作者：李乐愚
出版社：中国中医药出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
糖尿病的中西医治疗试读：
前言
糖尿病是一种以慢性血糖水平升高为特征的内分泌代谢疾病。据国际糖尿病联盟（IDF）统计，2013年全球糖尿病患者已达3.82亿。慢性血糖升高常导致全身多个脏器的损害，严重影响人们的身体健康。因此，糖尿病已成为威胁全球人类健康的最重要的非传染性疾病之一。
糖尿病不仅在身体及精神上给患者带来伤害，也给社会、家庭和个人带来沉重的经济负担。中华医学会糖尿病学分会在2007年到2008年对我国糖尿病患者的经济负担调查发现，与无糖尿病人群相比，糖尿病患者住院的天数增加1倍，医疗费用增加2.4倍。为了引起全社会更多的关注，世界卫生组织将每年11月14日定为“世界糖尿病日”。
糖尿病在漫长的疾病发展过程中，将出现心脏、脑、肾脏、眼、神经、外周血管、皮肤等全身各系统的并发症，严重威胁着患者的健康和生命安全。因此，糖尿病合理治疗和最佳治疗目的是预防慢性并发症的发生，阻止病情的进展。对糖尿病的合理治疗包括5个方面：糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗、血糖监测，它们被称为现代糖尿病治疗的“五驾马车”。
现代医学的进展对糖尿病的治疗发挥了重要作用。近年来，胰岛功能检测、胰岛素泵的使用、动态血糖监测等为患者选择个体化降糖方案提供了依据和便利。同时，中医治疗糖尿病有着悠久的历史，早在《黄帝内经》中就有了消渴病的记载，认识到过食肥甘、肥胖可导致糖尿病的发生，在治疗上提出了饮食疗法、体育疗法及药物治疗。千百年来，中医从整体观出发，逐步形成了较为完善的防治糖尿病的理论体系，以其多靶点、多环节的作用优势，在预防和治疗糖尿病及其并发症，提高糖尿病患者的生活质量等方面发挥了重要的作用。
本书的作者均为从事该领域多年且有丰富经验的临床医生，不少专家在糖尿病的中西医结合治疗方面都有很深的造诣。本书一方面立足于临床，详细论述了糖尿病的中西医概念、病因、病理、诊断标准及辨证分型，介绍了糖尿病的综合治疗方法，并系统阐述了糖尿病急、慢性并发症的中西医防治措施；另一方面注重内容新颖，将近年来糖尿病中西医防治和研究的最新进展展现给读者；再一方面是中医特色鲜明，本书详细阐述了糖尿病的中医理论，辨证论治，汇总了近现代各中医名家治疗糖尿病的经验，同时介绍了糖尿病的中医治未病理念及各种特色治疗手段，包括针灸、按摩、食疗、药膳、辨证调护等。希望能为读者在中西医结合治疗糖尿病的医疗、教学及科研等方面提供一定的参考，也为糖尿病患者及其家属提供科学的防治知识。
本书的出版倾注了所有参加编写人员的辛勤劳动，我衷心地感谢为本书出版做出贡献的所有工作人员，同时也恳请同道为本书的疏漏和不完善之处提出宝贵意见，以便再版时修订提高。李乐愚2015年5月15日第一章对糖尿病的基本认识
糖尿病是一种以慢性血糖水平升高为特征的内分泌代谢疾病。典型的临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。但绝大多数糖尿病患者无典型的临床表现，仅表现为乏力、精神萎靡、易疲劳、易感冒、体力减退、工作能力下降等。慢性血糖升高常导致眼、神经、肾脏、心脑血管等多脏器的长期损害、功能减退甚至衰竭，严重影响人们的身体健康。据国际糖尿病联盟（IDF）统计，2011年全球糖尿病患者已达3.7亿，全球共有460万人死于糖尿病。因此，糖尿病已成为威胁全球人类健康最重要的非传染性疾病之一。
糖尿病不仅在肉体及精神上给患者带来损害，还给国家、家庭、个人带来沉重的经济负担。中华医学会糖尿病学分会（CDS）在2007年～2008年对我国糖尿病患者的经济负担调查发现，与无糖尿病人群相比，糖尿病患者住院的天数增加1倍，医疗费用增加2.4倍。有10年病程的糖尿病患者医疗费用是病程在5年内的患者的3倍。
随着医学的发展，糖尿病治疗已经取得巨大进步，然而至今仍未找到根治的办法，糖尿病仍需终生治疗。我们要采取积极的措施预防糖尿病前期向糖尿病发展，对糖尿病患者积极治疗和管理，提高患者的生存质量，减轻疾病负担，促进我国社会和经济的健康发展。第一节 现代医学对糖尿病的认识一、糖尿病流行病学资料
21世纪糖尿病在世界各国呈流行趋势，因其发病率迅速增长，对人类健康和经济发展的影响深远，正引起世界各国重视。IDF在第六版“IDF糖尿病地图”中估测，2013年全球糖尿病患者达到3.82亿，其中80%的患者来自低中收入国家。与1990年相比，2010年全球由糖尿病引起的死亡人数剧增，达到130万。因此在糖尿病的防治工作中，应针对不同特征的人群，采取不同的综合性防治方法，做到早期发现高危人群、早期控制危险因素，以防止或延缓糖尿病的发生发展。（一）1型糖尿病（T1DM）
1.发病率
T1DM占糖尿病的5%～10%。本病的发病率和患病率在世界范围内差异很大，资料显示，不同地区和种族，发病率可相差400倍以上。有研究提示，本病发病率与离赤道的距离呈正相关，撒丁岛和芬兰，年发病率高达（40～50）/10万。在葡萄牙、挪威、瑞典、英国、新西兰和加拿大，年发病率为20/10万左右。在印度、委内瑞拉部分地区，年发病率仅为0.1/10万。2000年WHO Dimond对0～15岁的T1DM调查研究发现，我国儿童T1DM年发病率仅为0.57/10万。T1DM虽然在我国发病率较低，但我国人口基数大，故T1DM患者的病例绝对数并不少，且呈明显上升趋势。我国各省市地区的发病率见图1-1。在香港地区建立的完善的DM登记体系显示，1984年1月至1996年12月诊断15岁以下的DM患者255例。其中227例是T1DM（华人218例），T1DM年龄标准化年发病率1.4/10万。0～4岁、5～9岁、10～14岁儿童T1DM年发病率分别为0.9/10万、1.5/10万、1.7/10万，男、女分别为1.2/10万和1.7/10万。图1-1 中国不同地区T1DM的校正发病率（WHO Diamond研究，2000年）
2.年龄分布
T1DM的发病有两个年龄高峰。6个月以内的婴儿很少发病，9个月开始逐渐升高，5至7岁达高峰。第二个年龄高峰在青春期，我国20个地区调查资料显示，10至14岁为T1DM发病的第2个高峰。
3.季节流行特点
T1DM的发病具有明显的季节流行特点。冬季发病最高，而夏季最低。在北半球，秋冬季节新诊断的T1DM增多，春夏较少。我国北方的发病率高于南方。因此，有学者提出，这种季节流行特点可能是寒冷气候导致某些基因突变，影响机体代谢通路，使甘油、血糖等为抵抗寒冷而升高的保护性适应所致。另外，寒冷的气候使机体对内源性胰岛素的需求量增加，使β细胞已部分破坏的亚临床者发生糖尿病。这种季节流行特点尤其多见于青春期发病的T1DM，这可能是因为胰岛β细胞的功能减退在临床发病前数年已经发生了。
4.遗传易感性
研究显示，同卵双胞胎发病的一致率是50%，T1DM家族积累发病率20倍于无家族史人群。T1DM的遗传易感性为第六对染色体上HLA基因所控制。T1DM单体型已确定的有39种，其中具有非常高的绝对危险性的单体型为A1、C1、B56、DR4、DQ8。环境因素如早期加用牛奶、母乳喂养时间短、咖啡的大量摄入等，也是遗传易感个体的触发因素。
目前的研究显示，T1DM流行病学的规律是：①主要见于15岁以前的儿童和青少年。②各国T1DM的发病有逐年增加趋势。③北欧国家发病率最高，亚洲国家的发病率相对较低。④T1DM的发病率有季节性，发病高峰在秋冬季节。（二）2型糖尿病（T2DM）
T2DM起病隐匿，临床症状不典型，在疾病初发时很难确诊。但患病率高，占全部糖尿病的90%以上。随着世界经济及生活方式的改变，世界各国T2DM的患病率急剧增加，特别是发展中国家。我国T2DM患病率有以下特点：
1.患病率急剧增加
1980年在全国14省市30万人口进行的糖尿病调查中，糖尿病患病率为6.09‰。2007年6月至2008年5月，全国14省市糖尿病和代谢综合征的患病率调查显示，糖尿病患病率达到9.7%，糖尿病前期患病率达到15.5%，且随着年龄的增长，患病率显著增长。60岁以上的患病率为20.4%，增加超过了15倍。目前我国糖尿病患病总人数超过9千万，成为世界上糖尿病患者最多的国家。
2.发病年轻化
目前T2DM不仅是老年人的多发病、常见病，而且在中青年，甚至是儿童中也越来越多见。2007～2008年在广州城区及广东乡镇进行的广东省糖尿病流行病学调查资料显示：与2002年调查结果比较，5年内20～39岁、40～49岁、50～59岁、60岁以上四个年龄段，糖尿病患病率分别增长了4倍、3倍、2倍和3.5倍。20～39岁这个年龄段的糖尿病患病率增长最快。由此可见，当前糖尿病正处于快速增长期，并且发病呈年轻化趋势。很多国家2型糖尿病占糖尿病儿童的50%以上，儿童2型糖尿病已引起人们的极大关注。
3.地理及人群分布
我国幅员辽阔，因自然条件、生活水平、生活习惯存在差别，患病率也相差很大。东部的上海，南部的广西、福建，西部的宁夏、甘肃及北部的黑龙江、北京患病率较高。而中部的山西，西南部的贵州，最西部的新疆较低。但由于各地的调查方法及调查对象不同，目前，地理位置同糖尿病分布的关系尚无确切定论。如山东、山西、贵州等地调查对象主要是农民，宁夏以回民为主，北京、福建、广州主要是城市居民，内蒙古以牧民为主。上海交通大学医学院附属瑞金医院宁光教授等发现，中国糖尿病患病率和检出率存在地域差异，城市高社会经济情况（SEC）地区糖尿病患病率为13.1%，农村低SEC地区为8.7%。
大量的流行病学资料显示，年龄、职业、体重、民族、家族史是影响糖尿病在我国人群分布的主要因素。2型糖尿病患病率随着年龄的增长而增加。这早在1978年上海市的调查结果就证实了。根据14省市30万人口糖尿病调查分析，糖尿病的患病率高峰年龄在60岁组，可达42.7‰。总体来说，40岁以上的糖尿病患者占患者总数的87.06%，90岁以上的老人中糖尿病患病率为32‰～67‰。就性别而言，男性患者患病率高于女性。据成都、上海两地的资料显示，男女发病率的比例为1.91∶1。职业也是影响糖尿病的重要因素，从14省市30万人和上海地区10万人群调查分析，患病率最高的是干部，可能同他们年龄大、体力活动少、生活条件优越有关；知识分子、工人、职员的患病率大致相等；农民和牧民发病率最低。
4.糖尿病的知晓率及治疗率
糖尿病患病率不断增长，但糖尿病的知晓率及治疗率却维持在较低水平。据IDF估测，全球3.82亿糖尿病患者中，有1.75亿患者尚未得到诊断，其中84%的未诊断糖尿病患者来自低中收入国家。中国糖尿病的知晓率面临相同的问题。在2010年中国慢病监测糖尿病专题调查中，新诊断糖尿病占所有糖尿病的70%，也就是说，每10个糖尿病患者中有7人不知自身疾病。同时，调查结果表明，在已经接受药物治疗的糖尿病患者中，患者血糖达标的不到一半。所以，我国糖尿病的防控工作面临着严峻的挑战。
据我国卫生部门调查显示，我国每天约新增3000例，每年约增加120万糖尿病患者，其中，约95%为2型糖尿病患者。2型糖尿病由于发病的隐匿性，病程较长，易引起急、慢性并发症，严重地威胁着患者的生命健康，同时导致医疗费用急剧增长，给家庭和社会带来了沉重的负担。因此，我们要积极推进生活方式的干预，定期检查，及早发现糖尿病，切实有效地做到糖尿病的早预防、早治疗。二、胰腺的生理功能（一）胰腺的生理解剖
胰腺是人体最大的消化腺体，具有重要的内分泌及外分泌功能，对人体的消化、营养和代谢有极其重要的作用。所以说胰腺是人体中最重要的器官之一。胰腺位于上腹部左季肋区，横过第1、2腰椎前方。胰腺呈灰红色，质软，重65～75g，长约14～18cm，分为头、颈、体、尾4部分。图1-2 胰腺
1.胰头
胰头为胰腺最宽大的部分，长3～5cm，被十二指肠从上、下及右侧呈“C”形环绕。胰头前方有横结肠系膜根越过，后方有胆总管、下腔静脉。胰头的占位病变可压迫上述结构，导致消化不良、水肿、肠道淤血、阻塞性黄疸。
2.胰颈
胰颈为头、体之间的较窄部分，其前上方为十二指肠上部和幽门，其后面脾静脉和肠系膜上静脉合成门静脉。
3.胰体
胰体较长，约3～7cm，前面有胃体部和网膜囊，后面有腹主动脉、脾静脉、左肾、左肾上腺。胃后壁穿孔，胃液可刺激胰体，诱发胰腺炎。
4.胰尾
胰尾是胰腺左端的狭细部分，长约1.5～3cm。胰尾在左肾前面并达脾门。脾切除术时，不可伤及胰尾，以免术后形成胰瘘。
5.胰腺的导管
胰腺的导管分主胰管和副胰管。主胰管起于胰尾，贯穿整个胰腺至胰头右侧，开口于十二指肠降部左后壁处的十二指肠乳头，与胆总管末端在肠壁入口处汇合成胆道口壶腹，是胆汁和胰液的“共同通道”。胆道口壶腹如有梗阻，胆汁可逆流入胰管内，引起急性胰腺炎。如果胰液向上流入胆总管和胆囊，发生胆总管炎和胆囊炎。副胰管通过胰头部，在胆道口壶腹上方进入十二指肠。（二）胰腺的功能
胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。
1.胰腺的外分泌
胰腺的外分泌部分由腺泡细胞和胰腺导管管壁细胞组成，分泌胰液，每天750～1500mL，主要成分是消化酶和碳酸氢盐。消化酶分为蛋白类消化酶如胰蛋白酶、氨基肽酶、糜蛋白酶和羧基肽酶、胶原酶、弹性蛋白酶；糖类消化酶，如淀粉酶；脂肪类消化酶，如胰磷脂酶、胰脂肪酶等，能够消化蛋白质、糖类、脂肪三大营养物质。胰液分泌受神经、体液的双重支配，以体液调节为主。
2.胰腺的内分泌
胰腺的内分泌部分由胰岛组成，散在于胰腺实质内，以胰尾最多。胰岛细胞主要分为α、β、δ、pp细胞。α细胞主要分泌胰高血糖素，占胰岛细胞的20%；β细胞主要分泌胰岛素，占胰岛细胞的66%；δ细胞主要分泌生长胰素，占胰岛细胞的10%；pp细胞数量很少，分泌胰多肽。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。
胰岛素的功能为：①促进肝糖原和肌糖原的合成。②抑制糖异生。③促进葡萄糖进入肌肉和脂肪组织细胞内。④激活葡萄糖激酶，生成6-磷酸葡萄糖。胰岛素缺乏时，肝糖原的分解与异生增强，进入组织细胞内的葡萄糖减少，由肝脏释放入血的葡萄糖大大增加，血糖水平升高，如超过肾糖阈值而从尿中排出，就表现为糖尿。三、糖尿病的病因及发病机制（一）1型糖尿病（T1DM）
T1DM的病因及发病机制主要是以易感人群为背景的病毒感染、化学物质等导致的胰岛β细胞自身免疫炎症致使β细胞功能破坏，胰岛素分泌缺乏。（1）遗传因素 T1DM有一定的家族聚集性。单卵双生子T1DM发生的一致率为30%～50%，双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%。目前研究提示，遗传缺陷是T1DM的发病基础，通过基因组筛选，已经发现多个T1DM的易感基因，通过对人类白细胞抗原（HLA）与T1DM的研究发现，HLA基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。某些HLA与T1DM的发生有强烈的相关性，有研究发现，在一个有T1DM的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5% ～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。（2）环境和免疫因素 在环境和免疫因素中，病毒感染尤为重要。T1DM的发生常与某些病毒感染（腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、风疹病毒和EB病毒）有关。病毒可直接破坏胰岛β细胞，使无糖尿病病史的病人突发严重高血糖，甚至酮症酸中毒。病毒亦可以进入胰岛β细胞内长期滞留，使细胞生长速度减慢，寿命缩短，β细胞数量减少，逐渐发生糖尿病。病毒尚可以激发自身免疫反应，进入体内的病毒被巨噬细胞吞噬，病毒蛋白残体和HLAⅠ类抗原在巨噬细胞表面表达，使T淋巴细胞被激活。但病毒感染后，糖尿病发生的易感性可能由内在的遗传易感因素决定。易感性是指β细胞对某一病毒特定剂量的敏感性，或对某一表达在β细胞病毒抗原或轻微β细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
牛奶中的免疫性物质也可诱发T1DM。有研究报告指出，缺乏母乳喂养，食入过多牛奶与T1DM的发病率增高有关。Karjalainen等发现，牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到抗牛血清蛋白抗体增高，该抗体能与胰岛β细胞溶解物中分子量为69000的蛋白质发生沉淀。胰岛β细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致β细胞破坏。
自身免疫在T1DM发病中起着重要的作用，在T1DM患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛素自身抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛的β细胞，使之不能正常分泌胰岛素。细胞免疫在T1DM发病中较体液免疫更为重要，主要表现为CD4+、CD8+B淋巴细胞及T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞浸润的胰岛炎，致胰岛素分泌下降和缺乏。临床流行病学调查研究证实，1型糖尿病患者携带高危基因的一级亲属，如果出现胰岛自身抗体阳性，随后15年内发生1型糖尿病的比例高达70%～80%。（二）2型糖尿病（T2DM）
T2DM是一种与遗传、环境因素综合作用有关的内分泌代谢疾病，以胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足为主要病理缺陷。（1）遗传因素 T2DM有较为明显的遗传倾向。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。糖尿病患者的一级亲属的累积发病率为3.76%，三代直系亲属遗传率是46%，同卵双生子患糖尿病的一致性为91%。有家族史的糖尿病患者发病年龄早，40岁以前发病的T2DM患者的家族史明显高于40岁以后起病的。同时，T2DM具有显著的种族异质性。有文献报道，GCC-R基因40号密码子的错义突变与撒丁岛及法兰西T2DM高度相关。但是，对日本人群所做的相关研究显示，GCC-R基因Gly40ser突变与日本人T2DM无关。国内外大量研究发现，多种基因或基因位点的变异同T2DM有关，但不同人种及地区之间却存在明显的差异。这就表明，T2DM不仅具有强烈的遗传倾向，而且有着明显的遗传异质性。T2DM的家族聚集是很常见的。这说明T2DM的病因中遗传因素的重要性占90%以上，故T1DM与T2DM在遗传因素和环境因素两方面均有明显的不同。研究证明，T2DM与HLA无关。Neel于1962年提出“节俭”基因型假说。他认为，人类在进化过程中选择的“节俭”基因，有利于在食物充足时促进脂肪堆积和能量储存。一旦食物来源充足、结构变化，体力消耗减少，这种基因可导致人体肥胖和T2DM的发生。（2）环境因素 遗传易感性决定糖尿病的发生，环境因素则促进及加速糖尿病的显现，其中最主要的可能是年龄、营养因素、体力活动不足、向心性肥胖、宫内发育不良、应激、吸烟、饮酒等。
肥胖是T2DM发生与发展的一个重要环境因素。肥胖的人比体重正常的人容易患糖尿病，这已成为公认的事实。肥胖和体力活动不足是T2DM的重要危险因素。肥胖患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，使周围组织对葡萄糖的氧化、利用发生障碍，从而使周围组织对葡萄糖的利用率明显降低。同时，使肝糖的生成抑制作用降低。肥胖患者减肥后，胰岛素抵抗可以得到一定程度纠正，血糖也可随之恢复正常。故减轻体重能预防糖尿病的发生，或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。
不合理的膳食摄入是导致T2DM的另一个危险因素。摄入高热量及结构不合理（低碳水化合物、高蛋白、高脂肪）膳食会导致肥胖，随着体重的增加及体力活动不足，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和T2DM的发生。
其他因素如年龄、宫内发育不良、应激、吸烟、饮酒等也可导致T2DM发生。应激包括紧张、精神刺激、劳累、手术、外伤、分娩、其他重大疾病，以及使用升高血糖的激素等。由于上述诱因，患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致T2DM的发生。出生时及婴儿期低体重反映了生命早期的营养不良，同时也影响内分泌腺的发育，而使胰岛细胞发育小，容易发生胰岛β细胞功能减退，到成人期特别是生活条件改善，体重增加明显时，由于前脂肪细胞形成受限，致使成人期脂肪细胞数目减少，从而降低胰岛素受体的数目，这种情况极易发生糖尿病。四、糖尿病发病特点与主要危害
糖尿病可累及全身许多组织和器官，引发一系列的并发症，但其病变性质和程度很不一致，不同类型的糖尿病及不同个体，临床特征及治疗预后不同，糖尿病的发病特点差异较大。（一）发病特点
1.1型糖尿病
1型糖尿病主要临床特点是发病年龄轻、起病急（可伴有酮症或酮症酸中毒）、胰岛功能差、依赖胰岛素治疗等，较少有胰岛素抵抗的临床表现。1型糖尿病分为自身免疫性糖尿病和特发性糖尿病两个亚型。（1）自身免疫性糖尿病
因为胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对性缺乏，具有急性发病和缓慢发病两个亚型。
β细胞的自身免疫性破坏虽然同多种遗传易感性相关，但也受环境因素影响。此类患者常合并其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、Grares病、Addison病和白癜风等。
不同年龄患者的β细胞自身免疫性破坏的速度差异很大，婴儿、儿童较快，儿童和青少年很多以酮症酸中毒为首发症状；成年人发病相对较慢，有的患者中度的高血糖容易转变为严重的高血糖，在感染应激时易出现酮症酸中毒。有些成年患者虽然能多年保留残存的β细胞功能，可以防止酮症酸中毒的发生，但往后终需要使用胰岛素才能得以生存，而且常处于酮症酸中毒的危险境地，最终，β细胞极度破坏至无胰岛素分泌，C肽水平极低或测不出（称成年发病的迟发型LADA）。本型常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80～90岁。（2）特发型糖尿病
在有些1型糖尿病患者中有明确的病因，有明显遗传史，具有持久性的胰岛素分泌减少而导致酮症酸中毒，但无胰岛β细胞自身免疫性损伤的证据。此类患者多数为非洲及亚洲人，需终生使用胰岛素治疗。
2.2型糖尿病
2型糖尿病的发病主要有三大特点：（1）此型患者发病隐匿，病程缓慢，症状不典型，逐渐发生高血糖症。多年未能及时确诊，很多是在一般体检时发现血糖升高，甚至在发生大血管及（或）微血管的并发症时才确诊。（2）2型糖尿病患者血浆胰岛素水平可正常或稍低，肥胖型胰岛素水平甚至高于正常。患者往往不需要靠胰岛素治疗来维持生命，也就是说他们不使用胰岛素也不至于很快就发生酮症酸中毒而危及生命。（3）2型糖尿病好发于成年人，大多数在40岁后发病，特别是老年人。此型病人较1型糖尿病遗传因素为强，环境因素中最重要的是肥胖，因体重过重和缺乏身体活动所致，对胰岛素敏感性差。
3.妊娠糖尿病(GDM)
妊娠糖尿病是由妊娠诱发的暂时性糖尿病。GDM患者在分娩后，胰岛素敏感性逐渐恢复，胰岛素的需要量减少，糖代谢可恢复正常。而在长期GDM患者随访中，仍有少数患者可转变为2型糖尿病。（二）糖尿病的危害
糖尿病是最重要的慢性非传染病之一，其发病率在世界范围内逐年增高，在发达国家已被列为继心血管疾病、肿瘤之后的第三大非传染病性疾病，是严重威胁人类健康的世界性公共问题。这种危害往往是在不知不觉中发生的。有不少糖尿病患者因对糖尿病的无知，而付出沉重的代价。糖尿病的危害主要表现在以下几个方面：
1.急性危害
糖尿病的急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征及乳酸性酸中毒，可危及生命。在胰岛素问世之前是糖尿病主要死亡原因，胰岛素广泛应用后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病患者病死率的1%。
2.慢性危害
糖尿病患者因为长期血糖增高，可引起全身多系统的代谢障碍，导致微血管和大血管的病变，早期症状不典型，晚期可导致严重的心、脑、肾、神经等重要脏器的严重病变。（1）对心脑血管的危害。心脑血管疾病是糖尿病患者最主要的死因。糖尿病是冠心病的重要伴发疾病。CDS糖尿病慢性并发症调查组报告，在三甲医院中住院的2型糖尿病患者并发症患病率分别为：高血压34.2%、心血管病17.1%、脑血管病12.6%。防治心脑血管疾病所需的医疗支出，是糖尿病医疗费用的最主要部分。（2）对周围血管的危害。主要因血糖升高，下肢动脉粥样硬化，导致局部组织的血流灌注不足，在外界因素损伤或局部感染时发生组织溃疡，这种危险最常见的部位就是足部。糖尿病足是引起糖尿病患者肢体残疾的主要原因，糖尿病患者下肢截肢的相对危险是非糖尿病患者的40倍。根据踝动脉-肱动脉血压比值检查，我国50岁以上糖尿病患者的下肢动脉病变的患病率高达19.47%～23.80%。（3）糖尿病肾病是慢性肾功能衰竭的常见病因，2001年我国住院患者回顾性分析显示，2型糖尿病肾病的患病率为34.7%。由于高血糖、高血脂及高血压等多个因素影响，肾小球微循环滤过压异常升高，导致糖尿病肾病的发生。早期表现为浮肿、蛋白尿，晚期发生慢性肾功能衰竭。（4）糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，以周围神经病变和植物神经病变最常见。60%～90%糖尿病患者在糖尿病诊断后10年内发生不同程度的糖尿病神经病变。（5）糖尿病视网膜病变是糖尿病患者致盲的主要原因。在2型糖尿病成人患者中，20%～40%出现糖尿病视网膜病变。2型糖尿病视网膜病变的患病率随年龄和病程的增长而上升。糖尿病还可以引起白内障、青光眼等眼部疾患。第二节 中医学对糖尿病的认识一、中医对糖尿病认识的历史沿革
中医学对糖尿病的认识有着悠久的历史，古代医学称糖尿病为“消渴病”，亦有“善渴”“消瘅”“三消”“上消”“中消”“下消”等名称，繁杂不一，但以“消渴病”命名最为通用。消渴之名首见于《黄帝内经》，《素问·奇病论》载：“此人必数食甘美而多肥也……故其气上溢，转为消渴。”并指出“饮一溲二”“善渴、数饮”“善食而瘦”等为主要症状，从而出现了“三多一少”（多食、多饮、多尿、消瘦）的描述。
唐朝初年甄立言《古今录验方》载：“渴而饮水多小便数，无脂似麦片甜者是消渴病也。”王焘在《外台秘要》中转载了上述消渴病的论述，并进一步说，“夫消渴者，每发小便至甜，医者多不知其疾。”这是世界上最早的糖尿病尿甜的文字记述。
近代中医学家张锡纯在《医学衷中参西录》中明确提出：“消渴即西医所谓糖尿病，忌食甜物。”并提出：“消渴一证，古有上、中、下之分，谓其证皆起于中焦而极于上、下，究之无论上消、中消、下消，约皆渴而多饮、多尿，其尿有甜味。”
近现代亦有医家认为，糖尿病又分为糖尿病前期和糖尿病期，追述到古代，糖尿病前期属于“脾瘅”“食郁”等范畴。脾瘅与糖尿病前期的相关性描述最早见于《素问·奇病论》，其曰：“……有病口甘者……此五气之溢也，名曰脾瘅。此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满。故其气上溢，转为消渴。”然而，临床上形体偏瘦的糖尿病前期患者亦可见，此类患者多由禀赋异常所致。《灵枢·五变》曰：“五脏皆柔弱者，善病消瘅。”二、中医对糖尿病病因病机的认识（一）对病因的认识
1.禀赋虚弱
先天禀赋不足，五脏虚弱，元精气血不足，而致精液乏竭，则病消渴。《灵枢》曰：“五脏皆柔弱者，善病消瘅。”明·赵献可的《医贯·消渴论》曰：“人之水火得其养平，气血得其养，何消之有？”
2.外感六淫《灵枢·五变》曰：“余闻百疾之始期也，必生于风雨寒暑，循毫毛而入腠理，或复还，或留止，或为风肿汗出，或为消瘅。”认为外感六淫循毫毛入腠理有可能成为消瘅。故把外感六淫纳入消渴病因之一。
3.饮食失节《素问·奇病论》中记载：“此人必数甘美而多……故其气上溢转为消渴。”《千金要方·消渴》又云：“饮啖无度，咀嚼炸鲊酱，不择酸咸，积年长夜，酣兴不解，遂使三焦猛热，五脏干燥，木石尤且焦枯，在人何能不渴。”《圣济总录·渴》曰：“消瘅者，膏粱之疾也，肥美之过积为脾瘅，瘅病既成，乃为消中。”说明长期过食肥甘厚味，致脾胃运化失职，积热内蕴，可发为消渴。可见饮食不节为消渴的主要病因之一。
4.情志失调
情志活动是人对客观事物的反应。正常的情志活动使人体气机通畅，气血调和。异常情志波动则致使气机失调，郁而化热，伤及津液，也可导致消渴病的发生。《灵枢·五变》中记载：“怒则气上，胸中蓄积，血气逆留……转而为热，热则消肌肤，故为消瘅。”《症因脉治》中云：“或悲哀伤肺，煎熬真阴，或思虑伤脾，脾阴伤损。”《河间六书》亦云：“耗乱精神，过违其度……阳气悍而燥热郁甚之所成也。”《儒门事亲·三消》载：“消渴者……耗乱精神，违其过度……之所成也。此乃五志过极，皆从火化，热盛伤阴，致令消渴。”叶天士《临证指南医案·三消》云：“心境愁郁，内火自燃，乃消症大病。”均可说明情志失调是导致消渴的重要因素。
5.劳欲过度
房事太过，纵欲过多，阴津暗耗，致真水亏虚，然虚火内生，继而消灼阴津，致使阴虚燥热，基本病机已成，而后病发消渴。唐·孙思邈《千金要方·消渴》曰：“消渴是由于盛壮之时，不自慎惜，快情纵欲，极意房中，稍至年长，肾气虚竭。”《外台秘要·消渴消中》云：“房事过度，劳欲太过，致令肾气虚耗故也，下焦生热，热则肾燥，肾燥则渴。”此皆由房室不节所致。
6.过服温燥之品《素问·腹中论》云：“热中消中，不可服膏粱芳草石药。”《诸病源候论》载：“渴利者……由少时服乳石，石热盛时，房室过度，致令肾气虚耗，下焦生热，热则肾燥，燥则渴。肾虚又不得制水液，故随饮小便。”《儒门事亲·三消之说当从火断》云：“夫石药之药悍，适足滋热，与热气相遇，必内伤脾，此药石之渴也。”这些记载从侧面论述了药石亦为病因之一。（二）对病机的认识《医方考·消渴门》指出：“消渴，无水也。”《易·义》曰：“火炎则水干，故消渴责之无水。”说明消渴发生的原因就是“无水”，意思就是说津液亏耗而致，凡导致津液耗伤的因素均为消渴发生的病因，然而津液耗伤，内热必生，阴伤势必加重，会导致消渴的发展和变化。《灵枢·本藏》认为：心脆则善病消瘅热中，肺脆肝脆脾脆肾脆，则俱善病消渴易伤。汉·张仲景《金匮要略·消渴》篇将消渴病发病机理归结于胃热肾虚，认为“营气不足，燥热内生”“胃热亢盛，耗伤津液”，并有消渴并发肺痿等证的记载。王焘认识到阳虚也可致渴，《外台秘要》中记载，“消渴者，原其发动，此则肾虚所致也。……腰肾既虚冷，则不能蒸于上，谷气则尽下为小便也，故味甘不变”，明确指出了肾阳亏虚是导致消渴尿甜的根本原因。《圣济总录·久消》则曰：“消渴之病，本于肾气不足，下焦虚热。”亦强调了肾虚内热是消渴的病机。隋·巢元方对消渴的病因病理亦有补充，认为消渴发病原因是服五石散，使下焦虚热，肾燥阴亏所致。金元时期进一步发展了三消理论。刘完素把消渴病机归属于燥热，他认为阴虚亦是消渴的病机，亦注意到燥热伤津耗气可致气虚。李东垣对消渴病的认识为“津液不足，结而不润，皆燥热为病”，与河间观点类同。《儒门事亲》中明确提出“消渴之病者，本湿寒之阴气极衰，燥热之阳气太甚。”朱丹溪则继承和发展了刘河间的三消燥热论，提出了阴虚为本的观点。明代李梴在其《医学入门·消渴论》也说：“热伏下焦，肾亏精竭，引水自救，随即溺下，小便浑浊如膏淋然，腿膝枯细，面黑耳焦，形瘦。”由此可见，历代医家认为阴虚燥热是消渴病的基本病机已成为主流，其中阴虚为本，燥热为标。
由于各医家切入点不同，近现代对消渴病病机的认识亦有各异。有从病因辨证责之热毒和血瘀，从脏腑辨证责之脾虚、肝郁或肾阳虚，从气血津液辨证责之气虚等。
韩永明、张六通等认为，热毒是糖尿病基本致病因素和重要病理机制。消渴之为病，不论何种原因，不论在何病位，皆由热火内盛，怫郁结滞，耗伤阴津，导致津液亏损所致。
阴虚则内热，虚火灼津，津亏则血液化生不足，血液凝滞，成血瘀，虚火炼津为痰，痰阻气滞，痰瘀互结又可加重血瘀。气虚、阴虚日久均可及阳，阳虚则寒，寒则津凝血瘀。在消渴病的病机中，阴虚是导致燥热的根源，在阴虚的基础上，燥热使本已亏虚的津液更加亏虚，而津血同源互化，津液不足，进而发展为血瘀。唐容川在《血证论》中云：“瘀血在里则渴，所以然者，血与气本不相离，内有瘀血，故气不得通，不能载水津上升，是以为渴。”论述的正是血瘀致渴的病机。
李国臣、王冠民认为，糖尿病的基本病机为气虚津亏。肾气虚，失于封藏、固摄，少火生气功能下降，水液不能正常蒸腾气化，该升而降，有降无升，故尿多，日久则消瘦体虚；肺气虚，不能将吸入之清气下纳于肾，也不能将脾之水谷精微输布于全身，故口渴多饮、雀盲耳聋；脾气虚，失于运化升清，水谷清微不能上输于肺，随小便而流出，故多食善饥。而口干、口渴以及雀盲等病症，均是精血津液丢失后津失布、液失润的体现。病初之时，肾为主，肺脾次之，病进之时，波及心肝。于是本病后期便进入血分（出血或血瘀）阶段或导致诸虚（阴虚、阳虚或血虚）、诸实（气滞、血瘀、痰壅和邪袭）状态，即因虚致实，因实致虚，从而出现各种各样的并发症。因此可以看出，糖尿病与气虚、津亏关系密切。
仝小林认为，消渴早期（包括糖耐量递减、空腹血糖受损和糖尿病无并发症期）并无消渴病的临床表现，其病因病机存在“六郁”学说。他把早期糖尿病分为肥胖型和消瘦型，肥胖2型糖尿病属实胖者，多是由于过食肥甘或饮食不节而致饮食停滞（食郁），以食郁为先导，形成食、气、痰、湿、热、血六郁。食郁中焦，阻碍脾胃升降。脾主运化，肝主疏泄，脾胃气滞，土壅木郁形成肝脾气郁，郁久化热，从而转为消渴。肝脾气郁，中焦气滞，气机升降受阻，水液代谢失常，运化不健，则水湿不化，津液不布，为湿为痰。肝气郁滞，气机不畅，血行艰涩受阻，可为膏为浊，为湿为痰，为热为瘀。上述病机变化最终导致了食、气、痰、湿、热、血六郁的病理状态。肥胖2型糖尿病属于虚胖者，因虚致郁，存在脾胃之虚和痰湿之郁。消瘦型的早期糖尿病患者发病可能和遗传有关。其成因是由于情志伤肝，气郁血滞，郁而化热，消烁肌肤。此类消瘦型糖尿病患者存在气、血、热郁。仝教授认为，糖尿病期的病机演变基本按郁、热、虚、损四个阶段发展。发病初期以六郁为主，病位多在肝，在脾（胃）；继则郁久化热，以肝热、胃热为主，亦可兼肺热、肠热；燥热既久，壮火食气，燥热伤阴，阴损及阳，终致气血阴阳俱虚；脏腑受损，病邪入络，络损脉损，变证百出。
赵璐、吕久省认为，糖尿病的发生与传变过程是肝、脾（胃）、肾三者之间关系紊乱的结果与反应，并将其概括为肝-脾（胃）-肾相关体系论。
肝主疏泄，为厥阴之脏，以血为体，以气为用，主调畅气机，调节控制整个机体新陈代谢的动态变化。糖尿病发病前大多有精神紧张、精神创伤或思虑过度，发病后多有精神抑郁、忧心忡忡、寝食不安等，尤其是每遇情志刺激就会出现明显的血糖波动，可使病情加重，这已被众多学者所重视，应用疏肝法治疗本病常能收到较好的效果，说明情志刺激，肝郁气滞是引发和加重糖尿病的重要因素。
糖尿病患者常有多食、疲乏、口干、大便不畅等症状，胃强脾弱是主要机制，这主要因胃强脾弱导致机体水液代谢与输布、饮食精微转输与吸收的紊乱及气机升降失常所引起。糖尿病早期以胃实、脾虚为特点，糖尿病期以胃肠结热、脾虚益甚、脾胃功能失调为病机特点。此期胃强使脾气愈发不足，脾运愈发不能满足胃纳的需求，则脾胃功能失调，津液不能升，故口渴等症愈甚。病情进一步发展，则以脾虚燥热、肝肾等脏腑受累、百症由生为特点。由于脾气虚弱，不能正常运化水谷精微，失去“游溢 ”与“散精”的作用，使食入之水谷郁而化热，或即使水谷转为精微，也不能转运至肝、胃、肾等脏腑，使其滋养不足，即血中之糖不能输布于脏腑经络以营养肢体，蓄积而增高；脾升、胃降、肝疏不能，进一步壅而为热，滞而为癖，更伤其阴。阴虚内热，伤津则口渴多饮，消谷则多食易饥。脾不能为胃行其津液，脾不散精，物不归正化则为痰、为湿、为浊、为脂，进而变证百生。脾虚使运化失常，气血不足，脏腑功能失调，阴阳失衡，血糖升高，这是糖尿病发病的原因。
肾为先天之本，内寓真阴真阳，为元气之根。《灵枢·邪气脏腑病形》曰：“五脏之脉细小者，皆为消瘅。”《外台秘要·消渴消中门》云：“房室过度，致令肾气虚耗故也，下焦生热，热则肾燥，肾燥则渴。”《医贯》言：“下焦命门火不归元，游于肺则为上消，游于胃则为中消。”肾阳虚衰，气化失职，水液有降无升，故口渴多饮而小便多；肾阳虚则不能温煦脾土，水谷之精不得输布于脏腑，精微下趋，故多饮多食而形体消瘦；肾阴亏损则虚火内生，中灼脾胃则胃热消谷，肝阴血亏虚则视昏、目盲。阴阳的失衡进一步加重元气的虚损。阴虚者易生燥热，贮于肺胃，表现为“三多一少”。
然而，肝、脾（胃）、肾三者具有生理功能相关性，若枢机不畅，运行规律被打乱，则致人体阴阳失调，气机升降紊乱，疾病发生。肝的疏泄调控整个机体新陈代谢，脾胃之升降赖于肝气之疏泄。情志失调伤肝，肝气不舒，疏泄失职，气机不得畅达，郁而化火，灼伤津液而成糖尿病。肝与肾的关系则为乙癸同源，主要表现在精血同源、藏泄互用以及阴阳互滋互制等方面。肾受五脏六腑之精而藏之，肾精化为肝血。肝血不足，久而久之肾精虚损。肾精无力化肾气，则肾气摄纳不固，约束无权，可表现为尿多而甘的临床症状。脾失健运，生化乏源会导致肝血不足、肾精的亏耗，肝体不得濡养从而肝气不能冲和条达或引起中焦邪热、湿热而侮肝，导致肝的疏泄功能无法正常发挥。同时，脾虚不能行其“蒸津液，化其精微”和“布化其味”之功能，脉中精微堆积，血中之糖蓄积而增高，肾精困乏，无力固涩尿糖而随尿漏泄，出现“溲多且甜”，特别是“饮一溲一”。
综上所述，对于消渴病的病因病机的论述多种多样，历代医家对前人的论述有继承、有发展，总的来说，其病因主要有先天禀赋虚弱，或外感六淫，或饮食失节、情志失调、劳欲过度，或过服温燥之品。病机多认为是由于肺、胃、肾脏腑功能失调，而致阴虚燥热。结合多年临床上对于消渴病的认识，我们认为消渴病早期以六郁为主，继而郁久化热，燥热伤阴，阴损及阳，最后则气血阴阳俱虚，在整个发病过程中，痰浊、瘀血为其病理产物。参考文献
[1]Lozano R，NahaviM，Foreman K，etal.Global and regionalmortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010：a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010[J].The Lancet，2012，380（9859）：2095-2128.
[2]Karvonen M，Tuomilehto J，Libman I，etal.A review of the recentepidemiological data on the worldwide incidence of type 1（insulin-dependent）diabetesmellitus.World Health Organization DIAMOND Project Group[J].Diabetologia，1993，36（10）：883-892.
[3]DIAMOND Project Group.Incidence and trends of childhood Type 1 diabetes worldwide 1990-1999[J].DiabetMed，2006，23（8）：857-866.
[4]Huen KF，Low LC，Wong GW，et al.Epidemiology of diabetesmellitus in children in Hong Kong；the Hong Kong childhood diabetes register[J].JPediatr Endocrinol Metab，2000，13（3）：297-302.
[5]王克安，李天麟，李新华，等.中国儿童1型糖尿病发病率的研究[J].中华内分泌代谢杂志，1999，15（1）：3-7.
[6]MoalemS，Storey KB，Perey ME，et al.The sweet thing about Type 1 diabertes：a cryo-Protective evolutionary adaptation[J].Med Hypotheses，2005，65（1）：8-16.
[7]全国糖尿病研究协作组调查研究组.全国14省市30万人口中糖尿病调查报告[J].中华内科杂志，1981，20：678-683.
[8]Yang W，Lu J，Weng J，et al.Prevalence of diabetes among men and women in China[J].N Engl JMed.2010，362（12）：1090-1101.
[9]翁建平.对糖尿病流行病学、循证医学及基础研究的探索[J].中山大学学报（医学科学版），2010，31（2）：166-171，178.
[10]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南（2013版）[J].中华糖尿病杂志，2014，6（7）：447-498.
[11]王爱红，许樟荣，纪立农.中国城市医院糖尿病截肢的临床特点及医疗费用分析[J].中华医学杂志，2012，92（4）：224-227.
[12]韩永明，张六通，邱幸凡，等.从“热毒”论糖尿病的病因病机初探[J].光明中医，2010，25（4）：553-556.
[13]程森华，方朝晖.糖尿病微血管病变从阴虚血瘀论治探析[J].安徽中医学院学报，2012，31（4）：7-10.
[14]李国臣，王冠民.糖尿病的气虚津亏说[J].安徽中医学院学报，2002，21（6）：5-7.
[15]仝小林，柳红芳.糖尿病早期“六郁”病机探讨[J].北京中医药大学学报，2007，30（7）：447-449.第二章糖尿病的诊断与分型第一节 糖尿病的诊断标准与鉴别诊断一、糖尿病的诊断标准
糖尿病的临床诊断应依据静脉血浆血糖，而不是毛细血管血的检测结果。目前常用的诊断标准有WHO（1999年）标准和ADA（2003年）标准。本书参考2013年版《中国2型糖尿病防治指南》，采用WHO（1999年）的糖尿病诊断及糖代谢状态分类标准。表2-1 糖尿病的诊断标准注：葡萄糖耐量中葡萄糖负荷指的是，成人口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液，饮第一口时开始计时，于5min内服完。
空腹状态指至少8h没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量异常。表2-2 糖代谢状态分类续表注：IFG和IGT统称为糖调节受损，也称糖尿病前期。
关于用糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病的问题
部分国家将HbA1c作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。HbA1c较OGTT试验简便易行，结果稳定，变异性小，且不受进食时间及短期生活方式改变的影响，患者依从性好。由于HbA1c检测在我国尚不普遍，检测方法的标准化程度不够，测定HbA1c的仪器和质量控制尚不能符合目前糖尿病诊断标准的要求。对于采用标准化的检测方法，并有严格控制，正常参考值在4.0% ～6.0%的医院，HbA1c≥6.5%可作为诊断糖尿病的参考。
此外，关于糖尿病的诊断，还需注意的是，在应激情况下可出现暂时性血糖增高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态。二、糖尿病的鉴别诊断
1.与继发性和特异型糖尿病的鉴别（1）与胰腺外分泌疾病引起的糖尿病鉴别：弥漫性胰腺病变致β细胞广泛破坏引起的胰源性糖尿病，多有胰腺疾病的相关病史，胰腺CT可提示胰腺破坏或损害。（2）肝脏疾病所致的肝源性糖尿病：肝硬化患者常有糖代谢异常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。（3）内分泌疾病：如肢端肥大症、Cushing综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等因拮抗胰岛素外周作用或抑制胰岛素分泌（如生长抑素瘤、醛固酮瘤）而并发的糖尿病，除血糖升高外，尚有其他内分泌疾病的特征性表现，不难鉴别。（4）药物所致的糖尿病：其中以长期应用超生理量糖皮质激素多见。
2.与应激状态引起的血糖增高鉴别
许多应激状态如心、脑血管意外，急性感染、创伤，外科手术都可能导致血糖一过性升高，应激因素消除后1～2w可恢复。
3.1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别
1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别见表2-3。表2-3 1型与2型糖尿病的鉴别第二节 糖尿病的临床表现一、糖尿病的基本临床表现
糖尿病的发病从理论上说有一个从致病因素、病理生理改变、血糖升高、并发症发生的慢性过程。糖尿病患者由于胰岛素不足，葡萄糖不能有效地被组织氧化利用，出现高血糖。当血糖升高到一定程度的时候，临床上表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和消瘦的典型症状。但绝大多数糖尿病患者无典型的临床表现。随着病程的延长，糖尿病患者可出现各系统、器官、组织受累的表现。（一）一般情况
典型糖尿病患者表现为体力减退、精神萎靡、乏力、易疲劳、易感冒、工作能力下降，并发感染时可有发热、食欲不振及体重迅速下降。体重下降是糖尿病代谢紊乱的结果，初期主要是由于失水及糖原、脂质的消耗；接着是由于蛋白分解、氨基酸进入糖异生或酮体生成途径而被大量消耗所致的肌蛋白丢失，肌肉萎缩，使体重进一步下降。（二）心血管系统
心血管系统症状可有心悸、气促、脉率不齐、心动过缓、心动过速、心前区不适等，但均无特异性。并发心脏自主神经病变时，可有心动过速或过缓、心律不齐，心脏自主神经功能检查可有异常发现。伴糖尿病心肌病变者常出现顽固性充血性心衰，心脏扩大或心源性猝死。并发冠心病者，尽管病情严重，不一定出现典型心绞痛，无痛性心肌梗死的发生率较高。行冠脉扩张或放置支架手术后，要积极控制糖尿病和脂代谢紊乱，否则发生再度狭窄或再梗死的几率较高。另一方面，在代谢紊乱过程中，由于体液丢失，血容量降低可导致直立性低血压，进一步发展可出现失水性休克及昏迷（酮症酸中毒或高渗性）。酸中毒严重时，血管张力下降，血管活性物质大量分泌，但仍出现严重的循环衰竭。血管病变与凝血机制紊乱、高凝状态有密切关系。（三）呼吸系统
糖尿病患者一般无呼吸系统的症状和体征。并发急性呼吸道感染时，出现咳嗽、咳痰，重者可有呼吸困难甚至发绀。糖尿病患者易并发肺结核，若并发肺结核，可有咯痰、咯血等表现。若发生糖尿病急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒时，可出现深大呼吸，呼出的气体可有烂苹果味（是由于丙酮从呼吸道呼出所致）。（四）消化系统
无并发症者多表现为食欲亢进、易饥和体重下降；病情较重者多诉食少、纳差、恶心、呕吐或腹胀。若有自主神经病变，如胃肠神经病变者，纳差、恶心、腹胀等症状更为明显。有些患者出现顽固性腹泻及吸收不良性营养不良。（五）泌尿系统
早期因多饮而导致多尿和尿频，尿糖阳性，夜尿增多，尿液为等渗或高渗性。并发感染时，出现脓尿、脓血尿，且伴尿急和尿痛；并发膀胱神经病变时，尿淋沥不尽，且膀胱中有较多残存尿液。男性老年糖尿病患者可因合并前列腺肥大而出现尿频、尿急和排尿中断等症状。有时亦可出现夜间遗尿和非自主性排尿。并发糖尿病肾病时，尿中蛋白增多，尿比重固定。尿动力学测定可发现患者膀胱的收缩功能差。如伴严重的前列腺肥大，应考虑手术治疗，以防进一步损害排尿功能和泌尿道感染的发生。（六）生殖系统
糖尿病男性患者以阳痿和性欲减退为最常见，而女性可并发月经过少、闭经及性欲减退，部分患者并发卵巢早衰。T1DM妇女的闭经主要与糖尿病控制不良有关，严格控制糖尿病（以Hb1Ac作为指标）可明显改善症状并可使月经恢复正常。T1DM患者发生闭经的原因未明，一般认为是下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能异常所致。（七）精神神经系统
患者常有忧虑、急燥、情绪不稳或抑郁。有的患者心理压力重，对生活、工作失去信心；有的患者失眠、多梦、易惊醒。并发急性并发症时，可出现头痛、嗜睡、昏迷或惊厥。多数无神经症状及中枢神经系统功能紊乱的各种异常。由于长期高血糖，糖尿病性大血管、微血管病变和中枢神经系统的氧化应激反应等可导致退行性神经病变。（八）免疫系统
T1DM的病因主要与自身免疫相关。糖尿病发生后，又伴有各种免疫功能紊乱，一般以甲状腺疾病多见。T1DM免疫紊乱特征提示其为T细胞依赖性免疫性疾病，而T细胞的反应性抗原呈递细胞，尤其是巨噬细胞异常导致胰岛炎症；抗原呈递细胞释放的TNF-α、IL-12和（或）IL-18又是抗原呈递细胞存在功能缺陷所致。T2DM患者血中的α1-酸性糖蛋白、唾液酸、淀粉样物A、C反应蛋白、皮质醇、IL-6等反应标志物升高。这些先天性免疫反应是脑、肝、内皮细胞、脂肪细胞等对糖代谢紊乱应激应答的结果，并可导致凝血过程、脂代谢及水、电解质代谢等紊乱，故有学者认为T2DM可能也是一种先天性免疫性疾病。二、各类糖尿病临床特点（一）1型糖尿病
其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈现低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗，一旦骤停胰岛素，则易发生酮症酸中毒；⑤遗传为重要诱因，常表现为第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛β细胞自身抗体常呈阳性反应，包括胰岛细胞自身抗体（ICAs），胰岛素自身抗体（IAAs），谷氨酸脱羧酶（GAD）自身抗体和络氨酸磷酸酶自身抗体（IA2 和IA2β），其中以GAD抗体最具特征。85%～90%的1型糖尿病患者空腹血糖开始升高时，可检测到一种或多种上述自身抗体。（二）2型糖尿病
其特征为：①起病较慢，隐蔽，病程较长，典型“三多一少”症状较少出现。②典型病例见于中老年人，偶见于青少年。③血浆胰岛素水平相对不足，且在糖刺激后呈延迟释放，但经糖刺激后有胰岛素峰值出现，虽往往可能出现峰值较为低平；肥胖患者，尤其是起病早期的肥胖患者，空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低。④遗传因素甚为重要，但HLA属阴性。⑤ICA常呈阴性。⑥胰岛素效应往往甚差，有胰岛素抵抗的表现。⑦早期单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。（三）特殊类型糖尿病
特殊类型的糖尿病包括β细胞功能遗传缺陷糖尿病，胰岛素作用遗传缺陷糖尿病，外分泌胰腺疾病（如胰腺炎、外伤或胰腺切除后等）糖尿病，其他内分泌疾病（如肢端肥大症、Cushing综合征等）糖尿病，药物或化学因素相关型糖尿病，糖尿病的其他遗传综合征（如Down综合征、Turner综合征等）。
下面介绍几种常见特殊类型糖尿病的临床特点：
1.妊娠期糖尿病(GDM)
妊娠期糖尿病是指在妊娠期发生或发现的糖耐量异常或糖尿病。不排除孕前或孕初已有糖耐量减低的可能性。通常在分娩后血糖可恢复至正常范围。妊娠期糖尿病的诊断标准：口服葡萄糖耐量试验空腹血糖≥5.1mmol/L，服糖后1h≥10.0mmol/L，服糖后2h≥8.5mmol/L，1个以上时间点血糖高于标准即可确定诊断。其临床特点包括：（1）妊娠高血糖对母体的影响：①易发生妊娠中毒症、高血压及全身浮肿；②易发生生殖泌尿系统感染；③分娩后糖耐量可能恢复
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]