作者：白春学,王葆青,陈雪华
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
呼吸病诊治纲要和质控要求(第2版)试读：
版权页图书在版编目( CIP)数据
呼吸病诊治纲要和质控要求/白春学，王葆青，陈雪华主编.—2版.—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-18061-0
Ⅰ.①呼… Ⅱ.①白…②王…③陈… Ⅲ.①呼吸系统疾病诊疗 Ⅳ.①R56
中国版本图书馆CIP数据核字( 2013)第219473号人卫社官网 www. pmph. com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www. ipmph. com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究!呼吸病诊治纲要和质控要求第2版
主 编：白春学 王葆青 陈雪华出版发行：人民卫生出版社有限公司
人民卫生电子音像出版社有限公司地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号邮 编：100021E - mail：ipmph@pmph.com制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间：2018年1月版 本 号：V1.0格 式：epub标准书号：ISBN 978-7-117-18061-0策划编辑：陶峰责任编辑：卢冬娅打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。前 言
我国呼吸系统疾病仍为严重影响人民健康的疾病，目前在农村死因第一位，城市死因第四位。急需呼吸科医师提高诊断和治疗水平以改进目前这一现状。不但要重视这一疾病的基础、临床和防治工作，更需要重视医疗质量控制工作。近年，各级医政管理部门已充分认识到医疗质量管理的重要性，上海市于2003年率先在全国启动了“呼吸内科临床质控中心”，定期督察医疗质量，已经取得初步成效和经验，带动了呼吸病临床诊治水平的提高，并且有效地配合了卫计委陆续出台的系列临床路径的推广和实施，对提高临床质量起到了重要的推动作用。
然而，临床医师由于工作较忙，很难抽出较多时间去全面阅读专著;非呼吸专业内科医师，更无法将大部头专著经常带在身边，随时参阅。此外，目前也没有呼吸内科临床质控要求的参考书出版，不利于学习和提高。为节省广大临床医师阅读参考书的时间，并适应呼吸内科临床质控工作的要求，复旦大学中山医院呼吸内科和上海市呼吸内科临床质控中心组织部分专家根据自己和国内外的经验，并参考上海市呼吸内科临床质控中心的工作，在2007年编写了第1版《呼吸病诊治纲要和质控要求》。
第1版出版后，受到广大读者欢迎。但是随着许多好的专著和指南的出版，卫计委编写的系列临床路径的推广，为更好地满足新形势下呼吸内科临床质控工作的要求，上海市呼吸病研究所和上海市呼吸内科临床质控中心组织专家修改了第1版《呼吸病诊治纲要和质控要求》。力求以简练的语言和较短的篇幅，简要全面地反映现代呼吸病学的概念、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗，以及呼吸内科临床质控要求和操作规范，供广大临床医师参考。
由于我们的学识有限，加之时间紧迫，难免有很多错误或不当之处，欢迎广大同道和读者批评指正。白春学2013年10月Table of Contents一、呼吸系统解剖生理 1.解剖2.生理二、诊断治疗技术 3.病史与体格检查4.动脉血气5.胸部影像学6.肺功能检测( PFT)7.心肺功能测试8.常用相关手术三、呼吸系统疾病 9.气道疾病10.肺部感染11.肺血管疾病12.间质性肺病( ILDs)13.肺癌14.胸膜疾病15.呼吸相关神经肌肉受累疾病16.其他肺部疾病17.睡眠呼吸暂停18.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征( ALI/ARDS)19.慢性呼吸衰竭四、治疗学 20.呼吸系统药物21.医学气体疗法22.机械通气管理五、呼吸内科临床质控要求 23.肺功能检查质控要求24.运动试验质控要求25.动脉血气分析的质控要求26.血气分析仪器操作质控要求27.纤维支气管镜检查质控要求28.胸腔穿刺术质控要求29.胸腔积液诊断质控要求30.淋巴结穿刺术质控要求31.呼吸监护质控要求32.睡眠呼吸监护质控要求33.物联网医学在睡眠呼吸疾病监护和管理中的应用34.雾化吸入疗法质控要求35.机械通气质控要求36.呼吸内科抗菌药物临床应用质控要求37.急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎诊治质控要求38.慢性咳嗽诊治质控要求39.支气管哮喘诊治质控要求40.慢性阻塞性肺病稳定期诊治质控要求41.慢阻肺急性加重期诊治质控要求42.支气管扩张诊治质控要求43.肺炎诊治质控要求44.侵袭性肺部真菌感染诊治质控要求45.肺间质病( ILD)质控要求46.气胸质控要求47.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征( ALI/ARDS)诊治质控要求48.肺癌的早期诊断质控要求49.支气管肺癌诊治质控要求50.肺癌靶向治疗质控要求51.肺栓塞诊治质控要求52.肺高压诊治质控要求53.呼吸病介入诊断质控要求54.气道介入治疗质控要求附录二、缩写一、呼吸系统解剖生理1.解剖1. 1 上呼吸道1. 1. 1 鼻
功能:温暖、湿润和过滤＞5～10mm的颗粒。
引导空气进入下呼吸道。
嗅觉。1. 1. 2 咽
鼻咽
从后鼻孔到悬雍垂。包括咽鼓管和腺样体(咽扁桃体)，后者肿大可阻塞咽鼓管导致中耳炎。
口咽
从悬雍垂到会厌。包括舌扁桃体和腭扁桃体，肿大可导致呼吸道阻塞。
喉咽
从会厌到声带/食管。是气管插管的标志点。1. 1. 3 喉
位于第四颈椎到第六颈椎(会厌到气管)水平。由9块软骨组成，其中成单3块，成对3对。
单块软骨
会厌软骨:在吞咽时覆盖声门防止食物进入食管。
声门:喉的开口，由声带构成，是成人上呼吸道的最窄处。由属于迷走神经的喉神经支配，损伤可引起失音、吞咽困难。
甲状软骨:最大的软骨，又称喉结。
环状软骨:唯一完全环绕气道的软骨，是婴儿上呼吸道的最窄处。
成对软骨
杓状软骨:有声带附着，与环状软骨一起组成喉的后壁。
角状软骨:为杓状软骨提供结构支持。
楔状软骨:连接杓状软骨，形状似拉长的小木棒。1. 2 下呼吸道
约有23～27级分级。1. 2. 1 分级
气管( 0)
从环状软骨到隆突。包括约15～20个C形软骨。后方通过气管肌肉与食管分隔。成人气管约12cm长，直径1. 5～2. 5cm;婴儿约7cm长。在隆突处气管分叉形成左、右主支气管。
主支气管( 1)
●右主支气管
与气管中线成20°～30°夹角。直径约1. 5cm，长约2. 5cm。因与气管的夹角比左主支气管小，异物容易吸入右肺。
●左主支气管
与气管中线成45°～55°夹角。直径约1cm，长约5cm。
叶支气管( 2)
右主支气管分成上、中、下叶支气管，左主支气管分成上、下叶支气管。
段支气管( 3)
18个段支气管对应18个肺段，右肺10个，左肺8个(图1-1)。
注:有些学者认为左肺也有10个肺段，第1、2段及第7、8段融合在一起。
小支气管( 4～9)
直径从约4mm降到1mm，到第9级分支几乎没有软骨。1. 2. 2 无软骨的小气道
细支气管( 10～15)
这些气道直径小于1mm，作用是把气体输送到气体交换区域。由于缺乏软骨支持，细支气管容易发生痉挛使气道阻力( R)增加。aw
终末细支气管( 16～19)
缺乏杯状细胞、腺体和纤毛。直径约0. 5mm;终末细支气管标志着传导性气道(死腔约为潮气量的1/3)的终结。图1-1 肺的解剖分段1. 2. 3 气体交换区域
呼吸性细支气管( 20～23)
标志着呼吸区域，即肺泡(肺实质)的开始，直径约0. 5mm。
肺泡管( 24～26)
起自呼吸性细支气管，止于成簇的肺泡。
肺泡囊( 27)
葡萄样成串的10～20个肺泡，有共同的囊壁，是气道的末级。
肺泡
全肺约有3亿个肺泡，其数目与身高成比例。每个肺泡周围都有数以百计的毛细血管，覆盖了肺泡壁约90%的面积，气体交换区域的2面积达75m(相当于一个网球场的面积)。肺泡由以下几种细胞组成:
Ⅰ型肺泡细胞:鳞状、薄而扁平，覆盖肺泡表面约95%的面积。
Ⅱ型肺泡细胞:立方形，有颗粒，产生表面活性物质，防止肺泡塌陷。虽然仅覆盖约5%的肺泡面积，但数目比Ⅰ型肺泡细胞多。
巨噬细胞:吞噬到达肺泡的异物。并不起源于肺。
肺泡-毛细血管( A-C)膜
气体交换区域;约1～2mm厚，由表面活性物质、肺泡上皮、间质和毛细血管内皮组成。O从肺泡到达血红蛋白，必须穿过肺泡-毛细2血管膜和血浆、红细胞膜和胞质。
侧支通气管道
Kohn孔:肺泡间隔的小孔，使相邻肺泡的气体侧向移动。直径约5～15μm，数量和大小随衰老和疾病(如COPD)而增加。
Lambert导管:呼吸性细支气管和邻近肺泡之间的细小管道，直径约30μm。
注: Kohn孔和Lambert导管可以分流阻塞区( COPD)的气体到有通气的肺泡。1. 3 肺
成人肺约重800g，由10%的组织和90%的气体及血液组成。肺尖约在锁骨水平或高出2cm。肺底位于横膈上方，前面平第6肋水平，后面平第10肋水平。1. 3. 1 右肺
三叶(上、中、下)、十段。比左肺重，由于肝脏的推举而比左肺短。1. 3. 2 左肺
两叶(上、下)、八段。由于心脏向左突出而比右肺窄。1. 4 胸膜1. 4. 1 壁层胸膜
衬于胸腔内层，有痛觉神经末梢。1. 4. 2 脏层胸膜
覆于肺表面。1. 4. 3 胸膜腔
是脏层胸膜和壁层胸膜之间的潜在腔隙，内有少量液体(＜15ml)润滑两层胸膜。如果空气或液体进入胸膜腔，两层胸膜分离，即形成气胸或胸腔积液。1. 5 胸腔
封闭/保护其内器官(心脏、血管、肺、胃、肝、脾)并附着呼吸肌。胸廓由前面的胸骨和后面的肋骨及胸椎构成。1. 5. 1 胸骨
形成胸的前界，全长约18cm，分成三部分:胸骨柄、胸骨体和剑突。胸骨柄和胸骨体形成胸骨角，是气管隆嵴的体表标志。1. 5. 2 肋骨
12对肋骨对应12个胸椎。注意胸腔穿刺术必须在肋骨上缘进行，因为肋间神经、肋间动静脉都位于肋骨下缘。肋间隙中有肋间内肌。
真肋
1到7肋，通过肋软骨直接和胸骨相连。
假肋
8到10肋，它们的肋软骨与1到7肋的软骨相连。
浮肋
11和12肋，不和胸骨相连，可以自由浮动。1. 6 呼吸肌1. 6. 1 吸气肌
膈肌
最主要的呼吸肌，在正常静息呼吸时承担＞75%的通气。它受膈神经( C～C)支配。膈神经损伤可以引起膈肌麻痹。右侧膈肌位置35略高于左侧，因为其下有肝脏。穿过膈肌的结构有:主动脉、下腔静脉、食管和主要的神经。
辅助吸气肌
在吸气时辅助膈肌，包括:肋间外肌、斜角肌、胸锁乳突肌、斜方肌、胸大肌和胸小肌。1. 6. 2 呼气肌
辅助呼气肌
呼气通常是被动的，通过肺和胸壁的弹性回缩完成。主动呼气出现在锻炼时和COPD患者中。辅助呼气肌包括腹肌和肋间内肌。1. 7 肺的防御1. 7. 1 鼻毛和鼻甲
过滤掉直径＞5～10mm的颗粒;由于湍流，颗粒会附着于其表面黏液层。1. 7. 2 反射
咳嗽
刺激喉和气管(尤其隆嵴)上的受体引起，可被麻醉剂抑制。
喷嚏
刺激鼻咽引起。
在上述两种反射中，暴发性的呼气可以排出黏液和刺激物。1. 7. 3 黏液和黏膜纤毛摆动
黏液
捕捉、过滤吸入的颗粒。
黏膜纤毛摆动
纤毛以大约20次/秒的速度摆动，推动黏液及其捕捉的颗粒向上到达口咽，被吞咽或咳出。纤毛的运动可以被麻醉、吸烟、气管内插管、高吸氧浓度( FiO)、黏液量、黏稠度和厚度增加所抑制。杯状细2胞和黏膜下腺在受刺激时(如COPD)数目增多，增加黏液。黏膜下腺受副交感神经系统支配，副交感神经抑制剂(如阿托品)可以使其分泌减少。1. 7. 4 肺泡巨噬细胞
吞噬/破坏到达肺实质的细菌或颗粒。1. 8 肺的神经支配1. 8. 1 交感神经系统( SNS)
刺激SNS，肾上腺分泌神经递质如肾上腺素，作用于气道平滑肌，激动β受体，使支气管舒张。2
β受体激动剂如沙丁胺醇可以刺激SNS使支气管舒张。2
1. 8. 2 副交感神经系统( PNS)
刺激迷走神经释放乙酰胆碱作用于气道平滑肌，使支气管收缩、血管舒张和黏液分泌增加。
抗胆碱药物如溴化异丙托品可阻断这种效应。1. 9 肺循环1. 9. 1 支气管动脉
体循环的小分支携带氧合血液和营养物质供应气管支气管树(直到终末细支气管)。
起源:主动脉+肋间动脉。
回流:通过肺静脉进入左心，属正常解剖分流，占心输出量的1%～2%。1. 9. 2 肺循环
携带混合静脉血从组织到肺，排除二氧化碳，结合氧气。
低阻低压高顺应性系统［肺血管阻力( PVR)只有体循环血管阻力( SVR)的1/10］。
右室( RV)泵出低氧血液通过肺动脉( PA)到达A-C膜，进行气体交换。氧合血液由肺静脉运送至左心( LV)并泵到全身。
正常情况下，心输出量在休息时约5L/min，但在运动时可升高至＞20L/min。肺毛细血管总血量通常约为75～150ml，但在运动时可升高至＞250ml。1. 9. 3 肺血流分布——肺区
血流在肺内分布不均匀的原因:
( 1)重力:血流本身的质量所致。
( 2)低压系统:与SVR(体循环阻力)相比，PVR(肺循环阻力)较低。
划分肺区便于理解肺内血流的区域性分布。根据动脉压、静脉压和肺泡压划分为3个区域。
区域1
这个区域(靠近肺尖)正常情况下不存在，但在某些情况下可出现，如动脉压( P)下降(休克或出血)或过度正压通气( PPV)导致肺泡压art( P)升高。alv
P＞P＞Palvartven
区域2
肺中部区域的血流是间歇的(在收缩期)。P比P大，血流灌注artalv可能超过通气。
P＞P＞Partalvven
区域3
区域3是肺底，血流是连续的，大部分气体交换发生于此。由于重力的作用此区域血流灌注较多。
P＞P＞Partvenalv(白春学)2.生理2. 1 通气
每分钟通气量( VE) :每分钟进出肺的气体量。
VE = VT×RR;或VE = VA + VD
肺泡通气量( VA)
VA = ( VT -VD)×RR;平静呼吸约有2/3 VE进入肺泡。
死腔通气量( VD) :约有1/3 VT留在传导气道中，未到达肺泡;通常以VD/VT比值表示(正常值: 0. 25～0. 35) ;包括在VE中，分3种类型:
生理死腔( VDphys) =解剖死腔+肺泡死腔;即未进行气体交换的总量，健康人通常接近于解剖死腔，因为肺泡死腔通常很小。呼吸浅快时解剖死腔相对增加。
解剖死腔( VDanat) :传导气道的容量;约为潮气量的25%～35%;估计其值为每磅( lb)理想体重( IBW) 1ml( IBW 150lb = 68kg≈150ml VDanat)。(注: 1lb =0. 454kg)
肺泡死腔( VDalv) :有通气而无血流灌注的肺泡;通常只占无效腔的很少一部分;肺栓塞、过度正压通气、心输出量( CO)下降可致VDalv增加。2. 2 通气-灌注( V/Q)关系2. 2. 1 正常V/Q比值
全肺(非局部区域)正常V/Q比值为0. 8(平均肺泡通气量VA 为4L/min，平均肺血流量为5L/min，V/Q =0. 8)。2. 2. 2 直立时由于重力作用局部肺组织V/Q有差异
●肺尖(区域1) : V/Q增大(＞1)，↑PO，↓PCOA2A2
●肺中部(区域2) : V/Q正常( 0. 8)，PO，PCO等于平均A2A2
PO，PCOA2A2
●肺底(区域3) : V/Q减小，↓PO，↑PCOA2A22. 3 气体弥散2. 3. 1 氧降梯度
道尔顿定律
混合气体压力等于各组成气体成分的分压力总和。
P=∑P，P表示为各成分的分压。totalii
从大气到组织PO变化(在海平面，标准大气压为760mmHg)2
空气PO=160mmHg×PO= 760×0. 21 = 159mmHg(干燥吸入空2i2气)↓
传导性气道/气管PO=150mmHg2
PO= ( 760 -47)×0. 21 =150mmHg(加湿PHO =47mmHg)i22↓
肺泡PO≈105mmHg: PO= ( 713×0. 21) -45 =105mmHgA2A2
PO降低，因为CO弥散进入肺泡被呼出。22↓
肺泡毛细血管PCO=100mmHg2↓
动脉PaO2=95mmHg: O2通过肺泡毛细血管膜( A-C膜)，形成了从肺泡到动脉的氧分压梯度( A -a gradient) ; PAO2随CO2弥散进入肺泡而降低，肺泡-动脉氧分压梯度随分流而升高。↓
静脉PO≈40mmHg =混合静脉O;在O转移入细胞后的残留V222氧。↓
线粒体PO≈3～20mmHg; =代谢2
注:海拔↑=大气压↓=上述值越小;由于病理原因，上述任一步骤的数值都可能变化。2. 3. 2 气体弥散规律
●Fick法则:影响A-C膜的气体弥散率的因素包括气体弥散量与A-C膜的面积，膜两侧的压力差和弥散系数成正比，与膜的厚度成反比。
Vgas =［A×D( P1 -P2)］/T
其中Vgas =弥散通过A-C膜的气体量( ml/min)2
A =膜表面积，正常成人该数值约70m
D =气体穿过A-C膜的弥散系数
T =组织屏障的厚度; A-C膜的厚度大约为0. 2～0. 5mm;肺间质水肿或纤维化时，T值升高。
P1 -P2 = A-C膜两侧的压力差
●Henry法则:气体溶解于液体的量和气体分压成正比。O溶解系2数( SC) = 0. 024ml/( mmHg•ml HO)，CO的溶解系数= 0. 592ml/22( mmHg•ml HO)，因此在仅考虑SC情况下，CO在水中的溶解度比22O大24倍( 0. 592 / 0. 024 = 24)。2
●Graham法则:气体弥散与气体分子量( MW)的平方根以及SC成正比; MW( O) =32; MW( CO) =44; O比CO分子量小，不考虑SC时2222其扩散速度是CO的1. 17倍(÷=6. 6÷5. 6 =1. 17) ;同时考虑SC和2MW的因素( Henry-Graham法则)的情况下，CO2的弥散速度是O2的20倍［5. 6×0. 592/( 6. 6×0. 024) =20/1］。2. 3. 3 气体通过A-C膜弥散速度
●在静息状态下，RBC通过肺毛细血管的时间为0. 75秒，A-C膜两侧O和CO平衡时间约为0. 25秒。22
●剧烈运动下，达到平衡的时间约为0. 25秒。2. 3. 4 压力梯度——驱动气体运动
PCO= PaCO= 40mmHg和PCO= 46mmHg→压力梯度为A22V26mmHg
PO=100mmHg; PO=95mmHg→压力梯度为5mmHgA2a2
在高海拔地区，空气中O含量仍为21%，但由于大气压Pb降2低，导致PO下降。2
( 1)海平面: 760×0. 21 =160mmHg
( 2)西宁: 577×0. 21 =121mmHg
( 3)拉萨: 482×0. 21 =101mmHg
( 4)珠穆朗玛峰: 252×0. 21 =53mmHg2. 3. 5 肺弥散量( DL)
描述:气体穿过A-C膜的能力。DLCO被用来衡量这一效率，因为一氧化碳( CO)和Hb的结合速率大约是O的210倍，并且血浆中不存2在CO分压。肺弥散量反映A-C膜的状态。
意义:见表2-1。表2-1 肺弥散异常的意义2. 3. 6 肺内静脉分流01.
描述:令受试者吸100%O15分钟以上，抽取动脉血测定PaO ，22按下列公式计算分流量:2)。式中P1. 0表示吸100% O时的，?O2表示动2脉与混合静脉血氧含量差，在疾病状态以粗略的常数3. 5%代入，健康者按5%代入计算。
意义:肺内分流增加的病理情况包括肺动脉栓塞，肺血管畸形，肺动静脉瘘，急性呼吸窘迫综合征等。分流增加时单纯提高吸氧浓度无助于改善动脉氧分压。2. 4 呼吸力学2. 4. 1 气道胸膜压力
大气压( P)b
正常时为0(在海平面时为760mmHg)，应用PPV时除外。
呼吸道开放时压力POa
通常为大气压，正压或负压通气时除外。
胸膜压( P)pl
平静呼吸时，通常为负压(低于大气压3～5cmHO左右)。22. 4. 2 呼吸压力差
胸壁压( P)CW
跨胸壁两侧压力差( P= P -P)。CWplb
跨肺压( P)L
是跨肺两侧的压力差，维持肺泡膨胀( P= P -P)。LalVpl
呼吸压( P)rS
是驱使气流入肺的压力差( P= P -P)，见表2-2。rSalvb表2-2 正常呼吸时的呼吸压力差2. 4. 3 肺顺应性( C)L
描述:
肺可扩张能力的测定，肺的顺应性( C= DV/DP)与肺弹性(肺拉L伸后复位的能力)呈负相关。肺的静态顺应性(表2-3)是呼吸周期中气流阻断后测得的顺应性，而动态顺应性是气流存在时测得的顺应性(表2-4)。前者主要反映肺在一定压力下的变形能力，后者与气道阻力也有关。
注: DV为容量差; DP为压力差。表2-3 肺的静态顺应性表2-4 肺的动态顺应性注: PIP:吸气压; PEEP:呼气末正压2. 4. 4 气道阻力( R)aw
定义:气流与气道壁摩擦产生的气流阻力。
公式: R= DP/flow( L/s)。aw
注: DP为压力差; flow为气体流量。
正常值: 0. 5～2. 5cmHO/( L•s)2
分布:上气道约50%。
大气道约30%。
小气道(直径＜2mm)约20%。
导致R增加的因素:气道长度增加，气体黏滞度增加，气道直径aw减小，半径减小1/2时，气道阻力增加16倍(泊肃叶定律)，上述因素常继发于气道分泌物的产生，支气管痉挛或气道炎症以及气道重构后的气道狭窄、气道数量减少等。测定小气道功能常用的方法包括最大流速-容积曲线、闭合容积等。脉冲震荡法( IOS)可以直接测定大气道、外周气道及总气道阻力。2. 5 呼吸的调节2. 5. 1 化学调节
中枢化学感受器
↑PaCO刺激延髓，↑VE，↑VT，↑或↓RR。2
外周化学感受器
(主动脉弓的主动脉体，颈动脉分叉处的颈动脉体)
↑PaCO或↓PaO(＜60mmHg)刺激外周感受器，↑VE，↑RR。22
注:延髓对慢性CO潴留可产生适应，此时主要通过PaO↓刺激外22周化学感受器维持呼吸驱动。2. 5. 2 中枢调节(延髓呼吸中枢)
●背侧呼吸组( DRG)位于延髓背部，主要是吸气神经元，起调节呼吸运动的作用。
●腹侧呼吸组( VRG)位于延髓腹侧部，含有吸气和呼气神经元。2. 5. 3 反射调节(机械感受器)
黑伯反射(慢适应牵张感受器受体，SAR)在肺萎陷或扩张时引发呼吸抑制或兴奋。
●分布:支气管和细支气管管壁。
●反射:肺过度膨胀(潮气量＞1L，如运动时)，牵张感受器受刺激通过迷走神经发放抑制冲动，切断DRG吸气性神经元的活动，使吸气终止。或肺萎陷明显时引起的吸气反射。
刺激性受体(快适应受体，RAR)，可引起咳嗽反射，喷嚏反射。
●分布:气道上皮内。
●反射:吸入有害物质、冷空气等，引起咳嗽、呼吸增强，支气管痉挛，分泌物增多等。
肺毛细血管旁感受器
( J-感受器)
●分布:肺泡壁(毛细血管邻近肺间质)。
●反射:肺间质水肿、淤血，引起呼吸浅快等。(白莉 宋元林)二、诊断治疗技术3.病史与体格检查3. 1 生命体征
生命体征的正常值和异常的意义见表3-1。表3-1 生命体征的正常值和异常的意义续表3. 2 呼吸模式
常见呼吸类型见表3-2。表3-2 常见呼吸类型及意义续表3. 3 胸廓外形
正常胸廓左右径大于前后径。
成人前后径和左右径之比约为1∶1. 5。
●异常胸廓外形
桶状胸
前后径和左右径之比为1∶1，见于COPD(肺气肿)。
鸡胸
胸骨下端前突。
漏斗胸
胸骨下剑突处显著内陷。
驼背
脊柱后凸弯曲。
脊柱侧突
脊柱向侧方突出。
脊柱后侧突
脊柱后突+侧突，导致肺扭曲。3. 4 呼吸辅助肌的参与
COPD进展期，吸气辅助呼吸肌协助膈肌运动;包括斜角肌、胸锁乳突肌、胸大肌和斜方肌;在重症COPD患者，呼气辅助呼吸肌协助肺回缩;包括腹部肌群和肋间肌。3. 5 发绀
●血中还原血红蛋白大于5g/dl时，组织变蓝(皮肤、口唇、甲床、耳廓)。
●非缺氧可靠临床体征(尤其于贫血、红细胞增多症患者)。
●非患者氧含量的精确指标;并不仅见于低氧血症;无低氧血症时也可存在:
○贫血患者可缺氧但并无发绀;如若贫血患者的血红蛋白含量为6g，50%的氧饱和度，那么就有3g的游离血红蛋白。
○红细胞增多症患者有发绀但可无低氧血症，因为他们有大量的氧合血红蛋白(动脉氧含量正常)。3. 6 杵状指
特征
手指无症状性增厚;正常皮肤甲床夹角小于160°，杵状指则大于180°。
病因
未知;可能部分由于慢性缺氧: COPD、肺癌、慢性肺脓肿、支气管扩张、发绀性先天性心脏病及结节病等慢性组织缺氧性疾病。3. 7 周围性水肿
由于血浆从毛细血管漏入组织，常发生于脚及踝部;常见于充血性心力衰竭患者;手指按压下陷1mm为+ 1，2mm为+ 2，依次类推。3. 8 颈静脉怒张( JVD)
颈静脉怒张是指当患者平卧位床头抬高30°～45°时，锁骨以上的颈静脉充盈、显露;常见于右心衰患者(肺源性)、体液过多、COPD及机械通气时通气压力过高。3. 9 毛细血管再灌注
用手指按压指床5秒左右，放开后3秒内甲床颜色恢复为粉红色;如＞3秒，则表示外周血流量减少(心输出量↓)。3. 10 出汗
大量出汗
●卧床休息者大量出汗为异常。
●常见于休克、低氧血症、心肌梗死及风湿病患者。3. 11 呼吸困难
患者自觉呼吸急促( SOB)
●见于呼吸做功增加的肺部或肺外疾病。
●轻微活动或休息时出现呼吸困难者为重度呼吸困难。
端坐呼吸
平躺时出现呼吸困难，坐位或立位减轻;提示充血性心力衰竭伴或不伴阻塞性肺部疾病。
斜卧呼吸
站起时呼吸困难，提示右向左分流性心脏病。
夜间阵发性呼吸困难( PND)
睡眠时突然发生的呼吸急促和端坐呼吸，提示充血性心力衰竭。3. 12 叩诊
清音
正常肺部叩诊发出的空而低调的声音。
过清音
肺内含气量增多时听到的砰砰声，见于过度充气( COPD、哮喘)、气胸。
实音
叩诊不含气组织(如肌肉、骨骼)时音调高响度弱的声音:大量胸腔积液、肺不张、肺实变。
浊音
叩诊含少量气体的组织呈现的音调较高，音响较弱，震动持续时间较短的叩诊音。
○正常:肝脏、心脏。
○异常:肺炎、肺不张、胸腔积液、肺实变。
鼓音
响度较大的击鼓样声音，见于含有大量气体组织的叩诊音。
○正常:胃。
○异常:气胸、肺内空洞。3. 13 胸痛
●胸膜源性
突发锐痛;吸气、咳嗽、大笑时加剧，屏住呼吸时减轻;可能是由于胸膜炎、肺炎、气胸、肺栓塞以及结核。
●非胸膜源性
持续性、放射性疼痛;可能由于心梗、食管炎、胸壁(肌肉、骨、软骨)的外伤或炎症。3. 14 痰液检查
黏液性(白色/清亮)
哮喘、COPD、病毒性肺炎。
黏液脓性
黄色黏液痰:慢性支气管炎、急性支气管感染。
(白细胞数升高)。
脓性
黄绿色痰(有恶臭味) :支气管扩张、肺脓肿、肺炎。
棕褐色痰
陈旧性出血、克雷伯杆菌肺炎。
红色痰(血性)
支气管扩张、结核( TB)、肺癌、肺栓塞。
咯血
从下呼吸道咳出的血。
呕血
来源于上消化道的血液(深咖啡色)。
粉红色泡沫痰
肺水肿。3. 15 听诊
正常和异常呼吸音见表3-3。表3-3 正常和异常呼吸音(王葆青)4.动脉血气4. 1 氧合作用的评估4. 1. 1 氧的转运
在血液中有两种转运方式
血浆中的溶解氧
●由氧分压( PO)决定。2
●只有约3%是溶解在血浆中的，占静息时组织摄入氧的3%。
●正常状况下，在100mmHg的氧分压时，氧的溶解度只有约0. 2ml/dl。
●换算公式:溶解氧= PaO×0. 003。2
●注意
○即使氧分压达到约600mmHg( 100%的纯氧)，氧在血液中的溶解度也只有约2ml/dl，仅相当于静息时需氧量的35%。
PO= ( 760 -47)×1 -PCO=673×0. 003≈2ml/dlA2A2
○在3个大气压纯氧的高压氧舱内，这时溶解氧(约6ml/ dl)可以维持生命。溶解氧= ( 2280 -47) -40 = 2180× 0. 003 =6. 5ml/dl
O与Hb的结合2
●约98%的O由Hb携带，Hb是红细胞内的一种含有4个铁原子的2大分子蛋白，至多可逆性结合4个O。2
●Hb还可以携带CO，但与CO结合位点不同: O与血红蛋白结222合，而CO与珠蛋白结合。2
氧合Hb( HbO) : Hb与O结合。22
还原型Hb:未与O结合的Hb。2
肌红蛋白( Mb) :肌蛋白贮存O，并且促进O在骨骼肌和心肌中22转运。每个Mb可以结合1个O。24. 1. 2 氧合参数
动脉血氧分压( PaO)2
●溶解氧(血浆中的氧分压)。
●由于这只是氧转运过程中的一个环节，所以并不能保证组织氧合的全部需要。
●同样，低氧血症≠组织必然缺氧，但是有可能组织缺氧。
注意:当Hb不能携带O(如CO中毒)时，提高FiO可增加溶解氧22( PaO)，尽管PaO正常或增高，患者仍可能处于严重的缺氧状态(此22时必须检测SO、HbCO，动脉血氧含量)。a2
●正常值( PaO受年龄、FiO、大气压以及PaCO的影响)222
海平面、21%氧浓度时，PaO预计值= 110 -1/2年龄，范围: 702～100mmHg。
新生儿: 40～70mmHg。
60岁:≥80mmHg。
70岁:≥70mmHg。
80岁:≥60mmHg。
90岁:≥50mmHg。
慢性低氧血症( COPD) : 50～60mmHg。
(而且PaCO约50～60mmHg)。2
●PaO↑:过度通气、FiO↑。22
●PaO↓: FiO↓、低氧血症(表4-1，通气血流比失调、动静脉短22路、大气压降低、弥散障碍)。表4-1 低氧血症的分度
对于评价氧合是否足够，SO、CaO比PaO重要。a222
动脉血氧饱和度( SaO)2
●主要由PaO决定。2
注意: Hb只释放约25%的氧到组织中去( SvO为75%，PvO 为2240mmHg) ;可在机体需氧量增加时增加氧供应。
●不是测量O或Hb浓度，所以2
100%Hb饱和度(和正常PaO)≠正常CaO(如:贫血时Hb↓，CaO222也↓，但SaO可为100%)。2
低SaO≠CaO↓，因为Hb可增加。22
●正常值: 95%～98%(慢性低氧血症如COPD: 85%～90%)。
影响氧合Hb曲线的因素:见表4-2表4-2 影响氧合血红蛋白曲线的因素
P50: Hb饱和度50%时的PO;一般为27mmHg;是Hb与O亲和力的22评价指标。
平台部分( PaO＞60mmHg)2
PaO的变化范围大(从60到100mmHg)，相应的SaO的变化小22( 90%～97%) ; CaO变化也小。2
陡直部分( PaO＜60mmHg)2
PaO变化小，相应SaO和CaO的变化范围大; PO从60降到222220mmHg，相应的SaO从90%降到30%。因此，SaO为90%是临界22点。
氧总容量( CO)2
动脉血
CaO= Hb结合氧+血浆溶解氧= ( Hb×1. 34×SaO) + ( PaO×0. 222003)
Hb为15g时，PaO为100mmHg，SaO为97%，那么CaO≈20ml/222dl
正常值: 18～21ml/dl。
混合静脉血
CvO= ( Hb×1. 34×SvO) + ( PvO×0. 003)222
表示血液离开组织后血中剩余氧。
正常值: 12～15ml/dl。
动脉-混合静脉血氧容量的差值C( a -v)O2
CO= CaO-CvO=20 -15 =5ml/dl( a -v)222
●用来测量组织摄取的氧(约25%)。
●↑: CO↓，VO↑(运动、癫痫发作、高热)。2
●↓: CO↑、脓毒血症、氰化物中毒、低体温。
●正常值: 4～5ml/dl。
氧供( DO)2
DO= ( CaO×CO)×10 = ( 20×5)×10 =1000ml/min22
●↑:血氧合↑，CO↑，Hb↑。
●↓:血氧合↓，CO↓，Hb↓。
●正常值: 800～1000ml/min。
氧消耗量( VO)2
VO= CO×( CaO-CvO)×10222
●正常情况下，每1000ml/minO中有250ml/min被组织摄取，使2得混合静脉血饱和度减少至75%。剩余的氧在应急时成为机体储备氧。
●↑:运动、高体温、癫痫发作、代谢水平↑。
●↓:低体温、氰化物中毒、CO降低、代谢水平降低↓。
●正常值
○250ml/min。2
○125～165ml/( min•m)［与体表面积( BSA)比值，即VO/BSA］。2
氧摄取比( OER)2
OER = CO÷CaO=5ml/dl÷20ml/dl =0. 25( 25%)2( a -v)22
●↑: CO↓、VO↑(运动、癫痫发作、体温高)，贫血。2
●↓: CO↑、脓毒血症、氰化物中毒、Hb↑、低体温。
●正常时组织摄取CaO中25%的氧(范围: 20%～30%)。2
混合静脉氧分压( PvO)2
●评价组织氧合程度的最佳指标。
●＜30mmHg，组织缺氧危险↑。
●正常范围: 35～45mmHg。
混合静脉血氧饱和度( SvO)2
●＜35%提示组织氧合不充分。
●↑: CO↑、脓毒血症、氰化物中毒、低体温。
●↓: CO↓、VO↑(运动、癫痫发作、高体温)。2
●正常值: 70%～75%。
肺泡-动脉血氧分压差［PO］( A -a )2
PO= PO-PaO(肺泡-动脉的血氧分压差)( A -a )2A22
●区别于通气血流比值失调所致的分流。
●正常值
○大气: 5～20mmHg。
○100%O: 25～65mmHg。2
动脉-肺泡氧分压比值( PaO/PO)2A2
PaO/PO(动脉-肺泡比值)2A2
●正常值
○0. 8～0. 9。
○老年人为0. 75。
●异常情况:＜0. 6。
氧合指数( PaO/FiO)22
●正常值:＞300。
●异常情况和肺损伤:＜300。
●ARDS:＜200。
肺内分流( Qs/Qt)
Qs/Qt = ( CcO-CaO) /( CcO-CvO)2222
●正常值: 2%～5%。
●分流＜10%:正常。
●分流10%～20%:肺内异常(通常不显著)。
●分流20%～30%:显著分流。
●分流＞30%:威胁生命。
肺泡氧分压( PO)A2
PO= ( Pb -PHO)×FiO-PaCO×1. 25A2222
●估计值: PO=150 -PaCO。A22
●正常值:大气条件下为100～105mmHg，100%纯氧时为660mmHg。
血红蛋白( Hb)
●氧合Hb: 93%～100%。
●碳氧Hb:＜2%，吸烟者＜5%。
●高铁Hb:＜2%。
●正常范围
○男性: 14～18g/dl。
○女性: 12～16g/dl。
缺氧的原因与类型
缺氧的原因与类型见表4-3。表4-3 缺氧的原因和类型
PaO与SaO%之间的关系22
PaO与SaO%之间的关系见表4-4。22表4-4 PaO与SaO%之间的关系224. 2 通气评价4. 2. 1 CO转运2
三个途径转运。
PaCO是评价通气的最好指标。2
溶解的CO2
●约5%～10%由血浆携带。
●它与水分子结合成碳酸: CO+ HO = HCO。2223
氨基甲酸Hb
●约5%～10%与Hb结合成氨基甲酸Hb。
碳酸氢根()
●约80%～90%以碳酸氢根的形式转运。+
●在红细胞内，碳酸由于碳酸酐酶( CA)的作用很快被水解成H和+离子。CO+ HO = HCO=+ H22234. 2. 2 酸碱失衡
常见酸碱失衡的类型见表4-5。表4-5 常见酸碱失衡的类型注:粗体字代表原发性改变，细体字代表继发性改变，括号里的箭头表示代偿4. 2. 3 动脉血气快速分析
动脉血气快速分析酸碱失衡见表4-6。
第一步: pH值分类
pH =7. 35～7. 45为正常。
pH＜7. 35 =酸中毒。
pH＞7. 45 =碱中毒。
第二步:确定原发性紊乱
A. PaCO:正常为35～45mmHg(在CO潴留者中可达55～2260mmHg)。
B.:正常为22～26mEq/L。表4-6 动脉血气快速判断酸碱混乱注:单箭头的表示代偿，双箭头表示原发紊乱
第三步:确定代偿(急性或者慢性)
酸碱混乱代偿的简单估算见表4-7。表4-7 酸碱混乱代偿的简单估算
第四步:确定是否存在阴离子隙性代谢性酸中毒
根据血电解质计算阴离子隙
●有利于进一步确定代谢性酸中毒的潜在原因。
●正常AG: 12mEq/L。+-
●AG=Na-（Cl+）。
●高AG型代谢性酸中毒: AG＞12。
●非AG型代谢性酸中毒: AG＜12。4. 2. 4 酸碱平衡紊乱的一些原因
呼吸性酸中毒(通气不足)
●中枢神经系统抑制:脑血管意外、镇静剂、病变/肿瘤，肥胖性低通气综合征。
●神经肌肉型:肌萎缩性侧索硬化、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、脊髓灰质炎。
●肺部疾病:慢性阻塞性肺病、肺炎。
●气道阻塞:睡眠呼吸障碍、异物、支气管痉挛。
●胸壁疾病:严重脊柱后侧凸、胸部外伤、机械通气不足。
呼吸性碱中毒(过度通气)
●中枢神经系统紊乱:脑血管意外、药物(水杨酸类、黄体酮)、焦虑、创伤、脑炎。
●低氧血症(最常见的原因)。
●肺实质疾病:肺炎、间质性肺病( ILD)、哮喘、肺水肿。
●代谢性:脓毒血症、发热、甲亢、菌血症、肝衰竭/肝性脑病。
代谢性酸中毒
●高阴离子隙型酸中毒
○甲醇。
○尿毒症。
○糖尿病酮症酸中毒。
○三聚乙醛。
○铁或异烟肼。
○乳酸中毒。
○防冻剂。
○水杨酸类。
●非阴离子隙型酸中毒
○酸的输入，如盐酸、氯化铵。
○呼吸性碱中毒代偿。
○碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺。
○肾小管性酸中毒。
○输尿管改道。
○额外的营养或高营养。
○腹泻，胃肠丢失碳酸氢根离子。
代谢性碱中毒
●呕吐。
●碱性物质摄取过多。
●低钾血症。
●低氯血症:胃肠引流。
●醛固酮增多症( Cushing综合征)。
●过度利尿。
●糖皮质激素或者盐皮质激素过量。4. 3 血气的非侵入性监测4. 3. 1 脉氧仪
快速非侵入性估测动脉血的Hb氧饱和度
●简写SpO。2
●精确性:饱和度＞70%时误差为±3%;因此，90%的SpO在血氧2仪上测量得到的值可能是87%～93%。
适应证
●需调整FiO。2
●特殊操作过程时:气管插管、支气管镜、导管插入术、睡眠呼吸暂停监测。
●探头通常夹在手指、足趾、耳垂或鼻梁。
精确性受以下因素影响
●人为移动。
●指甲光泽暗淡:读数下降。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]