现代心肺脑复苏(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：高福芬

出版社：陕西科学技术出版社

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现代心肺脑复苏试读：

序言

心肺复苏术是抢救心脏骤停患者的关键技术，加强心肺复苏术的研究和普及，对于提高这一技术的成功率，挽救更多患者的生命，具有非常重要的意义。尽管CPR的方法在不断地改进，标准也日趋严格，但目前心肺复苏的成功率依旧不容乐观，无论如何，提高心肺复苏成功率仍然是现今亟待解决的问题。本书介绍了心肺脑复苏的发展史，并从基础到临床，详细介绍了心肺脑复苏的有关知识，及不同情况下心肺脑复苏的方法，复苏后的高级生命支持、心脏骤停的后续治疗。根据近年来国际心肺复苏指南，从基础到临床进行了多方面的探索，对心肺复苏过程中临床工作者感兴趣的问题进行了专门的叙述。希望这本书能使广大临床医护人员对心肺脑复苏有更加深入的了解，且能进行标准的心肺复苏，为提高猝死患者的即刻和远期抢救成功率、减少并发症、减少医疗纠纷等提供帮助。本书可供120急救人员、急诊医生、内、外科医生、ICU医生、全科医生及护理人员参考，希望对心肺复苏术的普及和推广起到积极的促进作用。

由于作者水平有限，书中会有很多缺点和不足，请同道给予批评指正。

第一章 心肺复苏概述

心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）是抢救生命最基本的医疗技术和方法。心跳骤停（cardiac arrest）发生如能在“黄金时间”及时救治，可控制病情发展，挽救宝贵的生命。心跳骤停是指心脏射血功能的突然终止，是医院内各临床科室都会接触到的最为紧迫的危急状态。因此，每一个医务人员都应该而且必须熟练掌握心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）这门紧急救生的基本功。自现代心肺复苏术建立以来，通过其实施，挽救了数以万计患者的生命。但心肺复苏的成功率仍远远不尽如人意。纵观心肺复苏的发展过程，其理论和实践都充满了争论，相信在争论中发展、在争论中能够逐步完善。2000年、2005年和2010年，美国心脏病学会（AHA）在其官方刊物《Circulation》杂志上相继颁布了三部国际心肺复苏标准：《国际心肺复苏与心血管急救指南2000》（以下简称《2000指南》）（International Guideline for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care 2000）和《国际心肺复苏与心血管急救指南2005》（以下简称《2005指南》）（International Guideline for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care 2005）。《国际心肺复苏与心血管急救指南2010》（以下简称《2010指南》）（International Guideline for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care 2010）这三部国际心肺复苏指南的问世，建立了全球范围内心肺复苏与心血管急救的具有权威性、实用性的新标准。《2010指南》的出版，是对现代心肺复苏（CPR）50周年的纪念。在过去的50年里，以早期识别和早期呼叫、早期心肺复苏、早期除颤及早期送达急诊救治为基础的急救系统，挽救了全世界成千上万人的生命。这些生命见证了复苏研究和临床普及的重要性，要提高复苏成功率，仍然面临着许多挑战。将体外自动除颤器（AED）引入复苏，是心脏骤停存活率提高的主要原因，但如果非专业施救者不能随时准备、不愿或不能实施心肺复苏，不能及时对心脏骤停患者实施早期干预，只有急救技术的进展也是徒劳的。要取得心肺复苏成功，非专业施救者应与其他施救者密切配合，将各层面的急救行为整合为一个综合体系，其重点目标是出院存活。参加综合证据评估的科学家和医务人员，根据现代科学进展来确定对存活影响最大的因素，分析心肺复苏顺序与优先步骤。根据所引用证据的强度，提出推荐意见支持最有效的干预措施。全体一致支持的观点是，继续强调高质量心肺复苏，足够频率和深度的胸外按压、确保胸外按压后胸壁完全回弹、尽量减少胸外按压中断以及避免过度通气。高质量的心肺复苏是改善预后治疗的基石，其作用甚至超过ROSC。复苏治疗的终极目标是让患者回复到以前的生活质量与健康状态。

第一节 心肺复苏的发展史

心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）是心肺复苏技术的简称，是对心跳骤停所致的全身血液循环中断、呼吸停止、意识丧失等所采取的旨在恢复生命活动的一系列及时、规范、有效急救措施的总称。现代心肺复苏技术包括基本生命支持（basic life support，BLS）、高级生命支持（advance cardiac life support，ACLS）、持续生命支持（persistent life support，PLS）三部分。

与心肺复苏相关的概念：（1）猝死（sudden death/sudden and unexpected death）：指表面健康的人因潜在的自然疾病突然发作或恶化，而发生的急骤死亡。1970年世界卫生组织以及1979年国际心脏病学会、美国心脏学会将猝死定义为：急性症状发生后即刻或者24h内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1h内。其特点有三点：①死亡急骤；②死亡出人意料；③自然死亡或非暴力死亡。导致猝死的原因很多，成年人以心血管系统疾病引起的猝死占首位，其次为呼吸系统疾病及中枢神经系统疾病；小儿则以呼吸系统疾病占绝大多数。归纳起来有以下几类：心跳骤停、急性心力衰竭、休克、急性呼吸衰竭、急性肝功能衰竭或肾功能衰竭以及脑死亡等。（2）心源性猝死（sudden cardiac death）是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。患者过去有或无心脏病史，在急性症状开始的1h内（亦有规定为24h）发生心跳骤停。导致心跳骤停的病理生理机制最常见的是心室颤动，其次为缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速，较少见的为无脉搏性电活动（pulseless electrical activity，PEA）。心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死亡原因。二、心肺复苏的发展

心肺复苏的发展经过了漫长的岁月。在我国，关于胸外心脏按压与人工呼吸的描述最早见于《华佗神方》：“自缢急救治法：先徐徐抱解其绳，不得截断，上下安被卧之……一人以手按据胸上，数动之。一人摩捋臂胫屈伸之。若已僵，但渐渐强屈之，并按其腹。如是一炊顷，气从口出，呼吸眼开，而犹引按莫置，亦勿苦劳之，并稍稍予以粥汤，自能回生。”而后人们在实践中又发明出风箱吹气、木杆倒立压迫法、滚筒法和马背颠簸法等复苏方法。在俄国，人们从生活实践中发现将表面死亡的病人置于冰冷的空间中能出乎意料地使患者复苏，当地人采用的就是全身降温法。回顾过去的数千年，人们为了挽救生命，探索和尝试了许多不同的复苏方法，其中不乏成功复苏和痊愈的实例，但成功率极其低下。

现代心肺复苏术的形成。心肺复苏术的形成也走过了漫长的历程，直到20世纪50～60年代才初步演变成了一套现代心肺复苏技术，其中口对口人工呼吸、胸外心脏按压及电除颤是现代心肺复苏的标志。（1）口对口人工呼吸：首次采用口对口人工呼吸并取得成功的是苏格兰的外科医生WilliamTossach在一次煤矿火灾中成功地救治了一位名叫JamesBlair的矿工。1782年英格兰皇家援救溺水协会放弃了使用口对口人工呼吸而推荐使用风箱通气。1954年JamesElam科学地证明了200年前Fothegill口对口人工呼吸能保证充足的氧供。从此，口对口人工通气在复苏中的作用得以确立。关于气管插管，1754年BenjaminPugh用外覆软皮革的卷曲线团做成通气管道用于窒息新生儿的复苏，第一次对人进行了气管插管。1815年，JamesCurry发表了第一篇详细记载经口气管插管的专业论文。（2）心脏按压：1960年，美国JohnsHopkins大学医学院的Kouwenhoven、Jude、Kickerbocker三位医生总结他们对20例心脏停搏患者使用胸外心脏按压的方式复苏成功14例的经验，并发表了一篇关于胸外心脏按压的文章，提出胸外心脏按压对心脏停搏后自主心跳的恢复确实有效，由此胸外心脏按压被推广使用。这是心肺复苏史上最重要的转折点，被称为心肺复苏的里程碑。

1960年之后，PeterSafar医生提出将口对口人工呼吸和胸外心脏按压这两种复苏方式合理结合，能使复苏效果大大提高，明确地将其定义为心肺复苏，并归纳为“ABC步骤”。1963年促使美国心脏协会在医务人员中普及此法。因他本人对于急救医学所作的贡献，被世人尊称为“心肺复苏之父”。1966年，美国医学会（AMA）举行了一次国家会议，建议所有院前急救人员均应达到最低标准训练要求——熟练使用徒手CPR。自此以后，“ABC”心肺复苏程序被列为规范的、经典的心肺复苏操作程序，为世界各国医疗实践和复苏指南所广泛采用，徒手心肺复苏术成为基本生命支持的重要部分和医务人员的基本要求。（3）电击除颤：1947年美国Claude、Beek等首次报道了用交流电对1例开胸手术患者进行电击除颤成功的病例。此后，电击除颤引起了人们的极大兴趣，从事这方面研究的学者愈来愈多，也取得很多成绩与突破。1954年，Kouwenhoven和Zon等学者研究成功了一种体外电休克除颤技术。1956年Zoll又首次报道应用体外电休克除颤技术抢救成功1例心室纤颤患者，还证明电休克除颤技术可以终止临床上任何类型的快速性心律失常，电除颤重新转复心脏的正常节律无疑是掀开了医学史上崭新的一页。1961年，Lown等学者发明了应用R波触发同步电除颤技术，通过R波触发脉冲电流，使电击脉冲正好落在R波的下降支，即可有效防止电刺激落在心动周期的易损期上而引起心室颤动，使得过去极为危险的复苏手段变得安全可靠，从而使电击除颤技术向前跨出了一大步。Lown将这种除颤方式命名为心脏电击除颤或心脏电复律（cardioversion）。20世纪80年代后期，自动体外除颤器和自动体内除颤器先后研制成功。早期均使用单相波进行除颤，直到1989年和1990年，过渡到双相波除颤，提高了电击除颤的功效与可靠性及安全性。1992年，美国心脏病协会提出对院外的心跳骤停患者早期开始心肺复苏和早期除颤的建议，其中电击除颤是“生命链”中决定存活与否的最重要的单一因素。

至此，口对口人工呼吸、胸外心脏按压和电击除颤的结合，构成了现代心肺复苏的三大要素。

为了提高复苏的成功率和降低致残率，人们不断深入地研究心肺复苏术，使复苏术不断得以完善和发展。（1）心肺复苏术的程序化、标准化：经过近30年的发展，国际复苏联络委员会于2000年组织并促成了第一份真正国际性的心肺复苏指南——《2000指南》的问世，由美国心脏协会发表之后，全世界许多国家和地区都根据此指南重新修订了本地的心肺复苏及心血管急救指南，并且根据自身实践经验，很多急救人员对指南的内容提出了各种问题和想法。5年后，国际复苏联络委员会又主持了对这一指南的修订，由美国心脏协会再次发表了修订过的新指南——《2005指南》。新指南在肯定原指南的许多内容仍然是安全实用的同时，根据近5年来心肺复苏及心血管急救的进展，对原指南作了某些重要的改动与修正，是《2000指南》的继续和发展。使之对院内心跳骤停和院外心跳骤停抢救成功率得以提高。《2010指南》肯定了许多方法的安全性和有效性，同时也承认一些处理方法的无效性，并根据评估和专家共识的集中意见提出新的治疗方法。这些新的推荐并不意味着过去指南推荐的治疗不安全或无效。更重要的原因是，过去的推荐不能应用于所有的施救者、所有的患者和所有的情况。复苏指挥者应该根据现场的具体情况和具体需要来使用这些指南推荐。（2）现代心肺复苏术的新理念：

1）现代心肺复苏术的建立主要基于两大原则：闭胸心脏按压维持血液循环，给重要器官提供血流灌注；人工呼吸以提供维持生命所必需的气体交换。随着对心跳骤停和复苏病理生理过程的了解不断加深，人们愈发认识到心跳骤停抢救的时间窗极为短暂，抢救时机稍纵即逝。为此提出了“生存链”这一概念，确立了不同干预措施的优先顺序。表明切实执行“生存链”每一环节，尤其是其前三个环节即早期识别求救、早期胸外按压和人工呼吸，以及早期电击除颤，能提高患者生存率。

2）心肺复苏过程中多种因素导致心肌损伤，主要包括心跳骤停的持续时间、电除颤和肾上腺素能血管收缩剂的应用。①迅速识别心跳骤停的发生并即时采取干预措施以缩短心跳骤停持续时间对减轻心肌损伤尤为重要；其中高质量的心肺复苏有助于迅速恢复自主循环，缩短组织缺血的持续时间。要达到高质量的CPR必须密切注意胸外按压的频率、深度和按压的位置，2010年新指南将重点继续放在高质量的心肺复苏上，明确提出胸外按压的频率至少为100次/min、胸骨下陷深度至少为5cm，按压后保证胸骨完全回弹，胸外按压时最大限度减少按压中断，避免过度通气。另外，足够的静脉回流是胸外按压的重要一环，它对于保证有效血流动力学具有重要意义，其有效措施包括胸外按压的放松周期让胸廓充分回弹，避免过度通气。②复苏过程中电除颤可能导致暂时性的复苏后电生理异常和复苏后心功能不全。引起心脏损伤的关键因素包括除颤的能量水平、除颤次数和除颤的波形。2010年指南同样明确提出双相除颤波明显优于单相除颤波，具体体现在除颤能量较低，对心功能损伤较小和除颤复苏成功率较高。③尽管心跳骤停后神经内分泌的缩血管反应降低了主动脉远端血流量，优先保证冠状动脉和脑循环的血流分布，但这种反应是有限的，需要外源性的血管收缩剂确保冠状动脉灌注压提升至复苏阈值水平以上。为此，美国心脏学会（AHA）建议应用肾上腺素或血管升压素等血管活性药物，其中肾上腺素目前临床上实际应用最多。（3）现代心肺复苏术后患者的预后：心肺复苏临床治疗的目标是要让患者完全清楚并恢复正常神经功能。所有循环停止超过2～3min的患者在心肺复苏成功后，无一例外地均表现为昏迷状态，部分患者可逐渐康复并清醒过来。神经功能预后评估的可靠性在复苏后3天变得越来越高。在自主循环恢复后很快出现神经反射者其预后较好，但初始缺乏神经反射的迹象也不能排除患者最终恢复的可能。令人遗憾的是，和创伤性脑损伤导致的神经功能损伤比较，由非创伤性疾病比如心跳骤停引起的神经功能受损其远期效果的改善较差。基础疾病对心跳骤停患者的预后具有重大的影响。对于一些患者，心跳骤停也许就是这些患者本身基础疾病可预料到的必然结局，但当前的指南并没有做出有限度复苏尝试的指引。（4）心脑复苏（CCR）：CCR主要针对成年人的心跳骤停，尤其是发生于院外有目击者时的猝死，急救过程中最需要考虑的是要满足大脑供血，而不是肺脏，所以急救者应该实施不间断的胸外按压，目的是使患者的血液流向心脏和大脑，与CPR强调的恢复心跳与呼吸不同。应该指出的是，CCR不适用于呼吸停止的患者，呼吸停止者需要立即进行通气，实施CPR。

CCR的三大要点：

1）由第一目击者进行不间断的胸外按压。

2）若急救人员到达现场时，患者的VF持续时间已超过5min，则进行：①不间断的胸外按压，其他人准备除颤和输液；②检查没有脉搏，则进行电复律；③再次检查脉搏或分析心律前进行胸外按压；④尽快静脉应用肾上腺素；⑤重复②和③3次，若3个循环后仍无自主循环恢复，开始气管插管。

3）复苏后若患者仍呈昏迷状态，需要给予轻度的低温（32～34℃），12～24h，除非患者有禁忌证，否则需要行冠状动脉造影，如有指征，实施PCI。

第二节 心肺复苏指南的问世

随着心肺复苏术基础理论研究的不断深入，心肺复苏术逐渐为全世界的医务工作者所认同并广泛使用。为了对心肺复苏技术进行规范与统一，各个国家分别制定了心肺复苏标准，这项工作首先由美国于1966年开始。美国国家心肺复苏会议明确将口对口人工呼吸、胸外心脏按压组合为初步的心肺复苏，ABC徒手复苏程序逐步被广泛应用，被列为规范的复苏，美国心脏学会在1974年制定了第一个心肺复苏指南即《正规心肺复苏指南》。此后，分别在1980年、1986年、1992年对心肺复苏的内容进行了修订，其中1992年的第4版心肺复苏指南最为普及。与此同时，于1992年颁布了欧洲《心肺复苏指南》，这个指南是多国专家第一次合作并达成共识，因此成为国际合作的第一次尝试。此外，世界上还有许多国家的学术组织与卫生行政部门制定并颁布了心肺复苏的操作规程，实际上也起到了指南的作用，挽救了很多心血管急症病人的生命。但是，这些指南对全世界任何一个国家与地区不具有普遍的约束力。这样全球的心肺复苏操作就没有一个统一的标准，由此得出的结果没有什么可比性，这对心肺复苏的发展是不利的。因此，世界各国复苏专家提出，应该尽快在国际科学的基础上由世界各国的复苏专家制定出有效的、能被广泛接受和通用的心肺复苏指南。1992年在美国心脏学会修订心肺复苏与心血管急救指南标准的专家会议上，有学者提出，应该加强全球各国之间在心肺复苏与心血管急救科学领域的交流与合作，充分吸取全球范围内的科学依据与成果，从而推动复苏学的同步发展，更有利于拯救全世界的心脏性猝死与脑卒中患者的生命，同时保证并提高他们的生活质量。当年的11月22日国际复苏联络委员会（International Liaison Committee on Resuscitation，ILCOR）在英国正式宣布成立。国际复苏联络委员会一个非常明确的目标就是充分利用与发挥各个国家在复苏学领域的基础与优势，建立一种有助于总结以至确立复苏过程中基本生命支持、高级生命支持及持续生命支持科学共识的国际间的机制，从而提高心肺复苏的成功率。会议决定：支持参与并积极推进国际性心肺复苏与心血管急救指南的尽快制定。它不负众望，组织并促成了第一个真正国际性的复苏指南——《2000指南》的问世。它指导急救人员及救助者以最有效的方法救治心血管急症，比如心跳骤停、急性心肌梗死和卒中，降低心血管急症与心肺疾病的病死率，提高存活率以及生存质量。经过5年时间的实践与进一步研究，全世界范围内在有关心肺复苏与心血管急救的不少方面又出现或者产生了若干新的科学研究证据与有关高质量心肺复苏效益文献资料的陆续报道，以及专家们对这些成果与证据的进一步学术科学评价。因此，适时地对《2000指南》重新进行必要的修订，并利用循证医学原则与程序就心肺复苏与心血管急救领域任何能够广泛实施的治疗抢救推荐方案达成一致性意见，2005年1月，由国际复苏联络委员会与美国心脏学会联合举行的“2005国际心肺复苏与心血管急救共识会议”在美国召开，来自全世界各个国家与地区的350余名心肺复苏与心血管疾病急症急救领域基础与临床研究的专家云集于此，严格依照循证医学原则与程序对推荐方案最终达成共识而取得一致意见。在此期间，还征求了世界各地众多未能与会专家学者的意见。由此《2005指南》终于面世，并于当年12月13日在美国心脏学会的官方刊物《Circulation》上刊出颁布。《2010美国心脏协会心肺复苏与心血管急救指南》根据各类复苏相关文献的全面回顾、根据国际复苏联盟（International Liaison Committee On Resuscitation，ILCOR）《2010心脏复苏与心血管急救科学与专门技术标准与治疗推荐共识》制定的。参加综合证据评估的科学家和义务人员，根据现代科学进展来确定对存活影响最大的因素，分析心肺复苏顺序与优先步骤。根据所引用证据的强度，提出推荐意见支持最有效的干预措施。全体一致支持的观点是，继续强调高质量心肺复苏，足够频率和深度的胸外按压，胸外按压后胸壁完全弹回，尽量减少胸外按压中断及避免过度通气。这是改善心脏骤停预后的必要条件。

第三节 心肺复苏指南特点

新指南制定的最高目标是在国际科学基础之上由国际复苏专家共同参与制定出一个权威而广为接受的国际性复苏指南。国际心肺复苏与心血管急救指南取得了国际科学界的认同，是由循证医学支持的国际复苏指南样板，最终达成了国际间科学合作，完成了制定全球性复苏指南的伟大使命。新指南的制定从筹划、协调合作到撰写、编辑、试运行使用的各个阶段，会议组织者均积极寻找并且主动广泛邀请美国以外其他国家的复苏委员会及复苏专家共同参与，占总数40％以上的参与者并非来自美国。每个对最终结论有决定性作用的重要席位，包括指南各个专题小组主席、专家提议人、专家评议人、草案第一作者、讨论组组长、相互评论与编辑委员会成员、仲裁人、执笔人以及总结发言人等，均由数量对等的美国心脏学会与非美国心脏学会的专家与顾问组成，并且每一个议题都经过至少一个美国专家与一个非美国专家审核。指南制定过程中不会受由某一个国家或复苏委员会提出的观点所左右，会议组织不受各医疗组织的地点、财力、成员来源等因素限制，真正体现出复苏指南的国际性精神，参与者们热烈讨论、复查证据、仔细评估，真正超越地区与国界的差异，抛弃自身利益，为达到一致的目标——降低急症心血管与心肺疾病的病死率，提高存活率以及生存质量而努力。正是由于这种科学的共识，虽然参与制定心肺复苏指南的人员来自不同国家，有着不同的文化背景和宗教信仰，但是专家们责无旁贷地遵从以循证为基础的心肺复苏指南制定原则。经过数年的酝酿，具有循证、科学的国际心肺复苏指南2000、2005、2010相继问世，标志着制定出国际性心肺复苏指南的目标已成为现实。由于国际上相关的权威机构以及各国知名专家均参与了指南的讨论与制定，最终达成了国际间科学合作，使它们成为名副其实的全球性复苏指南。二、新指南的建议不带有强迫性

强制性实施、资格授权和资格认证应归于医疗法律的范畴，而以科学为基础的国际心肺复苏与心血管急救指南不属于医疗法律之列。心肺复苏指南中所推荐的意见、许多抢救方法已经证实是安全、有效的，而对另一些事实是无效的抢救方法进行准确评价，同时推荐那些经过循证医学长期证实的新方法。这些新的推荐意见不包括过去指南中不安全或者无效的诊治手段。指南的编撰者们认为新指南是在目前条件下最有效和便于教与学的指南，亦是最新知识、研究成果和临床经验的总结。但是与会专家、组织者和国际复苏联络委员会并无意将这些意见强加于任何人、任何急救医疗服务系统、医院、卫生院、地区、州、国际或复苏委员会。新指南中的主要治疗措施不是“医疗法令”，多数与会国家的复苏人员认为，只有“所属”当局、州、国家官方授权后，方可把这些抢救措施用于病人。三、新指南突出了循证医学的准则

新指南一个突出的特征是遵循循证医学的准则，对所需更改的指南内容都认真确定、评估参考文献，所获取的文献来自正规权威网站，从而增加了文献来源的合法性与权威性。全部文献均经过仔细评估、专家会议讨论、证据评估会议讨论和心肺复苏指南会议讨论共四级评估。这种循证过程不仅保证指南更改的内容和新疗法的科学性、准确性，也兼顾到对将来可能的影响作用，如其安全性、价格、有效性和可教授性。在指南会议上遵循的文献循证原则：①查寻系列研究和发表结果作为依据；②确定每篇研究报告的等级；③认真评价每篇文献的质量；④综合所有获得文献依据，确认最终指南建议的等级。

在国际心肺复苏与心血管急救指南后面的括号内标有Class Ⅰ、Class Ⅱa、Class Ⅱb、Class Indeterminate（尚待确定）、Class Ⅲ级的分级标志，是表示已有的实验数据支持此指南的强度、专家审查的认同性和临床使用建议等级。新指南中的推荐（建议）意见级别分类的依据，基本上沿用既往美国心脏学会制定的标准。

建议分类：

Ⅰ类：指那些已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作或治疗。

Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾和（或）存在不同观点的操作或治疗。

Ⅱa类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效。

Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效。

Ⅲ类：指那些已经证实和（或）一致公认无用或无效，并对有些病例可能有害的操作或治疗。

证据级别：

证据级别A：资料来自多个多中心随机临床试验或荟萃分析。

证据级别B：资料来自单个随机试验或非随机研究。

证据级别C：专家共识，病例研究或标准治疗。

国际心肺复苏与心血管急救指南是在既往心肺复苏指南的基础之上制定的，但是他们对既往指南做出了很多原则性、创新性的修订，指南中的所有推荐（建议）意见均严格遵照循证医学的原则进行了严谨的评价，而且所有的推荐意见都有定级。新的重要推荐意见是在会议上或者会后经过反复起草、综合和改写出台的。新的正面补充意见必须经过严格的循证医学论证。在过去指南中如有以下三项中的任何一项，均需修改或者删除：①缺乏证实原来治疗措施有效的证据；②有证据说明原来措施无效或者有害；③有比原来的治疗措施更为有效的方法。对既往指南修订的目的是尽可能简化操作步骤，确保公众得到最先进的科学指导，从而能够以最有效的方式进行复苏。

第四节 心肺复苏指南

多数心跳骤停患者已被证实在心跳骤停发生过程中的某些时间点表现为心室颤动。如果在心跳骤停事件发生的前5min内进行除颤则复苏的可能性最大。因为从打电话到医疗急救系统（EMS）至EMS成员到达患者身边所需时间经常超过5min，所以要想获得较高的生存率，必须依赖于对公众进行心肺复苏培训和有组织的公众除颤计划。

电击除颤前后CPR都是重要的措施。在室颤性心跳骤停发生后立即给予CPR，能使患者的生存几率提高2～3倍。CPR应当被用到直至使用自动除颤仪或人工除颤仪。在电击除颤后立即给予CPR也很重要，因为经大多数患者证实在电击除颤后的几分钟内无心脏收缩或呈无脉性电活动（PEA），CPR能够逆转这些无灌注心律为灌注心律。2010年新指南加强了生存链的环节，认为心脏骤停后成功的复苏依赖于一系列的协调行动，可以用生存链来表示。

生存链包括：（1）早期识别心脏骤停与启动急救系统；（2）早期心肺复苏，强调胸外按压；（3）早期除颤；（4）有效的高级生命支持；（5）心脏骤停后续治疗。

对于有目击者室颤的心脏骤停，如果能有效地施行上述生存链的急救系统，生存率几乎可达到50%。然而，目前大多数急救系统所取得的生存率极低，表明如果仔细检查各环节并加强薄弱环节，仍有机会提高生存率。生存链的每一环节都是相互依存的，每一环节的成功都依赖于与上一个环节的有效性。施救者在培训、经验及技能方面各不相同。心脏骤停患者的状态，对心肺复苏操作的反应以及心脏骤停场所都有可能多种多样。考虑到施救者、患者及现场救援条件的不同，如何鼓励施救者对多数患者尽可能施行早期、有效的心肺复苏成为一个挑战。二、根据患者年龄和救援者的不同推荐不同的心肺复苏方法1.CPR简化　在《2010指南》中，专家们简化了BLS的程序，特别是针对现场目击者：缩小了婴儿、儿童、成人患者CPR技术和步骤的差别。对于一位急救者，无论婴儿、儿童还是成人（新生儿除外），首次推荐统一的胸部按压：通气比率30∶2。一些技术（例如不做胸部按压的人工呼吸）将不再教给非医务工作人员。指南中这些改变的目标就是使CPR更容易被所有救援者学习、牢记和实践。2.专业医护人员与非专业救援者心肺复苏的差别　对于无反应的患者，非专业救援者应该立即开始胸部按压。2005年指南中强调不需要对非专业救援者讲授如何去评价无反应患者的循环（脉搏）体征，也不传授给非专业救援者不做胸部按压的人工呼吸。2010年指南中为了避免延误首次按压，提高复苏成功率将单人施救首先从进行30次按压开始心肺复苏，而不是进行2次通气，是CAB而不是ABC。单个的专业医务工作人员应该根据患者最可能的病因作出救援反应：①对各年龄段患者的突然事件，单个专业医务工作人员应当立即拨打急救电话，并取自动体外除颤器（AED）（如能马上得到），然后回到患者身边开始CPR和使用AED。②对各个年龄段的无反应患者，如果可能为窒息性死亡（如溺水），单个专业医护人员应当在离开患者拨打急救电话和取AED前先进行5个周期（约2min）的CPR，然后返回患者身边开始CPR和使用AED。③对于无反应、无呼吸或无效呼吸的患者，先给予胸外按压再人工呼吸，专业医护人员可尝试触摸脉搏，时间应控制在10s内。如果在10s内未能明确触到脉搏，应立即开始胸部按压和通气。④对于呼吸骤停但仍有灌注心律脉搏的患者，专业医护人员可只给予人工呼吸，不做胸部按压。单独人工呼吸时，成人呼吸频率为10～12次/min，婴儿和儿童呼吸频率为12～20次/min。⑤CPR过程中，若未建立高级气道支持（如气管内插管、喉-面罩气道或食道-气管联合插管），专业医护人员应当开始胸部按压和通气。无论婴儿、儿童还是成人患者，一旦已经建立高级气道支持，2名救援者不应因为通气而间断胸部按压。负责按压的救援者应该持续至少100次/min的按压，不需停下来通气。负责通气者应给予8～10次/min的通气，这时应小心避免过度通气。约每2min救援者交换通气和按压以预防按压者疲劳，保证按压的质量和频率。当有多名救援者在场时，应每2min轮番担任按压者，尽快完成交换（理想的情况应小于5s），尽量减少中断胸部按压的时间间隔。3.年龄划分　由于儿童和成人心跳骤停病因学上的差异，推荐的复苏顺序对婴儿、儿童患者和成人患者有所不同。由于没有单个解剖和生理上的特征来区别成人和儿童患者，并且没有科学证据表明准确的年龄来界定是成人而不是儿童的CPR。基于大量先前标准，也为了简化救援者学习CPR和AED，指南中关于年龄的划分：新生儿CPR的推荐适用于出生后第1个小时还没有离开医院的新生儿。婴儿CPR指南适用于小于1岁的患者。儿童CPR指南适用于1～8岁的患者，成人CPR指南适用于8岁以上的患者。4.儿童使用AED和除颤　当一个儿童发生院外心跳骤停时，救援者应当在取AED前给予5个周期（约2min）的CPR，患者最可能从人工呼吸和胸部按压中获益，因大多数儿童心跳骤停不是由室性心律失常引起，取得AED并操作AED（包括脱手分析心律的时间）将延误或中断人工呼吸和胸部按压。专业医护人员目睹儿童突发心跳骤停事件，如果可能应立即使用AED。婴儿（小于1岁）使用AED，既不推荐也不反对。对1～8岁儿童，如果可能，救援者应使用儿科能量衰减系统，设计这种儿科系统是为了给予8岁以下儿童减低的电击能量。传统的AED（没有儿童衰竭系统）应当在8岁以上的儿童和成人中使用。对于医院内的复苏，救援者应立即进行CPR，一旦拿到AED或手动除颤器，应立即除颤。如果使用双相波手动除颤器，推荐首次电击能量2J/kg，第二次和随后的电击能量为4J/kg。5.心肺复苏顺序　如果不止一人在心跳骤停现场，可同时开始几项行动。一名或多名训练有素的救援者在患者身边开始CPR，另一名旁观者立即拨打急救反应系统并去取AED（如果可拿到）。如果仅一名救援者在场，则推荐按以下描述的步骤行动：对于无反应的成人、儿童、婴儿，非专业的救援者宜采取的步骤：单独的非专业救援者应立即拨打急救反应系统并去取AED（如果可拿到），然后开始CPR，以CAB的顺序进行，先按压后通气，当需要时，使用AED。

医护人员完成的急救程序与给予非专业救援者推荐的急救程序，有以下几点不同：①单个医务人员目击到任何年龄患者发生突然休克，在证实患者无反应、无正常呼吸后，应首先拨打急救电话并去取AED，然后开始CPR和正确使用AED。突然休克最可能由需要电击的心律失常引起。②单个医护人员当判断无反应患者可能的原因为窒息（如溺水）时，在离开患者拨打急救电话前，应给予5个周期（约2min）的CPR（30次胸部按压和2次通气）。三、基本生命支持

心跳骤停发生以后，在对患者进行基本生命支持阶段，《2005指南》概述了基本生命支持的顺序，强调必须进行及时有效的心肺复苏，使用于婴儿、儿童、成人心肺复苏的步骤及技巧差异尽可能最小化，并第一次把按压通气比值（30∶2）推荐给对婴儿、儿童和成人（新生儿排除在外）进行心肺复苏的单个复苏人员，一些心肺复苏技巧不再教给复苏人员。所有这些改变的目的就是使所有的复苏人员更容易学习、记忆和实践心肺复苏。

基础生命支持（basic life support，BLS）是挽救心脏骤停患者生命的基础。基础生命支持的基本环节包括：早期识别心脏性猝死（SCA）和启动急救系统、早期心肺复苏、早期除颤（使用AED）。此外，心脏病发作用和脑卒中早期识别和处理也纳入到基础生命支持的范畴。《2010指南》与《2005指南》相比，主要变更与强调要点包括以下几方面内容：（1）根据无反应和无正常呼吸（既无呼吸或仅有临终喘息）来早期识别SCA。（2）从基础生命支持流程中删除“看、听、感觉”等步骤。（3）鼓励单纯徒手胸外按压（Hand-Only）心肺复苏。（4）复苏顺序变更为先按压后通气（C—A—B而不是A—B—C）。（5）专业医务人员应进行连续、有效的胸外按压，直至自主循环恢复（ROSC）或复苏停止。（6）重点强调复苏技术，确保高质量的心肺复苏（足够的按压频率与深度、允许胸壁充分回弹、减少胸外按压中断、避免过度通气）。（7）继续不强调专业医务人员的脉搏检查。（8）修改传统流程，简化基础生命支持流程。（9）推荐在适当的场合，训练有素的施救团队默契配合，同时施行胸外按压、开放气道、人工通气、检查心律及除颤（如有指征）。

尽管目前在SCA防治方面取得了重大的进展，但仍然是首要的死因。SCA发生的病因（如心源性或非心源性）、环境（如有目击者或无目击者）和场合（院外或院内）各不相同。SCA发生场景各不相同，千篇一律的复苏方法并不符合具体实际。不过，一套核心的行动提供了复苏成功的一条普遍策略。这些行动成为“生存链”的节点，成人的“生存链”包括：①早期识别心脏骤停和启动急救系统；②早期心肺复苏，强调胸外按压；③如有指征，快速除颤；④有效的高级生命支持；⑤心脏骤停的后期综合治疗。如果生存链的每个环节都能得到有效实施，有目击者的院外VF性骤停的存活率可达50%，但许多院外和院内心脏骤停的存活率远低于此数字。可见要达到50%的存活率同样面临着挑战。成人、儿童、婴儿基础生命支持要点1.心脏骤停的识别　心跳骤停可以由许多原因引起，包括冠心病、心肌病、急性心肌炎、心脏瓣膜病、先天性心血管疾病、各种原因所致的休克或者大出血、麻醉意外、药（毒）物过量中毒、手术及其他临床诊疗操作术中的意外事件、严重电解质紊乱及酸碱平衡紊乱、意外事故（电击、雷击、淹溺、自缢、窒息、呼吸道异物梗阻、烟雾吸入、外伤）等。

心跳骤停后能否复苏成功，关键是时间问题，故及时迅速地判断心跳骤停就显得极为重要，有时稍一犹豫就可能失去患者获救的时机与希望。心跳骤停后，各脏器迅速发生缺血缺氧，由于脑组织和心脏对缺血缺氧最为敏感，临床上常立即表现出神经系统和循环系统的症状和体征：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。如听诊心音消失便可确立诊断。但在现场，除非急救人员确定能够完全解除危险、顺利转移出患者，否则不要轻易进入现场，而应马上请求支援。一旦发现现场情况十分危险，急救人员应该马上撤离或隐蔽。在判断事发地点易于就地抢救并没有危险后，急救人员在患者身边快速判断有无损伤、反应，迅速判断患者神志是否清醒，可以采用呼喊、轻拍或者轻摇患者、刺激患者观察其有无躯体活动、四肢活动、咳嗽或其他反应来作出判断。《2005指南》第一次提出，心跳骤停的评估判断呼吸的指标应由“无呼吸”转变为“无足够呼吸”。因为成人心跳骤停发生后的第1分钟内，并非均完全“无呼吸”而是常常表现出叹息样呼吸这样一种“临终呼吸”状态，此时应该紧急启动心肺复苏。如果等到患者处于完全“无呼吸”阶段再开始实施心肺复苏，可能为时已晚。因此，应该强调培训急救人员识别这种临终呼吸。《2010指南》认为治疗心脏骤停首要第一步是早期识别。旁观者可能目击患者突然猝倒或发现某人无生命征象。复苏开始之前，施救者应确保现场安全，然后再去检查患者的反映。检查反应时，施救者应拍打患者肩部并呼喊“您怎么啦！”如果患者具有反应能力，他（她）将会回答、肢体活动或呻吟。如患者仍然无反应，非专业施救者应启动急救系统。专业人员则在检查患者反应同时，检查患者有无呼吸或有无正常呼吸；如专业人员发现患者是无反应、无呼吸、无正常呼吸（仅有临终喘息），则施救者应假定发生心脏骤停，立即启动急救系统（Ⅰ，证据C）。《2010指南》不强调检查呼吸。在无反应的患者，因为SCA发生的数分钟内气道未开放或患者仅有临终喘息，可能会与正常呼吸相混淆，因此专业人员或非专业施救者很难确定呼吸的有无或呼吸是否正常。偶尔的仅有临终喘息并不能形成充分通气，对仅有临终喘息患者，施救者应按无呼吸来处理（I，证据C）。心肺复苏培训时，不管是正规课堂培训还是调度中心“即时”培训，均应讲解如何识别“仅有临终喘息”，并且在无反应患者出现仅有临终喘息时指导施行心脏复苏（I，证据B）。《2010指南》继续不强调专业医务人员通过脉搏检查识别心脏骤停，因为不管是专业医务人员还是非专业施救者都很难触摸到脉搏。为此，在非专业施救者培训中删除检查脉搏一项，在专业医务人员培训中也继续不强调脉搏检查。如果发现成人突然猝倒，或无反应患者无呼吸或无正常呼吸，非专业施救者应假定为心脏骤停，并开始心肺复苏。2.呼叫急救医疗服务系统　及早呼救需要迅速判断那些需要及时进行心肺复苏基本生命支持的急症，例如，心脏病的发作、卒中、急性呼吸道异物梗阻及心跳呼吸骤停等。如果第一目击者在现场发现患者倒地没有反应，在开始BLS前应设法快速通知就近的急救机构，接通当地急救电话，同时大声呼救寻求旁人帮助。如果有2名或2名以上的急救者，一人快速求救，其他人立即开始CPR。通过拨打当地的急救电话启动EMS系统，打电话的人要保持平静、不要慌张，尽可能提供下列信息：①急救患者所处的详细位置；②能够联系到急救患者的电话号码；③发生了什么事件，例如心脏病发作或交通事故、溺水等；④需要救治的人数；⑤患者情况；⑥已经给予患者哪些急救措施等。最好在急诊医生对现场救治提出指导后，拨打电话者再挂断电话。呼救以后，现场人员不应该消极等待专业急救人员的到达，而应该充分利用自己已经掌握的急救知识与技能，或者在急救医疗服务系统的急救医学调度员电话指令指导下，对患者进行基本心肺复苏以及使用自动体表除颤器进行电击除颤等现场急救，以争取宝贵时间过渡到更完善、更高级的急诊救治。

在进行心肺复苏之前，应该将患者置于复苏体位，即让患者仰卧于平坦、坚实的平面上，头颈与躯干保持一条线，头部不能高于心脏的位置，双上肢置于躯干两侧。如果患者面朝下，复苏者应把患者整体翻转，即转动患者时要使头、颈、肩和躯干同时转动，避免躯干扭曲，头、颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上。需要强调的是，当患者卧于软床上时，为了防止胸外心脏按压时按压力量的抵消，应该在患者背部垫一个与床同等宽度的硬板。正确的复苏体位，有利于复苏操作与其有效性的保证，以及评估复苏效果。3.评估循环　在CPR过程中，倡导及早进行电击除颤。对于心室颤动的患者来说，电击除颤每延迟1分钟，存活几率将减少7％～10％，因此，费时进行脉搏检查对心跳骤停患者的抢救是极其不利的。另有研究表明，在CPR过程中，脉搏评估判断总的准确率仅有65％，而错误率却高达35％。对于一个生死攸关的判断指标，竟有如此之高的错误率。正是充分认识到上面所述的现实状况，《2010指南》提出应该立即开始胸外心脏按压与电击除颤。专业的急救人员在脉搏检查这一过程不应超过10s，如果在10s内不能肯定触到脉搏，则应开始胸外按压。检查脉搏最合适的选择应是颈动脉，有时也可以选择检查股动脉。这时应尽量避免检查外周动脉，因为低血压或低血液灌流可以导致外周血管搏动消失，而此时颈或股动脉搏动仍将存在。颈动脉检查时，急救者用一只手置于患者前额使头后仰，另一只手的示指、中指在甲状软骨下摸到气管后，手指向外滑动，在气管与颈部肌肉之间的凹沟内即可触及颈动脉，对其轻轻加压可评估判断有无颈动脉搏动。4.胸外心脏按压　CPR的胸外心脏按压，是以连续的有节律的压力按压胸骨下部的1/3。这种按压通过增加胸内压或直接挤压心脏而产生人工血液循环。《2005指南》比既往心肺复苏指南更加强调CPR过程中胸外心脏按压的重要性，它将有效连续的胸外心脏按压的重要意义提升到了前所未有的高度。按压时患者必须保持平卧位，头部位置低于心脏，使血液易流向头部。如果患者躺卧在软床上，可将木板放置于患者身下，以保证按压的有效性。复苏者应紧靠患者一侧，并依据患者位置高低，分别采取跪、站、踩脚蹬等姿势，以保证按压力量垂直并有效地作用于患者胸骨。2010年新指南同样强调高质量的CPR，指出施救者应致力于给予高质量心肺复苏：

1）给予胸外按压足够的频率（至少100次/min）。

2）给予胸外按压足够的深度：成人：按压深度至少5cm；婴儿及儿童：婴儿按压深度至少为胸廓前后径的1/3或大约4cm；儿童大约5cm。

3）每次按压后，让胸壁完全反弹。

4）尽量减少中断按压。

5）避免过度通气。

如果有多名施救者在场，胸外按压者应2min轮换一次。（1）胸外心脏按压的原理：

1）心泵机制：进行胸外心脏按压时，处于胸骨与脊柱之间的心脏直接受到挤压，心腔缩小将血液挤压出心脏而形成血液流动。虽然此时的心脏缩小是心脏受到挤压所致，但排出血液的基本动因还是心腔缩小产生的泵作用。按压松弛时，压力去除，心脏恢复正常容积，静脉血液被动吸回心脏，形成人工血液循环。

2）胸泵机制：心脏骤停后，心脏已经失去了泵的作用；胸外心脏按压时推动血液流动的是胸腔内外的压力梯度，理由如下：①胸外心脏按压时，经过心脏的血液不存在动静脉压力差；②超声心动图显示，胸外心脏按压时二尖瓣、三尖瓣均未闭合；③胸腔内压力增高时，主动脉压与中心静脉压同时升高；④气道压力增高时，可增加主动脉压，同时亦增加脑血流量；⑤在X线透视下，胸外按压时主动脉影缩小而不是扩大。

据此可以认为，胸廓具有泵的作用，肺血管床是血液储存器，心脏仅仅是一个被动管道。胸外心脏按压时，胸腔内压力普遍增高，主动脉、左心室、大静脉及食管所受压力基本相同，主动脉收缩压明显升高，血液向胸腔外动脉流去。在胸腔入口处的大静脉被压陷（由于静脉壁比动脉壁薄），颈静脉瓣阻止血液反流。动脉对抗血管萎缩的抗力大于静脉，且动脉管腔相对较小，等量血液在动脉中可产生较大抗力，因而动脉管腔在胸外心脏按压时保持开放。因此，在按压时血液只能从动脉向前流，不能向静脉反流。按压松弛时，胸腔内压下降为零，静脉壁不再受压，管腔开放，血液可从静脉返回心脏。而当动脉血返回心脏时，受到主动脉瓣阻挡，血液不能反流入心脏，部分可从冠状动脉开口流入心脏营养血管即冠状动脉。咳嗽心肺复苏体现了典型的胸泵机制：咳嗽引起的胸腔内压力周期性增高与降低，起到了胸外心脏按压造成胸腔内压力变化的同等效果。同时，胸泵机制的提出又为咳嗽心肺复苏的应用奠定了理论基础。（2）胸外心脏按压部位的确定：进行胸外心脏按压前，必须很快确认正确的按压部位，《2000指南》推荐了一种简单有效的确定方法：急救者以一只手的示指、中指放在患者一侧胸廓下缘，沿肋缘向上滑动，触及肋骨与胸骨下段在胸廓下部的结合处，然后另一只手的掌跟紧靠前一只手的示指上沿放置于胸骨下段上，然后把前一只用于定位的手再放在第二只手的手背上，即可开始按压。另外，《2000指南》还提出，可以选择其他方法来确定胸骨下段部位作为按压部位，即是以患者两侧乳头连线的胸骨部位作为按压部位。2005、2010指南认为以患者两侧乳头连线的胸骨部位作为按压部位可以更快的确定按压部位，因此多主张应用此法。（3）胸外按压方法：急救者上身前倾，双肘关节垂直，双臂与患者躯体垂直，双肩在双手正上方，以髋关节为支点，利用上半身的重量与腰背肌的力量，向下对患者胸部进行按压。按压放松时，急救者的手不能离开患者的胸壁，以免造成下一次按压成为冲击式按压增加胸部创伤发生的几率与程度，同时避免再次按压时按压位置的移动。按压用力的方向必须是垂直向下，否则患者躯体可能发生倾斜，造成部分按压力量的丢失，从而导致胸外按压无效。（4）胸外按压频率：进行胸外心脏按压时，心脏受到按压的次数是决定按压效果好坏的重要因素之一。2000年以前的心肺复苏指南推荐的胸外心脏按压频率为80～100次/min，在按压过程中，由于要对患者进行各项指标的评估以及人工通气、电击除颤等操作而不得不暂时中断胸外心脏按压，这样在多数情况下患者得到的按压次数均低于80次/min。为了简单、易记，更具有可操作性，《2005指南》将胸外心脏按压频率100次/min作为推荐意见，《2010指南》规定按压心率至少100次/min。强调，对于与胸外心脏按压同时实施的CPR的其他操作，应该避免过多地中断心脏按压，这种中断不仅包括中断的次数也包括每次中断所持续的时间，不应超过10s，尽量使对胸外心脏按压的干扰与妨碍减少，满足患者胸部受到按压的既定次数。（5）胸外心脏按压的力度：这是决定胸外心脏按压效果的又一个重要因素。但是，按压用力的大小很难有一个恰当的量化指标，一般以按压时胸骨下陷的幅度作为参照标准。《2000指南》将其定为4～5cm，《2005指南》维持了这一标准，2010年确定为至少5cm，以确保复苏质量。但是，《指南2005》不仅强调在按压时应给予足够的按压力度，也强调在按压放松阶段解除压力要完全，以使胸廓借助其自身弹性而完全复扩，2010新指南认同。“用力快压”这一短语在某种程度上强调了胸外按压的关键要点。《2010指南》维持了2005年的意见，将胸外按压时按压/放松时限比应该为1∶1。需要注意的是，在停止按压阶段完全解除对胸壁的压力，但不能让施压的手掌离开胸壁，以免下一次按压时偏离正确的按压部位，或者产生冲击式按压。（6）胸外心脏按压与人工呼吸次数的比次：心跳骤停期间，冠状动脉灌注压随着按压时间延长而逐渐增高，15次不间断胸外心脏按压比5次连续按压所产生的冠状动脉灌注压要高。同时，若连续的胸外心脏按压一中断，则冠状动脉灌注压立即剧烈下降，当恢复按压以后冠状动脉灌注压却不是立刻直线上升，而需连续多次按压以后才能缓慢上升达到停顿前的水平。因此，连续5次胸外心脏按压所产生的冠状动脉灌注压永远也达不到15次连续按压时的水平。鉴于以上研究结果，《2000指南》指出，在稳定人工气道（如气管插管等）建立之前，无论是单人CPR，还是双人CPR，均推荐采用15∶2的按压-通气比次进行。这个新的推荐意见，简化了操作程序，还提高了胸外心脏按压的效果。一旦气管插管以后，则可采用5∶1的按压-通气比次进行CPR。但是已有研究证实，当CPR胸外心脏按压/人工通气比次为15∶2时，会导致对复苏结果不利的过度通气，通过数学模型计算与动物模型实验，采用超过15∶2的按压/通气比次进行CPR时，可以维持更接近正常的肺通气/血流比率从而提高血液氧合程度。同时，也为了尽可能地减少中断胸外心脏按压的次数，保证实际按压次数，并减少儿科专家对减少通气次数的疑虑，《指南2005》做出了统一推荐：在发生心跳骤停进行CPR的过程中，无论是对婴儿、儿童还是成年人（新生儿除外），胸外心脏按压如果是单人操作，全部采用30∶2的比次实施胸外心脏按压与人工通气。但是，对于婴儿及青春期以前的儿童，如果有2个以上的急救人员在现场实施抢救，则推荐采用15∶2的方案，2010新指南采取同样规定，多个急救人员在现场实施抢救，为避免疲劳，5个按压周期（30∶2按压呼吸比）约2min更换胸外按压人员一次，更换时间越快越好，尽快在5s内完成。（7）胸外心脏按压的并发症：及时有效地实施心肺复苏，可以挽救众多心跳骤停患者的生命。但是，即使是完全正确的心肺复苏操作，也不可避免地产生一些并发症。在成人，即使是正确的胸外心脏按压也可能导致肋骨骨折、胸骨骨折、胸骨肋骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、胃内容物反流、肝脾损伤以及脂肪栓塞等多种损伤并发症，在婴儿、儿童，发生胸壁骨折及其连带损伤并发症者则很少见。急救者不应该因为害怕并发症的发生而畏惧甚至躲避心肺复苏的施行。在进行胸外心脏按压时，若能选择正确的按压部位、恰当的按压力度以及正规的按压手法，虽然不能保证完全防止按压并发症的发生，但是至少可以降低其发生概率。（8）替代性心肺复苏技术：

1）胸前捶击：胸前捶击又称为心前叩击。捶击的部位与胸外心脏按压部位一致，捶击方法为单手握拳拳眼向上，在距离胸部20～30cm的正上方以急救人员的小鱼际部位捶击患者胸壁。胸前捶击一般可以产生5～15J的电能，从而起到触发心脏电兴奋，引起心肌收缩，最终使停搏的心脏复跳。特别是对心脏停搏不超过1min的患者，因其心脏尚无明显缺氧，心肌的兴奋性与传导功能还未受到严重损害，胸前捶击的强烈刺激即有可能使心脏复苏。但胸前捶击对心室颤动的转复率尚不尽如人意。《2005指南》将胸前捶击作为对心脏停搏表现为室性心动过速或者心室颤动的患者，在无法对其及时实施电击除颤时的一种可供选择的简便而快速的心肺复苏抢救措施，甚至在发现患者心跳停搏以后均可以考虑紧急应用。2010年新指南认为在监护的有目击者不稳定室性心律失常，在不能马上使用除颤器时，为终止室性心律失常，可以考虑使用心前区捶击（Ⅱb，证据B），但不能延误CPR和除颤。在有目击者的停搏时，没有足够的证据来支持或者反对心前区捶击，也没有足够的证据来推荐在标准心脏骤停复苏期间使用拳击复律。

2）充气背心心肺复苏（vest CPR）：这种复苏方法是给患者胸部套上一件能周期性充气膨胀的背心使其环绕整个胸部，背心与一个能按设定程序精确调节间断有规律地按压胸部的充气-放气装置连接，充气背心的周期性充气、放气可以增加胸腔内压力的变化，利用胸泵对血流的形成与推动原理来提高心排血量。背心充气时对整个胸部产生压力，但是由于这个压力均匀分布而分散成为环胸挤压，避免了局部受压变形而产生的剪切力。因此，肋骨骨折的发生概率大为降低，加大胸部按压力度，使胸腔容积进一步缩小，胸腔内压力也随着增加，最终可能增加心肺复苏时的心排血量。不过，充气背心与其连带设备的体积与操作所需能量继续成为其广泛推广应用的主要障碍。这套设备的体积大小与重量，要求医院内或救护车上的急救人员具备一定条件以便能够方便快捷地使用它，而不致耽搁对患者实施CPR。因此，充气背心在医院内急救与救护车上均可以作为标准心肺复苏的替代技术。

3）咳嗽心肺复苏：在临床实践中，一旦发现患者发生心室颤动就立即督导他快频率反复不间断地用力咳嗽，通过咳嗽产生的胸腹腔压力的改变，可以充分提供心脑的血流灌注，从而使患者保持神志清醒并维持数十秒钟，其收缩血压亦可高达100mmHg。说明在未直接进行胸外心脏按压的心室颤动期间，持续有规律地咳嗽仍然提供了心脏排血的原动力，使有效血液循环得以维持。但是，这种复苏方式应该加以严格控制，其使用范围仅限于在目击监护下的心跳骤停，并且在意识丧失之前已经意识到了这种心跳骤停，同时患者要能够充分合作并用力咳嗽。这种状态与条件一般只在心跳骤停的最初10～15s内可以具备。5.气道处理　在基本心肺复苏阶段，气道处理的原则是使用各种手段及时有效地解除呼吸道梗阻而使气道开放。气道开放后有助于患者的自主呼吸，也便于徒手CPR时口对口人工呼吸。

患者在发生心脏停搏以后，在几秒钟的时间内就会丧失意识，身体各部位肌肉的肌张力随之失却而松弛。当患者处于复苏体位时，其舌肌松软以后可以因为体位与自身重量的关系后坠并且抵达咽后壁，从而造成不同程度的呼吸道梗阻。舌根后坠是最常见的气道梗阻原因。此时，必须在极短的时间内促使舌根或（及）会厌软骨离开咽后壁，从而保持气道的通畅，这就要求被推荐的开放气道的技术必须是简单、有效、安全而又易学的。单就舌与会厌阻塞造成的气道梗阻而言，手法开放气道一般均可奏效，常用的方式主要有3种：仰头抬颈法、仰头举颏法（切记手指只能置于颏骨体）、推举下颌法。2005年以前的复苏指南中认为：仰头抬颈法、仰头举颏法会造成颈椎的移动，这对于颈脊柱创伤的患者会造成或者加重脊髓损伤从而导致高位截瘫的可能，因此并不看好这两种开放气道的方法，而强烈推荐推举下颌法，认为这种方法最为安全有效。但《2005指南》提出了新的观点：所有的开放气道的方法均不能完全避免颈部的活动，因此，推举下颌法并不比另外两种方法安全。同时，对于急救者来说这是一种容易疲劳并且有一定难度的技术，常常不能持久有效地开放气道，单人施救时又无法同时进行人工通气。因此，对于非专业急救人员，无论面对的是创伤还是非创伤患者，在实施心肺复苏人工通气时，均应该使用仰头举颏法来开通气道，并不推荐使用推举下颌法。对于专业医务工作人员，当没有证据表明心跳骤停的患者头颈部存在外伤时，仍然应该使用仰头举颏法开放气道。若已经有证据显示或疑及患者有头颈部外伤并且累及颈段脊柱可能时，则应该优先选用推举下颌法以开通气道。但是，进行人工通气时如果发现气道开放不满意，应该及时改用仰头举颏法。《2010指南》认可此观点。6.人工呼吸　基本生命支持阶段的CPR，人工呼吸的方法众多，急救者可以根据自身与患者的具体情况，即现场的具体条件选择应用。指南中强调进行两次人工呼吸，每次1s，如果潮气量足够的话，能够看见胸廓起伏。所推荐的持续1s使胸廓起伏应该在所有CPR的人工呼吸中实施，包括口对口呼吸、球囊-面罩人工呼吸和有人工气道的呼吸机，无论有没有氧气。（1）人工呼吸的方法。

1）口对口人工呼吸：口对口人工呼吸是一种快捷有效的通气方法，急救者给患者吹入的呼出气是有足够维持其组织氧供所需要的氧浓度的。急救者在进行人工呼吸时，首先应该选择适当的手法开放患者的气道，确保患者气道通畅，用拇指与示指捏住患者的鼻子，然后用嘴唇封住患者的口，吹气两次，每次吹1s。急救者每次吹气按正常呼吸吹（而不是深呼吸），避免施救者头晕眼花，也避免患者肺过度膨胀，吹气量以明显看到患者胸廓起伏即可，如果吹第一口气患者胸廓没有起伏，则重新开放呼吸道并尝试再吹一口气，若患者胸廓依然没有起伏则应该考虑气道异物梗阻。

实际上，口对口人工呼吸在CPR实施过程中是否有必要施行还存在争议。有院前急救研究，如有研究指出，在接受CPR的患者中，那些仅接受胸外心脏按压的患者与在接受胸外心脏按压的同时也接受口对口人工呼吸的患者相比较，复苏成功率并无统计学差异。另外，在CPR中做口对口人工呼吸时，对可能感染人类传染病的恐惧心理普遍存在。因此，不仅仅是普通民众，即使是医生、护士都极不情愿进行口对口人工呼吸。鉴于以上理由，指南中有保留地赞成在CPR的实施中可以不做口对口的人工呼吸。

2）口对鼻呼吸：当患者的口唇不能被打开、口腔严重损伤、口不能完全被封住等情况下，不适宜应用口对口人工呼吸，指南中推荐应用口对鼻呼吸。这种方式也是水中救护溺水者的最佳通气方式，只要患者头一露出水面即可进行口对鼻呼吸，而不必等到溺水者被救至岸边才开始进行，增加溺水者生还的机会。口对鼻人工呼吸时，使患者头后仰，将一只手置于患者前额后推，另一只手如仰头抬颏法一样抬举患者的下颏，同时封闭患者的口唇，用嘴封罩住患者鼻子，用力并徐缓向其鼻腔吹气，然后口离开患者鼻子，让呼气自动排出。必要时，间断使患者口开放，或用拇指分开其口唇，这对部分鼻腔阻塞的患者呼气尤显重要。

3）口对通气防护装置呼吸：急救人员为了自我保护，可能都愿意在做口对口呼吸时使用隔离器材，以避免口对口直接接触时传染疾病。指南中推荐使用有防护装置的通气装置。目前的隔离防护装置主要有两种，一种是隔离通气面膜，另一种是隔离面罩。口对隔离面膜人工呼吸的面膜是一张清洁的塑料或石英薄片，以此将急救者与患者的接触隔离开。使用时将面膜覆盖于患者面部，将面膜中央的开口置于患者口唇部，然后以适当手法开放患者气道，捏住患者的鼻子，以口唇紧贴包住面膜开口的周围持续缓慢吹气。吹气结束后移开口唇，让患者被动呼气，此时呼出气在面膜与患者面部之间逸出。为了更有利于患者的通气，有的面膜上有一个短管，使用时应将短管插入患者口内并置于其舌上。相对于口对隔离面膜人工呼吸来讲，口对隔离面罩人工呼吸是一种较为完善的口对口呼吸方式：它使面罩与患者面部的密切接触更为可靠而不漏气；它完全避免了急救者口唇与患者口唇的接触；有些面罩上附有供氧接头，在向患者吹入空气的同时吹入部分氧气，提高了吹入气的氧浓度，从而减少了人工呼吸的潮气量及其造成的胃膨胀等严重并发症，也有利于保持患者满意的动脉血氧分压。使用时将面罩置于患者面部，急救者用双手拇指与示指围绕面罩边缘并向面部方向施压以形成完整的密闭，其余手指推举下颌角并使其头后仰颈过伸（疑有颈椎损伤的患者禁忌仰头伸颈）以开放气道，急救者口含面罩向患者吹气。这种方法的实施较其他徒手人工呼吸稍显复杂，指南中提出面罩的使用需要正规学习与实践。

4）球囊-面罩装置：这是一种完善的人工正压通气方式。它由一个手动充气气囊及一个不可逆流的单向阀门连接在通气面罩上组成，有的还附有氧气接头以提高吸入氧气浓度。面罩的使用操作已如前述（口对面罩人工呼吸），而手捏充气球囊代替以口向患者吹气。一般球囊充气容量约为1 000ml以上，给予成人600ml潮气量，足以使肺充分膨胀，但在急救中挤压球囊难免不漏气，因此，单人复苏时易出现通气不足，双人复苏时效果较好。双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊通气，挤压成人1L气囊的2/3或2L气囊的1/3容量就可给出上述潮气量。球囊-面罩通气是一项复杂的人工呼吸技术，要求有一定的技术与实践，是必须熟练掌握的操作技能。

5）口对气管套管人工呼吸：若患者已经进行气管造口手术，则在人工呼吸时不论是实施口对口还是口对鼻人工呼吸均属无效，因为吹入气会从阻力较小的气管套管口逸出而不能进入肺内。此时，可采用口对口套管主动吹气，被动呼气，易于操作。实施这种方式的人工呼吸时要注意的是，当吹气时若有吹入气从患者口鼻中逸出，则必须封闭口鼻。如果气管套管梗阻，接触梗阻有困难时，要更换新套管。如果放置套管出现困难，应立即从皮肤切开、气管开孔道处人工通气。

6）环状软骨压迫法：压迫患者的环状软骨可以使气管后移，将食管压迫在颈椎上面，防止胃膨胀，降低反流和误吸的危险。环状软骨压迫法通常需要第三名急救者，他不负责胸外按压和人工呼吸。如果患者已经丧失意识（如没有呛咳或吞咽反射），即应该使用环状软骨压迫法。其操作步骤和方法是：①用食指寻找并固定甲状腺韧带（喉结）；②示指沿甲状腺韧带茎部下滑并触及环状软骨下缘；③拇指和食指用中等力量把环状软骨向后压，应该与人工呼吸吹气同步按压，频率为10～12次/min。2010年新指南指出，对非心脏骤停患者，压迫环状软骨在一定程度上可以保护气道，防止误吸和胃胀气。但也可能会影响通气，不利于声门上置管和气管插管。在心脏骤停患者中，环状软骨压迫不作为常规推荐。（2）人工呼吸的注意事项：

1）《2005指南》指出，人工呼吸前无需深吸气，仅保持平静呼吸状态的吸气即可。这样可以防止人工呼吸潮气量过大产生过度通气所造成的一系列严重后果，如颅压增加、心排血量减低、中枢神经系统损害以及胃扩张反流误吸等。2010年指南与之相同。

2）开放气道以后应该立即实施人工通气，必须保证有足够量的吹气进入患者肺内，并以患者胸廓出现起伏运动作为标志：急救者吹气时能够感觉到患者肺膨胀时产生的阻力；观察到患者胸部随急救者每一次吹气动作的进行与完成而上抬及回落；如果第一次人工通气未能使患者出现胸廓起伏，则应该重新再次使用仰头举颏的手法开通其气道，然后再给予第二次人工通气。若以正确手法开通患者气道后其仍然无法通气，则医务人员（不是目击者）就应该进行气道异物梗阻的紧急处理。

3）任何一种形式的人工呼吸的实施，都应该保证所提供的吹入气完全进入患者肺内。这就要求急救者的口（面罩）完全包住并紧贴患者的口唇（鼻、气道造口或面部），以使空间密闭而不致漏气。

4）人工通气持续时间及频率、人工呼吸潮气量的掌握有时十分困难，在临床实践中通常是无法真正确定实际潮气量的。潮气量的判断只能通过足够通气保持正常的血氧饱和度，以及可以见到的胸廓扩张程度来衡量，但这项指标毕竟不十分精确。应尽量避免幅度过大和过于用力的人工呼吸，因其可引起胃部膨胀，产生并发症。《2010指南》提出，所有的人工通气，不论是口对口（鼻）、口对通气防护装置、球囊-面罩，还是口对气管套管人工呼吸，均应该减少通气时间，强调每次持续通气时间1s即可，通气频率推荐为每分钟8～10次（每6～8s给予1次通气），成人心肺复苏期间，500～600ml（6～7ml/kg）潮气量应当足够，这一潮气量的数值与可“见胸壁抬起”的潮气量一致。并再次强调过度通气对CPR有害。这种新的推荐意见可以减少胃膨胀及其严重并发症的发生，同时，在心跳骤停后又能够保证维持一个适宜的动脉血氧饱和度水平，还可以避免潮气量或每分钟通气量过高而导致呼吸生理死腔量增加。（3）2010年新指南亮点：《2010指南》最新进展，是将成人和儿科患者的基础生命支持顺序（儿童和婴儿，不包括新生儿）从“A—B—C”（开放气道、人工呼吸和胸外按压）变更为“C—A—B”（胸外按压、开放气道和人工呼吸）。尽管专家们认为缩短开始胸外按压的时间很重要，但他们也意识到将“A—B—C”顺序重建后，需要重新培训以前的受训人员。《2010指南》推荐这一变更基于以下几个方面的原因：

绝大多数心脏骤停发生于成人，在各年龄中，存活率最高的一类是有目击者的室颤或无脉室速所致的心脏骤停。在这类患者中，心肺复苏最关键的措施是胸外按压和早期除颤。

在A—B—C顺序中，胸外按压常常会因为施救者开放气道实施口对口人工呼吸、寻找隔离装置与收集或装配通气设备而迟缓。变更为“C—A—B”顺序后，胸外按压可以更早地开始，通气的延迟也会最少，即通气延迟仅为完成首轮胸外按压的时间（完成30次胸外按压大约18s）。

50%以上的心脏骤停者没有得到任何目击者心肺复苏。该现象的原因可能有很多，但其中一项障碍可能是“A—B—C”顺序，此顺序是施救者觉得最为难的一步，以胸外按压作为第一步，会使患者更早接受心脏复苏，同时那些不会或不愿实施通气的施救者，至少还可以做单纯胸外按压。

建议医务人员根据心脏骤停最可能的病因，自行变更施救顺序。例如，单人医务人员遭遇突然猝倒的患者，施救者可假定患者是VF性心脏骤停；一旦证实患者无反应、无呼吸或仅有临终喘息，应立即启动急救系统，取得AED并回到患者身边实施心肺复苏，使用AED。而对淹溺或者其他窒息性骤停的患者，当务之急是先给5轮常规胸外按压和人工呼吸，再启动急救系统。另外，新生儿骤停的原因多为呼吸原因，除非已知为心脏病因，否则仍用A—B—C顺序。7.除颤　多数成人突然发生的、有目击者在场的以及非创伤性的心跳骤停都是由心室颤动所引起。对于这些患者，从心跳骤停发生到除颤实施之间的时间间隔成为决定患者能否成活的最重要因素。《2000指南》强调，一经发现心跳骤停，就应该立即实施电击除颤，在5min以内快速除颤则被列入最需要优先达到的目标。所以，电击除颤也进入了心肺复苏的基本生命支持阶段，并且成为这一阶段的主要内容。但是，由于未对体外除颤器的应用局限性给予足够的重视，过分强调电击除颤使得除颤与基本心肺复苏处理内容的实施出现了矛盾，最为突出的是淡化了高质量的胸外心脏按压的有效作用。已有研究证实，由于医院将过多的时间“让位”于使用体外除颤，以致中断基本心肺复苏的时间过长，最终妨碍了心跳骤停患者自主循环的恢复重建。为此，新指南对于电击除颤与基本心肺复苏之间的关系以及具体实施做出了必要的调整。其中的原则就是要认识到及早电击除颤以及不间断的高质量基本心肺复苏必然是复苏成功的两个关键环节，在尽可能短的时间内启动，并且持续进行高质量的基本心肺复苏是保证复苏成功的重要因素。（1）除颤与CPR：一般在心脏停搏现场，应该同时采取三种复苏措施：呼叫急救医疗服务系统，实施心肺复苏，使用体外除颤器。急救人员应将实施心肺复苏与除颤器的使用结合起来。已有研究证实，在心室颤动型心跳骤停发生后5min内，如能及时进行电击除颤，并且在除颤前后实施有效的基本心肺复苏，则将成倍地提高心肺复苏存活率。基本心肺复苏的实施，可以将电击以后出现的无脉搏性心电活动转复为有血液灌注的心脏节律。鉴于以上因素，对于心跳骤停患者进行抢救时究竟是先进行电击除颤还是先实施基本心肺复苏，《2005指南》根据最新的临床研究结果做出了如下推荐：

1）当任何施救者在院外目睹心跳骤停并且现场有AED可用，那么应该尽可能地使用AED。对于在院内进行抢救的医务人员来讲，则应该立即进行CPR和使用AED及其他设备，并且一旦AED或除颤仪准备就绪，则立即使用。需要注意的是，除颤设备与除颤程序的准备仍然需要一定的时间，在等待电击除颤的过程中，必须有人先为患者实施基本心肺复苏，直至AED与患者连接妥当并且启动分析其心律前不得中断。

2）当急救人员没有目击院外心跳骤停，不能确定心跳骤停发生的具体时间，或者明确患者发生心跳骤停的时间已经超过了5min，则在检查心电图并试图除颤前应该先进行约5个循环的CPR。一个CPR循环包括30次胸部按压和2次人工呼吸。如果胸部按压是以至少100次/min的速度进行，那么5个循环的CPR大约需要2min。（2）电极板大小及位置：电极板的大小与除颤的成功率有一定的关系。一般来说，电极板愈大则电阻愈小。但是，过大的电极板却又使通过心肌的电流减少。因此，指南中推荐单个电极板的最小面积22为50cm，电极区的面积总和至少为150cm。对于成人电击除颤，不管是手持式电极还是自粘式电极，直径8～12cm比较便于使用。

急救人员常规将AED电极板放在病人裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右侧锁骨下胸骨右缘，左侧电极板放在患者左侧第五肋间乳头外腋窝下，电极中心应该放在腋中线上。其他可以放置电极的位置还有左右胸骨外侧旁线处的下胸壁，或者左电极放在标准位置，其他电极放在左右背部上方。当患者胸部有埋藏式永久性心脏起搏器或者植入型自动体内复律除颤器（ICD）时，电极板应该放在距离这些装置2.5cm以外的地方。如果病人带有自动电击的ICD（即病人的肌肉会以体外除颤时同样的方式收缩），则在使用AED前可以允许30～60s的时间让ICD进行自动处理。ICD的分析和电击周期偶尔会和AED发生冲突。对于胸部有植入型装置的患者，在电击除颤成功以后，应该重新评估起搏器的起搏阈值并且作出相应调整，对ICD的功能也应该重新给予评定。（3）除颤波形和能量设置：根据除颤波形的不同，现代除颤仪分为两种类型，即单相型和双相型。虽然单相波形除颤仪先应用于临床，但现在几乎所有的AED和人工除颤仪都使用双相波除颤。不同的装置具有不同的能量级。而且无论是单相还是双相波形都与恢复自主循环（ROSC）的高比例或心跳骤停后存活至出院的比例无关。

1）单相波形除颤仪：单相波形由单极发出电流，并可以根据脉冲降低到零的速率进一步分类。单相缓冲正弦波形（MDS）的电流是逐渐降低到零点，而单相方形波（MTE）的电流则是骤然降到零点。尽管现在已经很少生产单相波形除颤仪，但仍有许多还在使用，并且其中大部分是MDS波形的。单相波电击除颤，成人首次电击能量为360J。如果确有必要进行多次电击除颤，指南中建议第二次电击应该选择相同的能量。

2）双相波形除颤仪：研究发现运用双相波形进行除颤，其成功率相当或高于用单相波形（包括MDS和MTE）的能量递增（200J，300J，360J）除颤，尽管这些研究没有对不同双相波形进行直接比较。双相波形除颤仪获得最高VF终止率的首次电击最佳能量目前仍未确定。除颤时的能量设置一直是一个争论不休的问题，《2005指南》对此提出了新的建议。双相波形除颤，成人首次电击能量应根据波形的不同而有所差异，使用截断指数波形时为150～200J，直线双相波形则为120J。如果使用人员对除颤器不熟悉而不能确定其除颤电流波形及其特定能量，建议使用默认能量200J除颤。对于非能量递增方式与能量递增方式双相波系列电击除颤，均同样能够安全有效地终止短期与长时间的VF。但是，首次电击除颤未获成功，则应该积极寻找不成功的原因并且对之采取相应的措施，否则多次盲目电击亦难以获得满意效果。（4）除颤次数：2005年指南中对电击除颤方案作出了一项重大修改：对心跳骤停患者实施心肺复苏的基本生命支持阶段，如果需要电击除颤，则只需要进行1次而不再推荐连续3次电击，2010年指南继续使用此方案。1次除颤还是3次顺序除颤，在2010年国际共识大会，2项新发表的研究比较了1次除颤和3次除颤方案治疗室颤性心脏骤停的结果。这两项对心脏骤停之前和之后都进行了精心治疗设计的研究表明，1次除颤比3次顺序除颤有显著的生存获益。如果1次除颤未能终止室颤，另1次除颤获益的增加会很小，继续进行心肺复苏的获益可能要超过另一次除颤。结合胸外按压时中断的负性结果，以及1次除颤方案的生存获益，对室颤的患者，1次除颤后立即心肺复苏是合理做法（Ⅱa，证据B）。

双相波单次除颤的功效优于单项波3次除颤或相当。虽然还不明确单项波除颤或双相波除颤的最佳能量水平，但单项波除颤时，在权衡单次高能量除颤对长时室颤的潜在功效与负性效应之后，专家共识还是推崇初始大能量。共识的具体内容是施救者实施单项波除颤，初始除颤能量应为360J；如果首次除颤之后仍为室颤，以后每次除颤能量均为360J。使用统一能量单项波除颤便于简化施救者的指导，但重编方案中并未强制召回单项波AED。如果正在服役的单项波AED程控为首次和多次除颤时释放不同能量，也是可以接受的。（5）除颤后处置：在电击终止心室颤动的数分钟内，大多数患者会出现一种无脉搏性心电活动性质的非灌注性心律，并不能有效泵血，如果此时进行循环状态的检查评估既不准确亦无必要。而立即实施有效的胸外心脏按压却能将电击以后出现的无脉搏性心电活动转复为有血流灌注心律。因此，新指南建议在电击除颤后的抢救措施是立即给予基本心肺复苏，先进行胸外心脏按压，然后在5个复苏周期（约2min时间）完毕后再进行脉搏与心律检查评估。四、高级生命支持

有效的成人高级生命支持必须是高质量基础生命支持的延续与扩展，其目标就是为发生心脏停搏的患者提供早期恰当的诊断治疗，并且正确处理引致心脏停搏的原发性疾病或者病理因素，从而使患者在复苏成功以后的早期病情能稳定下来。但是，《2005指南》认为，即使进入了高级生命支持阶段，各种生命支持的各种干预措施的重要性以及必要性和即刻、高质量的基本心肺复苏以及早期电击除颤相比均远远逊色。1.新指南的内容　《2010指南》与以往指南相比，将胸外心脏按压放在了一个更重要的位置上，更加重视高质量不间断的心肺复苏，也更加强调基本心肺复苏的延续与连续性。实施高级生命支持所采取的各种干预措施都应最大程度、最大范围地减少对胸外心脏按压的干扰，甚至造成按压中断。2.高级人工气道的建立（1）气管插管：对于非清醒患者只要心肺复苏一开始，即应该由有经验的急救人员为其实施气管插管。在实施气管插管以前，应该首先给予患者预充氧储备。如果患者尚有自主呼吸，给予3min高流量氧气吸入即可以达到预充氧的效果。但是如果患者自主呼吸不充分不完善，则需要对其使用气囊-面罩设备进行辅助呼吸。在气管插管的整个过程中，一次中断通气的时间不应该超过10s。如果需要一次以上的插管操作，则在每两次操作之间的时间给予足够满意的通气与供氧。

气管插管一旦完成，应该立即快速确认插管位置是否正确。

1）确认插管位置临床方法：气管插管后，应立即对插管的位置进行全面评估，但不能中断胸外按压。体检确认法，包括双侧胸廓扩张的视诊，上腹部听诊（不应听到呼吸音），双侧肺野听诊（双侧呼吸音应一致）。若对插管的位置有怀疑，则使用喉镜观察插管是否通过声门。若仍不能确定，则拔出插管，进行气囊面罩通气，直至可以再次插管。也就是当急救者挤压气囊对患者实施通气时，听诊其上腹部并同时观察胸部有无起伏。如果此时听到胃内有气过水声，并且未看到胸壁起伏，表示插管位于食管内。应该停止进一步通气，立即拔除插管。使用气囊-面罩以100％纯氧给患者供氧后，重新尝试插管。如果通气时见到患者胸壁正常起伏，在其双侧胸部听诊闻及呼吸音，而在腹部未听到胃内的气过水声，并且观察到气管插管上的刻度标志显示插入深度已经到位，此时可以初步判定气管插管位于气管内。判定气管插管定位正确以后，立即按照患者切牙处气管插管刻度标记记录插管深度以供动态监测，同时置入牙垫与气管插管一起稳妥固定，可以使用胶布、带子或者插管固定器。因为，不断有证据表明，气管插管成功以后，发生移位脱落的可能性与概率比以前预计的要多。此后，可以对患者实施通气，通气频率在呼吸心脏停搏的患者应该确定为每分钟8～10次，避免过度通气。

2）确认气管插管位置的设备：气管插管后，在整个复苏期间，都应使用临床方法和仪器检测两种方法来确认插管的位置。心脏骤停的2项研究表明，使用二氧化碳波形曲线确认心脏骤停患者气管插管的位置，敏感性和特异性都是100%。但有3项研究认为，复苏时间长和转运的患者首次使用二氧化碳波形曲线监测，敏感性64%，特异性100%。所以需要考虑使用多种不同的确认设备。

呼出气二氧化碳检测仪检测呼出气二氧化碳，是独立确认气管插管位置正确方法之一。在心脏骤停患者中，使用二氧化碳波形曲线来确认气管正确插管的位置，其敏感性和特异性都是100%。推荐除临床方法外，连续二氧化碳波形曲线监测作为最可靠的确认和监测气管插管位置的方法（I，证据A）。

在没有二氧化碳波形曲线的条件下，非波形比色法呼出气二氧化碳检测简单易行，除临床方法外，可以作为初始的方法用于确认心脏骤停患者的气管插管位置（Ⅱa，证据B）。但是，对心脏骤停患者使用比色法呼出气二氧化碳检测仪和呼气末二氧化碳分压测量仪的研究表明，判断气管插管位置的准确性，并不优于听诊法和直接视诊法。《2010指南》认为检测到心脏骤停患者的呼出气二氧化碳，一般可以作为气管插管位置正确的可靠指标。

心脏骤停患者中，假阴性结果（定义为插管位于气管内，但没有检测到二氧化碳）可见于几种情况。最常见的原因是到达肺部的血液和二氧化碳都很少。如肺栓塞，其到达肺部的血液和二氧化碳均减少。检测仪被胃内容物或酸性药物污染（如气管内使用肾上腺素），比色仪显示的颜色持续不变，而不是随呼吸变化。严重气道梗阻的患者如哮喘持续状态，或肺水肿患者，排除二氧化碳急剧减少，也可能检测不到二氧化碳。因此，若不能检测到二氧化碳，建议用另一种方法来确认插管的位置，如直接视诊法或食管探测仪。

对其他高级气道设备（如食管气管联合导管、喉罩）使用二氧化碳检测设备，尚无相应研究，其应用受到高级气道设备设计的影响。但CPR期间和ROSC后，声门上气道应该能产生二氧化碳波形曲线。

所以，急救人员在完成气管插管以后，除了依靠物理方法对插管的位置进行首次判定以外，还必须通过非物理检查技术再次精确判定插管位置是否正确，这些技术包括几种模式，即定性、定量以及持续的呼气末二氧化碳测定仪与食管探测器。在这些技术中，持续的通常也是定量的呼气末二氧化碳测定仪可以在插管后几秒钟内确定是否是成功的气管插管。并且，由于其具有持续的监测功能，还能够及时发现成功插管以后发生插管移位脱落。这种监测技术，在搬运患者或在其转运过程中更显出独特的功能与价值，因为此时脱管事件更容易发生。但是，值得注意的是，呼出气二氧化碳测定仪与食管探测仪的使用也并非绝对可靠，防止、发现以及纠正气管插管脱出的最好措施，仍然是急救人员对此保持足够的警惕，时刻动态观察患者情况。3.心肺复苏过程中的药物应用　在心脏停搏发生以后，在实施心肺复苏的过程中，药物治疗与其他复苏措施及干预手段相比，应该处于从属与次要地位。此时，急救人员必须将基本心肺复苏、必要的除颤以及气道管理作为最优先考虑并置于头等重要地位。一旦首先启动了这些干预措施，急救人员即可考虑通过已建立的给药途径，选择适合的药物进行复苏治疗。对每一个实施心肺复苏的急救人员来说，能否掌握并准确运用复苏药物都是一项挑战，因为急救人员必须在几秒之内快速作出决定，必须了解他们医嘱中的每一种药物的作用机制、适应证、禁忌证、剂量和注意事项，而且通常情况下还会用到多种药物，这些药物之间可能还存在复杂的相互作用和交互重叠作用，所有这一切都要求急救人员具有丰富的临床经验。五、心脏骤停的后续治疗

心脏停搏的患者经过心肺复苏抢救，重新建立了自主循环，显示患者恢复了基本生命活动，但是，这只是复苏成功的开端，它并不预示心脏停搏与心肺复苏期间患者发生的多器官病理生理变化亦随之消失或者停止，并且心肺复苏的各种操作措施还可能出现某些并发症。因此，在复苏成功后的初期，即应对患者进行认真、全面的评估，以准确判断患者的心血管、呼吸以及神经系统的功能状况，并确定患者是否在复苏过程中造成的常见并发症，例如肋骨骨折、胸骨骨折、血气胸、急性心脏压塞、气管插管移位以及腹腔内脏器官损伤等。所以，患者自主循环恢复后的治疗就成为巩固并且扩大复苏成果、保证复苏最终成功的基础，心脏骤停后治疗的即刻目标包括：①进一步改善心肺功能和体循环灌注，特别是脑灌注；②将院前心跳骤停患者及时转至医院的急诊室，再转至设备完善的ICU病房；③力求明确导致心跳骤停的原因；④完善措施，预防复发；⑤采取措施，改善远期预后，尤其是神经系统的完全康复。这是新指南新增部分，是生存链中第5新环节。1.体温调节（1）体温过高：大脑组织的局部代谢率，决定着大脑局部的血流需求量。脑组织的代谢率，与机体环境的温度有着十分密切的关系，一般来说，体温每升高1℃，脑组织代谢大约增加8％。因此，心肺复苏成功以后，若患者的体温升高至正常水平以上，则将会产生脑组织对氧的供需关系的严重平衡失调，从而加重脑组织的损伤程度，并且阻碍大脑功能的恢复。复苏后用退热剂或降温技术将体温控制至“正常水平”，其效果尚未得到证实。因为发热可能是脑损伤的症状，故常规退热剂难以奏效。很多脑损伤动物模型研究表明，心跳骤停时或之后如伴有体温或脑局部温度的升高会加重脑损伤。还有实验研究表明，人脑缺血损伤如伴有体温升高可使神经系统功能恶化，使脑卒中病人脑损伤加重。所以，心跳骤停复苏后，应积极观察体温变化，避免高热。（2）体温诱导：与体温升高相反，体温降低一直是一个抑制大脑代谢活动，从而降低脑组织对氧的需求量的有效方法，其允许的范围是高于33℃。在ROSC后数分钟至数小时内诱导低温，将体温降至33℃或32～34℃（持续12～24h）可改善其预后，并可改善这部分病人的代谢终点（血乳酸水平和氧含量）。已经有证据表明，轻度水平的低温，即34℃左右对减少缺血后大脑损害有保护效果，而又不至于产生明显损伤副作用。因此，新指南强调，对于医院外心室颤动类型的心脏停搏，如果在复苏后意识仍然未恢复而处于昏迷状态，则应该进行降温治疗，使患者的中心体温维持在32～34℃并且持续12～24h；对于医院外、医院内非心室颤动引起的心脏停搏患者，采取上述类似的低体温治疗方案亦可能获益。目前低温疗法的临床研究大多采用体外降温技术如冰毯、冰袋等，常需数小时才能达到目标温度。新近研究开始采用体内降温技术如输注4摄氏度盐水、血管内置入冷却导管等，可使体温迅速降至目标温度。在此期间，严密监测患者的体温变化非常重要。2.血糖控制　在心脏停搏与心肺复苏过程中，由于内源性儿茶酚胺应激与外源性肾上腺素使用，以及低体温治疗等因素均可能导致患者的血糖水平升高。这种应激性高血糖反应虽然多为一过性，但其持续时间可长可短，特别是它不可避免地产生一系列有害的病理生理效应，诱发多种并发症，诸如发生严重感染、多种神经病变甚至多器官功能衰竭。尽管许多研究发现，复苏后高血糖与神经系统不良后果有密切联系，但并不意味着控制血糖会改善预后。因此，《2005指南》提出，对于心脏停搏患者复苏后应该注意血糖浓度监测，以免发生低血糖，并且还应该避免使用含糖液体输注。将危重病人的血糖控制在正常范围内，可改善其预后。在复苏后阶段，至于血糖浓度升高至什么水平需要给予胰岛素治疗，以及血糖浓度的理想控制目标值尚待进一步研究确定。2010年指南同样认为心脏骤停后很可能会出现代谢功能的紊乱，如高血糖。几项回顾性研究指出，高血糖与死亡率增加和神经系统功能预后不良有关。目前理想血糖控制目标水平有多种，但是并没有研究证实何种血糖控制策略可以改善预后。心脏骤停后，血糖的理想水平和最佳干预措施上不明确。诸多血糖控制的临床试验均得到相同的证据，即强化血糖控制方案可能导致严重低血糖发作（一般定义为血糖≤2.2mmol/L）。低血糖有可能导致危重症患者的预后恶化。在ROSC后的成人患者，应考虑实施中等强度的血糖控制8～10 mmol/L（Ⅱ，证据B）。试图将患者血糖控制在4.4～6.1 mmol/L时，可能会导致低血糖发生率升高，因此不建议降血糖控制在此水平（Ⅲ，证据B）。3.器官功能评价与支持治疗（1）呼吸系统：肺脏是机体从外界获取氧的唯一场所，复苏以后必须保证肺从空气中摄取氧的能力。如果这一目标的实现有困难，则应该对患者进行呼吸支持，即机械通气。此时，通气参数的设置非常重要，研究表明，持续性低碳酸血症（低PCO）可能会使脑血流2量减少，加重脑缺血。心跳骤停后，血流的恢复可以导致持续10～30min反应性的一过性充血，之后，伴随持续长时间的低血流状态，在这段延迟的低灌注时间内，较少的血流（低携氧）和较高的氧代谢将出现矛盾。如果在这段时间内给予患者高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩效应将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血和损伤。心跳骤停后高通气量治疗能否保护脑和其他重要器官免除进一步的缺血性损害，此外，高通气量可以导致过大的气道压力和内源性呼气末正压（PEEP）的产生，从而导致大脑静脉压和颅压的增高，而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重大脑缺血。总之，心跳骤停复苏后要求PCO达到某一特定的目标值，2目前资料不足。但由脑损伤患者得到的数据推断，维持PCO正常水2平的通气量是恰当的。常规的高通气治疗方法对大脑的血流灌注进而对脑复苏会产生不利影响。患者ROSC后，应该将吸氧浓度调整到需要的最低浓度，以实现动脉氧饱和度≥94%，避免组织内氧过多，并确保输送足够的氧。

患者ROSC后，有一部分需要机械通气和高浓度的吸氧治疗，应对其进行详细的临床检查，胸部X线检查很有必要。此时，需要特别注意复苏后心肺并发症，如气胸和气管插管深度异常或异位等。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸做功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸（减少间断控制通气的频率）。如果患者需要高浓度氧气方可以稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况，并相应给予救护。（2）心血管系统：在心跳骤停复苏后，对心血管系统的评估必须包括完整的心血管系统检查，此时，患者的血流动力学状况通常不稳定，由多脏器功能衰竭导致的早期死亡与持续性低心排血量有关，故应尽早评价患者的心电图、胸片和电解质、心肌生化标记物等。在心跳骤停或CPR期间，因冠脉血流严重减少或完全消失，引起全心缺血，使心肌生化标记物水平升高。除此，心肌生化标记物水平升高还可能提示心跳骤停的原因是急性心肌梗死。心跳骤停复苏后最初24h的超声心动图对指导后续治疗有帮助。采用有创性动脉内血压监测可精确而实时地反映患者的真实血流动力学状态，对制定最合理的药物联合治疗方案，使组织灌注达到最佳状态有帮助。根据需要，对输液量和血管活性物质（去甲肾上腺素、多巴胺、米力农等）精确定量，以维持血压、心排血量和组织灌注。但目前尚未确定理想的血压或血流动力学参数与患者生存率之间的关系。

电击除颤和心跳骤停后的缺血-再灌注损伤可导致一过性心肌顿抑和功能失常，并持续一段时间，血管收缩剂可使之改善。心跳骤停和脓毒血症均可导致多脏器缺血损伤和微循环功能障碍。采用扩充血容量和血管活性药物的目标导向性治疗可改善脓毒血症患者的生存率，主要是由于减少了急性血流动力学崩溃的发生率，这也是复苏后所面对的挑战。脓毒血症和心跳骤停的目标导向性治疗研究表明，应使血氧含量和氧输送保持在正常水平。心跳骤停应激可导致相对性肾上腺皮质功能不全，但补充糖皮质激素对血流动力学或预后的影响尚未得到证实，需进一步研究。

复苏以后由于心脏停搏以及心肺复苏过程中的缺血与缺氧、低血流灌注，以及缺血-再灌注损伤等一系列致伤因子的作用，ROSC以后心脏很容易出现各种类型的心律失常。这些心律失常对功能脆弱的心脏的影响与打击极大，并且也会使心排血量降低，进而影响脑、肺、肾、肝、肠、胰等重要内脏器官的复苏与功能恢复。但在此阶段应用抗心律失常药的利弊尚不清楚。故对所有原因引起的心跳骤停幸存者，推荐或反对预防性使用抗心律失常药的证据不足。在ROSC阶段，持续静脉滴注一种抗心律失常药或许是合理的。假使使用β受体阻滞药对缺血性心脏病有保护作用，在复苏后阶段，如无禁忌证，可谨慎使用β受体阻滞药。（3）中枢神经系统：使患者恢复正常的脑功能和其他器官功能应是心肺复苏的基本目标。在复苏后保证脑组织的血流灌注与氧合，是促进脑复苏十分重要的目标和措施，它可以极大地减少继发性中枢神经系统损伤的发生，并且尽可能地提高整个神经系统康复的概率。所以，在患者ROSC以后，要尽一切可能维持脑血管灌注压，改善脑循环，促使脑血管自动调节功能的恢复；使用脱水、纠正缺氧等手段预防与治疗脑水肿，降低颅压；全身或头部降温，或者使用药物，增强脑细胞对缺氧的耐受力；创造条件及早实施高压氧治疗，提高血氧张力，增加血氧含量与氧弥散功能，提高脑组织脑脊液的氧含量，阻断脑缺血与脑水肿之间的恶性循环关系。一旦发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以终止和控制。（4）泌尿系统：心脏停搏与整个心肺复苏期间，由于心脏排血停止与排血量低下造成的低血压、呼吸停止与呼吸功能不全直至呼吸功能衰竭造成的血液含氧不足，均将导致肾脏缺血、缺氧，最终出现急性肾衰竭。因此，在心脏停搏以后心肺复苏期间，特别是复苏成功ROSC以后有效保护肾脏，减轻各种有害因子产生的损害，维持肾功能，努力阻止急性肾衰竭的发生，或者肾衰竭不可避免地发生以后，也要及早发现与积极治疗。此外，还需要注意营养支持，维持水、电解质以及酸碱平衡，预防与治疗感染等。4.预后因素　复苏后的这段时间是医务人员经常遇到的挑战，患者的最终预后也是患者家属经常提出的问题。完善的临床检查、实验室及生化标记物检查能可靠预测心跳骤停后的即刻预后，不幸的是，尚无此类指标可资应用。最初的临床检查难以估计预后，心跳骤停后昏迷积分对预后的预测值要比最初12～72h运动神经和交感神经反射差。一项荟萃分析表明，如果缺血、缺氧导致的昏迷达72h以上，体温正常，大脑皮质对双侧正中神经感觉诱发电位无反应，提示预后不良，一项个案报告已表明此法对判断预后有益。所以，心跳骤停后72h行正中神经感觉诱发电位有助于判断血氧昏迷者的神经系统预后。在复苏后24～48h行脑电图检查对判断预后亦有帮助。

总之，虽然现代心肺复苏术的确立只有50多年的历史，但其在临床中的应用，已经成功挽救了成千上万人的生命。经过国际先驱们的不懈努力，心肺复苏术逐步发展成熟，经过国际复苏联络委员会的努力，分别于2000年和2005年、2010年颁布了三部国际性的心肺复苏指南，实现了心肺复苏术的程序化、标准化，其中最重要的是专家一致认为要把CPR的重点放回基本的技巧上，即强调要提供一个“高质量的CPR”。六、心肺复苏中的伦理学问题

心肺复苏和其他医学行为一样，都希望最大限度地挽救生命、恢复健康、减少痛苦和避免残疾。医务人员在不了解患者个体特殊性的情况下，在短时间内做出心肺复苏的决定是非常困难的。另外，心肺复苏也有其特定的适应证及禁忌证。这个部分我们讨论的目的就是为医务人员何时开始或者终止心肺复苏提供指南。伦理和文化规范在开始和结束复苏措施时都必须考虑。患者的自主性在伦理和法律上都应该被广泛尊重，这已经假设患者都能够理解干预措施包括什么并且同意或者拒绝它。成年人除了被法院判定为无自主权外，都有自主决定是否接受医疗措施的权力。法律还认可在没有指定决策者时监护优先权的先后顺序：配偶、成年子女、父母、其他亲属、被法律确定的其他监护人以及由患者监护人所指定的人。患者的监护人应该根据已知的患者先前表达的意愿（遗嘱）来做决定，否则应该根据患者的最大利益做出决定。遗嘱就是患者关于他或她终止生命的想法、意愿或者选择。生存意愿是患者关于他或她在终末期或无法做出决定时同意医生采取的医疗措施的书面指导。生存意愿包括患者愿望的明确证据，并且在大多数方面能够合法实施。因为患者的要求和医疗情况不断地在改变，生存意愿和遗嘱应该定期重新考虑。如果患者要求的话，医疗机构应该为患者遗嘱的完成提供便利。如若患者有以下情况之一者：法律认可的不尝试心肺复苏的指令；不可逆死亡的证据，如尸僵、断头、腐烂等；患者生理功能已经恶化，即使采用极量疗法，也不可能获益，如进行性的感染性休克，医务工作人员可以不尝试心肺复苏。当患者是否获益不能确定时，实验性的治疗应该被考虑应用。医生在与患者或者其代理人讨论是否使用心肺复苏的问题时，终末期的患者可能害怕疼痛甚或多于对死亡的恐惧，因此医护人员应向患者及其家属保证即使终止心肺复苏，减轻疼痛及其他医学方面的处理措施还将持续，主治医生应该在患者的病历上写上不尝试心肺复苏的医嘱，并且说明不尝试心肺复苏的理由。不尝试心肺复苏医嘱并不自动排除其他干预措施如液体、营养物质、氧气、止痛药、镇静药、抗心律失常药或血管升压药的应用，除非在医嘱中说明。一些患者可能选择接受除颤和胸外心脏按压而不是插管和机械通气，口头不尝试心肺复苏医嘱是不允许的，如果主治医生不在现场，护士可以接受电话不尝试心肺复苏医嘱，并可理解为医生已经迅速下达医嘱。这种不尝试心肺复苏医嘱应该定期回顾，特别是患者病情改变的情况下，经治医生应该和患者及其家庭成员或代理人表明不尝试复苏医嘱和未来护理计划，并提供一个讨论或者解决冲突的机会。基本的护理和安慰护理不应中断，不尝试心肺复苏医嘱以外的治疗方式及治疗计划应单独写明并保证全体成员的知情。

在院前，急救者必须持续给予BLS，直到出现下列状况之一才可以终止心肺复苏：有效的自主呼吸及循环已恢复；将急救的责任转移给医疗救护人员或受过训练的人员继续给予BLS；将急救的责任转移给ALS紧急救护人员；将急救的责任转移给一个决定终止急救的医生；死亡的可靠标准已被确认；急救者因太累无法进行、周围环境的危险危及急救者或持续的急救可能危及其他人；急救者得到了有效的不复苏的医嘱。对于超过30min的BLS的效果一直存在争议。许多心肺复苏结果显示，当心肺复苏的持续时间增加，那么患者活着离开医院的机会和神经系统功能完整性的几率均会减少。如果确定患者不能从高级心脏支持中获得收益，作为负责任的临床医生应该停止心肺复苏的尝试。对于新生婴儿，如果持续和足够的心肺复苏10min后无生命迹象，可以停止心肺复苏。但现在有证据表明，延长住院患者心肺复苏的时间可能使患者存活，所以指南中强调对于复发性或顽固性室颤或室速、用药中毒或者先前低体温损伤的婴儿和儿童，可以考虑延长心肺复苏的时间。虽然中止生命的支持，无论是在情感上还是在道德上，对患者及医务工作人员都是一个复杂的决定，但是对于终末期患者的最后阶段，当患者（无论大人或儿童）始终昏迷不醒，当持续治疗的负担远超过收益，当广泛被接受的科学研究显示急救成功的机会极其微小，则此时决定中止生命支持的处理是适当的。对于意识清楚或意识不清的不可治的终末期患者，临终的关怀能确保患者的舒适和尊严。此时采取的干预措施是用来减少疼痛、气促、谵妄、抽搐及其他终末期的并发症。

围绕复苏的伦理学问题很复杂，同时因场合（院内或院外）、人员（初级及高级）以及是否开始或何时终止心肺复苏等情况各不相同而有所变化。在目前的标准放弃复苏遗嘱（DNAR）（书面的、有签名和书写日期）的基础上，承认口头放弃复苏遗嘱，可减少无意义复苏的数量。将何时开始复苏的临床决策原则扩展到院外心脏骤停，上述做法是很重要的第一步。然而，尚无足够和得到证实的证据支持上述规定。

如果现场只有经过基础生命支持（BLS）培训的EMS人员在场，终止复苏工作必须依据终止复苏规定进行，此规定可减少企图复苏患者的运转率，又不影响可能存活患者的急救。高级生命支持人员可用同样的终止复苏规定或相关对高级生命支持（ALS）人员的非最终确认规定，如应用此规定，可减少急诊科的无效运转次数。

在复苏期间，可提供机会让某些家属处于抢救现场，安排抢救小组成员解答他们的问题，这样在复苏期间与终止复苏后，可给予安慰，增加情感的支持。

心脏骤停后期间，要确定患者的神经系统能不可能有意义恢复，是一项巨大的临床挑战，对之还需要进一步研究。在考虑研制治疗与撤掉生命支持治疗时，应当谨慎。对心脏骤停后患者，使用治疗性低体温者与否，预测不良预后的临床特点与检测结果意义也不尽相同。由于对器官移植的需求愈来愈多，所有治疗骤停后患者的抢救组成员，对得到家属支持的、证实脑死亡的患者，或对心脏骤停后器官供着，均应及时、有效地计划并实施组织与器官供着方案。

复苏学研究是一项棘手的工作，除获得知情同意，源于所进行的复苏学研究而必须面临的问题，如伦理学、制度与公众的关注，必须科学而严谨地对待。制度的需要、社区的知晓及咨询的需要，常强加一些费用昂贵并消耗时间的需求，这不仅会延误重要的研究，同时易使得费用甚高。

第二章 成人基本生命支持

基础生命支持（basic life support，BLS）是挽救心脏骤停患者生命的基础。基础生命支持的基本环节包括：早期识别心脏性猝死（SCA）和启动急救系统、早期心肺复苏、早期除颤（使用AED）。《2010指南》与《2005指南》相比，主要变更与强调要点包括以下几个方面内容：①根据无反应和无正常呼吸（即无呼吸或有临终喘息）老早期识别SCA。②从基础生命支持流程中删除“看、听、感觉”等步骤。③鼓励单纯徒手按压（Hand-Only）心肺复苏。④复苏顺序变更为先按压后通气（C—A—B而不是A—B—C）。⑤专业医务人员进行连续、有效的胸外按压，直至自主循环恢复（ROSC）或复苏停止。⑥重点强调复苏技术，确保高质量的心肺复苏（足够的按压频率与深度、允许胸壁充分回弹、减少胸外按压中断、避免过度通气）。⑦继续不强调专业医务人员的脉搏检查。⑧修改传统流程，简化基础生命支持流程。⑨推荐在适当的场合，训练有素的施救团队默契配合，同时施行胸外按压、开放气道、人工通气、检查心率及除颤（如有指征）。

尽管目前在SCA防治方面取得了重点的进展，但在全球许多地方，SCA仍然是首要的死因。SCA发生的病因（如心源性或非心源性）、环境（如有目击者或无目击者）和场合（院外或院内）各不相同。SCA发生场景各不相同，千篇一律的复苏方法并不符合具体实际。不过，一套核心的行动提供了复苏成功的一条普遍策略。这些行动成为“生存链”的节点，成人的“生存链”包括：①早期识别心脏骤停和启动急救系统。②早期心肺复苏，强调胸外按压。③如有指征，快速除颤。④有效的高级生命支持。⑤心脏骤停的后续综合治疗。

如果生存链的每个环节都能得到有效实施，有目击者的院外VF性骤停的存活率可达50%，但许多院外和院内心脏骤停的存活率远低于此数字。

国际共识会议提到的许多问题都涉及了成人基本生命支持的表现。他们把成人基本生命支持分为了如下几个部分：①心脏停搏的识别；②胸外心脏按压；③开放气道和通气；④按压-通气的先后顺序；⑤复苏后的转送；⑥特殊环境下的处置；⑦急救医疗服务系统；⑧患者和急救人员面临的威胁。下面简要概述关于基本生命支持的治疗：（1）如果患者意识丧失，没有运动或呼吸（忽略偶尔的喘息），急救人员应立即开始CPR。（2）强调胸外心脏按压，高质量的胸外心脏按压，按压频率至少为100次/min，保证胸部的完全回复，尽可能减少中断胸外心脏按压的时间。（3）无论是口对口的人工呼吸，还是利用空气或氧气的球囊-面罩通气，每一次的通气需1s完成，并应观察到胸部的起伏。（4）不论是婴幼儿（新生儿除外）、儿童，还是成人，在只有一位急救人员在现场的情况下，按压-通气比率为30∶2，这样可以简化培训、易于记忆、增加按压的次数、减少中断按压的时间。对于婴幼儿、儿童，有两位或两位以上急救人员在现场的情况下，按压-通气的比率为15∶2。（5）对于已经建立了高级气道（如气管插管、食管—气管导管和喉部面罩气道）的患者，应给予8～10次/min的通气，通气时不应中断胸外心脏按压。（6）《2010指南》的关键变更是　①简化BLS流程，删除流程中“看、听、感觉”的步骤。这些步骤的操作本身不协调而且费时。为此，《2010指南》强调立即启动急救系统，并对任何无反应、无呼吸或无正常呼吸（及仅有临终喘息）的成人患者，立即开始胸外按压。②鼓励未经培训的施救者实施单纯徒手胸外按压心肺复苏。此法简单易行，而且容易接受调度员的电话指导。（7）在人工呼吸之前，首先实施胸外按压（C—A—B而不是A—B—C）。胸外按压几乎可在发现骤停后立即开始，但实施人工通气时，调整头部位置、实施口对口人工呼吸、寻找隔离装置与收集或装配通气设备等都会浪费救命的时间。以30次胸外按压而不是2次通气开始的心肺复苏，首次胸外按压的延迟更少，确保高质量的心肺复苏。有效胸外按压要求足够的胸外按压速度与适当深度；每次胸外按压后确保胸壁完全回弹；强调减少胸外按压期间的任何暂停以及避免过度通气。培训的重点，集中在正确实施胸外按压，推荐成人患者的胸外按压深度为至少5cm，在适当的场合复苏时，许多医务人员同时执行的复苏操作，如胸外按压、气道管理、人工呼吸、心率判定、点击除颤以及给药（适当时）等，训练有素的施救团队应默契配合。单人复苏，应先呼叫，通知其他成员到达。对医务人员培训的重点是，在复苏成员逐一到达或在现场有多位复苏成员时，应迅速组建复苏团队并各行其职。随着复苏人员的到达，原来由少数施救者按顺序施行的抢救操作，可分派给团队的其他成员同时进行。（8）《2010指南》继续强调的关键点是：①早期识别成人心脏性猝死的根据，使患者无反应和正常呼吸消失。心脏骤停患者开始可能会出现有临终喘息或抽搐。这些不典型表现可能会使施救者产生犹豫，导致呼叫或心肺复苏开始的延迟。培训时，应强调提醒学员识别这些突发心脏骤停的少见表现。②在自主循环恢复之前或终止复苏之前，尽量减少胸外按压的中断。任何不必要的胸外按压中断（包括人工呼吸时间过长）均会降低心肺复苏的效果。③降低医务人员脉搏检查的重要性。脉搏检查很困难，即使是经过严格培训的医务人员，在血压很低或无血压时也很难判断脉搏的有无。医务人员在判定脉搏时，检查脉搏的时间不应超过10s。在发现无反应的成人时，非专业施救者应该启动急救系统。在遭遇突然猝倒、无反应、无呼吸或无正常呼吸（仅有临终喘息）的成人时，非专业施救者应假定患者为心脏骤停，也不需要检查脉搏。

基础生命支持步骤由一系列序惯性的检查和急救操作组成，新的简化基础生命支持流程见下图。流程图以符合逻辑而又简明的方式介绍基础生命支持步骤，以便使各类施救者易学、易记、易操作。传统上是分步介绍急救操作，以使单人施救达到最佳化。在许多工作场所，大多数EMS和院内复苏均为团队协作，则各项急救操作应同时进行（如一人施行胸外按压的同时另一人启动急救系统，第三位施行人工呼吸或寻找气囊-面罩呼吸器实施人工通气，第四位则取回除颤器，进行除颤）。

第一节 心搏停止的识别

对心脏停搏早期治疗的关键是早期识别。能够明确判断心脏停搏的方法非常重要。（1）心脏停搏的体征通过触摸颈动脉搏动来确认循环是否存在的方法是不准确的；但没有更好的方法来确认循环、呼吸或者咳嗽是否存在。濒死喘息在心脏停搏的早期阶段非常常见。当心脏停搏的患者发生濒死喘息时，旁观者提供给调度员的信息往往是存在呼吸；这就导致了延迟给予CPR，而患者可能在早期接受CPR的过程中受益。（2）治疗推荐如果患者意识丧失，没有活动或没有呼吸，急救人员应开始CPR。有时患者偶尔喘息，急救人员也应考虑心脏停搏已经发生，并应开始CPR。

第二节 急救医疗服务系统

旁观者（非专业施救者）在任何时候发现无反应的患者，应即刻拨打当地的急救电话，启动急救医疗体系。由于调度员心肺复苏指导能大大提高旁观者心肺复苏的可能性，提高心脏骤停患者的存活率，因此所有的调度员均要接受正规培训，便于电话心肺复苏指导（I，证据B）。

在调度员询问旁观者判断患者有无呼吸时，旁观者常把患者仅有的临终喘息或非正常呼吸误认为正常呼吸。对心脏骤停的患者，这种错误信息可导致调度员对旁观者的初始心肺复苏指导失败。为帮助旁观者识别心脏骤停，调度员应询问有关患者有或无意识与呼吸质量（正常或不正常）。为了提高对仅有临终喘息和心脏骤停的识别，应对调度员进行特别培训，以识别异样呼吸（I，证据B）。值得注意的是，短暂的全身癫痫样发作可能是心脏骤停的首发表现。调度员对无反应、无正常呼吸的患者推荐心肺复苏，是因为大多数这种情况都见于心脏骤停，总之，除派遣专业急救员之外，调度员应该直接询问患者的意识是否清醒和呼吸是否正常，以识别心脏骤停的可能性。在怀疑心脏骤停时，调度员应给予心肺复苏指导，以帮助旁观者开始心肺复苏。

在接受电话心肺复苏指导时，与传统心肺复苏（按压加通气）相比，施救者更易于实施单纯徒手胸外按压心肺复苏。在遇到成人心脏骤停时，调度员应指导未接受培训的非专业施救者施行单纯徒手胸外按压心肺复苏（I，证据B）。尽管单纯徒手胸外按压心肺复苏实用性广，但有时呼吸复苏也很关键。在很可能因窒息所致心脏骤停（如淹溺）的成人或儿童，调度员还应电话指导心肺复苏及实施人工呼吸。

治疗推荐：由急救医疗服务系统的调度员通过电话提供心肺复苏的指导是合理的。二、提高急救医疗服务系统的反应速度

对院外心跳骤停患者进行的研究和一系列的回顾性分析显示，缩短从启动急救医疗服务系统到现场的时间可以提高患者的存活出院率。通过专业的救援人员的参与（如消防员、警察）可以缩短急救医疗服务系统的反应时间。

治疗推荐：负责救助心跳骤停患者的急救医疗服务系统和其他系统的管理人员应该评估他们提供救援的速度并保证以更快的速度提供可用资源。三、患者和救援人员面临的危险因素1.救援人员面临的危险因素　尽管在世界范围内普遍应用心肺复苏，但没有来自提供心肺复苏者的关于心肺复苏对其产生不利作用的报道。如果采取适当的预防措施，当急救人员进行心肺复苏时，可减少其受感染的几率。

实验室研究发现，在口对口人工呼吸时，应用有单向瓣膜的无纺纤维滤过器或隔离器具可以阻止细菌自患者向急救人员的传播。对有机磷或氰化物中毒的患者进行口对口人工呼吸，对急救人员是不利的。隔离衣、两副手套、护目镜、防护面罩和简易呼吸器等都不能阻断含有大量烈性致病菌的空气（SARS病毒）所导致的病毒传播。

治疗措施：如果可能的话，急救人员应采取适当的防护措施，特别是当已明确患者患有严重的传染病时（如HIV、肺结核、HBV、SARS）。2.患者面临的危险因素　在接受标准心肺复苏的幸存者中，肋骨骨折的发生率不清楚。在接受标准心肺复苏并且死亡的心跳骤停患者中，肋骨骨折和其他损伤普遍存在。由机械性心肺复苏导致的肋骨骨折发生率和标准心肺复苏相比没有差异。没有证据能表明对不需要心肺复苏的患者行胸外心脏按压时不利作用的发生率。

治疗推荐：对心跳骤停患者，心肺复苏导致的肋骨骨折和其他损伤普遍存在，但与死亡相比，是可以接受的损伤。复苏后，对所有患者均应进行重新评估以明确复苏导致的损伤。

如果可能的话，在进行口对口人工呼吸时，应使用隔离器具。在有微生物如SARS冠状病毒导致的流行病暴发流行时，应保证足够的防护器具，行政管理的、环境监测的以及质量控制措施都是必需的。ACLS 心脏骤停处理流程如下表：ACLS　心脏骤停处理流程

第三节 胸外心脏按压

胸外心脏按压时手掌放置的位置、急救人员的体位、患者的体位、按压与减压的频率、深度、周期都能影响胸外心脏按压的有效性。下面将评估这些技术以选择一个最有效的方法。一、胸外心脏按压的频率、深度、减压及周期1.频率　按压的频率、按压-通气比、进行口对口或球囊-面罩通气时需要的时间、急救人员的力量（疲劳）决定了每分钟给予的按压数量。2.深度　在院外心跳骤停和院内心跳骤停进行的临床观察中发现，心肺复苏期间按压的深度不够。在成年的心跳骤停动物模型中发现，较深的按压深度（7.62～10.16cm）较标准的按压深度能够提高自主循环恢复的成功率和24h的神经系统的完整性。在临床研究中还发现，急救人员在开始按压的1min内按压的深度就会变浅，而其意识到自身的疲劳往往在5min之后。3.减压　胸部不完全的回复导致胸腔内压的明显降低，静脉回流的减少，冠脉和脑血流灌注减少。在模型中进行的研究显示，减压期间手掌稍微但不完全离开胸壁可以促使胸部的完全回复。4.周期　周期是指一次按压花费的时间在此次按压开始到下一次按压开始的时间中所占的比例。冠脉血流受到按压周期（按压周期大于50％时，冠脉血流减少）和按压结束时胸部是否完全回复的影响。50％的周期与按压在按压-放松周期中占了更小程度的周期相比，在实践中较易做到。5.治疗推荐　对成年的心跳骤停患者，由专业医务人员和非专业人士给予的按压频率至少为100次/min，按压深度至少5cm。急救人员需保证每一次按压时胸部的完全回复。如果可能的话，CPR时，应该不断地变换进行胸外心脏按压的急救人员以防止疲劳影响了按压的质量，按30∶2按压通气比例约5个周期、2min更换一次人员，按压-放松的周期应为50％。二、胸外心脏按压手掌的位置

对成人患者心肺复苏期间，没有充分的证据支持或反对胸外心脏按压的手掌放在一特定的位置。对需要心肺复苏的儿童，按压下1/3的胸骨较按压胸部的中部获得更好的血压。

在专业医务人员中进行的实验研究中发现，当手掌和胸骨紧密接触时，可以提高胸外心脏按压的质量。如果将手掌简单地置于胸部正中，可以缩短通气和按压之间的间隔。

治疗推荐：对于专业医务人员和非专业人士对成人患者进行胸外心脏按压时，应将手掌置于其胸骨中下1/3处，另一手掌置于其上。三、按压用的坚实平面

将人体模型置于气垫上，按压的质量不如将其置于地板上。对气垫紧急放气，也不能提高胸外按压的质量。这些研究没有涉及标准气垫或床板，也没有考虑将患者从床上搬移到地板上所要花费的时间。

胸外心脏按压时，应将心跳骤停患者置于坚实的平面上（如床板、地板），以使按压最有效。

第四节 开放气道和通气

仰头举颏法是安全有效，而且易于实施的。没有试验研究没有明显气道梗阻的患者是否需要常规清理气道。1.治疗推荐　急救人员应该利用仰头举颏法开放气道。急救人员对合并明显气道梗阻的患者，且在咽喉明显可见到固体物体的外观，应用手清除异物。2.气道固定器械　没有公开证据表明固定气道的器械的有效性。固定颈椎的环使得开放气道困难，并增加头颅压。3.异物导致的气道梗阻　像心肺复苏一样，如何解除异物导致的气道梗阻是一个应该迅速教授给普通群众的策略。

对于有意识存在的患者，通过拍打或拍击背部、腹部推挤、胸部推挤解除异物导致的气道梗阻都有成功病例的报道。解除气道梗阻经常需要联合应用这些方法。应用腹部推挤解除气道梗阻时往往有威胁生命的合并症发生。对于无意识的患者，病例报道推挤胸部、腹部可以有效解除异物导致的气道梗阻。胸部推挤较腹部推挤能获得更高的气道内压。对于无意识的成人和大于1岁的儿童，一系列的病例研究都显示应用手指解除异物导致的气道梗阻是有效的。

可能产生的并发症：对患者口腔的损伤和患者可能咬伤急救人员的手指。

对于有意识的成人和大于1岁的儿童，尽管有报道显示腹部推挤可以产生严重的损伤，但胸部推挤、背部拍打或拍击、腹部推挤依然是解除异物导致的气道梗阻的有效方法。但没有足够的证据显示应该最先应用哪种方法，往往需要联合应用这些方法，应该尝试使用这些方法直至梗阻解除。对于无意识的患者，如果有异物梗阻气道的明显证据，用手指抠出异物是最有效的方法。但对于极度肥胖或怀孕的异物导致的气道梗阻的病人，没有足够证据显示何种方法有效。二、人工通气1.口对鼻通气　一系列研究表明，口对鼻通气是可行、安全、有效的。2.治疗推荐　口对鼻通气可以替换口对口通气。3.口对气管造瘘口通气　没有证据证明口对气管造瘘口通气的安全性或有效性。一个研究合并有喉头切除术患者的对照试验显示，儿科的口对面膜的通气优于标准的口对面罩通气。但是，口对造瘘口通气或口对面膜通气都是可以应用的。三、潮气量和通气频率

临床试验显示，如果没有建立高级气道，1L的潮气量较500ml更易导致胃的扩张。对没有建立高级气道的麻醉病人的研究显示，455ml的潮气量（空气）是可以接受的，但较719ml，氧饱和度明显下降。而624ml的潮气量和719ml的潮气量相比，氧饱和度无明显差异。一个在已建立高级气道的心脏停搏病人身上进行潮气量研究（500ml vs. 1000ml），机械通气，纯氧吸入，通气频率12次/mim的试验表明，500ml潮气量的患者产生更高的PaCO和更严重的酸中毒，2但PaO没有差别。2

过度通气增加气道内压，减少了冠脉和脑血流灌注，降低了自主循环恢复的成功率。对病例分析的进一步研究发现，对院外心跳骤停已建立高级气道的患者，通气频率超过10次/min、吸入时间超过1s的患者全部死亡。在严重休克动物模型上进行的气管插管实验显示，通气频率为6次/min的动物较12次/min的拥有充足的氧饱和度和更好的血流动力学状态。总之，潮气量过大和通气频率过快可产生更严重的并发症。

治疗推荐：口对口通气或口对球囊-面罩通气，每次吹气时间应在1s，并应能起伏胸部。对于已建立高级气道的患者，进行氧气吸入时，也应保证能够起伏胸部；在心肺复苏期间，通气频率为8～10次/min，并且不能因给予通气而中断心脏按压。不论患者心跳骤停的病因如何，均应给予相同的潮气量和通气频率。四、人工呼吸器和呼吸机

应用人工呼吸器较球囊-面罩通气，导致胃膨胀的并发症的发生率更低。研究发现，前者导致胃膨胀的并发症的发生率更低。1个对已进行气管插管的心跳骤停患者的前瞻性的研究发现，应用人工呼吸器和呼吸机相比，二者对动脉氧分压的影响没有差异。研究发现，对成人患者的心肺复苏期间，呼吸机可以提供更安全有效的通气。

治疗推荐：对心跳骤停的患者进行复苏和球囊-面罩通气期间，没有证据推荐或是反对应用人工呼吸器或是呼吸机。

第五节 按压-通气顺序

CPR的按压-通气比是为了保证足够的血流灌注，并供给肺充足的氧气。1.按压的中断　中断胸外心脏按压降低了自主循环恢复的成功率和复苏成功率，同时导致复苏后的心功能不全。对室颤波形的回顾性分析显示，CPR的中断降低了VF转复为其他节律的可能性。急救人员应该尽可能地减少中断心脏按压的时间。2.CPR期间的按压-通气比　有研究发现，在处理院外心跳骤停已插管的患者时往往给予过快的通气频率。给予了过度通气。过度通气增加了胸腔内压，减少了冠脉和脑灌注血流，并降低了复苏成功率。连续的或是间断减少的胸外心脏按压与标准CPR相比，产生了更好的血流动力学状态，提高了复苏成功率。在一心跳骤停的动物模型中，按压通气比为100∶2，与按压通气比15∶2或是连续的胸外按压相比，明显提高了24h后的神经系统的功能，但在灌注压和复苏成功率方面却没有明显差异。另一心跳骤停动物模型中，采用50∶2的按压-通气比，较15∶2或50∶5都明显增加了胸外心脏按压的数量。在颈动脉血流量方面，50∶2较50∶5明显增加了颈动脉血流量，但与15∶2却没有明显不同。还有动物研究发现，采用30∶2的按压-通气比与连续按压相比，可以明显缩短恢复自主循环的时间，并供给全身和头颅部更充足的氧气。理论研究还发现采用30∶2的按压通气比，可以产生最好的血流和氧气供应。

治疗推荐：没有充分的证据证明任一按压通气比可以提高心脏停搏病人的复苏成功率。为了尽可能增加给予的按压次数，减少中断按压的时间，简单易记，对于婴幼儿、儿童及成人患者，当只有一位急救人员在场的情况下，推荐按压通气比为30∶2。复苏开始时应做的工作包括：①开始复苏时，立即给予胸外按压；②开通气道，给予2次的人工呼吸；③按压通气比为30∶2。3.仅有按压的CPR　没有前瞻性的研究评价仅有胸外心脏按压的CPR。一个随机研究比较了通过急救医疗服务系统电话指导在场的非专业人士仅进行胸外心脏按压的CPR与标准CPR对复苏成功率的影响，发现二者并无明显差别。

在由非窒息导致的心跳骤停动物模型中研究发现，在复苏开始的几分钟内，仅有按压的CPR与标准CPR相比，也是同样有效的。在另一非窒息导致的心跳骤停动物模型中，采用30∶2的按压通气比可以使氧饱和度达到平时的2/3，但仅有按压的CPR在2min内氧饱和度就明显下降。对成人心跳骤停患者的观察性研究发现，仅进行胸外心脏按压的CPR患者，其预后要优于未进行CPR患者，但其效果不如标准CPR。

治疗推荐：如果现场的救援者不愿意进行人工呼吸，或没有进行CPR方面的培训，或不知道怎样进行CPR，他们应进行仅有胸外心脏按压的CPR。

第六节 复苏后的处理

对于有呼吸的无意识患者，双臂应该平放于身体两侧。二、特殊情况1.颈椎损伤　对疑似颈椎损伤的患者，需要花费更长的时间来评估呼吸与循环。如果患者的面部朝下，应该使其保持面部朝上的仰卧位。搬运患者时，应同轴向固定其脊柱，以免进一步损伤颈椎。2.开放气道　在外伤患者，颈椎损伤的发生率达到了2.4％。而在头颅部损伤的患者，或Glasgow Coma Scale评分小于8的患者，或前两种情况同时存在的患者，颈椎损伤的发生率增加。一个大型的研究发现，专业急救人员识别的以下特征将高度预测（94％～97％）颈椎发生了损伤：外伤的发生机制，精神状态改变，神经系统损伤，中毒征象，颈部疼痛或局限性压痛，转移性伤害（如颈部损伤患者转运时的进一步损伤）。不能完全固定患者损伤的脊柱将增加其神经系统二次损伤的风险。一个大型的病例研究发现，外伤的患者固定或不固定导致二次损伤的发生率较以往预期的要低。

所有开放气道的措施都会导致颈部的移动。在人体尸体上进行的研究发现，仰头举颏法和推举下颌法都会导致颈部明显活动。同轴向人工固定或者使用辊环固定脊柱都不能预防颈部活动。也有研究显示，在开放气道过程中，应用MILS可以减少脊柱的活动到生理水平。开放气道时应用MILS较应用辊环安全。在麻醉的志愿者身上进行的小型研究发现，在放射线下观察，抬举下颌法并不能明显地开放气道。

治疗推荐：处理疑似颈部损伤的患者时，应优先保持气道开放，并给予充足的通气。对于疑似颈部损伤并有气道梗阻的患者，仰头举颏法和推举下颌法都是可行的，并能有效开放气道，但两者都会使患者的颈部活动。如果有足够的经过培训的急救人员在场，应用MILS可以减少头部活动。3.面部朝下的患者　头部的位置非常重要。面部朝下的患者，评估其呼吸非常困难。无论是非专业人士，还是专业急救人员，在10s之内评估呼吸都是不准确的。如果花费更多的时间评估呼吸将会推迟CPR，并可能影响复苏的结果。

治疗推荐：应该小心地将面部朝下的无反应的患者转为仰卧位以评估其呼吸。4.溺水　在世界范围内，溺水是死亡常见的原因。下面将介绍溺水者的特别需求。（1）在水中对溺水者进行CPR：对于专业急救人员，在水中对溺水者进行人工呼吸可能有效。在水中进行胸外心脏按压非常困难，并可能对急救人员和溺水者都产生危害。

治疗推荐：在水中对溺水者进行人工呼吸是可行的，特别是急救人员装备有救生设备的情况下。但是，在水中不应该进行胸外心脏按压。（2）将溺水者从水中救出：人类研究发现，如果溺水者没有外伤的临床征象或明显神经系统损伤，没有跳水或使用水滑道的历史，没有精神系统损害的病史，没有酒醉或中毒征象，则其不可能合并有颈椎损伤。

治疗推荐：应该将溺水者尽快从水中救出，并采用最快的方法进行复苏。当患者有外伤的临床征象或危险因素（跳水、使用水滑道、中毒、酒醉历史），或合并有神经系统损伤，此时应认为其有潜在的脊柱损伤，此时，应该固定其颈椎和胸椎。

专业人员实施的成人基础生命支持流程：注：虚线框仅有专业人士实施

第三章 高级心脏生命支持术

高级生命支持ACLS与生存链中的多个环节都相互影响，包括心脏骤停的预防、抢救以及提高骤停患者自主循环恢复后的结局。《2010指南》继续强调，良好的基础生命支持（BLS），是ACLS成功的基础；早期开始高质量心肺复苏、减少胸外按压的中断：对VF/无脉搏VT，要在猝倒后几分钟内除颤。生存链中新添的第五个环节和心脏骤停后继续治疗（从《2005指南》的ACLS部分扩充）都强调全面多学科合作的重要性，全面多学科合作应从心脏骤停的识别开始，一直延续到自主循环恢复后的出院和随访。ACLS评估和治疗是联系BLS和神经功能康复之后长期生存的关键桥梁。《2010指南》关于成人气道管理中，最主要的是一项新的I类推荐；使用二氧化碳定量波形技术确定和监测气管插管的位置。继续支持使用声门上高级气道替代心肺复苏期间气管插管。此外，在心脏骤停患者的气道管理期间，不再推荐常规使用环状软骨压迫。《2010指南》中关于症状性心律失常处理有几项重要的变更。根据最新有关腺苷安全性和治疗获益的证据，对难以鉴别、节律规整的单行性宽QRS波群心动过速，可考虑使用腺苷来诊断和治疗。对症状性或不稳定的心动过缓，使用阿托品无效时，推荐静脉输注多巴胺、肾上腺素等呈正性作用，其效果与体外起搏相似。

重新制定的2010年循环式美国心脏协会心脏骤停ACLS处理流程，替代了传统框线形式。两种流程图都代表了结构调整好流程的简化，关注对结局影响最大的干预措施，旨在强调最少中断的高质量心肺复苏和对VF/无脉搏VT的除颤。尽管还在推荐建立血管通路、药物复苏和建立高级气道，但是事实上实行这些措施时，不应长时间中断胸外按压或延迟点击。此外，在无脉电活动（PEA）/心脏停搏的治疗中，不推荐常规使用阿托品。

使用任何一种机械参数实时监测，以使心脏复苏质量达到最佳。这些检测参数包括：胸外按压的速度和深度、胸壁回弹的程度、胸外按压暂停的时间和间期以及通气的次数和深呼气末CO分压2（PETCO）、胸外按压放松期的动脉压或中心静脉血氧饱和度2（SVO）。如果在成人复苏中使用二氧化碳定量波形描记图，新指C2南根据PETCO值监测心肺复苏质量和检测自主循环的恢复。2

高级心脏生命支持术（advanced cardiac life support，ACLS）是否有效，取决于是否为患者提供了基本生命支持术（basic life support，BLS），即胸外心脏按压和人工呼吸。新指南认为，对患者实施一个连续、不间断的高素质CPR是急救时的首要任务，而施行高级心脏生命支持术（如检查心电、脉搏、给药及除颤等）亦应尽量在不干扰胸外心脏按压的情况下才可进行。如必须暂停按压，不可超过10s。

高级心血管生命支持（ACLS）能影响生命链的多个关键衔接步骤，包括预防心脏骤停、处置心脏骤停、改善心脏骤停后自主循环恢复（ROSC）患者的预后。ACLS干预措施包括气道管理、通气支持、心律失常处理（过缓性的和快速性），其目的是防止心脏骤停。对于心脏骤停的治疗来说，ACLS建立在基础生命支持（BLS）的基础之上，这些BLS包括早期识别和启动急救应急系统，早期CPR、早期除颤（以提高药物治疗ROSC可能性）、高级气道管理和生理参数监测。ROSC后，可以通过整合的心脏骤停的后续（post-cardiac arrest）的处理，来提高患者的生存和神经学预后。与2005年ACLS指南相比，《2010指南》的主要更新包括：（1）气管插管后，建议连续定量监测呼出二氧化碳曲线以监测和确定气管插管的位置。（2）重新设计并简化心脏骤停处理流程图，以强调高质量CPR的重要性。高质量CPR包括适当频率和深度的胸部按压，每次按压后胸壁的完全回弹，减少胸部按压的中断，避免过度通气。（3）无脉电活动/停搏时，不在建议常规使用阿托品。（4）进一步强调生理参数的监测，以提高CPR的质量和判断ROSC。（5）在症状性心动过缓和不稳定性心动过缓时，建议使用正性变时类药物作为心脏起搏的备选措施。（6）对于稳定的、难以鉴别的、节律规整的单行宽QRS波群心动过速，推荐将腺苷作为安全而有效的初始治疗措施。

第一节 心跳骤停后续处理

2010年美国心脏协会心肺复苏血管急救指南提高了对系统治疗、ROSC后多学科治疗的进展及影响神经功能康复存活的住院等方面重要性的认识。心脏骤停后续治疗强调，对心脏骤停ROSC后住院的患者，施行集束性定向目标治疗已达到最佳结局的重要性。认为应该对心脏骤停的后续治疗采取一致的方式，施行全面、系统、完整的多学科综合治疗。

心脏骤停后续治疗的早期与晚期关键目标是：（1）ROSC后心脏功能与重要器官灌注达到最佳。（2）将患者转送到合适的医院或重症监护病房进行全面而系统的治疗。（3）识别并干预急性冠脉综合征。（4）控制体温已达到最佳神经功能的恢复。（5）预测、治疗与预防多脏器功能不全。

对心脏骤停患者集束治疗的初始目标是，多学科采用一致的全面治疗方案，以促使患者恢复正常或接近正常的功能状态。怀疑急性冠脉综合征的患者，应该分送可行再灌注治疗的病房，同时有多学科团队监测患者的多脏器功能以及启动骤停的后续治疗，包括低体温治疗。在低体温时，预后评估并不可靠，对此类患者的神经功能评估需要具有资质的专家，预后评估的工具中要结合患者、护理人员和家属等一些基本因素。

系统的心脏骤停后续治疗（systematic post-cardac arrest care）能够提高自主循环恢复（ROSC）患者生存质量的可能性，已经得到了越来越多的认可。对这一理念的认识可在一定程度上根据已发表的临床随机对照试验及对心脏骤停后综合征的描述。心脏骤停后续治疗（post-cardiac arrest care）可显著降低因血流动力学不稳定引起的早期死亡，同时也能减少因多器官功能衰竭和脑损伤所致的晚期发病率和死亡率。

心脏骤停后续治疗的最初目标包括：（1）尽可能改善患者心肺功能和重要脏器的组织灌注。（2）将院外心脏骤停复苏患者运转到有能力进行复苏后综合治疗的医院，应具备急诊灌装动脉介入治疗、神经系统检测治疗、目标导向的危重监测治疗和低体温治疗的条件。（3）将院内心肺复苏患者运转到具备心脏骤停后综合治疗条件的重症单位。（4）尽可能明确和治疗心脏骤停的病因，预防心脏骤停再次发生。

心脏骤停后续治疗的进一步目标：（1）控制患者体温，尽可能提高生存可能并促进神经系统功能恢复。（2）识别和治疗急性冠状综合征。（3）完善机械通气策略，使肺损伤减至最少。（4）降低多器官损伤的风险，必要时提供器官功能支持。（5）客观评估预后。（6）必要时对复苏成功者进行康复治疗。（7）改善心脏骤停后患者预后的治疗体系。

心脏骤停后续治疗是高级生命支持的重要组成部分。存活的心脏骤停患者多于复苏后第一个24h内死亡。对心脏骤停患者自主循环恢复（ROSC）后的最佳治疗尚不完全明确，然而，对可能改善预后措施的确定及对相关措施的优化得到了越来越多的关注。现注意道在任何一家医院心脏骤停救治的存活率和该院治疗的心脏骤停患者的数量呈正比。因为心脏骤停后，多脏器系统会受到影响，所以心脏骤停后续治疗的成功得益于覆盖多系统的抢先治疗方案的确立。例如，血压和气体交换的恢复。严重的心血管功能不全，需要循环和通气支持措施，包括扩容、应用血管活性药物和正性肌力药物，及有创支持手段。治疗性低温和针对心脏骤停病因治疗能影响患者的存活和神经功能预后。血流动力学的优化方案，已经成为集束化治疗的一部分，对患者预后的改善是采取单一措施不能达到的。

应确立多学科参与的综合治疗方案，并在所有心脏骤停后续治疗中严格执行（I，证据B）。治疗方案应该包括但不限于以下措施：治疗性低体温，血流动力学及气体交换优化，有PCI指征时立即实施冠脉再灌注，控制血糖，神经功能的诊断、治疗和预后评估。《2010指南》成人心脏骤停后续治疗流程如下：心脏骤停后不同器官的处理成人心脏骤停后续治疗流程

心脏骤停后续治疗，抢救者应确保气道开放，并在ROSC后立即进行呼吸支持。对恢复意识的患者常需要建立高级人工气道进行机械通气支持，将心肺复苏声门上气道更换为气管内插管，更换的时机视具体情况而定，但一般均需更换。如果没有禁忌证，应将患者床头抬高30°，以降低脑水肿、误吸、呼吸机相关性肺炎的发生率。持续监测二氧化碳波形图可提示高级气道的位置，尤其在患者转运过程中，用脉搏血氧监测仪连续的监测患者的氧合状况。

心肺复苏初期有可能需要吸入纯氧，但应该逐步下调吸氧浓度，在保证动脉血氧饱和度≥94%的前提下，使用最低的吸氧浓度，以避免发生氧中毒，院外心脏骤停的患者在运转到急诊室之前，或者院内心脏骤停患者运转到ICU之前，可能不具备调整吸氧浓度的条件。心脏骤停复苏时，常常会出现过度通气，或简易呼吸器的通气过度（overbagging），鉴于过度通气对血流动力学潜在的负面影响，应尽力避免。过度通气会增加胸腔内压力，造成心输出量下降，同时过度通气造成PaCO降低，可直接导致脑血流量减低。故初始通气支持频2率应为10～12次/min，并精细调整PaCO在35～40mmHg或者PaCO22在40～45mmHg范围内。

应该注意对生命体征进行评估，以发现心律失常的再次出现。无论在运转过程中，还是在ICU期间，ROSC的患者都应进行持续心电监测，直至病情稳定。

未建立静脉通路的患者应尽快建立静脉通路，并且确保静脉导管通畅，以取代复苏时紧急应用的骨髓内注射途径。低血压的患者（收缩压＜90mmHg）应快速给予液体复苏治疗，如需要低体温治疗时，液体复苏时可以使用低体温液体。必要时要使用多巴胺、去甲肾上腺、肾上腺素等血管活性药物输注，调整剂量以使患者收缩压＞90mmHg，或者平均动脉压＞65mmHg。

脑损伤程度及循环系统功能状态是决定心脏骤停生存的重要因素，由于治疗性低温是唯一可以改善神经功能恢复的方法，对ROSC的患者不能遵嘱活动的时候，应该使用低体温治疗。应将患者转移到有条件提供可靠低体温治疗、冠状动脉再灌注治疗（如：PCI）及其他目标导向治疗的医疗机构。

总而言之，心脏骤停最主要的原因是心血管疾患和冠状动脉缺血，因此应及时完成12导联心电图检查，以发现ST段抬高及可能新发的左束支传导阻滞。当高度怀疑急性心肌梗死时，应按规定启动急性心肌梗死处理方案和冠脉再灌注治疗方案。即使对于非ST段提高的ACS，也应考虑给予患者进行药物或者介入治疗，不应因为患者昏迷或者合并低体温而延迟治疗。对于低体温的患者，PCI治疗是安全的。

心脏骤停后意识未恢复或无反应的患者，应在具有综合治疗方案的院内危重治疗中心治疗，综合治疗方案包括急诊心血管介入，治疗性低体温、标准化的目标导向治疗，高级神经功能的监测和治疗。即使对于未接受低体温治疗的患者，在心脏骤停后的前72h内，判断神经功能预后也是一种严峻的挑战。而对于接受低体温治疗的患者，应延长预后判断的时间窗。一些心脏骤停后神志不能立即恢复的患者，也有可能在随后的治疗中神经功能完全恢复，具备正常的生活能力。有20%～50%，甚至更高比例的院外心脏骤停的幸存者，在抵达医院时呈现昏迷状态，但在1年后神经功能恢复良好。因此，有必要将患者转运至院内加强治疗，再次可以进行专业治疗和神经功能的评估，也可以为患者提供及时且适宜的预后评估。

ROSC以后应转为对导致心脏骤停的病因治疗，医务人员应申请化验检查以辅助临床判断。识别并治疗心脏骤停的促发因素十分重要，如心脏疾病、电解质紊乱、中毒、肺部疾病、神经系统疾病。临床工作者会发现，5H和5T记忆有助于系统回顾有可能导致心脏骤停的一些危险因素，及导致心肺复苏和复苏后治疗难以成功的因素。5H是指低血容量（Hypovlemia）、低氧症（Hypoxia）、氢离子（多种病因所致的酸中毒）【Hydrogenion（acidosis of any etiology）】、高钾血症和低钾血症（Hyper-hypokalemia）、中度到重度的低体温（Hypothermia）。5T是指中毒（Toxins）、心包填塞（Tamponade）、张力性气胸（Tension pneumothorax）、冠状动脉或者肺栓塞（Thrombosis of the coronary or pulmonary vasculature）。注：冠状动脉和肺动脉分别计算。

医护人员应该在患者复苏后继续对其心脏及主要器官功能进行支持，新指南建议，应对患者的血压进行支持，施行治疗性低温术，控制血糖，并避免常规性过度通气。有研究显示，治疗性低温术对院外VF心跳骤停的成年患者脑部的复苏有显著成效，但对于院内其他心跳骤停患者的复苏成效却有待证明。2010年新指南用药方案不再建议无脉电活动、心搏静止时常规性使用阿托品；有脉搏心动过速建议使用腺苷，前提是心律规则，但不得用于非规则宽QRS波群心动过速，因为会导致心律变为室颤。主要急救药物的适应证及其使用剂量一、无脉VT及VF的处理

新指南中，对无脉VT或VF的处理没有太大改变，包括：①高质量CPR；②尽早施行除颤；③使用强心加压剂；④使用抗心律不齐药；⑤找出并处理一些较常见及可逆转的成因，包括5H及5T。5H是指：缺氧（Hypoxia）、低血容量（Hypovolaemia）、酸中毒（Hydrogen ions）、血钾过高或过低（Hyper/Hypodalaemia）、低温症（Hypothermia）。5T是指：药物过量或毒素（Tpxoms）、张力性气胸（Tension pneumothorax）、心脏压塞（Tamponadecardiac）、心肌梗死（Thrombosis-cardiac）、肺栓塞（Thrombo-sis-pulmonary）。处理无脉VT及VF的流程见下表所示。无脉VT及VF的处理流程二、无脉心电活动及心跳停搏的处理

在新指南中，对无脉心电活动及心跳停搏的处理有少许改变。包括：①高素质CPR；②使用抗心律迟缓药；③找出并处理一些较常见及可逆转的5H及5T成因。研究发现经皮起搏（TCP）对治疗心跳停搏无效。处理无脉心电活动及心跳停搏的流程见下表所示。无脉心电活动及心跳停搏的处理流程三、心率迟缓及房室传导阻滞的处理

新指南中，对心率迟缓及房室传导阻滞的处理包括：①先替患者接上监护仪、氧气面罩及插入静脉导管；②如为心率迟缓或低度房室传导阻滞，可先使用抗心律迟缓药；③如属于高度房室传导阻滞，可先采用经皮起搏，如无效或在等待起搏器的过程中出现低血压，可使用强心药静脉滴注（如肾上腺素或多巴胺）；④若患者情况趋于稳定，可施行经静脉起搏，并尝试找出病因。成人有脉搏临床心动过缓四、不稳定性心动过速的处理

不稳定性心动过速是指速率超过150次/min，有脉搏，但血压低的心律过速（包括有脉VT、阵发性室上速、房扑及房颤）。其处理可包括：①先替患者接上监护仪、氧气面罩及插入静脉导管；②如患者清醒，应给予镇静药；③施行同步式除颤（复律术）。同步除颤时阵发性室上速及房扑应由50J（单相）开始；其余心律由100J（单相）开始。五、稳定性心动过速的处理

稳定性心动过速是指速率超过150次/min，有脉搏及血压正常的心律过速（包括有脉VT、阵发性室上速/房扑及房颤）。其处理可包括：①先进行12导联心电图检查以分辨患者的心电是窄波或宽波；②然后分辨其为有规则的心律还是不规则的心律；③再按其类别做适当处理。1.窄QRS波并规则性心律　窄QRS波是指QRS＜0.12s。患者可能出现阵发性室上速\\房扑\\房速或结节速。其处理可包括：①先采用迷走神经刺激法；②再给予腺苷减慢心率。如心率能够恢复正常，患者应出现阵发性室上速。如心率不能恢复正常，患者应出现房扑、房速或结节速，应给予钙离子阻滞药或β受体阻滞药进行治疗。2.窄QRS波并不规则性心律　患者可能出现房颤\\房扑或多源性房性心动过速，可采用钙离子阻滞药及β受体阻滞药进行治疗。3.宽QRS波并规则性心律　宽QRS波是指QRS＞0.12s。患者如出现有脉室速，其处理可包括：①使用胺碘酮；②如有需要，可采用复律术（同步式除颤）。患者如出现阵发性室上速合并离轨性传导，应给予腺苷。4.宽QRS波并不规则性心律　患者如出现房颤合并离轨性传导，应给予钙离子阻滞药或β受体阻滞药。如出现预激综合征合并房颤，应用胺碘酮，禁止使用房室传导阻滞药（如腺苷、洋地黄、地尔硫草卓、维拉帕米等），以防止诱发室速或室颤。患者如出现尖端扭转型室速，可采用硫酸镁，如出现反复性多形态室速，应听取心脏专科医生意见。成人有脉搏的心动过速

第二节 给药途径和药物应用

心肺复苏期间，肺灌注仅能达到平常的10％～30%，导致了肾上腺素在此蓄积。当经气管内给予大剂量的肾上腺素致心排血量恢复后，蓄积在肺内的肾上腺素持续地进入肺循环，可能导致高血压、致死性心律失常和室颤复发。（3）利多卡因：所有研究都是在血流动力学稳定没有发生心脏停搏的患者中进行的。经气管内给予利多卡因可以达到其治疗浓度，但在类似患者中，骨髓腔内给药仅有40%的人达到了治疗浓度。对麻醉的健康成人，通过气管内给予利多卡因延迟达到治疗浓度的时间。部分研究发现，在气管深处给予利多卡因与经气管插管直接给药相比，达到的血药浓度要低。当用普通水代替生理盐水稀释利多卡因时，气管内给予可以达到更高的血药浓度，减少PaO降低的程度。2（4）血管加压素：气管内给予血管加压素，与经相同途径给予相同剂量的肾上腺素相比，能够更有效地提高舒张压。在小型的动物研究中，经气管给予血管加压素与给予安慰剂相比，在心肺复苏期间，可以更有效地提高冠脉灌注压和生存率。

治疗推荐：如果不能及时或有效建立静脉通路，可以考虑经骨髓腔内注射给药。如果不能经静脉通路或骨髓腔内给药，可以考虑经气管内给药。与直接将药物注入气管插管相比，经支气管给药没有益处。用普通水代替生理盐水稀释药物更易吸收。二、复苏药物的应用1.肾上腺素　肾上腺素（adrenaline）通过兴奋α肾上腺素能受体，可以使患者的外周血管张力增加而发生收缩，血管床容积缩小，血管内阻力增大，从而增加心肺复苏干预造成的心脏与脑组织等内脏器官的血流灌注，使心脏停搏患者获得益处。同时，它也可以兴奋β肾上腺素能受体，增加心肌做功与氧耗，还会减少心内膜下血管的血流灌注，显然对心肺复苏有害无益。虽如此，但至今尚缺乏循证医学的证据证实有其他药物比肾上腺素更为有效，2005、2010指南仍然将肾上腺素作为首选的复苏药物，其使用剂量仍为“标准剂量”，即多次1mg，每3～5min可以重复使用一次。2.血管加压素　血管加压素（vasopressin）在正常人体内即有存在，它是机体自身内分泌系统产生的抗利尿激素，其生理作用包括加压作用、抗利尿作用、微弱的催产-泌乳作用。当应用大剂量血管加压素时，它将作为一种非肾上腺素能的周围血管收缩剂发挥作用。它的这种效应直接兴奋血管平滑肌的V1受体，致使皮肤、骨骼肌、肠道以及脂肪组织内的外周血管强烈收缩，而冠状血管与肾脏血管收缩较轻，对脑血管反而有扩张作用。特别是由于血管加压素不具有β肾上腺素能兴奋的活性作用，故CPR是不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。作为复苏药物血管加压素与肾上腺素相比，确实存在许多优点，但是没有循证医学证据可以证明使用血管加压素能够改善心脏停搏患者的出院存活率。因此，专家们在2005年、2010年的指南中依然推荐在第一或第二次电击除颤后给予1剂血管加压素静脉注射，剂量为40U，也许它可能会替代第一或第二剂肾上腺素，但不能重复给药。与肾上腺素相比，血管加压素作为心肺复苏的一线药物治疗难治性心室颤动，其效果令人满意。3.阿托品　阿托品（atropine）具有强烈的阻断胆碱能神经毒蕈碱受体的作用，可以减轻甚至消除副交感神经对心肌特别是结性组织的影响，从而触发或者维持心脏电活动，同时促进窦房结与房室结自律性与传导性的恢复。阿托品使用的最强烈指征是因为创伤、手术以及缺血缺氧等使心脏结性组织对迷走神经敏感性增高而导致的进行性症状性心动过缓，以及迷走神经介导的低血压但是还存在脉搏的状态，并且使用效果亦最好。若患者的心动过缓是由于在希氏束-普氏纤维水平的房室阻滞所导致（Ⅱ型房室传导阻滞与有新的宽QRS综合波的Ⅲ度房室传导阻滞），阿托品不具有应用适应证。在这种情况下，阿托品很少能够加速窦性心率与改善房室结的传导。《2010指南》中不再建议无脉电活动、心搏静止时常规性使用阿托品，心脏骤停处理流程中也没有提及该药。三、抗心律失常药物1.胺碘酮　胺碘酮（amiodarone）属于Ⅲ类钾通道阻滞药，通过+阻滞K通道而明显延长心房肌、心室肌及普肯耶纤维的动作电位时程+2+和有效不应期，还可阻滞Na通道和Ca通道及轻度阻滞α和β肾上腺素能受体。它可以降低普肯耶纤维的自律性，减慢普肯耶纤维、房室结及旁路的传导速度，提高心室致颤阈值，并扩张冠状动脉和外周血管，降低心脏做功，减少心肌耗氧量，对缺血心肌有保护作用，可缩小心肌梗死后的坏死面积。

胺碘酮可以治疗心房和心室的心律失常，目前在临床上主要应用于：对于已经证实使用洋地黄类药物无法控制的心律失常，而且又同时存在严重左心室功能不全的患者，胺碘酮是控制快速房性心律失常而同时又伴有心室率增快的有效药物；持续性室性心动过速或心室颤动的心脏停搏，经过电击除颤与使用肾上腺素以后，推荐使用胺碘酮；胺碘酮控制血流动力学稳定的室性心动过速、多形性室性心动过速和起源不定的宽QRS综合波心动过速均有效；胺碘酮可以作为难治性室上性心动过速、房性心动过速电复律以及心房颤动药物复律的辅助性使用药物；胺碘酮可以用来控制或（及）预防房性心律失常中由于旁道传导引起的快速室性心律。

胺碘酮具体的使用方法为：①对于由无脉搏性室性心动过速或者心室颤动引起的心脏停搏患者，胺碘酮的初始剂量为300mg溶于20～30ml葡萄糖液中快速推注，维持剂量为1mg/min持续静滴6h。②对于复发的或顽固性的室性心动过速或心室颤动，可以追加补充剂量150mg快速静脉推注，继之以1mg/min持续静滴6h，然后给予0.5mg/min持续静滴至最大剂量2g/d。③非心搏骤停患者，在10min内缓慢由静脉内推注150mg胺碘酮，然后继之1mg/min持续静滴6h，随后将剂量减至0.5mg/min。对于有适应证的复发性或耐药性的心律失常，可以重复给予150mg补充剂量，并且允许用至最大剂量，即每天2g。与其他的抗心律失常药物相比，对心脏功能严重受损的患者，应该优先使用胺碘酮用以有效控制房性与室性心律失常。因为在相似的条件下，胺碘酮具有比其他抗心律失常药物疗效更高、促心律失常效应发生概率更低的明显特点与优势，并已得到循证医学的证实。

胺碘酮的不良反应主要有心动过缓与低血压，这些不良反应的发生与药物应用的剂量大小有关。因此，减少药物剂量可以降低其不良反应发生概率与严重程度。一旦发生了不良反应，可以通过静脉补充液体、使用增快心率药物以及血管加压素等给予控制。如果药物干预无法逆转严重的心动过缓，则需要考虑给予经静脉临时心脏起搏。胺碘酮可能造成心电图QT间期延长，使血流动力学变得不稳定，故不能与可导致QT间期延长的药物和普鲁卡因胺一起使用。另外，胺碘酮的半衰期可达40余天，肾衰患者更要小心使用。2.利多卡因　利多卡因（lidocaine）是治疗室性异位心律、心室颤动以及室性心动过速的许多抗心律失常药物中的一种。近年来利多卡因对于难治性室颤、无脉性室性心动过速的治疗地位明显下降，只能作为其他药物（胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔）无效时的第二选择。2000年指南中推荐利多卡因可以用于以下几种情况：①电击除颤与应用肾上腺素以后依然存在的心室颤动与无脉搏性室性心动过速（不确定级）；②用于控制血流动力学受损害的室性期前收缩（不确定级）；③血流动力学稳定的室性心动过速。

利多卡因在心肺复苏期间具体的使用方法为：对于心搏骤停患者初始剂量以1～1.5mg/kg的大剂量一次性静注，快速达到并维持有效浓度。对顽固性室性心动过速或者心室颤动，若有必要可以在5～10min内再给予一次0.5～0.75mg/kg冲击量，总剂量不应该超过3mg/kg或者在1h时间内大于200～300mg。对于因心室颤动或无脉搏性室性心动过速所引起的心脏停搏，如果电击除颤与使用肾上腺素治疗无效后，可以使用1.5mg/kg的利多卡因静脉注射。对于心肺复苏成功以后预防性使用抗心律失常药物，继续静脉输注与恢复稳定心律相关的药物是合理的。利多卡因持续输注的剂量应该以1～4mg/（kg·min）的速度起始。在持续输注利多卡因的过程中，如果心律失常复发，则应再次给予冲击剂量，即0.5mg/kg利多卡因静脉推注治疗，并且在增加使用剂量的同时再加快输注速度，最大输注速度可以达到4mg/（kg·min）。因为利多卡因有效浓度与毒性浓度之间只有很小的范围，过量的利多卡因可能产生心肌与循环抑制。随着使用时间的延续，利多卡因在患者肝脏的代谢作用会受到抑制，连续使用24～48h后，其半衰期也将随之而延长。因此，应当在输注24h以后减量使用或者进行血药浓度监测后再依其结果决定是否需要调整剂量。如在治疗过程中任何时间出现不稳定的状况，就要改用心脏电复律治疗。对于年龄超过70岁，以及肝脏功能有减损的患者，当他们存在心脏排血量减少的状态，例如急性心肌梗死又合并低血压或休克以及充血性心力衰竭或外周血管灌注不良等病理情况时，利多卡因应当减少剂量使用。正确的使用方案是，首先给予患者冲击剂量静脉推注，继之以1/2静脉推注剂量予以维持。

利多卡因由外周静脉给予冲击剂量以后，一般到达中心循环大约需要2min时间，在这以后，应该严密观察并监测药物的疗效、不良反应以及中毒反应。利多卡因通常不抑制心脏收缩或室内传导，但对左室功能不好的患者、病窦综合征的患者或同时服用其他抗心律失常药物的患者，利多卡因会抑制心脏传导和收缩，大剂量的利多卡因还会引发心脏传导阻滞。因此，对利多卡因使用24h以上的患者，应观察中毒症状，并监测血药浓度，指导治疗。3.镁离子　硫酸镁（magnesium sulfate）不作为治疗室性心律失常的一线用药，仅用于尖端扭转型室性心动过速和伴有低镁血症的室颤/室性心动过速及其他心律失常的患者。当镁离子严重缺乏时，可+以阻碍K进入细胞，导致各种心律失常，甚至是顽固性心室颤动，还可致心功能不全或心脏性猝死。心脏停搏患者不再推荐给予镁制剂，除非考虑患者的心律失常是由于镁缺乏所致，或者心电监测显示存在尖端扭转型室性心动过速。对于急性心肌梗死患者也不再推荐常规预防性应用镁制剂。当患者发生心律失常，又确实表现有镁缺乏时，则应该给予补充纠正。在急诊情况下，可将硫酸镁1～2g以10％葡萄糖15ml溶液稀释后在1～2min内缓慢静脉推注。尖端扭转型室性心动过速紧急情况下可用负荷量1～2g与50～100ml葡萄糖溶液混合后静脉给药，持续时间5～60min，然后以0.5～1.0g/h的速度持续静滴，具体输注速度与时间应该根据患者的临床状况来决定。必须注意，硫酸镁快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。四、心血管支持药物

血管活性药物可立即用于心搏骤停之前、之中、之后，以增加心排出量，特别是心脑血流量。主要包括增加心率，提高心肌收缩力和血压，降低后负荷等。1.多巴胺　多巴胺（dopamine）是一种内源性儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素在外周的化学前体，具有兴奋α受体和β受体的作用，而且还有兴奋其特异性多巴胺受体（D1和D2）的作用。多巴胺可以使神经末梢释放去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用将被多巴胺激活D2产生的扩血管作用所抵消。多巴胺既是强烈的肾上腺素能兴奋剂，又是强烈的外周多巴胺受体兴奋剂，并且这些作用具有剂量依赖性。在应用多巴胺时，应该重视静滴速度、剂量与血管效应相关的特点，用药剂量为2～4μg/（kg·min）时，主要起多巴胺受体兴奋剂的作用，仅有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用；用药剂量为5～10μg/（kg·min）时，主要起β、β受体轻度正性激动作用，12增加心排出量及扩张冠状动脉、增加冠状动脉的血流量，改善心肌的血液灌注，并且扩张包括肾脏在内的内脏血管，保证重要脏器的灌流量，同时该剂量还有部分5-羟色胺和多巴胺能介导的静脉收缩作用；用药剂量为10～20μg/（kg·min）时，α受体激动效应占主要地位，可以造成全身体循环和内脏血管收缩，导致冠状动脉收缩，心肌灌注减少。2.多巴酚丁胺　多巴酚丁胺（dobutamine）是一种合成的儿茶酚胺类药物，与其他的儿茶酚胺类药物相比，具有较强的β受体作用，可以增加内脏血流，同时还有较强的正性肌力作用，常用于严重充血性心功能不全和低心排出量的治疗。该药主要通过激动β肾上腺素能受体发挥作用，主要特点是增加心肌收缩力，同时伴有左室充盈压下降，并具有剂量依赖性。此时，心排出量的增加经常诱发反射性的外周血管扩张，这样可以使动脉血压保持不变。多巴酚丁胺的最佳治疗剂量以血流动力学改善为终点而非一特定的剂量。多巴酚丁胺的通常剂量范围为5～20μg/（kg·min），然而，重危患者个体对该药物的反应有很大变异，老年患者对多巴酚丁胺的反应性显著降低。当多巴酚丁胺应用剂量超过20μg/（kg·min）时，往往会导致患者心率异常增快，并且可能诱发或者加重心肌缺血。3.磷酸二酯酶抑制剂　氨力农（amrinone）与米力农（milrinone）是磷酸二酯酶抑制剂，兼具正性肌力和扩张血管的作用。其中，氨力农对心脏前负荷的影响比儿茶酚胺更为显著，其血流动力学效应类似于多巴酚丁胺。米力农作用与氨力农一致，但具有相对更长的血浆半衰期。氨力农等磷酸二酯酶抑制剂已被批准用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心力衰竭和心源性休克患者，特别是利尿剂、普通血管扩张剂、强心剂无效时，对儿茶酚胺反应差及快速心律失常都是使用该药的适应证。最佳的使用方法是进行血流动力学监测，以根据病情及时发现可能存在的不良反应以及调整剂量。若患者存在肾衰竭，一开始使用即应调整剂量。这些药物对心脏瓣膜狭窄，心排出量受限的患者禁忌使用。氨力农的使用方法是：前10～15min给予负荷剂量0.75mg/kg（无左室功能不全的患者2～3min给完），接着静滴5～15μg/（kg·min），30min以内可以给予另一次冲击量注射。米力农的使用方法为：首次以50μg/（kg·min）的负荷剂量（10min时间）静脉注射，随后以375～750μg/（kg·min）剂量静脉滴注，可以持续用药2～3天。米力农还可以与中等剂量的多巴酚丁胺联合使用，这样可以增加两种药物增强心肌收缩力的效果而起到协同作用。4.钙　钙离子（calcium）因能增强心肌收缩力，提高心室的自律性，被认为对心电机械分离与心搏恢复以后心肌张力松弛收缩无力等状态有缓解作用，因此钙离子制剂曾一度在发生心脏停搏患者身上普遍应用。但是，多年来的实际应用表明，在各种类型的心脏停搏的患者使用钙剂以后，均未能显示出有益的作用，甚至有的还表现为负面效应。目前在心脏停搏心肺复苏过程中钙剂使用原则上已经基本达成共识，即一般原因引起的心脏停搏不应该补充钙离子制剂。钙离子通道阻滞剂中毒，或者高钾血症、低钙血症所导致的心脏停搏，是使用钙剂的强烈指征。但是其使用剂量应该严加控制，一次10％氯化钙用量不宜超过2～5mg/kg。5.洋地黄药物　作为正性肌力作用的洋地黄药物在急诊心血管患者应用较少。由于减慢房室结传导速度而减少房扑，房颤患者的心室率。但是其治疗窗窄，特别是存在低钾，容易引起严重的室性心律失常和心搏骤停。6.硝酸甘油　硝酸盐类药物具有舒张血管平滑肌，从而使血管扩张的能力。舌下含服硝酸甘油（nitroglycerin）能稳定地吸收并取得较好的疗效，典型者在用药后1～2min内心绞痛即可缓解，治疗效应一般可以持续30min左右。当然硝酸甘油气雾剂也可以应用。硝酸甘油静脉内使用，常常被用作治疗急性冠脉综合征、高血压急症及心肌梗死后充血性心力衰竭的辅助用药。用于此用途时，必须注意药物滴速与剂量的控制，可以先以10～20μg/min的速度持续静脉滴注，每5～10min增加5～10μg/min，直至达到理想的血流动力学或临床反应。低剂量（30～40μg/min）主要产生静脉扩张效应，高剂量（≥150μg/min）产生动脉扩张效应。值得注意的是，当硝酸甘油持续应用24h以上，可能会产生耐药性。静脉使用硝酸甘油的并发症包括心动过速、反常的心动过缓、头痛以及因增加的肺通气与血流灌注不匹配而引起的低氧血症等。硝酸盐药物使用的禁忌证包括前负荷依赖型右心室心肌梗死，严重的心动过缓或过速。对于下壁心肌梗死的患者应该谨慎使用。低血容量会削弱硝酸甘油的有益血流动力学效应，增加低血压的危险，进而可能减少冠状动脉血流，加剧心肌缺血，故存在未经纠正的严重低血容量的患者，应该谨慎地使用甚至禁忌使用硝酸甘油。新指南特别强调在服用磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍的24～48h内避免使用硝酸甘油。对于因使用硝酸盐制剂诱发的低血压，可以通过静脉补充血容量而使之得到纠正。7.硝普钠　硝普钠（sodium nitroprusside）是一种强力、速效的周围血管扩张剂，其直接扩张静脉作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血从而减少左心室的容量和压力。动脉的舒张则引起外周动脉血管阻力（后负荷）下降，最终导致心脏收缩期血液排空增加并减少左心室容积与室壁张力，以及减少心肌氧耗量。临床上主要用于严重心力衰竭与高血压急症。当周围血管阻力必须立即减少，如急性肺水肿或者急性主动脉瓣关闭不全和二尖瓣反流、高血压急症时，可使用硝普钠。硝普钠使用的有效剂量范围为0.1～5μg/（kg·min），但也有可能需要使用更大剂量，直至10μg/（kg·min）。为了严格掌握使用剂量，硝普钠应该通过静脉输注泵给药。另外，由于硝普钠若暴露于光照下会发生分解，因此应避光输液。硝普钠使用最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。另外，硝普钠的代谢产物中含有氰化物，故连续应用不应超过24h。一旦出现中毒，要立即停止硝普钠的静滴，如果氰化物血中浓度很高或出现中毒的症状和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗以解毒。8.利尿剂　呋塞米（速尿）具有强大的利尿作用，其机制为抑制肾近端和远端小管和Henle襻的钠重吸收。无直接扩血管作用，但可刺激局部前列腺素分泌而降低静脉和肺血管阻力，用于治疗肺水肿。用药后5min起效，不支持用于急性肾功能不全，可增加死亡率。首次剂量为0.5～1mg/kg静脉推注（慢）。单用襻利尿剂无效时可加用噻嗪类药物，同时应注意电解质变化尤其是严重的低钾血症。四、碱性缓冲药物

在心脏停搏与心肺复苏实施期间，患者机体组织的缺血缺氧以及由此而发生的代谢性酸中毒是由于组织器官低血流灌注所导致的动态过程，这个过程的发生发展，取决并依赖于心脏停搏持续的时间与心肺复苏操作实施过程中所产生的血流水平。另外，由于心脏停搏以后以及人工呼吸实施造成的低通气，肺脏低血流灌注以及通气/血流比率的变化等呼吸与循环功能的恶化，患者会因为二氧化碳蓄积而发生呼吸性酸中毒。切实保证患者有足够的肺泡通气与组织器官的血流灌注水平的恢复，才是心脏停搏以及心肺复苏期间控制与恢复患者酸碱平衡的主要步骤和措施。现在普遍倾向于在心脏停搏以后过早大量使用碱性缓冲药物对心肺复苏不利，因其会加重组织缺氧，降低心肌收缩力，并抑制脑细胞功能恢复。目前，当其他替代药物的优越性尚未被确认时，碳酸氢钠仍然是心肺复苏过程中纠正代谢性酸中毒的首选药物。患者当时处于高血钾状态是应用碳酸氢钠的绝对指征，碳酸氢钠治疗敏感性酸中毒为其应用的强烈指征，特别是心脏停搏以前已经发生并且存在代谢性酸中毒或（及）高钾血症，心脏停搏发生于三环类抗抑郁药或者巴比妥类药物或阿司匹林中毒的情况下更是如此。心脏停搏时间明确，患者原来不存在酸中毒，并且实施心肺复苏时具有充分通气的条件，则在复苏开始的10min之内可以不给予碳酸氢钠。当建立人工气道有效通气并且同时实施胸外心脏按压超过10min，特别是自主循环恢复以后，则迫切需要使用碳酸氢钠。碳酸氢钠使用的初始剂量为1mmol/kg，如果可能的情况下应该对患者进行血液中碳酸氢根浓度或者动脉血血气分析等实验室监测，并根据监测数据进行碱缺失量的计算，然后在此基础上实施碳酸氢钠补充治疗。同时应注意，为了在治疗过程中达到使发生医源性酸碱平衡失调（代谢性碱中毒）的危险最小化，应该尽量避免完全纠正碱缺失。五、无证据支持的治疗措施1.起搏　许多随机控制试验均表明在心脏停搏时起搏器无效，不推荐心脏停搏患者应用。2.普鲁卡因　在心搏骤停患者中应当缓慢输注，在急诊环境未必有效。3.去甲肾上腺素　资料认为去甲肾上腺素和肾上腺素在早期复苏中具有相等效果。一组标准肾上腺素，大剂量肾上腺素，标准去甲肾上腺素，大剂量去甲肾上腺素对比试验表明去甲肾上腺素无益且可恶化神经系统预后，这也是至今唯一一项前瞻性研究。4.捶胸　捶胸可以转复心律。但像加速性室速，室速转变为室颤，完全性传导阻滞和心脏停搏则不能捶胸。5.补液　目前没有研究证明正常血容量的心搏骤停患者补液有效，只有在怀疑低血容量的情况下补液。

第三节 心肺复苏的有效性评估

呼气末二氧化碳是指呼气末时呼出气体的二氧化碳浓度，通常以其分压的形式，即mmHg（PETCO）表示。大气中二氧化碳含量甚2微，二氧化碳监测设备探测到的二氧化碳就可以看作是机体代谢产生的并经过血液循环送到肺部的二氧化碳。正常情况下，PETCO范围2是35～40mmHg。心脏骤停后，机体仍不断产生二氧化碳，但不能运转到肺部。这种情况下继续通气，PETCO接近于0。开始CPR后，2心输出量就成了转运至肺部的CO总量的主要决定因素。若通气量相2对恒定，PETCO与CPR期间的心输出量相关性很好。静脉使用碳酸2氢钠可暂时的改变这种相关性。对于这种现象的解释是，碳酸氢钠代谢成水和二氧化碳，使运送到肺部的二氧化碳的量短暂增加。因此，不应将使用碳酸氢钠后出现的短暂PETCO升高，作为CPR质量改善2或者ROSC的征象。对动物和人体的研究发现，PETCO与CPR期间2的冠脉灌注压（CPP）和脑灌注压正相关。其与CPP的相关性可因使用升压药物而改变，特别是剂量大时（如1mg肾上腺）。升压药物可通过增加后负荷而增加CPP期间的血压和心肌血流，但也会减少心输出量。因此，不应当将使用升压药物后，PETCO可小幅下降，作为2CPR质量下降的征象。

CPR期间，插管患者的PETCO持续位于较低水平，则ROSC成2功的可能性不大。非气管插管患者使用比色法呼气末二氧化碳监测的研究发现，低水平的呼气末二氧化碳并不是ROSC失败的可靠预测指标。气囊面罩或声门上气道设备漏气，也可导致PETCO测值较低。2气管插管患者的PETCO≤10mmHg，预示心输出量不足所致的ROSC，2提到ROSC机会的PETCO特定目标值目前尚未确定。监测CPR期间2的变化趋势，也可以对按压的深度和速率做出适应性调整，便于发现按压者是否已经疲劳。CPR期间PETCO突然而持续升高，是ROSC2的指标。因此，使用定量二氧化碳波形曲线监测气管插管患者的CPR质量，对胸外按压做出适当调整，发现胸外按压时的ROSC和恢复有序心率是合理的（ⅡB，证据C）。

第四节 总结

心搏骤停后阶段以血流动力学不稳定和实验室检查异常为突出表现，一些有前途的技术如控制型低温疗法正逐步得到应用。在此阶段内，每一个器官系统都受到威胁，患者将最终发生多器官功能衰竭，有关多器官功能衰竭不作赘述。复苏后阶段的目的是纠正生命体征和实验室检查的异常，支持器官功能，增加神经系统完全恢复的可能性。当然仍要强调基础生命支持重要的救命步骤是：（1）早期识别和启动急救系统；（2）早期心肺复苏；（3）对VF快速除颤。

当发现成人突然猝倒，附近的人，不管是谁均应启动急救系统，并开始胸外按压（不管是否接受过培训）。接受过培训且能实施通气的非专业施救者和医务人员应该实施胸外按压和通气。与现阶段的许多其他信条相反，心肺复苏是无害的，无作为的等待有害，而复苏可以救命。但是心肺复苏的质量至关重要。应在胸部中央用力快速实施胸外按压（胸外按压应该有足够的速度与深度）。施救者每次按压后应保证胸壁完全弹回，以及尽量减少胸外按压的中断。应避免过度通气。如有条件，应使用AED除颤，但不应延迟胸外按压。有了这些快速而有效的条款，每天都可拯救许多生命。

第四章 心脏按压方法

心脏按压适用于各种原因引起的心跳骤停，是心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）过程中非常重要的抢救措施。对于心跳骤停的患者，在未送达医院前立即行胸外心脏按压及人工呼吸进行抢救，常能挽救患者的生命。以前人们认为大脑缺血4～6min就会严重危及人的生命或继发难以治愈的并发症，但现在发现，那些通过早期胸外心脏按压和人工呼吸抢救存活的心跳骤停患者，后遗症很少，大多能恢复健康。迄今，我国已有成功救活心跳、呼吸骤停8min的病例，且其主要经验就是及早行心肺复苏，避免了脑等重要器官缺氧。

心脏按压的目的在于维持心脏的血液充盈与泵出，诱发心脏自主搏动，防止生命器官在较长时间内发生不可逆转的损伤。心脏按压常用的方法包括拳击复律、胸外心脏按压、开胸心脏按压，2010年新指南强调高质量胸外按压的重要性，提出用力按压，快速按压，按压深度至少5cm，速度至少100次/min，并保证按压间期的胸廓充分回弹，尽量减少胸外按压中断。

第一节 胸外心脏按压

胸外按压时血流发生的机制主要包括三种学说，即心泵学说、胸泵学说以及左房泵学说。1.心泵学说　心泵学说认为，胸外心脏按压时，心脏排血的基本动因是心脏受挤压所致心腔容积缩小产生的泵作用。在按压胸骨时，位于胸骨与脊柱之间的心脏直接受到挤压，心腔缩小将血液挤出心脏，继而借助于各瓣膜的生理性开放闭合功能，使血液向前流动，这一阶段相当于正常心搏的收缩期。按压放松期，压力消失，心腔容积恢复，胸廓因弹性扩张，胸腔内压力减低，大静脉血液被吸入胸腔返回心脏，这一阶段相当于正常心搏的舒张期。如此反复按压-放松推动血液流动而建立人工循环。

然而，有些动物实验与临床观察结果并不支持心泵学说。理论上，如果心泵学说成立，在胸外心脏按压时被挤压的心脏，其形态和压力应该与正常搏动的心脏相同或相似。然而，二维超声心动图检查显示，在对患者实施胸外心脏按压时，心室内径并未达到与排血功能相应的显著改变，而且二尖瓣、三尖瓣不呈关闭状态。众所周知，对于正常搏动的心脏，二尖瓣关闭不全会导致收缩期左心室血液反流入左心房，从而减少排入主动脉的血液。胸外心脏按压时，由于二尖瓣不关闭，大量血液由左心室反流入左心房，因此将减少冠状动脉的血流灌注。另一方面，按照心泵学说的理论，胸外心脏按压时，左心房压力的升高幅度应该比左心室或主动脉小，然而使用导管测压技术实际监测得到的结果显示，按压胸骨时主动脉与左心房之间的压力阶差并不明显，心脏各房室所描记的压力也相等，心泵学说不能合理解释这些现象。此外，临床发现，对于心脏停搏的肺气肿患者采用标准心肺复苏的方式同样有效，这一事实亦不支持心泵学说。肺气肿患者为桶状胸，心脏与胸壁之间的距离增大，胸外心脏按压胸骨下陷5cm尚不能触及心脏，因而无法实现挤压心脏。对上述情况心泵学说都无法圆满解释。2.胸泵学说　1980年Rudikoff等提出了“胸泵学说”，即心肺复苏按压时，循环血液的形成是由于按压造成的胸腔内压力升高所致，而非心脏直接受挤压的结果。从解剖结构上看，上腔静脉入口处有静脉瓣，而下腔静脉入口处缺如，胸外按压时胸腔内、外动脉压力均明显升高，导致血流反流入下腔静脉，从而形成周围动静脉压力梯度，二尖瓣顺血流方向开放，使血流产生前向运动。按压放松后，胸腔内压力下降至零，形成胸外和胸内静脉压差，管腔开放驱动血流返回右心和肺，动脉血也从胸腔外动脉反向流向主动脉，但胸腔内动脉床容量小，且主动脉瓣关闭，反流的血流量较少，此时心脏失去泵作用，而仅作为一个血流经过的管道。气道开放时胸腔内压力升高的机制是：胸外按压时，小支气管水平发生气道塌陷，阻止肺泡中气体逸出，导致气体残留在肺泡内，使胸腔内压力上升；按压放松后，小支气管恢复原状，气体逸出，胸腔内压力下降。“胸泵机制”的提出对心肺复苏理论研究和临床实践起到了巨大的推动作用。动物实验与临床实践也证实，在行胸外按压时胸腔容积缩小，胸腔内压力升高并非均等地向胸外的动脉与静脉传递，胸外静脉压力的增高小于动脉压力的增高，从而形成了一个动-静脉压力梯度，推动血液向前流动。而在按压放松阶段，胸腔容积回复，胸腔内压力低于胸外静脉压力，从而使胸外静脉反流回到右心。“咳嗽心肺复苏”就是一种胸泵机制作用的新的心肺复苏方法。咳嗽引起的胸腔内压力周期性的增高与降低，从而产生与胸外按压时胸腔内压力变化同等的生理效应。因此，咳嗽心肺复苏体现了典型的胸泵机制，也是胸泵机制最好的诠释。而胸泵学说的建立又为咳嗽心肺复苏的应用奠定了理论基础。3.左房泵学说　实验研究，血管造影摄片发现，在造影剂由肺静脉经左心房到左心室再进入升主动脉的整个过程中，左心室腔并没有受压与变形的表现。而右心血液的前向流动主要发生在两次按压之间的放松阶段，此时血液自右心房经右心室进入肺动脉。因此认为，在胸外心脏按压使血液向前流动的过程中，心脏（主要是左心室）仅起到一个“被动管道”的作用，并无任何“泵”的作用。1990年，Peter提出了“左室被动管道学说”。该学说认为胸外心脏按压时，心脏并未受到挤压而仅是一个血流通过的管道，因此是“被动”的。但“左室被动管道学说”未能明确阐述血流的“主动”原动力来自何处这一基本问题。

那么，哪种学说是胸外按压时血流前向的主要机制，每位病人的机制是否相同呢？用食管超声心动图检查研究发现，有1/3的病人在胸外按压时二尖瓣关闭，肺静脉血流反向流动；2/3的病人在胸外按压时二尖瓣开放，肺静脉血流前向流动。二尖瓣关闭患者的二尖瓣峰值血流速度大于二尖瓣开放患者。另有报道胸外按压时有一半病人的二尖瓣关闭，大多数病人的三尖瓣关闭，所有病人的肺动脉瓣、主动脉瓣均呈开放。对按压时二尖瓣关闭的病人，由于直接按压心脏，使房室间存在压力梯度，促使二尖瓣闭合，主动脉瓣开放，血流从左心室流入脉管系统，心泵机制是这类病人胸外按压时前向血流的主要机制；对按压时二尖瓣开放的病人，按压时普遍增加的胸腔内压力使血流从左心房经左心室流出心脏进入主动脉，胸泵机制则是这类病人胸外按压时前向血流的主要机制，其中按压阶段二尖瓣的开放是胸泵机制的标志。近年来的研究普遍认为心跳骤停时间是决定泵机制的主要因素。心跳骤停持续时间短时，可能心泵机制占主导地位；随骤停时间的延长，心肺顺应性改变较大，二尖瓣乳头肌ATP耗竭，按压时二尖瓣不能关闭，胸泵或左房泵机制逐渐占主导地位。胸外心脏按压时二尖瓣关闭，即心泵机制主导的病人有更高的二尖瓣峰值血流速度，心排血量增加，脑血管和心脏舒张期灌注压也相应增加。所以胸外按压时启动何种泵机制，对预后有显著影响。另外如按压力度、频率、体型、气道阻力和心律等因素也可能在一定程度上对泵机制产生影响。二、胸外心脏按压方法1.拳击复律　一旦心跳骤停诊断确立，应由经过训练的救护人员给予患者胸部拳击一下，即拳击复律。拳击复律的具体实施方法是：在心跳骤停试图拳击复律时，操作者握拳，以尺侧基部从20～25cm高处在胸骨中下1/3的连接处给予1～2次快速拳击。拳击复律的适应证包括目击下发生心脏停搏的患者；监护的病人；完全性房室传导阻滞的患者。该方法应于心跳骤停1min内实施，一次胸前区叩击可产生5～10W·s（瓦秒）的电能，可使部分心肌除颤或起搏。目前认为，胸前区叩击仅可使用一次，如无效，则再次叩击亦无效。因而当除颤器不能立即应用时，在没有监护情况下使用这一方法治疗无脉性心跳骤停是合适的。但是这种方法不能用于无监测的快速心动过速又未完全丧失意识的患者。2.手法按压　心跳骤停时，胸外按压至关重要。其具体操作方法是：抢救者两肘关节伸直，双手重叠，将手掌腕部压在病人胸骨中下1/3交界处两乳房间（不可直压心前区，也不可压在剑突上）。按压完全依靠抢救者的臂力和体重有节律地向脊椎方向垂直下压，然后突然放松（但手掌腕处不能离开病人皮肤）。按压频率至少为100次/min，按压时以胸骨下陷至少5cm为标准。心脏按压过程中，按压时间占整个按压-放松周期时间的52％。在其放松阶段压力解除一定要完全，使患者胸廓能充分复扩，以保证胸外心脏按压时充足的血流量。胸外心脏按压如果单人操作，采用30∶2的比次实施胸外心脏按压与人工通气，即30次胸外心脏按压与2次人工通气。挤压与放松交替进行，直到病人恢复呼吸与心跳为止。3.《2010指南》胸外按压达成的几项结论（1）CPR中“有效”的胸外按压对推动血流形成是必需的（Class Ⅰ）。为了使按压“有效”，按压时应“有力而快速”。对成人的复苏按压至少为100次/min，按压的幅度为至少5cm。每次按压下后胸廓完全弹回，保证松开的时间与压下基本相等。（2）按压中尽量减少中断。（3）按压与人工呼吸最好的协调方法和最佳的按压-通气比值对生存率和神经系统转归仍需进一步研究。

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