作者：刘晋新,唐小平
出版社：清华大学出版社
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艾滋病胸腹部影像诊断图谱(第2版)试读：
内容简介
本书共18章，涵盖了144例艾滋病（AIDS）病例的1400余幅图片，内容以影像图片为主、文字描述为辅，结合镜下彩色病理图片，通过对动态的AIDS患者的胸腹部影像资料的描述，以每一病例病变发生发展的过程，说明AIDS的影像特点；结合每一病例的临床资料，诊断及鉴别诊断，阐述AIDS各种机会性感染的发病、演变、治疗及转归。
本书在AIDS及其机会性感染的诊治方面具有较大的参考价值，适合临床医学及影像医学工作者阅读。
第1版序
近年来，我国艾滋病病毒（HIV）感染和艾滋病（AIDS）及其机会性感染的防治受到普遍重视，但形势仍相当严峻。机会性感染的发生及其进展，与发病的不同阶段、机体的不同的免疫抑制状态等密切相关，晚期患者可同时并存多种并发症。因此，机会性感染的影像学表现复杂多样，特异性征象不多，有关诊断主要依靠临床、影像学检查及实验室资料尤其是菌型培养鉴定、病理诊断等。由于AIDS的“特殊性”，机会性感染的取材、活检相当困难，而影像学检查具有无创性、定位准确、观察全面和可重复性等特点，因此，对AIDS机会性感染的发现、诊断、疗效评定和预后的评判等具有重要价值。
广州市第八人民医院是华南地区艾滋病收治的定点医院，二十年来积累了丰富的诊治经验和大量临床影像学资料。据此，由刘晋新、唐小平两位教授主编的《艾滋病胸腹部影像诊断图谱》一书具有现实的出版意义，即将正式出版发行。
该书共15章，收录了101例AIDS病例近千幅有价值的影像学图片，以图谱为主，辅以文字叙述，是对AIDS影像资料、进展和经验的较完整的总结。祝愿并相信，该书的出版对提高我国AIDS的临床诊治水平，将会起到积极的推动作用。中国工程院院士中国医学科学院阜外心血管病医院2010年5月1日
第2版前言
时光飞逝，转眼《艾滋病胸腹部影像诊断图谱》第1版出版已3年有余，还好，昨天还有同道向我求书，说明其还有一定的价值，还有一定的需求，还值得去补充、完善。
自2010年交出第1版的书稿后，我常常在思考，当看到李彦豪教授在其大作的第3版前言中写道：“写书难，认真写书更难”时，我深有同感。在本书编著之初，我们一起定了个原则：一、写自己的东西，用自己的图，以图为主，少写文字，要写出自己的心得、经验，没必要四处去“抄”，滥竽充数；二、自己不熟的东西不写，不求大而全，只求少而精；三、要不断积累和补充。
在当今社会，许多问题都可以去“搜索”、“下载”，但资料的真实性是无法保证的，唯有真实的第一手的影像资料是无法“搜索”、“下载”的，是不可复制的，是最珍贵的。
目前，艾滋病在大多数医院仍然是相对少见的疾病，许多同道对其影像学表现还是了解得不多，据此我们才编著了这本书。2010年我们将手中的第一手的影像资料汇集成册，将我们的经验总结奉献给读者，力求通过这些病例使读者对AIDS合并机会性感染有一定的了解和认知，对日后的工作能有所帮助。
本次第2版是在第1版的基础上增加了一些鉴别诊断的内容及病例，新增内容均为我们近年的研究成果，但愿能对大家有一定的帮助。
本书由广州市医药卫生科技重点项目（20121A021015）资助出版，特此致谢！
写书永远是遗憾的事，由于笔者水平有限，本书错误是难免的，敬请各位同道批评指正。刘晋新2014年8月1日
第1版前言
艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）感染后引起的最严重的免疫抑制性临床综合征，称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）。HIV感染人体后可造成机体T细胞免疫功能的严重缺陷，诱发各种机会性感染和（或）恶性肿瘤，临床表现为发热、体重减轻、全身淋巴结肿大等。常见的机会性感染包括多种真菌、细菌和病毒的感染等。自1981年在美国发现首例AIDS病例以来，AIDS在全球快速蔓延，根据联合国艾滋病规划署发布的《2009年全球艾滋病流行报告》和《2010年艾滋病防治前景展望》提供的最新数据显示，至今全球大约已有6000万人感染了HIV，2500万人死于AIDS相关疾病。2008年，全球大约有3340万HIV感染者，270万新发感染者，200万人死于AIDS；近年来我国的HIV感染人数增长迅速，形势非常严峻，截至2009年10月31日，我国累计报告HIV感染者和AIDS患者319 877例，其中AIDS患者102 323例，报告死亡病例49 845例。由于AIDS在我国的流行相对较晚，我国大多数医学影像工作者对其影像学表现缺乏深入、系统的了解，因此，了解并掌握有关AIDS的临床和影像学表现，对我国广大医务工作者来说是非常必要的。
影像学所反映的AIDS病变除少数由HIV感染直接引起外，主要是由机会性感染所致。由于在其发病的不同阶段，机体处于不同的免疫抑制状态，可出现不同的机会性感染，晚期患者可出现多种机会性感染同时存在，因而其影像学表现可复杂多样，特异征象不多。AIDS患者的机会性感染的诊断主要依靠临床、影像学诊断及实验室资料尤其是菌型培养鉴定、病理诊断等，因此，机会性感染的取材、活检是必需的。但是，由于AIDS的“特殊性”，它又是一个临床工作的难题之一，而影像学检查具有无创性、可重复性、定位准确、观察全面等特点，因此影像学检查对AIDS的发现、疗效评定以及预后判断等均有重要价值。
胸腹部是机会性感染最常发生的部位，也是AIDS患者的机会性感染取材、活检易于完成的部位，因此，AIDS合并胸腹部的机会性感染的病原体在一定条件下是可以明确诊断的。为此，笔者将广州市第八人民医院有明确病原学诊断的AIDS患者有代表性的胸腹部影像资料汇集、整编成书，将第一手的AIDS影像资料及鉴别诊断经验奉献给广大的临床医学及影像医学工作者。
本书内容以AIDS影像图谱为主，辅以文字叙述。通过动态的AIDS患者的胸腹部影像资料，以每一病例病变发生发展的过程，说明AIDS的影像学特点；结合每一病例的临床资料，阐述AIDS各种机会性感染的发病、演变、治疗过程及转归。因此，本书是对AIDS胸腹部影像资料和诊断经验的较完整的总结，对AIDS的临床诊治无疑具有很高的参考价值。
本书的顺利完成是全体参编者共同努力的结果，离不开笔者所在单位的大力支持；另外，刘玉清院士在百忙之中热情为本书作序，令晚辈非常感动，在此一并表示深深的谢意！
由于时间仓促，笔者经验有限，医学影像知识和技术在迅猛发展，本书内容难免存有疏漏甚至谬误之处，敬请读者和同行不吝赐教以便再版时及时纠正。主编2010年3月15日
第1章 艾滋病合并常见肺部细菌感染的影像表现
一、概述艾滋病（AIDS）患者机会性感染的发生率与病原菌的毒力及患+者的免疫水平有关，患者外周血CD4T细胞（表1-1）的水平是机体+免疫状态的最好体现，当CD4T细胞计数水平降低时，会发生各种机会性感染；在机会性细菌感染中肺部感染发生率最高，AIDS合并细菌性肺炎占HIV/AIDS患者肺部感染的30％以上，可发生于HIV疾病的+各阶段，且常发生于早期，即CD4T细胞计数相对较高时；AIDS合并肺部细菌感染的发生率是HIV阴性人群的5倍，其病原体以葡萄球菌属为主，其次是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。
临床表现以反复发热、咳嗽、咳痰、乏力、消瘦为主要表现，部分患者伴胸痛、腹泻、浅表淋巴结肿大。表1-1 美国疾病控制中心（CDC）1993修订的HIV感染分类及AIDS诊断标准*PGL指持续全身淋巴结肿大。二、影像表现
病例1-1（图1-1 A～G）
患者，男，25岁。2周前出现发热，最高达40℃，无明显畏寒，无咳嗽、咳痰，无咽痛。1周前开始出现腰痛，并逐渐加重，伴全身肌肉酸痛。入院体温38.8℃。咽部轻度充血，双侧扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音。左下肢可见多个0.5cm×0.5cm大+小的脓疱。全身浅表淋巴结无肿大。CD4T细胞计数28/μl。肺泡灌洗液、血、骨髓及脓疱液培养：金黄色葡萄球菌阳性。诊断为AIDS（C）合并金黄色葡萄球菌肺炎。3A图1-1 金黄色葡萄球菌肺炎胸片示双肺多发大小不一的结节影，边缘模糊，部分病灶内见低密度区（A）。CT示双肺多发结节影，以胸膜下区域为主，病灶大小不一，边缘模糊，大部分病灶内见空洞，壁厚薄不一，部分空洞内见液气平面（B～G）BCDEFG图1-21 （续）
病例1-2（图1-2 A～G）
患者，男，25岁。2个月前出现发热、畏寒，体温最高达40.0℃，伴咳嗽、咳痰，间有血丝痰，病情加重1个月。入院体温37.2℃。咽部充血，扁桃体无肿大。双肺闻及呼气相干性啰音。全身可见散在皮+疹，部分见溃疡，有焦痂。全身浅表淋巴结无肿大。CD4T细胞计数4/μl。肺泡灌洗液、血、骨髓培养：金黄色葡萄球菌阳性。诊断为AIDS（C）合并金黄色葡萄球菌肺炎、败血症。3ABCD图1-2 金黄色葡萄球菌肺炎胸片示右上肺多个小的囊状病灶，壁较薄；左下肺心后区见结节影；心影增大，呈烧瓶状（A）。治疗15天后复查，胸片示右肺病灶基本吸收，左下肺心后区结节影缩小（B）。CT肺窗示双肺多发小结节影，左下肺病灶内见小空洞（C，D）；纵隔窗示纵隔淋巴结肿大（E）、心包积液（F）。治疗25天后复查，胸片示双肺病灶已吸收，心影正常（G）EFG图1-2 （续）
病例1-3（图1-3 A～J）
患者，男，42岁。1周前出现发热，体温在38～39℃之间，呈持续性发热，伴有咳嗽，咳少量黄白色黏稠痰，伴轻微畏寒。2天前自觉症状加重，咳嗽明显。入院体温37.8℃。呼吸平顺，双肺呼吸音粗，闻及少许湿性啰音。全身可见散在皮疹，部分溃疡，有焦痂，全身浅+表淋巴结无肿大。CD4T细胞计数388/μl。肺泡灌洗液、血培养：金黄色葡萄球菌阳性。诊断为AIDS（B）合并金黄色葡萄球菌肺炎、2败血症。ABCD图1-3 金黄色葡萄球菌肺炎胸片示双肺多发大小不一团块状、斑片状密度增高影，边缘模糊，双肺纹理增多、增粗、模糊（A）。治疗4天后复查，胸片示双肺病变明显加重，病灶内见多个小空洞；右侧中量胸腔积液（B）。CT肺窗示双肺多发大小不一的结节，部分结节内见空洞，双肺上叶呈磨玻璃样影像（C，D）；纵隔窗示部分结节内多个透光影；右侧胸腔积液；纵隔淋巴结肿大（E，F）。治疗17、29、38、73天后复查，胸片示双肺病灶和右侧胸腔积液逐步吸收（G～J）EFGHIJ图1-3 （续）
病例1-4（图1-4 A，B）
患者，男，59岁。1周前出现发热，体温在38～39℃之间，呈持续性发热，伴有咳嗽，咳少量黄白色黏稠痰，伴轻微畏寒。2天前症状加重，咳嗽明显。入院体温36.3℃。呼吸平顺，双肺呼吸音清，未+闻及干、湿性啰音。双侧颈部和锁骨上可触及肿大淋巴结。CD4T细胞计数39/μl。肺泡灌洗液培养：表皮葡萄球菌阳性。诊断为AIDS（C）合并表皮葡萄球菌肺炎。3AB图1-4 表皮葡萄球菌肺炎胸片示双肺散在小斑片状、斑点状密度增高影，边缘模糊（A）。治疗58天后复查，胸片示双肺病灶明显吸收（B）
病例1-5（图1-5 A，B）
患者，男，16岁。反复发热、咳嗽、咳痰伴消瘦半年。入院体温36.5℃。左下肺闻及少许哮鸣音及湿性啰音。双侧颊部可见红色斑+疹，压之褪色。颌下及颈部可触及黄豆大小淋巴结。CD4T细胞计数13/μl。痰培养：肺炎链球菌阳性。诊断为AIDS（C）合并链球菌肺3炎。AB图1-5 链球菌肺炎胸片示左下肺斑片状密度增高影，密度不均，边缘模糊（A）。治疗21天后复查，胸片示左下肺病灶明显吸收（B）
病例1-6（图1-6 A，B）
患者，男，29岁。2个月前无明显诱因出现咳嗽，咳少量白色稀薄痰。6天前出现发热，体温最高达39℃，咳嗽、咳痰加重。入院体温37.6℃。双肺呼吸音减弱、未闻及干、湿性啰音。颌下、双侧腋窝、+腹股沟可及肿大淋巴结。CD4T细胞计数3/μl。痰培养：铜绿假单胞菌阳性。诊断为AIDS（C）合并铜绿假单胞菌肺炎。3AB图1-6 铜绿假单胞菌肺炎胸片示左肺门周围和左下肺心后区小斑片状密度增高阴影，边缘模糊（A，B）
病例1-7（图1-7）
患者，男，37岁。1个月前出现发热，体温在37～39℃之间，伴咳嗽，咳黄白色稀痰，轻微畏寒。入院体温37.5℃。双下肺叩诊为浊音，双肺呼吸音稍粗，双下肺呼吸音稍弱，未闻及干、湿性啰音。全+身浅表淋巴结无肿大。CD4T细胞计数52/μl。肺泡灌洗液、血、骨髓培养：铜绿假单胞菌阳性。诊断为AIDS（B）合并铜绿假单胞菌肺3炎。图1-7 铜绿假单胞菌肺炎胸片示双侧中下肺野多发片状、斑片状密度增高阴影，边缘模糊
病例1-8（图1-8 A～D）
患者，男，51岁。5天前出现发热，体温高达42℃，伴畏寒、寒战，咳嗽，咳黄色黏痰。入院体温38℃。双肺呼吸音减弱，右下肺+闻及细湿性啰音。全身浅表淋巴结无肿大。CD4T细胞计数1/μl。痰培养 ：铜绿假单胞菌阳性。诊断为AIDS（C）合并铜绿假单胞菌肺3炎。ABCD图1-8 铜绿假单胞菌肺炎胸片示右肺多发大小不一的斑片状密度增高阴影，边缘模糊（A，B）。治疗8天后复查，胸片示右肺病灶部分吸收（C，D）三、影像特点
AIDS合并细菌性肺炎最常见的肺部表现为局灶性实变，典型者呈肺叶或肺段分布，可为斑片状或片状密度增高影，常见多发病灶，肺部空洞性病变是AIDS合并细菌性肺炎的另一常见表现。
AIDS合并金黄色葡萄球菌肺炎肺部有特征性表现：斑点阴影迅速扩大成大片状，病灶中心可见蜂窝状透光影或呈肺气囊改变，可出现胸腔积液或肺大疱。原发性金黄色葡萄球菌肺炎表现为肺段或肺叶的实变，也可呈片状阴影，内可见透光影；血源性金黄色葡萄球菌肺炎表现为两肺多发性结节，以肺外周或胸膜下为主，伴不同程度的空洞，有时可见液气平面，其并发症以脓胸最多见，其次为气胸。
AIDS合并铜绿假单胞菌肺炎典型表现为双侧多发性散在斑片影或结节影，可迅速融合并扩展为较大片状模糊阴影。
AIDS合并细菌感染同时合并其他病原体感染的几率较大。所以，确切诊断仍有赖于病原学检查，常为血、肺泡灌洗液、痰液的培养及纤维支气管镜活检。（江松峰 何浩岚 唐小平）
第2章 艾滋病合并肺马红球菌病的影像表现
一、概述马红球菌（Rhodococcus equi）（彩图2-1）曾被称为马棒状球杆菌（Corynebacterium equi），是革兰染色阳性菌。1967年首次报道人类感染此菌。它主要影响免疫功能受损患者，尤其是艾滋病（AIDS）患者。AIDS继发马红球菌感染是一严重并发症。马红球菌常寄居在人及动物的鼻腔、咽喉、外耳道、眼结膜、外阴及皮肤等处，一般认为是马、猪和牛的致病菌，人类马红球菌感染少见，近年来，由于AIDS患者的增多，马红球菌引起人类呼吸道疾病和败血症等报告也略有增多，但仍是一种罕见的机会性感染。
马红球菌生长缓慢，菌落呈黏液状，产生橘红、橙红色素，细菌形态以卵圆形、球杆状为主，呈多形态性，不能分解任何糖醇类，触酶阳性。马红球菌是细胞内的兼性寄生菌，它在试管内的传染性被限制在单核细胞-巨噬细胞系，马红球菌具有持续破坏肺泡巨噬细胞的能力似乎是它致病的基础，在细胞内的持续发展与溶酶体起融合作用的吞噬小体缺失有关。马红球菌致病的能力可能取决于宿主和微生物两方面的因素，另外，马红球菌细胞壁含酸酯糖也与其毒力有关。
AIDS合并马红球菌肺病时，常表现为亚急性肺炎，常有菌血症。国外文献报道感染早期病原在肺部扩散缓慢，因此早期临床诊断非常困难，早期临床症状多数为低热，常不引起人们的注意。当进展到肺炎时，可出现明显的临床症状，最常见症状为发热、咳嗽、咳痰、胸痛等。+
AIDS合并马红球菌病的患者CD4T细胞计数多＜50/μl。彩图2-1 马红球菌（纯培养），革兰染色，×400二、影像表现
病例2-1（图2-1 A～J）
患者，男，41岁。3个月前开始出现咳嗽、咯血，偶有发热，入院体温38.3℃。左肺底部可闻及明显的干、湿性啰音。全身浅表淋巴+结无肿大。CD4T细胞计数77/μl。血、肺泡灌洗液培养：马红球菌阳性。诊断为AIDS（C）合并马红球菌肺炎。3ABCDEFGHIJ图2-1 左肺上叶舌段马红球菌肺炎胸片示左肺上叶舌段大片状密度增高阴影，边缘模糊，内见小斑片状低密度区，分布不均匀；左侧胸膜增厚（A，B）。CT示左肺上叶舌段大面积实变，以肺段分布，内见斑片状低密度和小空洞；左肺下叶见斑点状密度增高阴影（C～F）。治疗后胸片复查：13天后，左肺病灶范围明显缩小，边缘清晰，病灶内低密度区范围扩大（G）；5～6个月后，左肺病灶进一步吸收，局部见条索状密度增高阴影（H，I）；10个月后，左肺病灶基本吸收，局部仍见少许条索状密度增高阴影，边缘清晰（J）
病例2-2（图2-2 A～R）
患者，男，28岁。4个月前无明显诱因出现发热，1个月前自觉有咳嗽，咳白色黏液痰，痰中带血丝，伴有背部疼痛；7天前出现腹泻，伴有恶心、呕吐。入院体温36.9℃。双肺呼吸音增粗，未闻及干、+湿性啰音。全身浅表淋巴结无肿大。CD4T细胞计数6/μl。骨髓培养：马红球菌阳性；肺泡灌洗液培养：马红球菌、非结核分枝杆菌阳性。诊断为AIDS（C）合并马红球菌肺炎、非结核分枝杆菌肺病。3ABCDEFGH图2-2 右肺马红球菌肺炎、非结核分枝杆菌肺病胸片示右肺巨大类圆形肿块，边缘清晰，内见空洞，空洞内可见液气平面；周边见小斑片状密度增高阴影，边缘模糊；双肺纹理增粗（A，B）。CT肺窗示右肺上叶后段、下叶背段巨块状密度增高阴影，病灶内见多个空洞；周边见小斑片状、细小结节状密度增高阴影，边缘模糊（C～F）；纵隔窗示右肺巨块，内见斑片状低密度坏死灶，空洞内见液气平面，病灶内见支气管气像（G，H）。治疗6个月后复查，胸片示右肺病变明显吸收，右肺上叶后段见片状密度增高阴影，边缘模糊，周边见斑点状密度增高阴影（I，J）。CT肺窗示右肺上叶后段片状密度增高阴影，周边见长毛刺，中叶和下叶见散在的小结节影（K～N）；HRCT示右肺上叶后段病灶内小支气管扩张（O，P）；纵隔窗示病灶后方胸膜增厚、粘连，纵隔未见明显肿大淋巴结（Q，R）IJKLMNOPQR图2-2 （续）
病例2-3（图2-3 A～D）
患者，男，31岁。3个月前无明显诱因出现咳嗽，咳白色稀痰；1个月前出现发热，体温在38～39℃之间，下午明显，伴有自汗，出现血丝痰；2周前出现气促。入院体温37℃。舌头表面有豆腐状物体，舌侧无毛状黏膜白斑；右下肺呼吸音稍减弱，双肺未闻及干、湿性啰+音。全身浅表淋巴结无肿大。CD4T细胞计数27/μl。肺泡灌洗液培养：马红球菌阳性。诊断为AIDS（B）合并马红球菌肺炎。3ABCD图2-3 双肺马红球菌肺炎胸片示右肺中叶结节状密度增高阴影，病灶密度不均匀，边缘模糊；双侧中上肺野见散在小斑片状密度增高阴影，边缘模糊，右肺病灶较多（A，B）。治疗28天后复查，胸片示右肺中叶结节灶范围较前缩小，侧位示病灶边缘较前清晰，双侧中上肺野病灶已吸收（C，D）三、影像特点
主要的影像表现为肺浸润实变及空洞（单发或多发），部分病例为多叶受累，少部分可出现胸腔积液、纵隔淋巴结肿大。
根据我院收治的AIDS合并马红球菌肺病患者的影像动态观察，在明确病原学诊断后，经有效的、正规的治疗，肺内原有的浸润实变病灶、空洞可以明显地吸收消散。
AIDS合并马红球菌肺炎与AIDS合并非结核分枝杆菌肺病的影像表现早期难以鉴别，部分病例可以出现混合感染，图2-2患者即为二者的混合感染。此例患者除右肺浸润实变伴空洞及散发结节等影像表现之外，治疗6个月后CT复查在小片状实变影内见小支气管扩张。根据笔者对AIDS合并非结核性分枝杆菌肺病影像表现分析及文献复习表明，小支气管扩张在AIDS合并非结核性分枝杆菌肺病中出现的几率较高，对AIDS合并马红球菌肺炎与AIDS合并非结核分枝杆菌肺病的鉴别有一定的帮助。（何浩岚 江松峰 张复春）
第3章 艾滋病合并肺念珠菌病的影像表现
一、概述肺念珠菌病（Pulmonary candidiasis）是一种常见的肺真菌病，主要由内源性感染引起，一般不通过周围环境获得，这一点与其他真菌不同，常见的感染途径包括吸入和血源性感染两种。
念珠菌属于真菌界芽生菌纲隐球酵母科中念珠菌属，为酵母样真菌，共有300多种，仅有少数对人类有致病性，如白色念珠菌、热带念珠菌等。念珠菌为条件致病菌，广泛存在于自然界以及正常人的口腔、鼻咽、上呼吸道、消化道、阴道及皮肤上，与人体处于共生状态。当人体的抵抗力下降，可引起念珠菌病。
念珠菌病可分为浅部感染和深部感染两种。浅部念珠菌病包括皮肤等念珠菌感染；深部念珠菌病包括念珠菌性肺炎、胃肠炎、心内膜炎、脑膜炎、纵隔炎及念珠菌性败血症等，其中肺念珠菌病最为常见。根据不同器官和发病阶段，组织病理改变可呈炎症性（如皮肤、肺）、化脓性（如肾、肺、脑）或肉芽肿性（如皮肤）。
促使念珠菌病发生的因素：①艾滋病（AIDS）；②早产儿、新生儿、营养不良儿及虚弱患儿；③慢性消耗性疾病；④单核-吞噬细胞系统疾病及血液病；⑤代谢紊乱性疾病；⑥长期使用肾上腺皮质激素及其他免疫抑制药；⑦先天性免疫功能缺陷；⑧长期使用广谱抗生素；⑨医源性感染，如因长期安置的各种导管而感染。
根据文献报道，AIDS引起的深部真菌感染占整个深部真菌感染的47.4％，而深部真菌感染主要由念珠菌、曲霉菌、隐球菌、毛霉菌和青霉菌等所致，在肺真菌病感染的菌株中白色念珠菌占42％。
肺念珠菌病的症状、体征和影像学表现缺乏特异性。根据临床表现可分为三种类型：（1）支气管炎型：病变主要累及支气管，临床症状较轻。（2）过敏型：可有呼吸困难、鼻痒、流涕、喷嚏等症状，两肺可闻及哮鸣音。（3）肺炎型：多见于AIDS或全身极度衰弱的病人，呈急性肺炎或败血症表现，出现畏寒、发热、咳嗽、咳白色黏液胶胨样痰或脓痰，常带有血丝或坏死组织，甚至有咯血、呼吸困难等；肺部可闻及干、湿性啰音。
肺念珠菌病的诊断：经纤支镜通过防污染毛刷采集的下呼吸道分泌物、肺组织标本检出念珠菌（彩图3-1）孢子和（或）菌丝，或者是肺标本、胸水或血液培养阳性，即可确诊。彩图3-1 念珠菌（ 纯培养），革兰染色，×400二、影像表现
病例3-1（图3-1 A～I）
患者，男，41岁。5个多月前无明显诱因出现发热，体温最高39℃，伴有畏寒，乏力，无寒战，无咳嗽、咳痰。耳后、颈部、腋窝及双侧腹股沟锁骨上可触及多个小的淋巴结，质中，边缘光滑，可活动，无触痛。右肺呼吸音增粗，左肺呼吸音减弱、左下肺尤为明显。+++CD4T细胞计数44/μl，CD4/CD80.01；肺泡灌洗液培养：白色念珠菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺念珠菌病。3ABC图3-1 肺念珠菌病胸片示双肺多发小结节及小片状密度增高影，边缘模糊；左下片状影及左侧胸膜增厚；纵隔增宽及向左移位（A）。CT肺窗及同层面增强扫描纵隔窗示双肺弥漫性分布小结节影，边缘模糊，部分结节融合呈斑片状；纵隔及双侧肺门多发明显肿大的淋巴结，环状强化；左侧多发包裹性积液，右侧少量游离积液，左下肺膨胀不全（B～G）；HRCT双肺弥漫性小结节影显示更清楚（H，I）DEFGHI图3-1 （续）
病例3-2（图3-2 A～L）
患者，男，41岁。5天前出现发热，伴畏寒、寒战，体温最高达40.0℃，以夜间为甚，白天可降至正常，伴咳嗽，咳白色黏痰，左颈部可及1粒绿豆大小淋巴结，活动度好，光滑，无触痛；双肺呼吸音++粗，右肺可闻及少许湿性啰音。CD4T细胞计数479/μl，CD4/+CD80.45；肺泡灌洗液培养：白色念珠菌阳性。诊断为AIDS（C）2合并肺念珠菌病。ABCD图3-2 肺念珠菌病胸片示右肺中叶及下叶后基底段片状密度增高影，边缘模糊（A，B）。CT肺窗示右肺中叶及下叶后基底段多发小结节影、小片状密度增高影，边界不清楚，并融合成大片状，呈实变影，其内可见支气管充气征；纵隔窗示实变病灶，纵隔及双侧肺门未见明显肿大的淋巴结（C～J）。HRCT右肺中叶病变内支气管扩张显示更清楚（K～L）EFGHIJKL图3-2 （续）
病例3-3（图3-3 A～K）
患者，男，56岁。1个多月前出现发热、咳嗽、气促，体温在38～40℃之间，无明显规律性，咳少量白稀痰。双肺呼吸音增粗，左+++下肺可闻及少许湿性啰音。CD4T细胞计数2/μl，CD4/CD80.01；肺泡灌洗液培养：白色念珠菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺念珠菌3病。ABC图3-3 肺念珠菌病胸片示双肺多发的斑片状密度增高影，边缘模糊，双肺上叶均可见大小不等空洞影，双肺呈磨玻璃样改变（A）。CT肺窗示双肺弥漫性分布斑片状淡薄密度增高影，边缘模糊，可见多发的、大小不等的空洞影（B～F），HRCT示双肺多发磨玻璃密度片状影，空洞、条索状影及支气管扩张（G～I）；纵隔窗示纵隔内多个小淋巴结（J，K）DEFGHIJK图3-3 （续）
病例3-4（图3-4 A～J）
患者，男，51岁。20天前开始出现发热，体温最高39℃，感畏寒，无寒战，同时觉活动时气促，偶有轻咳，咳少量白色黏痰。四肢可见散在陈旧性斑丘疹及色素沉着斑，全身浅表淋巴结无肿大。双肺++呼吸音减弱，未闻及干、湿性啰音。CD4T细胞计数6/μl，CD4/+CD80.01；肺泡灌洗液培养：白色念珠菌阳性。诊断为AIDS（C）3合并肺念珠菌病。ABCD图3-4 肺念珠菌病胸片示双肺多发斑片状密度增高影，边缘模糊，呈磨玻璃样表现，双肺纹理增多、增粗、紊乱（A）。治疗1个月后复查，胸片示双肺病灶较前明显吸收（B）。CT肺窗示双肺野弥漫性轻度磨玻璃样改变，双肺纹理增多、增粗，小叶间隔增厚，两肺均可见小叶中心肺气肿（C～F）；HRCT示双肺纹理增多、增粗，小叶中心肺气肿（G，H）；纵隔窗示纵隔内多组淋巴结肿大（I，J）EFGHIJ图3-4 （续）三、影像特点1. 局灶性斑片状阴影或肺段实变，密度不均，以双下肺野多见，部
分可出现空洞。2. 纵隔淋巴结肿大。3. 病变形态多变、发展迅速（在短期内变化明显）。
AIDS合并肺念珠菌病缺乏特异性影像表现，最终确诊依赖于病理及痰菌检查。（陈谐捷 张烈光 雷春亮）
第4章 艾滋病合并肺曲霉菌病的影像表现
一、概述肺曲霉菌病（Pulmonary aspergillosis，PA）是一种由曲霉菌引起的感染性、进展性、变态反应性疾病。曲霉菌广泛地存在于腐烂的有机物中，常见的致病菌株有烟曲霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌。曲霉菌为条件致病菌，只有当人体抵抗力下降或有大量菌丝侵入时才可致病。肺曲霉菌病的高危人群为长期处于白细胞计数较低的人群，如艾滋病、白血病、晚期癌症、器官移植患者等；肺曲霉菌病的组织学、临床和影像学表现与该菌的毒力和宿主的免疫反应有关。
肺曲霉菌病临床可以分为三种类型：1. 腐生型（曲菌球）：为曲霉菌寄生于肺内原有的空洞或空腔性病
变内，形成曲菌球，曲菌球一般3～4cm，为圆形或类圆形致密
阴影，位于肺内空洞或空腔内，其大小可多年不变。2. 过敏性支气管肺炎型：为机体对曲霉菌发生的变态反应，游走性
肺浸润、中心支气管扩张为本病特征性表现。3. 侵袭型（侵袭性肺曲霉菌病）：大量的曲霉菌在短期内侵入肺脏，
属于肺机会性感染。
侵袭性肺曲霉菌病（Invasive pulmonary aspergillosis，IPA）：多发生于有免疫缺陷的患者，为AIDS患者最常见的肺曲霉菌病，与其他几型比较而言，侵袭性肺曲霉菌病临床症状更严重，有文献报道病死率可达56％～76％。IPA是曲霉菌侵袭破坏肺小血管或细支气管而引起的肺部病变，其病理改变主要是首先为局部肺血管被菌丝堵塞，造成局部肺梗死，然后肺实质也受累发生梗死、坏死，形成空洞。临床表现主要有干咳、黏液痰或血痰、呼吸困难、发热、胸痛等，胸痛和咯血是肺血管受侵的一个典型征象。
AIDS合并肺曲霉菌病的诊断应结合临床表现、影像表现、真菌及组织病理学检查，病理活检发现菌丝及组织培养得到曲霉菌（彩图4-1）是确诊的金标准，支气管镜检及支气管肺泡灌洗术的正确应用是确诊的前提，但支气管镜检及支气管肺泡灌洗术的应用往往因患者的病情及AIDS的“特殊性”而受到限制，使IPA的诊断更加困难。因此，了解AIDS合并肺曲霉菌病的影像特点对AIDS合并曲霉菌感染的诊断及治疗有较大的帮助。彩图4-1 曲霉菌，棉蓝染色，×400二、影像表现
病例4-1（图4-1 A～E）
患者，男，41岁。反复发热、咳嗽4个月余，加重1个月入院，+++CD4T细胞计数97/μl，CD4/CD80.08；肺泡灌洗液培养：曲霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺曲霉菌病。3ABCDE图4-1 肺曲霉菌病胸片示左下肺心后区小斑片状模糊影，周围见小结节模糊影（A）。CT肺窗示左肺下叶后基底段多发小结节影，边界模糊，融合成斑片状，可见“树芽征”（B～D）；纵隔窗未见肿大淋巴结（E）
病例4-2（图4-2 A～F）
患者，女，26岁。2个月前疑受凉后出现咳嗽，阵发性，偶咳少量白色黏稠痰。1个月前患者出现发热，体温39.1℃，下午明显，伴轻度畏寒，无明显寒战，1周前出现活动后气促，体重下降约5kg。+++CD4T细胞计数33/μl，CD4/CD80.07；痰真菌涂片阳性，肺泡灌洗液培养：曲霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺曲霉菌病。3ABCDEF图4-2 肺曲霉菌病CT肺窗示双肺呈弥漫磨玻璃样改变，小叶间隔增厚，并可见广泛纤维网格状改变（A～E）；纵隔窗未见肿大淋巴结（F）
病例4-3（图4-3 A～E）
患者，女，32岁。咽痛，胸骨后疼痛14天，加重伴发热3天，体温最高达39.0℃，伴畏寒，咳嗽，咳黄色黏痰，量多。双肺呼吸音粗，+++左肺部可闻及湿性啰音。CD4T细胞计数46/μl，CD4/CD80.12；肺泡灌洗液培养：曲霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺曲霉菌病、3食管真菌感染。ABCDE图4-3 肺曲霉菌病胸片示双肺多发小片状密度增高影，边缘模糊，以左侧中下肺野明显（A）；CT肺窗示双肺多发淡薄小片状影，呈磨玻璃样改变，边缘模糊，以左肺上叶舌段明显（B～E）
病例4-4（图4-4 A～F）
患者，男，41岁。1个多月前开始出现咳嗽，咳少量白色黏痰；10余天前开始出现发热，下午明显，体温波动在38～39℃，近期体+重下降10kg。右颈部触及一大小约2cm×4cm淋巴结。CD4T细胞计++数46/μl，CD4/CD80.17；肺泡灌洗液培养：曲霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺曲霉菌病。3ABCDEF图4-4 肺曲霉菌病胸片示左肺下叶后基底段一大结节影，边缘模糊，内见不规则厚壁空洞（A，B）。CT肺窗示左肺下叶外基底段一空洞性肿块影，空洞内壁不规则，可见附壁小结节（C～E）；增强扫描纵隔窗示空洞内壁数个结节样突起，未见明显强化，可见小液气平面，相邻胸膜增厚（F）
病例4-5（图4-5 A～L）
患者，女，58岁。反复发热、咳嗽1年，气促1个月余。体温最高达38.5℃，伴有轻度畏寒、寒战，伴咳嗽、咳白色黏痰，体位变动时咳嗽明显。双肺呼吸音增粗、双下肺可闻及少许细湿性啰音，未闻+++及胸膜摩擦音。CD4T细胞计数196/μl，CD4/CD80.08；肺泡灌洗液培养：曲霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺曲霉菌病。3ABCDEFGHIJKL图4-5 肺曲霉菌病胸片示双肺纹理增多、增粗，双肺门结构不清晰，右肺中叶见一小片状高密度影，边缘模糊（A，B）。CT肺窗示双肺多发大小不等结节影，部分结节边缘光滑、清楚，右肺中叶内侧段一小片状密度增高影，边界清楚（C～H），可见“树芽征”（G），HRCT显示清楚（I）；纵隔窗示纵隔淋巴结轻度肿大（J～L）
病例4-6（图4-6 A～L）
患者，男，37岁。发热20余天，咳嗽3天，体温最高40.0℃，伴畏寒、寒战，无明显肌肉酸痛。全身未见皮疹，浅表淋巴结无肿大。双肺呼吸音稍增粗，未闻及干、湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。+++CD4T细胞计数12/μl，CD4/CD80.05；肺泡灌洗液培养：曲霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺曲霉菌病。3ABCDEFGHIJKL图4-6 肺曲霉菌病CT肺窗示双肺磨玻璃样改变，可见多发大小不等结节影，边缘模糊，部分融合成斑片状（A～F）。治疗5周后复查，CT肺窗示病变明显进展，双肺见多发片状及斑片状密度增高影，边界模糊，部分见蜂窝状改变（G～I），HRCT示双肺广泛牵拉性小支气管扩张，小叶间隔增厚并见网织纤维索条灶（J～L）三、影像特点
AIDS合并IPA胸片表现无特异性，早期可见两肺多发边缘模糊的结节影，大小为1～2cm，多位于两肺外带，随着病变进展，结节影逐渐清晰，结节有融合趋势，随后，两肺中下叶出现散在的片状、类圆形或团块状阴影，部分可见空洞形成。
AIDS合并IPA胸部CT典型的表现是肺内多发的结节影，并围绕磨玻璃样的晕环，称之为晕征，它是该病早期的典型征象；空气半月征是比较典型的相对较晚的征象。空气半月征和晕征为非特异性的征象。胸腔积液、纵隔淋巴结肿大少见。（郭晓峰 何浩岚 刘晋新）
第5章 艾滋病合并肺毛霉菌病的影像表现
一、概述毛霉菌病又称接合菌病、藻菌病，是由毛霉目真菌引起的一类罕见的条件致病性真菌病。毛霉菌科属藻菌纲的接合菌亚纲，包括犁头霉菌、毛霉菌和根霉菌等真菌，广泛分布于自然界，一般不致病，当机体免疫功能下降时易引起全身感染。毛霉菌往往经鼻侵入，引起鼻窦和眼眶感染，进而可侵犯颅脑引起脑膜炎和额叶脓肿，肺毛霉菌病仅次于鼻脑感染而居第二位，除此亦可见皮肤、胃肠道和播散型毛霉菌病。
肺毛霉菌病病理改变以出血性坏死性炎症为主，正常宿主抵抗毛霉菌的主要防御机制是通过巨噬细胞吞噬作用和氧化杀伤机制杀死真菌孢子，而免疫力低下或免疫缺陷患者的巨噬细胞往往因功能降低而无法抑制被吞噬的孢子发芽而发病。国外文献报道很少发生于艾滋病（AIDS）患者。近年来，随着AIDS的增多，毛霉菌病的发病率渐有升高趋势，但仍非常低，广州市第八人民医院2005年1月至2008年9月只有13例AIDS合并肺毛霉菌病的确诊病例，因此，毛霉菌病仍是一种罕见的机会性感染。
肺毛霉菌病的临床表现为非特异性肺炎，文献报道最常见的症状是持续性高热、咳嗽、咯血、胸痛和呼吸困难，而且进展迅速，死亡率高（65％～96％）。广州市第八人民医院确诊的13例AIDS合并肺毛霉菌病患者临床症状与之基本相符，不同的是这13例患者均未出现咯血，有7例患者舌头表面有豆腐状物体；病死率也较文献报道低（4/13例）；确诊的这13例患者中8例为肺毛霉菌感染（其中2例死亡），其余分别为1例肺毛霉菌合并肺孢子菌肺炎（Pneumocystis pneumonia，PCP）、1例肺毛霉菌合并马尔尼菲青霉菌（Penicillium marneffei，PM）感染、2例肺毛霉菌合并分枝杆菌感染（其中1例死亡）、1例肺毛霉菌合并马尔尼菲青霉菌+分枝杆菌感染（死亡）。
肺毛霉菌（彩图5-1）的确诊需要进行病变部位标本真菌镜检及培养发现特征性菌丝和病理改变来确诊，常通过经纤维支气管镜肺活组织检查、支气管灌洗液检查、开胸探查及经胸壁针吸肺活组织检查来取材进行组织学检查，鉴于AIDS的特殊性，使病变部位标本的取材成为一个难题，因此，AIDS合并肺毛霉菌病确诊的难度也明显提高。彩图5-1 肺毛霉菌，棉蓝染色，×400二、影像表现
病例5-1（图5-1 A～J）
患者，男，45岁。4个月前无明显诱因出现发热，体温最高40℃，伴畏寒及轻度寒战，伴咳嗽，咳少量白色黏痰，2个多月前发现右侧颈部肿物，逐渐增大，右侧颈部可扪及大小约1cm×2cm肿大的淋巴+++结。CD4T细胞计数11/μl，CD4/CD80.04；肺泡灌洗液培养：毛霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺毛霉菌病。3ABCDEFGHIJ图5-1 肺毛霉菌病胸片示两肺弥漫粟粒状小结节（A）。CT肺窗示两肺弥漫粟粒状小结节（B～E），右上肺见小斑片状及小索条状影（A）；HRCT及MIP示两肺小结节随机分布，可见“树芽征”（F，G）；纵隔窗示右上肺尖病灶呈软组织密度，纵隔及双侧肺门未见肿大淋巴结（H，I）。治疗7个月后复查，胸片示右肺中叶小斑片状密度增高影、两肺弥漫粟粒状小结节明显吸收（J）
病例5-2（图5-2 A～L）
患者，男，34岁。2周前出现咳嗽，咳白色黏痰，间有血丝痰。颈部淋巴结肿大，大小约3cm×3cm，部分融合，质稍硬，活动度++差。双侧中下肺可闻及大量干性啰音。CD4T细胞计数22/μl，CD4/+CD80.35；肺泡灌洗液培养：毛霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并3肺毛霉菌病。ABCDEFGHIJKL图5-2 肺毛霉菌病胸片示两肺多发斑片状密度增高影，边界模糊，以两肺上叶尖后段及右肺中叶明显（A，B）。CT肺窗示两肺上叶尖后段及右肺中叶多发斑片状及结节状密度增高影，边界模糊（C～F），HRCT示病灶内多发小空洞及小支气管扩张，周围肺组织亦可见多发小气囊，病灶周围可见轻度磨玻璃样改变（G，H）。纵隔窗示两肺病灶呈软组织密度影，内见空洞；纵隔及双肺门淋巴结肿大，双侧少量胸腔积液（I～L）
病5例5-3（图5-3 A～L）
患者，男，25岁。反复发热、咳嗽3个月余入院。双侧颈部可触及数粒大小约0.5cm×0.5cm肿大的淋巴结，质韧，活动性尚可，无压+++痛。CD4T细胞计数20/μl，CD4/CD80.04；肺泡灌洗液培养：毛霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺毛霉菌病。3ABCDEFGHIJKL图5-3 肺毛霉菌病胸片示左肺下叶前内、外基底段肿块影，内见不规则空洞（A，B）。CT肺窗及同层面纵隔窗示左肺下叶前内、外基底段一不规则软组织密度结节，略呈分叶，内可见一不规则小空洞，外侧胸膜角状粘连（C～J）。治疗6周后复查，CT肺窗及同层面HRCT示左肺下叶前内、外基底段结节较前缩小，病灶内空洞较前缩小，内隐约可见一小结节，病灶内可见不规则小支气管扩张；纵隔窗示外侧胸膜增厚、粘连（K，L）
病例5-4（图5-4 A～K）
患者，男，27岁。发热、咳嗽、气促1月余，腹泻10天，加重伴+++视矇3天入院。CD4T细胞计数5/μl，CD4/CD80.09；肺泡灌洗液培养：毛霉菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺毛霉菌病。3ABCDEFGHIJK图5-4 肺毛霉菌病胸片示两下肺多发斑片状模糊影，沿肺纹理分布，两肺野见弥漫粟粒状结节（A，B）。CT肺窗示两肺弥漫粟粒状结节，两肺下叶及右肺中叶可见多发斑片状密度增高影，以下叶明显，边界不清（C～F）。HRCT示两肺各叶随机分布的小结节及淡薄小叶中心结节，两肺下叶片状影、密度不均匀，周围可见磨玻璃样改变；病灶内可见轻度扩张的小支气管，小叶间隔增厚（G）。增强扫描纵隔窗示两下肺病灶软组织密度影（H）。治疗3周后复查，CT肺窗示两肺弥漫粟粒状小结节及两肺下叶及右肺中叶多发斑片状密度增高影明显吸收消散，双肺野较前清晰（I～K，K为HRCT）
病例5-5（图5-5 A～L）
患者，男，34岁。20余天前无明显诱因出现发热，体温最高达40℃，同时出现咳嗽，咳黄色黏痰，伴有胸闷、气促，以活动后明+++显，体重减轻约5kg。CD4T细胞计数48/μl，CD4/CD80.04；肺泡灌洗液培养：毛霉菌阳性；纤支镜肺组织病理：符合肺孢子菌肺炎。诊断为AIDS（C）合并肺毛霉菌病、PCP。3ABCDEFGHIJKL图5-5 肺毛霉菌病、PCP胸片示双肺野透亮度减低，呈不均匀磨玻璃样密度改变，肺纹理模糊（A，B）。CT肺窗示双肺弥漫不均匀磨玻璃样密度灶（C，D），HRCT示部分病灶呈小结节及磨玻璃密度影（E）。纵隔窗示主-肺动脉窗淋巴结轻度肿大（F）。治疗4周后复查，胸片示双肺磨玻璃样密度病灶基本吸收消散（G，H）；CT肺窗示双肺磨玻璃样密度病灶已吸收（I～K），纵隔窗示淋巴结肿大较前缩小（L）三、影像特点
文献报道非AIDS合并肺毛霉菌病的X线表现为进展性的浸润实变或者肿块、结节、空洞及胸膜渗出；广州市第八人民医院确诊的13例AIDS合并肺毛霉菌病患者的X线表现及HRCT的主要表现：1. 纵隔淋巴结增大。2. 网织纹理或小叶间隔增厚。3. 肺内浸润性病灶。4. 双肺粟粒样结节病变。5. 胸腔积液。6. 结节状肿块影等。
与文献报道的非AIDS合并肺毛霉菌病的影像表现不同的征像为弥漫分布的肺粟粒样结节及变化特点，在本组中有4例单一肺毛霉菌感染患者双肺出现1mm大小随机分布的粟粒样结节，经1～3周的有效治疗后病灶完全吸收消散；1例肺毛霉菌合并分枝杆菌感染者出现弥漫分布3～5mm大小的小叶中心结节，经11天有效治疗后病灶明显吸收消散，这一点与结核分枝杆菌感染的病程不符，有一定的鉴别诊断意义。（郭晓峰 何浩岚 刘晋新）
第6章 艾滋病合并肺隐球菌病的影像表现
一、概述肺隐球菌病（Pulmonary cryptococcosis）是由新型隐球菌感染所引起的亚急性或慢性深部真菌病。隐球菌属包括37个种和8个变种，但致病菌主要是新型隐球菌。隐球菌侵入机体的途径以皮肤和呼吸道最常见，对中枢神经系统的亲和性较高，其次为皮肤和肺，单独侵犯肺部的占20％左右，隐球菌感染的肺外表现常重于肺内表现；肺隐球菌病的发生与宿主的免疫功能状态密切相关。
肺隐球菌病的高危人群：①AIDS患者发病率约为6％～10％；②长期使用肾上腺皮质激素者；③器官移植者；④恶性肿瘤患者；⑤糖尿病患者；⑥结节病患者；⑦慢性肺部疾病患者等。
临床表现无特异性，症状轻重不一。AIDS患者可出现高热、显著的气促和低氧血症，无咳脓臭痰。
传统的真菌镜检和培养是肺部新型隐球菌（彩图6-1）感染诊断的重要依据。彩图6-1 肺组织隐球菌，HE染色，×400二、影像表现
病例6-1（图6-1 A～N）
患者，男，31岁，反复咳嗽、咳痰20余天，痰内偶伴有血块。外院予“抗炎、止咳”等治疗后，咳嗽稍好转，2天前出现发热，最+++高体温39.0℃。CD4T细胞计数261/μl，CD4/CD80.21；肺泡灌洗液培养：隐球菌阳性。诊断为AIDS（C）合并肺隐球菌病。2ABCDEFGHIJKLMN图6-1 肺毛霉菌病胸片示7两肺下叶多发斑片状密度增高影，侧位片示病灶位于后基底段为主，左下肺野见横行条状致密影，双侧后肋膈角变钝（A，B）。CT肺窗及同层面纵隔窗示左肺上叶舌段及两下肺叶多发斑片状密度增高影，呈肺段分布实变影；双侧少量胸腔积液（C～H）。治疗6周后复查，CT肺窗及同层面纵隔窗示两肺病灶明显吸收缩小，见少许纤维索条灶，双侧胸腔积液已吸收（I～N）
病例6-2（图6-2 A～F）
患者，女，45岁。反复咳嗽、皮疹4个月，头痛、呕吐半个月。+++颈稍有抵抗。CD4T细胞计数4/μl，CD4/CD80.01；脑脊液涂片：隐球菌阳性（墨汁染色）；血液及骨髓培养：新型隐球菌阳性。诊断为AIDS（C）合并播散性隐球菌病。3ABCDEF图6-2 播散性隐球菌病胸部CT肺窗示左肺上叶尖后段一不规则结节，内见不规则薄壁空洞，边缘见小索条及小结节灶（A～C）；纵隔窗示纵隔淋巴结无肿大（D，E），心包少许积液及双侧胸腔少量积液（F）
病例6-3（图6-3 A～J）
患者，女，39岁。半个月前无明显诱因出现阵发性头痛，以前额明显。伴发热，体温最高达38.6℃，无明显规律性，伴畏寒，当地医院治疗后症状无明显好转。6天前患者出现呕吐胃内容物，非喷射+性，无咖啡样物及鲜血，每天呕吐3～8次。CD4T细胞计数7/μl，++CD4/CD80.03；脑脊液涂片及培养：新型隐球菌阳性；骨髓及血培养：新型隐球菌阳性。诊断为AIDS（C）合并播散性隐球菌病。3ABCD图6-3 播散性隐球菌病胸片示两肺透亮度减低，以左上肺明显，左上肺第一前肋间见一结节灶，边界不清（A，B）。CT肺窗及HRCT示左上肺叶一不规则空洞病变，左肺上叶见磨玻璃密度片状影，右肺上叶亦可见轻度磨玻璃样改变（C～G）；纵隔窗示气管旁及主－肺动脉窗淋巴结肿大（H～J）EFGHIJ图6-3 （续）三、影像特点
AIDS合并肺隐球菌病的影像学表现具有多形性和多变性，常见的影像学表现：1. 肺间质病变为主，范围广且进展快，可表现为磨玻璃样改变和微
小结节性病变。2. 肺实质浸润，常为多发病灶。3. 空洞性病变：空洞内壁一般较光滑，空洞发生率较高可能是
AIDS合并隐球菌性肺炎的影像特征之一。4. 胸腔积液，常伴随胸膜下肺部结节。5. 肺门淋巴结肿大，表现与肺门淋巴结结核相似，但一般没有钙化。6. 结节或团块状病变：常位于胸膜下，结节大小不一，边界可以清
楚锐利，也可模糊或带有小毛刺。（陈万山 陈碧华 张复春）
第7章 艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染的胸部影像表现
一、概述马尔尼菲青霉菌（Penicillium marneffei，PM）是一种高致病性条件性真菌，是迄今发现少数能使人类致病的青霉菌之一。马尔尼菲青霉菌病（Penicilliosis marneffei，PSM）多发于东南亚及中国南部等气候温热潮湿地区，免疫力低下者为易感人群，尤其是AIDS患者。
自1973年第一例淋巴瘤患者发生播散型PSM后，世界各地报道不断增加，其中85％发生于AIDS患者，已成为AIDS的临床诊断指征之一。近年来，广东的PSM病例数增长迅速，PM已成为广东地区AIDS患者机会性感染的主要病原之一。
病原学：PM是惟一的双相型青霉菌，不同的培养条件形态表现不同，在组织中或35～37℃培养时呈酵母象，在25～30℃培养时呈菌丝象，产生可溶性酒红色色素，使培养基呈现特征性的红葡萄酒色；镜下有典型的帚状枝。AIDS合并PSM的确诊需要经过病原学检测鉴别；常用患者的血液、骨髓、肺泡灌洗液进行培养（彩图7-1～7-3）。彩图7-1 肺组织马尔尼菲青霉菌，六铵银染色，×400彩图7-2 骨髓马尔尼菲青霉菌，瑞-姬染色，×400
病理学特征：PM常侵犯单核-吞噬细胞系统，表现为3种组织学反应：①肉芽肿性反应；②化脓性反应：如皮肤脓疱，多发性肺脓肿等；③反应无力和坏死性反应。
临床表现：PSM患者可有发热、体重减轻、咳嗽、咳痰、气促、贫血、腹泻等症状，热型多为弛张热或不规则热，伴畏寒，无寒战，多数患者消瘦明显，体重下降。
PSM患者的皮疹具有特征性，50％～75％的患者有皮损，多出现在面部、躯干、四肢，形态多样，初为斑丘疹或疱疹，中央逐渐坏
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