作者：张绍灵,周丽雅
出版社：科学技术文献出版社
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特诊特治肺心病试读：
前言
肺心病是一种严重危及人民健康的常见病、多发病，本书根据肺心病的特点阐述了肺脏的解剖和生理功能，系统而全面地记述了肺心病的概念、流行病学、病因、病理、诊断及治疗等。
本书在编撰过程中，同时运用中西医的理论和临床思维方法使中医的辨证与西医的辨病相结合，分清疾病的标本缓急，采取合理有效的治疗方法。为了进一步挖掘、继承和发扬名老中医的学术思想，本书列举了大量名老中医的诊治经验及特诊特治病案。本书还选录了大量的药膳良方，充分体现了辨证施膳的特色。同时从大量的文献中总结了目前已运用于临床的新技术新方法，将祖国传统医学与现代医学融为一体。
本书可供广大患者、中医和中西医结合医务工作者阅读，同时也可作为在校学生使用的教学参考书。编者
1 概述
一、肺心病的概念
肺源性心脏病简称肺心病，系指各种不同病因损害肺脏的结构和功能所引起的右室肥厚。其病因有原发于肺脏的疾病，包括气道的病变、肺血管异常及胸廓运动障碍和原发于呼吸中枢的通气调节功能异常、肺内气体交换障碍等所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压、右室负荷增加，进而引起右室肥厚和扩大，最后引起右心功能不全和晚期出现右心衰竭。按病程的缓、急可分为急性和慢性二类，前者的主要病理改变为右室扩张，后者则主要为右室肥厚。本书将主要介绍慢性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发展为右心衰竭的疾病。发病年龄多在40岁以上，急性发作以冬、春季多见。临床上以反复咳喘、咳痰、水肿、紫绀等为特征，可分为代偿及失代偿两个阶段。
二、中医学的认识
本病多因咳喘等肺系疾病，迁延不愈，渐至肺、脾、肾及心脏受损，出现咳喘、心悸、水肿、腹胀、唇青舌紫等症。古代无肺心病病名，但有关本病的论述，最早见于《内经》，在《金匮要略》等篇章，根据本病临床表现，将其归属于中医学中的“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等病证范畴。与“肾不纳气”、“肺肾两虚”、“痰迷心窍”有关。明、清之后多归于“痰饮”、“喘咳”、“水肿”之列。关于本病的病因病机，《素问·水热穴论》曰：“水病下为胕肿，上为喘呼，不得卧者，标本俱病，故肺为喘呼，肾为水肿，肺为逆不得卧。”而证候的描述主要体现在肺心同病日久不愈合并心衰之时，如《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》：“膈间支饮，其人喘满，心下痞坚，面色黧黑，其脉沉紧。”“咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿……。”此外，古人还早就认识到，肺心同病与淤血有关，《灵枢》有“血不利则为水”和“面黑如漆紫者，血先死”之论述。现代名老中医任继学教授，首次在《悬壶漫录》中提出“肺心同病”的病名，并对其病因病机、辨证论治进行了系统的论述。本病的临床以咳、喘、痰、肿、悸、淤为主要表现。咳，指久咳不愈。喘，指短气不得卧，言语断续无力，前轻后重。痰，指痰多而黏稠。三者常反复发作，迁延数年。肿，指浮肿，多从下肢开始，渐至头面，甚则有胸腹水。悸，指心中悸动不安，胸闷烦满。淤，指面色苍青而黯，爪甲青紫，舌质隐青紫黯、淤斑，甚则见颈脉怒张而动，暴露明显，神昏谵语，烦躁不安，或表情淡漠，意识朦胧，大汗淋漓，四肢厥冷，脉微欲绝等危象。本病病位以肺心为主，与肝、脾、肾关系密切，最终累及脑，既一源三歧说。一源，既源于肺；三歧，指肺、心、脑。本病病性为本虚标实。本虚，以气虚为主，亦可见阴虚、阳虚，阴阳两虚。标实，指气滞、血淤、水饮、痰浊。本病病程较长，从咳嗽、喘证、哮喘、肺胀，发展到肺心同病，需要10～25年左右。
三、流行病学
肺心病是一种严重危及人民健康的常见病、多发病。慢性肺心病在我国较为多见，根据全国各省、市、自治区14岁以上5254822人群的抽样调查表明，本病的患病率为0.46％。1972年在上海市郊某公社曾对全社16287人进行普查，以临床、心电图、胸部三位片为依据，查得慢性肺心病45例（0.28％），肺心病可疑者133例（0.82％）。1973年起全国进行大面积的肺心病普查，综合全国1900多万人口普查的结果，平均患病率为0.48％。一般来说其患病率，地处寒冷地区的东北、西北、华北较西南、中南和华东地区为高。寒冷潮湿地区较温暖地区为高，高原山区较平原为高，农村较城市为高，吸烟者较不吸烟者为高。男女无明显差异。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由50年代的50岁逐渐向60～70岁推移。工人中煤矿工人患病率较高。从肺部基础疾病发展为肺心病，一般需要10～20年较长过程的，约占75.2％。亦有长达50年或短至1年者。此外，某些气象因子的变化容易使肺心病病情变化。如上海地区调查，发现日变温超过3℃，平均温度＜0℃，风速超过3.3米／秒，日照缺乏等情况下肺心病常常加重。急性发作以冬、春季多见，急性呼吸道感染为导致肺、心功能衰竭的主要诱因。
本病在各种住院器质性心脏病的构成中，占5％～37％左右。其中以东北地区最高，为18％～37％，中南地区最低，为5％～10％。过去认为风湿性心瓣膜病占器质性心脏病的首位，近年来风湿性心瓣膜病的患病率已明显降低，许多地区如东北、西南等地肺心病已由占器质性心脏病的第二位上升到首位。
2 肺的解剖
一、呼吸系统的解剖
呼吸系统为通气与换气的器官，其结构精细复杂。可分为鼻、咽、喉、气管、支气管和肺脏，以及循环、淋巴和神经等系统。胸膜及胸膜腔、纵隔、胸廓和呼吸肌等均为保证呼吸运动的必要器官。
呼吸系统通常以喉环状软骨为界划分为上与下两部分。（一）上呼吸道
上呼吸道包括鼻、咽和喉等。（二）下呼吸道
下呼吸道从气管起，分支为总支气管，叶、段支气管后，越分越细，待到肺泡共24级。从气管到终末细支气管是气体的传导部分，从呼吸性细支气管到肺泡为气体的交换部分。1．传导气道的大体解剖（1）气管：其起于环状软骨下与纵隔内的分叉之间，全长11厘米，颈部与胸内各占一半，直径1.8厘米，横径比矢径大25％。由16～20个“n”形环状软骨，以及平滑肌和结缔组织等构成。（2）左、右总支气管：右总支气管较粗壮，与气管中线构成25°～30°角，较平直，异物易入其中；左总支气管较细长，与气管中线构成50°角，略成水平趋向。两根总支气管的结构与气管相类似，由“n”形软骨环、平滑肌及结缔组织构成，但软骨环较小。左总支气管一般有7～8个软骨环，右总支气管一般只有3～4个。（3）支气管在肺内的分支：从右总支气管的1～2.5厘米处，分出右上叶支气管后，向下成为中间支气管，并由此再分出中叶支气管。总支气管的主干伸延下去，即为下叶支气管。左总支气管长约5厘米，在距离气管分支3厘米处进入肺脏。2．支气管分支的特征和意义
支气管树以一分为二，或两分为三的分支达到肺的外围。单根分支气道的管径虽小于主干，但总截面积则大于其主干。
临床上将管径小于2毫米者称为“小气道”，内中有部分小支气管和细支气管。小气道具有气流阻力小和极易阻塞等特点。在平静吸气时，空气进入狭窄的鼻咽，产生涡流，到气管、大支气管的分叉处，涡流更为明显，气流阻力显著上升。在肺脏周围部分，支气管分为数目众多的小气道，管径的总截面积陡然增加，吸入空气到此分散，形成层流，气流阻力迅速下降，故小气道的阻力只占总气道阻力的极小部分，使吸入的空气能均匀地分布到所有的肺泡内。故当小气道发炎，有痰液阻塞时，或在最大呼气气道外压力大于气道内压力时，小气道极易闭合。因此阻塞性肺疾病，如支气管炎、肺气肿等，病变多先从小气道开始。3．传导性气道的组织结构
传导性气道的管壁由黏膜、黏膜下层和外膜构成，以软骨性气管及其分支最具代表性。（1）黏膜：黏膜表面由略呈上宽下窄的柱状纤毛上皮细胞与杯状细胞等紧密结合而成，附着于由纤丝交织形成的基膜上。两种细胞的比例约5∶1。在黏膜上皮层细胞下位的间隙区，散在着不规则排列的基细胞及中间细胞，使之成为假复层状，故称为假复层上皮组织。（2）黏膜下组织：气道的固有膜与黏膜下组织之间，并无明显分界线，两者形成连接着的疏松结缔组织结构。内有较多混合腺体，其导管部常膨大呈壶腹状，穿过固有膜层，开口于气道的内面。（3）外膜：由“n”形软骨环和肌纤维组织构成。其背面的缺口由肌纤维束和结缔组织填充连接，并构成气管的膜壁。在膜壁间的平滑肌束多呈横行排列。平滑肌收缩可使气管管径变小。咳嗽增加胸腔内压力时，可迫使气管软骨环两端间的软组织挤进管腔内，从而起加强气流速度的作用，有利于清除气道内异物。软骨在细支气管即逐渐消失。外膜内还有血管、淋巴管、神经纤维和脂肪组织等，并在接近肺泡的过程中逐渐变薄。（三）肺脏
肺脏位于胸膜腔中，右肺较左肺略大些，脏层胸膜的斜裂深入组织将肺分为上、下两叶，右肺另有水平裂使之分为上、中、下三叶。肺底与膈肌上部的膈胸膜相接，肺内侧的肺门与纵隔相依附，肺门是支气管、肺动静脉、神经和淋巴管进出的通道。1．肺叶和肺段
肺叶支气管分布到相应的肺叶，肺段支气管亦然。故右肺共有3叶和10个肺段，而左肺共有2叶和8个肺段。2．肺小叶
肺小叶是由细支气管以下分支与相应的肺组织形成。按所包括肺组织的多少依次为次级肺小叶、腺泡及初级肺小叶。由于初级肺小叶只是单根末级呼吸性细支气管所分布的肺组织，其范围很小，纵有实变，亦难从X线片上显示出来。（1）次级肺小叶：是由结缔组织隔包裹着的最小型肺组织。（2）腺泡：腺泡是气体传导气道的一根终末细支气管所分布到的肺组织，其外围的包膜不完整，黏膜下组织渐趋退化，并直接与肺的轴性结缔组织相连接。腺泡内有呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡等，是气体交换的场所。（3）呼吸性细支气管：呼吸性细支气管平均有3级（但可有2～7级）连续性的分支，表面纤毛立方形细胞，渐变成纤毛稀少到消失的扁平鳞状细胞。（4）肺泡管：从每根呼吸性细支气管尾端，平均有3级（但可多到9级）系列性短肺泡管分支。此时管壁的平滑肌层消失，并已全部肺泡化。肺泡管以下几乎没有管壁，而挤在一起的肺泡间，却有细微肌纤维、胶原及弹性纤维相互连系着。（5）肺泡囊：是肺泡管分支尾端形成的约10个肺泡附着的囊状盲端，有着与肺泡管相同的结构和功能，全肺估计有肺泡管和肺泡囊6共23×10个。（6）肺泡：成年人肺泡总数约3亿个。肺泡的直径约250微米，总面积为40～80平方米。在相邻肺泡间有肺泡间孔，约3～13微米大小，细支气管的上皮组织有时构成30微米的Lambert管道，直接通达到肺泡。3．肺泡毛细血管膜的细胞类型
肺泡毛细血管膜结构内不同细胞的类型见表2-1。表2-1 人肺肺泡部位的细胞类型
肺泡上皮细胞主要有Ⅰ型和Ⅱ型，构成连续性肺泡上皮层组织。
Ⅰ型肺泡上皮细胞（即膜性肺泡细胞）的中央较厚，包括核质周围的腺粒体及滑面内质网；向四周广泛铺展开来的胞质厚仅0.1微米，其面积可达2000微米，内有多数饮液泡。细胞间边缘彼此相连重叠，或紧密结合，成为气、血屏障。其细胞数虽约占Ⅱ型细胞的一半，但却覆盖着肺泡总面积的95％。Ⅰ型细胞无分裂增生能力，故损伤后由Ⅱ型细胞修补并转化成Ⅰ型肺泡上皮细胞。
Ⅱ型肺泡上皮细胞（即颗粒性肺泡细胞），呈卵圆形或立方形，与Ⅰ型细胞位于同一基膜层之上。每个肺泡有5～8个Ⅱ型细胞，散于Ⅰ型细胞之间及肺泡角落等处，且突入肺泡腔内。Ⅱ型细胞占人肺实质细胞总数的16％，但只占总肺泡面积的5％。细胞的近腔侧有微绒毛，胞质内有多数的线粒体，糙面内质网和高尔基器等，有较强分泌代谢活力。核位于其底部，胞质内大小不等的成膜性同心圆排列的板层体为Ⅱ型细胞的特征。板层体及其内的磷脂、蛋白质、黏多糖，成熟后释入肺泡腔内，成为饱和性双棕榈磷脂酰胆碱，即肺泡表面活性物质。Ⅱ型细胞为Ⅰ型细胞的前体细胞，有一定的吞噬异物力，在高氧环境中能显著增加。（四）肺脏的循环系统
肺脏有两组血管：肺循环的动静脉为气体交换的功能血管，体循环的支气管动静脉是气道和胸膜等的营养血管。1．肺循环动脉和静脉（1）肺动脉：起于右心室动脉圆椎并分为左、右两支，在相应侧肺门受到纤维鞘的包裹，再与支气管平行分支。凡管径超过3000微米的肺动脉，平滑肌极少，而有较厚及酸性黏多糖构成的基膜，其中层有5层以上的弹性纤丝，称为弹性肺动脉。待到达终末细支气管水平，肺动脉成直角地穿透纤维鞘，进入肺小叶即成肺小动脉。其管径约150微米，中层有环状平滑肌纤维，包裹在两层弹性板之间，称为肌性动脉。越过终末细支气管，弹性板和肌纤维相继消失，成为肺小动脉。在呼吸性细支气管，肺泡管和肺泡囊壁层分发出极多分支，构成毛细血管网。（2）毛细血管网：毛细血管内皮组织厚0.3皮米，其外径与内径分别为8.6微米与8.0微米。除开口处外，每个肺泡包绕着长度9～13微米的毛细血管段共1800～2000根，故整个肺共有2800亿根毛细血管段。由于毛细血管壁散有外膜细胞，且内皮细胞亦有肌纤丝的分布，故能配合生理需要，起控制和调节毛细血管内血流量的作用。（3）肺静脉：起自肺泡毛细血管网和胸膜毛细血管同等的远端，其小静脉在肺小叶间隔中引流，不伴随肺动脉，最后汇集于肺门左右两侧的静脉，并分别组成上、下静脉干，注入左心房。2．支气管循环的动脉和静脉（1）支气管动脉：成年人的一根右支气管动脉始于右第3肋间动脉、右锁骨下或乳内动脉，而两根左支气管动脉常直接从胸主动脉上部分出，支气管动脉的管径较肺动脉为细，但肌层较厚，正常人支气管动脉内含心搏出总氧合血量的1％～2％。
支气管动脉进入肺内，就与其周围结缔组织相连接，以其中1～2根分支，与支气管外膜吻合成支气管周围的动脉丛，直抵达终末细支气管后，构成毛细血管丛。支气管动脉有不少分支，主要作为滋养动脉丛，供应整个气体传导气道的管壁，主动脉及肺动、静脉的弹力及肌组织、淋巴和神经系统，脏层胸膜和结缔组织隔等。还另有些分支透过支气管壁肌层组织，滋养黏膜的毛细血管丛。经由这一部分动脉丛回返到黏膜肌层外，成为支气管外膜的静脉毛细血管丛。因此，在支气管壁的肌层外，有动脉和静脉两类毛细血管丛，与支气管壁肌层下的毛细血管丛相连接。故壁肌收缩，支气管动脉的较高血压能使血液进入肌层下毛细血管丛。而压力较低的静脉血，难以回返到肌层外的静脉毛细血管丛，从而成为黏膜水肿及管腔狭窄等一系列临床的病理生理的基础。（2）支气管静脉丛：主要分三组。其一，在呼吸性细支气管水平，静脉丛的较大部分与肺小动脉的网丛相连接，进入肺静脉。其二，一些从支气管壁和邻近一些组织形成的静脉丛，联合成为支气管肺静脉。第三组静脉丛自气管隆突，叶、段等支气管壁，成为真正的支气管静脉，经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房。因此，支气管静脉的血液进入左心房的有2/3，而到达右心房的只是其中的1/3。3．肺脏血管间的交通支
肺循环与支气管循环的含血量明显不同，但两者间的血流量却总是相平衡的。说明肺动、静脉，与支气管动、静脉两种循环系统间，常有潜在性交通管道，能时相调节或相互补偿，肺脏有如下三种主要的交通支。（1）支气管动脉与肺动脉的交通支：由于正常肺脏的肺动脉与支气管动脉间有着潜在的交通支，在支气管扩张、肺脓疡时交通支显著扩张。肺动脉有感染性血栓时，血液可从支气管动脉流入肺动脉，以免致肺梗塞；支气管动脉阻塞时，血液可从肺动脉流入其他支气管动脉，而得到代偿，防止组织缺血致死。（2）支气管静脉与肺静脉的交通支：正常肺脏的支气管静脉与肺静脉间亦有交通支存在。由于正常情况的左心压力较高，支气管静脉血可流入右心。但肺源性心脏病时，支气管静脉的血流可经交通支，反流入左心，引起动脉血氧饱含度减低。二尖瓣狭窄时，左心压力增高，血液可由肺静脉反流入支气管静脉，进入右心。（3）肺动脉与肺静脉的交通支：在正常情况下，肺动脉与肺静脉的交通支，处于闭合状态。肺气肿、肺纤维化等引起肺动脉高压，右心血液可通过交通支进入左心，起到降低右心压力和动脉血氧饱合度的作用。（五）肺脏的淋巴系统
肺内有丰富的淋巴组织，可分为淋巴管丛和淋巴样组织结构。淋巴管丛分浅、深两层。浅层淋巴管丛分布在脏层胸膜下、肺小叶外围的结缔组织中，形成肺表面肉眼能见到的宽孔网结构，深层则环绕于支气管，肺动、静脉周围的结缔组织，并伴随其分支，分布到呼吸性细支气管水平，在两淋巴丛之间时有小管道相连接。（六）肺脏的神经系统
肺脏接受内脏运动和感觉两类神经的支配。交感和副交感属于内脏运动神经，主要调节气管、支气管与血管等平滑肌的舒张收缩以及腺体分泌。肺的内脏感觉神经末梢分布于气管及支气管黏膜上皮，血管外膜和脏层胸膜，能接受及传入感觉性冲动。肺交感神经来自胸交感神经链第2～4个神经节，其中枢位于胸上部的脊髓段。副交感神经则来自迷走神经，中枢在延髓的迷走背核。肺内脏感觉神经纤维行于迷走神经干内，上行支终止于延髓的孤束核，部分纤维经交感干到颈及胸上部的脊神经节。内脏的运动和感觉神经共同维持肺脏的正常呼吸。
支配肺的迷走和交感神经，与在肺门部位的血管和气管、支气管周围分支错综交织形成网状肺丛。肺丛自肺门进入肺组织后，沿支气管和血管的行向，在肺实质内延伸并演变为支气管丛。
支气管丛在继续与小支气管和肺血管的伴行中，随支气管分支的逐级变细，神经纤维亦相应减少。最后，末梢神经消失于细支气管平滑肌、肺泡管、肺泡囊和毛细血管壁。在肺门部位的疏松结缔组织内，有多个神经节散在分布，与迷走神经的节前纤维形成突触及神经元，随后发出短小的节后纤维到效应器。
二、呼吸生理
人体组织细胞不断新陈代谢，代谢所消耗的氧随时从外环境吸收；氧化代谢产物二氧化碳则向外排出。吸入氧排出二氧化碳，称为气体交换。呼吸系统的主要生理功能就是完成气体交换。呼吸功能与血液循环功能密切配合，肺循环与外环境之间的气体交换称为外呼吸，体循环与组织细胞之间的气体交换称为内呼吸。
呼吸生理主要讨论外呼吸过程（亦即肺的功能）的各个环节，包括肺容量、通气、换气、呼吸动力、血液运输、呼吸节律的控制和通气的调节。（一）呼吸动力
肺泡为呼吸生理功能提供有效换气空间和面积。在成人6升肺总量的换气面积可达70～80平方米，几乎是体表面积的40倍。能否利用这样优越条件的关键在于要有充分外界空气出入肺脏。从动力观点，就是要产生一系列呼吸压力、气流和肺容积变化，最终形成肺脏的通气。为此，呼吸肌必需做功，克服呼吸器官的运动阻力，其中包括弹性和气道阻力。呼吸器官疾患导致病理改变，增加肺脏运动阻力，加重呼吸肌负担，成为呼吸功能障碍和呼吸困难症状的主要原因。
胸廓可认为是二个弹性密闭容器，呼吸肌的收缩、松弛，使它从中间位置不断扩张和复原，肺脏则是弹性气囊，除入气口外都被包围在胸廓内，随胸廓容积的增缩所产生的胸腔压力改变而扩张、萎缩。胸廓向外扩张和肺脏向内收缩两个力量作用方向则相反，随呼吸肌活动不断消长而产生通气。当呼气及吸气肌完全松弛，胸和肺的弹性回缩力处于平衡时，亦即平静呼气末时的肺容量即为功能残气量。所以功能残气是反映胸廓和肺组织弹性力量的指标，胸廓弹性不变时，功能残气量增加提示肺组织弹性的减退。1．呼吸器官的压力－容量曲线
胸廓与肺脏的弹性反映在压力与肺容量之间的依从关系，曲线显示胸廓的弹性中间位置约在肺总量67％的位置。肺脏置于胸廓内，彼此相互牵引，弹性回缩力在势均力敌的位置，即是功能残气量（约等于肺总量的40％）。深吸气达肺总量的67％时，胸廓弹性已处于自然中间位置，不表现弹性力量（此时的胸内负压仅反映肺脏的回缩力）；若超过肺总量67％时，胸廓与肺脏弹性回缩力方向相同，共同构成肺扩张的阻力。呼吸肌收缩力完全用于克服胸廓向外扩张的弹性力量。肺脏的弹性方向始终向内，直到肺不张，故它的弹性有利于呼气，始终不利于吸气。2．顺应性
压力与容量变化关系线的斜度反映呼吸器官的顺应性。顺应性是弹性阻力的倒数，顺应性小，意味弹性阻力大；反之弹性阻力小。临床上最多见的是肺顺应性减损。3．气道阻力
它是非弹性阻力的一个主要组成部分。所谓非弹性阻力除气道阻力外，还包括呼吸器官运动中由于变形移位而产生的阻力。非弹性阻力不同于弹性阻力，它们只存在于呼吸运动过程中，运动速度越快，阻力越大，而与容量无关。在静息呼吸，非弹性阻力所耗能量约占总量的20％，其中80％～90％属气道阻力。气道阻力与管道长度、内径、气流速度、形态、气体物理特性等都有关系。4．呼吸功
呼吸肌的活动是克服弹性和非弹性阻力，呼吸肌为此付出的代价即能量消耗，亦称呼吸功。呼吸功增加不但说明呼吸器官病理和解剖上存在的问题，也提示客观的呼吸困难和劳累的程度。（二）肺容量及其组成
肺容量是进行外呼吸的空间，包括呼吸道与肺泡的总容量，容量具有静态解剖意义，亦为动态呼吸活动如通气、换气提供了基础。肺容量的变化就能产生通气。有了容量才可能有弥散面积，这些都说明肺容量的生理意义。1．潮气量
每次吸入或呼出的气量为潮气量。由于每分钟吸收氧量大于排出的二氧化碳量，故二者之比（即呼吸商）为0.8，吸入潮气量稍大于呼出潮气量。潮气量受机体代谢率、运动量、情绪等因素的影响，静息状态成人潮气量约为500毫升。潮气量与呼吸频率决定每分钟通气量，潮气量愈小，要求较高呼吸频率才能保证足够通气量。2．深吸气量
平静呼气后能吸入的最大气量。深吸气量与吸气肌力量大小、胸肺弹性和气道通畅情况都有关系，它是最大通气和潮气量的主要来源，因此足够的深吸气量才能提供最大通气量。3．补呼气量
补呼气量是平静呼气后能呼出的最大气量。体位对补呼气有明显影响，仰卧位较立位可减少数百毫升，这是由于膈肌上抬和肺血容量增加所致。肥胖、妊娠腹水、肠胀气等都可减少补呼气。4．功能残气量
功能残气量是平静呼气后肺脏内存留的气量，包括残气量和补呼气量两个部分，功能残气在生理上有稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了通气间隙对肺泡内气体交换的影响。功能残气减少，肺泡内氧和二氧化碳浓度在呼吸周期就会出现很大波动，特别在呼气时，肺泡内没有充足剩余气体继续与肺循环血流进行气体交换，因而形成静、动脉分流。功能残气量增加，肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，也会减损换气效率。功能残气量的大小取决于胸廓和肺脏组织弹性的平衡，故也具有呼吸动力学的意义。5．残气量
残气量是深呼气后肺内剩余的气量。残气量的改变与功能残气具有相同的生理意义。临床上常以残气量占肺总量百分数作为肺泡内气体滞留的指标，以排除表面积对绝对值的影响。6．肺活量
肺活量是最大吸气后能呼出的最大气量。包括深吸气量和补呼气量两部分。肺活量的大小与体表面积、性别、年龄、胸廓结构、呼吸肌强度都有关系。由于个体差异较大，并受到职业、体力锻炼等因素的影响，在表达呼吸生理功能上有一定限制性。但若以个人肺活量为标准，定期检查进行动态变化观察，仍是反映肺组织病理和生理变化的简单实用指标。7．肺总量
肺总量是深吸气后肺内所含的气量，即肺活量加残气量，肺气肿或阻塞性通气，呼气阻塞，肺泡内气体滞留，肺泡扩张，使肺总量增加；肺组织广泛性病变，肺泡不张，纤维化，胸膜腔积液，气胸等，肺总量减少。
肺容量常数可因测定对象不同，测定条件不同而异，各实验室宜有自己的常数，下列我国成人（医院工作人员）肺容量常数（表2-2）仅供参考。表2-2 肺容量常数（三）肺的通气
胸廓扩张、收缩，改变肺容量产生通气，使新鲜空气进入肺泡，排出经过气体交换的肺泡气。进入肺脏的通气并不全部能进入肺泡参与气体交换，故通气有肺通气量和肺泡通气量之分。1．肺通气量
肺通气量亦称每分钟通气量是潮气量与呼吸频率的乘积。通气量处于体液和神经严密有效的控制下，以配合人体生理的需要。静息时每分钟通气量是6～8升，体力劳动或剧烈运动时就可达100升。以主观努力所能取得的每分钟通气量称为最大通气量。测量最大通气量是检查肺通气动态功能的常用方法之一。最大通气量取决于下列因素：①胸廓的完整结构和呼吸肌的力量；②呼吸通道通畅程度；③肺组织弹性。健康人的最大通气量与劳动和体力锻炼都有关系，故有称之为动态通气量。用力呼气肺活量，呼气中段流量等都属之。医院工作人员的最大通气量常数，男性约100升／分钟，女性80升／分钟。2．肺泡通气量
从生理功能看，每分钟通气量并不真正反映有效的通气量。因为只有进入肺泡的通气才有进行气体交换的机会。通气量中能进入肺泡的部分称为肺泡通气量（或称有效通气量）。潮气量扣除口、鼻腔、气管、支气管等的容量（称为解剖死腔），才是有效潮气量。故肺泡通气量：（潮气量－死腔）×每分钟呼吸次数。同样的通气量因潮气量和呼吸频率不同，有效通气量就可能不一样。例如，潮气量500毫升，呼吸频率12次／分钟，死腔150毫升，每分钟通气量为6000毫升／分钟。相应的肺泡通气量为（500－150）×12＝4200毫升／分钟。若潮气量减半，呼吸频率增加1倍，每分钟通气量仍为6000毫升／分钟，而肺泡通气量就减少为（250－150）×24＝2400毫升／分钟。可见，呼吸愈浅，有效通气就愈少。但事实上并不能将死腔对有效肺泡通气的影响看得如此绝对。潮气量小于死腔容积时仍会有部分潮气进入肺泡，因为气流在气管内前进前端呈尖顶圆椎形，气流中心气体还是可能先进入肺泡，气流速愈快，尖端愈细长突出，进入肺泡气量也相对增加，这是高频小潮气量通气能提供有效肺泡通气的一个原因。通气不足将导致缺氧和二氧化碳潴留，二者在程度上是平行的。解剖死腔受体表面积和年龄的影响，男性大于女性，老年人大于青年人，深吸气时大于深呼气。我国成人常数，男性为128毫升，女性120毫升。生理因素亦可增加死腔，解剖死腔加上由于生理原因产生的死腔称为生理死腔。（四）通气和血流在肺内的分布
吸入新鲜空气进入肺泡后与肺毛细血管中血液进行气体交换。因此，有效的气体交换首先要求肺脏的通气和血流能够均匀地分布到每个肺泡，才能发挥肺泡的换气作用。1．吸入气体在肺内的分布
肺总量为3～5升，而肺泡换气面积却高达70～80平方米，为此肺脏分隔为3亿左右的微小肺泡才得以解决此矛盾。这样的解剖结构就要求吸入气体要经过20余代呼吸道分支才能到达肺泡。小气道阻力的细微差异就可产生分布不匀，重力对肺组织和血液灌注的影响，使肺上、下各部位肺组织弹性不同，产生肺泡扩张幅度和充盈气量差异。重力也影响胸腔负压的分布，吸气时胸内负压以0.025kPa/cm梯度自肺尖向肺底递减。从残气量、深吸气至肺总量的初始，由于胸腔上部呈负压，肺底部受重力影响仍为正压。上肺区肺组织处于容积－压力曲线陡直段，而下肺组织则处于平坦段，故上肺区肺泡先扩张，充气量亦大于下肺区。待吸气至功能残气位，上、下肺组织处于容量－压力曲线陡直段，故上、下肺泡均同时充气，在充气时间和数量上亦基本相同。吸气接近肺总量时，上肺区组织先于下肺组织进入曲线平坦段，故上肺区先扩张充气，而下肺区肺泡继续充气。
体位也会影响吸入气体在肺内的分布，直立位右肺气体分布较左侧稍多（55％与47％）；仰卧位时功能残气量减少，但两侧分布比例并无变化；侧卧位自主呼吸，下位肺通气量增加。因为腹压使下位横膈上升，吸气膈肌移动幅度增加，右侧卧右肺通气量占61％，左侧占39％。左侧卧时，右肺通气47％，左肺53％。麻醉或使用机械呼吸器条件下就不一样，底侧横膈的升高就会受到消极影响。
上述各种影响肺内气体分布的因素及机制还可能相互关联。健康人尚且如此，在病理情况下吸气的不均匀性当更突出。2．肺血流在肺内的分布
肺循环是一个低压低阻系统，肺内血流的分布很容易受到重力、血压、胸膜腔和肺泡压力等因素的干扰。在直立或坐位，由于重力关系，肺尖和肺底部血流量相差很大。肺底部血流量稍有减少是由于血管腔被上层肺脏重量压迫血流受阻所致。呼吸周期中胸内压和肺泡的变化也会影响血管管径大小而改变血流量。
肺循环暴露在胸腔和肺泡压力的作用下，由于管壁薄和血压低，所以血流很容易受到周围压力变化的影响。肺泡压周围的肺毛细血管血流更受到肺泡压力的干扰。因此，肺脏各区域血流量的分布是下述压力、阻力等因素的综合结果，其中包括肺动脉压力、局部肺循环阻力、肺静脉压、肺泡内压、肺血管位置（影响血管内静水压）等，而肺动脉压、静水压更占有主要地位。直立位，肺尖肺动脉压力小于该高度的静水压。故血管内压最低，肺泡内压大于肺动脉压，即使静脉压还是大于肺动脉压，肺血管中就没有血流通过。在肺中部静水压下降，肺动脉压相应增加，肺动脉压大于肺泡压，肺泡压大于肺静脉压。理论上由于肺静脉被挤压，肺中区肺血管还是没有血流，但肺泡压随呼吸运动有周期波动，故当肺泡压小于肺静脉压时即有肺血流通过。肺底部在静水压作用下动脉压最大，大于静脉压大于肺泡压，肺血流量最大。
核素观察受压陷闭的血管并不限于毛细血管，内径在30微米的小血管亦都会受挤压而影响血流分布。（五）通气／血流比值
肺内各区通气和血流分布的绝对量可能不同，但如果每个肺泡的通气和血流量能够保持一定的比例，还是可以取得满意的气体交换。正常的肺通气和血流总量分别为4升／分钟和5升／分钟，两者的比值为0.8左右。所以理论上每个肺泡的通气和血流量可能不同，但只要两者比值能保持0.8，整个肺脏的换气功能依然正常。人体对通气和血流比值具备自动调节的能力，如肺泡通气量不足，肺泡气氧分压下降或二氧化碳分压上升，灌注该部位肺泡的肺小动脉就收缩，相应减少血流量；肺动脉阻断后，引流这部分肺泡的细支气管也会痉挛收缩，相应减少通气量。血流量和通气／血流比值仍有较大的差别，许多生理和物理因素更增加通气／血流比值在肺内分布的区域性差异而影响换气功能。在健康人由于吸气和肺脏血流分布均匀性较差，所以肺脏通气／血流比值存在较大区域性差异：如在直立或坐位，通气和血流量都有自肺尖向肺底增加的规律，但血流量的增加在比例上大于通气，故通气／血流比值自肺尖向肺底锐减。
肺容积改变也可影响肺脏各区的通气／血流比值，在肺容积与血流分布中已经谈到，小肺容积时血流分布相对均匀，而通气的分布却很少受到肺容积变化的影响（惟一例外是肺容积小于功能残气时，由于小气道闭合通气明显减少），因此，小肺容量时通气和血流比值的区域性差异相对减少，但低于功能残气位时则又急剧增加。
机体能够有效调节使通气和血流比值保持最大程度协调，从而提高换气效率。如体位改变或肺组织疾患，使局部肺血流增加超过通气量时，肺泡较多氧气被吸收，使肺泡氧分压下降，即可收缩局部肺血管，减少肺血流量。其他部位血流量则相应增加。通气过度时肺泡和通气血流比值偏高，肺泡中二氧化碳分压下降，可引起局部支气管收缩，既可降低通气血流比值，亦有利更多通气导向通气血流比值偏低的肺区。虽然各肺区通气和血流分布很不均匀，但整个肺脏的氧气和二氧化碳换气效率仍能达到均匀分布理论值的97％～98％。其原因除了上述机体对通气血流分布的调节机制外，更重要的是氧气和二氧化碳的离解曲线特点。二氧化碳离解曲线相对较陡直，故通气过度（通气／血流比值增高）肺泡区域，即使动脉血二氧化碳分压很低，还是很容易排出。氧离解曲线在肺泡氧分压生理范围，位于平段，即使血流增加（通气相对不足和低氧分压），血红蛋白仍能结合多量氧，保持较高血氧含量。因此只要整个肺脏平均通气量和血流量比值正常，即使通气和血流存在区域性差异，依靠氧和二氧化碳离解曲线还是可以保持良好气体交换。若通气／血流比值区域分布不均过于突出，引起严重通气不足和静动脉分流，上述代偿也就难以发挥作用了。（六）弥散
肺泡气与肺毛细血流的气体分子通过肺泡－肺毛细血管壁的过程称为弥散，弥散是生理条件下的物理现象。机体新陈代谢不断消耗氧气，排出二氧化碳，故肺泡气与肺毛细血管血液氧气和二氧化碳弥散不可能达到静态平衡，而始终保持动态平衡，从而保证换气功能的持续进行。
弥散量是表示弥散功能的效率的指标，以单位气体分压的某气体通透量表示。弥散量等于气体通透量（毫升／分钟）与气体分压差（毫米汞柱）的比值。（七）血液气体的运输1．氧的运输
肺泡氧进入血液后，除极少部分（约0.24％容积）溶解于血浆外，其余都与红细胞的血红蛋白结合（约20％容积），输送至全身各部分。氧离曲线的形态不但保证在低氧分压下血液能携带较多的氧（氧分压12～13.3kPa时，氧饱和度达到95％～98％；氧分压8kPa时，氧饱和度为90％），而且也有利于在组织内释放大量的氧以供利用（组织氧分压约为5.3kPa，处于氧离曲线的陡直部分，使氧饱和度迅速下降）。此外，氧离曲线具有随血液中二氧化碳分压的不同，而向左右移动的特性（称为Bohr效应）。组织中二氧化碳分压增加，氧离、曲线就向右移。如此在同样低氧分压下，将有更多的氧释放出来，以供组织利用。2．二氧化碳的运输
二氧化碳从组织进入血液后，仅有一小部分（2.5％容积）溶解于血浆，部分与血红蛋白结合，绝大部分成为碳酸氢盐（48％容积），由血浆运输。碳酸氢盐的形成必须通过红细胞的作用。二氧化碳进入红细胞后，在碳酸酐酶的催化作用下形成碳酸。+
碳酸游离为氢离子［H］和碳酸氢根离子［］。其中氢离子为血红蛋白所缓冲，碳酸氢根离子移出红细胞与氯离子交换，以取得细胞内外的离子平衡。释放氧后的还原血红蛋白与氧合血红蛋白比较，其性质呈相对的碱性，能接受较多的氢离子，有利于形成更多的碳酸氢根离子。此外，还原血红蛋白也具有较大的合成氨基甲酸化合物的能力，因此增加了运输二氧化碳的能力（称为Haldane效应）。
氧和二氧化碳的运输是相互关连的，氧的结合有利于二氧化碳的排出，二氧化碳的潴留有利于氧的释放。（八）呼吸的控制
呼吸生理是机体整体生理的一个组成部分，它必须与其他生理系统协调配合，以满足机体生存的需要。因此，呼吸生理有精密可靠的控制机制，以保证在不同生理或病理条件下，完成呼吸器官的换气任务。
呼吸的控制主要包括：①呼吸的节律性控制；②通气量的调节。1．呼吸的节律性控制主要包括呼吸节律和呼吸反射的控制（1）呼吸节律：主要通过神经系统进行控制。延脑呼吸中枢包括两组神经元，一组是吸气中枢，一组是呼气中枢。它们在功能上互相联系，彼此拮抗，交替兴奋和抑制形成呼吸周期。在桥脑上端还有一个呼吸调整中枢，加强对呼吸节律性的控制。脑桥下端有一长吸气中枢，它能使吸气中枢过度兴奋，引起长吸气式呼吸。（2）呼吸反射
①肺牵张反射：肺牵张感受器位于呼吸道平滑肌中。吸气时气道扩张，刺激感受器，兴奋由迷走神经纤维传入到呼吸中枢，抑制吸气中枢；呼气时，反射消失。其生理意义在于加速吸气与呼气活动交替，故与呼吸调整中枢的作用相类似。压缩肺脏亦可以兴奋吸气中枢，如气胸、肺不张等可增加吸气运动。但其感受器的位置，传入神经的性质，是否与牵张反射一致，则尚无定论。
②呼吸肌本体反射：肌梭是肌肉本体感受器。当肌肉被动拉长或肌肉两端固定而肌肉主动收缩时，感受器被刺激。冲动传入脊髓前角α神经元，使之兴奋，引起肌梭肌纤维收缩，呼吸道阻力增加，呼吸运动立即加强。
③“J”感受器或肺毛细血管旁感受器：位于肺毛细血管内。肺水肿、肺栓塞或肺限制性疾患（肺纤维化）等刺激可反射性增加呼吸频率和通气量。2．通气量的调节主要是依靠化学感受器，通过中枢得到调节
缺氧，二氧化碳潴留和pH是刺激感受器的主要化学因素，具有重要生理和临床意义。（1）缺氧：血液氧分压的变化通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激呼吸中枢，反射性地加强呼吸运动，增加通气量。这些感受器对缺氧并不十分敏感，吸氧浓度低于16％，或动脉血氧分压低于8.0kPa，才出现通气量增强。感受器本身对缺氧的耐受性很强，在严重缺氧条件下，还能有效工作，刺激通气。慢性呼吸衰竭患者吸入高浓度氧，由于解除了低氧对化学感受器的刺激可使通气量进一步减低，加剧二氧化碳潴留。（2）二氧化碳：动脉血二氧化碳分压增高也能刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地加强呼吸运动。但损毁颈动脉窦和主动脉体或其传入神经后，增加二氧化碳分压仍能引起呼吸运动加强的实验结果，说明二氧化碳对中枢和周围感受器都有作用。动脉血二氧+化碳分压升高时，溶解的二氧化碳分子和［H］都升高，但后者不易透过血－脑脊液屏障，二氧化碳分子极易透过。于是二氧化碳进入脑脊液形成碳酸，离解出氢离子，刺激中枢化学感受器。所以中枢的+通气反应主要是对［H］敏感，约占70％，而周围化学感受器对通气的作用仅占30％，但较中枢为迅速。（3）氢离子浓度：以人工溶液灌注颈动脉窦如保持氧和二氧化碳分压，温度不变，仅氢离子浓度增加，呼吸幅度与频率都会增加，证明氢离子浓度也刺激周围化学感受器，但代谢性酸中毒的刺激作用较呼吸性酸中毒为小。这是因为代谢性酸中毒刺激呼吸，增加通气量，排出大量二氧化碳，使动脉血二氧化碳分压降低所起的呼吸抑制作用，抵消了氢离子的刺激作用。
大脑皮质对呼吸节律和通气量的随意调节，如谈话、唱歌时，呼吸的节律，通气量可以完全不同于正常呼吸；紧张、情绪波动等对呼吸频率和通气量的影响等；说明呼吸控制大脑皮质活动的作用。射击瞄准、穿针线时呼吸运动不自觉暂停现象也提示可能还有特殊反射机制的参与。
三、呼吸系统的防御功能
在人体的各种系统中，与体外环境接触最频繁者，莫过于呼吸系统。呼吸系统为了供应氧和清除二氧化碳的需要，成年人在静息状态下，必须每天吸入12000升的新鲜空气，并通过肺泡毛细血管膜进行气体交换。由于自然环境的空气中，多混杂有尘粒、微生物、臭氧、氨等，常是诱发肺病的主要因素。但在呼吸系统与体外环境之间，存在着生物学屏障，有效地保持气管、支气管到终末呼吸单位于无菌状态。故外环境纵有较重污染，并不至于迅速产生严重的肺组织损伤。
呼吸系统的防御功能，由各方面的作用综合形成。其中有调节吸入空气的温、湿度，以符合生理要求，有对传导性气道内异物的黏着作用，传导性气道分泌物的性质和黏液纤毛运输系统的防御作用，气体交换组织的生理屏障和防护作用等。
四、呼吸系统的代谢功能
肺的代谢功能是肺的非呼吸功能的重要部分之一。肺的代谢包括肺内的生理活性物质、脂质及蛋白等物质代谢、构成肺组织结构的结缔组织代谢以及细胞和分子水平的肺泡巨噬。细胞、肺活性氧等的代谢。某种肺组织病理变化有时能引起肺循环的代谢的异常，甚而导致原来的肺病变进一步恶化，或者由于肺病变引起流入体循环的生理活性物质的量和质的变化，从而引起全身性疾病或出现临床异常表现。相反，也可由某种代谢异常引起肺病变，诸如α抗胰蛋白酶缺乏引起1的肺气肿；表面活性物质的缺陷引起的小儿呼吸窘迫综合征等。目前关于肺的代谢功能研究获得长足进展，这对某些疾病的病因、临床表现可获得解释或者可望解决某些难诊治的肺疾病。
五、呼吸系统的免疫功能
免疫反应是人类在进化过程中机体与外界相互作用形成的识别“自己”与排除“非己”的过程。免疫系统包括免疫器官和免疫细胞。免疫器官又分为中枢免疫器官（包括胸腺和法氏囊）和周围免疫器官（包括淋巴结和脾脏）。各种免疫细胞均由骨髓多能干细胞发育而成。由多能干细胞发育成的淋巴干细胞随血流进入胸腺，在胸腺激素作用下分化、成熟为T淋巴细胞（T细胞），发挥细胞免疫作用，进入法氏囊（人类相似器官为骨髓）分化、成熟为B淋巴细胞（B细胞），发挥体液免疫作用。成热的T和B细胞随血流进入周围免疫器官定居，增殖和接受抗原刺激，发生免疫反应。
T细胞在抗原刺激下分化成为淋巴母细胞。小部分停止分化，成为记忆细胞，当再次接触相同抗原时即发生细胞免疫反应。大部分淋巴母细胞分化为致敏T淋巴细胞，可直接杀伤靶细胞（CTL）或释放淋巴因子，作用于巨噬细胞、中性粒细胞或淋巴细胞而发挥抗感染、抗肿瘤等细胞免疫作用，但也参与Ⅳ型变态反应，器官移植排异反应及某些自身免疫性疾病的发病。
B淋巴细胞在抗原刺激下，小部分转化为记忆细胞，大部分转化为浆细胞，产生有免疫功能的免疫球蛋白。免疫球蛋白的基本单位为四条多肽链，即两条重链和两条轻链，相互由二硫键相联接。N端可与抗原结合称Fab段，C端可与表面有Fc受体的细胞结合，称Fc段。
免疫球蛋白的主要生物活性是：①与特异性抗原结合：免疫球蛋白的Fab段必须与相应特异性抗原结合。结合后其Fc段结构改变，可与表面有Fc受体的细胞（如巨噬细胞，中性粒细胞，K细胞）结合和激发这些细胞对靶细胞（如肿瘤细胞）的杀伤或促进对抗原（如细菌）的吞噬作用，称为调理作用。②激活补体：抗体与相应抗原结合后，可经经典途径激活补体。因此免疫球蛋白具有抗菌、抗毒素、抗病毒作用及参与变态反应。
补体是存在于正常血清中具有酶活性的球蛋白，包括9种，依次称为01～09。在生理条件下，补体以非活化形式存在，只有被激活后才表现出生物活性。激活补体的途径有经典途径和旁路途径。前者激活顺序是CCCCC……C最后可使靶细胞溶解。后者激活顺序是142359直接激活C，然后C～C，而不经过CCC，最后也使靶细胞溶359142解。经典途径主要激活剂为抗原－抗体复合物，而旁路途径主要激活剂有细菌毒素、脂多糖、IgA、IgE等。激活的补体有溶菌、杀菌和细胞毒作用。在炎症或肿瘤早期，补体升高，而晚期补体下降。补体激活过程产生的C，C对巨噬细胞及中性粒细胞有趋化作用，而C3a5a3b可与巨噬细胞及中性粒细胞膜上的C受体结合，通过C的调理作用3b3b促进了吞噬。
由骨髓产生的非特异性免疫细胞有：①杀伤细胞（K细胞）：由IgG介导对靶细胞杀伤。IgGFc段可与K细胞膜表面Fc受体结合触发K细胞对靶细胞杀伤，称为抗体依赖细胞介导细胞毒性作用。K细胞杀伤较大的靶细胞如肿瘤细胞等；②自然杀伤细胞（NK细胞）：不需抗原刺激，亦不需抗体介导，可直接杀伤靶细胞。NK细胞分布于血液及肺脏，在抗肿瘤、抗感染及调节B细胞、T细胞及骨髓干细胞功能有重要作用。实验证明，给NK细胞活性受抑制的小鼠接种肿瘤细胞，易出现肺转移；而NK细胞活性高的小鼠不易发生肺转移，说明NK细胞在肺部抗肿瘤中的重要作用；③巨噬细胞：是体内强有力的吞噬细胞，又通过呈递抗原调节特异性免疫（详见非特异性细胞性免疫）。
3 肺心病的发病原因及病机
一、中医对病因病机的认识
（一）病因本病多因慢性咳喘反复发作，迁延不愈逐渐发展而形成。肺主气，外合皮毛。风寒之邪侵袭人体，首先犯肺。若反复感受风寒，则肺伤气弱，痰饮留滞，气道不畅。中医学认为“肺伤日久必及于心。心肺同居上焦，心主血脉，肺主气，朝百脉，辅心而主血脉，肺病血瘀，必损心气”。故发病缓慢，病程长，其病因有脏腑虚损和外感时邪两方面。《景岳全书》云：“凡起居失宜，为六淫所伤，七情所感，或偏嗜酸咸，饥饱失调，强力作劳，遂使脏气不和，营卫失其常度，不能随阴阳而出入，以致气迫于肺，不得宜畅，此后具有夙根，寒喧失调即发”。说明了本病的发生和发展与内外各种不良因素都有一定关系，长期反复发作致使脏腑受损，主要病位在肺、心、脾、肾四脏。（二）病机
肺主气，司呼吸，上连气道、喉咙，开窍于鼻，外合皮毛，肺为娇脏，不耐寒热，易受外邪侵袭而致宣肃失常。“邪之所凑，其气必虚”，肺心病的发生，首先在于机体正气不足，抵抗能力低下，邪气侵袭人体，肺先受之，肺气宣降失司，肺气上逆，发为喘咳。若反复感受邪气，则肺伤气弱，痰饮留滞，日久正气必衰，而进一步累及心、脾、肾诸脏。咳嗽日久，痰饮内蕴，渐致肺气虚。肺气虚，则出现短气，喘促。肺病及脾，子耗母气，脾主运化，脾失健运，水不化津，聚而成痰，痰湿内生，上渍于肺。所以有脾为生痰之源，肺为贮痰之器之说，而见咯痰量多。肾主水而肺为水之上源，肾虚无以制水，水气凌心，则加重心悸、气短。又因肾主纳气、肺主呼吸，肺气应下行归肾，肾气又有摄纳肺气的作用，若肾气虚不能摄纳肺气，则发为虚喘。肺失肃降也可导致肾阳不升，肺久病则波及脾肾，肺不主气、肾不纳气，则气喘日益加重。
中医学认为“肺伤日久必及于心”。肺气虚，气道不利则气虚气滞，心肺同居上焦，肺主气，朝百脉，辅心而行血脉，肺气虚、气滞，不能治理调节心血的运行，则心气虚衰，无力推动血脉，血流不畅而导致血瘀，出现心悸、胸闷、憋喘、唇甲紫绀、颈部血管搏动明显、胁下痞块、舌暗等血瘀之候。《景岳全书》载：“凡水肿等证，乃脾肺肾三脏相干之病，盖水为至阴，故其本在肾，水化于气，故其标在肺，水化于土，故其制在脾，今肺虚，则气不化精而化水，脾虚则土不制水而反克，肾虚则水无所主而妄行”。说明肺、脾、肾三脏虚损是形成水肿的主要原因，肺气虚则不能通调水道，下输膀胱，三焦气化失常，水气泛滥为患。脾阳不足，水湿停滞，积而为饮，溢于肌肤则为水肿。肾失蒸化之职，导致水液停积，为痰为饮，水邪泛滥则面浮肢肿，水饮上凌心肺故心悸、喘咳。此外肺病及心，心血不足，血不养心，心血瘀滞，更加重水肿，所以有“血不利则为水”的说法。
由于肺脾肾虚损，卫外功能低下，常易招致外邪侵袭，外邪与伏饮相搏结，咳喘复发，邪盛壅塞于肺，肺之升降失常，气道不利，则喘促，痰涎壅盛，郁久化热，痰热壅肺为主要特征。如病情加重不能控制，常可发生“坏证”，如痰热壅盛，热入心包或痰迷心窍，出现嗜睡、神昏谵语、躁动不安，甚至昏迷。如热极生风、肝风内动则可出现惊厥抽搐。病情进一步恶化，虚火上炎，迫血妄行，或脾不统血，气不摄血，血不循经而溢于脉外，出现皮下瘀血、咯血、尿血、呕血等。病至晚期，正气衰微、气阴两伤、阴损及阳、阳气欲脱、大汗淋漓、四肢厥冷、脉微欲绝。
因此，肺心病的发生，在于肺、心、脾、肾四脏功能失调。如病至后期，痰浊蒙闭心窍，而引起神昏谵语、烦躁不安；痰热互结，热极引动肝风则见惊悸、抽搐；病势严重，阴绝阳脱，而出现大汗淋漓、四肢厥冷、脉微欲绝之危重之候。
本病在缓解期属虚证，但因疗程长，病情复杂多变。肺心病的病程是正邪斗争的过程，临床表现为本虚标实之证，急性期以虚中夹实、痰热壅肺为其特点，而血瘀证在急发期和缓解期都普遍存在。
二、西医对病因病理的研究
（一）病因慢性肺心病的病因按病变发生的部位和功能的变化，一般可分为下列五大类。1．支气管、肺疾病
最为常见，以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最多见，约占80％～90％。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、先天性肺囊肿所并发的肺气肿及肺纤维化。另外，弥漫性肺间质纤维化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等也可引起本病，但较少见。病变原发于支气管，引起气道阻塞、肺泡过度膨胀或破裂形成肺大泡者，称为阻塞性肺病，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和晚期支气管哮喘等。病变发生于肺实质或间质引起肺泡弹性减退或肺泡扩张受限者，称为限制性肺病，如重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、矽肺、农民肺、结节病和结缔组织病等。2．严重的胸廓畸形
较少见，如脊柱结核、脊柱后、侧凸、类风湿性脊柱炎、广泛的胸膜增厚粘连及胸廓改形术后，使胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲变形，或可发生肺纤维化、肺不张、代偿性肺气肿等，引起肺泡通气不足，动脉血氧降低，肺血管功能性收缩，从而发生肺循环高压和慢性肺心病。3．肺血管疾病
甚少见，如原发性肺动脉高压、结节性多动脉炎、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎以及原发性肺动脉血栓形成等，均可引起血管内膜增厚、管腔狭窄、阻塞或血管扩张度降低，从而发生肺动脉高压、右心负荷加重，并发展为慢性肺心病。4．神经肌肉疾病
较罕见，如脑炎、脊髓灰质炎、格林－巴利综合征、重症肌无力、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。由于呼吸中枢的兴奋性降低，或神经肌肉的传递功能障碍，或呼吸肌麻痹、呼吸活动减弱，导致肺泡通气不足。5．其他
某些疾病其呼吸中枢、胸廓和肺脏均正常，但由于某种原因空气中氧含量降低，肺泡氧分压（PO）及动脉氧分压（PO）降低，如2A2高原性低氧血症引起的肺心病。此外，还有原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形等亦可导致慢性肺心病。
我国肺心病的病因，根据1973—1983年全国大量资料分析表明，以慢性支气管炎、阻塞性肺气肿为最常见，占84.01％，其次为重症肺结核，占5.91％，支气管哮喘占4.44％，支气管扩张占2.81％；其他如胸廓畸形（占1.74％）和矽肺（占1.21％）较少见。（二）病理
肺心病的病因很多，其原发病理改变也不同，现以常见的慢性支气管炎，肺气肿所致肺心病为例，简述其病理变化过程。1．肺部基础疾病的病变
肺部小气道主要有以下病变：①细支气管上皮出现杯状细胞化生与增生，分泌亢进；②管壁全层有急、慢性炎症细胞浸润，黏膜下层及黏膜处小血管充血、水肿；③管壁平滑肌束肥大，弹力纤维减少；④黏膜因结缔组织增生、炎症细胞浸润或平滑肌肥厚而形成皱折向管腔内突出；⑤管腔内有炎症渗出物或黏液形成的炎栓或黏液栓阻塞，或管壁增生的炎性肉芽组织使管腔完全闭锁，甚者仅在小瘢痕灶内残留有少量平滑肌束；⑥细支气管外膜纤维性增厚，增生的结缔组织呈放射状与周围发生纤维化的肺泡间隔相连，部分肺泡间隔断裂，肺泡腔融合形成肺气肿。肺实质改变可见：肺泡残气量增多，相互融合而形成肺气肿。这种肺气肿主要累及肺小叶中央区域，扩张的肺泡可形成大泡，全小叶型肺气肿较少。由于慢性肺心病的病因不同，其肺部的原发性病变亦异，我国慢性肺心病的肺部基础疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。根据我国662例肺心病尸检资料分析，慢性阻塞性肺病（COPD）引起肺心病的患者占81.8％，故仅着重叙述该类疾病的病理变化。（1）慢性支气管炎：支气管黏膜上皮细胞发生不同程度的变性、坏死，甚至崩解脱落形成溃疡，纤毛变短、参差不齐，稀疏倒伏、互相粘连，部分甚至完全脱失，使纤毛上皮细胞的过滤和净化功能明显削弱。此与纤毛上皮细胞的胞浆中供应纤毛运动能量有关的线粒体明显肿大、变性或消失有关。从而在各级支气管腔内出现分泌物潴留
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