见于肾小球病。②中度蛋白尿（1～3.5g/24h）：多见于肾小球疾病，提示肾实质损害。③重度蛋白尿（＞3.5g/24h）：多见于原发性肾小球疾病、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮肾炎等。（3）尿蛋白电泳检测：
蛋白电泳的主要目的是根据蛋白质分子量大小区分尿蛋白组成成分，尿蛋白质盘状电泳是目前常用方法。正常人，白蛋白占尿蛋白的1/3，而α和α球蛋白约占1/2，其余则为β和γ球蛋白（表1-2-7）。据12报道正常人尿标本15%的球蛋白是免疫球蛋白结晶片段（Fc）、球蛋
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