泌尿外科诊疗学(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：陈峰,王英磊,万银绪,孙国良

出版社：世界图书出版公司

格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT

泌尿外科诊疗学试读：

前言

近年来随着人民物质生活水平的不断提高，社会竞争压力的不断增大及环境污染的日益加剧，泌尿外科疾病的发病率呈现逐年增加趋势。与此同时，伴随着现代科学技术的迅速发展，临床泌尿外科学领域在基础研究和治疗手段方面也同其他学科一样取得了许多重大进展，已经在相当程度上改变了长期形成的诊治步骤和措施。为了适应泌尿外科学发展的新形势，特组织长期工作在临床一线的医务工作者编写这部《泌尿外科诊疗学》。本书分上、下两篇，共16章。上篇总论部分，主要包括对泌尿外科在基础研究和临床疾病诊断与治疗方法的介绍；下篇分论部分，以具体脏器为线索，分别介绍了临床上常见泌尿外科疾病的病因、发病机制、诊断和治疗。本书具有内容详尽、图文并茂、实用性强等特点，病种覆盖广，新颖性、实用性特点突出，便于指导泌尿外科医师的临床实践。

本书撰写过程中，参阅了许多国内外参考文献，在此对原作者表示感谢。限于编者水平，所获资料有限，加之时间仓促，书中难免有漏有误，尚望前辈和同道们批评指正，以使本书逐渐趋于完善。《泌尿外科诊疗学》编委会2012年6月

上篇 总论

第一章 泌尿外科应用解剖与生理

肾上腺在肾脏的上内侧，与肾脏一起位于Gerota筋膜下的肾周脂肪内。右侧呈三角形，左侧呈半月形。每侧肾上腺重4～8g，左侧略大于右侧。每个肾上腺均有一个凹陷面，为与肾脏密切接触面。肾上腺主要静脉比较明显。切面或断面上可分辨出黄色的皮质和棕色的髓质。有学者采用三维重建技术发现，肾上腺前缘的平面浅，肾上腺静脉从前面沟中引出。肾上腺的后面呈隆起状或嵴状，隆起部两侧有两个翼状部分，称为翼瓣。两层皮质间无髓质的翼瓣处可见直线的中心引流区，称为翼缝。由于髓质组织在腺体内有明确分布，故肾上腺由3部分组成：头部、体部和尾部。解剖上头部为最内侧部分，而尾部为最外侧部分（图1-1）。图1-1肾脏和肾上腺大体解剖示意图二、肾上腺的毗邻关系

右侧肾上腺的前内侧为下腔静脉的后外侧壁，前缘上方为肝脏右叶的裸区，后缘为膈肌。下缘为右肾上方。有时十二指肠弯曲部或肾血管可覆盖部分肾上腺。

左侧肾上腺前下缘为横跨的胰腺和脾动、静脉，前顶部为网膜囊的腹膜，后缘为膈肌和膈肌脚，后外侧为左肾的顶端。三、肾上腺的血管、神经和淋巴引流（一）血管供应

肾上腺血供来自3组动脉：上组来自膈下动脉及其分支，中组来自腹主动脉，下组来自肾动脉。每组动脉进入腺体后可分支再分支，小分支可达50余支。肾上腺动脉小分支在肾上腺表面形成包膜下血管丛，直的毛细血管向下穿过束状带，在网状带内形成丰富的血管丛，于皮质髓质连接部终止，形成皮髓血管屏障。这一丰富的血管丛（网状丝）由少数静脉引流至髓质并进入静脉窦。中央静脉和其分支引流整个肾上腺，左肾上腺静脉开口于左肾静脉，右肾上腺静脉直接回流入下腔静脉。（二）神经

相对其体积而言，肾上腺是全身神经最为丰富的器官之一。仅髓质有神经支配，主要来自于交感神经系统，其节前纤维来自T～L101脊髓段，由大内脏神经和腹腔神经节传递，终止于胞突接合，与大嗜铬细胞在髓质内连接。（三）淋巴引流

肾上腺淋巴管常随肾上腺静脉行走，最终引流至主动脉旁淋巴结。四、临床应用（1）肾上腺手术的切口：常采用第11肋间、第10肋间或第12肋缘下径路，应注意显露和保护胸膜。右侧肾上腺与肝脏、膈肌、下腔静脉、右肾上方、十二指肠相邻，左侧与胰腺、脾血管、腹膜、膈肌、左肾上缘相邻，术中应避免损伤。（2）腹腔镜手术正逐步成为肾上腺手术的金标准，可从腹腔或后腹腔径路。手术显露好，视野清晰，术中出血少，术后恢复快。手术难点在显露和处理肾上腺中静脉。五、肾上腺的生理

肾上腺由中央部的髓质和周围部的皮质两部分组成。肾上腺髓质与皮质在结构、内分泌和功能上均不相同。（一）肾上腺皮质

1.肾上腺皮质的结构及激素肾上腺皮质细胞含内脂较多，主要为胆固醇。胆固醇是合成肾上腺皮质激素的原料。肾上腺皮质分泌的激素分为三大类：即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的。球状带细胞主要分泌盐皮++质激素，主要参与电解质特别是Na和K的代谢。束状带细胞分泌糖皮质激素，主要作用是对糖类及蛋白质的代谢。网状带分泌性激素，主要为雄激素，如脱氢表雄酮，其生理作用较弱，同时也分泌少量的雌激素如雌二醇。

2.盐皮质激素的作用盐皮质激素主要为醛固酮，其次还有脱氢皮质酮。醛固酮分泌入血液后，一部分与血浆蛋白结合，一部分以游离形势存在，具有生物活性，其半衰期为20～45min。绝大部分在肝脏内灭活，以醛固酮-葡萄糖醛酸的形式从尿中排出。++（1）盐皮质激素的作用：醛固酮的主要生理具有保Na排K作用，++促进肾小管的远曲小管和集合管对Na的重吸收和K的排泄。因此醛+固酮对维持体内Na含量的相对恒定，从而对维持细胞外液和血容量+起着十分重要的作用。当醛固酮分泌不足时，肾脏对Na的重吸收和+排K减少，伴随大量水分的丢失。（2）盐皮质激素分泌的调节：醛固酮的分泌主要受肾素血管紧++张素-醛固酮系统，以及血K、血Na浓度等因素的调节。

肾素血管紧张素-醛固酮系统：肾素主要由肾球旁细胞分泌的一种蛋白水解酶，水解催化血浆中的血管紧张素原（在α球蛋白中），2生成血管紧张素Ⅰ（10肽）。血管紧张素Ⅰ在血液和组织中，特别是在肺循环中进一步受肺血管内皮细胞的转换酶降解成血管紧张素Ⅱ（8肽），它不仅有较强的收缩血管作用，还能引起肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；同时还可进一步被氨基肽酶分解成7肽的血管紧张素Ⅱ，它的作用主要是刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。++++

血浆中K、Na的浓度：当血浆中K离子浓度升高或Na浓度降++低时，醛固酮的分泌增加，血管紧张素从而促进肾脏保Na排K，以++++恢复血浆中Na和K的浓度。相反，血浆中K的浓度降低或者Na的++浓度上升时，则抑制醛固酮的分泌，保Na排K作用减弱，血浆中Na++++和K的水平恢复正常。由此可见，血浆中Na和K浓度与醛同酮分泌的关系甚为密切。

3.糖皮质激素（1）糖皮质激素的作用分为以下几个方面。

1）糖代谢：糖皮质激素对于维持体内糖代谢的正常进行，保持血糖相对稳定起着重要作用。它促使肝外组织蛋白质分解，抑制周围组织中蛋白质合成，以提供更多的氨基酸进入肝内合成糖原，并增强肝内糖原异生酶类的活性，使肝糖原合成增多，血糖升高；另一方面对抗胰岛素的作用，降低肌肉与脂肪组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促进血糖升高，如果糖皮质激素分泌过多或临床上糖皮质激素应用量过大时，可使血糖升高，甚至出现糖尿。

2）蛋白质代谢：糖皮质激素能促进肌肉组织蛋白分解，合成减少，导致负氮平衡，使血氨基酸浓度增高。糖皮质激素对蛋白质的影响，主要是蛋白质的分解和合成过程的平衡失调，分解大于合成。临床上长期大量应用糖皮质激素，可引起机体蛋白的严重消耗，出现肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，延缓伤口愈合和儿童生长发育障碍。

3）脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪组织分解，增强脂肪酸在肝脏内的氧化过程，有利于糖异生作用。糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，体内的糖皮质激素过多时，引起体内脂肪的重新分布，面部、躯干、特别是腹部和肩胛区的脂肪增多，而四肢脂肪减少，出现“向心性”肥胖。

4）对循环系统的影响：糖皮质激素可促进血管紧张素原的形成并加强去甲肾上腺素对小动脉的收缩作用，有利于提高血管的张力，有升高血压，抗休克的作用。另外，糖皮质激素可降低毛细血管通透性，减少血浆的渗出，有利于维持血容量。（2）糖皮质激素分泌与调节：糖皮质激素分泌与调节主要由垂体-肾上腺皮质系统参加，垂体分泌的ACTH（促肾上腺皮质激素）是调节糖皮质激素合成与分泌的最重要的生理因素。ATCH分泌减少时，肾上腺皮质的束状带萎缩，氢化可的松、皮质酮的分泌量大为减少。当补充ATCH时则氢化可的松、皮质酮的分泌量又可重新恢复。

4.肾上腺性激素的作用性激素主要有性腺分泌。肾上腺皮质所分泌的雄激素和雌激素量很少，也不受性别的影响。在肾上腺分泌男性激素超过正常时，则可出现性征方面的改变。在男性可出现性早熟，在女性可根据发病年龄，出现假两性畸形或男性化，有阴蒂肥大、多毛、痤疮、乳房和子宫萎缩等症。（二）肾上腺髓质

肾上腺髓质是属内分泌腺。肾上腺髓质分泌的激素是儿茶酚胺。儿茶酚胺包括肾上腺素和去甲肾上腺素，它直接进入血液。儿茶酚胺的合成由酪氨酸通过一系列酶的作用，最后形成去甲肾上腺素。

儿茶酚胺的生理作用：儿茶酚胺对多种器官和组织发挥效能。是通过与效应器官和组织中的特异性肾上腺素受体结合，然后发挥作用的。肾上腺素能受体可分为两类：即α受体和β受体，肾上腺素和去甲肾上腺素虽然都同时有兴奋α受体和β受体作用，但肾上腺素主要作用于β受体，去甲肾上腺素主要作用于α受体。两者之间的生理作用有明显的差异。

儿茶酚胺对心脏和血管的影响，是由于它们不同的肾上腺素能受体结合的能力不同。肾上腺素使心肌的收缩力加强，而增加心排血量。心率加快，收缩压上升，舒张压轻度上升。去甲肾上腺素对心排血量无影响，可引起周围血管收缩，阻力增加，使收缩压和舒张压都上升，心率加快，甚至变慢。

肾上腺素可刺激下丘脑和垂体，引起促肾上腺皮质激素和促甲状腺素的分泌，去甲肾上腺素无此作用。创伤后的应激反应是髓质分泌肾上腺素增加，肾上腺素又刺激促肾上腺皮质的分泌，皮质醇、醛固酮的分泌都增加。

肾上腺素增加耗氧量，增加糖原分解，升高血糖，去甲肾上腺素无此作用。（陈峰）第二节 肾脏的解剖与生理一、肾脏的大体解剖

肾脏为成对的棕红色豆形器官，外缘凸，内缘凹。每个肾脏长10～11cm，宽5～6cm，厚25～30cm。男性每个肾脏重量约150g，女性约135g。肾内侧缘中间部位凹陷处为肾门，开口于肾窦，被肾实质包绕。肾血管经肾门进入，肾盂从肾门引出（图1-1）。

肾脏大体标本的纵切面上可见肾实质围绕集合系统结构形成新月状，其间的间隙内充满脂肪和血管组织。肾实质由薄而白色的筋膜覆盖，称肾包膜。肾组织由内层髓质和外层皮质构成。皮质属肾浅表层，血管丰富，由肾小球和肾小管组成。髓质位于深部，色浅。肾锥体间肾皮质突入至肾窦的部分，称肾柱（bertin柱）。每2～3个锥体组成一个肾乳头，每个肾有7～12个肾乳头，每个肾乳头上有10～20个乳头孔，系乳头管通向肾小盏的开口。

肾小盏呈漏斗状，围绕1～3个肾乳头。每个肾脏有7～12个肾小盏，每2～3个肾小盏合并为一个肾大盏，共2～3个肾大盏合并成肾盂。肾盂出口与辅尿管连接，称肾盂输尿管连接部（UPJ）。每个锥体以皮质覆盖成肾脏一叶，每个肾脏有4～19个叶。肾叶连接和肾柱相交处称皮质弓或皮质小叶（图1-2）。图1-2肾脏的大体解剖和肾内结构示意图二、肾脏的毗邻关系

肾脏包裹于后腹膜结缔组织层中。结缔组织可分为两层，尤其是肥胖者。腹侧层局部增厚形成Gerota肾筋膜和肾周脂肪，背侧层形成肾旁脂肪和腹侧层与腹横筋膜之间的疏松组织。肾脏腹侧面覆盖的脂肪非常少且不均匀，而背侧脂肪比较充实。

由于肾脏被纤维脂肪和疏松组织包绕，故与任何组织无直接接触。但在后腹腔肾脏背侧为骨膜肌肉壁，腹侧为腹部脏器。肾脏腹侧面毗邻：左侧有脾脏、胃、胰腺、空肠、结肠；右侧有肝脏、十二指肠和结肠。肾脏背侧毗邻：左侧第12肋、第1腰椎、膈肌、腰大肌、腰方肌、腹横肌腱；右侧有第11肋、第12肋、第1腰椎、膈肌、腹横肌腱、腰方肌和腰大肌。三、肾脏的血管、神经和淋巴引流（一）血管供应

肾脏的血供通常来自腹主动脉侧面的单一大动脉，其开口于肠系膜上动脉的远端。由于腹主动脉的位置，右肾动脉较长，左肾动脉较高。右肾动脉从腔静脉和右肾静脉下通过，左肾动脉常在左肾静脉后，副肾动脉比较常见。有学者认为，副肾动脉的说法不正确，而应称之为过早分出的正常节段动脉。这些血管通常供应上极或下极，起源于腹主动脉、肾上腺动脉或性腺动脉。肾内动脉分支恒定，各节段间无侧支供应。75%～80%的肾脏主要动脉分支发生于远端1/3或在肾窦内，主要肾动脉可分为前支和后支。前支供应上、中、下段动脉，还有尖端。后支只供应后段，有时也可供应尖段（图1-3）。肾脏尖段的动脉供应通常来自前支或上段分支，但也可来自后支、腹主动脉或肾上腺动脉。下段动脉来自前支，还有分支到肾盂和输尿管动脉，也可分前、后支。下段动脉的前支供应下极的前面，下段动脉的后支从下盏颈部穿过供直下极后面。后段动脉是肾动脉后支的延续，行走于肾盂和肾上盏背侧，然后下行，分出3组分支。①上组：供应上盏的后面部分。②中组：较小，供应中盏的后面部分。③终端组：供应下极后面的上部。图1-3肾动脉供应的节段示意图A.前面观；B.侧面观；C.后面观

肾节段动脉再分为叶动脉，通常每个锥体有1根叶动脉。进入肾实质前，叶动脉再分为2或3支叶间动脉，然后进入皮质或锥体旁。在皮质和髓质连接处，叶间动脉分支形成弓状动脉，其分支呈直角分出（图1-2）。尽管弓状动脉行走于皮质与髓质之间，但无交通。从弓状动脉向皮质的分支称小叶间动脉，小叶间动脉为入球小动脉的起源，是小叶间动脉的侧支。有些小叶间动脉穿至包膜与包膜动脉丛吻合，包膜动脉可来自于肾动脉，肾上腺或性腺动脉。从肾小球分出的出球小动脉分支形成肾小管周围毛细血管丛，行走于近曲小管和远曲小管之间和周围。

肾髓质的主要血液供应来自近髓肾小球的出球小动脉。这些小动脉下行进入髓质，以襻状包绕于弓状血管，分出小分支至外髓外侧带松散的毛细血管丛。近弓状血管的出球小动脉突然分散为大量下降的直小管，直小管最终分支为毛细血管。毛细血管从内髓形成上升直小管，加入到引流外髓的直小管，然后引流入弓状血管或小叶间静脉。皮质由小管周围毛细血管形成的微管引流，然后引流入叶间静脉。

尽管肾动脉是节段性的，但肾静脉系统是纵横交叉的，以维持整个肾脏的畅通循环，最终肾静脉引流入下腔静脉。左肾静脉长度是右肾静脉的3倍，常有副静脉或无名静脉加入。若肾静脉闭塞，有利于产生侧支静脉引流。（二）神经支配

支配肾脏的神经为肾神经丛，来自主动脉肾神经节、内脏中下神经、系膜间神经和腰交感链。神经丛伴随肾血管一起进入肾脏。肾脏神经的主要功能是调节肾血管的舒缩。（三）淋巴引流

肾脏淋巴管伴随小动脉分支从小叶间动脉至肾动脉。肾蒂处淋巴管常为4～5支，引流入下腔静脉淋巴结和腹主动脉旁淋巴结。肾包膜和肾周组织有丰富的淋巴管与肾淋巴管交通。四、肾脏解剖的临床应用（1）保肾手术中的肾血管阻断：①单阻断动脉而不是动静脉一起阻断；②肾段动脉结扎的部分肾切除术；③术中应用冰屑降温和保护肾功能的药物。（2）无萎缩性肾实质切开术。（3）肾盂肾实质联合切口在肾巨大鹿角型结石手术中的应用。（4）肾上腺和肾手术时胸膜的识别和保护。（5）肾癌根治性切除术中避免邻近脏器的损伤。（6）肾癌累及下腔静脉的处理。（7）乳糜尿的肾蒂淋巴管结扎术：开放性和腹腔镜下手术。（8）巨大肾肿瘤根治术中处理要点：血管的早期结扎和淋巴结的清扫（图1-4）。图1-4肾脏的淋巴引流五、肾脏的生理功能

肾脏的生理功能主要是调节人体内水、电解质、酸碱度的平衡，排泄人体代谢废物。维持人体的细胞外液，细胞内液处于一个稳定范围。（一）肾小球的功能

相对稳定的肾脏血流量是肾脏维持生成尿液的基本条件，而肾脏血流量相对稳定主要是由肾脏自身调节完成的。肾脏的血液循环与其泌尿功能有着极其密切的关系。肾脏的血液供应很丰富，正常成人的两肾，每分钟约有1200ml血液通过。肾脏，约占心排血量的1/4。其中约94%是在皮质内循环，供应肾小球，仅5%～6%达髓质。

肾小球滤过及滤过压：肾小球滤过是肾脏生成尿液的初始阶段。单位时间内两肾生成的滤过液称为肾小球滤过率。正常人两侧肾脏每昼夜从肾小球滤过液总量达180L左右。亦称为原尿。

肾小球的滤过压来自左心室压力的60%。如果压力为13.3kPa（100mmHg），肾毛细血管压为8.0kPa（60mmHg）。有效滤过压是肾小球滤过作用的动力（图1-5），由肾毛细血管压、血浆胶体渗透压和囊内压三者构成，其中肾小球毛细血管血压是推动滤过的主要动力，血浆胶体渗透压和囊内压是对抗肾小球毛细血管内物质滤过的阻力。由此，肾小球毛细血管压力必须超过血浆胶体渗透压和囊内压，方能完成过滤作用。如输入毛细血管压=8.0kPa（60mmHg），血浆胶渗压=3.3kPa（25mmHg），囊内压=0.7kPa（5mmHg），那么有效滤过压=8.0-（3.3+0.7）=4.0kPa（30mmHg）。

血液通过肾小球毛细血管时，除了大分子蛋白质和血细胞外，其他物质均可以滤过进入原尿。原尿中含各种晶体物质如葡萄糖、无机盐、氯化物、尿素、尿酸、肌酐等。（二）肾小管的功能

肾小球滤过的原尿在通过肾小管和集合管时大部分物质被重吸收，最后形成终尿排出体外。成人每天生成原尿约有180L，但终尿每天只有1.5L左右，表明肾小管的重吸收量高达99%，排出量只占原尿的1%左右。原尿中葡萄糖和氨基酸的浓度与血浆中的相同，但终尿中几乎没有葡萄糖和氨基酸，表明葡萄糖和氨基酸全部被重吸收。+-+水和电解质，如Na、Cl、K等大部分被重吸收，尿素只有小部分被吸收，肌酐则完全不被吸收。图1-5肾小球有效滤过压的变化示意图（单位：kPa）

由于近曲小管、髓襻、远曲小管及集合管的上皮细胞在组织学上存在差别，因此其功能也不尽相同（图1-6）。图1-6肾单位示意图

1.近曲小管功能因为近曲小管上皮细胞的管腔膜上有大量密集的绒毛，增加重吸收的面积，所以与其他各种肾小管相比，近曲小管对各种物质的重吸收能力最强。近曲小管主要功能是重吸收过滤液中的水和钠盐，占80%左右。蛋白质和葡萄糖全量被吸收。但近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。在正常血糖浓度（5.3～6.7mmol/L）时，近曲小管可将葡萄糖全部重吸收入血。当血糖浓度过高，超过近曲小管对葡萄糖重吸收极限时，此时尿中即可出现葡萄糖，称为糖尿。

2.髓襻的功能髓襻的重吸收形式为继发主动重吸收。吸收的主要+-+物质为Na、Cl、K和HO。重吸收量占肾小球滤过液的15%～220%。该部位的重吸收与尿的稀释与浓缩关系极为密切。+-

3.远曲小管和集合小管的功能远曲小管和集合小管对Na和Cl的+-+-重吸收较少，约占滤过Na和Cl的12%，并且在重吸收Na和Cl同时++多伴有K和H的分泌。由于远曲小管和集合管对重吸收功能受体液因素调节，所以该处对离子及水的重吸收是依据机体内环境状态而决定的，对终末尿的质和量起决定性作用。六、肾脏维持机体水电解质和酸碱平衡的作用（一）肾脏对维持机体水平衡的作用

机体保持水的平衡，就是指机体每天从外界摄入的水量和从体内排出的水量大致相同。正常情况下处于动态平衡之中，这种进出水量的动态平衡。是保持机体内环境理化因素相对稳定的必要条件，同时也是保持机体各组织的正常含水量所必需。机体水分的来源主要是从食物和饮料（每天约2000ml）及体内食物氧化代谢所产生（约500ml）。机体排出水分有四条途径：（1）是通过肾脏以尿液的形式排出，每日尿液1500ml左右，肾脏对维持血浆渗透压恒定起着重要的作用，正常血浆渗透压为300mOsm/L，当体内水分过多，机体渗透压降低，肾脏排出稀释尿，尿量增多而比重下降。相反，当血浆渗透压高时，如机体在脱水状态下，肾脏就可使排出的尿液浓缩，尿比重增高。（2）肺排出水气，成人每日排出300～400ml。（3）皮肤蒸发与出汗：冷天皮肤蒸发300～600ml水分。（4）消化道每天排出水分约150ml，由此，每天的摄水量与排出保持着相对平衡。（二）肾脏维持机体电解质平衡的作用

钠、钾、氯的摄入量和排出量是经常保持动态平衡的。成人每天摄入的氯化钠一般在3.5～4.5g，氯化钾为2～3g。肾脏在钠、钾、氯的排出过程中特别重要。临床上对尿钠的排出规律概括为：多进多排，少进少排，不进不排。对钾的排出规律概括为：多进多排，少进少排，不进也排。氯的排出和摄入，一般是同钠联系在一起的。通过肾脏的有效活动，不仅使血浆和组织间液中的电解质浓度能够保持相对稳定，而且由于细胞外液与细胞内液之间不断地进行水和离子的交换，因而也就使得这两大部分体液之间有可能保持电解质和渗透压的动态平衡。

钙磷代谢：骨组织是钙和无机磷在机体内的最大储藏库。钙和磷的来源主要从食物中摄取。正常人血清钙含量为2.25～2.75mmol/L，血清中磷的含量为0.96～1.62mmol/L。血清中钙约有1/2以游离的钙离子形式存在，这是血清钙发挥生理作用的主要形式。钙离子能降低神经肌肉的兴奋性，当钙过低时，则导致抽搐现象，血钙过高时则神经肌肉兴奋性降低，表现为肌肉软弱无力。

钙和磷的排出是由肾脏随尿排出的。钙约占20%，磷约占60%，其余80%左右的钙和40%左右的磷，则由大肠随粪便排出。从数量上来看，肾脏排出的钙和磷百分比虽然并不很高，但对保持血浆钙和磷的正常浓度起着重要作用，特别是尿磷的排泄关系较大。钙磷代谢经常处于激素的调节中；如甲状旁腺素，降钙素和维生素D等。（三）肾在调节体液酸碱平衡中的作用

1.血浆酸碱的产生正常人血浆pH值在7.35～7.45之间波动，人体组织在代谢过程中，不断地产生大量的酸性物质和少量的碱性物质而释放入血液。血浆中酸性物质，二氧化碳是糖类、脂肪和蛋白质等有机化合物分解代谢的主要产物之一。此外，糖代谢的中间产物丙酮酸和乳酸，脂肪代谢的中间产物乙酰乙酸和β-羟丁酸。机体代谢除了主要产生酸性物质外，也产生一些碱性物质，如氨。另外蔬菜和水果含较多有机盐，如乳酸，柠檬酸和苹果酸的钾盐或钠盐，增加了血浆的碱性。

2.血液缓冲系统的作用机体酸碱平衡的调节，主要有血液缓冲系统、肺的呼吸和肾脏的调节作用3个方面。（1）血液缓冲系统的作用：体内每一种缓冲体系都由一种弱酸和其相应的盐所组成，血液中较重要的缓冲对有下列几种。++

血浆：NaHCO/HCO、NaHPO/NaHPO、Na-蛋白质/H-蛋3232424白质。

红细胞：KHb/HHb、KHbO/HHbO、KHCO/HCO、KHPO/2232324KHPO。24

进入血液中的固定酸，主要是由缓冲体系NaHCO/HCO所缓冲。323对硫酸、磷酸、乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等固定酸的缓冲方式如下。+

NaHCO+乳酸-H→HCO+乳酸-Na323

这样，酸性较强的固定酸就变成了酸性较弱的挥发性酸。由于血浆NaHCO/HCO缓冲体系最为重要，因此血浆的pH主要取决于此两323种物质的浓度比例，已知HCO的PK=6.1，所以血液pH为7.4，23pH=PK+lg（NaHCO/HCO）=6.1+lg 20=7.4323（2）肺的呼吸作用：肺是通过对于CO的呼出量增减来调节血液2pH的。肺主要是调节血浆HCO的浓度，肾脏作用主要是调节血浆23NaHCO的浓度，血浆中NaHCO/HCO保持20：1是两者共同作用3323的结果。从而维持着血浆正常的pH范围。正常人每天呼出CO约2450L，可见肺是调节CO机体酸碱平衡的重要器官之一。2（3）肾脏对酸碱平衡的调节作用：机体组织代谢所产生的固定酸类进入血液时，肾脏排除固定酸保留碱储备方而起着重要作用。H++-Na交换和NaHCO的再吸收作用，正常人血浆和原尿中的pH均为37.4，而终尿的pH常接近6，当体内酸的来源增加时，尿pH可降低到4.5左右。肾小管上皮细胞中含有丰富的碳酸酐酶，能使CO和HO结22+-+合成HCO。HCO再电离出H和HCO。H分泌入肾小管腔内与原23233+尿中的Na进行交换。例如机体代谢产生的固定酸在血浆中被缓冲成固定酸的盐，如碱性磷酸钠，乳酸钠，乙酰乙酸钠和β-羟丁酸钠等，+这些盐经肾小球过滤形成原尿。肾小管上皮细胞所分泌的H就与这++些固定酸的钠盐进行H-Na交换，生成的酸性磷酸钠，乳酸、乙酰乙酸和β-羟丁酸等随尿排出。

此外，血浆中NaHCO经肾小球滤过进入原尿，但通过肾小管的3活动，在尿呈酸性反应的条件下，所滤过的NaHCO几乎全部回收入3血。

肾还有控制血浆酸度的作用，即产生大量的氨，用来中和强酸，一方面保留钠，另一方面排出酸。血液内谷酰胺是氨基酸的主要来源，在脱氨酶的作用下，经过脱氨作用产生氨。氨是在远曲管细胞内产生的。小管内氨很容易透过细胞扩散到在尿中氨产生后吸收一个分子的+氢成为铵盐，即NH+H→NH，使之中和酸而保钠，如硫酸钠被碳34酸氢铵中和后，其反应公式为：NaSO+2NHHCO→（NH）44342SO+2NaHCO43

正常肾脏能产生300～400mmol的氨，由于氨中和酸的作用，每日能保留30～50mmol的碱。肾脏有病时，谷氨酰胺酶的含量减少，氨的产量因之不足，在这样的情况下，游离酸在血液中增加，而引起酸中毒。肾小管内氨和尿中有感染时产生的氨是不同的，后者是由细菌分裂尿素所产生的。

综上所述，肾脏在维持体内水和电解质平衡中起着极为重要的作用，肾调节水和电解质的作用是与内分泌的功能分不开的，除神经垂体血管升压素（抗利尿激素）外，还有肾上腺皮质激素，主要是醛固酮，它能促进肾曲小管各段和集合管对钠的重吸收，促进远曲和集合管分泌钾，以与肾小管中的钠交换。（王英磊）第三节 上尿路的解剖与生理一、上尿路的大体解剖

肾盏、肾盂和输尿管形成肾实质和膀胱之间的桥梁。肾小盏共7～12个，大致分为几个组：引流上极的上盏、引流下极的下盏、引流肾中部的前、后盏。上、下盏常为复合性的，并接纳数个肾乳头。肾乳头突入肾盏，经Bellini管交通，穿孔处称筛孔区。肾盏周围由肾筋膜封闭。肾筋膜除了覆盖肾表面外，还包裹肾窦，最后掺入到肾盏外膜。肾盏本身由漏斗部分组成，包绕乳头和长度不等的肾盏颈。几个肾盏合并为大腔，称肾大盏或漏斗。每个肾有2或3个大盏。肾大盏融合为肾盂。Brdel把肾盂分为真性肾盂和分离的肾盂。分离的肾盂代表重复的集合系统。肾盂的大小和形态可存在很大差异，从容积巨大的结构到肾内漏斗状融入输尿管，可完全无肾盂扩张。

输尿管为成对的肌性管状结构，全长25～30cm，行走于后腹膜结缔组织的中间膈。输尿管是动力性结构，有相当自由的节律性蠕动，使尿液不断流入膀胱。从肾盂蜿蜒至膀胱，输尿管有两个狭小处，一处位于肾盂输尿管连接部，另处在跨过髂血管处。两个狭小处之间的输尿管呈纺锤状。从肾盂输尿管连接部到膀胱的输尿管腔的口径在功能上是一致的。从肾盂到大血管的输尿管称腹段，从髂血管到膀胱的输尿管称盆段。膀胱输尿管连接部可分为3部分：①末端输尿管，又称近膀胱输尿管；②壁间段，有重要的抗反流作用；③位于膀胱黏膜下的部分称黏膜下段。输尿管壁由外膜、肌肉和黏膜组成。常见变异为肾盂和输尿管的重复畸形。二、上尿路的毗邻关系

肾小盏和肾盂包裹于脂肪内，与肾包膜和肾窦分开，随肾血管一起行走。右侧肾盂输尿管连接部腹侧由十二指肠曲覆盖，左侧被十二指肠空肠连接部和胰体覆盖。输尿管腹段呈斜形行走。中间段输尿管包在后腹膜结缔组织膈中，背侧为膈大肌，右面腹侧为后腹膜，左侧为降结肠系膜。输尿管行走时与由内向外行走的性腺血管交叉。盆段输尿管在跨过髂血管后到达最内侧，然后向外侧行走，达盆腔内，再向内转入膀胱。盆段输尿管腹侧被内侧脐韧带和膀胱到盆壁的血管索覆盖，男性输尿管还与输精管交叉。三、上尿路的血管、神经和淋巴引流（一）血管供应

从肾盂到膀胱的输尿管动脉供应分别来自肾动脉、精索内动脉、腹主动脉、髂内动脉、膀胱上动脉和膀胱下动脉（图1-7）。其他血供可能来自包膜、肾上段或子宫功脉。盆段输尿管的血供比腹段丰富，输尿管血管倾向于多吻合支，常见有肾脏的输尿管动脉和髂内动脉的吻合支，在输尿管壁外膜下还形成许多血管丛。输尿管的静脉引流有变异，但基本上伴随动脉行走。图1-7输尿管不同节段的血管供应（二）神经支配

肾盏、肾盂、输尿管的神经支配为自主神经系统，从交感神经和副交感神经接受输入和输出支。副变感神经支来自脊髓的骶段2～4。下段输尿管由盆腔内脏神经的盆腔神经丛支配。上段输尿管和集合系统由腹下神经支配。交感神经来自脊髓的T～L，经胸、腰内122脏神经，然后通过髂上腹下神经和肾神经丛。在输尿管壁中可见无髓鞘的神经纤维。输尿管的任何部位均无自主神经节细胞。（三）淋巴引流

毛细淋巴管在输尿管壁内合并，斜行穿出输尿管肌壁，然后向近端和远端行走，进入区域淋巴管。从膀胱至肾脏无淋巴管相通。引流输尿管的区域淋巴结有侧腹链、髂总、髂外和腹下淋巴结。四、肾盏、肾盂、输尿管解剖的临床应用要点（1）肾周脂肪以肾盂输尿管为界分为前、后层，作肾盂分离和经腰切口的肾切除时，应从前、后层之间分离，界限清晰，出血少。（2）肾盂输尿管连接部梗阻为引起肾积水的常见原因，存在机械性和动力性因素。可选择开放、腔内和腹腔镜径路的整形修补术。（3）任何输尿管手术均需在输尿管外膜外解剖，应注意保护外膜下丰富的血管丛。（4）输尿管吻合术必须注意黏膜对黏膜的匙状缝合，以防止狭窄和尿漏。（5）输尿管血供来自多处动脉分支，游离输尿管时，注意保护血管系膜，远离输尿管，慎用电灼。（6）结石从肾盂向外排出时，梗阻最常发生于输尿管生理狭小处：肾盂输尿管连接部、输尿管跨过髂血管处和输尿管开口处。（7）输尿管硬镜可从尿道经输尿管口插至肾盂，而软镜则可进入肾盏，对各种输尿管病变进行诊断和治疗。（8）输尿管缺损的修补和替代：对不同部位、不同长度的缺损可采取不同的方法处理，如端端匙状吻合、游离肾脏下移、输尿管膀胱再植术、膀胱腰大肌固定术、膀胱壁瓣成形术、阑尾代输尿管、回肠代输尿管术等。（9）输尿管因胚胎发育异常而产生异位开口、重复输尿管、输尿管反流、先天性巨输尿管等，临床上表现为肾输尿管积水、肾无功能、脓肾、肾输尿管感染、输尿管反流、输尿管狭窄、迂曲、扩张等相应症状和体征。五、输尿管生理

输尿管的功能是将肾盂的尿液输入膀胱。输入的方式是输尿管平滑肌有规则的运动，即输尿管蠕动来完成。每分钟蠕动2～3次，每一蠕动波的幅度为3cm长。（万银绪）第四节 膀胱的解剖与生理一、膀胱的大体解剖

充盈或膨胀状态下的膀胱是中空、椭圆形的肌性器官。常把排空或收缩状态下的膀胱描述为四面体。四个面为上面、后面（底部或基部）和两个下侧面（图1-8）。膀胱输尿管连接部和膀胱脐尿管连接部及膀胱尿道连接部形成膀胱四面体的角。脐尿管和膀胱连接部称顶部，与尿道连接部称颈部。膀胱内面在收缩状态时黏膜折叠成网状，膀胱膨胀时黏膜覆盖肌肉。在膀胱基底部三角形平滑区称三角区。三角区的3个角由3个口组成，即2个输尿管口和1个尿道内口。男性前列腺组织使后唇抬高称膀胱悬雍垂。三角区上缘两输尿管口之间称输尿管间嵴或Mercier隆起。

膀胱包含在后腹膜结缔组织层内，这在两个下侧面尤为明显。膀胱主体为肌肉组织，称逼尿肌。

膀胱壁肌肉有3层，即内纵、中环和外纵层，但明确的分层只发生于膀胱颈部，其余部分膀胱图1-8膀胱四面体示意图由纵横交叉的肌纤维组成。内纵层位于膀胱黏膜下，膀胱壁肌纤维广泛分离，多方向分布，但接近膀胱颈部时纵形纤维穿过膀胱颈进入尿道，作为尿道的内纵层。

中环层遍布膀胱壁，但背侧中线处最薄弱，终止于膀胱颈部，不作为尿道肌肉。中环层肌肉在近膀胱颈部处较厚，比膀胱任何部位更明显，形成膀胱颈部环，掺入到膀胱基部。环肌穿入三角区深部，经过三角区完成其拱形，形成逼尿肌和三角区的融合。

外纵层在膀胱前后壁非常明显，而侧面相当薄弱。该纤维在接近膀胱颈部时形成组，通常分为前组和后组。前组的肌肉带较宽，从膀胱颈分布至脐尿管。后组从脐尿管至膀胱颈，但较前组强，在靠近颈部时形成后内侧和后外侧组。后内侧组肌肉插入至三角区深部的尖部，后外侧组环绕三角区深部的尖部，形成尿道前壁的上部。该环称逼尿肌环或Heiss环。这种由纤维带黏附的前组和逼尿肌环称为颈前横拱，包绕膀胱颈部前1/3。

逼尿肌上加了两层肌肉而形成三角区：浅层三角区由膀胱内输尿管的顶部和底部肌纤维的直接延续而形成；深层三角区由Waldyer鞘的延续而形成（图1-9）。Waldyer鞘是一种纤维肌肉结构，完整环绕远端3～4cm图1-9膀胱三角区示意图的近膀胱输尿管，随输尿管穿过输尿管隧道，鞘延续至浅层三角区。有学者认为Waldyer鞘是Waldyer神经来源的，是输尿管与逼尿肌束之间的一个间隙，只含有膀胱肌肉的肌束。二、膀胱的毗邻关系

膀胱包绕于腹膜外结缔组织中，后者存在丰富的膀胱静脉和动脉丛。膀胱前面和后面被腹膜覆盖，粘连紧密，结缔组织最少。这是膀胱仅有的浆膜层。从膀胱顶部至脐孔的延伸是脐尿管，这是尿囊的残余，由纤维肌肉组织组成。膀胱的下外侧面尽管由腹膜外结缔组织隔开，但与闭孔内肌和肛提肌接近。男性膀胱颈在前列腺上方。膀胱颈被耻骨前列腺韧带（男性）和耻骨尿道韧带（女性）附着于耻骨联合。膀胱前面为耻骨后及覆盖筋膜的腹直肌。膀胱前间隙称Retzius间隙。

男性膀胱后面紧靠直肠。输精管的壶腹颈和精囊位于直肠和膀胱之间，均由结缔组织隔开。女性膀胱后侧紧靠于阴道。

谈到膀胱解剖的毗邻关系，常常用到“膀胱韧带”这个术语。后腹膜结缔组织中间层聚集的骨盆肌腱拱可带着血管延伸至膀胱。这种聚集在腹侧面称膀胱侧韧带，背侧面称膀胱后韧带。膀胱顶部由脐尿管固定于脐孔，称正中脐韧带。两侧从髂外动脉跨过膀胱前面延伸至脐孔的称闭塞的脐动脉，它包含在腹膜外结缔组织内，背侧面由腹膜覆盖的称内侧脐韧带。三、膀胱的血管、神经和淋巴引流（一）血管供应

一般解剖书上所说的膀胱动脉供应主要来自膀胱上动脉和膀胱下动脉，实际上供应膀胱的血管很多（图1-10）。成套膀胱动脉只能在新生儿中见到。脐动脉的闭塞和某些分支的闭锁使成人中见到的血管数量减少。多数膀胱血管来自于脐动脉主干，起源于髂内动脉，而膀胱下动脉可能图1-10膀胱的血管供应直接来自髂内动脉。成套血管分支从近端至远端为脐动脉、两根膀胱上动脉、一根膀胱中动脉、一根或两根额外的膀胱上动脉、一根精囊动脉、一根膀胱下动脉。有些研究中未提到中动脉.但可观察到膀胱中动脉从膀胱前面走向膀胱颈部，供应中下部膀胱。男性精囊动脉形成供应三角区的主要血供。女性三角区血供为子宫动脉。女性阴道动脉供应的区域在男性由膀胱下动脉供应，在膀胱颈的下外侧。膀胱额外血供可能有闭孔动脉和臀下动脉。

膀胱的静脉引流通过膀胱和前列腺的静脉丛，形成2～5支（通常为3支），最终引流入髂内静脉。有些情况下可见到膀胱外静脉丛，但大多数静脉直接从膀胱壁回流入髂内静脉。女性只能见到膀胱静脉丛。膀胱的所有血管组织均在后腹膜结缔组织层中，称膀胱后侧韧带。（二）神经支配

膀胱的神经支配需从膀胱本身和膀胱出口来考虑。膀胱出口由膀胱基部的平滑肌、膀胱颈部和前列腺尿道组成。膀胱接受盆腔丛的神经支配，该盆腔丛位于直肠外侧面的长方形网络，神经伴随血管行走，把血管作为框架。盆腔神经丛支配膀胱的部分有时称为膀胱神经丛。膀胱神经丛来自S～S脊髓段，通过盆腔内脏神经到达盆腔神经丛，24还可从T～L脊髓段通过骶前神经支配。膀胱逼尿肌主要由副交感102神经支配，其均匀、弥散性地分布于逼尿肌中。逼尿肌的交感神经支配极其稀疏。

膀胱颈部平滑肌在组织学上和组织化学上不同于逼尿肌，由丰富的交感神经终端支配。相反，女性膀胱颈部和尿道肌肉由许多副交感神经支配，与逼尿肌的神经支配完全相同。女性膀胱和尿道的交感神经支配极少。男女性的阴部神经接受S～S脊髓段的躯体纤维，供应24盆底的横纹肌。尿道外括约肌为横纹肌，但由内脏神经支配。（三）淋巴引流

膀胱的淋巴引流通常分成膀胱前壁和后壁淋巴收集器，淋巴管通道来自壁间网络，在左半和右半膀胱之间形成淋巴交通。膀胱前壁淋巴引流分为前上淋巴引流和前中淋巴引流。前上淋巴引流沿内侧脐韧带引流入髂外静脉和动脉间的髂外组中链和闭孔神经周围的髂外组内链。中部膀胱壁的淋巴引流跟随内侧脐韧带下缘，终止于髂外组的中链。

膀胱后壁淋巴引流分为4组：上组、中组、除基部以外的膀胱下部、膀胱基部。上组、中组和下部膀胱淋巴管最终引流入髂外链的中组和内组，膀胱基部的淋巴引流至邻近髂血管分叉处的淋巴结，但三角区淋巴丛与膀胱体的淋巴管形成连续的网络。

注射研究已证明膀胱区域淋巴结还包括腹下、髂总和骶外侧链。四、膀胱解剖的临床应用（1）膀胱输尿管连接部、膀胱脐尿管连接部和膀胱尿道连接部形成了膀胱四面体的角，临床上可作为膀胱内病变的定位标志。（2）膀胱三角区和膀胱脐尿管连接部是膀胱腺癌的好发部位。由于其腺体丰富、发病隐匿、恶性程度高、浸润和转移发生率高，生存率低，一旦明确诊断，应争取尽早行根治性手术。术后须加强化疗。（3）膀胱输尿管连接部（UVJ）是先天性病变、炎症病变、结石病变、肿瘤病变等的好发部位，且许多上尿路病变也需通过UVJ进行诊断和治疗，如输尿管肾盂的逆行造影、留置双J导管、输尿管镜下碎石取石术、辅尿管狭窄的钬激光切开术等。且UVJ的损伤可导致炎症、狭窄和反流，形成一侧（即50%）尿路的损害，故操作时应注意保护。（4）膀胱输尿管反流（VUR）是小儿泌尿外科最常见的病变之一，在成人比较罕见。VUR可分为原发性反流和继发性反流两类。

原发性反流是一种UVJ的先天性异常，形成的原因有：①膀胱内输尿管纵形肌缺乏导致阀瓣机制的减弱；②黏膜下隧道与输尿管直径的比例缩短；③胚胎内尿路感染导致输尿管瘢痕性僵硬。

继发性反流的原因有：①膀胱梗阻和膀胱内压升高，如后尿道瓣膜、输尿管口囊肿、尿道狭窄、前列腺增生症等；②膀胱功能性梗阻，如神经源性膀胱、非神经源性膀胱、膀胱不稳定或功能障碍；③膀胱动力学改变，如膀胱顺应性差和逼尿肌-括约肌不协调；④下尿路感染：膀胱感染和伴随的炎症可降低膀胱顺应性、升高膀胱内压、改变和减弱膀胱输尿管连接部的功能而引起反流。革兰阴性细菌的内毒素可导致输尿管无张力。

对怀疑存在VUR的患者应从上述可能的原因中寻找诊断依据。除了仔细体格检查外，还应作排尿膀胱尿路造影（VCUG）、尿动力学99检查、放射性核素TC-DTPA间接膀胱造影和超声膀胱造影等检查，以确立VUR的存在和反流程度，并根据每例患者的具体表现制订恰当的治疗方案。（5）膀胱下外侧面与闭孔神经紧邻，在膀胱两侧面的肿瘤行经尿道电切时，有时可发生闭孔神经反射（股内收肌的收缩），导致膀胱损伤，甚至穿孔。预防闭孔神经反射的方法有：①应用双极电切镜切除肿瘤；②应用单极电刀时，先用电极作肿瘤周围膀胱黏膜和肌层的电灼，降低其对电流刺激的敏感性；③以电凝模式和功率作肿瘤的切除，称凝切法；④闭孔神经阻滞：经会阴闭孔管直接阻滞法或耻骨上阻滞法。（6）根据膀胱的淋巴引流途径，膀胱癌根治时淋巴清扫范围可分为3种：①闭孔淋巴结清扫；②标准清扫范围为闭孔淋巴结加髂内、髂外淋巴结；③扩大清扫范围为从髂总血管分叉上方开始，直至髂内、外淋巴结和闭孔淋巴结。淋巴清扫术可达到正确分期，还可治愈部分有淋巴结微转移的患者。（7）狄氏筋膜为后腹膜结缔组织层的延续，其疏松间隙中有脂肪、血管和神经纤维。膀胱直肠窝位于S和S的水平，在前列腺基底45上方。狄氏筋膜从膀胱直肠窝向下形成，分为前、后两层，分别覆盖于前列腺和直肠壁，称狄氏筋膜的前层和后层。前层实际上是后腹膜结缔组织内层的间皮层远端向近端的融合，融合的筋膜为单层，覆盖于前列腺后面。后层为直肠筋膜，覆盖于直肠前壁和外侧壁。狄氏筋膜的前层和后层相互紧密粘连，但在直肠、膀胱或前列腺癌根治手术时，常能较容易地将前后两层分开。前层狄氏筋膜的外侧缘与腹膜后筋膜的中间层合并，形成外侧前列腺周围筋膜，作为前列腺鞘的一部分，含有神经和血管。前层狄氏筋膜的外侧缘还与盆腔内筋膜结合。后层狄氏筋膜（直肠筋膜）来自后腹膜结缔组织内层（该层与胃肠道有关），覆盖于直肠的前面和前外侧面，与直肠肌肉的固有层重叠。

狄氏筋膜亦是前列腺和直肠之间的天然屏障，罕有肿瘤可通过狄氏筋膜向另一器官侵犯。五、膀胱的排尿功能

膀胱是一个中空的肌性器官，主要由平滑肌构成。膀胱平滑肌称为逼尿肌，膀胱的逼尿肌具有稳定性、顺应性和节律性、收缩性等生理特征。膀胱的功能是储存尿液和间歇性排尿。在正常情况下，尿液在膀胱内积存到一定程度时，才引起反射性排尿活动，将尿液排出体外。膀胱的排尿活动是受意识控制的。

膀胱与尿道连接处为内括约肌，属平滑肌，其外部为外括约肌，属骨骼肌。膀胱和括约肌的功能是受神经系统支配的，有三对传出神经与排尿活动有关；腹下神经（交感神经），起自脊髓胸段第12节和腰段第1～2节的侧柱，支配膀胱、前列腺和尿道内括约肌；当腹下神经兴奋时，其传出冲动能使膀胱逼尿肌松弛，尿道内括约肌收缩，从而阻止排尿。盆神经（副交感神经），起自脊髓底段第2～4节的侧角，支配膀胱逼尿肌和内括约肌，当该神经兴奋时，其传出冲动使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌松弛，从而促使排尿。阴部神经（躯体神经），起自脊髓底段第2～4节的前角细胞支配会阴的骨骼肌和尿道外括约肌，其活动受意识控制。当它兴奋时，能使外括约肌收缩阻止排尿。在这些神经中，还混合有起自膀胱和尿道的感觉纤维。

正常的排尿活动受到神经的调节，排尿系一反射动作，但排尿的初级中枢是受大脑控制的，故排尿活动可以随意进行。如在正常情况下，成人有尿意时，可引起排尿动作，而排尿动作亦可随意被抑制。排尿开始后亦可以因外括约肌收缩而被中断，直到有适当的排空机会时，抑制被解除，排尿活动才自动发生。

排尿反射系当膀胱储尿达到一定程度时，膀胱内压显著上升，膀胱被动扩张，于是刺激了膀胱壁内牵张感受器，冲动经盆神经感觉纤维传入，引起脊髓骶段的排尿中枢兴奋，脊髓排尿中枢的兴奋则经运动纤维传出，从而引起膀胱逼尿肌强有力的收缩。膀胱内压增加使尿液驱出膀胱。（孙国良）第五节 前列腺的解剖与生理一、前列腺的大体解剖

成人男性前列腺的大小和形状似栗子，呈椎体状，有尖部和基底部。前列腺质地坚韧，触诊柔韧。前列腺基底部紧密黏附于膀胱基底部，尖部黏附于尿生殖膈。前列腺被腹膜外结缔组织中层包绕，解剖开这层结缔组织，可见薄薄的前列腺包膜。3个管腔结构（后尿道和射精管穿过前列腺实质。前列腺前缘正中切口可进入后尿道，后尿道底部从膀胱至膜部尿道有一隆起，称尿道嵴。尿道嵴在膀胱颈部较宽，到膜部尿道时越来越狭窄，中部抬高为一个小丘，称为精阜。精阜的中部有一浅的隐窝即为前列腺囊。精阜外侧后部有两个小的开口，即为射精管口。尿道嵴两侧的小凹称前列腺窦。前列腺窦上有许多小的开口，是尿道腺和前列腺导管的开口。

前列腺有明确的解剖亚分类。Lowsley描述为6叶：前、后、中、颈下、左、右叶。该分类是根据胎儿和新生儿前列腺研究结果提出的，不代表真正的成人前列腺。但这种术语常常被错误地用于良性前列腺增生的分叶。

最广泛公认的前列腺解剖为McNeal提出的前列腺腺体4个区域（图1-11）。他认为以前的研究者得出错误的结论是由于未在青年人的前列腺上进行研究，而只作横切面研究。在McNeal的分类中，尿道为关键的解剖参照点。尿道前面或腹侧面主要为肌纤维结构，而背侧或后侧为腺体图1-11McNeal的前列腺分区组织。在膀胱颈部和前列腺尖部的中点，尿道形成35°角，将前列腺尿道分为长度相等的近段和远段。精阜位于远段尿道，射精管和前列腺两个主要区域的排泄管也在远段。

若沿前列腺远段尿道作冠状切面，组织盘的中心就是精阜，还可看到前列腺的两个主要区域：周围带，约占腺体的75%，中央带约占25%。近端尿道段有两个小的腺体区：移行带和尿道周围带。近端尿道还与前列腺前括约肌相关，前列腺前括约肌由环绕尿道背侧面的平滑肌与腹侧的前肌纤维基质一起，形成环，可防止逆行射精的作用。占腺体4%～5%的移行带，由紧贴前列腺前括约肌侧面的两小块腺体组织组成，是良性前列腺增生症的起源部位。尿道周围带占腺体1%以下，附着于近段尿道。

前列腺腹侧面由肌纤维基质覆盖，约占整个前列腺的1/3。该基质紧密黏附于腺体，在前列腺尖部和基部围绕尿道。二、前列腺的毗邻关系

前列腺基部与膀胱紧密相连，三角区深部延伸至后尿道中部，盖住中叶或前列腺中央带。精囊的上后侧依附于前列腺基部。

前列腺尖部融入尿生殖膈，前列腺包膜疏松地黏附于腹膜外结缔组织，附着于会阴深横肌的遮盖筋膜。耻骨前列腺韧带为腹膜外结缔组织的致密集束，在前列腺膀胱连接部附着于前列腺前面，覆盖每一侧的耻骨联合软骨。耻骨前列腺韧带无血管，主要由胶原纤维和来自膀胱颈部的不同数量平滑肌组成。阴茎背静脉从耻骨联合弓下穿过耻骨弓韧带，在前列腺前面和侧面分成3支。

前列腺的外侧面由腹膜外结缔组织覆盖，以肛提肌为界，肌肉侵犯到前列腺的部分称前列腺提肌。肛提肌的内层筋膜（盆腔内筋膜）形成筋膜圈，附着于前列腺周围的腹膜外结缔组织。三、前列腺的血管、神经和淋巴引流（一）血管供应

前列腺血管供应可分为前列腺动脉供应和前列腺内的血管分布。Clegg强调前列腺由非常明确的主干，即膀胱前列腺动脉供应，但主干的起源有变异。最常见起源为臀阴部动脉。膀胱前列腺动脉走向相当恒定，其斜行向下、向前，在膀胱前下缘向内侧到达前列腺。在与前列腺有一定距离时，分为两根终束支：膀胱下动脉和前列腺动脉（图1-12）。Clegg证明膀胱下动脉和前列腺动脉可存在不同的亚分类，如大的前列腺动脉和小的膀胱下动脉或不存在膀胱下动脉，但前列腺动脉为恒定的主干分支。前列腺动脉在前外缘到达前列腺，向下至外侧缘，再分出5个分支到前列腺。也有研究证明约30%的前列腺由直肠上动脉供应。图1-12前列腺的动脉供应

必须强调，到达前列腺的血管并不存在确切的蒂。血管是在腹膜外结缔组织之中，术中只能发现在前列腺后外侧血管进出的束。

关于前列腺内动脉分布，Flocks报告有两组动脉：①包膜外组；②尿道内组。Clegg采用比较深入的方法注射前列腺内血管，报道了3个血管蒂：①前（包膜）血管；②中间带；③尿道丛。从临床实践意义考虑，大多数尿道血管从膀胱前列腺连接部垂直进入尿道表面，到达尿道内口区的7～11点和1～5点（图1-12）。血管平行尿道表面向远端进入前列腺组织。两侧血管在腺体内很少有交通支吻合。

前列腺的静脉引流主要有：①外侧包膜血管；②前列腺前下缘不规则的静脉通道；③输精管的静脉。包膜静脉引流至前列腺静脉丛有时称Santorini丛。前列腺静脉最终回流入膀胱静脉和髂内静脉。静脉丛不太多见，但包含在围绕前列腺的腹膜外结缔组织中。前列腺静脉丛的临床意义在于该静脉丛与硬膜外静脉丛之间的静脉交通是无瓣膜的，这是前列腺癌转移的一个因素。硬膜外静脉丛有时称Batson静脉丛。（二）神经支配

前列腺神经支配来自盆腔神经丛（腹下神经）的下部，为一长方形平面播散在直肠外侧缘，神经纤维与伴行的血管一起包含于腹膜外结缔组织中。副交感神经经盆腔内脏神经到达盆腔丛，交感神经通过腹下神经到达盆腔丛。交感神经节前输出纤维起源于T～L脊髓102段，副交感神经纤维来自S～S脊髓段。前列腺的内源性神经为双重24自主神经支配的。肾上腺素能和胆碱能神经主要集中于前列腺腺泡和导管周围的平滑肌层内。（三）淋巴引流

前列腺淋巴引流常常与膜部尿道一起考虑。围绕每个前列腺腺泡的淋巴管在前列腺内汇成较大的淋巴管。这些淋巴干到达前列腺包膜水平，汇合成前列腺周围淋巴丛。从这里开始淋巴管伴随主要血管行走，可辨认出几组大的淋巴引流。前列腺上外侧的淋巴伴随前列腺动脉，通过膀胱下淋巴管引流入髂内淋巴结。前列腺后面的淋巴管引流至髂外淋巴结。四、前列腺解剖的临床应用（1）盆腔淋巴结清扫术在前列腺癌根治术中的应用。（2）保留勃起功能的解剖性前列腺癌根治术。（3）盆腔筋膜在前列腺癌和膀胱癌根治术中的重要性。（4）经尿道前列腺电气化切除术中解剖标志的识别和应用，对预防并发症的意义：膀胱颈部、精阜、包膜、输尿管口、外括约肌等。（5）前列腺癌术中大出血的防治。（6）不同径路的开放性前列腺摘除术：耻骨上、耻骨后、经会阴。五、前列腺的生理功能

1.分泌抗菌因子前列腺液中含有钠、钾、钙，以及丰富的酸性磷酸酶和淡黄色的磷脂酰胆碱小体，还有大量锌和镁，对引起泌尿生殖系感染的致病菌有杀菌作用，已经证明这种因子是锌的化合物或锌盐。

2.分泌液化因子前列腺液是一种乳白色浆性液体，是精液组成成分，约占精液的2/3，其中蛋白水解酶和纤维蛋白酶有促进精液液化的作用，是让射出的处于凝固状态的精液转化成液体状态，精子才能活动，同时前列腺液中含有蛋白质、精胺、脂族多肽等，具有营养精子的作用。

3.分泌5-α还原酶其酶可将睾酮转化为更有生物活性的双氢睾酮。

4.具有控制排尿功能前列腺包绕尿道，其环状平滑肌纤维围绕尿道的前列腺部，参与构成尿道内括约肌。

5.具有运输功能前列腺实质内有尿道和两条射精管通过，当射精时前列腺和精囊腺的肌肉收缩，可将输精管和精囊内容物经射精管压入尿道。（马圣君 孙吉胜）第六节 尿道的解剖与生理一、尿道的大体解剖

男性尿道：平均长度20cm，可分为后尿道和前尿道两大部分。后尿道由前列腺尿道和膜部尿道组成，前尿道由球部尿道和悬垂部尿道组成。膜部尿道长1.2～2.5cm，由尿道外括约肌环绕，上连前列腺尿道，下接球部尿道。尿道管腔弹性大，可达10mm。男性尿道有3个狭窄口：尿道外口、尿道膜部和尿道内口。还有3个相对膨大部：尿道舟状窝部、球部和前列腺部。尿道有2个弯曲部。①耻骨下弯曲：耻骨下方2cm处，凹向上，较固定，其角度为93°。②耻骨前弯曲：位于耻骨联合的前下方，凹向下，基部位于阴茎根。在膜部尿道远端2～3cm处有成对的尿道球腺（Cowper腺）导管的开口，悬垂部远端一半处有许多小隐窝，称尿道隐窝。在舟状窝中部前面有大小不同的陷窝，称尿道大窝。另有许多小的开口，代表了黏膜和黏膜下尿道腺（Littre腺）的开口，位于悬垂部尿道的后壁。耻骨联合区的结缔组织围绕尿道前缘和侧缘，后面插入到耻骨前列腺韧带，前面插入到阴茎悬韧带，形成将尿道悬吊于耻骨的纤维组织吊带。

女性尿道：女性尿道从膀胱颈部到阴道前庭，平均长度4cm。其内衬上皮从移行细胞逐渐变化为非角化的横纹肌鳞状细胞。许多小的黏液腺体开口于尿道内，可形成尿道憩室。这些腺体在两侧成组（Skene腺），通过2个小导管排空于尿道外口。菲薄的但富有血管的黏膜下层支持尿道上皮细胞和腺体。黏膜和黏膜下层一起形成的缓冲作用，对尿道关闭压有非常重要的意义，该结构层是依赖于雌激素的。女性绝经后，这些结构萎缩而可能产生压力性尿失禁。女性尿道有一层极薄的内纵平滑肌，从膀胱颈延续至尿道外口，插入到尿道周围脂肪和纤维组织内。女性近端尿道不存在环状平滑肌括约肌结构，但有薄层环形平滑肌包绕整个尿道长度的纵形肌。排尿时尿道纵形肌与膀胱同时收缩，可使尿道缩短和增宽。

横纹尿道括约肌覆盖了女性尿道的远端2/3，其近端形成一个完整的围绕尿道的环，与最高尿道关闭压区域相符。这些肌纤维继续向下行走时，与后壁不相连，而是离开尿道外侧到达阴道的前壁和侧壁。该纤维的收缩将尿道向固定的阴道前壁闭合。在靠近前庭区，肌纤维完全围绕尿道和阴道，形成尿道阴道括约肌。这组肌肉与球海绵体肌一起收缩，可紧紧闭合尿生殖裂孔。

阴蒂悬韧带（前尿道韧带）和耻骨尿道韧带（后尿道韧带）形成将尿道悬吊于耻骨下的吊带。二、尿道的毗邻关系

男性尿道的前列腺段尿道穿过前列腺腺体，上接膀胱颈部，下连尿道膜部。膜部尿道较细，周围为尿道外括约肌。其余尿道包含在阴茎海绵体沟中的尿道海绵体中。膜部尿道后、外侧在尿生殖膈中的有尿道球腺（Cowper腺）。

女性尿道从膀胱颈部到盆底均被腹膜外结缔组织包绕，前面在耻骨联合下方，由耻骨尿道韧带（腹膜外结缔组织的密集区）黏附着。阴蒂背静脉在耻骨尿道韧带之间穿过，加入到盆腔静脉丛。尿道后壁与阴道前壁紧邻，在终止为尿道外口以前，尿道穿过尿生殖膈。三、尿道的血管、神经和淋巴引流（一）血管供应

男性尿道的血液供应主要来自成对的球尿道动脉，该动脉为阴部内动脉3根阴茎分支的第一支。静脉引流是通过导静脉到达阴茎背深静脉的旋绕分支。

女性尿道的动脉供应来自阴道动脉分支，静脉通过盆腔静脉丛回流。（二）神经供应

男性尿道黏膜由尿道球神经（到球海绵体神经的分支）支配，该神经为阴部神经的会阴神经深部分支。阴部神经来自S～S脊髓神经24的纤维。

女性阴道平滑肌主要由盆神经的许多副交感神经支配，交感神经极少。横纹肌神经纤维为盆腔内脏神经的分支。（三）淋巴引流

男性前尿道的淋巴引流到腹股沟浅和深淋巴结，最终到达髂外淋巴结。膜部尿道通常引流到腹下、闭孔和髂外淋巴结，但也可通过前尿道淋巴管引流。前列腺尿道淋巴引流见前列腺一节。

女性尿道淋巴引流主要到达髂内淋巴结，有部分引流至髂外淋巴结。四、尿道解剖的临床应用（1）男性尿道长而弯曲，球部尿道背侧与耻骨联合紧邻，膜部尿道在穿过尿生殖膈时较为固定。在发生骑跨伤或骨盆骨折时，易发生尿道球部和膜部的损伤。尿道损伤和感染易导致尿道狭窄和梗阻。（2）尿道损伤，尤其是严重骨盆骨折合并休克、腹内脏器损伤和胸部损伤时，应先处理休克和其他重要脏器的损伤。尿道损伤后尿潴留，可先行耻骨上膀胱穿刺造瘘，引流尿液，待患者全身情况稳定后，再进一步处理尿道，也可在损伤数月后作二期处理。但若患者全身情况许可，可争取在麻醉下试插导尿管。若插入膀胱，可妥善固定导尿管4～6周。若不能插入膀胱，则可行尿道会师术。（3）尿道周围有丰富的腺体，感染时可形成脓肿。发生局部疼痛性肿块、挤压见脓性分泌物时，与尿道旁囊肿或憩室感染的鉴别较为困难。（4）经尿道手术（前列腺电切、汽化、膀胱肿瘤电切）时，应注意识别各种解剖标记，防止损伤尿道外括约肌、精囊、前列腺包膜和膀胱。（5）横纹括约肌对最大尿道关闭压和前列腺术后尿失禁至关重要。参与产生尿道关闭的因素还有：①假柱状上皮收缩时形成反射形皱折，皱折聚合时使腔闭塞；②富含血管和软结缔组织的黏膜下层有助于尿道的封闭；③纵形和环形尿道平滑肌（外括约肌的内源性成分）；④横纹括约肌；⑤肛提肌的耻骨尿道肌成分。

大体解剖和逆行轴突示踪技术已肯定横纹括约肌由阴部神经支配。但切断阴部神经并不能去除括约肌的活动。有学者发现了括约肌第二种体神经的支配，即行走于肛提肌盆腔表面的骶神经丛的分支，根治性前列腺切除时损伤该神经可发生尿失禁。膜部尿道的内源性平滑肌的自主神经可能来自附近经过的海绵体神经的分支，但离断该分支不会明显影响尿液的控制。因横纹括约肌缺乏本体感受器的肌梭，故传入的神经纤维还未明确，但可肯定有重要的功能作用。（刘国庆）第七节 睾丸、附睾、输精管和精囊的解剖与生理一、大体解剖（一）睾丸

睾丸为成对卵圆形结构，长约4cm，宽3.5cm，高3cm，容积为30ml。睾丸前外侧2/3无任何附着物，后外侧面被附睾、结缔组织和血管覆盖。头端后侧部称纵隔，为精液导管的输出部位。睾丸的包膜称白膜，白膜下为内血管层称睾丸血管膜。睾丸后面的白膜最厚，形成睾丸纵隔。白膜上有许多小梁（或称小隔），将睾丸内容物分为约250个小叶。小隔为睾丸的血管和神经提供构架组织。

睾丸实质由细精管组成。细精管为倒U形，2～4个曲细精管组成一个睾丸小叶。每个小管襻位于近白膜处，两端汇合，在近纵隔处成为直管或直小管。直小管起始部分扩张，形成壶腹，而较远侧比较细。直小管引流入吻合管道系统，穿过纵隔形成睾丸网。睾丸网管道会聚形成10～15根输出管和输出圆锥，最终汇合成一根导管，即附睾管。（二）附睾

精道是附睾输出管、输精管和射精管的连续统一体。附睾呈新月形，由头、体、尾3部分组成。附睾头部前缘常常可见数个小囊，称附睾附件。附睾膨胀部由紧密的弯曲附睾管组成，附睾管总长6～8m。出于附睾管周围的疏松组织，附睾外观呈分叶状。（三）输精管和精囊

附睾尾部向头部转弯，成为输精管的弯曲部分。输精管为细、坚韧、肌性的白色管。从附睾尾部开始，输精管穿过阴囊、腹股沟管和腹内环，会聚到膀胱后面。输精管的末端扩张部分称为输精管壶腹。输精管末端部分与射精管邻近，壶腹部壁薄的分叶状憩室样结构称精囊。精囊长约5cm，容积为3～4ml。根据弯曲性和有无侧面分支又可将精囊分成3种类型。二、毗邻关系

附睾紧邻于睾丸后面，头部和尾部与睾丸黏附，除后壁与精索相邻处由纤维脂肪结缔组织覆盖外，其余部位由脏层白膜覆盖。

输精管在精囊后外侧位置，与睾丸血管伴行，穿过阴囊和腹股沟管处由来自腹壁的筋膜遮盖。在腹内环处，输精管向内侧行走，包含在腹膜后结缔组织的中间层，直至膀胱后缘。输精管向中线会聚时，从输尿管腹侧通过，到达膀胱后壁。在输尿管间嵴水平，输精管相当靠近。输精管壶腹和精囊位于膀胱和直肠前壁之间，由后腹膜结缔组织将这些结构隔开。输精管穿过前列腺成为射精管，开口于精阜外侧面。三、血管、神经和淋巴引流（一）血管供应

睾丸的动脉供应来自腹主动脉的精索内动脉，位于肾动脉之下，经输尿管和髂外动脉外侧，由腹股沟内环进入精索至睾丸。

附睾动脉是睾丸动脉的分支，其位置和数量均可变异。附睾头部的血供最为丰富。附睾血供的特征为血管弯曲并有大量的血管吻合支。附睾、输精管、提睾肌和睾丸动脉之间的变通主要在附睾尾部。

输精管由精囊输精管动脉供应，该动脉通常来自脐动脉，常位于脐血管与髂内动脉前支末端的成角处。输精管壶腹和精囊亦由精囊输精管动脉供应，有时可见该动脉与膀胱下动脉之间的交通。

附睾的静脉经附睾表面的浅表静脉丛回流。附睾头部和体部静脉同流至后外侧的蔓状静脉丛，附睾体和尾部由边缘静脉和附睾静脉引流，最终至蔓状静脉丛。附睾静脉、输精管静脉、睾丸静脉和精索静脉之间有交通支。

输精管和精囊的静脉通过输精管精囊静脉和膀胱下静脉丛同流。（二）神经支配

附睾的神经支配来自腹下神经上部的中精索神经和来自膀胱神经丛的下精索神经。神经基本上与血管伴行，精囊和输精管平滑肌的神经通过来自腹下神经的肾上腺素能纤维支配。（三）淋巴引流

附睾的淋巴引流与睾丸相似，淋巴管伴随睾丸血管，最终引流入主动脉旁和主动脉前淋巴结。输精管的淋巴引流主要进入髂外淋巴结，精囊和输精管的淋巴引流入髂外和髂内淋巴结。四、生理（一）阴囊的生理

1.调节温度阴囊可随外界的温度变化而舒张和收缩，以调节阴囊内的温度，有利于精子的发育与生存。

2.阴囊中隔肉膜在正中线上向深部发出中隔，将阴囊分为左右两个腔，分别容纳两侧的睾丸、附睾及部分精索。

3.吸收功能肉膜具有强大的吸收功能，为鞘膜翻转术提供理论依据。（二）睾丸的生理

1.生精功能精曲小管内的生殖细胞，是一个由各个不同发育阶段的各级生精细胞组合，包括精原细胞、精母细胞、精子细胞、直至精子各个类型。精原细胞紧贴在精曲小管的基底膜上，能不断分裂、分化，并逐渐从基底部移向管腔。生殖细胞最终生成精子的过程是：精原细胞→初级精母细胞→次级精母细胞→精子细胞→精子。由于精子的性染色体是XY配对，所以随着上述演变过程，每个精原细胞最终可形成两个X型精子和两个Y型精子。成人男子两个睾丸总重量平均可达30g左右，每克睾丸组织每日能生产1000万个左右精子，每日总共产生2亿～3亿个精子。

2.精子的运输功能新生成的精子释入精曲小管管腔后，本身并没有运动能力，而是靠小管外周肌样细胞的收缩和管腔液的移动被运送到附睾内。

3.内分泌功能（1）睾丸的间质细胞：又叫Leydig细胞，是分泌男性雄激素的主要细胞，雄激素是一类含19个碳原子的类固醇激素，睾丸每日总共向人体供应7mg睾酮，平均每毫升血液含有0.6μg。睾酮生理作用很多，包括如下几个方面：

1）对生理系统的影响。阴茎、附睾、精囊、前列腺、Cowper腺和Littre腺的生长和功能，有赖于睾酮，并能促使阴囊生长和阴囊皮肤色素沉着，增加精液内果糖、枸橼酸和酸性磷酸酶；促使睾丸本身精曲小管发育和精子的发生，保证性欲和性功能的完成。

2）对第二性征的影响。睾酮可增厚皮肤，增加皮肤循环和色素沉着，促使阴毛生长，促进男性第二性征的发育，包括：胡须、喉结发育、皮脂腺分泌旺盛，声调低沉，骨骼肌肉发达、骨盆狭小等特征。

3）对新陈代谢的影响。增加蛋白质合成，特别是肌肉和生殖器官的蛋白质合成，促使水与钠潴留，提高血浆内低密度脂蛋白浓度，促进骨髓造血功能，增加红细胞与血红蛋白的数量。（2）睾丸的支持细胞：又叫Sertoli细胞，它们是组成血生精小管屏障的一个主角，能分泌抑制素，参与血生精小管屏障的生理活动；是睾丸支持细胞分泌的糖蛋白激素，由α和β两个亚单位组成，分子量为31000～32000。有浓缩睾酮作用，抑制素对腺垂体FSH的分泌又有很强的抑制作用，而生理剂量的抑制素对LH的分泌却无明显影响。另外，性腺还存在与抑制素结构近似的物质，是由抑制素的两个β亚单位组成的二聚体，成为激活素，它的作用与抑制素相反，可促进腺垂体的FSH分泌。又能将睾酮芳香化成雌二醇等。支持细胞既支持生殖细胞的功能，又促进间质细胞的功能，起到协调睾丸生理功能和保障血生精小管屏障功能的作用。

4.血生精小管屏障位于间质毛细血管腔和精曲小管腔之间，两腔间隔有毛细血管淋巴管的内皮细胞基底膜，肌样细胞，精曲小管基底膜和支持细胞等结构。血生精小管屏障发挥作用如下。（1）形成免疫屏障。精子是一种抗原、血生精小管屏障阻挡精子的抗原物质，不让身体产生自身免疫作用。（2）防止有害物质干扰精子发生和损害已形成的精子。（3）保证精子发生在一个正常的微环境，为精子形成创造条件。（三）附睾的生理

1.吸收功能将来自睾丸支持细胞分泌的睾网液吸收，因为进入附睾的睾网液有时反而会阻碍精子的正常运行。

2.分泌功能产生甘油磷酸胆碱、肉毒毒素、糖蛋白、酸性磷酸酶、磷酸核苷酶、α-甘露糖苷酶和β-半乳糖苷酶等，都具有促进精子成熟作用，尤其是肉毒素碱，是精子成熟过程中脂肪酸和辅酶Ⅰ代谢中的一种重要辅助因子。

3.集中雄激素作用来自血液循环和睾丸睾网液中的雄激素，都在附睾里集中，而且附睾上皮本身也有微量合成雄激素的作用，这种集中雄激素的生理功能也保证了精子的成熟。

4.免疫屏障（1）附睾上皮分泌多种蛋白质，可附着在精子表面，掩盖精子的固有抗原性。（2）附睾上皮细胞表面发达的微绒毛及其覆盖的带负电荷的糖蛋白，构成免疫屏障，可以阻止精子穿入。（3）附睾上皮的淋巴细胞和巨噬细胞所发挥的免疫功能。

5.附睾保障精子的成熟功能附睾液是精子成熟的微环境，不仅保障精子逐渐发育成熟，而且有利于精子处于静息状态，积蓄能量。精子具备获能的能力，是在附睾内形成的，在获能过程中精子膜要产生多种变化，需要钾，同时亦需要多种蛋白、脂质和生物活性介质等，这些必备条件均由附睾提供。

6.转运功能精子在附睾内转运，通过附睾管内的静水压梯度变化和附睾上皮细胞的纤毛沿管壁输出方向的摆动，所产生的动力导致附睾液的流动，以及附睾管有节律性的蠕动，可以输送精子到输精管。（四）精索和输精管的生理

1.精索悬吊睾丸和附睾下端从阴囊内的附睾与输精管连接处开始，向上进入腹股沟内环口，然后精索内的各种内容物分别循各自途径而互相分离。

2.输精管不仅是附睾与射精管的连接管道，而且具有储存精子的功能。（五）精囊的功能

1.分泌功能精囊的内层上皮细胞能分泌精囊液，是一种淡黄色黏稠的碱性液体，是精液的组成部分，约占精液量30%，其中主要成分是果糖和前列腺素，精囊液中有凝固因子，是一种特殊的酶类物质，可使精液处于凝固状态。

2.收缩功能尽管精囊壁很薄，但壁的中层为很薄的平滑肌，仍然具有一定的收缩功能，射精时能将分泌的液体输送出去。（姚继勇 曲华清）第八节 阴茎的解剖与生理一、阴茎的大体解剖

阴茎可分为两部分：悬垂部（可见部分）和会阴部。悬垂部分称阴茎体，会阴部分称阴茎根。阴茎主体的勃起组织由成对的阴茎海绵体和阴茎腹侧中线的尿道海绵体组成。从腹侧面整体观察，阴茎海绵体与一个以会阴为基础的延长的圆锥形相似。近端2/3阴茎海绵体岔开，外侧黏附于耻骨支和坐骨的内侧缘。海绵体分岔部称阴茎脚。阴茎海绵体在耻骨联合水平汇合，保持大小一致直至终端变狭小。

阴茎体的横切面显示背侧中线有浅沟，腹侧中线有较深的沟。背侧沟内有神经血管束，最主要的是阴茎背深静脉，腹侧中线沟主要为尿道，支持阴茎海绵体。阴茎海绵体的壁称白膜，为灰白色的较厚纤维膜，外观呈木纹状。海绵体内充满血管海绵组织。白膜有深浅两层纤维，浅层纵形，深层环形，围绕每个海绵体，中线有中隔。阴茎体部的中隔称疏状隔。

阴茎根部的尿道海绵体为球状，称阴茎球。尿道海绵体从阴茎海绵体会聚处位于腹侧沟内，向远端终止于阴茎龟头。阴茎龟头覆盖远端1/3阴茎海绵体，龟头背侧和外侧面突出于阴茎体，称龟头冠。龟头与阴茎体的背外侧连接称龟头后裂或阴茎颈。

阴茎体由薄而几乎无脂肪的皮肤覆盖。除非手术切除，否则阴茎的皮肤在阴茎颈部折叠，形成龟头的遮盖，称包皮。腹侧皮肤附着于离尿道口5mm处，形成吊带，称系带。阴茎体的皮下覆盖着肉膜层，与前腹壁筋膜浅层（Scarpa筋膜）、阴茎肉膜和会阴Colles筋膜相连。阴茎浅（或皮下）和背静脉均在此层内。肉膜深层为Buck筋膜（阴茎深筋膜），含有阴茎背侧的神经血管束。Buck筋膜环形覆盖阴茎海绵体，并包绕尿道海绵体。阴茎根部由肌肉覆盖。尿道海绵体从尿生殖膈至阴茎海绵体汇合处由球海绵体肌覆盖。阴茎海绵体从坐骨支到海绵体汇合处由坐骨海绵体肌覆盖，可由内侧腱膜区分。Buck筋膜本身来自球海绵体肌的遮盖筋膜。二、阴茎的毗邻关系

阴茎根部与腹壁结合，阴茎肉膜与阴囊肉膜层和腹壁的Scarpa融合。阴茎突出的耻骨弓下凹陷的每一侧都由腹外斜肌腱膜覆盖，与精索外筋膜和覆盖耻骨支的阔筋膜融合。阴茎根部通过中线处增厚的Scarpa筋膜（称悬带状韧带）与前腹壁附着。该韧带上方的阴茎根部由纤维状Buck筋膜（称悬韧带）附着于耻骨联合。临床上常把悬带状韧带和悬韧带一起统称为悬韧带。在尿生殖膈水平的Buck筋膜（即球海绵体肌内层覆盖筋膜）与会阴深横肌筋膜融合。

球海绵体肌在内侧而被会阴动脉、静脉和神经以纵形方式交叉。三、血管、神经和淋巴引流（一）血管供应

阴茎由阴部内动脉的终末动脉供应，有3或4对动脉供应阴茎：球尿道动脉、海绵体深动脉和背动脉。球尿道动脉为阴部内动脉引出到达阴茎的第1个分支，其进入处正位于尿生殖膈的远端，动脉穿过尿道海绵体，最终有几个小动脉供应龟头。阴部内动脉第2个分支为海绵体深动脉，行走于每个阴茎海绵体中央。第3个分支为阴茎背动脉，其分出旋支穿过阴茎白膜，尤其是在海绵体远端部分。阴茎背深动脉还供应龟头。这些动脉的分支形成阴茎海绵体的血管复合体。该复合体呈不规则状，一段粗大、膨胀，另一段狭小，血管之间相互交通，形成海绵体血管丛的血管湖。而有些分支还与对侧的动脉分支吻合。有些学者发现该动脉分支外观呈螺旋状，由此称其为蜗牛动脉。

阴茎的静脉回流较复杂，有相互交通。主要血管包括背浅静脉引流至肉膜深部，背深静脉在Buck筋膜和白膜下，短而深的海绵体静脉从每个阴茎海绵体近端引出。背浅静脉主要引流至大隐静脉和阴部静脉。来自冠后静脉丛的背深静脉有旋静脉的汇入（4～14支），由穿过白膜背侧和腹侧的导血管，引流海绵窦，再汇入旋静脉。尿道海绵体由导静脉再通过旋静脉引流。在冠状窦近端和耻骨联合远端有背深静脉和背浅静脉的吻合。阴茎海绵体的主要静脉经深静脉或海绵体静脉回流，尿道海绵体静脉经尿道静脉和球静脉回流。阴茎背深静脉在耻骨弓下穿过后分成三岔，两侧静脉丛最终引流入髂内静脉，阴茎海绵体静脉、球静脉和尿道静脉回流入盆腔的阴部静脉丛。（二）神经支配

阴茎的躯体感觉通过阴茎背神经、会阴神经、阴部神经和髂腹股沟神经分支输入。自主运动神经来自由S～S神经根输出副交感神经24节前纤维和T～L交感神经节后纤维形成的盆腔丛。副交感神经通112过盆腔内脏神经到达盆腔神经丛，而交感神经主要经腹下神经到达盆腔丛。盆腔神经丛在后腹膜直肠旁形成长方形的网状结构，膀胱下动脉和下静脉从其中穿过。盆腔神经丛支配阴茎海绵体的内脏分支位于前列腺和直肠之间结缔组织的后外侧。这些分支继续沿后外侧行走，在膜部尿道旁到达阴茎海绵体，穿过尿生殖膈，在进入阴茎海绵体前从阴茎背动脉和神经后穿过。（三）淋巴引流

阴茎皮肤和包皮的淋巴伴随阴茎浅血管引流到腹股沟浅淋巴结。龟头和尿道海绵体的淋巴伴随背深静脉至阴茎根部，再引流到腹股沟深淋巴结，以后到达髂外淋巴结。关于阴茎深部结构的淋巴是否直接回流到盆腔淋巴结仍在继续争论中。四、阴茎的生理

阴茎是男性性交器官，也是泌尿生殖系统的排泄器官，阴茎的自主勃起是完成男性性欲的主要部分。阴茎勃起的机制：①阴茎海绵体中的毛细血管在性冲动时大量充血，使海绵体膨胀；②海绵体充血后，阴茎静脉血管一时性阻塞；③阴茎海绵体外层有皮肤和两层筋膜包围，限制海绵体的无限膨胀，因此阴茎充血即勃起。（陈峰）

第二章 泌尿外科常见症状及体征

排尿异常可因泌尿系炎症、梗阻、排尿功能障碍而引起。常见症状有尿频、尿急、尿痛、排尿困难、尿潴留、尿失禁等。一、尿频

排尿次数增多，每次尿量减少，而24h尿量正常，称为尿频。排尿次数增多，每次尿量正常，24h尿量增多，谓之多尿而非尿频。大量饮水、精神紧张、天气寒冷时，排尿次数会相应增加。正常人排尿白天3～5次，夜间0～1次，每次尿量300～500ml。（一）病理性尿频发生机制

1.炎症性与机械性刺激各种原因导致的泌尿系统炎症，特别是膀胱炎时，黏膜神经感受阈值降低，尿意中枢一直处于兴奋状态；膀胱内结石、异物、肿瘤、留置导尿管机械性刺激，通过神经反射而引起尿频。

2.膀胱容量减少妊娠子宫、盆腔肿瘤压迫膀胱、膀胱内占位性病变、膀胱挛缩及膀胱部分切除术后，膀胱容量减少或有效容积减少而出现尿频。

3.排尿障碍尿道狭窄、结石、异物、肿瘤、憩室、前列腺增生及膀胱颈挛缩等导致膀胱颈部以下发生梗阻，继发膀胱肌肉肥厚，增加了膀胱的静止张力，膀胱在尚未扩展到正常容积以前，即产生尿意而排尿，形成尿频。

4.精神神经因素精神紧张，与排尿有关的神经病变等均可引起排尿反射紊乱而出现尿频。（二）病因和分类

病理性尿频的病因很多，但主要是膀胱及尿道疾病。

1.肾脏疾病肾盂肾炎、肾积脓、肾结核等。

2.膀胱及尿道疾病（1）炎症：①感染性。膀胱、前列腺、尿道及阴茎头包皮炎等。②非感染性。间质性膀胱炎、放射性膀胱炎及化学性膀胱炎等。（2）结石：膀胱、尿道、输尿管下1/3段结石等。（3）肿瘤：膀胱、前列腺、尿道肿瘤等。（4）异物：膀胱或尿道内异物。（5）其他：膀胱瘘、尿道狭窄、尿道口肉阜、包茎等。

3.膀胱、尿道邻近器官疾病如阑尾炎、盆腔脓肿刺激膀胱，妊娠子宫、子宫肌瘤、子宫脱垂压迫膀胱等。

4.精神神经系统疾病如癔症、神经源性膀胱等。二、尿急

尿急是指一有尿意即迫不及待要排尿，常与尿频尿痛同时发生。多由下尿路炎症、膀胱缩小所致。此外，精神因素或神经病变也可引起尿急。

病因和分类：

1.泌尿系统炎症如膀胱炎（特别是膀胱三角区黏膜炎症）、后尿道炎、结石、前列腺炎等，此类疾病引起的尿急常伴有尿痛。膀胱结石、肿瘤或异物刺激也可引起尿急。

2.膀胱容量缩小如前列腺增生症、前列腺癌、前列腺纤维病变、膀胱挛缩及膀胱部分切除术后、先天性病变、长期耻骨上膀胱造口术后、妊娠子宫、盆腔肿瘤压迫膀胱等。

3.精神神经因素如精神紧张、神经源性膀胱（逼尿肌亢进型）或脊髓损伤等，此类疾病引起的尿急不伴有尿痛。三、尿痛

排尿时或排尿后膀胱区及尿道内疼痛称为尿痛，尿频、尿急合并存在，称为尿路刺激症状。

尿痛多由下尿路炎症所致。由于感染对膀胱或尿道黏膜或深层组织的刺激，引起膀胱或尿道的痉挛性收缩和神经反射，表现为会阴部、耻骨上区挛缩样疼痛或在排尿时尿道烧灼痛。非感染性疼痛往往由尿路阻塞或尿道结石、异物所引起。从膀胱颈至外尿道口任何部位的阻塞均可产生尿痛。此外，重度血尿或尿液过酸也可以引起疼痛。

病因和分类：

1.泌尿系统炎症膀胱炎、前列腺炎、尿道炎及结核等。

2.泌尿系结石与异物膀胱结石、输尿管下段结石、尿道结石、前列腺结石；膀胱异物与尿道异物等。

3.尿路梗阻膀胱颈肥厚、先天性尿道瓣膜、肿瘤阻塞、前列腺增生、尿道狭窄、尿道肉阜、尿道黏膜脱垂、尿道外口先天性狭窄及包茎等。

4.肿瘤如膀胱、前列腺、尿道肿瘤等。

5.憩室如膀胱及尿道憩室。

6.尿路周围疾病盆腔或直肠疾病引起膀胱及尿道反射性痉挛。四、排尿困难

膀胱内尿液排出障碍称为排尿困难，表现可有尿线变细、无力、射程缩短、排尿时间延长或尿终滴沥等。

病因和分类：

1.机械性排尿困难主要是由于膀胱颈部以下梗阻所致。（1）膀胱颈部病变：常见有膀胱颈挛缩、膀胱内结石、异物、肿瘤、血块阻塞尿道内口，前列腺增生症。（2）尿道病变：分先天性与后天性病变。前者见于先天性尿道瓣膜、尿道或尿道外口狭窄、精阜肥大等，多见于婴幼儿及儿童。后者见于外伤、炎症引起的尿道狭窄、尿道结石、尿道憩室及尿道肿瘤等。其中尿道狭窄是尿道梗阻最常见的病因，多发生于青壮年。（3）尿道周围组织或器官病变：多见于女性。女性尿道短，机械性梗阻较少见，但因阴道前壁囊肿、子宫肌瘤、子宫后位、妊娠子宫、子宫脱垂等外来压迫引起排尿困难。

2.动力性排尿困难中枢神经或周围神经损害造成膀胱尿道功能障碍，使膀胱逼尿肌与尿道外括约肌张力失调，导致排尿困难。如神经源性膀胱；会阴手术后、麻醉后、脊髓损伤、肿瘤、隐性脊柱裂等引起的膀胱功能障碍，导致排尿困难。也可由于精神紧张、老年人膀胱松弛、女性生殖器官炎症、损伤所致括约肌痉挛等引起。五、尿潴留

尿液潴留于膀胱内而不能排出称为尿潴留。常由排尿困难发展而来。

病因和分类：

1.急性尿潴留为突然发生，膀胱胀痛，尿液不能排出。常见于尿道狭窄、尿道结石嵌顿、前列腺增生症。其次见于脊髓损伤、急性前列腺炎或脓肿、急性尿道炎及腹部、盆腔、会阴部手术损伤膀胱神经所致。腰麻后可引起暂时性尿潴留。某些药物如阿托品、溴丙胺太林（溴丙胺太林）、冬眠药等也可以引起。

2.慢性尿潴留起病缓慢，膀胱无胀痛，经常有少量持续排尿或呈假性尿失禁。常见于前列腺增生症、尿道狭窄、神经源性膀胱、膀胱膨出及其他尿道梗阻性疾病。六、尿线异常

正常尿线有一定的粗细和形状与射程，尿线应呈圆柱状喷射而出。尿线变细、尿流分叉、滴状排尿及尿终滴沥等统称尿线异常。

1.尿流分叉指排尿起始或终了时，尿流自尿道口分散排出，而出现分叉现象，可呈喷泉状。常因尿道狭窄、结石、炎症，前列腺中叶肥大或精阜肥大等使尿道口不整齐或前尿道黏膜不平整所致。

2.尿线中断指排尿时尿线时断时续或突然停止的现象称为尿线中断。其主要原因由尿道梗阻和尿道炎所致。多见于下列疾病：（1）膀胱结石、膀胱颈部有蒂肿瘤、输尿管囊肿或膀胱异物、血块等于排尿过程中，尿道内口突然被阻塞，尿线骤然中止。（2）前列腺增生症，致使膀胱逼尿肌疲乏、尿线不能维持而发生尿线中断。（3）尿道炎症：排尿时引起尿痛，刺激括约肌收缩而发生尿线中断。

3.两段排尿指排尿全过程分为两个阶段，即中间有一次非自主性暂停，而且并无排尿困难，称为两段排尿。见于较大的膀胱、尿道憩室及巨输尿管症。在一次排尿后，憩室或巨输尿管内的尿液即流入膀胱又产生尿意，再次排出相当量的尿。

4.滴状排尿指排尿时尿不成线滴于足下。滴状排尿是排尿困难的严重表现，常先由尿线变细、尿线无力、射程缩短逐渐形成滴状排尿。常见于下列疾病：膀胱颈挛缩，前列腺增生症或急性炎症，后尿道狭窄，尿道外压迫。

5.尿终滴沥指排尿完毕后仍有尿液点滴而出。少则数滴，多则数毫升。其主要是由于膀胱收缩无力或后尿道尿液尚未排尽，而尿道外括约肌痉挛，当外括约肌痉挛解除后，积于后尿道的尿液即点滴而出。多见于尿道憩室、前列腺增生症、前列腺炎及尿道狭窄。七、尿失禁

尿液不受主观控制而自尿道口点滴溢出或流出，称为尿失禁。

1.真性尿失禁由于膀胱逼尿肌过度收缩、括约肌松弛或麻痹，膀胱失去储尿作用，尿液不自主地由尿道流出。常见于下列括约肌或支配神经损害的疾病。（1）膀胱病变：急性膀胱炎、结核性膀胱炎、间质性膀胱炎、膀胱结石、漏斗形膀胱颈及内括约肌松弛。（2）神经病变：脊髓损伤、隐性脊柱裂、神经源性膀胱、昏迷及痴呆等。（3）括约肌损伤：前列腺摘除术后、子宫脱垂、膀胱外翻、严重尿道上裂等。

2.假性尿失禁膀胱经常在膨胀状态而尿液不断滴出，此种情况称为充盈性尿失禁。如尿失禁发生在咳嗽、喷嚏、大笑等腹压突然增加及体位改变时，称为压力性尿失禁。其原因如下：（1）下尿路梗阻。膀胱颈梗阻、前列腺增生症、尿道狭窄、尿道瓣膜等。（2）神经病变。脊髓结核、脊髓损伤早期的休克阶段及脑神经病变等。（3）括约肌损伤。见于分娩损伤、会阴及尿道周围组织异常、盆腔肿瘤等。八、遗尿

指3岁以上儿童，醒时能控制排尿，在入睡后不自主地排尿于床上，俗称“尿床”。遗尿次数不一，一般每晚1次，亦有数晚1次或每晚2～3次者。个别患儿除了夜间遗尿外，白天睡眠也有遗尿。

1.功能性遗尿泌尿系统及神经系统无异常发现，常因神经系统发育不全或排尿训练不够、条件反射不完善所致，也可因熟睡后大脑皮质抑制，盆底肌肉松弛所致。大多数儿童遗尿属于功能性。

2.器质性遗尿多由于泌尿系统或神经系统疾病所致。（1）泌尿系统疾病：多见于尿路梗阻，如包茎、尿道外口狭窄、尿道瓣膜、精阜肥大、膀胱颈梗阻及远端尿道狭窄、泌尿系统感染等。（2）神经系统疾病：如癫痫、脑肿瘤、脑血管意外，多发性脑脊髓硬化症、脊髓肿瘤、外伤性脊髓炎、脊柱裂、脑脊膜膨出等。（3）其他：如胃肠功能紊乱、肠道寄生虫等。九、漏尿

漏尿指尿液不经尿道口而由泌尿系其他部位或身体其他器官排出体外。漏尿应与尿失禁相鉴别。漏尿常见于外伤、产伤、手术、感染、肿瘤等所致的尿道瘘、尿道阴道瘘、膀胱阴道瘘、尿道直肠瘘、输尿管阴道瘘以及先天性输尿管异位开口、膀胱外翻、脐尿管瘘等。尿道阴道瘘如瘘孔小，排尿时大部分尿液由尿道口排出，使患者误认为排尿正常。如瘘孔较大或合并膀胱阴道瘘时，尿液全部由阴道口流出，患者毫无排尿感觉。外阴部皮肤因尿液浸泡，往往有炎症反应。尿道直肠瘘可表现肛门流尿或尿道排气，尿内混有粪渣和粪便气味，见于晚期直肠癌或外伤。十、多尿、少尿和无尿（一）多尿

24h尿量持续多于2500ml时称为多尿。正常人饮水过多或食用含水分较多的食物时，可出现暂时生理性多尿现象；水肿患者应用利尿药或巨大肾盂积水突然通畅时，也可出现暂时性多尿现象，其主要病因包括：

1.内分泌与代谢性疾病如糖尿病、尿崩症、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、巨人症等。

2.肾脏疾病慢性肾炎肾功能不全、肾盂肾炎、肾硬化症、急性肾功能不全多尿期等。

3.精神神经疾病癔症性多饮、多尿症。

对多尿症状首先要确定是否真正多尿，应注意与尿频而尿量不多相区别。（二）少尿与无尿

24h尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml者称为少尿；24h尿量少于100ml或24h内完全无尿者称为无尿（或称尿闭）。少尿或无尿常同时伴有氮质血症以至尿毒症、水电解质及酸碱平衡紊乱。确定少尿或无尿前，应首先排除尿潴留。

根据少（无）尿的病因和发生机制，可分为下列三类。病因和分类：

1.肾前性因有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，而致尿量减少。多见于严重脱水、电解质紊乱、心力衰竭、休克、低血压、重度低蛋白血症、肾动脉栓塞、肾小动脉收缩及血栓形成或邻近器官的肿瘤压迫等。

2.肾性因肾实质损害所致。常见于严重创伤、肾中毒等引起的急性肾衰竭；慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾等引起的慢性肾衰竭。

3.肾后性因各种尿路梗阻所致。多见于泌尿系本身病变如结石、肿瘤、前列腺增生等，也可见于肾外压迫（粘连或肿瘤）引起的梗阻。由于尿路梗阻引起。肾盂及肾小管内压升高，致使肾小球有效滤过压降低，终因肾小球滤过率下降而发生少尿。（王英磊）第二节 尿液异常一、血尿

患者排出的新鲜尿液呈血红色，甚至有血块，为肉眼血尿；一般在1000ml尿液中含1ml血液即呈肉眼血尿。仅在显微镜下发现较多的红细胞，为镜下血尿。一般认为离心尿每个高倍镜视野中红细胞＞3个即有病理意义。

由于感染、结石、损伤、药物、肿瘤等直接损伤，或梗阻尿路的血管壁破裂，或代谢障碍、免疫损伤、中毒、凝血障碍、心血管病变及尿路邻近器官病变，均可引起不同程度的血尿。

确定血尿后必须全面检查，明确出血部位和原因。在连续排尿过程中，分别取开始、中间、终末三部分尿液作尿三杯试验，可帮助估计出血的部位。（1）初始血尿见于排尿起始段，病变多在尿道、膀胱颈部。（2）终末时出现血尿，病变多在膀胱三角区、颈部或后尿道。（3）全程均为血尿，提示出血来自膀胱颈以上部位。

血尿发生的部位不同，亦有不同的特点：（1）肾、输尿管：常伴肾绞痛，一般无排尿症状；呈全程血尿、暗红色；可有细条状血块；尿镜检常有管型。（2）膀胱：常伴排尿症状；鲜红色全程或终末血尿；常伴大血块；镜检无管型。（3）前列腺、尿道：终末或初始血尿，鲜红色，多有排尿症状。

血尿的原因可根据血尿伴随的症状及患者年龄、性别等进一步综合分析，对不能确定者应随访、观察，必要时可进行膀胱镜、排泄性或逆行性尿路造影、肾动脉造影、超声检查、放射核素检查、肾活组织检查等特殊检查，可找出出血的原因及出血部位。二、脓尿

是指离心尿液的显微镜检白细胞＞3个/高倍镜视野。

患者排出的新鲜尿液呈乳白色，甚至伴脓块，为肉眼脓尿；或镜检尿液内白细胞数异常增多，为镜下脓尿。正常尿液中含有少量的白细胞，尿离心镜检白细胞通常不超过3～5个/高倍视野。

脓尿的发生主要是由于泌尿生殖系感染、肿瘤、结石等梗阻性疾病，过敏性炎症，异物、有害物质刺激或创伤，邻近泌尿道脏器的感染波及尿路所致。三、乳糜尿

乳糜液或淋巴液出现在尿液，使尿液呈乳白色、米汤样，称为乳糜尿。如乳糜尿混有血液，则称为乳糜血尿。乳糜尿的发生，为淋巴管阻塞或受压，淋巴液淤滞，淋巴管及其瓣膜破坏，导致淋巴管液动力学改变，使腹膜后淋巴管与泌尿系形成病理性交通，乳糜进入尿路而形成乳糜尿。

引起乳糜尿的病因有：

1.先天性先天性淋巴管或其瓣膜功能异常、先天性淋巴管畸形（如胸导管狭窄）导致淋巴回流受阻。

2.继发性多见于丝虫病，纵隔、腹腔、腹膜后结核、肿瘤，胸腹部手术、创伤及炎症引起的淋巴管内外纤维化亦可发生乳糜尿。泌尿系和淋巴系造影检查可以见到与泌尿系交通的扩张的淋巴管，并能了解淋巴管的解剖、反流及破裂的部位，有助于手术的处理。四、结晶尿

正常尿液透明，呈淡黄色。尿液中含有许多有机盐和无机盐物质，在饱和状态下，这些物质可因温度、尿酸碱度、代谢紊乱或缺少某些抑制这些物质沉淀的因素而发生沉淀和析出，形成结晶尿。尿液呈不透明混浊状态，尿液静置后出现沉淀。

尿内结晶常见有草酸盐、磷酸盐、尿酸、尿酸盐等。尿酸盐结晶加温后即溶解。磷酸盐结晶加酸后尿混浊消失。草酸形成的尿混浊加硝酸能消除尿混浊。磷酸盐尿多见于：（1）食用过多的碱性食物或药物如牛奶、水果或碳酸氢钠等。（2）消化道疾病。胃酸过多而尿中酸减少；粪便排泄钙减少而尿中排钙增多。（3）内分泌紊乱。尿钙排泄增多，如甲状腺功能亢进、皮质醇增多症等。五、气尿

有气体随尿液排出称为气尿。通常是由于肠道与尿路有瘘管相通，致使尿路外气体进入尿路；或尿路有产气细菌感染所致，但较少见，糖尿病患者中发生率较高。膀胱镜检查时，肾造瘘、膀胱造瘘时气体亦可进入尿路。（姚继勇）第三节 尿量异常

正常成年人24h尿量为1000～2000ml。如24h尿量少于400ml，或每小时尿量少于17ml称为少尿。24h尿量少于100ml或12h完全无尿称为无尿。如24h尿量超过2500ml称为多尿。一、病因与临床表现（一）少尿或无尿基本病因

1.肾前性（1）有效血容量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血和肝肾综合征，大量水分渗入组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾血流减少。（2）心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。（3）肾血管病变：肾血管狭窄或炎症、肾病综合征、狼疮性肾炎、长期卧床不起所致的肾动脉栓塞或血栓形成；高血压危象、妊娠期高血压疾病等引起肾动脉持续痉挛、肾缺血导致急性肾衰竭。

2.肾性（1）肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。（2）肾小管病变：急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎、生物毒或重金属及化学毒所致的急性肾小管坏死、严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。

3.肾后性（1）各种原因引起的机械性尿路梗阻：如结石、血凝块、坏死组织阻塞输尿管、膀胱进出口或后尿道。（2）尿路外的压迫：如肿瘤、腹膜后淋巴瘤、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。（3）其他：输尿管手术后、结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩、肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转、神经源性膀胱等。（二）多尿病因

1.暂时性多尿短时内摄入过多水、饮料和含水分过多的食物；使用利尿药后，可出现短时间多尿。

2.持续性多尿主要为内分泌代谢障碍和肾病。（1）内分泌代谢障碍：①垂体性尿崩症，因下丘脑-垂体病变使抗利尿激素（ADH）分泌减少或缺乏，肾远曲小管重吸收水分下降，排出低比重尿，量可达到5000ml/d以上；②糖尿病，尿内含糖多引起溶质性利尿，尿量增多；③甲状旁腺功能亢进症，血液中过多的钙和尿中高浓度磷需要大量水分将其排出而形成多尿；④原发性醛固酮增多症，引起血中高浓度钠，刺激渗透压感受器，摄入水分增多，排尿增多。（2）肾病：①肾性尿崩症，肾远曲小管和集合管存在先天性或获得性缺陷，对抗利尿激素反应性降低，水分重吸收减少而出现多尿。②肾小管浓缩功能不全，见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化、肾小管酸中毒及药物、化学物品或重金属对肾小管的损害。也可见于急性肾衰竭多尿期等。

3.精神因素精神性多饮患者常自觉烦渴而大量饮水引起多尿。二、伴随症状（一）少尿（1）少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞、肾结石。（2）少尿伴心悸气促、胸闷不能平卧见于心功能不全。（3）少尿伴大量蛋白尿、水肿、高脂血症和低蛋白血症见于肾病综合征。（4）少尿伴有乏力、食欲缺乏、腹水和皮肤黄染见于肝肾综合征。（5）少尿伴血尿、蛋白尿、高血压和水肿见于急性肾炎、急进性肾炎。（6）少尿伴有发热腰痛、尿频、尿急、尿痛见于急性肾盂肾炎。（7）少尿伴有排尿困难见于前列腺肥大。（二）多尿（1）多尿伴有烦渴多饮、排低比重尿见于尿崩症。（2）多尿伴有多饮多食和消瘦见于糖尿病。（3）多尿伴有高血压、低血钾和周期性瘫痪见于原发性醛固酮增多症。（4）多尿伴有酸中毒、骨痛和肌麻痹见于肾小管性酸中毒。（5）少尿数天后出现多尿可见于急性小管坏死恢复期。（6）多尿伴神经症症状可能为精神性多饮。（曲华清）第四节 疼痛

泌尿生殖系疾病可引起腰部、腹部、会阴、腹股沟及腰骶部疼痛。疼痛性质有绞痛、钝痛和刺痛，可阵发或持续发生。疼痛部位与病变部位一致，如右侧肾癌可引起右侧。肾区疼痛，膀胱炎疼痛则在下腹部。疼痛也可以是反射性的，如一侧肾结核切除后，对侧肾脏代偿性增大而引起钝痛。临床常见的疼痛有肾脏疼痛、排尿痛和生殖器疼痛。一、肾绞痛

肾绞痛是一种剧烈的肾区痛，典型的肾绞痛表现为突然发生的间歇性或持续性而阵发加剧的绞痛，绞痛的部位常与尿路梗阻的部位有关，如阻塞于肾盂-输尿管连接处或上输尿管，则绞痛常起始于肋腹部，可放射至上腹部、腰部，也可向下腹部传导，甚至向阴部、大腿内侧放射。如阻塞于输尿管1/3处，则绞痛常起于前侧腹部，腹股沟或同侧睾丸，也可于肋腹部。发作时间长短不一。疼痛剧烈时患者常坐卧不安，伴呕吐、大汗淋漓，手脚发冷甚至血压下降。发作后疼痛突然停止，常有尿频及血尿，若无合并感染则不伴畏寒、发热。有部分患者可呈非典型肾绞痛，绞痛较轻，迅速缓解或呈不规则发作，例如：肾小盏漏斗部阻塞，或肾盂内游离物体阻塞肾盂输尿管连接处，或呈球状活瓣样阻塞，或呈非典型肾绞痛。输尿管-膀胱连接处或输尿管壁内段阻塞，则出现膀胱激惹症状，可毫无疼痛。输尿管末端结石，可引起同侧阴囊、阴茎或阴唇部疼痛，有时可出现尿路激惹症状，须与尿路感染相鉴别。

1.肾绞痛的病因与发病机制（1）结石。在肾盏内、肾盂出口或输尿管中移动，引起肾盏、肾盂、输尿管强烈蠕动，收缩、痉挛、急性阻塞、产生肾绞痛。（2）血块等。肾结核、肾肿瘤、肾乳头坏死时脱落的坏死组织块，或肾盂、输尿管息肉样的肿瘤引起肾盂、输尿管堵塞，造成剧烈蠕动、收缩、痉挛而产生肾绞痛。（3）肾下垂或游走肾。因位置变动，致肾蒂血管、输尿管扭曲，导致急性血流障碍或肾盂积液，引起肾绞痛。（4）梗死等。肾动、静脉主干或其主分支发生梗死或血栓形成时，可因肾的急性血液循环障碍而引起与肾绞痛相似的剧痛，但痛多呈持续性。（5）膀胱——输尿管反流。当排尿时，可发生短暂的绞痛。

2.诊断肾绞痛的诊断步骤除根据典型的临床表现外，还应结合实验室和其他检查进行确诊。肾绞痛后出现肉眼或镜下血尿，对诊断有重要价值。如能在尿中找到结石、血块或坏死组织，则诊断更为明确。这需要耐心细致滤过全部尿液检查（约1周），腹部平片检查对不透X线的尿路结石的诊断有帮助。对透X线的尿酸结石，可作超声检查（可发现结石及肾盂积液），测定血和尿路尿酸浓度以助诊断。静脉尿路造影（IVU）可确定尿路梗阻部位、程度及病因。如因肾功能不全、IVU显影不清，观察不满意，可考虑作逆行肾盂造影，但属于创伤性检查，有伴发感染和尿路创伤的危险，必要时可作CT或MR水成像检查。肾动脉栓塞多发生于心脏或胸部大血管手术后，而肾静脉血栓形成则多见于肾病综合征时。肾绞痛要与胆绞痛、腹内嵌顿疝、卵巢囊肿扭转、肠梗阻、急性胰腺炎、胃肠穿孔、急性阑尾炎、憩室炎、过敏性结肠炎、卟啉病、铅中毒等鉴别。可根据上述疾病的临床特点作出诊断。二、肾区腰痛

肾区腰痛按疼痛的性质可分为3种。①脊肋角压痛点：用指重压患者背部脊柱与第12肋构成的角部，如有明显压痛，常示该侧肾或肾盂有病变。②肋腰压痛点：重压患者背部腰大肌外缘与第12肋交叉处，若有明显压痛，常示该侧肾、肾盂或输尿管有病变。③上输尿管压痛点：用指深压患者腹直肌外缘平脐处，出现明显压痛，则示该侧肾盂或输尿管上段有病变。肾区叩痛也是一重要的体征。若肾区叩痛征阳性，常示该侧肾（包括肾周组织）炎症、肾盂积液、巨大肾囊肿合并感染或肾肿瘤，双侧肾肿大时则考虑先天性多囊肾。此外，应结合实验室及其他检查来加以确定，如伴有脓尿，则考虑为肾感染性炎症；如有大量蛋白尿，则考虑为肾炎；如伴有血尿，则考虑为肾结石或肾肿瘤；如伴有肾区腰部皮肤有红肿、热，则考虑为肾周围组织炎或脓肿。上述疾病可进一步作肾超声、X线腹部平片或肾盂造影、CT等检查以确定之。

肾区腰痛常需与腰肌、脊柱病变所致的腰痛相鉴别。前者除肾病变已波及腰肌外，肾区痛一般与腰部运动无关；也不放射到腿部；后者则常因腰部运动或体位变动而使腰痛加剧，有时还可放射到下肢，呈坐骨神经痛表现。可作腰椎X线照相和相应的检查以协助诊断。此外，急性胰腺炎，腹后壁纤维组织增生症或肿瘤，腹主动脉瘤等也可引起腰痛，但这些疾病有其特征性的临床表现，一般鉴别诊断不难。三、排尿痛

排尿痛是在排尿或排尿后膀胱区或尿道疼痛。常见于膀胱和尿道的炎症、结核、结石、异物、膀胱肿瘤等。膀胱、尿道炎症引起的疼痛是由于感染刺激膀胱或尿道黏膜及深层组织，引起膀胱或尿道痉挛及神经反射所致。尿痛性质为灼热感或刺痛，多在排尿时出现，排尿终末时加重，而后逐渐减轻。尿痛常伴有尿频、尿急、血尿或脓尿等症状。如病程较长，药物治疗无效时，应考虑膀胱结石。膀胱结石阻塞尿道内口，可引起膀胱括约肌痉挛而导致尿痛，疼痛可沿骶神经放射至耻骨上、阴茎头或会阴部。晚期膀胱肿瘤侵及膀胱深肌层及周围组织可出现尿痛及耻骨上、会阴及腰骶部疼痛。四、生殖器疼痛

生殖器疼痛常由于睾丸、附睾、精索及前列腺疾病引起。睾丸疼痛常见于急性睾丸炎、睾丸肿瘤、损伤、扭转及鞘膜积液。急性睾丸炎是由化脓性致病菌如葡萄球菌、链球菌或腮腺炎病毒而引起。多发生于一侧，患侧睾丸肿大疼痛，疼痛可放射至腹股沟，睾丸有明显触痛。形成脓肿时，则疼痛更加剧烈。睾丸肿瘤一般无明显疼痛，仅在肿瘤增大时，有沉重感和胀痛。如腹膜后淋巴结转移压迫邻近组织时，可引起腹部和腰部疼痛。睾丸损伤多由直接暴力所致。损伤程度轻者为挫伤，疼痛较轻，重者为裂伤、脱位、扭转或出血，并可发生外伤性睾丸炎。表现为睾丸肿大、疼痛剧烈，可放射至下腹或腰部，甚至引起休克。睾丸扭转亦即精索扭转，在剧烈活动后，睾丸突然发生剧痛，并放射至腹股沟和下腹部，伴有恶心呕吐，甚至休克。扭转后易引起睾丸缺血或坏死。临床偶见睾丸附件扭转。睾丸附件是在睾丸上部白膜上一带蒂的卵圆形小体，扭转后可引起局部疼痛，或放射至下腹部。鞘膜积液一般无症状，体积增大时有坠胀感。

附睾和精索疼痛常见于炎症及精索静脉曲张。急性附睾炎时，患侧附睾肿大疼痛，触痛明显。引起附睾睾丸炎时，疼痛范围扩大。慢性附睾炎仅局部有轻度疼痛，但疼痛时间持久，而且往往是两侧的。精索静脉曲张主要表现为患侧阴囊坠胀感，并可放射至下腹部、腹股沟或腰部，常在站立过久或行走劳累时发生，于平卧后随曲张静脉消退而疼痛缓解，但症状轻重与曲张程度并非完全一致。

前列腺炎在急性期，患者除有寒战、高热等全身症状及尿路刺激症状外，耻骨上区、腰骶部可有疼痛。直肠指诊前列腺有灼热感，并有明显压痛。形成脓肿时，疼痛异常剧烈。并伴有直肠刺激现象。慢性前列腺炎的疼痛范围与急性炎症相似，但程度较轻，持续时间较长。急性精囊炎除局部疼痛外，患者有全身脓毒症状及下腹部疼痛，并放射至腹股沟和会阴部。性冲动时可引起疼痛，排精时常使疼痛加重。直肠指诊精囊有压痛。急性精囊炎引起剧烈疼痛时，酷似急腹症，需与阑尾炎、输尿管结石、胆囊炎等其他急腹症相鉴别。前列腺癌仅在晚期可引起腰骶部及臀部疼痛或坐骨神经痛，表明骨盆、腰椎及神经周围已有转移。（孙国良）第五节 肿块

肿块是泌尿外科疾病的重要症状和体征之一，多因肿瘤、结核、炎症、积液所引起。

上腹部肿块应区别是正常肾脏还是肾脏病变。体型瘦长的女性有时可触及正常肾脏。肾下垂患者肾脏移动范围大，直立或侧卧时较易触及。如触到肾脏肿块时，应注意肿块的大小、部位、硬度及活动度。许多肾脏疾患均可使肾脏增大或发生肿块。肿块是肾肿瘤的重要症状和体征。位于下极的肿瘤较上极者易于触及。肾肿瘤多表现为质硬、活动、表现光滑或呈分叶状。如肿块固定，提示肿瘤已浸润周围组织。肾结核有时也可摸到肿大的肾脏，表面不光滑，呈结节状，软硬不一，与周围组织粘连固定。肾积水和肾囊肿也是上腹部常见的肿块。较大的肾积水为表面光滑，有囊性感，有时甚至超过腹部正中线。肾囊肿位于下极者易于被触及，位于上极的囊肿不易触到。多囊肾往往为双侧性，表现有囊性结节，有时在腹部两侧可摸到巨大的肾脏。小儿腹部肿物以肾母细胞瘤及巨大肾积水为多见。二者可用透光试验予以鉴别。肾积水可见到蝉色透光，而实性肿瘤则不透光。B超检查对二者的鉴别帮助很大。肾脏损伤可引起肾周围出血及尿外渗，在腹部或腰部出现肿块和疼痛。确定诊断后，应密切注意肿块的发展，如果肿块急剧增大，表明出血继续发展，则需紧急处理，进行手术止血。也可用B超监视出血情况。一、肾肿大

肾是成对的器官。正常成人肾大小是：长径10.5～13cm，宽5～7cm，厚3～4cm，重量为125～170g。一般左肾稍大于右肾，男性肾略大于女性。正常肾通常不能触及，但在瘦长体型的人，体检时用双合触诊法可在深吸气时触及边缘呈半圆形的右肾下极，表面平滑坚实而有弹性，随呼吸移动。当肾病变时可导致肾增大，称之为“肾肿大”。肾肿大可为单侧或双侧。用双合触诊法，常能粗略地触知肾的外形，表面情况、硬度和有无压痛。下垂和游走的肾可因位置下移，甚至坠入盆腔，致检查时被误认为肾肿大，有时可误为腹腔内肿物；另一方面，下垂和游走的肾又可因输尿管扭曲而产生肾盂积液，肾淤血和继发感染，导致肾肿大和胀痛感。（一）肾肿大的病因

1.单侧肾肿大可见肾肿瘤、肾囊肿、肾盂积水、肾包囊虫病、肾静脉血栓形成、黄色肉芽肿性肾盂肾炎，也见于一侧肾发育或一侧肾患病萎缩后导致健侧肾代偿性肥大。

2.双侧肾肿大可见于急性或急进性肾小球肾炎（轻度肿大，不可触及）、肾病综合征（不可触及），先天性多囊肾，双侧肾盂积水，一侧肾肿瘤并对侧肾代偿性肥大，肾畸形（蹄铁肾、肾髓质囊性病、肾异位融合等）、淀粉样变肾病等。（二）诊断分析

肾肿大的诊断方法，通常用腹部触诊法，如能触及肾的1/3以上者应视为异常，但准确性差，有时难与肿大的肝、脾、胆囊或腹腔内其他肿块区分，对轻度肾肿大也难以确定。此时，可进一步作超声探测、X线或放射性核素扫描或CT检查。

至于肾肿大的病因诊断，则应根据详尽病史，体检及有关实验室检查，各种特殊检查作综合分析以确定病因。

对一个实质性肾肿块的诊断，最重要的是确定是恶性肿瘤还是良性囊肿或其他病变，一般先进行腹部平片或静脉肾盂造影检查，然后作B型超声检查，可区分是实质性和囊性肾肿块；实质性肿块或囊性肿块有恶性病变可能者，需作CT或MRI；如疑为恶性肿瘤可进一步作选择性肾动脉造影可助确诊或手术治疗；囊性病变如疑为恶性变者，可作囊肿穿刺抽液做细胞学检查以确诊。二、下腹部肿块

下腹部肿块常见两种情况，一是膀胱潴留；二是肿瘤，包括膀胱肿瘤、盆腔恶性肿瘤及隐睾恶变。鉴别膀胱潴留与肿瘤，可令患者排尿或进行导尿，前者肿块消失，后者肿块无改变。B超检查对鉴别诊断帮助腹腔肿块除经腹部检查外，还应经直肠或阴道行双合诊检查，以确定肿块大小、位置及移动情况。膀胱肿瘤如经检查发现肿块时，提示肿瘤已侵入膀胱深肌及周围组织，病变已到晚期。

腹股沟肿物以疝最常见。隐睾症患者在腹股沟部位摸到睾丸者较多。精索或其他组织的良性肿瘤及肉瘤均极少见。三、阴囊内肿块

阴囊内肿块以斜疝、睾丸鞘膜积液、精索鞘膜积液、交通性鞘膜积液及精索静脉曲张为多见。附睾结核目前已不如过去多见，但继发感染时，往往与非特异性附睾炎很难鉴别。最好观察3个月，如硬结消退，则结核的可能性较大。此外，如直肠指诊发现前列腺有结核结节，也有助于附睾结核的诊断。阴囊内较少见的肿块有精液囊肿、睾丸肿瘤、极罕见的附睾及精索肿瘤。精液囊肿为直径1～2cm圆形肿块，位于附睾明显增大，阴囊皮肤淤血而呈暗褐色，质地较软，不透气，可与肿瘤或鞘膜积液相鉴别。四、阴茎头肿块

阴茎头肿块是阴茎癌的主要特征。早期，肿瘤被包茎所包裹，当肿瘤破溃穿破包皮时始被发现。晚期肿瘤呈菜花样、恶臭，易出血。腹股沟淋巴结转移时，淋巴结变硬，与周围组织粘连。小儿常发现包皮内有扁圆形小硬结，其实是包皮垢，翻开包皮或将包皮切开，即可发现乳酪样硬块，与皮肤无粘连。阴茎海绵体肿块多为阴茎硬结症，肿块形状不规则呈片状，坚硬，无触痛，但阴茎勃起时可引起疼痛及阴茎弯曲，影响性生活。尿道摸到肿块应排除尿道狭窄、结石或肿瘤。五、前列腺肿块

前列腺肿块最大可能是癌瘤，经直肠指诊即可触到。前列腺癌早期，在前列腺表面可摸到孤立硬结，边缘清楚，应与前列腺结核或结石相鉴别，必要时针吸或局部切除活检。晚期整个前列腺被肿瘤所占据，瘤体坚硬，表面不光滑，甚至浸润到精囊、膀胱底部，与盆壁固定。膀胱癌晚期经盆腔双合诊可触到较硬的肿块浸润膀胱底部及两侧周围组织，甚至与盆壁固定。（马圣君）第六节 水肿一、概述

内环境保持动态平衡取决于渗出压和回收压，渗出压=毛细血管内静脉压-血浆胶体渗透压-（组织间隙压+组织胶体渗透压）；回收压=组织压+血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压-毛细血管内压。当上述任何一个环节有改变均可影响水分潴留在组织间隙中，因此产生水肿有下列主要因素：①水钠潴留。②毛细血管内压力增高，如右心衰竭时。③毛细血管通透性增高，如急性肾小球肾炎。④血浆胶体渗透压下降，如肝硬化、肾病时血浆清蛋白下降。⑤淋巴回流受阻时，如血丝虫病。水肿是一个常见症状，有功能性和器质性，器质性中以心、肝、肾疾患为最常见。二、器质性水肿的常见病因（一）心源性水肿

各种原因致心衰后心功能下降，有效循环血量减少，肾血流量GFR下降，同时继发醛固酮（Aldo）及抗利尿激素（ADH）释放，使水钠潴留，加上静脉压增高，毛细血管压力增加，组织回吸收能力下降致组织水肿。从下肢向上的水肿，伴有颈静脉怒张、肝大、肝颈反流征阳性、静脉压增高，可伴胸腹水。心源性水肿的特点是从身体下垂部位开始，体检可有心脏听诊异常。（二）肾性水肿

分为肾炎性水肿和肾病性水肿两类。

1.肾炎性水肿多见于急性肾炎。肾小球免疫变态反应使肾脏滤过率下降，毛细血管通透性增高，使水钠潴留。开始常在组织疏松的部位如眼睑部出现水肿，以后发展到全身水肿，多为紧张性水肿，凹陷不明显，体重明显增加，儿童可并发心衰，伴有血尿、蛋白尿、高血压。

2.肾病性水肿肾病综合征时大量蛋白尿，造成血浆清蛋白的低下，胶体渗透压下降，血容量下降，使肾小球滤过率下降；血容量下降又继发Aldo和ADH增高发生水肿。水肿特别明显，凹陷性，往往伴有胸腹水，除蛋白尿外还可有肾功能的损害。（三）肝脏性水肿

任何肝脏疾病引起血浆蛋白合成障碍，使胶体渗透压下降，继发Aldo升高，同时由于肝病门静脉压力增高，故往往先有腹水，再出现下肢水肿，伴有肝功能减退的门静脉高压症状，如腹壁静脉怒张、胃底食管静脉曲张等。（四）营养不良性水肿

由慢性消耗性疾病及营养障碍性疾病引起，如手术、癌肿、结肠瘘、灼伤、维生素B缺乏等引起低蛋白血症而发生水肿，往往从足部1开始，加上皮下脂肪少，组织松弛加重了组织液的潴留，纠正病因后即可消退。目前已少见。（五）内分泌性水肿

鉴于甲状腺功能减退、原发性醛固酮增多征、库欣综合征或长期大剂量使用激素、丙酸睾酮等。甲减引起组织中黏蛋白的增多，是非凹陷性水肿，面部明显组织增厚的感觉，血TSH升高，T、T下降，34同时有嗓音变粗、眉毛脱落、便秘、怕冷等症状。三、功能性水肿的原因（一）特发性水肿

女性多见。水肿与体位有关，直立及劳累后加重，平卧休息后逐渐消退，常伴有其他神经衰弱症状。目前认为是由于直立时颈动脉窦交感神经感受器兴奋不足，导致脑血流供应相对不足，通过容量感受器的反射引起Aldo分泌增加所致。立、卧位水试验可呈阳性。（二）卵巢功能紊乱

常见的是经前期水肿，在排卵期后逐渐开始眼睑有沉重感或轻度水肿，体重增加、尿量减少、腹胀或下肢轻度水肿，至月经来潮时达高峰，行经后逐步消退，再周而复始。（三）功能性水肿

女性多见，水肿往往局限于两下肢及（或）眼睑，程度较重，间歇持续数年，可与季节有关（常在春初），与体位无关（此与特发性水肿有区别），常伴全身乏力、食欲减退等。四、局部性水肿

由于静脉或淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。（一）感染中毒性（大多属炎症性）

如血栓性静脉炎、丹毒、疖、痈、蜂窝织炎、痛风以及毒蛇或虫咬中毒等，有感染症状，局部有红肿热痛，血白细胞增高。（二）淋巴回流梗阻

如慢性淋巴管炎、丝虫病、淋巴周围组织受压等。局部检查除水肿外，皮肤可见橘皮样，毛孔显著；慢性可反复发作，皮肤增厚、色素沉着，疑为丝虫病，可外周血涂片找到尾丝蚴。乳房根治术亦可引起患侧手臂水肿。（三）物理性

如灼伤、冻伤等。（四）变态反应性

过敏性接触性皮炎、血管神经性水肿如唇部血管丰富处。（五）神经营养障碍

如肢体瘫痪等。（六）上腔静脉受阻

由于纵隔肿瘤、胸腔内动脉瘤或淋巴结肿大等引起上腔静脉回流受阻，表现为头、面、颈及上肢水肿和Horner征。（七）下腔静脉受阻

由于血栓形成、腹内肿块、卵巢囊肿、腹水压迫、癌肿在下腔静脉内转移等，表现为下肢水肿伴腹壁静脉曲张。（八）正常妊娠

肿大子宫压迫下腔静脉使之回流受阻，同时伴水钠潴留，妊娠期高血压疾病时有蛋白尿、高血压及肾功能改变。（郑雪松）第七节 男性性功能相关症状一、男性外生殖器症状（一）阴囊肿大

阴囊壁皮肤及其内容物发生病变肿胀，或腹腔内容物下降进入阴囊，致使阴囊体积增大，即谓阴囊肿大。常见于：（1）阴囊内病变：阴囊壁、鞘膜、睾丸、附睾、精索病变。（2）阴囊外病变：腹股沟斜疝、交通性鞘膜积液。

诊断要点：（1）阴囊肿大应询问全身情况及阴囊肿大是否有动态变化。（2）仔细检查，鉴别是阴囊壁病变还是阴囊内病变，或腹腔内容物下降进入阴囊。（3）透光试验：鉴别阴囊内肿物为实性还是液性。（二）阴茎肿物

可见于阴茎感染性疾病，阴茎癌以及阴茎硬化性淋巴管炎、包皮结石、阴茎海绵体硬结症等。

诊断要点：在于明确肿物位置、层次、形态以及是否合并溃疡。

阴茎海绵体硬结症除表现为阴茎体部肿物外还可伴有阴茎勃起时疼痛和弯曲，阴茎角化症表现为典型的过度角化外观。

阴茎癌、尖锐湿疣、阴茎结核都可以表现为局部肿物和（或）溃疡，鉴别要点如下。

1.阴茎结核一般会有直接接触结核杆菌的病史，初起为小结节，以后成为慢性溃疡，溃疡境界清晰，周围浸润，边缘清楚成井口样外观，基底部为干酪样坏死组织或有肉芽增生，结节阶段或溃疡周围硬化较重时易与阴茎癌相混淆。

2.阴茎癌有包茎或包皮过长的病史，其溃疡一般在肿瘤之上形成，最后形成典型的污秽菜花样肿物。

3.尖锐湿疣一般有不洁性接触史，初起为细小淡红色丘疹，后逐渐增大蔓延，表面湿润柔软，根部有蒂，其表面继发感染时可形成溃疡，除阴茎外还可发生于肛周。一部分阴茎肿物单凭临床观察无法确定诊断，需病理学检查最终鉴别。二、男性性功能障碍

正常男性的性功能包括性欲、性兴奋、阴茎勃起、射精、性高潮和满足感，凡以上任一环节出现问题，都可称之为性功能障碍。

诊断要点：男性性功能障碍的诊断绝对不可以仅凭患者的主诉进行判断，因为男性性功能障碍的症状通常带有非常浓重的主观色彩，即患者认为自己某方面不正常，而这种不正常通常是通过与其认为正常的人或人群进行比较而得出的结论。（一）性欲异常

性欲是指在一定的刺激下有性活动的欲望。由于性欲与年龄、全身状况、心理与环境因素密切相关，又存在较大的个体差异，所以只有长期在适当的刺激下不产生性欲或同样条件下性欲发生显著改变，才可认为存在性欲异常。

性欲低下表现为对于性活动的要求减少或缺失。可由以下因素导致：（1）精神因素：性知识缺乏、焦虑、行为习惯、与配偶关系不佳等。（2）全身性疾病：营养不良、肝肾衰竭、心脑血管疾病等。（3）内分泌疾病：垂体病变、甲状腺功能低下、肾上腺功能低下等。（4）药物：降压药、抗精神病药、毒品等。

性欲亢进表现为对于性活动的要求过于频繁而强烈。可由染色体核型异常（47，XYY）、垂体肿瘤等病变导致。（二）勃起功能障碍

勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）旧称阳痿。通行的定义：性交时阴茎勃起硬度不足以进入阴道或不能维持足够的硬度到达性交结束。鉴别功能性和器质性勃起功能障碍的主要手段是夜间阴茎勃起试验，具体方法有多种。

1.心理性勃起功能障碍分型

Ⅰ型：忧郁、性恐惧、害怕性交失败。

Ⅱ型：意志消沉、沮丧（可因慢性疾病和药物所致）。

Ⅲ型：婚姻纠纷、关系紧张。

Ⅳ型：性无知、听信传言、宗教影响。

Ⅴ型：有强迫行为个性者。

系统地检查不仅有利于得到勃起功能障碍的病因诊断，还可及早发现和处理潜在的慢性疾病。

2.可导致勃起功能障碍的因素（1）神经因素：脊髓的中枢和相关的周围神经。（2）内分泌因素：糖尿病、下丘脑-垂体-睾丸轴功能异常）。（3）血管因素：动脉供血不足、静脉回流过速。（4）药物因素：降压、抗抑郁、激素类药物等。（三）射精障碍

射精障碍主要包括早泄、不射精和逆行射精。

1.早泄诊断至今无统一的标准，一般来讲，我们说阴茎进入阴道之前、正在进入或者进入不久就发生射精称为早泄。应注意鉴别患者的主观愿望和对正常性交持续时间的错误认识造成的伪早泄主诉。

2.不射精指性交过程中阴茎勃起正常，但没有精液射出，亦无性高潮。

3.逆行射精指性交时有性高潮及射精之快感，但没有精液自尿道口射出。

性交时没有精液射出的情况需在不射精和逆行射精之间进行鉴别，最准确的手段是性交后留尿镜检，观察是否有精子，若有精子则为逆行射精。（马圣君）

第三章 体格检查

体格检查是全面、系统了解身体状况的一组最基本的检查方法，与病史采集同等重要。泌尿系统解剖位置较深，检查有一定困难，就更应该认真、有序地进行，以便对泌尿外科疾病进行合理、准确的诊治。第一节 全身情况检查

体格检查首先必须认识正常体征，才能发现异常体征，同时掌握查体的基本方法。体格检查的基本要求就是有序、全面、认真，避免遗漏临床体征。

营养状态与食物的摄入、消化、吸收和代谢等因素密切相关，最简便的方法是观察皮下脂肪的充实程度，如前臂曲侧或上臂背侧下1/3。当体重减轻至低于正常的10%时称为消瘦，极度消瘦者称为恶病质，常见于肿瘤晚期患者。当体重超过标准体重的20%以上者称为肥胖。肾上腺皮质功能亢进（Cushing综合征）所致的内源性肥胖，表现为向心性肥胖，满月面容、腹部皮肤紫纹等。相反，皮肤色素沉着伴消瘦者，应考虑肾上腺皮质功能低下。

凹陷性水肿指局部受压后可出现凹陷；非凹陷性水肿指局部组织虽然有明显肿胀，但受压后并无明显凹陷，如黏液性水肿和象皮肿（丝虫病）。外生殖器和下肢水肿提示心功能不全、肾衰、肾病、盆腔或腹膜后淋巴梗阻等。

浅表淋巴结检查时，如果发现淋巴结肿大，应注意其部位、大小、数目、硬度、压痛、移动度，局部皮肤有无红肿、瘢痕及瘘管等。腹股沟淋巴结肿大可继发于阴茎、尿道恶性肿瘤或性传播疾病。全身性淋巴结肿大常见于急、慢性淋巴结炎，淋巴瘤，各型急、慢性白血病等。

内分泌疾病、长期酗酒、肝硬化失代偿期或因前列腺癌接受内分泌治疗后，男性患者会出现乳房发育异常。

腹水一般在1000ml以上才能扣出移动性浊音叩诊。腹膜炎三联症包括压痛、反跳痛和腹肌紧张度增加。多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩期杂音，肾动脉狭窄时常在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音。

浅感觉包括痛觉、触觉及温度觉。深感觉包括运动觉、位置觉及震动觉。复合感觉是指皮肤定位感觉、两点辨别觉和形体觉等，也称皮质感觉。皮肤划痕试验时，如白色划痕持续较久，超过5min，提示交感神经兴奋性增高。如红色划痕迅速出现且持续时间长，提示副交感神经兴奋性增高或交感神经麻痹。

刺激皮肤或黏膜引起的反应称为浅反射。腹壁反射可以反映胸髓完整情况，如上部腹壁反射消失，提示胸髓7～8节病变，中部腹壁反射消失定位于胸髓8～10节病变，下部腹壁反射消失定位于胸髓11～12节病变，上、中、下腹壁反射消失见于昏迷或急腹症、肥胖、老年人，经产妇。一侧腹壁反射消失见于同侧锥体束病损。双侧提睾反射消失见于腰髓1～2节病变；一侧反射减弱或消失见于锥体束损害多或少、老年人及局部病变（腹股沟疝、阴囊水肿、睾丸炎）。（万银绪）第二节 肾脏的检查一、视诊

体检时首先应观察两侧肾是否对称，有无隆起，脊柱是否侧弯等。观察到脊肋角饱满状态提示存在肿瘤（儿童神经母细胞瘤）或肾周感染的可能，肾区皮肤凹陷性水肿提示存在肾周脓肿，如有怀疑，可以进一步嘱患者平躺在一个粗糙的毛巾上，然后观察皮肤表面的凹陷情况，助于诊断。二、触诊

肾脏位置较高，其上为膈肌，下为肋骨。因而，在遭受外力时可受到较好的保护。受肝脏影响，右肾位置低于左肾。因腹肌的弹性抵抗，男性肾脏与女性相比位置较为固定，加之男性肾脏随呼吸运动而移动的幅度甚小，使男子的肾脏难以触及。体形消瘦者较易触及，通常左肾较右肾难以触及，除非其增大或有位置变动。

患者平卧于硬板床上，下肢屈曲，行肾脏触诊多易成功。用一手在肋脊角处托起肾脏，嘱患者深吸气，肾脏下移，等移至最低位时。用另一手于肋下缘向深部触诊，尽量使肾脏受限于此点之下。当肾脏滑回其正常位置时，便可触知其大小、形状及硬度，有无肿块，触痛及活动度。

检查者站在患者背后，患者取坐位或立位亦可很满意地触及肾脏。其他情况下，患者侧卧时，上面的肾脏会下移向中线使之更易触及。新生儿肾脏触诊，将一手的四指置于肋脊角，拇指于腹前，用拇指触诊。

肾区包块提示肾代偿性增生、肾盂积水、肿瘤、囊肿或多囊性疾病。此处部位包块也可能是腹膜后肿瘤、正常脾脏、肠管疾患（如肿瘤、脓肿）、胆囊疾病或胰腺囊肿。一般情况下，肿瘤质地较为坚实，肾盂积水其质地可坚硬，也可柔软。多囊肾通常坚硬且呈结节状。

急性感染时的肾脏有触压痛，但由于存在肌痉挛，此体征难以检出，由于正常肾脏亦可有触压痛，所以，用此体征特异性不高。三、叩诊

肾盂积水一般很难触及，但用叩诊无论从其前面，还是后面均易于明确其轮廓，故在临床上叩诊方法不可忽视。肾脏损伤（进行性出血）导致腰腹部肿块，但由于触痛和肌紧张而无法行触诊检查，可用叩诊检查。四、透光实验

对1岁内耻骨上或腹部包块的患儿，透光实验价值较大。检查需在暗室内进行，使用电筒时要以恰当的角度，让光线投射到腰部。膀胱及囊性肿块通过透光试验可见，而实质性肿块，则不能透光。五、肾区痛与神经根痛的鉴别

神经根痛常见于脊肋角和胁下区，这种疼痛常沿着输尿管行经部位走行，常容易误诊为肾区疼痛。不正确的姿势（脊柱侧凸和后凸）、肋头关节和肋槽突关节的炎性改变、肋骨骨刺对肋下神经的撞击摩擦、脊柱韧带增生压迫神经以及椎间盘疾患等可导致神经根疼痛，带状疱疹的发疹前期，可在T～L支配区域感觉疼痛，有时可导致肾区疼112痛。

神经根炎可以导致其所支配的周围神经区域的皮肤感觉过敏，这种高敏感性可以通过搔抓或挤压腹部或胁腹部的皮肤而表现出来。在肋头关节处用大拇指尽力下压，就会在局部区域产生触痛，同时波及其所支配的外周区域。六、听诊

听诊不常用，肾动脉狭窄者可在腹部或下背部听到血管杂音。脊胁区及上腹部的听诊可发现肾动脉较窄或动脉瘤所致的收缩期杂音。闻及传向股动脉的杂音可见于Leriche综合征，这也是产生阳痿的原因之一。（孙国良）第三节 输尿管的检查

输尿管在腹膜后脊柱两侧，一般不能触及，当其有病变时可于腹直肌外缘触及有深压痛，包块质硬，索条状。输尿管压痛点为：（1）上输尿管点，位于腹直肌外缘平脐水平。（2）中输尿管点，位于髂前上棘与脐连线中外1/3交界处之下内1.5cm处。（3）下输尿管点，直肠指诊时于直肠前壁、前列腺外上方处；女性行阴道双合诊，位于阴道前壁穹窿部侧上方。（孙吉胜）第四节 膀胱的检查

患者平卧，观察其下腹部有无隆起或肿块，膀胱位于盆腔底部，一般膀胱是不易触及的，只有充盈情况下可以触及，成人至少应含有150ml的尿液时才有可能叩出膀胱边界。在急性或慢性尿潴留者，膀胱上界可升至或超过脐水平。慢性尿潴留者，因膀胱壁松弛，则难以触及。此时，叩诊显得更为有效。在男婴及少儿的骨盆中央深部触及的硬肿块，要考虑到尿道瓣膜所致梗阻引起的尿潴留。

膀胱充盈时，挤压阴囊肿块可检查到包含膀胱壁的腹股沟滑疝。在麻醉下行膀胱双合诊，行双合诊（腹部、直肠或腰部、阴道）可发现增大的膀胱肿瘤，应注意肿瘤的大小、部位、硬度及周围浸润情况。（刘国庆）第五节 外生殖器、肛门与直肠

外生殖器、肛门和直肠的检查是全面体格检查的一部分，对临床诊断具有重要意义，特别是泌尿外科患者，尤其不能忽视。女患者作检查时，必须有女医护人员伴同。一、男性生殖器

检查时暴露下身，先检查外生殖器，然后再检查前列腺与精囊。（一）阴茎

阴茎前端膨大部分称阴茎头。阴茎的皮肤在冠状沟前向内翻转覆盖在阴茎头上称为包皮。海绵体充血后可使阴茎勃起。检查时注意以下内容：

1.包皮成人包皮不应掩盖尿道口，上翻后可露出阴茎头。如包皮上翻后不能露出尿道口或阴茎头称包茎，可由先天性包皮口狭窄或炎症后粘连引起。包皮长过阴茎头但上翻后能露出尿道口和阴茎头，称包皮过长，易引起炎症或包皮嵌顿，甚至也成为致癌的因素。

2.阴茎头与冠状沟正常阴茎头与冠状沟红润光滑。检查时注意阴茎头部有无肿胀和结节，如有硬结并伴有暗红色溃疡、易出血者应怀疑阴茎癌，晚期融合后呈菜花状，组织坏死时有腐臭味。冠状沟处如发现单个椭圆形硬质溃疡称为下疳，愈后遗留瘢痕，见于梅毒。这一绝迹多年的疾病，如今在临床常见。

3.尿道口检查时以中指和无名指挟持阴茎，用拇指和食指将尿道口分开，正常尿道口黏膜红润、清洁、无分泌物黏附。尿道口发红、附着有分泌物并有尿道触痛，见于尿道感染。如有狭窄，见于先天性畸形或炎症后粘连。尿道口开于阴茎腹面者，见于尿道下裂；反之，开口于阴茎背面者，见于尿道上裂。

4.阴茎大小正常成人阴茎7～10cm，阴茎过小（婴儿型）见于性腺功能减退；儿童外生殖器呈成人型，见于肾上腺皮质肿瘤患者。需要注意的是，近年来肥胖儿增多，因耻骨联合部脂肪过多堆积，使阴茎包埋于脂肪之中，可能只露出阴茎头或包皮尖，阴茎显得短小，此时需仔细推开脂肪检查与观察。（二）阴囊

阴囊为多层组织构成，肤色深暗而皱缩，富有汗腺、皮脂腺及少量阴毛。皮内有肉膜、提睾筋膜、提睾肌、睾丸精索鞘膜、睾丸固有鞘膜和鞘膜腔。

检查时患者取立位，两腿稍分开，医师将两手拇指放在阴囊前面，其余四指放在阴囊后面，双手同时触诊，以资对比。

阴囊水肿，原因很多，可能成为全身性水肿的一部分，也可能由局部因素引起，如炎症、变态反应、下腔静脉阻塞等。阴囊象皮肿，表现为皮肤增厚如象皮样，见于丝虫病所致的淋巴管炎或淋巴管堵塞。阴囊是腹壁的延续部分，中间由隔膜分为左右两囊，各有精索、睾丸和附睾。

1.精索是由输精管、提睾肌、动静脉血管、精索神经、淋巴管组成，位于附睾上方，正常时为柔软的索条，无挤压痛。精索有挤压痛及局部皮肤红肿时，多为精索的急性炎症；精索呈串珠样肿胀，见于输精管结核；附睾附近的精索触及硬结，多为丝虫病所致。精索触诊有蚯蚓团样感觉时则为精索静脉曲张。

2.睾丸左右各一，微扁，表面光滑柔韧，检查时用一手或两手同时双侧触摸对比。睾丸急性肿痛可为外伤或炎症，如流行性腮腺炎、淋病等。慢性肿痛多为结核引起。一侧睾丸肿大、坚硬并有结节应考虑为睾丸肿瘤。睾丸摸不到，可能为睾丸未发育，见于先天性睾丸发育不全症，为性染色体数目异常所致，如47，XXY、48，XXXY或49，XXXXY等；也可为睾丸位置异常，如睾丸未能降入阴囊内称为隐睾，可能位于腹腔、腹股沟管、阴茎根部或会阴部等处，触诊时应仔细找寻，隐睾可能影响第一性征的发育与成熟，小儿时期在受冷时或提睾肌强烈收缩时，可使睾丸暂时隐匿于阴囊上部或腹股沟处，检查时可由上方推入阴囊。

睾丸过小多为内分泌异常所引起，如肥胖性生殖无能症。睾丸收缩可为流行性腮腺炎的后遗症，也可为外伤或精索静脉曲张所引起。阴囊胀大，触诊有水囊感，见睾丸鞘膜积液，用阴囊透光试验可以证实，即以不透光的纸片卷成圆筒，一端置于胀大的部位，然后由对侧以手电筒照射，被遮处阴囊呈橙红色均质半透明状。如不透明则应考虑疝及睾丸肿瘤等。

3.附睾位于睾丸的后外侧，上端膨大，下端细缩如囊锥状，精子产生后排移到附睾中成熟。慢性睾丸炎时，附睾肿大，触诊时能摸到结节，稍有压痛。若附睾肿胀而无自觉症状，触诊时有结节状硬块，一般无挤压痛，则应考虑到附睾结核。附睾结核还常伴有输精管增粗，呈串珠状；晚期的结核病灶可与阴囊皮肤粘连，破溃后形成瘘管经久不愈，急性睾丸炎时，附睾肿痛。（三）前列腺

前列腺为一有坚韧被膜的附属性腺，大小如栗，由30～50个管泡状腺体集合而成。前列腺位于膀胱下方、耻骨联合后约2cm，包绕在尿道根部，左右各一，紧密相连，腺体的排泄管开口于尿道内。

检查时嘱被检查者取肘膝位，医师食指带套，涂适量润滑油，徐徐插入肛门，向腹侧触诊。正常前列腺质韧有弹性，两叶之间可触及正中沟。前列腺肥大时正中沟消失。前列腺肿大并有明显压痛者见于急性前列腺炎；腺体坚硬、表面不平呈结节状应考虑为前列腺癌。

前列腺触诊时可同时做前列腺按摩，方法为用探查的食指做向前、向内的方向左右各按摩数次，再沿中间沟顺尿道方向滑行挤压，即可有前列腺液由尿道中流出，收集的标本应立即送检。（四）精囊

精囊为一菱锥形囊状附属性腺，位于前列腺外上方，正常柔软，直肠指诊时不易感知。如果触到索条状肿胀并有压痛则应考虑为前列腺炎或积脓所引起。精囊病变常继发于前列腺，如果精囊表面呈结节状，可为前列腺结核所引起。二、女性生殖器

在怀疑有性征异常时，需检查女性生殖器。女性生殖器分内、外两部分，检查时被检查者需排空膀胱，暴露下身，仰卧于检查台下，小腿屈，两股部外展，医师需戴消毒手套。

检查顺序如下：（一）女性外生殖器

1.阴阜是指耻骨联合前外阴部分，由皮肤及丰满的皮下脂肪组成。皮肤上生有阴毛，多为倒三角形。如阴毛增多，并出现男性分布（菱形），见于肾上腺皮质功能亢进，阴毛过稀为性腺功能不良的表现。

2.大阴唇为外阴两侧长圆形隆起部分，生有阴毛，皮下组织疏松，富有脂肪、弹力纤维和静脉丛。未生育妇女两侧大阴唇可以并拢遮盖阴道口，经产妇常分离，老年人大阴唇萎缩。

3.小阴唇为一膜皱襞，在大阴唇的内侧。两侧小阴唇互相合拢遮盖阴道外口，如有充血、红肿见于炎症，色素脱失见白斑病，若有结节及溃疡应考虑癌变。

4.阴蒂为长圆形海绵组织，正常大小如黄豆，为包皮所遮盖。过小为性腺功能不良，过大应考虑两性畸形，红肿见于外阴炎症。

5.前庭为两侧小阴唇内的部分。内有前庭大腺如黄豆大，位于阴道口两侧，红肿硬痛或有脓液溢出，见于炎症或真菌感染。（二）女性内生殖器

1.阴道为前后略扁的内外生殖器之间的通道。分开小阴唇可见阴道口，其周围附近有处女膜。对已婚妇女有指征时可做阴道检查，注意松紧度、瘢痕、肿块以及子宫颈的情况，对未婚女性一般不做阴道检查。

2.子宫外形有如梨状，未孕成年妇女子宫长、宽、厚各约7.5cm、5cm、2.5cm。产后女性子宫体积较大。检查时以双合诊进行，子宫体增大见于妊娠，病理情况下见于良性或恶性肿瘤。

3.输卵管为一对细长弯曲的管条，由黏膜、肌肉、结缔组织组成，近端与子宫腔相通，远端开口于腹腔，长8～14cm。一般以下腹深部触诊法进行检查，有压痛时，见于炎症。

4.卵巢为一对扁椭圆体，是产生卵子及性腺激素的器官。卵巢的大小随年龄和个体发育而有所不同，绝经后逐渐萎缩变小。增大时常见于卵巢囊肿。三、肛门与直肠

肛门与直肠检查方法简便，能发现许多重要临床体征，但常因重视不够而忽略，造成漏诊。检查方法通常采用触诊。

对肛门或直肠的触诊称为肛诊或直肠指诊。此种检查法简便易行，有仅对肛门直肠的局部病变具有重要诊断价值，而且对诊断盆腔疾病（如前列腺和精囊病变、阑尾炎、髂窝脓肿、子宫、输卵管病变等）也是一项不可缺少的诊断方法。

1.体位检查时可根据具体情况让被检查者采取适当的体位。（1）仰卧式：被检查者仰卧，臀部垫高，此种体位适用于重症体弱患者和膀胱直肠窝的检查。同时也可进行直肠双合诊，即右手食指在直肠内，左手在下腹部，双手配合，检查盆腔疾患。（2）左侧卧位：被检查者右腿向腹部屈曲、左腿伸直、臀部靠近检查台的边缘，医师位于被检查者的背面检查。这种体位适用于女患者和衰弱患者。（3）膝胸位：患者两肘关节屈曲，使胸部俯于床面，两膝关节呈直角屈曲跪于检查台上。此种体位用于检查直肠前部，并可检查精囊和前列腺。

2.直肠（或肛门）指诊医师戴好手套（或指套），涂上适量润滑油，用探查的食指先在肛门口轻轻按摩，待肛门括约肌松弛后，再将探查手指徐徐插入肛门，触摸肛门口及直肠的四壁，有指征时再进行双合诊。

有剧烈触痛见于肛裂；触及波动感见于肛门、直肠旁脓肿。触到柔软光滑而有弹性的包块为直肠息肉。触到坚硬凹凸不平的包块应考虑直肠癌。指诊后指带有黏液、脓液或血液说明存在炎症并有组织破坏。

对前列腺的指诊应了解其大小、质地、有无硬结、表面是否光滑、有无触痛、中央沟是否变浅或消失等对前列腺疾病的诊断有价值的资料，如能越过前列腺者应注意了解精囊的情况。四、感觉功能检查

对于脊髓神经损伤、先天性脊柱裂、糖尿病患者，有时为了解膀胱的自主功能状况，需检查感觉功能。

检查感觉功能时，患者必须意识清晰，检查前要向患者说明目的和检查方法，要充分取得患者的合作。检查时可由感觉障碍区向健处逐步移行，如果感觉过敏也可由健处向障碍区移行。如果患者意识状态欠佳又必须检查时，则只粗略地观察患者对检查刺激引起的反应，以估计患者感觉功能的状态。如呻吟、面部出现痛苦表情或回缩受刺激的肢体。如有感觉障碍，应注意感觉障碍的类型与范围。

感觉检查可分为浅感觉、深感觉与复合感觉三种，泌尿外科常需检查浅感觉。浅感觉包括皮肤及黏膜的痛觉、温度及触觉。

1.痛觉通常用大头针的针尖以均匀的力量轻刺患者皮肤，让患者立即陈述具体的感受。为了避免主观或暗示作用，患者应闭目接受测试。测试时注意两侧对称部位的比较，检查后记录感觉障碍的类型（正常、过敏、减退、消失）和范围。如为局部疼痛，则为炎性病变影响到该部末梢神经之故。如为烧灼性疼痛则见于交感神经不完全损伤。

2.温度觉通常用盛有热水（40～45℃）及冷水（5～10℃）的试管测试，让患者回答自己的感受（冷或热）。正常人能明确辨别冷热的感觉。温度觉障碍见于脊髓丘脑侧束损伤。

3.触觉用棉签轻触患者的皮肤或黏膜，让患者回答有无一种轻痒感觉。正常人对轻触觉很灵敏。触觉障碍见于后索病损。（王英磊）

第四章 实验室检查

清晨首次尿液较浓，不受运动和食物影响，是收集尿液送检的理想时间。也可随时留新鲜尿做尿常规检查。留尿前应清洗尿道口及外阴，留中段尿尽快送检，储尿容器应清洁。如需作代谢及内分泌等检查，则需留24h尿，并记录总量，摇匀后取其中一部分尿液送检。尿液需留于干燥清洁容器中，容器应加盖置于4℃冰箱内保存。如在室温下储存，需加防腐剂，目前甲醛和盐酸防腐效果较好。二、尿常规检查

尿常规检查包括物理检查、化学检查及显微镜检查。（一）物理检查

包括尿色、量、比重、透明度。正常尿液淡黄、透明，每天尿量1000～2000ml，比重1.010～1.015。尿呈红色者，除血尿外，利福平、苯妥英钠、酚磺酞等药物均可使尿呈红色，并注意与血红蛋白尿、肌红蛋白尿鉴别。乳糜尿为乳白色，脓尿、结晶尿则呈现混浊。（二）化学检查

1.pH正常尿pH为4.5～8，平均5.5～6.5。尿pH在4.5～5.5为酸性尿；pH为6.5～8则为碱性尿。一般情况下，尿pH反映了血清pH，在代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒时，尿呈酸性；在代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒时尿呈碱性。另外酸性尿见于食肉后及糖尿病、尿酸结石、结核患者；碱性尿除久置外可见于感染尿、食用大量蔬菜及草酸钙结石合并肾小管酸中毒者。餐后尿pH变化是由于进食后大量胃酸分泌造成体液偏碱，形成所谓“碱潮”。而通常尿pH随细胞外液pH的改变而改变，尤其午餐后改变较明显，尿pH可达8.0。若酸血症患者出现碱性尿，常提示肾小管酸中毒；碱血症患者出现酸性尿往往提示低钾。临床上常通过调节尿pH来预防结石、增加某些抗菌药物疗效和促进药物排泄以减轻药物的肾毒性作用。

2.蛋白正常人尿中含微量蛋白，24h尿蛋白排出量＜150mg。尿蛋白定性为阴性。尿蛋白定性检查常用+/-表示，±表示蛋白含量＜0.1g/L，+为0.1～0.5g/L，2+为0.5～2.0g/L，3+为2.0～5.0g/L，4+为＞5.0g/L。泛影葡胺造影剂、大量尿酸盐、青霉素、阿司匹林等会使蛋白定性出现假阳性。出现蛋白尿原因为：肾小球性、肾小管性和过剩性。最常见的为肾小球性疾病，是由于肾小球毛细血管对蛋白的通透性增加，特别是清蛋白，24h尿蛋白＞1g应怀疑肾小球疾病，＞3g时可确诊。肾小管性蛋白尿是由于肾小管不能重吸收正常滤过的低分子蛋白，一般肾小管性蛋白尿很少超过2～3g/24h，且常伴有近端肾小管的其他功能障碍而产生糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿和尿酸尿。过剩性蛋白尿是由于血浆异常免疫球蛋白和其他低分子量蛋白浓度增加，导致肾小球的蛋白滤过量大于肾小管重吸收量，骨髓瘤常产生大量的免疫球蛋白，引起过剩性蛋白尿。短暂性蛋白尿可因高热、剧烈运动等引起，多见于儿童，休息几天后可恢复；在老人可由于充血性心力衰竭所致，常见心衰纠正后尿蛋白检查转为阴性。间歇性蛋白尿通常与体位改变有关，如长期站立可产生轻微蛋白尿，每天尿蛋白量很少超过1g，平卧休息后恢复正常，其原因为站立时肾静脉压力增高，大多可自行恢复。对持续性蛋白尿患者应作进一步检查。

3.尿糖通常几乎所有从肾小球滤过的糖均在近曲小管被重吸收，故正常人空腹尿糖为阴性。尿中出现葡萄糖称为糖尿，常见于糖尿病。当滤过的糖超过肾小管重吸收能力时（血清糖的肾阈值大约是10mmol/L），亦可出现尿糖阳性，尿中含大量的维生素C、对氨水杨酸等可引起假阳性。

4.酮体正常尿中无酮体出现，当糖尿病酮症酸中毒、孕妇和过度饥饿的患者由于异常的脂肪分解时尿酮体可出现阳性。

5.胆红素和尿胆原正常人尿中无胆红素，只有非常少量的尿胆原。胆红素分直接胆红素和间接胆红素。直接胆红素是由胆红素与葡萄糖醛酸在肝细胞内结合形成，正常情况下经胆管进入小肠，并转化成尿胆原。所以直接胆红素不出现在尿中，除非有肝内疾病和胆管梗阻。尿胆原是直接胆红素的终末代谢产物，通常50%由粪便排出，50%再吸收进入肠肝循环，每天1～4mg的尿胆原分泌在尿中。溶血性疾病和肝细胞疾病可引起尿胆原增加；相反，胆管梗阻和抗生素的使用改变肠内菌群而影响直接胆红素转变成尿胆原，使尿胆原的浓度降低，血清中直接胆红素的浓度升高。

6.显微镜检查通常取新鲜尿10ml，离心5min后弃去上清液，取尿沉渣进行显微镜检查，正常人尿红细胞0～3个/HP，＞3个/HP为血尿；白细胞正常为0～5个/HP，＞5个/HP提示有炎症。少量上皮细胞无临床意义。正常人尿中无管型。管型是尿蛋白质在肾小管腔内形成的凝块，黏蛋白是所有管型的基本物质。当管型仅由黏蛋白组成则称为透明管型，多见于高热或剧烈活动后，也可见于肾脏本身病变。红细胞管型是肾小球出血的依据，多见于急性肾小球肾炎。白细胞管型多见于急性肾盂肾炎。颗粒管型、上皮细胞管型、蜡样管型均反映肾实质损害。尿中有结晶，通常意义不大，但如新鲜尿中有多量尿酸结晶和草酸钙结晶，且有红细胞存在，应考虑有结石可能。服用某些药物（如磺胺类药物），尿中也可出现这些药物的结晶。如发现胱氨酸结晶可确诊为胱氨酸尿。在酸性尿中结晶包括草酸钙、尿酸和胱氨酸；在碱性尿中结晶为磷酸钙和三磷酸盐结晶。三、尿三杯试验

血尿、脓尿时，可通过尿三杯试验帮助初步定位。方法为：清洗外阴及尿道口后，将一次尿不中断地排入三个清洁容器内，将最初的10～20ml尿留于第一杯中，中段尿留30～40ml于第二杯中，终末5～10ml留于第三杯中，分别送化验。若第一杯尿液异常且程度最重，提示病变可能在前尿道；若第三杯异常且程度最重，则病变可能在后尿道或膀胱颈；若三杯均异常，病变可能在膀胱颈以上。四、乳糜尿

将尿液加入等量乙醚中，震荡后取乙醚层（上层）液体一滴放于玻璃片上，加入苏丹Ⅲ染液，镜下观察。如为乳糜尿可见红色脂滴，并可见下层尿液由浊变清。此时应再吸取乳糜尿沉渣寻找微丝蚴。五、尿细菌学检查

应在用药前或停药2d后，清洗外阴及尿道口，留中段尿于无菌瓶中，加盖后立即送检，若置于4℃保存不能超过8h。

细菌培养：常用中段尿行定量培养并作药敏试验。若培养出细菌5335数＞10/ml为感染，＜10/ml则多为污染，如为10～10/ml则不能排5除感染的可能性，必要时需复查。对细菌数＞10/ml者应常规做药物敏感试验。真菌、衣原体、淋病奈瑟菌、伤寒沙门菌、结核分枝杆菌及厌氧菌等需作特殊培养。六、尿脱落细胞检查

尿脱落细胞检查可帮助评价肾实质和尿路疾病，特别是对尿路上皮肿瘤的早期诊断、疗效观察和癌症普查有重要意义。对尿路上皮的原位癌和细胞分化较差的肿瘤有特殊的诊断价值，阳性率有报告达70%以上。

要求尿液新鲜，尿量不少于50ml，最好为早晨第一次尿的中后段尿液。收集尿应及时离心，沉淀物涂片必须在尿液排出后1～2h内完成。若不能及时完成涂片，可在尿液中加入1/10尿量的浓甲醛溶液或95%乙醇固定，以防尿液腐败，细胞自溶。

恶性肿瘤细胞的形态特征为：细胞核大，核直径＞1/2细胞直径，核/浆比例增大，可出现多核，染色质颗粒粗糙，核仁增多增大，核膜明显。细胞质变化，见分化不良细胞的胞质量少，细胞总体积增加，呈多形性。临床上还用荧光素吖啶橙染色法来判断细胞形态及核酸代谢等变化，肿瘤细胞胞质呈橘红荧光，核呈黄绿色或黄色荧光，荧光强度取决于胞质RNA和DNA含量，因此增生活跃的细胞其细胞质和细胞核荧光强度增强。七、尿液的生化检查

尿液的生化检查应收集24h尿。即从第一天确定的某一时间将尿排尽并弃去，然后将所有的尿液排入容器内，直至第二天的同一时间排尿并收入容器中。计算24h尿量，混匀后留取50ml送检，留尿期间标本宜保存于冰箱内或加入防腐剂。作24h尿尿素氮、肌酐、肌酸、尿酸、氯化物、钾、钠、钙、磷等物质的测定以甲醛为宜，17-羟皮质类固醇、17-酮皮质类固醇、儿茶酚胺、3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸（VMA）、醛固酮等物质的测定以盐酸为宜。

尿肌酐正常值为0.7～1.5g/24h。在急性肾炎或肾功能不全时，尿肌酐排出量降低。尿素氮正常值为9.5g/24h。增高时表示体内组织分解代谢增加；降低见于肾功能不全、肝实质性病变。

尿酸正常值为0.4～1.0g/24h。增高见于痛风，降低见于肾炎。

尿钾正常值为2～4g/24h。增高见于肾上腺皮质功能亢进、肾移植术后利尿；降低见于严重失水、失钠而有肾前性氮质血症及失盐综合征、尿毒症及肾上腺皮质功能减退等。

尿钠正常值为3～6g/24h。增高见于肾上腺皮质功能减退、急性肾衰竭（ARF）及肾移植术后利尿期；降低见于长期禁食钠盐、肾上腺皮质功能亢进等。

尿钙正常值为0.1～0.3g/24h，尿磷正常值为1.1～1.7g/24h。尿钙、尿磷排出量增高见于甲状旁腺功能亢进症、特发性高尿钙。八、尿的激素及代谢产物检查

尿17-羟皮质类固醇（17-OHCS）为肾上腺皮质类固醇的代谢产物，正常值男性为8～12mg/24h，女性为6～10mg/24h。增高多见于肾上腺皮质功能亢进，如皮质醇增多症等；降低见于肾上腺皮质功能减退。

尿17-酮皮质类固醇（17-KS）正常值男性为10～20mg/24h，女性比男性低2～3mg/24h。17-KS在女性主要来自肾上腺，在男性则2/3来自肾上腺，1/3来自睾丸，所以此检查在男性反映肾上腺皮质与睾丸功能，在女性反映肾上腺皮质功能。增高见于皮质醇增多症、肾上腺性征异常综合征、睾丸间质细胞瘤、多毛症、肢端肥大症、男性性早熟、内分泌雄激素治疗后。减少见于Addison病、垂体功能减退、睾丸发育不全、睾丸切除后、甲状腺功能减退以及某些慢性病如肝炎、结核、糖尿病等。

尿儿茶酚胺（CA）包括去甲肾上腺素（80%）、肾上腺素、多巴胺三种物质。正常值为9～108μg/24h。增高见于嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生、副神经节瘤等；降低见于营养不良、高位截瘫、家族性脑神经功能异常和帕金森病等。

3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸（VMA）是儿茶酚胺代谢产物，增高见于儿茶酚胺增多症。化验前数日应停止食用香蕉、咖啡、茶、巧克力等含香草的食品，可避免部分假阳性；停服苯胺氧化酶抑制药及甲基多巴可避免假阴性。+

尿醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，调节K、+Na及水的平衡。正常值＜10μg/24h。增多见于原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症、部分高血压、低血钾等；减少见于肾上腺皮质功能减退、糖尿病、Turner综合征、18-羟化酶缺乏、垂体功能减退等。（陈峰）第二节 前列腺液检查

前列腺液是前列腺分泌的淡乳白色液体。前列腺液检查主要是为诊断与治疗前列腺炎提供参考，检查手段主要有直接涂片、培养、脱落细胞及免疫学检查等。一、标本采集

患者取膝胸位或腰部下弯站立位。直肠指诊时在直肠前壁触及前列腺。从两侧左右对称向中央沟方向用力按摩，再从前列腺底至尖部按摩3～4次。用手指在会阴部压挤球部尿道，可见前列腺液从尿道口滴出，将前列腺液滴在玻片后立即送检。若无分泌物滴出，令患者排少量尿液离心沉淀后检查也可作为参考。滴在玻片上的前列腺液用推片法制成薄片，晾干固定可做脱落细胞检查。应注意急性前列腺炎及前列腺结核不宜按摩，以免引起炎症或结核播散。

前列腺液培养要避免尿道炎的干扰，采用四段取样法。首先应上翻包皮，清洗阴茎头及包皮垢，留取起始尿5～10ml（VB），取中段1尿20～30ml（VB），前列腺按摩后涌出前列腺液（EPS），按摩后起2始尿5～10ml（VB3）。4个标本分别做琼脂培养及药物敏感试验。二、检查方法及临床意义

滴在玻片上的前列腺液加盖玻片在低倍与高倍显微镜下观察。主要观察磷脂酰胆碱小体、巨噬细胞、红细胞、白细胞及上皮细胞等。磷脂酰胆碱小体为圆形大小不等的发亮小体，正常前列腺液内分布均匀，几近满视野。前列腺炎时，磷脂酰胆碱小体减少或有聚集成堆倾向。

巨噬细胞呈卵圆形，体积较大，胞浆内含有多数磷脂体状颗粒（又称颗粒细胞），此是前列腺炎特有的表现，老年人及细菌性前列腺炎较非细菌性者更为多见，前尿道炎性渗出物无巨噬细胞。

前列腺液内白细胞计数是炎症诊断的主要指标。Bllacklock和Schaeffer等研究正常前列腺液中每高倍视野白细胞在10个以下。红细胞很少见。前列腺液细菌培养是鉴别细菌性与非细菌性前列腺炎最简单、最准确的方法。VB杯中为尿道尿细菌培养，VB为膀胱尿细12菌培养，前列腺液（EPS）是前列腺液细菌培养。VB的细菌菌落数3应高于VB倍以上，方可表明为细菌性前列腺炎。致病菌以革兰阴110性杆菌（如大肠杆菌）为主，其次是革兰阳性球菌类（如链球菌属、葡萄球菌属）。非细菌性前列腺炎通常为阴道毛滴虫支原体、衣原体、白色念珠菌属、厌氧菌及病毒等。

前列腺液脱落细胞包括前列腺上皮、精囊腺上皮、尿路移行上皮等正常脱落细胞以及精子、淀粉样小体等。低分化前列腺癌细胞呈群状脱落，为不规则腺泡样；细胞排列紧密或重叠，胞浆少，胞核太小与形状不规则，核与胞浆边界不清；核内染色质增多，呈分布不均的粗粒状，常看不到核仁。高分化癌细胞比未分化癌细胞大，呈卵圆形；核偏向一侧，多为单个，大小及形状不一；核染色质增加且分布不均。

前列腺液的免疫反应与前列腺细菌感染有关。Gray应用免疫扩散法和免疫电泳法观察正常人及前列腺炎患者前列腺液免疫球蛋白改变。急性和慢性前列腺炎患者，IgG升高，6～12个月下降；IgA变化，急性炎症12个月后下降，慢性炎症则需2年。难治的细菌性前列腺炎IgG与IgA均持续升高。（王英磊）第三节 尿道分泌物检查

尿道分泌物（urethral discharge）是尿道和生殖系疾病的常见症状，其性状可为黏液性、血性或脓性。可用消毒棉签采取分泌物，作直接涂片及细菌培养。常用的化验检查有：（一）尿道分泌物直接涂片

新鲜涂片镜检观察有无红细胞、白细胞、脓细胞、精子、真菌等，然后进行革兰染色，在油镜下观察。若发现有大量白细胞或脓细胞，多见于非特异性尿道炎；如见白细胞内有革兰阴性双球菌则为淋菌性尿道炎，敏感性为95%～100%，并应接种于巧克力培养基中，置37℃二氧化碳培养箱中培养，不能在4℃环境中保存；如有红细胞存在或红细胞与脓细胞并存，多见于尿道损伤后感染、尿道肿瘤、尿道结石及尿道肉阜等。（二）尿道分泌物涂片找滴虫

镜下观察见滴虫外形似梨状，比白细胞稍大，顶端有四条鞭毛。滴虫培养方法较复杂，但准确性高。如发现滴虫，表明泌尿生殖系统有滴虫感染。（三）尿道分泌物找支原体、衣原体

直接涂片及培养临床已不使用，前者不准确，后者灵敏度受许多条件影响且费时，技术要求高，操作不方便。近年已逐步被PCR法代替，它快速、简便，具高度敏感性和特异性。（万银绪）第四节 精液检查

正常精液是由精浆和精子组成。精浆主要由前列腺、精囊和尿道球腺等附属腺体分泌。精囊液占精液总量50%～65%，前列腺液量占30%～34%，睾丸、附睾、输精管分泌液量仅占3%～5%。精子在睾丸中产生，在附睾中成熟，通过输精管运输到体外。

精液检查是评价男性生育力的重要依据，也可观察输精管结扎及复通的效果。

射精时精液排出有一定顺序，通过三段分步射精法分析，第一段精液中含有大量精子，后两段逐渐减少。因此精液收集方法在精液检查中是很重要的一步。一、精液采集

受检者3～5d无射精活动，但有学者认为禁欲至少48h，但不超过7d，并主张25岁以下禁欲3d。25～35岁禁欲5d，35～45岁禁欲7d，效果更好。用手淫法将全部精液收集于清洁容器内，温度应保持25～35℃，气温低时应置于贴身内衣袋内，1h内送检。如需重复检查，应间隔1～2周。不可用避孕套收集。二、精液常规分析

目前精液自动化分析仪已普及，其准确、快速、方便，便于数据及图像储存。正常精液呈灰白色，液化后则呈乳白色或灰黄色，中等黏稠；30min完全液化，室温下1h不液化为精液不液化症；量正常为2～6ml，＜1.0ml或＞8ml均为异常；pH值为7.2～8.0；精子密度正常666为（20～200）×10/ml，＜20×10/ml为少精子症，＞200×10/ml为多精子症；正常形态精子应＞60%；精子活力，射精后30～60min精子存活率应＞60%；精子活动力，射精后1h快速前向运动精子（a+b级）＞50%或活跃快速前向运动精子（a级）＞25%；白细胞＜5个/HP，精液果糖浓度0.87～3.95g/L或单次射精＞13μmol。三、抗精子抗体测定

正常情况下抗精子抗体应为阴性。抗精子抗体可使精子制动或使精子黏附在宫颈黏液上，难以通过子宫颈，也可抑制精子顶体的活性，使精子不易穿透卵丘、放射冠和透明带进入卵细胞，阻碍精子与卵细胞结合。抗精子抗体按其对精子的作用分为凝集性、制动性和结合性三类，其中精子凝集抗体有头对头、尾对尾及混合型3种。测定抗精子抗体的方法很多，各家不一，抗精子抗体有血清抗精子抗体和精浆抗精子抗体，但以后者对精子影响最大且最直接。（孙国良）第五节 血液电解质与激素检查一、血清电解质测定+

1.钠（Na）正常人血清钠为136～145mmol/L。血清钠增高多见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、垂体肿瘤、高渗性脱水及过多摄入钠盐。血清钠降低多见于肾上腺皮质功能减退、慢性肾小球肾炎、尿毒症、肾髓质囊性变、多囊肾、代谢性酸中毒及低渗性脱水、水中毒。+

2.钾（K）正常血清钾为3.5～5.5mmol/L。高血钾见于肾衰竭、酸中毒、严重创伤、溶血及过量补钾等。低血钾多见于原发性醛固酮增多症、大量使用利尿药、长期摄入不足、碱中毒、肾小管酸中毒、呕吐等。-

3.氯（Cl）正常血清氯为98～106mmol/L。血清氯增高见于急性肾小球肾炎、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒等。降低多见于严重呕吐、腹泻、大量利尿、糖尿病及长期限盐等。

4.钙和磷正常人血清钙为2.2～2.7mmol/L，血清磷为1.0～1.6mmol/L。长期肾功能不全、甲状旁腺功能减退可引起血磷升高和血钙降低；甲状旁腺功能亢进可引起血钙升高、血磷降低；多发性骨髓瘤可引起血钙和血磷升高。二、血酸碱指标的测定

1.血清二氧化碳含量（T-CO）正常值22～31mmol/L。增高见于2呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、低血钾；减少见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、肾衰竭等。

2.血pH正常动脉血pH7.35～7.45，静脉血pH7.32～7.38。小于上述低值为酸中毒，大于上述高值为碱中毒。三、血液中激素测定

1.血浆皮质醇测定血浆皮质醇有明显的昼夜节律变化：早晨6～8时最高（10～25mg/L），晚10时至凌晨2时最低（2～5mg/L），其变化呈U型曲线。由于皮质醇的脉冲式分泌及昼夜节律变化，故血皮质醇的单次测定意义不大。如皮质醇增加提示肾上腺皮质功能亢进（腺瘤、增生、癌）、甲亢、妊娠，异位ACTH肿瘤时升高，此外还有昼夜分泌节律消失；减少见于Addison病、急性肾衰竭、垂体前叶功能减退、甲状腺功能减退、肝硬化等。

2.血浆醛固酮测定正常人血浆醛固酮为（8.37±2.7）μg/L（上午8时卧位基础值）及（13.64±7.51）μg/L（上午10时直立位刺激值）。增高：原发性醛固酮增多时超过正常值的2.8～4.2倍，另外有继发性醛固酮增多、甲亢、低血钾、部分恶性高血压等。减少：见于艾迪生病、18-羟化酶缺乏、糖尿病、Turner综合征、垂体功能减退等。诊断原发性醛固酮增多时，应同时测定血浆肾素，确定血浆醛固酮/血浆肾素的比值，当比值超过25时，应进一步证实原发性醛固酮增多。

3.血浆儿茶酚胺测定儿茶酚胺（CA）包括去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、多巴胺（DA）三种，应分别测定其值。①循环中80%的NE和E处于结合状态，而100%的DA呈结合状态。结合状态的DA明显升高常与恶性嗜铬细胞瘤有关。②嗜铬细胞瘤患者血浆CA升高，以NE升高为多见，其次是NE和E升高，单纯E升高很少见。③测定静息卧位血浆CA，对嗜铬细胞瘤诊断价值最大。④血CA升高还见于神经母细胞瘤、副神经节瘤、心肌梗死等。CA降低见于自主神经病变和帕金森病。

4.血浆肾素-血管紧张素测定均应测普通卧位及低钠饮食时的卧位及立位值。增高见于继发性醛固酮增多症、肾素瘤、低钾血症、急性肾衰、Addison病及Wilms瘤等；减少见于原发性醛固酮增多症、肾上腺盐皮质激素合成酶系缺陷、高血钾等。

5.血浆睾酮测定正常值：成年男性（570±156）μg/L，女性（59±22）μg/L。增高见于特发性男性性早熟、肾上腺皮质增生或肿瘤、睾丸肿瘤、多囊卵巢综合征、卵巢雄性化肿瘤、松果体瘤等。减少见于无睾丸症、原发性睾丸功能减退、大部分克氏综合征、Kallman综合征等。

6.促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）上述激素均由垂体分泌，它和睾酮（T）、雌二醇（E）构成垂体-性2腺轴。它们关系密切，对精子生成、维持男性性功能和男性生殖器官的发育有重要作用，临床上应综合判断，有助于疾病的诊断。如T水平低下，精液检查不正常，而LH、FSH水平显著增高，为原发性性腺功能低下；继发性性腺功能低下者精液检查不正常，T水平低下，而LH、FSH水平显著减少；单纯性精曲小管病变时，血浆FSH水平增高，而LH及T水平正常；PRL值明显升高，并伴有性功能低下、少精及阳痿等为高泌乳素血症，有垂体瘤或垂体微腺瘤可能；如T、LH、FSH都正常而精子数目明显减少或无精子，应考虑输精管道阻塞。青春期前儿童LH、FSH、T同时升高，提示真性性早熟；如LH、FSH不高，T稍高，但T代谢产物和血、尿皮质醇升高者，提示假性性早熟。（马圣君）第六节 肾功能检查

肾脏是排泄代谢废物，调节水、电解质和酸碱平衡的重要器官。肾功能大致可分成两大类：泌尿功能及内分泌功能。临床检查肾功能是指检查肾脏的泌尿功能，即排泄功能，包括：①肾血流量测定；②肾小球滤过率测定；③肾小管功能测定。一、肾血流量测定

反映肾血流量的功能试验包括肾血流量测定及肾小球滤过分数测定。

肾血流量（renal blood flow，RBF）或称肾血浆流量（renal plasma flow，RPF）是指单位时间内流经肾脏的血浆量。肾血流量测定可用清除试验来进行，如某物质经肾小球滤过，从肾小管排泄而不被重吸收，则它一次流经肾组织后便能完全被清除，这个物质的清除率就可以代表单位时间内流经肾脏的血浆量，即肾血浆流量。对氨马尿酸（para-aminohippurate，PAH）和碘锐特符合上述要求。PAH对人体无害，不被红细胞吸附不与血浆蛋白结合，价格低廉且便于定量分析，科研工作中多采用PAH法测定肾血流量。

PAH法测RPF：将PAA注入体内，通过测定血浆、尿中PAH含量以及每分钟尿量（V）可以算出RPF及RBF。RPF的计算公式如下。

再由红细胞比积计算出RBF。

RPF的正常值为600～800（ml/min），RBF的正常值为1200～1400（ml/min）。

当PAH在血浆中保持低浓度（＜50mg/L），一次流经肾脏时，虽然绝大部分被肾脏清除，尚有8%流经肾被膜、肾周围结缔组织和肾盂等处的动脉，并未经过肾小球和肾小管清除，因而此时所测得血RPF仅代表有功能活性的肾实质的血浆流量，故称为有效肾血浆流量（ERPF）。131131

临床上常用放射核素方法测定ERPF，即用I-邻马尿酸钠（I-hippuran）肾图法测定之，方法简便、灵敏度高。

其他非侵入性测定ERPF的方法有：①超声多普勒肾动脉扫描法；②正电子放射的计算机断层扫描（PET）法；③磁共振（MRI）法等。其中PET不仅能通过计算81Rb/81mKr比例了解ERPF并能测定皮质与髓质血流量分布与变化，MRI测定ERPF还可测定局部血流量。

临床意义：①致肾脏有效血管床减少的疾病均可引起肾血流量减少。如动脉硬化、高血压病的早期血管痉挛。②慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎晚期致肾血管受损，使RBF降低；急性肾小球肾炎早期由于肾脏充血，RBF可正常。③循环障碍时RBF可一过性降低，如休克、心功能不全等。

肾小球滤过分数（glomerular filtration fraction，GFF）是指流经肾脏功能组织的血浆总量中能从肾小球滤过形成原尿的血浆所占百分比，计算公式如下。

正常值：18%～22%

临床意义：GFF增加表明肾血流障碍，见于高血压及肾动脉硬化或心功能不全，GFF下降提示肾小球滤过功能减退，见于急、慢性肾小球肾炎。二、肾小球滤过率

肾小球的主要功能是滤过作用，反映其功能的主要指标是肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）。GFR是指单位时间内从双肾滤过的血浆毫升数。临床上用各种物质的清除试验来评估GFR，即单位时间内从肾脏排出某一物质的总量与当时血浆中这一物质的浓度之比值来表示。也就是说，每分钟时间内肾脏能将多少毫升血浆中某物质通过尿液加以清除。假定X为血浆中并能经肾小球滤过的某物质，Px、Ux分别代表该物质在血浆与尿中浓度，V为每分钟尿量，E为每分钟从肾小管排泄X物质的量，R为每分钟从肾小管重吸收的X物质的量。

GFR×Px=Ux×V+R-E

如果X物质在肾小管内不被吸收也不被排泌，只由肾小球滤过并清除。则公式如下。

在这种情况下，肾小球滤过率＝某物质的清除率（clearance rate，Cx），即GFR＝Cx。在这里选作为测定GFR的物质必须是既不能被肾小管排泄也不被肾小管吸收，只能由肾小球滤过。具备这种条件的物质为“理想的滤过标志物”。

如果某物质能被肾小管吸收或排泌则Ux×V≠Px×GFR，Cx≠GFR。

假如某物质既能由肾小球滤过也能由肾小管分泌，则所测得Cx大于GFR；相反，若该物质能由肾小球滤过，不能从肾小管排泌，但能由肾小管再吸收，则Cx小于GFR。

用以测定清除率的物质可以是外源性的（如菊粉）也可是内生性物质（如内生肌酐等）。（一）菊粉清除率（Cin）

菊粉（Inulin）相对分子质量5.2kD，为不带电荷的果糖聚合物，无毒性，人体内无此物质，从静脉注入该物质后，不与血浆蛋白结合，流经肾小球时可自由通过，不从肾小管排泌也不被肾小管再吸收，人体既不能合成也不能分解，符合上述测定GFR要求，Cin可作为测定GFR的金标准。

1.测定方法患者空腹平卧，静脉滴注10%菊粉溶液，留置导尿管。当血浆中菊粉浓度稳定（约需2h），精确测定尿量，定期采静脉血和尿各4次。测定每次Uin和Pin，而后代入下面的公式计算。

此法操作麻烦，只适于实验研究。2

2.正常值成人按1.73m标准体表面积计算，男性（125±10）ml/min，女性（118±10）ml/min。Cin随年龄老化而降低，40岁以后每年减少1.16ml/min，约相当于GFR每年减少1%，60岁以上老人较青年人少一半以上。GFR下午最高，午夜最低，运动时减低，剧烈运动时可降低40%。

3.临床意义急性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、心功能不全时其清除率显著降低。慢性肾炎、肾动脉硬化、高血压晚期等亦可有不同程度降低，肾盂肾炎时可稍有降低。

妊娠3个月时增高50%，产后即恢复正常；糖尿病早期，由于GH分泌增加，促使肾小球肥大Cin增高；部分微小病变引起的肾病综合征对GFR影响较小，Cin可在正常范围。（二）内生肌酐清除率（Ccr）

肌酐的相对分子质量113D，是人体内肌酸代谢产物。肌肉中肌酸量与肌肉量成正比，肌酸在肌酸磷酸激酶催化下转变为磷酸肌酸，磷酸肌酸不稳定，容易经脱去磷酸、脱水。转化为肌酐。血肌酐包括内生肌酐与外源性肌酐，内生肌酐是由体内肌酸分解而来，生成最恒定，不受食物影响。外源性肌酐来自摄入的鱼、肉类食物。烹调可将肉中18%～65%的肌酸转变为肌酐，故食入烹调过的肉类可使血肌酐浓度上升，尿肌酐排泄增加而不影响肌酸池。正常人每日肌酐产生量与肌酐排泄量相等。

由于肌酐相对分子质量小，不与血浆蛋白结合，可自由通过肾小球，不被肾小球重吸收，在血肌酐无异常增高时亦不为肾小管排泄，所以可用内生肌酐清除率（Ccr）来代替Cin表示GFR。

1.测定方法目前认为每日进食250g瘦肉对血清肌酐和Ccr的影响无统计学意义，故试验前可进一般饮食，不必素食3d，但试验前及试验期间应避免剧烈运动，以免增加血和尿肌酐浓度。收集24h进尿液，收集尿液结束时采血，用Jaff’e反应测定血、尿肌酐定量。按公式计算出Ccr。注意开始留尿前应将尿尽量排尽弃去，然后准确留取24h尿液，并加防腐剂甲苯4～5ml。Ccr有以下两种表示法。（1）每分钟肌酐清除率（2）24h肌酐清除率

正常值：经标准体表面积加以纠正后，正常人每分钟Ccr为80～2120ml（min?1.73m）或24hCcr为109～140L/24h。

由于经典的计算公式较繁杂，有人提出简易计算公式如下。

其中70为经验常数。此外，临床上对需每天动态观察肾功能者，根据年龄、体重，由Scr推算Ccr是一个常用而简便的方法。

值得注意的是，在Scr异常增高的情况下，有部分肌酐从肾小管排泌，故Ccr常超过实际的GFR，

，Tscr为肾小管分泌的肌酐量。Tscr/Pcr为肾小管分泌肌酐的清除率。不同个体，肌酐的肾小管分泌有很大差异。当GFR正常时，22Ccr与GFR差异约10ml/（min?1.73cm）～40ml/（min?1.73m），Ccr/GFR约为1.1～1.4；慢性肾功能不全时，由于GFR降低，肌酐从肾小管分泌增加，Ccr与GFR差距增大，随着GFR的进一步下降，Ccr/GFR进一步升高，甚至超过2.5。

2.临床意义（1）判断肾小球功能有无损害及其程度。在成人Ccr低于80ml/min以下时则表明肾小球滤过功能减退，若减至70～51ml/min为轻度损害，降至50～31ml/min为中度损害；减至30ml/min以下，为重度损害；减至20～10ml/min为早期肾功能不全，对慢性肾炎患者示预后不良；减至10～5ml/min为晚期肾功能不全；减至5～10ml/min为终末期肾功能不全。（2）指导临床用药和治疗。Ccr＜30～40ml/min应限制蛋白质摄入，Ccr≤30ml/min对噻嗪类利尿剂常无效，≤10ml/min对襻利尿剂反应也差，应透析治疗。此外，凡经肾排泄或代谢的药物，在肾功能不全时可根据Ccr的程度调整剂量及其间隔时间。（3）肾移植患者Ccr逐步回升表明移植成功，反之提示有排异反应。（4）健康人随着年龄增长，肾实质体积缩小，Ccr可有降低。

3.Ccr或Scr检测中的影响因素临床上测定Ccr或Scr时均采用经典的Jaffe反应，步骤如下。

4.结构式如图4-1所示。图4-1苦味酸、肌酐与Janovsky复合物结构式

在上述反应中由于有其他物质的干扰而影响结果的判断。

血液中有非肌酐色素原，包括：葡萄糖、抗坏血酸、尿酸、乙酰乙酸、丙酮酸、蛋白质等，这些物质与碱性苦味酸盐发生反应，形成有色素的复合物（Janovsky复合物），由于这些非肌酐色素原的存在，使血肌酐较正常高20%左右，而尿中非肌酐色素原低，不足以干扰尿肌酐的测定。在血肌酐浓度增高的情况下，肾小管有肌酐分泌入尿中，使Ucr也增高。因此，对于正常人应用Jaffe＇反应所测得的Ccr较实际正常Ccr要低20%左右。而在肾脏有病变时，随着尿Cr的增高可抵消Scr的假性增高所致误差，而Ccr大致于GFR，二者之比为1.05：1（用真肌酐法为1.15：1）。另外，某些药物（例如氨苯蝶啶、螺内酯、丙磺舒、阿米洛利、西咪替丁、甲氧苄啶等）阻滞肾小管排泄肌酐，引起血浆肌酐升高使Ccr降低，在使用这些药物时所测得Ccr较GFR为低。（三）测定GFR的其他方法

由于外源性肌酐摄入不恒定内生肌酐与肌肉量的多少有关，使得肾脏病专家们致力于其他方法的研究，以便以更好的测定方法评价GFR。其中，近年来研究得较多的新方法有血β-微球蛋白测定与胱2氨素A或胱氨素C的测定。

1.血β-微球蛋白测定β微球蛋白（β-microglobulin，β2MG）相222对分子质量11.815kD，为99个氨基酸组成的单链氨基酸，其直径为2.1nm。它能自由地通过肾小球，99.9%以上由肾小管重吸收，并在肾小管内降解，由于β-MG很容易从肾小球滤过，因此，正常人血中2β-MG浓度很低（＜2mg/L，平均1.5mg/L）。在终末期尿毒症患者，2随着GFR的下降，血中β-MG的浓度可高达40mg/L。而且，血浆中2β-MG浓度的对数值与GFR的对数值呈线性关系。因而许多学者提出2β-MG是评价肾功能障碍的极好的指标，而且β-MG不受机体肌肉质22量的多少以及性别的影响。但是β-MG测定在临床应用方面有如下缺2点：①测定方法上，近年来多采用酶免疫吸收法或激光比浊法，技术要求高，设备条件要好，不适于普及；②干扰因素多。如各种肿瘤（尤其是淋巴系统的肿瘤）、炎症性疾患（如SLE、干燥综合征、类风湿性关节炎）、肝脏疾病（急慢性肝炎、肝硬化、肝肾综合征）以及获得性免疫缺陷综合征（AIDS）等可因β-MG产生增多而使血浆中2浓度升高，此时并不表示肾脏对β-MG清除功能下降。2（1）正常值：血β-MG＜2.0mg/L。2（2）临床意义：①估计GFR。当GFR低于75～80ml/（min?21.73m）时，血β-MG已开始上升，较血清Cr敏感。②血β-MG是反22映糖尿病和高血压病肾损害的早期指标。糖尿病患者GFR下降至80ml/min时，血β-MG已开始升高，且与血糖控制情况及病程非常平2行，与糖尿病微血管病变关系密切。在Ⅰ期高血压病患者，血尿素氮、肌酐虽在正常范围，但血β-MG已明显升高，与疾病严重程度有关。2③血β-MG是反映长期血透患者淀粉样变性的指标。长期血液透析患2者，血β-MG显著升高，高水平的血β-MG与淀粉样变性，淀粉样骨22关节病及腕管综合征的发生相关。为防止血β-MG过高尽量使用生物2相容性好的透析器，减少透析器复用次数并调整透析方式均很重要。④血β-MG是反映移植肾功能、预测排斥反应的指标。肾移植后2～23d内，此β-MG开始升高，随后逐渐下降，其下降速度比血Cr快。当2发生排异反应时，血β-MG突然再次上升。因此，血β-MG有助于动22态观察及早期诊断肾移植排斥反应。

2.胱氨素A（cystatin A）的测定胱氨素A相对分子质量13kD，是血清蛋白酶抑制剂胱氨素家族中非糖基化蛋白质，它与β-MG不同，2因其结构基因起动子属“家型”由有核细胞以稳定的速率产生，能维持稳定的血浓度，不受炎症状态和恶性肿瘤的影响。由于相对分子质量小，等电点高，能自由地通过肾小球基膜，目前临床上采用快速自动免疫比浊法测定，能在临床上常规应用。临床测定结果变异系数小于1%，当GFR下降50%时，所有患者胱氨素A的浓度就已升高，而此时测血浆肌酐，则有25%～30%患者仍在正常范围，说明此法比测血浆肌酐敏感，可作为估计GFR的指标。

3.胱氨素C（cystatin C）的测定近年来又有大量文献报道胱氨素C作为GFR的检测指标应用于临床。胱氨素C相对分子质量也是13kD，由120个氨基酸组成，也是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员之一，能自由地通过肾小球基膜也可作为评价GFR的指标，临床采用乳胶质粒增强免疫比浊（particle-enhanced turbidimetry immunoassays PETIA）法测定，标准变异系数（CV）低于4%，快速检测全身动化，5min内出结果。（1）正常值：1组12例健康成人血胱氨素C结果为（0.65±0.05）mg/L；另一组52例成人，平均值0.80mg/L。（2）临床意义：①评价2型糖尿病患者GFR。Harnoinen等对4751例2型糖尿病患者同时检测血胱氨素C、Ccr及Cr-EDTA清除率发51现，所有患者血胱氨素C均升高，其倒数与Cr-EDTA清除率平行，其诊断敏感性92%，特异性100%较Ccr（敏感性42%，特异性89%）为优。②监测肾移植后肾功能变化。Thierry Le Bricon等观察30例肾移植患者，移植术后第1d血胱氨素C下降62%，而Cr下降25%；A.Bokenkamp等观察24例肾移植患儿血胱氨素C变化，移植后1h血胱氨素C由（6.69±0.45）mg/L降至（3.69±0.38）mg/L，而发生排异的9例，其指标升高且与Scr平行，认为血胱氨素C是监测移植肾功能的敏感指标。三、肾小管功能测定（一）近端肾小管功能测定

1.酚红排泄试验（PSP）酚红为酸碱指示剂，静注6mg后94%由近端肾小管上皮细胞主动排泌，从尿中排出。因此，测定酚红在尿中排出量，可作为近端肾小管排泌功能的粗略指标。（1）试验方法：试验前日和当日避免使用遇碱显色的药物，避免使用通过肾小管排泌并与酚红有竞争转运系统的药物，如青霉素、阿司匹林、保泰松、造影剂等。让患者饮水300～400ml，20min后排尿弃去，然后静脉注射0.6%酚红1ml，药物切勿外漏，记录时间。于注射后15、30、60、120min各收集尿液1次，共4次，第1次15min的尿量应超过40ml。（2）正常值：成人第1次（15min）28%～51%，平均35%；第2次13%～34%，平均17%；第3次9%～17%，平均12%；第4次3%～10%，平均6%，总排泌量63%～84%平均70%。

第1次的排泌量应超过25%，2h总排泌量应超过55%，儿童排泌量略高于成人，而老人则略低，60岁以上2h排泌总量为40%～45%。（3）临床意义：肾脏疾病致近端肾小管功能受损或肾血流量减少时，都可使酚红排泄量降低，其程度与病变相平行。见于慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉硬化、多囊肾、肾结核晚期等。若15min排泌量低于25%，无论2h排泌量总量如何均为病理性。若15min排泌量低于12%、2h排泌总量低于55%则肯定有肾功能减退。若2h排泌量为40%～55%，则表示轻度肾功能损害；25%～39%为中度损害；11%～24%为重度损害；10%～0%为极度损害。尿路梗阻患者常表现为第1h排泌量减少；肾盂积水患者第1次15min排泌量减少，以后逐渐递增，不同于依次递减的规律。酚红排泄试验可明显降低。甲亢、妊娠、肝病、低蛋白血症可使酚红排泄量增加，应予注意。

2.尿氨基酸测定血中氨基酸经肾小球滤过，在近端小管内绝大部分被重吸收。如在同样饮食条件下，患者尿中氨基酸排出量异常增多，说明近端小管重吸收功能减退。可用氨基酸分析仪对尿中各种氨基酸进行定量检查。

3.尿中溶菌酶及β微球蛋白测定β微球蛋白（β-MG）相对分子222质量11.800kD，溶菌酶的相对分子质量为14～17kD，二者均为小相对分子质量的蛋白质，经肾小球可自由通过，绝大部分在近端肾小管被重吸收，故尿中含量极微。正常人，尿β-MG低于0.2μg/ml，尿溶2菌酶低于3μg/ml。如果血中含量正常，尿中含量增多，表明近端肾小管重吸收功能障碍。

4.氨马尿酸最大排泄量（Tm-PAH）测定对氨马尿酸（PAH）经静脉注入人体内，20%经肾小球滤过，80%从近端肾小管排泌，且不为肾小管重吸收。当PAH的浓度达到一定程度时（＞200mg/L），肾脏清除PAH的能力亦达到最大限度。此时的排泌量即为PAH的最大排泌量。从每分钟尿中所排泌的PAH总量减去每分钟肾小球滤过量（可用菊粉清除率测得）即为近端肾小管PAH的最大排泌量（TmPAH）。本法与PSP相比更有判断近端肾小管排泌功能的定量意义。（1）计算式：TmPAH=每分钟尿PAH总排泌量-每分钟肾小球滤过的PAH量，TmPAH=UPAH·V-Cin·PPAH。其中，UPAH·V为每分钟尿PAH总排泌量，Cin?PPAH为每分钟肾小球滤液的PAH量，UPAH为PAH尿中含量，V代表尿量，Cin为菊粉清除率，PPAH为PAH血浆浓度。（2）正常值：成人60～90mg/min或（80.9±11.3）mg/min。（3）临床意义：TmPAH轻度降低见于轻型急性肾炎、心功能不全和尿路梗阻；中度降低见于高血压、肾动脉硬化、晚期或严重的肾盂肾炎、肾结石；显著降低见于慢性肾盂肾炎、重症急性肾小球肾炎。由于该法测定较繁琐，临床上多不采用。

5.肾小管葡萄糖最大重吸收量（TmG）测定正常人血中葡萄糖从肾小球全部滤过后，在近曲小管主动地全部重吸收。其重吸收机制为+近曲小管细胞膜上的载体蛋白（转运蛋白）与Na和葡萄糖三者结合在一起，使葡萄糖重吸收入血。因细胞膜上的载体蛋白有一定的数量，所以对葡萄糖的转运有一定的限度。随着血中葡萄糖浓度增加，原尿中浓度超过肾小管对葡萄糖的最大吸收极限时，尿中将有葡萄糖排出。利用单位时间内肾小球滤出的葡萄糖量，减去单位时间内尿中排出的葡萄糖量，即可求得肾小管葡萄糖最大重吸收量（TmG）。（1）计算式：TmG（mg/min）=PG·Cin-UG·V。PG为血浆葡萄糖浓度；UG为尿中葡萄糖浓度，Cin为菊粉清除率，V为1min尿量，PG?Cin为每分钟肾小球滤液中葡萄糖量，UG?V为每分钟尿中排出葡萄糖量。（2）正常值：成人女性250～350mg/min，男性300～450mg/min，平均值（340±18.2）mg/min。（3）临床意义：TmG可反映近端肾小管功能和代表肾小管数量，临床意义与TmPAH相似。凡能累及肾小管功能的疾病如慢性肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎等疾病以及肾发育不全均可使TmG降低。TmG测定方法也比较繁琐，临床上多不采用。（二）远端肾小管功能测定

远端肾小管是指髓袢、远曲小管和集合管，在神经体液的调节下，共同对维持机体内环境的相对稳定及决定终尿的质与量起着非常重要的作用。影响远端肾小管最主要激素有抗利尿激素（ADH）和醛固酮。髓质的逆流倍增作用形成髓质的高渗状态。髓质中行走的直小血管对维持这一高渗状态具有重要作用。髓质的高渗与ADH的作用是影响远端肾小管浓缩稀释功能的主要因素。临床检查方法如下所示。

1.浓缩-稀释试验（1）莫森试验：亦称昼夜尿比重试验。

方法：试验当日饮食如常，每餐含水量500～600ml，餐间不另进食和水。晨8时排尿弃去，于上午10：00、12：00时，下午2：00、4：00、6：00、8：00时尿液留于一容器中（夜尿量）。每次尿须排净，分别测定这7份标本的尿量及比重。

正常值：夜尿量不应超过全日尿量的1/3（＜750ml），夜尿比重应达到1.020或更高，日间尿最高比重应＞1.020，最高与最低比重之差不应少于0.009。

临床意义：夜尿量超过750ml，称夜尿增多，为肾浓缩功能不全的早期表现，夜尿比重或日间最高尿比重低于1.020，最高与最低尿比重之差小于0.009，表示肾浓缩功能障碍。各尿标本间比重减少，昼夜尿比重各次均固定在1.010，说明远端肾单位浓缩功能完全丧失，见于慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化、高血压病晚期等。（2）浓缩试验或禁水试验：即Volhard尿浓缩试验。

方法：试验前一日晚餐后禁食，次晨8：00时进干燥食物，不饮水；午餐和晚餐如常，但不能进任何液体，各餐间不进饮料。试验日晨8：00时排尿弃去，以后每3h留尿1次至晚上8：00时，计4次，尿液分置各容器中。晚8：00时至次晨8：00时尿液合并收集在一起，测定每个尿标本的尿量与比重。

正常值：正常人在各次尿标本中至少有1次比重应在1.025～1.030以上。

临床意义：最高尿比重低于1.025，表示肾小管浓缩功能减退。尿比重固定在1.010则提示肾浓缩功能严重受损。（3）Fishberg尿稀释试验：试验开始排尿弃去，然后在30min内饮水1500ml，计时间，安静卧床休息，每30min留取尿液1次，共8次（4h），分别测尿量及比重。

正常值：第1h尿量400ml，比重在1.003以下，以后尿量逐渐减少，比重逐渐增高，至第4h尿量仅约100ml，比重在1.012～1.016之间，排尿总量应为饮入量的80%～120%，即1200～1800ml。

临床意义：当肾小管稀释功能障碍时，第1h尿量无明显增多，可降至200ml以下，比重在1.010或更高；4h排尿总量少于500ml，尿比重不会低至1.003。

注意事项：心功能不全及水肿者不宜做该项试验，因短期内大量饮水可引起不良反应甚至水中毒。（4）每3h尿比重试验（基氏试验）：受试者饮食习惯如常，24h内每3h留尿1次，共8次，分别测尿量与比重。

正常值：24h尿量为1000～2000ml，12h夜尿量低于750ml，昼夜尿量之比为3：1～4：1，尿液最高比重应超过1.020，尿液最高与最低比重差不应少于0.009。

临床意义：同莫森试验。

2.尿液渗量测定（Uosm）渗量（Osmol）亦指渗透压，代表溶液中一种或多种溶质的总数，与其中微粒的种类与性质无关。相同渗量的溶液都具有相同的渗透压，因此，溶液的渗透压以渗量来表示。尿渗量是指尿内全部溶质的微粒总数。与尿比重相比，尿渗量不受溶质的相对分子质量、浓度、体积的影响（如蛋白质、葡萄糖、造影剂等），用来反映肾脏的浓缩稀释功能更为精确。

目前国内外广泛采用冰点降低法测定溶液渗透浓度。以纯水的冰点0℃为标准，任何溶液的冰点都比纯水为低，均为负值。冰点越低，负值越大，表明溶液中渗透浓度越大。当1kg水中增加1mol溶质，可使溶液的冰点降低1.86℃，其渗透浓度（渗透压）则增加1渗量（1Osm）即为1000毫渗量（1000mOsm）。尿渗量的单位是mOsm/（L?HO）。2（1）正常值：成人尿渗量（UOsm）为600～1000mOsm/（L?HO），平均800mOsm/（L?HO），尿液高度浓缩时可达1335mOsm/22（LoHO）。2（2）临床意义：UOsm恒定在400mOsm/（L?HO）以下为等渗2尿，说明尿与血浆渗量近似，表示肾小管浓缩功能不全；UOsm恒定在200mOsm/（L?HO）以下为低渗尿，即尿渗量低于血浆渗量，表2明肾小管浓缩功能已完全丧失。尿渗量与血浆渗量之比为3：1～4.5：1，比值下降表示肾小管浓缩功能减退。\[正常血浆渗量为275～305mOsm/（L?HO），平均300mOsm/（L?HO）\]。22

慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、尿酸性肾病、梗阻性肾病等肾脏疾病致肾间结构受损，远端肾单位功能受损，浓缩功能障碍，尿渗量可显著降低，尿/血浆渗量比值可显著降低。

3.渗透溶质清除率（Cosm）测定Cosm可准确反映肾脏的浓缩稀释功能。

V=尿量ml/min。

POsm：血浆渗量。（2）正常值：空腹时2～3ml/min，表明远端肾单位每分钟能把2～3ml血浆中具有渗透压活性的物质清除出去。（3）临床意义：远端肾单位功能减退，肾功能不全时，重吸收水分减少，导致尿渗量与血浆近似，COsm数值可降低，若尿量增多也可致COsm数值增高。

4.自由水清除率（CHO）测定自由水即纯水。CHO表示单位时22间内血浆流经肾脏被清除出去的纯水量。尿液包括纯水及渗透性溶质两部分。每分钟尿量应当包括每分钟清除具有渗透压活性溶质分子血浆量及每分钟清除纯水量之和。即V（尿量ml/min）=COsm（ml/min）+CHO（ml/min）。2

CHO=V-CHO22

为渗透压溶质清除率。（1）正常值：为正值时代表尿液被稀释（稀释尿），为负值时代表尿液被浓缩（浓缩尿），负值越大表明肾脏浓缩功能越好。正常人作浓缩试验时，为-0.4～-10.7ml/min，表明每分钟可由远端肾单位重吸收纯水0.4～10.7ml；作稀释试验时，为1～9ml/min，表明每分钟可由远端肾单位把1～9ml的纯水加以排出。（2）临床意义：①在远端肾单位功能不全时，浓缩和稀释功能严重减退，尿渗量接近于血浆渗量，排出等张尿时数值近似于“0”。②连续测定有助于早期诊断急性肾功能不全及其恢复状况。变化可出现在急性肾功能不全的临床表现和一般化验改变的2～3d之前。急性肾衰时，肾脏浓缩功能丧失，为零，若升到负值，则表示肾小管七皮细胞功能恢复，又可以重吸收纯水。③测定有助于鉴别非少尿性急性肾功能不全与肾外性氨质血症。非少尿性肾功能不全有氮质血症者，白天尿量虽超过1L，但接近于零。若值大于0.5ml/min。提示肾功能基本正常，此时的氮质血症多由肾外因素引起。④测定可用作急性创伤、休克、少尿患者的肾髓质功能受损的观察指标，此时，值接近零。⑤尿路梗阻肾实质受累时，可出现异常，有助于判断病情及选择治疗方案。⑥测定有助于早期发现肾移植后的急性排异反应。此时，值等于零。（三）肾小管酸中毒诊断试验

1.酸负荷试验（NHCl负荷试验）用酸性药物氯化铵使机体产生4酸血症，如远端肾小管功能正常可通过排氢，泌氨使尿液酸化。如远端肾小管功能受损，服用氯化铵后尿液不能酸化。氯化铵试验系诊断Ⅰ型肾小管酸中毒（RIAⅠ型）的试验。（1）单剂量法：试验前2d停用酸、碱性药物，于试验当日上午8：00时口服氯化铵0.1g/kg（可裹以糯米纸，在1h内分次服下），于服药后3h到8h收集尿液，分别测定服药前及服药后每小时尿液pH。（2）三日法：服药前准备同单剂法。成人按0.1g/kg氯化铵分3次服完，连服3d，于第3d服药后3h、4h、5h、6h分别留尿，测定服药前后的每次尿pH。①正常值：正常人服药后2h尿pH可明显降低，可低达4.5，若尿pH＜5.3可停止该项试验。若尿液pH始终不低于5.5，即可诊断RTAⅠ型，反之则可排除RIAⅠ型。②注意点：肝病患者不可做氯化铵试验，以免诱发肝性脑病，可用氯化钙（2mmol/kg）代替氯化铵，反应式：CaCl+2NaHCO→CaCO+2NaCl+C+HO。通23322过CaCl与肠道NaHCO反应，消耗NaHCO而使机体产生代谢性酸中233毒。另外，典型的RTA病例，或已有代谢性酸中毒病例，不宜做酸负荷试验，以免加重患者的酸中毒。三日法氯化铵负荷试验只适用于轻型的RTA患者。-

2.碱负荷试验正常人经肾小球滤出的HCO几乎100%被重吸收，3-而保证血浆pH值的恒定，在Ⅱ型RTA患者，近端肾小管时HCO重吸3--收功能减退，HCO的阈值，尿中HCO排出增加，尿呈碱性。血中33因NaHCO不足而致酸中毒。碱负荷试验是诊断Ⅱ型RTA的试验。用3一定量的碱性药物NaHCO使机体体液碱化，以增加肾小管重吸收3-NaHCO的负担。当近端肾小管受损时，其重吸收HCO功能减退。33-通过观察HCO排泄分数，有助于近端肾小管酸中毒的诊断，并可与3远端肾小管酸中毒进行鉴别。（1）口服法：NaHCO按每日1～2mmol/kg，体重逐日加量，连3服3d。不断观察血中NaHCO含量，当达到26mmol/L时即留尿，测尿3--中HCO和肌酐含量同时测定血中HCO和肌酐含量，按下列公式计33-算HCO部分排泄率。3（2）静脉法：静脉滴注NaHCO，以4ml/min匀速滴注35%NaHCO500ml，每小时留取1次尿液（2次）并同时抽血，测定血3--和尿中肌酐，HCO含量，按上式计算HCO排泄率。33-

正常人尿中HCO基本被重吸收、排泄率不超过1%，几乎为3-零。Ⅱ型RTAHCO部分排泄率超过15%，Ⅰ型RTA低于5%。3（陈峰）第七节 男性泌尿生殖系肿瘤标记物检查

男性泌尿生殖系肿瘤标记物及其临床意义：在血液或其他体液中能指示肿瘤存在的生化物质称为肿瘤标记物（瘤标，Tumor-markers）。可分为两大类。一类由肿瘤组织产生，如激素（绒毛膜促性腺激素、儿茶酚胺等）、胎癌抗原（甲胎蛋白、癌胚抗原等）、同工酶（前列腺特异酸性磷酸酶）、特殊蛋白（前列腺特异抗原、β2微球蛋白）、癌基因（src、myc、H-ras）及多胺、涎液酸等；另一类系宿主反应产物，如乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、免疫复合物、铁蛋白等。目前缺乏具有100％敏感性与特异性的理想瘤标用于人群筛选，然而在肿瘤诊断、观察疗效、提示肿瘤复发、评估预后等方面，肯定对临床有助。近年泌尿男性生殖系肿瘤常用瘤标有以下四类。一、前列腺癌瘤标

前列腺癌瘤标包括前列腺特异抗原（PSA）及前列腺特异酸性磷酸酶（PAP）。

1.前列腺特异抗原（PSA）PSA是正常前列腺上皮细胞内浆小泡产生的糖蛋白，分子量为3.4万，等电点6.9，半衰期约3.15d。血清正常上限，RIA法为10ng/ml，酶免疫法为4ng/ml。PSA是目前前列腺癌最敏感的瘤标。敏感性（癌患者阳性数/癌患者数）为87.2％～89.5％，病情愈进展，数值愈高。前列腺癌检出阳性率；肿瘤未转移者42.8％，转移者91.7％～100％，总阳性率约70％。对预测肿瘤向前列腺包膜外发展的准确性，阳性者78％～83％，阴性者61％，因此认为PSA值超过20ng/ml（RIA法），如不采取治疗措施有继续发展的危险。与病理分期的关系，A期约50％阳性，B期66.7％～80.0％阳性，C期、D期90.5％～100％阳性，但也有人认为术前PSA值与病理分级与浸润范围无关。尽管如此，文献作者都认为PSA是观察治疗效果、追踪复发的最佳指标。Morote、Roble分析单纯前列腺增生患者PSA阳性率3.5％，若发生合并证则达64.8％，通常认为前列腺增生症PSA阳性率为32.5％～47.0％，因此单凭PSA难以与早期前列腺癌相鉴别。PSA特异性（非癌PSA正常例数/非癌患者数）为90％～97.1％，动物试验及Anvert临床结果都认为PSA的特异性不如前列腺特异酸性磷酸酶（PAP），后者可达96.1％～100％。应用PSA判断病情进展比PAP灵敏20～60倍，无假阴性。肿瘤切除后PSA迅速降至正常，复发时升高。Bazinet（1988年）从前列腺癌P25-48及P25-91细胞株所得单克隆抗体只与前列腺癌反应，不与正常或单纯前列腺增生之前列腺组织反应，今后如能检测血液中该癌株抗原将是筛选和监测疗效、区分单纯前列腺增生的理想瘤标。

2.前列腺特异酸性磷酸醇（PAP）酸性磷酸酶广泛存在于前列腺、肝、脾、红细胞等组织。在前列腺中酸性磷酸酶活力较其他组织高1000倍，男性血清中酸性磷酸酶主要来源于前列腺。PAP是酸性磷酸酶同工酶，由前列腺上皮细胞溶酶体产生，器官特异性高于酸性磷酸酶（总酸酶）。PAP分子量10万，等电点4.4～5.5，半衰期1.1～2.6h（体外血清）。PAP和总酸酶一样，对温度、pH极为敏感，采血后，需立即测定或用醋酸、枸橼酸或其他保存剂将血pH调到5～6，冰箱保存，否则25℃3d，100％丧失活性14℃1周，活性也降为原来的12.9％～60％。PAP的检测可应用酶化学、放射免疫学、酶免疫分析等多种方法，对前列腺癌检测的阳性率相似。正常值因方法不同而异。二、睾丸肿瘤瘤标

睾丸肿瘤常用瘤标包括甲胎蛋白（AFP）、绒毛膜促性腺激素（ECG）。

1.甲胎蛋白（AFP）AFP分子量7万，胚胎期由卵黄囊、肝、胃肠上皮产生，半衰期6d。Jackson用免疫组化法测定AFP，证明66.6％睾丸生殖细胞肿瘤为阳性。进展的非精原细胞瘤患者血中AFP阳性率达80％～90％。

2.绒毛膜促性腺激素（HCG）HCG分子量4.5万，半衰期24h，由胎盘合体滋养层细胞产生。其分子结构前130氨基酸与黄体激素相同，特异性差，而其羧基端即β-亚单位（β-HCG）则具有HCG特异性。绒毛膜上皮癌细胞能合成HcG并释放β-HCG至血液中。睾丸肿瘤中绒毛膜上皮癌患者血中HCG100％阳性，非精原细胞瘤阳性率66.6％～90.0％，胚性肿瘤如（畸胎瘤）阳性率60％；精原细胞瘤阳性率7.6％～10.0％，后者血中β-HCG阳性率39％高于HCG；肿瘤复发时β-HCG/HCG增高。Javadpour用浓缩尿测定β-HCG，5例睾丸肿瘤患者复发时尿比血提前4～7个月升高。由于浓缩尿中黄体激素也高，测定HCG易出现假阳性，而测定β-HCG则无此干扰。血中HCG与肿瘤大小相关，Searle将人绒毛膜上皮癌移植裸鼠进行试验，治疗有效时HCG降为正常，HCG如持续升高或正常后又上升者为复发。三、膀胱癌瘤标

膀胱癌瘤标包括β-HCG、癌胚抗原（CEA）、肿瘤相关抗原（TAA）；β-微球蛋白、组织多肽抗原（TPA）。2

1.β-HCGBraunstein报道，在7127例非生殖细胞肿瘤患者中有18％血中HcG增高。Ile测定175例膀胱癌患者β-HCG，肿瘤转移者血与尿的阳性率分别为76％及75％；高于未转移病例（阳性率血40％，尿44％）。作者认为此测定有助于了解膀胱癌是否发生转移。

2.癌胚抗原（CEA）CEA为糖蛋白，分子量20万，半衰期约6周。胚胎期存在于胃、肠、肝、胰等脏器。当胃肠、肝、胰、肺、乳腺发生肿瘤时，血CEA升高。膀胱癌组织CEA含量比正常组织高40倍。尿中CEA含量与膀胱肿瘤分化、大小、预后有关。Dexeus认为当尿中CEA值高于正常50％以上时才具有临床意义。膀胱癌患者尿CEA阳性率为62％。与肿瘤大小、病理分组呈正相关，复发时尿CEA升高。血CEA值偏低，对pgl癌无诊断意义。

3.肿瘤相关抗原（TAA）TAA为多糖蛋白，分子量20万，存在于膀胱癌、羊水、胚胎肾小管细胞表面，也是一胚性肿瘤抗原（Oncofetal antigen）。朱理玮用TCC647V膀胱癌单克隆TAA抗体检测尿中TAA，阳性率81％，肿瘤分化愈低，含量愈高。

4.β-微球蛋白（β-MG）β-MG分子量1.18万，由淋巴、单核、222间质细胞及部分上皮细胞合成，合成后附着于细胞膜上；凡细胞转换（Turnover）增加的疾病（如肿瘤），血与尿中β-MG均增高。由于β-22MG从肾小球滤过后99.9％由肾小管重吸收，故肾脏功能不良时尿中也增高。Engstrom测定34例膀胱癌患者血中β-MG阳性率为65％，其2中Ⅰ级12.5％，Ⅱ级70％，Ⅲ级87.0％，认为β-MG有助于膀胱肿瘤2分级。

5.组织多肽抗原（TPA）TPA分子量4.5万～20万，存在于胎盘及胚胎细胞内，也是一胚性肿瘤（onee）letal）抗原。Khanna测定88例肾、膀胱、前列腺肿瘤患者血清TPA含量，均高于正常。TPA是判定转移癌及观察疗效的灵敏指标。但早期表浅膀胱癌与浸润肿瘤，TPA值无明显差别。

6.膀胱肿瘤抗原（BTA）测试膀胱肿瘤抗原（bladder tumor antigen，BTA）测试是一种新近快速诊断膀胱肿瘤的新方法，也是目前最为有效的检测方法。其原理是应用单克隆抗体与膀胱肿瘤抗原结合胶体金技术。结果形象、直观和灵敏度高，可重复性强，操作简单，有助于膀胱肿瘤的早期诊断与处理。检测方法如下：

采用BTA statTMTest检测药盒，在检测窗内加入5滴晨尿或新鲜尿液，等待5min，在“结果窗”中出现两条红色条线指示为阳性。若仅出现一条标准红色条线则为阴性。整个过程不需要任何样品准备。

本试验方法简便、快捷，且灵敏度可高达90％以上。其价格亦能为患者所接受。四、肾癌瘤标

肾癌至今尚缺乏特异与灵敏瘤标。目前较常用的有γ-烯醇酶（γ-enolase）、AFP、β-MG、纤维蛋白降解产物（FDP）等。2

1.γ-烯醇酶γ-烯醇酶是哺乳动物组织中磷酸丙酮酸的水解酶，有3种同工酶。肾癌组织γ-烯醇酶比正常肾皮质高34倍，α-烯醇酶比肾皮质高2.3倍。正常血清含量（3.1±0.9）ng/ml，肾癌患者血清γ-烯醇酶阳性率51％，肾癌Ⅲ、Ⅳ期血γ-烯醇酶含量及阳性率明显高于工、Ⅱ期。肿瘤切除后，γ-烯醇酶值下降，癌肿转移复发患者血清γ-烯酵酶升高者占87.5％。此酶有助疗效观察与病情追踪。

2.AFP肾胚胎性肿瘤患者血AFP增高。

3.β-MG据李秀漳报告，肾透明细胞癌有87.5％的患者血β-MG22增高。

4.纤维蛋白降解产物（FDP）Riedmiller测定72例泌尿系肿瘤患者血中FDP，发现浸润性及转移肿瘤远高于正常水平，尤以肾癌为显著，这可能与肿瘤组织释放纤维蛋白溶酶原激活因子（piasminogen actiVator）有关，促进了沉积之纤维蛋白溶解。FDP可作为恶性肿瘤的检测指标。

综上所述，理想瘤标的敏感性与特异性应是100％，即无假阳性和假阴性出现。目前尚未找到此类瘤标。因此测定血清（或其他体液）中上述瘤标值以筛选人群中肿瘤患者是不够妥当的，但瘤标在协助临床诊断、观察疗效、追踪复发与评估预后方面所起的作用已得到普遍重视，尤其应用免疫组织化学、单克隆抗体、放射免疫自显影等检查技术，对检测活体（或病理）标本中瘤标的存在与分布，寻找转移癌的原发肿瘤及血癌分型等方面尤有帮助。

近年，发现癌瘤患者有癌基因活化及癌基因产物增多。应用针对癌基因蛋白的单克隆抗体及电泳印迹（blotting）等技术，发现泌尿系肿瘤中膀胱癌与cHa-ras-1基因有关；原发睾丸肿瘤中畸胎瘤p62myc。表达增高；原发前列腺癌c-myc表达增高；原发肾细胞癌有fes癌基因（fes，oncogene）表达等。然而癌基因对某一特殊肿瘤缺乏特异性。目前正探索用血清（或体液）检测癌基因及其产物，在高危人群中也许对发现与该癌基因有关的肿瘤有一定帮助。（陈峰）

第五章 泌尿外科活组织检查

肾活组织检查是诊断肾脏病变的一项重要手段，可采用经皮穿刺和开放穿刺法，前者优点是操作简便，痛苦少，缺点是穿刺时有损伤肾血管和其他脏器的可能，后者优点是可以观察肾脏色泽和质地变化，在适当部位穿刺，避免损伤其他器官，缺点是手术给患者增加一定痛苦。一、适应证

1.用其他方法难确诊的弥漫性。肾脏病变，如肾小球肾炎、淀粉肾、肾病综合征、肾硬化等。

2.无症状蛋白尿和肾性血尿诊断有疑问者。

3.肾移植术后鉴别排异和炎症反应及判定是否摘除移植肾。

4.系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、糖尿病及多发性骨髓瘤等全身疾患可引起肾脏病变，肾穿刺活检以确诊肾脏病变性质。二、禁忌证

绝对禁忌证为出血素质、肾动脉瘤，孤立肾及全身衰竭。相对禁忌证为肾肿瘤、肾囊肿、积水积脓、严重高血压等。三、操作方法（一）经皮穿刺法

1.患者取俯卧位，上腹垫以枕头，注意呼吸、血压。

2.双肾病变选择右侧穿刺，穿刺选择肾下极，根据超声波定位穿刺点，一般在12肋缘下骶脊肌外侧。

3.肾区常规消毒、铺巾、局麻后切开皮肤，令患者吸气屏住，穿刺针穿破腰背筋膜时有坚韧感觉，再进入1cm左右进达。肾脏，可见针柄随呼吸上下摆动，如无此活动应再进针少许至有摆动止。

4.常使用Silverman穿刺针和Trucut穿刺针，如用Sil-verman针，则拔出针芯，插入分叶状针芯，固定针芯，将针管再向前推进1～1.5cm，连同针芯旋转360°后一起拔出，如用Trucut针，当针管针芯一并进入肾囊后，固定针管，将针芯再推进肾组织，使肾组织嵌入凹槽内，固定针芯，将针管向前推进，将针管针芯一并拔出。

5.术后卧床24h，注意血压、脉搏、检查尿液。（二）开放性穿刺法

1.穿刺前准备、定穿刺点（同经皮穿刺法）。

2.切4～5cm横切口，逐层切开至肾周包膜，看清肾脏，直视下像经皮穿刺法一样进行肾穿刺。

3.穿刺点用手指按压止血，置引流（香烟引流），逐层缝合切口。（万银绪）第二节 经输尿管肾镜活组织检查一、适应证

输尿管、肾盂内病变经其他影像学检查无法确定者。二、禁忌证（1）尿路有急性感染者。（2）输尿管狭窄、扭曲、无移动度等不宜施行者。（3）有出血倾向者。三、操作方法（1）边进输尿管镜边观察，注水冲洗的速度以保持视野清晰为度。（2）观察应按自下向上顺序进行，对可疑病变及明确占位均应取活检。（3）对病变范围较大、活检不方便的，可用活检刷在该处来回刷擦数次，然后收集冲洗液做细胞学检查。（4）不应满足最先的阳性发现，应观察全输尿管及肾盂的可能范围。（5）活检处有出血应予电灼，局限性良性较小病变可行电灼治疗。（6）常规置输尿管导管5～7d，并固定导尿。四、并发症及处理（1）输尿管损伤主要是输尿管穿孔，一旦发现应在内镜下插入双J管并确保一端在肾盂。（2）出血补液、止血及抗感染治疗。（3）感染适当延长输尿管导管留置时间，加强抗感染治疗，并根据尿培养结果选择敏感抗生素。（孙国良）第三节 经尿道膀胱镜活检一、适应证（1）膀胱、尿道内病变性质的确定。（2）了解膀胱肿瘤的部位、数目、大小及肿瘤分级。（3）膀胱肿瘤经手术后化疗复查时发现的可疑病变。（4）腺性膀胱炎的跟踪观察。二、禁忌证（1）急性尿道炎、急性膀胱炎、膀胱过小不适宜膀胱镜检查者。（2）尿道狭窄无法插入膀胱镜者。（3）一周内接受过尿道膀胱镜检查者。三、操作方法（1）首先观察尿道，然后观察膀胱内的全貌，了解病变范围。（2）选取病变最明显处，膀胱肿瘤应取瘤体及根部。（3）随机活检应包括膀胱颈口、底部、三角区、双侧输尿管口上方，并分别置入标记好的小瓶内。（4）发现活检处有明显出血时应行电灼，必要时固定导尿并行膀胱冲洗。（刘国庆）第四节 前列腺穿刺活组织检查

前列腺穿刺活检方法有经会阴和经直肠两种，可用食指在直肠内引导，也可在B超引导下进行。一、适应证（1）直肠指检发现前列腺质地硬或有性质不明的结节者。（2）前列腺特异性抗原（PSA）＞10μg/L（10ng/ml）者。（3）PSA：4～10μg/L（4～10ng/ml），游离PSA与总PSA比值（F/T）≤0.15者。（4）经直肠B超发现有低回声光团，或其他影像学检查提示有前列腺内肿块者。（5）初次穿刺活检诊断为前列腺上皮内瘤或重度不典型增生，随访PSA增高者。二、禁忌证

感染发热期，肛旁脓肿，菌痢，严重出血倾向疾病等。三、术前准备（1）术前2d口服氧氟沙星0.2g和甲硝唑0.2g，每日三次，至术后3d。（2）穿刺前一天常规口服蓖麻油30g或番泻叶10g泡饮，术前清洁灌肠。四、操作要点

置患者取膝胸位或左侧卧位，按照系统6点穿刺活检法，常规由前列腺背侧至腹侧，由前列腺底部至尖部，用专门的穿刺针以外周带为中心，左右两侧各取活组织3条，共6点。然后根据情况在病变部位取组织2条。

1.经直肠穿刺活检常规消毒会阴、肛周、直肠后铺消毒巾，肛周局部浸润麻醉。左手食指插入肛门同时将18G穿刺针尖端紧靠食指掌面一并进入，然后将穿刺针直接穿透直肠到达前列腺，固定针管将针芯推入前列腺组织2～3cm，固定后将套管向前推进达针芯尖端，将针芯针管一并拔出，即可取得前列腺标本。用自动活检针时，先把弹簧针栓向后拉2cm，让针芯位于针管内，然后将穿刺针直接穿透直肠到达前列腺，固定针管，将针芯推入前列腺组织2cm，然后扣动扳机，针管自动前进达针芯前端，将针拨出即可获得前列腺组织。同法按系统穿刺要求取活组织8块置入固定液活检。手指压迫穿刺点3～5min，再以碘伏棉球消毒穿刺点。

2.经会阴穿刺活检体位、消毒同上。距肛门2cm于会阴中线处行局部浸润麻醉，左手食指插入肛门作引导，同时穿刺针从会阴穿入并在直肠下潜行，直至穿刺针到达前列腺包膜，穿刺针的应用同上，按系统穿刺要求取活组织8块。亦可根据病变情况，仅于病变处取2～3块送检。局部压迫穿刺点3～5min。五、注意事项

穿刺术后可能发生血尿、直肠出血、感染、尿潴留等并发症，应注意观察，予抗生素及留置导尿管即可。（陈峰）第五节 睾丸活组织检查

睾丸活检在男性学中是一种重要的检测方法。通过睾丸活检观察，能直接估价生精的功能及生精障碍的程度，睾丸合成类固醇激素的功能，估价生育能力并能提供直接资料；对男子不育症的诊断，治疗措施的选择和判断预后也是必不可少的方法。一、适应证

1.男性不育症的无精子或少精者。

2.精道阻塞性无精症。二、操作方法

用氯己定醇消毒皮肤后，由助手以拇食两指将睾丸固定在阴囊前壁皮下。用1％普鲁卡因作局部麻醉必要时精索内应给予神经阻滞。作1.5cm长的皮肤切口，逐层分开阴囊各层，当见到白色组织即达睾丸白膜，在睾丸白膜上作“L”形小切口，挤压睾丸使睾丸组织从小切口内突出，以锐剪刀将突出部分睾丸组织切下，组织块大小要求在34mm左右。置于10％甲醛液的小瓶内。并注明左、右侧。睾丸白膜切口用3-0丝线或5-0肠线缝合，皮肤切口用0号丝线褥式缝合。必要时同法作对侧睾丸活检。三、注意事项

1.睾丸肿瘤禁忌活检。

2.通常只需进行一侧睾丸活检，如怀疑有阻塞性无精症、隐睾和精索静脉曲张则要求作双侧睾丸活检。四、术后处理

1.卧床休息24h。

2.注意观察阴囊切口渗血情况。

3.应用抗生素预防感染。（郑雪松）

第六章 泌尿外科影像学诊断

泌尿系统包括肾脏、输尿管、膀胱和尿道。影像检查对大多数泌尿系统疾病的诊断有重要价值。随着影像技术的飞速发展，提供了更多更为方便、精确、无创的检查方法，各种检查方法各具特点和作用，可以互相补充，相辅相成。以下就较常用的检查方法逐一介绍。一、平片检查

泌尿系统平片简称KUB（Kidney、Ureter、Bladder）或腹部平片。是最基本的检查方法。由于泌尿器官与周围组织缺乏良好的自然对比，又有胃肠道内容阴影的重叠，为获得满意的影像，需常规做好检查前清除胃肠道内容的准备工作。通常门诊患者于摄片前应行清洁灌肠。住院患者可嘱检查前2～3d内禁服重金属药物；检查前1d用少渣饮食；检查前晚临睡前服轻泻剂。如排便效果不佳，可作清洁灌肠。为避免灌肠留存于结肠内的气体和液体，最好于灌肠后0.5～1h摄片。

常规于仰卧位摄片包括两侧肾脏、输尿管和膀胱（即自第11胸椎至耻骨联合），在满意的KUB片中可清楚显示两侧肾脏和腰大肌轮廓（图6-1）。主要用于观察泌尿系区域有无异常密度影（如阳性结石和钙化等）和包图6-1KUB平片块影，也可大致评判肾脏大小、形态的改变。二、造影检查

泌尿系统造影检查是泌尿系统疾病诊断的重要手段，但20世纪70年代以来，由于CT和MRI的广泛应用，泌尿系统造影检查主要着重于了解泌尿系统器官内腔情况。诸如肾实质造影、肾动脉狭窄性高血压的静脉尿路造影、腹膜后充气造影、膀胱周围充气造影等均已不多用了。（一）静脉尿路造影

又称静脉肾盂造影，是根据经静脉注射由肾脏排泄的造影剂使之显影。目前常用造影剂为60%和76%的泛影葡胺。

本法可以清楚显示肾盏肾盂、输尿管及膀胱内腔的解剖形态，同时也可以了解两肾的排泄功能。

1.适应证及禁忌证凡疑有肾、输尿管及膀胱病变者，均可作静脉尿路造影。但由于所用离子型含碘造影剂有一定毒副作用，下列患者应为禁忌证。（1）肾功能障碍，尤其是中度或重度肾功能损害者（如血尿素氮高于600mg/L，正常为150mg/L以下）。（2）有造影剂或其他药物过敏史者。（3）哮喘、荨麻疹、枯草热和湿疹等过敏性疾患。（4）心脏病包括充血性心力衰竭、重度心率失常、冠心病、发绀型先心病和肺动脉高压等。（5）多发性骨髓瘤。（6）过度恐惧、精神紧张和恶病质。（7）65岁以上高龄和1岁以下婴儿。

据文献报道，上述患者和普通患者造影剂副反应发生率相差5～10倍，甚至更高。

20世纪70年代初出现了非离子型造影剂，如阿米派克（amipaque）、欧乃派克（omni-paque）、优维显（ulltravist）、碘必乐（iopamiro）等，具有与离子型造影剂相等量的碘成分，由于增加了高溶度和高亲水性，降低了毒性和渗透压，从而明显减少和减轻了造影剂的副反应，因此，对上述患者必须做造影检查时，可选用非离子型造影剂，但这类非离子型造影剂亦非绝对安全，应在密切观察下进行造影检查。此时，也可采取一些预防措施，如：注射造影剂前推注地塞米松10～20mg；检查前1～2h口服氯苯那敏4mg和西咪替丁400mg；检查前3d口服泼尼松50mg/次，每天3次。

2.检查前的准备（1）查肾功能。（2）清除肠道内容物，方法同前述摄KUB片前住院患者的准备。（3）检查前12h（盛夏可6h）禁水禁食，以增强抗利尿及浓缩作用，增加尿路造影剂的浓度，使显影更满意。（4）做碘过敏试验（或于造影时先注射同样造影剂1ml，观察15～20min后再注射全量造影剂）。（5）备好急救设备和药物，如血压计、氧气、地塞米松和肾上腺素等，为万一发生造影剂副反应时用。

3.造影技术静脉尿路造影有常规法和各种改进法，现分述如下：（1）常规法：是最常用的静脉尿路造影法。患者仰卧，先摄KUB片（以免尿路结石为造影剂遮盖），然后静脉注射60%或76%泛影葡胺20ml，约于20s注完后立即于下腹部加压两侧输尿管，以阻断输尿管尿流使肾盂肾盏充盈满意，一般于注射造影剂2～3min后可见肾小盏显影，于注射完毕后7～15min和25～30min各摄两肾区1片，如显影满意，则解除腹压，立即摄一包括双肾、输尿管及膀胱的全腹部片。如肾盂显影不满意，应酌情增加两肾区摄片次数和延长摄片时间。对疑有肾盂积水者，宜延长摄片时间至1～2h，少数可延长达4h，此时所谓“无功能肾”亦常可产生极淡的显影（延长摄片时患者可除去腹压，离开检查台）。

儿童由于肾脏浓缩功能不如成人，造影剂每公斤体重含量比成人相对要大，一般以每公斤体重1～1.5ml计算。亦可参照年龄用量为：1岁以下4～6ml，2～6岁5～10ml，7～14岁10～15ml。注射速度宜快一些，摄片时间亦可提早些。（2）双剂量法：即静脉注射常规法双倍的造影剂后照片如常规法，用于肥胖患者和常规法显影欠佳者。（3）大剂量静脉滴注法：按每公斤体重2ml造影剂（最大剂量不超过140ml）加等量5%葡萄糖溶液或生理盐水行快速静脉滴注（7～10min内滴完），于开始滴注后10、20、30min摄包括全泌尿系的腹部片。本法无须禁水，腹部亦不必加压，可明显提高尿路显影效果，可获全尿路（包括肾实质）清楚显影。适用于肾功能差、过度肥胖和腹部不能加压的患者（如腹部包块、创伤等）。常可替代逆行肾盂造影。（4）肾实质造影法：于10s内自静脉注入40ml造影剂，注射完毕后20秒时摄片，可见肾实质显影，显示肾实质内病变，并更明确肾脏的大小、形态，然后在5、10及15min时摄两肾区片观察肾盏肾盂的情况。（5）肾动脉狭窄性高血压的静脉尿路造影法：常采用每分钟连续摄影法，即于20～30s内经静脉注入造影剂20～40ml，从开始注射后30s时摄肾实质显影片，并在6min内每分钟摄肾盏肾盂造影片一张。正常肾在3min片肾盏肾盂显影良好，而在患肾大多数显影延迟或较淡，少数可在1min片上肾盏提早显影，这是因为患肾对水的再吸收功能增强之故、另有稀释静脉肾盂造影（只适用于单侧肾动脉狭窄性高血压），是经静脉快速注入造影剂40ml后于0.5min、3min、5min及10min摄两肾区片一张，然后在10～20min内静脉滴注含40g尿素的生理盐水500ml，滴完后每隔3～5min摄两肾区片一张，直到造影剂变淡为止，通常正常肾在稀释试验后肾盂肾盏内造影剂几乎完全消失，而患侧肾在造影过程中显影较健侧肾浓，且稀释试验后造影剂变淡，消失亦较健侧迟缓。由于磁共振血管成像可无创性显示肾动脉，故本方法已不用于肾动脉狭窄。（二）逆行肾盂造影

逆行肾盂造影（Retrograde Pyelography）是经膀胱镜插入导管至输尿管，注入造影剂使肾盂和输尿管显影。造影剂一般采用10%～30%泛影葡胺或12.5%碘化钠（现多用刺激性较小的泛影葡胺），每侧注入7～10ml，对肾盂积水患者应酌情加量，通常于患者略感腰部酸胀时即停止注药而摄片。注入造影剂应缓慢，压力不可过高，造影剂量不能太多，否则会引起造影剂逆流及剧痛。有时可抽出碘造影剂后加用气体阴性造影剂（如空气、氧气等），以更清楚地显示阳性结石和较高密度的病变。对碘过敏患者则单独采用阴性造影剂。本法能清楚显示肾盏、肾盂、输尿管和膀胱内腔的解剖形态，常用于静脉肾盂造影显影不良或不适于静脉肾盂造影患者。禁忌证为有下尿路狭窄或感染，不适于作膀胱镜者。（三）膀胱造影

膀胱造影（Cystography）主要用于膀胱肿瘤、膀胱憩室和前列腺增生等疾病的诊断。

1.逆行法膀胱造影

通过尿道将导尿管插入膀胱，注入造影剂后行正位及两侧斜位摄片，采用碘造影剂浓度不宜过高，以免遮盖病变，一般用3%～6%碘化钠溶液或10%～15%泛影葡胺100～300ml，以充盈至膀胱区有胀感为度。通常于完成碘造影后，自导尿管抽尽尿液，再注入气体（空气、氧气或二氧化碳等）充盈膀胱后摄片，可供与碘造影片对照观察病变，并可发现被碘造影剂遮盖的病变（图6-2）。为观察膀胱黏膜的细微病变，尚可作双重对比造影，包括碘、气或钡、气双重图6-2膀胱碘水造影（A）和气体造影（B）对比，具体应用方法较多，如先注入少量（30～50ml）12.5%碘化钠，再注入气体约200ml，于转动体位360°后摄片，可显示膀胱黏膜细节。

2.静脉法（或排泄法）膀胱造影用于有尿道狭窄不宜行尿道插管者或同时需检查上泌尿道者。是于常规静脉肾盂造影充盈膀胱后摄膀胱区片。

3.膀胱周围充气造影为显示膀胱壁及膀胱壁与周围组织间有无病变，可行膀胱周围充气造影，即于排尿后自尿道插入导尿管至膀胱，抽尽尿液后在耻骨联合上方正中穿刺，沿耻骨联合后方向下约1cm达膀胱周围疏松结缔组织，于抽吸证明不在血管内（无血液吸出）后，缓缓注入空气或氧气约400ml，转动体位使气体弥散于膀胱周围间隙，另于导尿管注入气体或低浓度碘造影剂200～300ml充盈膀胱后摄正位及两侧斜位片。（四）尿道造影

尿道造影（Urethrography）通常用于检查男性尿道病变，如尿道狭窄、瘘管、畸形及肿瘤等。女性尿道短而直，很少需要做造影检查。

1.逆行法尿道造影将导尿管插入前尿道，紧控龟头（为防止造影剂流出），缓缓注入15%～25%泛影葡胺或12.5%碘化钠溶液，至克服尿道括约肌阻力，有造影剂进入膀胱后，在继续注射过程中摄卧位斜位尿道片。本法可满意显示前尿道，而后尿道常因外括约肌受刺激收缩显影不良，不可误认为尿道狭窄，于造影剂内加少量局麻药，可减少较高浓度造影剂对尿道的刺激，并嘱患者作排尿动作时摄片，则可较满意显示全尿道。

2.排泄法尿道造影此法常在逆行法造影后补作，即通过导尿管注射造影剂至膀胱充满，于排尿过程摄尿道斜位片。本法后尿道显示较好，可补充逆行法的不足（图6-3），如有尿道感染或重度狭窄，不能作尿道插管或不能通过导尿管注射造影剂至膀胱，也可采用静脉肾盂造影，在膀胱充满造影剂后，排尿时摄尿道片。

3.金属链膀胱尿道造影常用于检查女性尿失禁。主要为显示尿道的位置及与膀胱的关系，估计尿道的长度。采用长约10cm的金属链（由多个金属小球及金图6-3排泄法尿道造影属丝连接而成，每个金属小球直径为2mm）在常规消毒下，纵行切开尿道管前面约10余厘米，将导尿管连同金属链插入尿道至头部进入膀胱，然后用夹子抵住金属链不让其退回，同时缓缓抽出导尿管，使金属链前部在膀胱内，中部在尿道内，小段尾部在尿道口外，摄片时患者取直立位，两足分开，相距约30cm余，使膀胱底部尽量下降至最低位，先在平静状态下摄正、斜或侧位片，以后嘱患者作排尿动作时再摄一片，以便比较在这两种情况下，尿道位置和膀胱关系的不同改变，摄片完毕将金属链抽出。（五）血管造影

主要有肾动脉造影、肾静脉造影和膀胱动脉造影，以肾动脉造影应用较多。

1.肾动脉造影（1）适应证：①肾血管性疾病：肾动脉狭窄，肾动脉瘤，肾动静脉瘘，肾血管畸形，肾动静脉栓塞等。②肾占位性病变：常规X线、B超、CF、MR不能确定良恶性病变；不能确定来源于肾或肾外组织；肾脏恶性肿瘤行介入治疗前应常规行选择性肾动脉造影。③不明原因的肾萎缩或血尿。④其他肾脏病变：如肾外伤。（2）禁忌证：①碘过敏者；②凝血机制障碍者；③心肾功能不全者；④一般情况差者；⑤穿刺部位感染或急性全身感染者。（3）造影前的准备：①器械准备：除准备常规血管造影穿刺器械外，应准备合适的导丝及导管：6～7F猪尾导管用于主动脉造影，选择性肾动脉造影可选用较细的5～6F Cobra导管或Simmons导管。超滑黑导丝便于导管超选择至段动脉。如要同时行主动脉造影和选择性肾动脉造影，可用7F血管鞘，便于更换导管。②患者准备：常规行局麻药及碘过敏试验，穿刺部位备皮。术前行胃肠道准备以清除肠道粪便，可提高摄片质量。造影前肌注10ml 654-2，可抑制肠道蠕动，减少运动性伪影。（4）造影方法：经腹主动脉肾动脉造影：现多采用经股动脉穿刺途径（如果股动脉狭窄可经肱动脉或锁骨下动脉穿刺）。采用Seldinger技术穿刺股动脉，将6～7F的带侧孔的猪尾导管置于第12胸椎水平处，即腹主动脉的分支上方，试注造影剂调整导管位置，尽量2不要将侧孔对准主要分支开口，用高压注射器（压力约10kg/cm）以20～25ml/s速度注入76%造影剂（40～50）ml（约1ml/kg，小儿总量按1～1.5ml/kg计算，1～1.5s内注射完毕），注射造影剂半分钟后开始快速摄片，1～2张/s，共约6秒。若要观察静脉情况，可接着1张/2s，延长至20s。此方法可显示腹主动脉的全貌及肾动脉开口处的病变。适宜于疑大动脉炎、肾动脉开口处狭窄等病变的检查。但肾动脉像密度较低，且腹主动脉的其他分支也同时显影，有一定程度的干扰。

选择性肾动脉造影：可克服经腹主动脉肾动脉造影的缺点，更清楚地显示肾内动脉情况，且使用的造影剂浓度较低，用量较少，但插管技术较复杂，不能显示腹主动脉及肾动脉开口处。采用Seldinger技术，经股动脉穿刺插管，用5～6F的Cobra或Simmons导管，导管置于主动脉后（Simmons导管先应成袢），扭转导管使其尖端在第一腰椎椎体范围小心上下探触主动脉侧壁，当导管进入血管时，抽回血，注入肝素液，试注2～3ml造影剂，看清导管是否位于肾动脉内。若不是肾动脉，则退出导管，重复上述操作直至导管进入肾动脉为止。如欲显示肾动脉的近端病变，则导管不宜插入过深。然后接高压注射器注入50%～60%造影剂，总量15～25ml，5～7ml/s，开始注射时即行快速摄片，1～2张/s。摄片应包括动脉期，毛细血管期和静脉期，共约12s。一般作前后位摄片，有时为了显示病变段血管，可作斜位投照。对于肾动脉分支的病变，可进一步将导管插入病变的血管分支内，行超选择性血管造影。造影剂总量及流速应酌减，一般总量3～6ml，流速为1.5～3ml/s。本检查需注意在导管探寻肾动脉时，有可能嵌入较细的腰动脉内，因此，若抽不出回血，不可用力抽，以防损伤血管内膜，发生血管闭塞，因腰动脉有时有分支供应脊髓，有导致截瘫可能。

如欲同时观察肾盂情况，可在肾动脉造影后5～10min再摄一张肾盂像。

药物性血管造影：在血管造影时使用血管活性药物者称为药物性血管造影。常用的缩血管药物为肾上腺素。肾上腺素可使正常的血管收缩，肿瘤新生血管壁因缺乏α受体，不能与肾上腺素发生反应。注入肾上腺素后，正常区域的血管收缩，注入的造影剂主要流入没有收缩的肿瘤血管，因而可使肿瘤的显示增强。因此当怀疑肾脏恶性肿瘤，常规血管造影没有发现肿瘤血管，或良恶性病变鉴别困难时可考虑行药物性血管造影+具体方法是：经导管往肾动脉内快速注入肾上腺素5～10μg（溶于5～10ml生理盐水中），再行血管造影。

2.肾静脉造影用于肾素采样时定位和肾肿瘤及血管结构不良的诊断。

采用股静脉前壁穿刺法，将导管插入肾静脉主干远端，注入76%2泛影葡胺约30ml，流速6～8ml/min，压力约10kg/cm，于注射约5ml造影剂时开始摄片，开始3s每秒2张，以后每秒一张，摄3～4s。

3.膀胱动脉造影膀胱动脉造影一般仅适用于：（1）少数浸润性膀胱肿瘤，其他方法未能诊断者。（2）了解膀胱肿瘤扩展的范围。（3）膀胱出血原因不明。（4）膀胱疾病介入治疗前。

由于供应膀胱的各支动脉主要来自髂内动脉分支且都很细，故膀胱动脉造影常作一侧髂内动脉选择性造影。采用Seldinger技术，穿刺对侧股动脉，插管至造影侧髂内动脉，以流速4～5ml/s，注入76%泛影葡胺10～12ml后立即摄片，开始5s每秒2张，然后1张/s约5s至静脉期。如欲行双侧髂内动脉造影，则穿刺膀胱病变较轻一侧的股动脉，先行对侧髂内动脉造影，然后退回导管至同侧髂内动脉造影。也可经股动脉插管至腹主动脉分叉处上方，注射76%泛影葡胺20～40ml，使两侧髂内、外动脉同时显影，此法操作技术较为简便，但显示更多的盆腔内血管分支，不易辨认病变部血供的细节。

数字减影血管造影（Digital Subtraction Angiography，DSA）是常规血管造影与计算机结合的血管造影方法。于20世纪80年代初应用于临床以来，随着其设备性能的改进，显示了明显的优越性，尤其是选择性动脉插管数字减影血管造影（IADSA），现已几乎取代了传统血管造影，如行选择性肾动脉插管DSA，可按注射流率5～7ml/s，总量10～15ml，于开始曝光1.5～2.0s后注射造影剂。以2～6帧/秒摄影，直至肾静脉显影为止（图6-4、图6-5）。此外，也有使用经静脉性数字减影血管造影技术（IVDSA），即经外周静脉（肘静脉）或中心静脉（上腔静脉）注入造影剂，待造影剂经肺循环至腹主动脉高峰时期摄影即能获得腹主动脉及其主要分支如肾动脉、髂动脉等图像。主要用于腹主动脉及肾动脉狭窄等病变的筛选检查及肾动脉狭窄扩张成形术后的随访检查。经肘静脉行造影时，以流速2～3ml/s注入76%泛影葡胺40～60ml于12～15s后开始摄影，经外周静脉穿刺插管至上腔静脉造影时，一般总量30～40ml，流速为10～15ml/s，于注药后5～8s摄影。经外周静脉造影时，由于流速低短时间内注入的造影剂量有限，经肺循环后常被稀释，不易获得理想的图像，故选择中心静脉造影的方法较好。与选择性动脉插数字减影造影相比，静脉法具有创伤小及检查时间短等优点，但显像效果较差，故较少应用。图6-4腹主动脉DSA

DSA与传统的血管造影相比，其主要优点有：（1）可消除不需要观察的组织、器官对血管的干扰，图像清晰，并可作动态研究。（2）数字化信息可存贮并实时显示，指示导管位置，减少术中透视次数，因而减少对患者的辐射损害。图6-5选择性左肾动脉DSA（3）因设备对微量碘信息的敏感性高，可减少造影剂的剂量和浓度。（4）仅需将选择的影像用多帧照相机摄片，减少胶片的消耗。三、体层摄影

体层摄影（Tomography）是用于排除重叠影像而使特定的检查层面清楚显影的特殊摄影。如肾脏体层摄影可以排除胃肠道内气体和内容物的干扰，使肾脏轮廓及肾造影影像更为清楚，故常与肾造影检查合并应用。（一）常规体层摄影

患者仰卧，根据胖瘦程度取6cm、7cm、8cm或7cm、8cm、9cm水平，摄一组体层片，通过不同层次的体层片，可获完整的肾脏影像。（二）厚体层（区域体层）摄影

是调节X线管摆动速度，使其走慢，曝光角度小于10°，甚至小到5°或5°以下，这种体层片能获4～8cm区域内清楚显影，因此能在一张片内清楚显示全肾影像。（孙国良 姚继勇）第二节 计算机体层成像

计算机体层成像（CT）是用X线束对人体层面进行扫描，取得信息，经计算机处理而获得的重建图像。其密度分辨力明显优于X线图像。一、CT检查方法和技术（一）CT平扫

CT平扫能够显示泌尿系统病变的位置、形状、大小和数目，还可以显示病变与邻近结构的关系等。通过测量CT值，可以推测病变的组织特征（如囊变、出血、脂肪、钙化等）。

CT平扫对于X线阴性结石不能检出。单纯CT平扫不能反映病变的血供情况，对良恶性病变的鉴别价值有限，不易显示微小病变及等密度病变，甚至漏诊。（二）CT增强

CT增强检查指经静脉注入对比剂（多为碘剂）后的扫描，可增加病变组织与正常组织的对比度，使病变边界显示更加清楚，更容易发现小的病变以及平扫呈等密度的病变；可反映病变的血供情况，对于病变的鉴别诊断具有重要价值。

增强后可行CT血管成像（CTA）、CT尿路成像（CTU）及CT灌注检查，可为疾病诊断及临床处理提供更多有价值的信息。

对肾功能受损者慎用CT增强检查，可以选择磁共振成像（MRI）增强。（三）CT三维成像

CT三维重建是螺旋CT主要后处理功能之一，能将一系列连续CT扫描所获得的容积数据信息经计算机软件程序处理使靶器官重建为直观的立体图像。三维成像方式主要包括最大密度投影（MIP）、多平面重建（MPR）、表面遮盖显示（SSD）及容积成像（VR）。

1.肾动脉CTA肾动脉CTA主要用于检查肾血管病变（图6-6、6-7）。图6-6正常肾动脉CTAVR像清晰显示左右肾动脉及其分支（A）；MIP像的横轴位图像，见两侧肾动脉从同一水平起自腹主动脉（B）图6-7变异肾动脉CTAVR像示右侧肾动脉为两支，均起自腹主动脉（A）；MIP像的冠状位图像，可清晰显示右侧双肾动脉变异（B）（1）肾动脉瘤：二维MIP（2DMIP）像可测量动脉瘤的大小，瘤颈部长度及宽度，观察有无瘤栓以及瘤体距离邻近血管分支的长度等，为介入或手术治疗提供重要证据。（2）肾动脉狭窄：VR和MIP技术均能够直观、立体显示肾动脉狭窄的范围及程度。2DMIP像可区分腔内对比剂和支架、管壁钙化和软斑块。（3）肾动脉的变异、畸形以及主动脉夹层累及肾动脉的情况。（4）肾肿瘤与肾动脉的关系：VR像能够立体直观地显示，对于评价手术可行性和判断预后有重要价值。（5）肾动脉成形术和肾移植患者术后随访。

2.CTU螺旋CT尿路造影（CTU）是在尿路高密度对比剂充盈高峰期进行兴趣区的连续容积扫描，经计算机图像后处理获得尿路三维图像（图6-8、6-9）。CTU一次检查可获得包括肾实质在内的整个尿路三维立体图像，尤其对输尿管的变异、畸形、受压及扩张等改变显示更清晰，且无需肠道准备和腹部加压。图6-8CTU

CTU正位像，可清楚显示肾盂、输尿管及膀胱的全貌，可见右侧肾盂、输尿管重复畸形（长箭示），右侧输尿管（箭头示）及肾盂、肾盏扩张，左侧输尿管（短箭示）显示正常形态（A）：CTU旋转后的斜位像，可见右侧输尿管下段局限性狭窄（箭头示），为输尿管癌（B）图6-9CTU（曲面重建像）巨输尿管患者，冠状位（A）及矢状位（B）显示左输尿管全程扩张。

CTU可以发现所有的泌尿系结石。对结石直径和形态的判定也更加精确，而且根据CT值的差异可以初步判断结石成分，区分尿酸结石和含钙结石。

CTU受肾脏排泄功能的影响，严重尿路梗阻时CTU可不显影。由于CT设备Z轴分辨率的提高，16层以上多层螺旋CT对于重度尿路梗阻的病例，可以不用对比剂直接行CTU，扩张的输尿管内的尿液与周围组织产生对比而显影。二、肾上腺CT（一）正常肾上腺CT表现

CT平扫时，肾上腺位于肾筋膜囊内，周围为低密度脂肪组织。肾上腺呈不同形态，表现为斜线状、倒V、倒Y形或三角形，边缘光滑，无外突结节。通常用侧支厚度和面积表示肾上腺大小。正常侧支2厚度小于10mm，面积小于150mm。CT增强时，正常肾上腺均匀强化，不能分辨皮、髓质。（二）对肾上腺疾病的诊断价值

CT薄层平扫即可以清晰显示肾上腺增生及萎缩。前者表现为双侧肾上腺弥漫性增大（径线和面积超过正常值），密度和形态维持正常，后者表现为双侧肾上腺变小。

CT能显示直径小至数毫米的结节，更易于发现肾上腺肿块。根据肾上腺肿块的密度、大小和形态可初步判定肿块性质。如肾上腺腺瘤细胞内富含脂肪成分，其CT值较低，可呈水样密度；肾上腺腺瘤、嗜铬细胞瘤、转移瘤则呈均匀软组织密度并有不同程度强化，转移瘤常为双侧性；肾上腺髓脂瘤为含脂肪的混杂密度肿块；嗜铬细胞瘤或肾上腺皮质癌常表现为较大软组织密度肿块，内有坏死、囊变时呈低密度灶。

需注意，当临床和化验高度怀疑肾上腺嗜铬细胞瘤，而肾上腺CT未发现肿块时，需申请扩大扫描范围，甚至包括盆腔或其他部位，以发现异位嗜铬细胞瘤。三、肾CT（一）正常肾脏CT表现

CT平扫时，肾脏位于脊柱两侧，呈圆形或椭圆形软组织密度影，边缘光滑。肾动脉和静脉呈窄带状软组织影，自肾门向腹主动脉和下腔静脉走行。肾实质密度均匀，肾窦脂肪呈较低密度，肾盂呈水样密度。

CT增强时，肾血管和肾皮质明显强化，而髓质仍呈较低密度，因而可以分辨。注药后约2min扫描即肾实质期，此期肾皮、髓质均明显强化。5～10min后检查为肾排泄期，肾实质强化程度减低，肾盏、肾盂明显强化。（二）对肾脏疾病的诊断价值

CT检查可明确肾损伤的程度、范围及分类，了解肾功能情况，同时也可观察腹部其他脏器的改变，及时检查合并伤。当疑有尿外漏时需要做CT增强检查。

CT对于鉴别肾脏肿瘤良、恶性具有重要价值，肿块与肾实质之间界面不规则、肿块超越肾筋膜及发现淋巴结转移或静脉瘤栓均提示恶性肿瘤，肿块有完整包膜、与正常组织分界清楚、周边弧形钙化、有脂肪密度组织则多提示良性肿瘤。

肾CT增强排泄期可以鉴别重度肾积水和多发肾囊肿，前者可见对比剂排入积水的囊腔内，后者则不能。四、输尿管CT（一）正常输尿管CT表现

平扫检查，正常输尿管不易显示。增强检查的延迟期，输尿管腔内充盈对比剂而呈点状致密影。自肾盂向下连续追踪，常能观察输尿管全程。（二）CT检查对输尿管疾病的诊断价值

CT薄层平扫结合三维重建能清楚显示各种原因导致的梗阻积水。CT平扫可以显示输尿管内高密度结石，根据CT值的差异可以初步判断结石成分。薄层CT与CTU相结合可以发现阴性小结石。

CT轴位图像结合CTU通过显示输尿管狭窄的范围、边缘、管壁厚度来鉴别导致输尿管狭窄的良、恶性病变。

CTU可直观显示输尿管变异或畸形。五、膀胱CT（一）正常膀胱CT表现

膀胱的大小、形态因充盈程度而异。CT平扫，膀胱壁呈厚度均匀的较薄软组织密度影，内外壁均光滑。膀胱腔内尿液为均匀水样低密度。CT增强，早期显示膀胱壁强化，30～60min延迟扫描见膀胱腔为均匀高密度，若对比剂与尿液混合不均，则出现液-液平面。（二）CT检查对膀胱疾病的诊断价值

膀胱壁增厚可为弥漫性或局限性，前者多为各种炎症或慢性梗阻所致，后者主要见于膀胱肿瘤，也可为周围炎症或肿瘤累及膀胱；与膀胱壁相连的腔内肿块可为肿瘤、结石或血块，根据病变密度、强化程度及可动性能够做出鉴别。

CT对膀胱癌壁内浸润程度的区分不够满意，即对癌肿早期分期的准确性受到一定的限制，但对壁外浸润和盆腔侧壁蔓延的估计较准确，并可显示盆腔内肿大的淋巴结。六、前列腺CT（一）正常前列腺CT表现

CT平扫，前列腺位于耻骨联合后方，呈圆形或卵圆形软组织密度影，密度均匀，边界清楚，但不能分辨前列腺各区带解剖。增强检查，外周带强化程度略高于中央腺体，但不能分辨前列腺各区带。（二）CT检查对前列腺疾病的诊断价值

CT能清晰显示前列腺形态、大小及毗邻关系并可测量前列腺的体积。以前列腺基底部超过耻骨联合上缘2cm作为诊断前列腺增生的简单标准。CT对增生腺体内的斑点状或沙砾状的钙化影显示清楚。

CT可以显示周围组织侵犯及淋巴结、骨转移情况，对前列腺肿瘤分期有一定诊断价值。（万银绪 曲华清）第三节 磁共振成像检查

磁共振成像，简称MRI。它自20世纪80年代初应用于临床以来，至今还不到二十年，在这十几年中得到了迅速发展，尤其是在泌尿系的应用。由于多种快速扫描序列的开发，使受检者可在一次屏气中完成一个序列的扫描，这显著提高了腹部脏器的检查效果：①明显改善了图像的质量，避免或减少了因呼吸和肠蠕动造成的生理运动带来的伪影；②配合应用高压注射器，与螺旋CT一样可进行血管造影或早期增强扫描；③避免了因呼吸不均匀引起的漏层现象；④明显缩短了检查时间；⑤磁共振尿路造影（MRU）技术的开发和推广，日益成熟，现已可部分代替静脉尿路造影或逆行尿路造影；⑥磁共振血管造影（MRA）技术的开发、应用，因其为无创性检查，现可作为肾血管性病变的筛选检查。一、MRI基本原理和特点（一）MRI基本原理

目前临床上应用的MRI都是氢质子成像，其基本原理为：将人体置于一强磁场中，对其某一点发射特定频率的射频脉冲给以激发，使该处组织（主要是水和脂肪）中的氢质子发生磁共振，处于高能状态，相位也发生变化，当射频脉冲停止后，高能态的氢质子以电磁波形式释放能量，回到原来的状态，接收器接收此电磁波信号，对某一方位上的所有点作信号采集并经计算机处理后就得到人体的断层图像，所采集的信号强弱与该处氢质子的密度、弛豫时间、流动（如血液）等因素有关。

磁场强度单位为Tesla（T），依其强度不同，磁共振分低场（<0.1T）、中场（0.1～1.0T）和高场（>1.0T）。磁场强度高则图像质量好，开发的功能多，但设备成本和养护要求也随之增高。（二）有关术语解释

MRI有许多专业术语，以下就本文提及的几个最常用的术语作一解释：

1.弛豫时间当停止发射射频脉冲后，高能态的氢质子释放能量回到原来的状态时，不仅处于原来的低能状态，而且相位也恢复到激发前的状态，这个过程称为弛豫，复原的时间称弛豫时间，其中与能量释放有关的称纵向弛豫时间，也称T弛豫时间；与相位变化有关的称1横向弛豫时间，也称T弛豫时间。2

2.加权图像以反映某一特性为主的图像。如T加权图像为主要反1映组织间T弛豫时间差别的图像，T加权图像为主要反映组织间T弛122豫时间差别的图像，而质子加权图像为主要反映组织间质子密度差别的图像。

3.流空效应流动的组织（如动脉血）如流速很快，使其内释放MRI信号的氢质子处于接收信号的范围之外，而测不到其信号，在MRI图像上呈无信号区，这一现象称为流空效应。（三）MRI造影剂

MRI造影剂本身不产生信号，多是通过改变造影组织的T和T弛12豫时间来达到造影的目的。目前用于泌尿系的静脉用MRI造影剂均为钆的螯合物，主要有Gado-pentetate（Magnevist，Gd-DTPA，钆喷酸葡胺，磁影葡胺）、Gadoterate（Gd-DOTA）、Ga-doteridol（Gd-HP-DO3A）、Ga-dodiamide（欧乃影）等几种。强化程度与浓度关系密切：低浓度时主要缩短造影组织的T1弛豫时间，使其在T加权图像1上信号增高；较高浓度时主要缩短造影组织的T弛豫时间，使其在T22加权图像上信号降低；高浓度时延长造影组织的T弛豫时间，使其在1T加权图像上信号降低。1

普通MRI造影用的造影剂用量通常为0.1～0.3mmol/kg，由于其毒性较低，用量又少（仅为CT用含碘造影剂的15％左右），恶心、呕吐、荨麻疹等轻度副反应仅占2.4％，重度变态反应的发生率仅0.001％。由于无明显的肾、肝和心血管毒副作用，可用于肝、肾功能不全的患者，其价值高于含碘造影剂，严重肾功能不全时，为缩短造影剂体内蓄积时间，可加用透析。（四）MRU

MRU的图像效果接近应用造影剂的X线尿路造影，其影像分析的原则相同，是观察尿路解剖形态很好的方法，比横断面影像技术更容易被临床医师接受，加上常规MRI序列的资料可观察病变部位及周围组织结构的病理情况，获得更多的信息，是理想的影像检查方法。

1.MRU原理泌尿系统为含水器官，成像是利用MRI的重T效果，2即长TR加特长的TE，使含水器官显影的原理，此技术对流速慢或停滞的尿液非常灵敏，呈高信号，而使实质性器官和流动液体（如动脉血）呈低信号，从而达到水成像的效果。因在T加权图像上脂肪组织2呈现为较高信号，为了突出水的信号，一般采用脂肪抑制技术。

MRU应用于临床的时间虽然并不长，但发展甚快，近年来采用快速成像技术，包括二维、三维、薄层、厚层、冠状位、斜位、屏气一次激发扫描等，扫描时间缩短，图像质量优良，充分显示了MRU良好的应用前景。

2.MRU的优点①为无创性检查，不需要插管，无操作者的技巧问题，受检者无痛苦，无逆行感染的危险，有感染时也可做此检查；②安全，不需要使用造影剂，无使用造影剂引起的副反应问题，无射线辐射；③器官内的液体（水）是天然对比剂，即使完全梗阻时亦能观察梗阻区上下段管腔的影像；④可作多方位成像；对疑有管道狭窄者，可在任何平面获得多方位的影像；⑤所获取的图像系在非外力作用下产生的，因此无作逆行造影时的人为干扰，能反映实际情况；⑥检查时间短，用目前的新机型，可在数分钟内完成整个检查。

3.MRU的缺点①图像空间分辨率低；②因非选择性造影，邻近含水器官可与所需的成像器官同时显示，从而干扰图像的质量，作3D重建图像，易掺杂一些人工伪影，可产生假阴性或假阳性，尿路结石在重建图像较难确认，原始图像则多可显示。需和原始图像以及MRI结合起来，才能保证作出全面、准确的诊断；③检查费用较贵，目前尚难以常规应用；④不能反映肾脏的功能情况。（五）磁共振精囊曲管成像

与MRU相似，精囊曲管也为含水器官，也可进行磁共振精囊曲管成像，虽然其同样是项无创性检查，但目前磁共振所作的精囊曲管成像空间分辨率较差，尚不能满足临床诊断的要求。（六）MRI特点

与CT相比MRI作泌尿系检查主要有以下特点：

1.除了横断位，还可直接作冠状位、矢状位等多方位扫描，有利于病灶的定位及明确与周围脏器的关系。

2.优良的软组织对比，许多肿瘤病灶不用增强扫描即可作出诊断。

3.MRU不用造影剂即可使尿路显影。

4.因流空效应及其他特殊扫描序列，平扫即可直接观察大、中血管，而MRA则已可部分替代血管造影。

5.T加权图像对囊肿显示敏感，尤其是高场强机型，平扫即可显2示直径小于2mm的小囊肿。

6.与CT一样增强扫描可显示病灶的血供情况，但所用造影剂罕有类似含碘造影剂的严重不良反应。

7.平扫也能初步判断肾功能情况。

8.无X射线辐射。

9.空间分辨率较低。

10.对较小的结石或钙化病变难以发现。

11.检查费用相对较高，设备普及率相对较低。

12.中低场的机型扫描时间较长。（七）适应证

1.泌尿系统肿瘤，尤其是前列腺癌，在所有影像学检查中，MRI最为敏感。

2.尿路病变，其中MRU特别适用于静脉尿路造影（IVU）禁忌者（如对造影剂过敏、严重肾功能损害），以及重度肾积水、输尿管显著扩张者。

3.肾囊肿和囊肿性病变、肾脓肿、肾结核、肾周积液等。

4.泌尿系外伤。

5.了解肾功能情况。

6.肾脏血管性病变。

7.肾移植患者的检查。

8.X线、超声、CT、核素检查难以诊断的泌尿系病变。（八）禁忌证

1.体内有金属置入物（如动脉瘤夹、心脏起搏器）或需心肺监护者。

2.烦躁多动不能配合或病情危重须临床监护者。

3.妊娠早期忌作MRI检查。二、MRI检查方法

泌尿系MRI检查一般可分为：双肾、双肾上腺、双输尿管、盆腔（包括膀胱、前列腺、精囊腺、移植肾）、MRU及肾动脉MRA（包括移植肾肾动脉）。应常规作横断位和冠状位平扫，根据扫描结果，选择性加做矢状位、斜位、增强扫描、脂肪抑制序列或MRU、MRA扫描。（一）术前准备

1.肠道准备检查前禁食4～6h。为更好地显示肠道，可检查前15min内口服胃肠道MRI造影剂500～1000ml，常用的阳性造影剂有0.1～0.2mmol/L的枸橼酸铁铵溶液和1.0～2.0mmol/L的钆喷酸葡胺溶液，阴性造影剂则以5％的甘露醇最常用。作MRU检查前不宜口服对比剂，以免显影的肠道与泌尿道重叠，影响图像质量。

2.除去磁性物品进入MRI机房前患者必须除去身上所有磁性物品，如磁卡、硬币、手表、有金属装置的衣服（包括胸罩）等，带有节育环的妇女作输尿管、盆腔MR检查须先取出节育环方能进行检查。（二）平扫

由于磁共振机的磁场强度及扫描软件的不同，尚无通用的扫描模式，常规作三个序列的扫描：用T加权和T加权序列作横断位扫描，12用T加权序列或T加权作冠状位扫描。长征医院用1.5T超导型成像仪，12常规采用以下快速扫描方法：横断位T加权用f12d序列：TR 1140ms，TE 4.1ms，反转角80°；横断位T加权用tse序列：TR 4.4ms，2TE 64ms，反转角120°；冠状位一般采用T加权trufi序列：TR 6.3ms，2TE 3ms，反转角70°，有时用T加权，所用序列同横断位；所有序列1的矩阵为（128～163）×256，FOV 300～400mm，扫描层厚根据所检查部位的范围确定，一般为6～10mm，层间隔不大于2mm，疑有肾上腺的小占位病变时、采用层厚为2～4mm连续扫描。图像均为一次采集，扫描时间为16～20s，扫描在受检者屏气时进行。（三）增强扫描

为了解肾功能或肾脏与病灶的血供情况在平扫后可行增强扫描，在注入造影剂1min内先行T加权横断位和冠状位扫描各一次，然后根1据具体情况作连续动态扫描，或在3～10min时作延时扫描。（四）MRU

为避免与肠道内的液体重叠，宜禁食8h以上后进行。MRU扫描方法因所用机器不同也各有不同，长征医院用快速扫描序列扫描：由冠状位和横断位T2WI确定MRU扫描范围，分别作厚层扫描和薄层扫描，厚层扫描用TSE序列：TR 2800ms，TE 1100ms，反转角150°，层厚60～100mm；视野（FOV）280～350mm，矩阵240×256；图像1次采集，加脂肪抑制技术，扫描时间为3s。薄层扫描用HASTE序列：TR 11.90ms，TE95ms，反转角150°，层厚3～5mm，无间隔，连续层面12～21层；其余参数与厚层扫描同，扫描时间为16～24s。对薄层扫描的图像采用最大强度投影（MIP）技术，后处理为三维（3D）影像，进行不同角度、不同方向旋转，多方位观察，可根据需要删除部分与所需器官重叠的结构。如无明显尿路梗阻，则应在检查前口服利尿剂（如甘露醇）并检查时如IVU一样进行腹部加压。（五）MRA

先用1～3ml的造影剂以2～3ml/s的速度注入患者上肢静脉后，用MRA测试序列扫描，测得受检血管的最佳显影时间，再把15～30ml的造影剂以同样的速度注入，并在上述测得的最佳时间用MRA的序列对检查部位进行扫描，扫描完作三维立体重建。三、正常MRI表现（一）肾脏

1.平扫肾脏在T加权图像上肾皮质呈中等信号，低于周围的脂肪1信号，肾脏的髓质比皮质含有较多的自由水，故信号较低，皮髓质分界清晰；在T加权图像肾脏的信号呈较高信号，高于肝组织的信号，2与脂肪信号相似，在高场强磁共振的图像上，髓质比皮质的信号更高，皮髓质分界也较清晰。如有器质性病变或有肾功能损害，皮髓质分界就会变得模糊或显示不清，以T加权图像更为敏感。因肾窦内脂肪信2号的衬托，肾盂肾盏结构易于显示，呈与尿液相似信号：T加权图像1呈低信号，在T加权图像呈高信号，在冠状位上显示较好。高信号的2肾周和肾旁间隙结构则由低信号的肾周筋膜来区分。肾静脉位于肾动脉的前方，它们分别与下腔静脉和腹主动脉相连，在冠状位上更利于显示。肾动脉多呈流空效应，肾静脉如血流缓慢则可呈现为较高信号。

2.增强扫描与CT增强扫描相似，依扫描的时间不同，MRI增强扫描也大致可将肾脏的表现分为三个时相：①肾皮质相，皮质强化比髓质明显，皮髓质分界更清晰；②肾实质相，皮髓质信号差别减小、消失；③肾盂肾盏相，较低浓度的造影剂可使肾盂肾盏信号增高，但当高浓度的造影剂积聚在肾盂肾盏时信号反而降低。（二）肾上腺

左右肾上腺位于同侧肾的前内上方，其信号与肝组织相仿，与周围高信号的脂肪组织间有明显反差，在MRI的横断位和冠状位上如有一定量的脂肪组织，一般能清楚显示，右肾上腺外肢可因重叠于肝内缘而不显示。肾上腺形态变异较大，且不同层面表现各异，一般呈倒“V”字形或“人”字形，肾上腺的边缘应较平直或略内凹，左侧常较右侧稍粗，正常肾上腺厚度一般不超过同水平膈肌脚的厚度。（三）膀胱

膀胱内的尿液在T加权图像呈低信号，在T加权图像呈高信号，12而膀胱壁的信号与肌肉类似，在T加权图像上信号比尿液高，在T加12权图像上明显比其内的尿液和其周围的脂肪低。（四）前列腺

前列腺呈倒锥形，底贴着膀胱下壁，左右对称。在T加权图像呈1均匀的中等信号，在T加权图像可分为三部分：位于前列腺尿道前方2的低信号前肌纤维质；其后呈中等信号的中央区以及位于中央区后外侧呈高信号的外围区。（五）精囊

为两个分叶状类长圆形的囊性结构，位于膀胱三角后的两侧，前列腺的后上方，在T加权图像呈中等信号，在T加权图像为高信号。12（王英磊 刘国庆）第四节 超声检查

影像学检查对肾脏疾病的诊断和观察病情是不可缺少的部分。超声、X线、CT、磁共振和核素检查可互补。B超声波由其直观性强、重复性好、显像切面随意灵活，越来越显示其独特优势，广泛使用于临床诊断。B超检查可弥补X线不足，如静脉肾盂造影的“无功能肾”不能显影。部分透光的尿路结石，如尿酸盐结石，X线不显影，B超有强回声光团显示结石的存在。近年我们借助于B超作肾活检，提高了肾活检的成功率和安全性。但B超也有局限性，B超扫描不能反映肾功能，小于1.5cm直径的肾内实质性肿块易漏诊，早期或轻型肾脏病B超声检查无特异性阳性图像对诊断价值不大。一、仪器和探测方法

应用实时超声显像仪，线阵式探头、凸形探头及扇形仪均可。探头频率成人30～35MHz，小儿为5MHz。常用的体位和探查方法有以下4种。（一）俯卧位经腰背部探查法

沿肾脏长轴由外向内或由内向外作一系列矢状切面（纵切面），然后由上到下作与肾脏长轴方向垂直的一系列横切面。这是检查肾脏最常用的体位之一，可清晰显示肾上、下极，横切面可确定肾内病灶。（二）侧卧位经侧腰部探查法

将探头置于侧腰部作冠状切面或冠状前倾切面，探头作扇形摆动稍移动探头位置即可取得一系列切面。然后作与冠状切面垂直的一系列横切面。这是于左侧卧位或右侧卧位，经腰部探查右肾或左肾的主要方法。（三）仰卧位经腹部或腰部探测肾脏

此体位较舒适，也较方便。将探头置右上腹行纵切、横切探查或侧腰部行冠状切面检查。此法可获得肾长径，肾轮廓清楚，并能显示肾门。（四）坐位探查

主要用于探查肾脏位置，确定肾下垂及其程度。二、正常肾声像图和正常值

肾脏的形态轮廓和断面解剖一致，肾周边界回声为较强光带，主要由肾周脂肪产生的回声构成。肾实质周缘部皮质显示为密集细小的低回声光点。稍内层部分可见肾锥体呈现三角形暗区，底朝向皮质部，尖朝向肾集合系统。肾集合系统位于肾中央部，呈现为密集强回声光点约占肾脏切面的1/2～1/3。肾的血管于肾门的横切面上能显示。

肾长径为9～11cm，宽径为5～6cm，厚径为4～5cm。正常肾脏大小出入较大，一般男性大于女性，左肾大于右肾，左右长径之差正常不超过1cm。只有肾过分增大和缩小方有诊断意义。三、肾积水

超声诊断肾积水敏感性高（98%）且特异性强（74%），并可估计其程度，观察肾实质是否变薄以及追踪输尿管是否扩张，故可作为首选方法。

根据肾盂肾盏的形态，按其严重程度分以下4种。（1）轻度肾积水，集合管系统回声区分离大于1cm，肾脏大小正常。（2）中度肾积水集合管系统液区可呈花朵状、菱形或烟斗形，液区厚度3～4cm。（3）重度肾积水：肾肿大，集合系统呈巨大囊状液区，肾皮质变薄。（4）巨大肾积水，肾脏由一巨大液性暗区所替代，肾实质显示不清。

肾积水的病因为尿路梗阻，动力性梗阻即功能性梗阻多数为原发性双侧性，如先天性巨型输尿管症。机械性梗阻如狭窄、结石、新生物、异物、扭曲等原因所致，多为单侧性。四、囊肿性病变

肾囊肿性病变较为多见，主要有以下几种。（一）肾囊肿

可为单发或多发，肾实质区内见单个或数个液性暗区，壁薄，光滑，多为圆形或近圆形，可突向肾外。液性暗区内部清晰，后回声加强。囊肿增大可挤压集合系统。多发性囊肿大小不等，散在分布，互不相通。多发性囊肿和肾积水均在肾实质内，两者主要鉴别点在于肾积水时，扩大的肾盏液性暗区虽也可深入肾实质区，但互相通连或汇入肾盂液性暗区内。超声显像检测肾囊肿很敏感，超声引导肾囊肿穿刺抽吸和注药治疗，已取得较好的疗效。（二）多囊肾

为常染色体显性遗传肾病，分成人多囊肾和婴儿型多囊肾。成人型95%以上为双侧性，常伴肝、脾等多种器官囊性病变。超声图像可见整个肾脏明显增大，轮廓不规则，表面高低不平。肾实质内多数大小不一圆形或类圆形液性暗区，液性暗区之间的肾实质亦有多数增强光点，为许多微小囊肿的回声。因受囊肿挤压，肾集合系统变形。

多囊肾和肾盂积水鉴别：多囊肾常为双侧性，囊位于肾实质内，有分隔不相通。而肾积水扩大的肾盏可相互交通，或和肾盂相通，可见到正常肾实质回声。多囊肾和多发性肾囊肿鉴别：多囊肾多为双侧性，肾脏常大且轮廓不规则，囊和囊之间常无正常肾实质可见，集合系统显示不完整。而多发性肾囊肿肾不一定肿大，囊肿间可见较多的正常肾实质，集合系统显示完整。（三）髓质海绵肾

肾髓质的集合管和乳头管扩张形成不规则囊肿。因与肾盂相通，故腔内液体常伴许多小结石和脱落细胞。声像显示在肾锥体区出现锥状和团状的增强回声，使肾皮质中肾柱两侧呈放射状排列的更低回声的肾锥体由絮棉样回声所代替。肾外形、大小均正常。（四）肾盂旁囊肿

这是肾窦内的淋巴囊肿，或单纯性肾囊肿向肾窦内扩展。B超显示在肾窦内的回声区出现囊性液区，呈单房或多房结构，仅限于肾窦的一部分，不与肾盂肾盏沟通。但压迫肾盂可致肾积水。（五）肾盂源囊肿

又称肾盏憩室，囊腔含尿液，有细通道与肾盂肾盏相通或并发结石。B超显示囊肿位于肾窦旁，卵圆形或葫芦状，多数在1～2cm，大的囊肿肾窦受压囊肿可呈圆形，伴结石囊内有光团。肾盂源囊肿因与肾盂肾盏沟通，有尿流通过可形成肾结石，超声有点状强回声称钙乳症肾囊肿。五、肾肿瘤

肾肿瘤可发生于肾脏各种组织，种类繁杂，以恶性肿瘤多见，常见的有以下几种。（一）肾腺癌

肿瘤包块位于肾实质内，常为圆形，边缘清楚，多为低回声区。肿瘤有内出血坏死，液化则有液性暗区。（二）肾盂癌

以移行细胞癌最常见，为实质性，结节状浸润性生长。B超声像图可见，肾盂光带分离，内有液性暗区，并有低回声包块，部分充盈于暗区内。有时肾盂癌肿小，尤其在肾盂输尿管交界处，包块显示不满意而仅见肾盂积水。（三）肾母细胞瘤

多见于7岁以下儿童，多数单发，发生于肾任何部位，为圆形、椭圆形或结节状，多数肿瘤内有液化、坏死或出血。超声有强弱不等、分布不均匀包块，内有大小不等的液性暗区。（四）肾错构瘤

多位于肾实质中，肿块圆形或椭圆形，小的呈结节状。一般单发，多有包膜，少数侵犯肾周脂肪。声像显示强回声包块，边界轮廓清楚，一般肾内较小的强回声包块多为此种肿瘤。此肿瘤由脂肪、血管、平滑肌和纤维组织组成，所以又称血管、平滑肌脂肪瘤。

超声显像检出肾肿瘤正确性高，尤其强回声包块如血管、平滑肌脂肪瘤，1cm直径也能发现。目前肾肿瘤的诊断和血尿病因超声显像应列入首选。六、感染性肾病（一）肾盂肾炎

急性肾盂肾炎主要为充血、水肿、炎症浸润，B超声像不能显示。慢性期肾缩小，轮廓不清，肾盂肾盏不规则扩大变形，可有积水表现。（二）黄色肉芽肿

肾盂肾炎这是一种特殊类型的肾盂肾炎伴以类脂巨噬细胞为主的肉芽肿。声像图有2种，一为弥漫性肾肿大，轮廓模糊，肾实质增厚，回声杂乱增强，有散在低回声区。可伴肾盏积水和小结石，称弥漫性病变。另一类为局部肿块型，为椭圆形不均匀低回声肿块。应结合IVP和CT等和肿瘤鉴别。（三）肾结核

主要病理变化为结核结节及结核肉芽肿形成，继之发生干酪样坏死和空洞、溃疡、纤维化、钙化等改变。早期肾结核病变在肾皮质，后逐渐侵入髓质到肾盏、肾盂。晚期全肾毁损，钙化称为“自截肾”。

肾实质破坏有寒性脓肿或干酪样坏死灶时可显示肾实质内低回声区或液性暗区，肾轮廓不清，干酪样组织为较为均匀的低回声。有纤维化、钙化时出现强光点，光带光团。钙化者后方伴声影。重度肾结核肾脏肿大。早期肾结核B超声像不如X线肾盂造影明显。七、肾结石和肾钙化症

肾结石通常位于肾盂、肾盏和肾盂输尿管连接部，小的结石似泥沙样，大的充满于整个肾盂肾盏形成鹿角形珊瑚状。B超声像显示肾集合系统内见到强回声光团，光点其后方有声影，如结石位于肾盂输尿管连接处或输尿管上段，常伴有肾积水。结石光团在扩大的肾盂或输尿管液性暗区内，则容易显示。肾钙化症为钙质在肾实质沉积，表现为肾小管基膜和肾间质的钙化，导致肾小管萎缩、肾间质纤维化、肾小球周围纤维化及数量不等的肾小球硬化。其声像图主要表现为肾实质内回声增多、增强。钙盐沉积多见于甲状旁腺功能亢进、结节病、多发性骨髓瘤、肾小管性酸中毒和过量摄入维生素D等。因肾钙化病和肾结石关系密切，应注意肾窦内有无结石回声。八、肾周围病变（一）肾周围脓肿和皮质脓肿

肾皮质脓肿原发病灶位于肾皮质，可侵入体质，主要病变为肾肿大，肾表面和皮质有多数小脓肿，小脓肿合成肾痈，蔓延到肾周脂肪形成肾周围炎和肾周脓肿。B超声像皮质脓肿见肾脏肿大，为境界模糊之增强回声区，类似局限性实质占位病变，脓肿形成以后见液性暗区。肾周围脓肿见于肾周围脂肪区。（二）肾周围血肿

声像显示新月体，形成椭圆形低回声区，陈旧血肿呈实质性不均匀回声，肾实质受压，肾表面内凹。肾周围脓肿和血肿均可在超声引导下进行穿刺，确定诊断和治疗。九、肾先天性畸形

肾的先天性畸形包括肾的数目异常、大小变异、形态异常、位置异常等，如重复肾、肾发育不全、孤立肾、融合肾、马蹄肾和异位肾等。（一）异位肾

较常见于盆腔，超声在患侧肾窝内不能探及肾脏图形，而在盆腔探及肾图形。此图形不能还纳到肾窝。（二）孤立肾

患侧探不到肾脏图形，对侧肾脏稍增大。（三）马蹄肾

由于胚胎期肾脏转位和移动异常所引起，双肾不同程度相互融合而形成。马蹄肾者常因腹部包块来诊，超声可探到腹部包块位于两肾下极之间，横过腹主动脉和下腔静脉前，仔细观察可发现两肾下极均和包块相连。（四）肾发育不全

由于胚胎期血供障碍发育不充分形成小肾，肾脏体积小而结构完整。声像显示肾脏长径多数仅5～7cm，肾皮质薄，肾窦回声较小。对侧肾代偿性增大。后天性单侧肾萎缩是由单位肾动脉疾病、反流肾病、肾结核和梗阻后肾病所致，肾结构模糊不同于肾发育不全。（五）重复肾

即同侧有2个肾脏，上方一个发育不良，下方一个发育较好。重复肾通常相互融合，但各自的肾窦和输尿管自成体系。双输尿管有完全重复和部分重复，上肾盂的输尿管常异位开口于尿道或阴道致尿失禁，如出口处狭窄致上肾盂积水。声像显示肾长径特长，如有肾积水，侧腰部冠状切面可见上组或下组肾盂积水无回声区，并有各自出口向下通输尿管。

肾脏先天性畸形临床较为少见，但超声探查时遇可疑情况应考虑到，注意鉴别诊断，否则可能误诊。例如当一侧肾窝探查找不到肾图形，应仔细探查是否肾发育不全或异位肾，不然可能误诊为孤立肾。马蹄肾相连之嵴部如不探查清楚和两肾下极的关系，则可能误诊为腹部包块。十、肾下垂和游走肾

正常肾上缘位于第11胸椎，下缘可达第3腰椎，右肾比左肾略低。直立时若肾门位置低于第3腰椎水平，卧位时可上推至正常位置称肾下垂。如肾脏能在腹部扪及还在腹部各个方向活动，可回纳至肾窝者称游走肾。声像显示，立位时肾下极位置下降3cm以上可确诊为肾下垂。如探到腹部包块为肾图形，而患侧肾窝无肾图形，平卧时将包块推至肾窝时可见正常肾图形而腹部之肾图形消失则为游走肾。（一）肾衰竭

1.急性肾衰竭声像显示双肾增大，肾皮质增厚，回声增多、增强，锥体肿大呈球形回声降低，从而使其与皮质的分界更加明显。肾实质与肾窦的分界线消失或变得模糊不清，膀胱空虚无尿或少尿。

如同时发现双侧肾盂积水，则尿路梗阻可能是急性肾衰竭的病因。结合彩色多普勒血流显像显示肾内血管床彩色信号明显减少，提示肾血管充盈不良，肾供血不足是急性肾衰竭病因。

2.慢性肾衰竭肾衰竭代偿期，双肾正常声像图。肾衰竭早期，两肾图形可能正常，或肾实质稍变薄，回声增强或两肾轻度缩小。终末期肾衰竭，双肾缩小，轮廓不清，肾皮质回声增强，皮质、髓质分界不清，肾窦回声减弱，整个肾结构层次不清晰。

两肾功能丧失，IVP检查作用不大。B超可鉴别急性肾衰竭病因。在慢性肾衰竭判断预后，肾脏大的较肾脏缩小者预后好。已属氮质血症或尿毒症如肾脏仍未有明显萎缩应考虑糖尿病肾病、多发性骨髓瘤或淀粉样肾病等继发性肾脏病。（二）移植肾

肾移植有自体肾移植和异体肾移植。异体肾移植后主要是移植排异。

1.正常移植肾图像和正常肾基本相同，只是图像更为清晰。供肾为左肾时，肾盂和输尿管是在肾动、静脉的前方，此种排列顺序与正常自体肾正好相反。移植肾术后尽早进行超声检测十分重要，因为其声像图和各径的测值可以作为以后各次检查的比较基线。

2.移植肾排异肾脏常肿大，肾皮质回声增强，可能有的锥体扩大，回声较正常时更低，肾皮质和锥体的肿胀可使肾轮廓不规则或集合系统光点受压移位。有时肾实质区出现无回声区，多见于两极，可逐渐扩大、融合，甚至累及肾大部分。

慢性排异肾大小可能正常，但肾实质回声增强使实质与集合管回声差别很小。随肾功能减退，肾皮质逐渐变薄，移植肾进行性萎缩。

3.肾移植术后并发症主要有肾盂积水、肾周血肿、淋巴囊肿或尿液囊肿，环孢素肾病和血管损伤等。肾盂积水和肾周血肿的声像如前所述。

淋巴囊肿或尿液囊肿为尿瘘或尿液积聚形成的，淋巴液积聚引起淋巴囊肿，声像有液性暗区，内有分隔。

环孢素A是目前常用的具有强力对抗排异反应的药物。但对肾脏有较大的毒性，可引起一定的肾损害。可致急性肾衰竭、肾小管酸中毒，这2种病变声像无明显异常。当有血管和肾间质的反应时肾间质弥漫肾实质回声增多。肾皮质日渐变薄，肾脏渐进性萎缩。

移植肾血管损伤单用B型超声难以鉴别诊断。如肾动脉狭窄时可以引起急性肾衰竭，但在声像图上无异常形态学表现。应作多普勒检查。（马圣君 孙吉胜）第五节 放射性核素检查一、放射性核素检查的特点

核医学是和平利用核能最为重要的组成部分，当今临床应用非常广泛。核医学是一个非常年轻的学科，又是一个发展迅速，非常活跃的学科。临床核医学是利用开放型放射性核素诊断和治疗疾病的学科。诊断又因放射性核素是否引入体内而分为体内检查法和体外检查法两类；体内检查分为放射性核素显像与非显像检查两种。

核医学检查最基本的技术是放射性核素示踪技术。它以放射性核素及其标记物作为示踪剂，用探测仪器探测核素的行踪，可以研究示踪剂在体内的分布、摄取、分泌、排泄等运行规律，是现代生命科学领域的重大技术成就。

放射性核素显像是以脏器内外、病变内外对示踪物质摄取的浓度差异及代谢变化为基础的显像方法。因此，核素显像不是一种单纯的形态学的显像。形态、功能和代谢相结合的显像本质是核医学显像的重要特征。

放射性药物是指含有放射性核素的特殊药物，包括放射性核素及其标记物，从用途上分为诊断与治疗两类。诊断用放射性药物用于非显像检查的称为示踪剂，用于显像检查的称为显像剂。临床所用的放射性药物有化学成分含量少和具有放射性两大特点。用于肾脏检查的放射性药物主要分为肾小球滤过型和肾小管分泌型两类。肾小球滤过99m99m型放射性药物最常用的是Tc-二亚乙三胺五醋酸（Tc-DTPA）。99m99m血液中的Tc-DTPA经过肾脏可被肾小球滤过，使用Tc-DTPA可以进行肾动态显像、肾图和肾小球滤过率（GFR）等定量测定。肾小131123管分泌型放射性药物最常用的是I或I标记的邻碘马尿酸131123131123（I/I-OIH）。血液中的l/I-OIH经过肾脏可被肾小管分泌，使131123l/I-OIH可以进行肾动态显像、肾图和肾有效血浆流量（ERPF）13112399m等定量测定。由于I的物理特性不够理想，I的价格昂贵，Tc99m99m标记的同类放射性药物应运而生，主要有Tc-双半胱氨酸（Tc-99m99mEC）和Tc-巯基乙酰三甘氨酸（Tc-MAG），某些放射性核素显3像剂被肾脏皮质摄取后很少能从尿中排出或从尿中排出的量很缓慢，99m99m可以进行肾脏静态显像。主要有Tc-二巯丁二酸（Tc-DMSA）、99m99mTc-葡萄糖酸盐及Tc-葡庚糖酸盐。二、肾脏显像

静脉注入由肾小球滤过或由肾小管上皮细胞吸收、聚集和排泄的显像剂，通过γ相机照相，可以了解显像剂在肾内不同时相的变化，了解肾脏的位置、形态、大小及肾脏的功能。依据显像剂不同分为肾动态显像及肾静态显像两类。（一）肾动态显像

1.原理静脉注射经肾小球滤过或肾小管上皮分泌不被重吸收，而很快随尿排出的显像剂。采集显像剂依次通过腹主动脉、肾动脉、肾血管床在肾实质浓聚，进而从肾实质逐步流向肾盏、肾盂、输尿管并排入膀胱的一系列动态影像。通过对影像的分析可以了解双肾血流灌注状况，肾脏实质功能和上尿路通畅情况。同时也可以得到肾脏位置、形态、大小等形态学信息。

2.方法患者正常进食，饮水300ml，检查前排尿，采用仰卧位或坐位，探头包括双肾及膀胱，静脉“弹丸”式注射显像剂，常规行后位采集，必要时行前位采集。通常进行双时相采集，第一时相每1～2s 1帧，釆集60s，第二时相每30～60 1帧。共采集20～30min。应用感兴趣区（ROI）技术，处理出第一时相的血流灌注曲线及双时相的双肾时间-放射性曲线（TAC），计算出有关功能定量参数。

3.正常影像所见第一时相可见自腹主动脉上段显影后4s之内双肾同时开始显影，时差小于1～2s。第二时相可见注射后3min左右肾影清晰，放射性活度达高峰，肾脏大小对称，形态完整。此后肾影周边放射性逐渐减低，肾盏、肾需放射性逐渐浓聚，15～20min时两肾影放射性基本消退，而这时膀胱影逐渐浓集。双时相肾脏时间-放射性曲线即为肾图。有关肾图分析见肾图检查部分。（二）肾脏疾病的肾动态显像

1.肾动脉狭窄和肾血管主干病变影像出现患侧肾脏显影延迟，放射性分布减低肾影缩小。表明肾血流灌注缓慢，而且灌注量减少。肾动脉栓塞灌注像显示清晰的血管损伤范围，栓塞侧肾脏不显影或显影延迟、放射性摄取减低。肾栓塞可见肾内局灶性放射性稀疏缺损区，则表示肾内局部血流灌注不良。

2.肾位置异常及先天畸形位置异常常见于肾下垂，而先天畸形则常见一侧肾脏缺如，而另一侧代偿增大，放射性增强。

3.肾占位性病变肾良、恶性肿瘤、肾囊肿及肾脓肿动态像可显示肾内单发或多发放射性稀疏缺损。对已知的肾占位性病变，如果血流像显示放射性出现较早且有较高的灌注浓聚，可提示恶性病变可能性大。

4.尿路梗阻肾动态显像可了解尿路梗阻的程度、部位及肾功能状态。随着尿路排泄受阻，可见肾影持续不消退，并可见肾盂聚集大量放射性示踪剂，输尿管梗阻后，图像显示梗阻上方输尿管放射性滞留。时间-放射性曲线显示排泄段持续上升或延缓，功能受损后，可出现功能受损型曲线。

5.肾移植术后监测分析各时相图，可了解移植肾存活及功能状态。状态良好的移植肾，其血流灌注、放射性摄取、排泌等表现应与正常肾脏相似。在20min时膀胱内的放射性计数应当超过移植肾内的计数，测量膀胱与肾脏间的放射性比值（B/K比值）大于1。

尿漏可表现为肾外有放射性示踪剂浓聚。

移植肾灌注不良，影像不清或不显影，则可提示血栓形成或急性排异反应，而慢性排异反应表现为移植肾显影延缓，放射性摄取减少B/K比值往往会小于1。

6.肾功能受损各种原因引起的肾实质病变、血流障碍所致的功能受损，如肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结核及肾血管等病变，肾动态显像可显示单侧或双侧肾形态、大小改变，放射性摄取减低，曲线呈现不同程度的受损。（三）肾静态显像

1.原理静脉注射一种能聚集在肾实质但通过缓慢的显像剂，如99mTc-DMSA，可随血流聚集在肾小管上皮细胞内，由于排泄缓慢，从而可得到肾脏静态图像，可以了解肾脏的位置、形态、大小、占位性病变及功能，方法简便，无创伤。

2.方法患者无需特殊准备，静脉注射显像剂1h后进行显像。患者可以是仰卧位也可根据需要取坐姿。常规采集后前位，必要时行前后位及斜位等其他体位采集。也可以行断层显像采集。处理出横断面、冠状面及矢状面图像。

3.正常图像双肾位于第12胸椎与第3腰椎之间的椎体两侧，纵轴呈“八”字形，中心平腰1、2椎体，呈蚕豆状，外侧向外突出，肾门略内凹。双肾放射性分布无明显差异，肾内髓质的放射性分布低于皮质，除肾门稀疏外，分布均匀，影像清晰，边缘整齐。（四）肾脏疾病的肾静态显像

1.位置形态异常和先天畸形肾脏下垂、游走肾可随体位改变而改变，不同体位、位置采集很有意义。先天性马蹄肾可加采前位图像，显示形似马蹄，双肾下极相连。先天性单肾缺如，图像上只有一侧肾显影，通常代偿性增大。

2.肾占位性病变主要见于良性、恶性肿瘤、囊肿及肾脓肿，图像显示肾形态异常，轮廓可不完整，大小不等，放射性分布可见单发或多发稀疏缺损区。引起功能严重受损时，可整个肾显影不清晰。

3.炎症性肾脏病变（1）急性肾盂肾炎：由于是细菌引起的化脓性疾病，病变波及肾盂和肾实质，肾静态显像可显示单肾或双肾、单发或多发性稀疏缺损区，可结合临床进行诊断。（2）慢性肾盂肾炎：由于炎症反复发作图像显示肾影变小，形成瘢痕部位放射性摄取减低，分布稀疏不均。

肾断层显像可以发现肾深层病变，确定其部位和功能。（可直接定量测定肾功能和肾脏容量，主要是肾皮质容量）。三、放射性核素肾图（一）原理

静脉注射由肾小球滤过或肾小管上皮细胞分泌而不被再吸收的示踪剂，在体外分别记录示踪剂到达肾脏、肾脏浓集与离开肾脏的过程。仪器记录下的双侧肾区的时间-放射性曲线称为肾图。通过肾图曲线分析可了解双侧肾脏滤过、分泌和排泄的过程，可获得分侧肾脏血流灌注、功能状态和尿路排泄的通畅情况。与肾动态显像的原理及所用放射性药物相似。使用普通肾图检查更加方便、廉价与简单、所有肾脏动态显像的放射性药物均能作为肾图示踪剂使用。比较方便、廉价131的放射性药物是目前常用的I-OIH。（二）适应证

肾图检查的适应证包括：①了解分侧肾功能的状态；②观察分侧尿路通畅情况；③肾、输尿管术后疗效观察；④移植肾的监护；⑤尿路反流的诊断；⑥单侧肾动脉狭窄的初筛等。（三）方法

受检者正常进食并饮水200～300ml，在检查前排空膀胱。受检者通常釆取坐位。双侧探头分别对准肾区，然后静脉注射示踪剂，即刻开始记录双肾区放射性计数变化曲线。然后用计算机处理计算出双肾的各项分析值以使用于临床参考。由于测量仪器的灵敏度不同，一般用药剂量在74～370kBq（2～10μCi）之间。（四）正常图形

1.a段为示踪剂的出现段，静脉注射药物后几秒钟内a段曲线急剧上升。此段60%来自肾外血管床的放射性，10%来自肾血管床的放射性，30%来自肾小管上皮细胞的摄取。

2.b段为示踪剂的聚集段，继a段之后的缓慢上升段，其上升的斜率和高度。反映肾小管上皮细胞从血中摄取示踪剂的速度和数量，实际上与肾小球滤过率、肾有效血浆流量和肾小管的上皮细胞的功能有关。图6-10正常肾图曲线

3.c段为示踪剂的排泄段，曲线的下降段，代表药物由肾盂经输尿管入膀胱的过程。斜率与尿流量及尿路的通畅情况有关。因尿流量的大小受肾有效血浆流量和肾小球滤过率的影响。所以在尿路通畅情况下，c段也反映肾功能和肾血流量的情况（图6-10）。（五）异常图形的分析

1.持续上升型a段基本正常，b段持续上升直至检查结束也未见曲线c段出现。单侧出现常见于结石嵌顿等造成的急性上尿路梗阻。双侧同时出现持续上升曲线，常见于急性肾性肾衰竭和下尿路梗阻导致的上尿路引流不畅等病变，一般通过了解病史协助鉴别。

2.抛物线形曲线b段上升及c段下降均缓慢，b段与c段界限不清，峰时后延，呈抛物线样曲线，双侧肾图呈抛物线形改变多见于肾小球肾炎、肾病综合征等导致的肾功能受损。上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水也可出现抛物线形曲线，通常表现为单侧。患者在脱水的情况下，也可出现双侧抛物线形曲线，因此应注意排除在饥渴状态下造成的假象。

3.高水平延长线型曲线b段上升欠佳并维持在较高水平，没有明显的c段下降。多见于上尿路梗阻伴明显的肾盂积水（图6-11）。绿色曲线为低水平递降型表示该侧一侧肾脏无功能；红色曲线为持续上升型表示输尿管梗阻。4.低水平延长线型曲线a段低，b段上升不明显并呈水平状，也没有c段出现。多见于严重的肾功能受损及严重的慢性上尿路梗阻。

5.低水平递降型曲线a段低，图6-11肾结核患者肾图曲线无b段上升，放射性计数逐渐减低，通常总是低于健侧。为无功能肾图。可见于肾脏无功能、肾缺如或肾已经切除。

6.阶梯样下降型c段呈阶梯状下降。见于各种原因造成的输尿管痉挛或异常蠕动。如尿路感染、疼痛、精神紧张及尿液反流等。

7.一侧小肾图双侧肾图对照，一侧上升幅度较另一侧低于30%以上为小肾图。多见于单侧肾血管狭窄。

肾图表现为梗阻曲线时，临床会有机械性尿路梗阻与非机械梗阻性尿路扩张的可能，常规肾图是无法鉴别的。利尿肾图是一个简便、快捷、无创而有效的鉴别手段。具体内容详见后面的介入试验。四、肾脏检查的介入试验

核医学在肾脏方面的介入试验主要包括利尿试验和卡托普利试验。它们既可以在非显像方法的肾图中应用，也可用于肾脏动态显像中的肾图分析，本文笼统地称为“肾图”。（一）利尿试验

肾盂扩张积水，临床上往往有机械性尿路梗阻和非机械性尿路梗阻两种可能。常规肾图检查均表现为梗阻曲线，临床上需要加以鉴别。非机械梗阻型肾盂积水，由于肾盂、输尿管张力降低，蠕动减慢等使尿流速率减慢，一般尿量情况下，短时间内会使尿液滞留在肾盂内。应用利尿剂后，能在短时间内增加大量尿液，尿流速率增加，加速滞留在肾盂内混有放射性药物的尿液排出，使肾图的梗阻曲线得到明显的改善。而机械性梗阻导致的肾盂扩张积水，注入利尿剂后，尿量在短期内迅速增加，但机械性的梗阻不能消失，增加的尿量仍不能够把混有放射性药物的尿液冲洗出肾盂，使肾图的梗阻曲线不能得到明显改善。介于二者之间的积水是有混合性因素存在。利尿试验是灵敏与方便的鉴别机械性尿路梗阻和非机械梗阻型肾盂积水的诊断方法。同时对于肾脏输尿管术后复查也有重要的临床意义。

利尿试验使用的利尿剂通常为呋塞米。利尿试验的方法分为一次法与分次法两种。

1.一次法是在常规肾图发现梗阻曲线时，注入利尿剂，继续采集10～15min，观察利尿剂对曲线的影响。非机械梗阻型肾盂积水曲线在注入利尿剂后2～3min后迅速下降，10min内可以达到半排。机械性尿路梗阻肾盂积水曲线在注入利尿剂后不会下降甚至还会继续上升。

2.分次法是在常规肾图发现梗阻曲线后次日，注入利尿剂后3min注入放射性药物，采集利尿肾图曲线，与常规肾图曲线比较进行鉴别。利尿肾图曲线排泄迅速的为非机械梗阻型肾盂积水，没有明显排泄的为机械性尿路梗阻肾盂积水。介于二者之间的为混合型肾盂积水的表现。在应用分次法检查时需注意两次检查中探头与肾脏的相对位置、饮水量等要保持一致。

一次法可以节省检查和做出鉴别诊断的时间，避免放射性药物的重复应用，避免探头位置、饮水量等对检查结果的影响。在常规肾图曲线不典型时采用分次法则比较好分析。对由于尿路结石造成的梗阻患者，分次法检查可能会因梗阻的解除而做出错误的判断。因此，间隔时间也不要太长。（二）卡托普利试验

肾图检查可以了解双侧肾脏的血流灌注情况，对诊断肾血管性高血压有一定的帮助。captopril是临床上广泛应用的口服抗高血压药物，起效迅速，口服15min后即可发挥降低血压的作用。该药是一种血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂。其作用是通过降低外周阻力使血压下降。

当一侧肾动脉狭窄时，该侧输出小动脉扩张，肾小球的滤过压降低，肾脏GFR降低，但此时肾脏的血流可以相对稳定、而肾功能下降。具备典型表现的肾动态显像及肾图不难做出诊断。然而肾动脉狭窄较轻，尤其是局部缺血时，肾动态显像及肾图不典型，会造成诊断困难。口服卡托普利后导致血压下降，加重了患侧或患部的缺血程度，使肾动态显像及肾图异常加剧。提高肾动脉狭窄性高血压的诊断的敏感性、准确性与检出率。

检查的方法是常规显像和肾图检查后，对有疑问的患者在次日口服卡托普利25～50mg，1h后以相同的检查条件重复显像和肾图。患侧或患部的放射性出现及峰时均延缓的为卡托普利试验阳性，支持肾血管性高血压的诊断。五、肾脏检查的定量分析

肾脏的定量分析目前常用的有GFR和ERPF两种方法。它们既可以通过非显像方法的肾图中计算，也可通过肾脏动态显像中计算，以显像法得到的结果比较可靠。无论用哪一种显像剂，无论做何种定量分析，每个试验室均应建立自己的正常值。（一）肾有效血浆流量

肾脏在单位时间内能够清除血浆内某种物质的毫升数称为血浆清除率（单位是ml/min）。由于血液中的对氨基马尿酸（PAH）与邻碘马尿酸（OIH）等物质，既从肾小球滤过又从肾小管排泌，在一次性通过肾脏时几乎被完全清除，即为肾脏的最大清除率。肾脏只能清除流经肾脏部分血液中的物质，因此其血浆清除率与肾有效血浆流量成正相关关系，通过推算可以得到该物质单位时间内流经肾脏的血浆流量，因此人们把用PAH和OIH测得的血浆清除率称为肾有效血浆流量。它们大约为总肾血浆流量的96%。正常人在990～1300ml/min，为心脏排血量的15%～25%。131

核医学经典的测量ERPF的显像剂是I-OIH，该显像剂可以迅速被肾脏清除，其中80%被肾小管排泌，20%被肾小球滤过。其主要影131响因素是I脱落而与血浆蛋白结合，使测量ERPF值比实际的偏低。99m13199m由于Tc的物理特性比I好，近年来常常应用Tc标记的显像剂

13199m99m99m替代I-OIH，主要有Tc-MAG和Tc-EC。Tc-MAG的血浆结3313199m合率高，所测定的ERPF值较I-OIH低30%～40%。Tc-EC的制备131方法简单，其血浆结合率低，所测定的ERPF值十分接近I-OIH。

ERPF的计算基础为Schlegel法，在计算中需要了解肾脏的深度和注入的放射性药物的总的放射性计数率。前者可以通过身高体重计算，也可以用超声的方法实际测量。后者则要通过测量注射前后的注射器求得。（二）肾小球滤过率

GFR是指单位时间内从肾小球滤过的血浆流量（单位是ml/min）。利用仅仅从肾小球滤过，而不能被肾小管吸收和分泌的放射性显像剂，进行连续采集，影像应用ROI技术得到肾脏的时间-放射性曲线，借此计算GFR。99m

测量GFR的显像剂是Tc-DTPA，目前还没有其他的替代显像剂。

GFR的计算方法为Gates法。肾脏深度及注入显像剂的净计数率的获得方法与ERPF相同。六、泌尿系结石显像

泌尿系统结石是常见病和多发病。肾结石的诊断一般应包括确定肾结石的存在，明确结石是否造成梗阻、感染、肾功能损害和形成结石的病因及病理生理方面的诊断等三部分。一般症状典型的患者通过一些常规检查明确诊断并不太困难。但临床上仍有部分患者的诊断存在一些困难。核医学的常规诊断技术对结石患者的肾脏功能及输尿管的通畅与否有很大的帮助，但是过去还没有核医学检查方法对结石的存在进行诊断。临床现有的诊断方法还不能解决所有结石的诊断，需要其他方法从不同的角度去探察结石的存在。利用核素进行泌尿系统结石显像是对泌尿系统结石诊断的补充。对此我们已经进行了十几年的尝试。（一）原理99m99mTc-亚甲基二磷酸盐（Tc-MDP）是应用非常广泛的常用核素99m骨显像剂。Tc-MDP静脉注入人体后，有50%～60%沉积在骨骼中，其余的从肾脏排出，使它在尿中有较高的浓度。肾结石可以在与99mTc-MDP的密切接触中通过吸附或进行离子交换而使结石带有大量的放射性，经过一段时间，尿中的放射性逐渐稀释，放射性减低，使结石中的放射性强度显现出来。体外可以采集到清晰的图像。在显像时，骨骼的影像还可以便于结石的定位。（二）方法

患者无需特殊准备，静脉注射显像剂24h后进行显像。釆集前嘱患者排尿。患者通常取仰卧位，也可根据需要取坐姿。常规采集前位及后位。前位像视野包括双侧肾脏及部分输尿管，后位像包括部分输尿管及膀胱。采集矩阵为64×64或128×128，采集计数200～500k。（三）影像所见

正常图像是一幅放射性较低的骨骼影像，肾脏显示淡影，膀胱区也有放射性分布。肾脏、双侧输尿管走行区及膀胱区没有局限性的点团状放射性浓聚。结石的影像是在上述区域出现点团状的放射性浓集区，其浓聚程度可以明显高于骨骼，也可以和骨骼的影像强度相似。膀胱结石在图像中的表现受膀胱残留尿多少的影响。排空膀胱后，膀胱结石可以在正位膀胱参与影的上方的膀胱投影区内。没有排空膀胱时，膀胱结石影像可以是放射性浓聚程度强于周围影，但部分会掩盖结石影造成假阴性。如果严重尿潴留的患者膀胱内放射性明显增强，会掩盖结石的显示，必要时可在导尿甚至冲洗膀胱后显像。（四）影响因素

无论是X线阴性结石还是阳性结石，核素的显像均可显像。一般情况下，肾功能严重受损的病侧，由于其排出显像剂的能力下降，出现假阴性的机会增加。排空膀胱对检出膀胱结石也是非常必要的。输尿管癌由于输尿管梗阻，出现局限性尿淤滞也有出现假阳性的可能。腹腔中的静脉石也有显像的可能，可以根据病变位置加以鉴别，在临床实践中，实际发生的机会并不多。（五）临床应用

适用于临床拟诊为泌尿系统结石的患者，特别是阴性结石的患者；对泌尿系统结石患者治疗后的复查也适宜。（陈峰 王英磊）

第七章 泌尿外科常用器械操作

自Bozzini首先用蜡烛照明观察膀胱尿道内情况，到Nitze Leiter膀胱镜的问世，膀胱镜成为最早用于直接观察人体内器官的器械。膀胱镜检查已成为泌尿外科疾病的重要诊断手段之一。一、膀胱尿道镜的构造

膀胱尿道镜主要有硬性镜及可弯性（也称软性）镜两类。皆由光源、观察镜及操作部分组成。（一）硬性膀胱镜

由于光源的不同分为冷光源膀胱镜和内光源膀胱镜两种，早先用内光源（照明灯泡在膀胱镜鞘的尖端部位，存在光源照明度弱、局部发热、灯泡易损坏等缺点，代之以照明度很强的冷光源，通过光导纤维把光亮传入膀胱内，目前内光源膀胱镜已经淘汰。

冷光源膀胱镜由镜鞘、闭孔器、观察镜及操作器组成。

1.镜鞘规格有F8～F26等，目前的镜鞘前面都以唇状突起，其优点是无前开口与后开口之别，膀胱镜与尿道镜可以通用。

2.闭孔器用于填塞镜鞘前端，减少插镜时对尿道的损伤。

3.观察镜现在大多数膀胱镜在观察及操作时均用一个观察镜，故没有视野大小的变化，有接物镜和接目镜，中间有多个反向棱镜。

4.操作器操作器与观察镜组装成一体，既可观察又可操作，由于使用了广角技术，视野既大又清晰。操作通道可以插放两根输尿管导管，也可以更换为插一根较粗电极或碎石杆。（二）软性（可弯性）膀胱镜

无镜鞘，也有冲水及操作通道，光源只有冷光源。（三）膀胱尿道镜附件

为了更好地完成膀胱尿道镜的检查及某些治疗，常需有一些特殊的附件。

1.异物钳其前端有齿状钳嘴，可张开及闭合，末端则有钳柄，可操纵钳嘴的张闭动作。

2.活检钳构造与上述相似，只是其前端钳嘴呈勺状，便于钳取组织。

3.剪开钳构造也相同，其前端钳嘴为剪刀状，可用来剪开输尿管口。

4.高频电极用于电凝止血或烧灼小的肿瘤。

5.输尿管导管。二、检查前准备

膀胱镜检查前做好充分的准备非常重要。准备工作主要有下述三个方面：（一）明确检查目的

实际是指医务人员的准备。检查前必须有明确的检查目的，不能盲目进行。当前无损伤性检查方法已很多，用得也较普遍，膀胱尿道镜检查相对讲有一定不适和损伤，能用其他方法代替时不用本方法，只有在必须做的情况下才进行此项检查。为了尽可能满足诊断要求，达到检查目的，检查者必须认真询问病史，仔细进行体格检查和必要的化验检查，有的还需辅以必要的特殊检查，以确定检查目的掌握检查时机。例如欲明确出血部位，应争取在尿血时进行检查；怀疑后尿道病变就应把检查重点放在尿道。理想的做法是看门诊、膀胱镜检查及治疗均由同一位医师进行，但实际上在较大的医院也很难办到，因此要求检查者在进行检查前必须认真翻阅病历，必要时再询问关键病史，以明确检查目的。一般讲很少病例需在短期内进行重复检查，而检查目的不明确恰恰是造成短期内重复检查的重要原因，而且一些严重并发症也都是在对患者病情不了解、检查目的不明确情况下进行操作时造成，宜重视。（二）患者准备

检查前患者洗澡、清洁会阴部，排空膀胱，但更重要的是患者精神上的准备，主要是做一些解释和说明，使他们建立正确认识，了解到进行此项检查的必要性，消除恐惧心理，主动配合检查。

通常多数患者对此项检查持恐惧害怕心理，因为他们对所用器械不够了解，又听到不少错误的传闻，以为做一次检查要受很大的罪，另外也和个别医师对此项检查的不正确认识有关，因而未能做进一步解释、安慰，从而加重了患者的恐惧心理。实际上膀胱镜检查不是很痛苦的检查，特别是表面麻醉药品的改进和镜体的改进，使此项检查更无大的不适。（三）器械准备

检查前做好器械准备是很重要的工作，常常被忽略，造成检查不顺利。要根据不同的检查，准备不同类型和不同粗细的内腔镜及附件。有条件的单位最好有两套内腔镜，即有一套备用。要一一检查各种器械的功能是否完好，视野是否清晰，左右侧输尿管导管应有明确标志，用甲醛蒸气消毒或用戊二醛浸泡消毒的器械，用前一定要用无菌水冲洗，以减少对黏膜的刺激，插镜前要稍涂些滑润剂或尿道内注入滑润剂，如进行尿道检查，则尿道内不能注入液状石蜡，因其与水的折光度不同会影响视野。三、膀胱尿道镜的检查方法

膀胱尿道镜检查是泌尿外科疾病的重要诊治技术，泌尿外科医师必须熟练掌握。（一）体位

截石位，托起双腿，膝关节自然屈曲，腿不能托得太高，否则可使会阴部软组织绷紧，检查时患者易感不适，高低应适度使会阴部放松。覆盖的消毒单应露出外生殖器部位，且利于冲洗液的引流。（二）麻醉

单纯做膀胱或尿道检查时，多采用表面麻醉，可向尿道注入2％利多卡因或2％利多卡因胶冻数毫升，5～10min后再开始检查，以减少患者的不适。膀胱肿瘤活检或膀胱内结石的碎石也只要用表面麻醉就可以。（三）检查步骤

1.插放镜鞘是膀胱尿道镜检查的关键步骤，是保证检查成功的重要环节，应该轻巧地进行。

检查前将闭孔器装好，打开镜鞘末端的两个冲水通道的开关，镜鞘前端浸以滑润剂即可开始插放。

女患者比较容易插入，放进尿道口后轻轻再向内插进4～5cm即可达膀胱腔，此时即有少许尿液从冲水通道的接水处溢出。插放过程有两点需重视：①防止滑入阴道，此情况常有发生，特别是老年人尿道口常较紧，且缩近阴道口，甚至缩至阴道边缘，检查时稍有疏忽镜体即可滑入阴道，因此检查时必须先看清尿道口位置，然后慢慢将镜鞘插入尿道；②膀胱基底部多被子宫顶起，插放过程如不小心易于造成该处损伤，故操作时除注意动作轻巧外，进尿道后镜端应稍上挑，即镜鞘外露部分要稍放低些以避免造成损伤。

男患者插入前先提起阴茎以消除悬垂尿道部的弯曲，再开始插入，轻轻将鞘放至尿道球部，此时，即可轻轻向下压平镜体，则可缩小第二个弯曲的角度，镜体可以很自然的滑入膀胱，一般情况下应无明显阻力，遇到前列腺增生或外括约肌收缩（或痉挛）时会有一些阻力，注意不能用暴力，而应给以持续和轻柔的推进力，而且在用力时两肘要紧夹于自己胸旁，这样两臂不呈悬空状，可更好地控制镜体前进的速度和深度，避免阻力消除后突然较多地捅进膀胱而造成损伤，进入膀胱时，镜体继续下压，以防损伤膀胱颈后唇。一般在通过尿道口及外括约肌时患者感到有些不适，可让患者做深呼吸，防止屏气相持，注意力过度集中反而会使会阴部更加紧张，更加敏感，影响操作进行。随着膀胱镜的改善，观察尿道已很方便清晰，因此不少单位为了防止尿道损伤，插入过程也在直视下进行，不用盲目插放，即插放

试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]

下载完整电子书