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发布时间:2021-01-29 18:33:31

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作者:于向东

出版社:中国中医药出版社

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心肌炎

心肌炎试读:

一般知识

健康需知识医理是真知

什么是心肌炎

心肌炎是指心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性炎症,它可以原发于心肌 (例如新生儿柯萨奇心肌炎),也可以是全身性疾病同时或先后累及心肌所致。因此,心肌炎是由不同病因引起的一组疾病。

心肌炎如何分类

根据病因不同,分为以下三类:

1.感染性心肌炎

(1)病毒性:目前已知能引起心肌炎的病毒至少有30多种,主要有柯萨奇、埃可、流感、流行性腮腺炎、肝炎、脊髓灰质炎病毒等。

(2)细菌性:主要有白喉杆菌、伤寒杆菌、化脓性球菌 (葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌)、结核杆菌等细菌及其毒素所致心肌炎。

(3)真菌性:主要有放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌和隐球菌等。

(4)螺旋体:钩端螺旋体、梅毒螺旋体等。

(5)立克次体:斑疹伤寒、恙虫病等。

(6)原虫性:锥虫病、弓形虫病、疟疾等。

(7)蠕虫性:旋毛虫、包虫、血吸虫、丝虫等。

感染性心肌炎中以病毒性和细菌性最常见,尤其是病毒性心肌炎已成为常见的心血管疾病。

2.过敏、变态反应或风湿性疾病过程中引起的心肌炎

(1)过敏性心肌炎。

(2)风湿性心肌炎,由系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、多发性肌炎、皮肌炎、硬皮病等引起。

3.理化因素引起的心肌炎

化学毒物,对心脏有毒性的药物,以及放射性物质或放射线对心脏直接损害等。

什么是病毒性心肌炎

病毒性心肌炎 (VM)是由多种病毒引起的局灶性或弥漫性心肌细胞变性、坏死,间质炎性细胞浸润,纤维渗出等病理改变,从而导致心肌损伤、心功能障碍和 (或)心律失常的一种疾病。其临床表现轻重悬殊。轻者可无明显的自觉症状而于体检时偶然发现,或有轻微不适症状,如乏力、多汗、心悸、头晕、胸闷、气短或喘息等,听诊心尖部第一心音低钝,心电图检查可见过早搏动、ST-T改变等。较重者起病急,可有明显乏力、心悸、气短、心前区不适或疼痛、恶心、呕吐、腹痛等,检查时可见心脏稍扩大、心律失常、奔马律以及其他心功能不全表现。极重者则可在发病数小时至1~2天内出现心力衰竭、心源性休克等,如不能及时正确地抢救,极易死亡。病情迁延不愈发展至慢性心肌炎者,多有反复发作的心力衰竭或严重心律失常,心脏呈进行性扩大,可发展为扩张型心肌病,最终不治而死亡。此外,发病同时或发病前1~3周内多有呼吸道、肠道及其他系统病毒感染史,病程中常有心肌酶谱升高、抗心肌抗体阳性等。

病毒性心肌炎的发病率和患病率是多少

病毒性心肌炎在我国乃至全世界的确切发病情况尚不十分清楚。国内外许多流行病学资料表明,在病毒感染的人群中,约2%~5%有轻重不一的心脏症状,大多病情较轻,属于亚临床型,少数病人病情严重,可发生猝死。近年来病毒性心肌炎发病率有逐年增高趋势。以上海医科大学两个综合性附属医院为例,在内科住院病人中,20世纪50年代和60年代心肌炎分别占0.66%和1.32%,均仅列第9位,但70年代占6.69%,跃居第5位,而1986年病例数为1979年的6倍。在柯萨奇B2~5及A9病毒、流感A型病毒、埃可病毒等的局部流行期间,有心脏表现或发生心肌炎者,达到5%~12%。在传染性单核细胞增多症、脊髓灰质炎、麻疹患者中,有异常心电图改变者分别高达40%、12%~31%、20%~30%。在初生至17岁的猝死者中7%有心肌病理改变,在学龄儿童猝死中有21%患有心肌炎。在我国9省市小儿病毒性心肌炎发病调查时发现,其总发病率为18.27/10万,患病率为21.83/10万。

病毒性心肌炎有性别差异吗

国外报道,在青年和成人心肌炎患者中,男性约占60%~70%,比女性多。我国9省市小儿心肌炎发病调查中,男性占54.5%,略高于女性。

病毒性心肌炎有年龄差异吗

各年龄组均可发病。在成人心肌炎患者中,以青壮年发病率最高;在小儿心肌炎患者中,婴幼儿的构成比最大,约50%左右为婴儿。在我国云南暴发的柯萨奇A9病毒感染流行中,14例病毒性心肌炎患者全部为青年工人。在英国柯萨奇B5病毒感染流行时,900例心脏受累者中,年龄在12岁以下者占12%,其中50%不足1岁。在受感染者发生心脏受累所占比例上,10~30岁年龄组最高,为35%;而1岁以内组、 1~9岁组仅占5%和6%。我国9省市小儿心肌炎的调查中,小于2岁者占17.2%,2~4岁者占18.0%,4~14岁者占64.8%。

什么季节容易得病毒性心肌炎

心肌炎的发病季节与致病病毒的流行规律密切相关。由于一年四季均可以发生病毒感染或流行,因此,春夏秋冬均能发病。柯萨奇A病毒、柯萨奇B病毒、埃可病毒等肠道病毒为心肌炎的主要致病病毒,其致病多发于夏秋季节,高峰期一般在7~8月份。流感A型病毒等呼吸道病毒感染所致者,多发于冬春之季,以1~3月份为发病高峰期。其他如单纯疱疹病毒、水痘病毒、EB病毒等所致者常散发于四季。

病毒性心肌炎在哪些地方发病率高

几乎全球各大洲均有病例出现。在西方发达国家,有报道贫民区比条件较好地区发病率高3~6倍。由于我国9省市发病调查主要在城市进行,因此,城市发病者所占比例较大,为71.9%,而县镇及农村发病者仅占28.1%。近年来,随着县镇及农村生活水平的提高,其心肌炎的发病率逐年增高,有接近城市发病率的趋势。

哪些疾病后可继发病毒性心肌炎

在心肌炎发病同时或发病前不久大多有其他系统的病毒感染表现,其中最常见的是上呼吸道感染,其次有肺炎、气管炎,少数为肠道感染和其他病毒性疾病如流行性腮腺炎、肝炎、水痘、麻疹、脑炎等。

病毒性心肌炎的致病病毒有哪些

迄今已发现,20余种病毒可以引起心肌炎、心包炎,其中主要是RNA病毒,部分DNA病毒以及未分类的肝炎病毒也能感染人类的心肌。不同病毒感染引起心肌炎的几率不一,以肠道病毒和呼吸道病毒感染最易引起。一般认为,柯萨奇B组病毒是婴幼儿、青少年及成人心肌炎的主要病原,约占50%以上。

病毒性心肌炎的发病机理是什么

在心脏或体内其他脏器中大多有所谓 “向心性病毒”呈潜伏状态,在机体受寒、发烧、过劳、营养不良、妊娠、分娩、失血、休克、创伤、疫苗接种、缺氧等因素影响下,导致病毒活动繁殖而发病。关于病毒性心肌炎的发病机理还有许多问题需要继续研究,达成共识的有以下两种机理:

1.病毒通过血液循环直接侵犯心肌、心内膜、心包脏层,在细胞内繁殖,引起细胞溶解、水肿、坏死,造成心肌断裂及细胞浸润等改变。急性暴发性心肌炎可能属于此种情况,也很可能同时有细菌和病毒混合感染协同破坏心肌组织,使病情恶化。

2.病毒感染后并不直接侵犯心肌组织,而是机体对病毒抗原产生自身免疫,结果在细胞表面引起新抗体与特异性病毒抗体相互作用,使心肌细胞破坏,发生心肌炎性改变,引起心肌炎或扩张型心肌病。

病毒性心肌炎早期可能以病毒直接作用为主,以后则以免疫反应为主。

病毒持续感染在慢性病毒性心肌炎发病中起何作用

许多学者的研究成果已经证实病毒性心肌炎及扩张型心肌病患者心肌中确实存在着病毒持续感染,但这种病毒持续感染是否是导致慢性心肌炎乃至扩张型心肌病的直接原因,目前看法不一,多数学者持肯定观点。部分慢性心肌炎或扩张型心肌病患者心肌中确实存在着这种病毒持续感染状态至少可以说明,有此种状态存在的病毒性心肌炎患者易于发展为慢性病程乃至扩张型心肌病。

病毒性心肌炎的中医病因病机

一般认为,其发病以正气亏虚为本,以邪毒内侵为标,可因情志、疲劳、食滞、外感等因素而诱发。病位主要在心,亦可涉及脾、肺、肾等其他脏腑。其病机转化过程非常复杂,发病初期主要表现为邪毒侵心、邪正交争的病理变化,病程后期的病变特点是机体气血阴阳的偏盛偏衰以及由此而产生的瘀血、痰湿等病理产物相互影响,形成虚中有实、实中有虚的虚实夹杂之证。

病毒性心肌炎有哪些表现

一、前驱症表现

病毒性心肌炎大多急性起病,一般在心脏受累症状出现前1~3周或同时见有轻重不同的病毒感染前驱表现,常见有发热、咽痛、咳嗽、周身不适、肌肉疼痛、皮疹,或恶心呕吐、

腹痛、腹泻等。部分患者发病于全身性病毒感染性疾病之后,则可有麻疹、风疹、流行性腮腺炎、病毒性肝炎等疾病的特异性表现。

二、心脏受累表现

心脏受累表现轻重悬殊。轻者可无任何不适,重者可出现充血性心力衰竭、心源性休克、阿-斯综合征等,甚至发生猝死。部分病例表现为病情反复波动,迁延不愈,甚至表现为扩张型心肌病的症状体征。

(一)供血不足症状

常见有疲乏无力、长出气 (喘大气)、心悸、胸痛、头晕、多汗、胸闷、面色苍白及四肢发凉等。

(二)心律失常症状

轻者可无症状,或有心前区不适、乏力、心悸、四肢发凉、胸闷气短等,严重者可出现心脑综合征(晕厥、抽搐)或心力衰竭表现,甚至发生猝死。

(三) 体征

在安静状态下出现心动过速,也可见心律不齐、心动过缓。心脏浊音界一般不扩大,但急性期合并心包炎、心力衰竭者可有扩大,迁延期、慢性期患者也可有心脏扩大。心尖部听诊可有第一心音低钝、心音分裂、第三心音等,少数可闻及奔马律,部分患者尚可闻及器质性心脏杂音。

(四)充血性心力衰竭症状与体征

1.急性心力衰竭多见于急性期早期,突然出现烦躁不安、面色苍白或发灰、呼吸困难、口唇青紫、肝脏肿大,或见尿少、浮肿,或表现为剧烈腹痛、恶心呕吐 (内脏淤血所致)、心率加快、心音明显低钝,或有奔马律,并可有心脏扩大。

2.发生左心衰竭肺水肿之时,常见有极度呼吸困难,端坐呼吸,皮肤苍白或发绀,口唇青紫,四肢发凉,心动过速,脉搏快而弱,咯血性泡沫状痰,双肺闻及哮鸣音和湿性啰音等。

3.慢性心力衰竭见于慢性期病例,表现为明显乏力,活动后呼吸加快甚至困难,面色苍白,脉搏细弱,或出现交替脉,心音低钝,心动过缓或心动过速,常闻及奔马律,心界可向两侧扩大,肝脏肿大,质地较硬,双下肢明显水肿,心尖部可闻及Ⅰ~Ⅲ级收缩期杂音等。

(五)心源性休克症状与体征

心源性休克早期表现为兴奋,烦躁不安,心动过速,脉搏尚有力,面色苍白,肢体湿冷,皮肤发花,口唇和指趾端轻度发绀,血压可见收缩压降低、脉压差缩小。病情常迅速发展,出现神志淡漠,甚至昏迷,面色苍灰,呼吸急促,脉搏细弱,血压明显下降,甚至测不出,烦渴,少尿或无尿,晚期患者常并发弥漫性血管内凝血 (DIC)。

(六)心包炎症状与体征

病毒性心肌炎可并发心包炎,称病毒性心肌心包炎。

1.急性心肌心包炎发病急,积液不多时,除心肌炎症状外常见心前区疼痛,反复听诊可闻及心包摩擦音,心音多不遥远;积液较多时,出现心包填塞症状,如呼吸急促、心脏扩大、肝脏肿大、颈静脉怒张、下肢水肿、脉压缩小、心动过速及奇脉等,此时多数听不到心包摩擦音,但心音遥远。

2.慢性心肌心包炎起病隐渐,主要表现为反复不易控制的心力衰竭,心脏扩大,肝大,质地较硬;心脏听诊多听不到摩擦音,心音不遥远,缺乏典型心包积液体征。

病毒性心肌炎如何分型

根据病毒性心肌炎的不同临床表现大致可分为以下7型:

(1)隐匿型:无自觉症状,因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现,或因意外事件死亡在尸检中发现。

(2)猝死型:多为局灶性心肌炎,症状隐匿,多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡。本型是青少年最常见的猝死原因。

(3)心律失常型:常以心悸为主要症状,多为频发性期前收缩,以室性期前收缩多见,可呈二、三联律,也可出现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。

(4)心力衰竭型:此型心肌损害多较弥漫而严重,心脏常明显扩大,可表现为左、右或全心衰竭,临床上尤以左心衰竭多见。部分急性左心衰竭见胸痛,检查有血清酶学改变,心电图亦可出现病理性Q波,可酷似急性心肌梗死。本型常并发心包炎。

(5)暴发型:常在病毒感染后数日内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常,死亡率高。

(6)慢性心肌炎:表现为病情迁延反复,时轻时重,呈慢性过程,常伴进行性心脏扩大和心力衰竭,每因感冒或病毒感染而加重,亦可在病程中猝死,但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。

(7)后遗症型:患者心肌炎虽已基本痊愈,但可遗留不同程度心律失常或症状。

病毒性心肌炎如何分期

目前国内一般分为以下4期及其后遗症。

1.急性期

新发病,临床表现明显且变化多样。病程多在6个月以内。

2.恢复期

临床症状和心电图改变等逐渐好转,但尚未痊愈。病程多在6个月至1年以内。

3.迁延期

临床症状、体征及心电图改变常在感冒后或疲劳后重新出现,或超声心动图、X线检查心脏长期不回缩至正常大小,或心肌酶等实验室检查有病情活动的表现,但临床心功能尚好。病程多在1年以上,甚至数年。

4.慢性期

可由急性病毒性心肌炎经多次病情反复而转成,也可起病隐渐,发现时已呈慢性期。临床有进行性心脏扩大或反复心力衰竭,其表现类似于扩张型心肌病。病程在1年以上。

5.后遗症

病毒性心肌炎治疗后临床已无明显症状,心脏大小、结构及心功能恢正常,但遗留较稳定的心电图异常,如房室或束支传导阻滞、过早搏动及交界性心律等。

小儿病毒性心肌炎的诊断标准是什么

1994年5月在第六届全国小儿心脏病学术会议上,进一步修订了1983年制定的 《小儿病毒性心肌炎诊断标准》:

(一)临床诊断依据

1.主要指标:①急、慢性心功能不全或心脑综合征;②有心脏扩大、奔马律或心包炎表现之一 (临床、心电图、X线、超声心动图);③心电图 (包括Holter监测)有明显心律失常,ST-T改变持续4天以上,伴动态变化、心肌梗死图形或运动试验阳性之一;④发病1个月内血清CK-MB增高;⑤心脏放射性核素扫描发现异常。

2.次要指标:①发病同时或前1个月内有病毒感染史;②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛或腹痛等症状至少2项,小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉等,新生儿可结合流行病学史考虑诊断;③心尖区第一心音明显低钝,或安静时心动过速;④心电图有轻度异常,发病数月内血清LDH、HBDH或AST增高。

说明:①明显心律失常包括除单源性期前收缩以外的异位节律,I度及以上的窦房、房室、完全左或右及双、三束支传导阻滞。②ST-T改变,当R波≥0.6mV时,有TⅠ、Ⅱ、aVF低平或倒置,或TaVF倒置改变之一。③心电图轻度异常指前述明显心律失常,ST-T改变及房、室增大以外的心电图异常。

(二)病原学诊断依据

1.自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到病毒,或特异性抗体阳性。

2.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒,且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。

3.病程早期患儿血中特异性IgM抗体滴度在1∶128以上。

4.用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交法自患儿心肌或血中查到病毒核酸。

(三)确诊条件

1.具有主要指标2项,或主要指标1项加次要指标2项者 (含心电图指标1项),可临床诊断为心肌炎。

2.同时具备病原学指标1项者,诊断为病毒性心肌炎。在发病同时伴有其他系统病毒感染者 (如腮腺炎等),在无条件进行病毒学检查时,结合病史可考虑心肌炎亦系病毒引起。

3.凡不具备确诊条件,但临床怀疑为心肌炎时,可作为“疑似心肌炎”,给以必要的治疗并长期随诊,在随诊过程中,根据病情变化,确诊或除外心肌炎。

4.在考虑上述条件时,应除外其他器质性心脏病、先天性房室传导阻滞、Q-T间期延长综合征、川崎病、β受体功能亢进和迷走神经亢进症,以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变。

(四)临床分期

1.急性期新发病,症状及检查发现明显而多变,病程多在6个月内。

2.恢复期症状及客观检查好转,但尚未痊愈,病程一般在6个月以上。

3.迁延期临床症状反复出现,客观检查指标迁延不愈,病程多在1年以上。

4.慢性期病情反复,时有加重,进行性心脏增大或反复心衰,病程在1年以上。

成人病毒性心肌炎的诊断标准是什么

1999年8月6~8日在镇江召开的全国心肌炎心肌病学术研讨会上,修订了成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准:

一、病史与体征

在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现,如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏 (心排血量降低所致)、心尖部第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变

1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。

2.多源、成对室性期前收缩,自主性房性或交界性心动过速,阵发或非阵发性室性心动过速,心房或心室扑动或颤动。

3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV,或ST段异常抬高,或出现异常Q波。

三、心肌损伤的参考指标

病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和 (或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。

四、病原学依据

1.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

2.病毒抗体:第二份血清中同型病毒抗体 (如柯萨奇B组病毒中和抗体,或流行性感冒病毒血细胞凝集抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍 (2份血清应相隔2周以上),或一次抗体效价≥1∶640者为阳性,1∶320者为可疑阳性 (如以 1∶32为基础者则宜以≥1∶256为阳性, 1∶128为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定)。

3.病毒特异性IgM:以 ≥1∶320者为阳性 (按各实验室诊断标准,需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

对同时具有上述一、二 (1、2、3中任何一项)、三中任何两项,在排除其他原因心肌疾病后,临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1项者,可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有四中2、3项者,在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现,可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变,不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。

对难以明确诊断者,可进行长期随访,有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患,如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病 (克山病地区)等。

病毒性心肌炎和先天性心脏病如何鉴别

先天性心脏病为小儿最常见的心脏疾患,是在胚胎期心脏和大血管发育异常而致的先天性畸形,包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉口狭窄、主动脉口狭窄、法乐四联征、大血管错位、艾森门格综合征、三尖瓣下移畸形等。临床上,一些非青紫型及杂音不明显的先天性心脏病有时容易误诊为病毒性心肌炎,如房间隔缺损、轻度肺动脉口狭窄,常因合并不完全右束支传导阻滞及Ⅰ度房室传导阻滞而误诊。一般采用超声心动图特别是多普勒技术即不难鉴别。

病毒性心肌炎和原发性心肌病如何鉴别

原发性心肌病是一种原因不明,病变主要位于心肌,临床以病变进展缓慢、心脏增大、心律失常及心功能不全为主要表现的疾病。根据其病理生理变化,临床上一般分为扩张型、肥厚型及限制型 (缩窄型)三种,以前两型最常见。临床上,如见有心脏扩大,X线示心影球型增大而无其他原因可寻,或充血性心力衰竭而未发现其他心脏病者,或昏厥发作时心脏增大,发生体循环、肺循环动脉栓塞而无其他原因可寻者,均应考虑本病之可能。超声心动图与心内膜心肌活检有助于本病的诊断。慢性病毒性心肌炎与原发性心肌病之间的鉴别诊断十分困难,部分病毒性心肌炎患者可以发展成心肌病目前已被许多学者的研究所证实。有急性心肌炎病史者给慢性病毒性心肌炎诊断提供线索。肥厚型心肌病患者可有家族史。

病毒性心肌炎和冠心病如何鉴别

冠心病是由于冠状动脉硬化使管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧或冠状动脉持久性痉挛而引起,冠心病的发病年龄较大,病程慢而呈渐进性,常有心绞痛,服硝酸甘油等可以缓解,可发生心肌梗死,甚至猝死,此外,还常伴有高血压病、高血脂、糖尿病、家族史等易患因素。在一般情况下与病毒性心肌炎不难鉴别,但在病毒性心肌炎出现心肌梗死的心电图与临床表现时,应注意鉴别。

病毒性心肌炎和风湿性心肌炎如何鉴别

风湿性心肌炎特别是某些单纯性风湿性心肌炎,与病毒性心肌炎有极其显著的相似之处。两种心肌炎均可出现发热、心悸、头晕、汗出、咽痛、关节痛、心脏杂音、心律失常等。病毒性心肌炎也可出现ASO滴度升高,血沉增快,极易误诊为风湿性心肌炎。临床上,两种心肌炎的鉴别必须结合病史、流行病学、体检、心电图、X线等进行全面分析,有条件者可进行病毒病原学检测。

检查须知

检查为诊断病清好治疗

病毒性心肌炎的一般实验室检查有哪些表现

病毒性心肌炎患者一般化验无特异性改变。白细胞可轻度增高,1/3~1/2病人血沉轻至中度增快。急性期或慢性病毒性心肌炎活动期可有血清谷草转氨酶(AST、GOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶 (CPK-MB)增高。血浆肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链亦可增高,表明心肌坏死,其增高程度常与病变严重程度呈正相关。

白细胞免疫测定,常发现外周血中自然杀伤 (NK)细胞活力降低,α干扰素效价低下,而γ干扰素效价增高。E花环及淋巴细胞转化率降低,血中总T细胞(OKT3)、T辅助细胞 (OKT4)及抑制T细胞 (OKT8)低于正常,而OKT4/OKT8比率不变。补体C3及CH50降低,抗核抗体、抗心肌抗体、类风湿因子、补体抗体阳性率高于正常人。

病毒性心肌炎的心电图检查有哪些表现

心电图指标已被公认为诊断心肌炎的必要指标。病毒性心肌炎引起的心电图改变是非特异性的,临床上无法与其他原因引起者相鉴别,因此需全面分析,综合判断。

1.常规心电图 (EKG、ECG)改变(1)ST-T改变与异常Q波:包括ST段下移,T波平坦、双向或倒置,少数患者可见ST段上抬与T波形成单向曲线,类似心肌梗死的图形。部分患者还可出现短期的负性Q波或QS波。(2)心律失常:心肌炎患者可以出现各种心律失常,临床上以过早搏动、房室传导阻滞、窦性心动过速等比较常见,其他如并行心律、交界性心律、预激综合征、心房扑动或颤动、心室扑动或颤动等在病程中也可见到。(3)其他:个别病例在病程中可见QRS波低电压、Q-T间期延长、心脏扩大、心室肥厚等。

2.心电图运动试验与药物试验(1)运动试验:心电图运动试验是在短时间内通过各种不同形式的运动以增加心负荷、提高心率、加速血液循环、增加冠状动脉灌

试读结束[说明:试读内容隐藏了图片]

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