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发布时间:2020-08-02 23:23:02

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作者:周予新

出版社:河北科学技术出版社

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红细胞的人体旅行

红细胞的人体旅行试读:

前言

青少年朋友,你了解自己的身体吗?

当你有缘打开《红细胞的人体旅行》这本书时,她将向你展现出一幅美丽的人体画卷。为了帮助你更好地认识人体,我们特意请来了一位遍布人体各部而又见多识广的“向导”——红细胞,她将带你一起漫步神奇的人体王国。

红细胞从何而来?长得什么样子?有哪些作用?科学发展到今天,人们对她又有哪些新的认识?你将在本书开篇的“初识红细胞”部分找到答案。之后,你将开始顺着红细胞形成的红色河流旅行,饱览两岸旖丽的风光:你将了解到心脏巧夺天工的构造,明白心脏为什么会不知疲倦地跳动,直到生命的终结;了解肺是如何与人体外部进行气体交换并通过红细胞为生命活动提供充足氧气的;胃、肠怎样消化食物,吸收其中的养料,而把废物顺利地排出体外;肾脏又是怎样过滤血液,保持红色河流的清洁;甚至你还可以跟随红细胞,看一看胎儿与母亲是怎样进行交流的……

此外,本书还介绍了神奇的干细胞、后来居上的脐血移植、用基因修复血管等当今生命科学研究的最新进展,让大家了解生命科学发展的广阔前景。

在帮助青少年朋友了解人体奥秘的同时,书中还穿插了AB0血型、血液循环的发现历程等生命科学发展史的内容,介绍了科学家科学的思维方法和严谨、执着的科学态度,让大家认识到,正是由于一代代科学家孜孜以求的不懈努力,才有了今天生命科学发展的辉煌成就,他们为广大有志青少年树立了光辉的榜样。

热爱生命科学的青少年朋友们,我们倾心编著此书,就是希望它不仅带给你一次难忘、快乐之旅,让你在对人体的神奇、和谐、高效、完美惊叹的同时,对自己的身体有一个全新的认识,同时还能够激发起大家的科学热情,为你们将来步入生命科学的殿堂,攀登科学高峰打下良好的基础。周予新2001年6月于石家庄

一、初识红细胞

●血细胞的摇篮

地球上有红海,人的身体里有“红色河流”。红海是因为生长着大量的红色藻类而使海水变红,我们身体里的“红色河流”,则是由日夜奔腾不息的血液汇成,血液中有大量的包括红细胞在内的血细胞。

人的血液中有红细胞、白细胞和血小板三种血细胞。这三种血细胞在血液中的比例各有不同,功能各有千秋:红细胞“主管”运送氧气;白细胞“主抓”消灭病菌、提高机体的免疫力;血小板则主要“负责”血液管道中的“抗洪抢险”任务。

红细胞的寿命平均约为120天,白细胞的寿命长短不一,短者数天,长者数月,血小板只能存活10天左右。那么,人身上的血细胞是从哪里“生”出来的呢?

追根溯源,这还要从胎儿在母体内的发育过程谈起。俗话说:十月怀胎,一朝分娩。大约在受精卵形成后的第2周,胚胎的卵黄囊壁上就开始出现了毛细血管密集的结构,这称为血岛。血岛中的造血母细胞具有分裂生成新的血细胞的本领,生物学上称这种能生出新细胞的母细胞为“干细胞”。能产生新的血细胞的干细胞自然就叫它造血干细胞。最早出现在胚胎内的造血干细胞首先在卵黄囊的血岛中就地造血,这是胎儿在母体内出现最早的造血器官。

那么,什么是造血干细胞呢?随着科学研究的不断深入,现在,科学家们已逐渐弄清了造血干细胞的真实身份。

造血干细胞是一种原始的细胞,它是各种血细胞的共同祖先。这种原始的细胞从它周围的基质细胞中吸取营养,并不断地生长、分裂、再生长、再分裂。经过多次分化、增殖,最终变成各种血细胞。造血干细胞还有一个突出的本领,那就是具有极强的自我复制能力,以充分保证它存在的数量,而不至于都分化成血细胞造成造血干细胞的枯竭。由于这种原始的细胞就像能不断长出枝杈的树干一样,产生新的血细胞,科学家给它起名为造血干细胞。程过生诞的胞细血

当胚胎发育到第45天左右时,造血干细胞随着血液流动并种植到肝脏,引起肝脏造血,接下来肝脏中的造血干细胞又经血流种植到脾脏上,使脾脏也出现了造血功能。脾脏中的造血干细胞又经过血液流动种植到骨髓,才引起骨髓造血。就这样,当胎儿发育到第5个月时,肝脏和脾脏的造血功能开始衰退,骨骼中的红骨髓逐渐代替了肝脏和脾脏的造血功能并且最终成为人体最重要、最基本的造血器官。胎儿和婴儿的骨髓腔中的骨髓都是红骨髓。红骨髓中有非常丰富的、形状不规则的毛细血管团,我们把它们叫做血窦。在血窦周围由造血干细胞进一步增殖分化形成各系血细胞(即各种血细胞的雏形),各系血细胞经过原始阶段、幼稚阶段和成熟阶段最终分别发育成红细胞、白细胞和血小板,这些血细胞的“生力军”马上穿过毛细血管壁那一层薄薄的上皮细胞进入毛细血管内,汇人血浆之中。这样红细胞随着血液循环和其他血细胞一起,踏上了它在人体中的漫漫旅途。红骨髓的结构

●一生辛劳的红细胞

在显微镜下,一个个红红的、漂亮的、中央薄、周边厚的盘状物,就像是人工培育的蘑菇,它们的色彩真鲜艳。噢!这就是人体红细胞的模样。

为什么说红细胞的一生是辛劳而忙碌的一生呢?这要从它的结构说起。

人体由好几百万亿个细胞组成,其中红细胞的数量约有25万亿个。每个红细胞的个儿很小,直径一般为6~9微米。但如果把这25万亿个红细胞一个挨一个地连成一条线,长度就十分惊人了,它们竞可以环绕地球赤道4圈以上!假如每分钟我们能数1000个红细胞,而且一秒钟也不停地连续数下去,要数完全部的红细胞得用475000年的时间。

虽说红细胞个头小得很,每一个红细胞的表面积却能达到128微2米。有人计算过,如果将人体的红细胞总的表面积加起来就有38002米,大小相当于一个足球场,是人身体表面积的将近2000倍呢!

人体内成熟的红细胞与其他所有细胞的最大区别是,成熟的红细胞没有自己的细胞核和其他细胞器。正常的红细胞呈两面凹的圆盘状,中央最薄的地方大约只有1微米,周边厚的地方约有2微米。每一个成熟的红细胞生来就这副“怪”模样,这有什么好处呢?原来,这种双面凹的圆盘状是红细胞所特有的,能使红细胞更有效地增加自身的表面积,尽可能多地运载氧气。

千万可别小看了人体里这些勤劳的红细胞,正是有了它们才使人体内部远离空气的组织及时获得生命活动所需要的氧,维持正常的生理活动。每一个红细胞成熟后都义无反顾地踏上血液循环的漫长旅途,它们都是非常勤劳的氧气“运输兵”,一刻不停地在血管内奔来奔去。红细胞的任务是到肺部“装载”上氧气分子并把它们运送到躯体的各个角落;卸下氧气后,又背起二氧化碳向肺部跑;到肺部卸掉二氧化碳以后再装上氧气……如此装装卸卸,完成输送氧气的重任,直至生命的最后。红细胞的形态

既然红细胞没有细胞核和细胞器,那它靠什么携带氧气呢?原来,在红细胞的细胞质中充满着血红蛋白。红细胞要靠血红蛋白的帮助,才能完成输送氧气的重任。

什么是血红蛋白呢?血红蛋白是一种特殊的结合蛋白质,主要由球蛋白和一种含铁的血红素结合而成。正常人的血红蛋白的浓度与红细胞的数量有密切关系,血液中红细胞多,血红蛋白浓度也高。一般说来,健康成年男子血红蛋白的含量每100毫升血液中为12~l5克,成年女子为11~14克。新生婴儿的血红蛋白的浓度很高,以后逐渐下降。人的血液之所以呈现红色,也是由于血红蛋白的缘故。

红细胞中的血红蛋白的最大特点是:当红细胞旅行到人体内氧分压高的地方时,血红蛋白就迅速与氧结合,形成氧合血红蛋白,这时的红细胞就像一节节装载货物的车厢,沿着循环线路继续前行;当红细胞走到人体内的氧分压低的地方时,血红蛋白就迅速卸下“身上”的氧分子,并将氧分子无偿地送给最需要它的组织细胞,同时,责任心很强的红细胞还不忘记把组织细胞新陈代谢过程中产生的废气——二氧化碳捎走,以保证组织细胞有一个干净、整洁的生活环境……人体内的红细胞就是这样与血红蛋白协作配合,共同完成输送氧气的重任。

值得一提的是,正常健康的红细胞有着令人赞叹的弹性和可塑性。当红细胞随着血液在血管中流动时,红细胞可以凭借它灵活的身躯做各种扭曲、弯转等绝技动作,畅通无阻地通过管径仅为3微米的毛细血管。

红细胞的寿命约为120天。在这短暂的生命历程中,它大约要走完160千米的路途,这些路途等于它本身长度的200多亿倍。所有的红细胞都是在它旅途奔波中悄然逝去的。红细胞衰老死亡之时,它仍然要将自己仅有的一点点铁交给人体重新利用。它可真算得上是鞠躬尽瘁了!

功德圆满的红细胞“圆寂”后,会被人体内的一种巨噬细胞清除掉。但你可别太伤心,因为这时我们前面提到的红骨髓中的造血干细胞又能“生产”和释放出同等数量的红细胞进入血液,维持血液中红细胞数量的相对稳定,保证人体内各个组织细胞氧气的供应。

●红色卫士

很久以来,人们都一直认为红细胞是人体内一群当之无愧的、优秀的气体“运输兵”,履行着输送氧和二氧化碳的任务,此外再没有什么别的专长了。

近年来,随着人们对人体免疫功能认识的不断深入,人们发现红细胞还是一位了不起的卫士,只不过一直“隐姓埋名”罢了。它们成天埋头苦干,为保卫人体健康立下了汗马功劳,只是不喜欢抛头露面,才默默无闻至今。

红细胞在免疫战线上有哪些功绩呢?红细胞在人体免疫方面的重要功绩是清除免疫复合物。什么是免疫复合物呢?这还要从机体的抗原和抗体谈起。

在人体中有一种B淋巴细胞,它是淋巴细胞中的一种。淋巴细胞又属于人血液中白细胞的一员。B淋巴细胞受到抗原刺激后能转化为浆细胞,产生抗体,在人体内具有体液免疫功能。抗原就是能激发人体产生抗体和细胞免疫,并能与抗体相结合的物质,如病原微生物、寄生虫、异种血清、异体组织等。

人体内的8淋巴细胞,在抗原物质刺激下所合成的具有特异性免疫功能的球蛋白(又称免疫球蛋白),被称为抗体。抗体与相应抗原能发生特异性结合,从而促进白细胞的吞噬作用,将抗原清除,或使微生物类抗原失去致病性,对人体有保护作用。

当人体内的抗原与抗体相遇时,可以形成一种复合物,被称之为免疫复合物。血液中的免疫复合物一旦堆积过多,会激活补体(正常血浆中有协同、补充和放大机体免疫功能的一组球蛋白)。补体被过量激活,就会引起免疫复合病。那么,红细胞是怎样清除这些免疫复合物,防止人体得病的呢?

当外界的病原体侵入人体后,人体内的抗体就会发生相应的反应,在抗体消灭抗原的过程中,抗原和抗体之间形成了一种免疫复合物,这种免疫复合物随着血液循环在人身体各处游荡,千方百计地寻找被它激活了的补体并要与补体结合,它们二者一旦结合,就会像在人体内安放一颗定时炸弹一样,人随时有生病的可能。幸好在红细胞的细胞膜上有补体的“座位”,这个“座位”就像《西游记》中的小妖被齐天大圣孙悟空用法术定住一样动弹不得。这些对人体暗藏杀机、游荡在血液中的免疫复合物会及时被血液中输氧并兼有“巡逻”任务的红细胞所捕捉,并被红细胞紧紧地吸附在红细胞膜表面的补体中,然后红细胞将这些“坏蛋”押送到脾脏和肝脏,交脾脏和肝脏中的巨噬细胞加以清除,如此循环不已。

人体内95%以上的补体“座位”位于红细胞膜表面,加上每毫升血液中的红细胞又大大超过白细胞,因此免疫复合物与红细胞相遇的机会要比白细胞大500~1000倍。红细胞正是仗着它的“人多势众”,担负起了清除免疫复合物的重任,这是免疫战线上“得宠”的白细胞所替代不了的。

此外,人体内的红细胞还可增强吞噬细胞的吞噬作用。在抗体和补体的协同作用下,病原体被“拴”在红细胞上,从而容易被吞噬细胞捕捉和吞噬,并防止病原体扩散。红细胞还能识别和携带抗原,防止入侵的所有抗原集中到达免疫器官,从而调节了免疫器官反应的强度,对人体具有保护作用。

红细胞从“默默无闻”到成为免疫战线上的一名“红色卫士”,给医学家们很大的启迪。于是他们通过检查红细胞免疫功能,以判断某些疾病的病情,如在自身免疫性疾病、感染性疾病、癌症等患者的体内,往往存在着大量的免疫复合物,使红细胞超负荷运载。随着患者病情的恶化,红细胞的免疫功能越来越不堪重负。某些出血性疾病,由于红细胞丢失过多,机体就粗制滥造红细胞;有些贫血病患者,红细胞本身质量很差。因为这些患者体内红细胞的免疫功能低下,使免疫复合物的清除发生了障碍。医学治疗上,为了增强上述患者的免疫功能,必须输入新鲜的血液,以补充大量有战斗力的“红色卫士”。

红细胞这个独特而功勋卓著的免疫卫士越来越受到医学家们的青睐。

●红色河流的家庭成员

红色河流的家庭成员分为两类:一类是在显微镜下能看得见的,称为“有形成分”,它们主要包括红细胞、白细胞和血小板;第二类是看不见的成员,称为“无形成分”。血浆中包括各种矿物质,如钠、钾、钙、镁、铜等;能源物质,如葡萄糖、乳糖等;脂类,如胆固醇、磷脂、甘油三酯等;激素,如胰岛素、甲状腺素等;蛋白质类物质,如白蛋白、球蛋白等;此外还有各种各样的酶、维生素以及少量的氧和二氧化碳。

在“血细胞家族”里,血小板称得上是一个“小个子”,它只有红细胞的1/8大。血小板的数量也不算多,正常人体每立方毫米的血液中有10万~30万个,人体共约有1万亿之多。

血小板其实并不是“板”,它们没有完整的细胞结构,无细胞核,直径2~4微米,多数呈现两面凸起的椭圆球体,还有些是不规则的“碎片”。

平时,血小板排列在血管内壁的两旁。如果血管某处一旦有了损伤,它们立即赶到“出事地点”,相互黏集在一起,而且越聚越多,黏成一团,同时释放出少量肾上腺素等物质,使血管收缩,形成血小板血栓,然后再释放出一些凝血因子,促使伤口处的血液凝固。医学家认为,人躯体里几乎每天都有上百次的微细血管破裂,幸亏有血小板时时奋勇堵险抢修,才使我们没有发生意外。血细胞比容

如果一个人体内的血小板的数量过少,止血功能就会大大降低,说不定还会危及生命安全。但是,人体血液中的这种“抢险工程兵”过多也不行。有种病叫“血小板过多症”,患这种病的人每立方毫米血液里血小板多达几百万个。如果出现血小板过多症,大量的血小板常会聚在一块,可能形成血栓,堵塞血管,妨碍血液流动,以致引起严重的后果。

血细胞家族里还有一支保卫人体、抵御来犯之敌的“义勇军”——白细胞。

在显微镜下观察,白细胞呈球形,主要有五个“兵种”:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞。前三种白细胞的细胞质内含有特殊嗜色颗粒,又称为颗粒性白细胞。

白细胞的数量比红细胞少,每毫升血液中有5000~10000个白细胞,平均约6000个。白细胞的各兵种在白细胞总数中占有的份额多少不一:淋巴细胞占白细胞总数的20%~30%,中性粒细胞占整个白细胞的50%~75%,单核细胞占3%~8%,嗜酸性粒细胞占2%~3%,嗜碱性粒细胞占1%以下。

白细胞的个体比红细胞大,但行动起来却十分敏捷,因为它们能变成各种形状,以利于同细菌作战。它们经常在全身各处巡逻,遇到细菌这个入侵者,就会很快奔赴战场,英勇杀敌。有人估计,一个白细胞能够消灭20个人侵者。当然,白细胞自己也会牺牲的,那发炎化脓的地方,就留有许多白细胞的尸体。当外来的入侵者尚未消灭时,白细胞会不怕牺牲,前赴后继地冲上去。这时,医生化验血液就会发现白细胞数目增多。所以,白细胞的大量增多,往往是体内有病菌侵入,双方正发生激烈战斗呢!这时,医生往往给病人注射抗生素,来支援体内的白细胞,以彻底将病菌歼灭。

当细菌侵入身体,并在侵入的地方进行破坏活动时,细菌本身和受害的组织细胞会产生一种物质,像信号一样,能被中性粒细胞得知。中性粒细胞对细菌有着“强烈的爱憎心”,只要一发现有细菌的踪迹,它们就会从四面八方集中过去,将细菌包围、分解、吞噬。有时它们还可以穿过血管壁进入组织间隙远程追踪,直到擒拿住凶手。然后,又释放出一种物质,把被破坏的组织变成脓汁加以清除。各种血细胞1.红细胞2~8.中性粒细胞9、10.嗜酸性粒细胞11.嗜碱性粒细胞12~15.淋巴细胞16、17.单核细胞18.血小板

单核细胞个体最大,相当于2~3个红细胞的体积。一般100个白细胞中有2~3个单核细胞。它们是专门埋伏在各个组织器官中的“狙击手”,一旦遇到有侵人组织器官的细菌、病毒等各种异物,就坚决消灭,毫不留情。白细胞的五个“兵种”

对付细菌、病毒等种种微生物,最厉害的要数淋巴细胞了。淋巴细胞有两种,一种叫T淋巴细胞,它有很强的辨别能力,专门识别侵入人体的异己分子并将入侵者全部围歼、吞噬掉;另一种叫B淋巴细胞,它通过分泌抗体特异性地杀灭异己分子。每种抗体都有指定的攻击对象,它们专心得很,从不错杀。它们的记忆力也是无可非议的。也许你已经忘记了幼儿时期接种的脊髓灰质炎的疫苗,但你体内的脊髓灰质炎抗体却时刻牢记在心,当脊髓灰质炎病毒再次侵入你体内时,抗体就与病毒进行殊死的搏斗,最后同归于尽。此时,血细胞中的巨吞噬细胞就会来打扫战场,将死亡的细胞一一吃掉。用不了多久,同样的抗体又会补充进来。淋巴细胞不仅杀灭外来的侵略者,还严密监视体内衰老、死亡和突变的细胞,一个淋巴细胞能吞噬5~10个癌细胞。在癌症病人中,有的病人会自愈,不吃药不开刀,恶性的癌细胞自己消失了,这就是淋巴细胞的功劳。当然,这种情况很少。多数情况下,由于淋巴细胞的吞噬速度不如癌细胞的繁殖速度快,所以还要靠药物和手术来进行治疗。现在,通过增加淋巴细胞的能力,来大量杀死癌细胞,已成为治愈癌症的一条有效途径,并受到重视和推广,这在医学上叫做免疫疗法。

血细胞家族的各个成员就是这样,分工明确,精诚团结,共同守护着人体的生命安全。

●血浆和血清

血浆和血清就像是一对孪生兄弟常常被我们一块提起。血浆常常又被比喻为江河中的“载舟之水”。那么,血浆和血清有什么区别呢?

一般来说,血液没有经过凝血过程(如加入抗凝剂或及时离心分离)而得到的液体部分叫血浆;经过凝血过程而得到的液体部分叫血清。下面我们通过一个试验来看看血浆和血清的区别:从动物体内抽取一些血液,分别放入加有少量防止血液凝固的抗凝剂(如柠檬酸钠)和不加抗凝剂的两个试管里,做好标记,直立放置,准备观察。

加有抗凝剂试管里的血液,静置12小时以后,明显地分为上下两部分。上面半透明的液体是血浆,约占血液总量的55%;下面深红色的部分是红细胞,约占血液总量的45%;在血浆和红细胞之间,有一薄层白色的物质,是白细胞和血小板。血浆和血清

未加抗凝剂试管里的血液,很快凝固成血凝块,血块周围的液体就是血清。

从这里我们可以看到,血浆和血清同是血液的液体成分,它们最主要的区别在于血浆中含有纤维蛋白原等和凝血有关的物质成分;血清中没有纤维蛋白原,因为这些细丝状的纤维蛋白原像一张张开的大网将血细胞网罗于其中,并与凝血物质一起形成了血凝块。所以血清中没有纤维蛋白原,它不会凝固,而且比血浆更澄清、透明。

血浆不仅能使血细胞悬浮其中,而且对维持人体内酸碱平衡、调节渗透压和体温正常都有十分重要的作用,在脂类物质的运输、血液的凝固和对细菌、病毒战斗中也少不了它。血浆是维持人体正常功能的重要液体。

血浆中含有水90%~92%,蛋白质6%~7.5%,胆固醇等脂类物质约0.7%,其他无机盐0.75%~0.9%。还有数量极少但作用极大的激素和酶等,以及一些代谢产生的废物,如肌酐、尿素氮等等。

蛋白质是血浆中含量最多的固体物质,起着多方面的作用。血浆蛋白至少有30多种,分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白三类,血清中只有白蛋白、球蛋白。健康人的血清中白蛋白的含量大约为球蛋白的一倍。

除了与凝血有关的物质外,绝大多数化学成分的含量,在血浆和血清中差别很小。这些化学成分的含量虽然在人体内不是一成不变的,但对健康人来说,每种化学成分的浓度一旦发生大幅度的变化,超出一般变动范围,则往往表明人体健康情况出现了问题,医生可以通过检测这些物质浓度的变化来诊断疾病和制定治疗方案。

●红细胞的“身份证”

生活中,每个成年人都有证明自己身份的证件——身份证,难道红细胞也有自己的“身份证”吗?

我们先来做一个试验:准备好A型和B型标准血清。鉴定时,取一张洁净的载玻片,在载玻片的左半边加一滴A型血清,在载玻片右半边加一滴B型血清。然后在每侧的血清上各加一滴受检者的红细胞血悬液(一滴血液与1毫升生理盐水相混合而成),轻轻摇动玻片,使血清与血悬液混合均匀,静置5分钟后,观察红细胞的凝集反应。

如果受检者的红细胞与A型血清发生凝集反应而与B型血清不发生凝集反应,则此受检者为B型血;如果受检者的红细胞与B型血清发生凝集反应,而与A型血清不发生凝集反应,则为A型血;如果受检者的红细胞与两种血清都发生凝集反应,则为AB型血;如果受检者的红细胞与两种血清都不发生凝集则为O型血。这是为什么呢?人类的血型鉴别图

原来,人的红细胞表面有两种抗原,分别叫A凝集原和B凝集原。在人的血清中还有与抗原相对应的两种抗体,分别叫抗A凝集素和抗B凝集素。如果A凝集原与抗A凝集素相遇,或者B凝集原与抗B凝集素相遇,红细胞就会凝集成团,不久这些红细胞又破坏解体,发生溶血。所以,红细胞上所含有的特殊的凝集原就是它的“身份证”。也就是说,红细胞上有A、凝集原的称A型,有B凝集原的称B型,同时含有A、B两种凝集原的称为AB型,两种凝集原都没有的称为O型。但任何人的血清中都不含有与其自身红细胞相作用的凝集素。医学上,按照红细胞所携带的凝集原的不同,将人类血型划分为四类,这种划分称为ABO血型系统。ABO血型的凝集原和凝集素如下表:

人类除ABO血型外,尚有Rh等其他许多血型。因此,为了确保安全,输血前还要进行交叉配血试验,仔细查验不同血细胞的身份证,即把受血者的血清加上供血者的红细胞,把供血者的血清加上受血者的红细胞,如证明两者都不发生凝集后,才能安全地输血。

●ABO血型的发现历程

我们经常看到这样的报道,一名因车祸而大量失血的危重病人被送进了急救室,医护人员在确定了他的血型之后,立即对他进行输血抢救,一滴滴殷红的鲜血缓缓进入病人体内,病人得救了,医护人员和病人家属的脸上都露出了欣慰的笑容。

输血在医院里已是司空见惯的事情了,无数的危重病人通过输血保全了生命。追根溯源,我们是不应该忘记开拓科学输血事业的先驱者们的。

1665年的一天,英国解剖学家查理·苏卫尔看到一条小狗出了意外,失血过多,小狗濒临死亡。查理·苏卫尔灵机一动,想出了一个可能拯救小狗生命的方法。他尝试着将一条健康狗的血管间接地与那条奄奄一息的小狗的血管相连通,过了一会儿,奄奄一息的那条小狗神奇地起死回生了。查理·苏卫尔的这种使濒临死亡的小狗体内的血液得到补偿的有效方法,使人们第一次认识到在不同个体间输血是可能的。这个300多年前的实验为后来的输血技术的发展奠定了基础。

1668年,法国医生丹尼斯看到一名17岁的男孩因长期发烧而脸色苍白、四肢乏力,便把少量新鲜的羊血缓缓注入他的体内,这个患病的孩子十分幸运地活了下来。丹尼斯因而成为世界上第一个给人输血的人。不久,一名年轻的妇女恳求丹尼斯把性情温顺的羔羊的血液输入到她那性格暴戾的丈夫的身体里,以改变她丈夫的暴戾的性格,但是很不幸,就在丹尼斯为这名男子输入羊血时,悲剧发生了,这名男子的心跳加快,痛苦万分,最后在一阵歇斯底里的狂躁后死去。丹尼斯医生因此被指控为“过失杀人”而人狱,从此以后再也没有人敢用输血方法为人治病了,输血研究一时陷入了僵局。

直至19世纪初期,输血问题又有人开始研究。英国医生布伦德尔研究了历史上的输血案例后发现,同种动物之间的输血大都获得成功,异种动物之间输血则几乎全部失败。因此,他认为必须给病人输人血。1818年的一天,布伦德尔接收了一位难产的孕妇。在孕妇生产时突然发生了大出血,孕妇的生命危在旦夕。为了挽救孕妇的生命,善良的布伦德尔给这位孕妇输入了一名健壮男子的鲜血,孕妇转危为安。

布伦德尔成功后,输血成为挽救危重病人的手段。人们发现,输血成功的概率大约是1/3。有的人输血后红细胞发生凝集现象,轻者休克,重者丧命,这是输血失败的主要原因。但是,人们不清楚红细胞凝集的原因,曾千方百计地用多种化学药品防止凝集反应的发生,可是均不见效。

解开红细胞凝集之谜的是美籍奥地利病理学家兰德斯泰纳。

兰德斯泰纳,1868年6月14日出生在奥地利首都、音乐名城维也纳。他的父亲是一位著名的法学博士。兰德斯泰纳没有迷上音乐,也没有迷上法学,而是从小爱上了医学。因为在他家附近有一所医学学校,少年的兰德斯泰纳放学后常到这所学校去玩耍,他胆子很大,看老师和学生做医学试验、解剖尸体他一点也不害怕。逐渐地他对医学有了兴趣,便常从医学学校借来一些医学书籍看,他特别爱看那些有插图的书,他读这些医学书觉得像读故事书一样有趣。奥地利科学家兰德斯泰纳

1885年,兰德斯泰纳考入了维也纳大学,踏入了医学的殿堂。刚开始时,他感到十分兴奋,觉得自己学会了很多医学知识。不久,兰德斯泰纳就发现自己原来掌握的那点知识犹如沧海一粟,于是他开始发奋学习,认真观察标本,动手解剖人体。6年过去了,兰德斯泰纳成为了一名有丰富医学知识和临床经验的医学博士。这时候他可以去工作了,但他不愿做一名普通的医生,立志要在医学研究上做出大成就。为了日后研究的需要,兰德斯泰纳又专程到德国维尔茨堡大学拜师学习化学知识。

1897年,兰德斯泰纳开始致力于血清学的研究。他立题新颖,探索深入,10年间共发表了175篇论文,其中最伟大的成就是看到了红细胞的凝集现象,并证明这是血清反应的一种表现,进而发现了人类的AB0血型系统。

1900年的一天,兰德斯泰纳把一个人的红细胞与另一个人的血清混合时,看到了红细胞凝聚在一起,成为一簇簇不规则的团块。即使用力振荡,这些成簇成团的红细胞也不能散开。他把这种现象称为红细胞的凝集反应。这种红细胞凝集是血清反应的一种表现。兰德斯泰纳认为,红细胞在异种血清的作用下发生凝集反应,是因为红细胞表面含有一些抗原性物质,他把这种物质称为凝集原;而血清中则含有相应的特异性抗体,统称为凝集素。如果含有某种凝集原的红细胞遇到了与它相对抗的凝集素,则会发生一系列抗原抗体反应,使红细胞凝集成团。经过多次试验,深入调查,兰德斯泰纳发现了在人类的红细胞中,主要含有两种不同的凝集原,分别称为A凝集原、B凝集原;在血清中,也有两种凝集素,分别称为抗A凝集素、抗B凝集素。他把红细胞中含A凝集原的血液,称为A型血;把红细胞中含B凝集原的血液,称为B型血;同时含有A、B两种凝集原的血液,称为AB型血。

1902年,兰德斯泰纳的助手们又发现了有些人的血液中既不含有A凝集原,也不含有B凝集原,他们把这种血液,称为O型血。

综合兰德斯泰纳及其助手们的研究,可以说,人类的ABO血型系统中有4种血型:A型、B型、AB型、O型。人类血型的发现经过了一个长期的探索过程

这4种血型的血清中所含有的凝集素是:A型血含抗B凝集素;B型血含抗A凝集素;AB型血不含任何凝集素;O型血含抗A、抗B两种凝集素。同型血之间可以相互输血,AB型的人可以接受其他各型血的血液,而O型的血可以输给其他各型的受血者。若不按上述规律输血,则往往会发生严重的抗原抗体反应而导致受血者死亡。

兰德斯泰纳发现血型之后,在医学界并未马上引起重视,大多数人并不了解这个成果的意义,这时的兰德斯泰纳仍是个默默无闻的小人物。他必须继续为之努力。

1908年,维也纳大学聘请兰德斯泰纳担任病理学教授,并为他提供了良好的实验设备和充足的科研资金。兰德斯泰纳不负众望,第二年就在征服脊髓灰质炎方面奏响凯歌。他通过对脊髓灰质炎患者的脊髓切片的观察及有关处理’,研制出一种混合液,注射到一只猴子体内,不久,这只猴子患了脊髓灰质炎。进一步地研究后,他断定,脊髓灰质炎是由一种病毒引起的疾病。大约半个世纪之后,一种真正对付脊髓灰质炎的“武器”才被科学家们发现。

因发现血型,兰德斯泰纳荣获了1930年的诺贝尔生理学和医学奖。获奖后,兰德斯泰纳并未离开自己热爱的实验研究。1940年,他宣布又发现了Rh因子和一种新的血型系统。

兰德斯泰纳把科学研究当成人生的最大乐趣,生命不息,工作不止。1943年6月26日,年已76岁高龄的兰德斯泰纳在纽约洛克菲勒研究所实验室的工作台上,拿着一根玻璃管做实验,因心脏病发作而猝然倒地,从此再也没有站起来。兰德斯泰纳就是这样把自己的一生都献给了人类的科学事业。

ABO血型系统的发现,使输血获得了最终的成功,从而挽救了成千上万人的生命。同时,兰德斯泰纳发现的红细胞的凝集现象,作为血清免疫反应的一种表现,揭开了人类探讨免疫系统本质的新篇章。

二、人体内的“红色河流”

●发现血液循环的艰难历程

如果把人体内奔流不息的血液比喻成一条“红色河流”,那么,这条河流在人体内是怎样流动的呢?人类对这个问题的认识经历了一个漫长而曲折的历程,在它的发现的历史长河中,洒满了科学先驱者的鲜血,这同样又是一条红色的历史长河。

早在公元2世纪,古罗马的名医盖仑通过对活体动物的解剖与观察,发表了心血运动的观点,创立了一种血液潮汐理论。他认为:血液是在肝脏中制造出来的,吃进去的食物中的营养成分,经消化后以乳糜形式进入肝脏变成血液,然后由腔静脉送入右心室。右心室中的血液经过心脏隔膜的微孔进入左心室,心脏舒张时,通过肺静脉将空气从肺吸人左心室与血液混合,血液中的烟气和废物经静脉排到肺中,再经过心脏中由上帝赐给的热能的作用,使左心室的血液充满着生命的精气。这种血液沿着动脉涌向身体的各部分,使各部分执行生命的机能,然后又退回左心室,如同涨潮和退潮一样往复运动。右心室的血液则经过静脉涌到躯体各部分提供营养物质,再退回右心室,也像潮水一样运动。在当时,盖仑被公认为是医学知识的集大成者,所以他的血液运动理论自然不容置疑,被广为流传达1000多年之久。西班牙科学家塞尔维特

16世纪中期,比利时医生、解剖学家维萨里在解剖动物时发现,动物心脏的中隔很厚,没有可见的孔道。维萨里认为盖仑的关于左、右心室相通的观点是错误的,他大胆地违反当时教会的禁令,向盖仑的理论提出了挑战。追求科学,探索真理是要付出代价的,最后,维萨里被教会迫害致死。

西班牙医生塞尔维特是维萨里在巴黎大学读书时的好友,他继续着被教会禁止的人体解剖的试验。塞尔维特经过试验研究发现,血液从右心室经肺动脉进入肺,再由肺静脉返回左心室,完成一次循环过程。这一发现称为肺循环,又叫小循环。塞尔维特的肺循环理论是生理学发展史上的一次革命,他的这一发现首先发表在1553年秘密出版的《基督教的复兴》一书中。塞尔维特的发现触犯了当时被教会奉为“圣经”的盖仑学说。1553年l0月27日,年仅42岁的塞尔维特被宗教法庭判处火刑,被活活烧死了!他的著作也几乎被焚烧一光。

尽管如此,在探索科学真理的道路上,不断有执着的追求者。意大利学者法布里修斯在他的著作中详细描述了静脉中瓣膜的结构、位置和分布。静脉瓣膜的发现又使血液循环学说的建立向前推进了一步,遗憾的是,法布里修斯没有认识到这些瓣膜的意义,他仍然信奉盖仑学说,就这样,彻底解开血液循环之谜的历史使命就落在了法布里修斯的学生——哈维的身上,在医学史上,哈维被公认为是血液循环的真正发现者。

哈维出生在英国一个富裕之家。哈维16岁进入剑桥大学学习,毕业后又到意大利帕多瓦大学向法布里修斯学习解剖学。哈维留学期间,物理学大师伽利略正在这里任教。这位近代实验科学大师所倡导的实验——数学方法和力学自然观,对许多学科的领域产生了很大的影响,哈维得益匪浅。他深深懂得:无论是教解剖学还是学解剖学,都要以实验为依据,而不应当以书本为依据。意大利科学家法布里修斯

1602年,哈维获得博士学位回国,并在伦敦开业行医。后来,他和伊丽莎白女王御医的女儿结了婚,这桩婚姻对他的事业大有帮助。他成为皇家医学院的医生,后来又做过英王的御医。哈维与英王的关系非常亲密,英王对哈维的科学实验非常支持,常亲临现场观看哈维做实验。

哈维对大量的动物进行了活体的解剖、结扎、灌注等实验,同时还做了大量的人的尸体解剖,积累了很多观察和实验记录的材料。哈维从实践中开始怀疑盖仑的血液运动论。在解剖一些大动物时,哈维仔细观察了心脏的内部结构,发现心脏的左、右两边各分为两个腔,上下腔之间有一个瓣膜相隔,这个瓣膜只允许上腔的血液流到下腔,而不能倒流。他还发现心脏犹如一个水泵,当它收缩的时候,血液就被压出去。那么,血液从心脏出来后,又流动到哪里去了呢?英国科学家哈维

哈维接着研究静脉与动脉的区别,他发现动脉壁较厚,具有收缩和扩张的功能;静脉壁较薄,它里面的瓣膜使得血液只能单方向流向心脏。结合心脏的这些结构特点,哈维断定:生物体内的血液是单向流动的。为了证实这一想法,哈维请来了一名身体消瘦、臂上大静脉清晰可见的人。他用绷带扎紧这人的上臂。过了一会儿,摸摸绷带以下的动脉,无论在肘窝还是在手腕,都不跳动了,而绷带以上的动脉,却跳动得更厉害;绷带以上的静脉瘪下去了,而绷带以下的静脉却鼓胀了起来。这表明心脏中的血液来自静脉,而动脉则是心脏向外泵出血液的通道。

哈维的体内血液流动实验,证明了盖仑学说的血液潮汐论是错误的。哈维的另一个定量实验更否定了盖仑的理论。他进行心脏解剖时,以每分钟心脏跳动72次计算,每小时由左心室注入到主动脉的血液流量相当于普通人体重量的3倍多。即使心脏只送出1/4的血液,1小时通过的血液也相当于一个人的体重,这么大量的血不可能马上由摄人体内的食物供给,肝脏在这样短的时间内也决不可能造出这么多的血液来。反过来,割开动物或人的血管,就可以在不到半小时的短短时间内把全身动脉、静脉的血全放尽。根据这些试验结果,哈维得出结论:血液在体内是循环的。哈维的血液单向流动示意图

1616年,哈维在演讲中宣布了他的血液循环理论。他说,在心脏收缩时,心脏里的血液流到动脉里;而静脉里的血液又流回到心脏。总之,血液在体内是循环的。哈维的演讲没有引起多大的反响。他深入研究,总结整理撰写成了一部划时代的专著《心血运动论》。

哈维发现了血液循环,但在当时的条件下,他并不清楚血液是怎样由动脉流到静脉的。在哈维逝世后的第4年,意大利科学家马尔比基在显微镜下观察到了毛细血管的存在。正是这些肉眼看不到的微小的血管,把动脉和静脉连接起来形成了一个“可循环的管道”。这样,哈维血液循环理论也就更完美、更成熟了。

革命导师恩格斯高度评价了哈维的科学成就。他指出:“哈维由于发现血液循环而把生理学确立为科学。”至此,统治医学界长达1500年之久的盖仑“血液潮汐论”被彻底推翻了,生命科学的新纪元到来了。

●人体中的“红色运输线”

哈维的血液循环理论更进一步证实,人体内的“红色河流”的存在,红色河流中的血液借助人体内心脏的节律性搏动,经动脉、毛细血管、静脉,最后返回心脏完成整个循环过程,这被称为血液循环。血液循环是在密闭的心血管系统中进行的。心脏和血管组成循环系统。其中流淌血液的血管好像是人体内四通八达的交通线,人们常把它形容成人体内的“红色运输线”。

我们每天吃喝的各种营养物质,都是经过消化系统的吸收,随着血液循环运送给了躯体内的亿万个细胞;我们呼吸,吸人的氧气也经过肺进入到毛细血管中,经血液循环送达各个细胞,再由细胞分解营养物质释放出生命活动的能量。同时,血液循环又及时地把身体里各个角落中的二氧化碳和细胞代谢产生的废物运到肺、肾和皮肤,排出体外。

根据血液循环路径的不同,整个血液循环可分为三个部分。

首先是环绕全身的大循环。含氧丰富的动脉血由左心房流人左心室,从左心室搏出,经主动脉、中动脉、小动脉,不断分支流到全身的毛细血管(肺泡毛细血管除外),把养料和氧气交给身体的“基层组织”,并收回废物和二氧化碳,使动脉血变成静脉血。静脉血再汇人小静脉、中静脉、大静脉,最后经过上腔静脉、下腔静脉流回到右心房。这种围绕身体进行的大循环,又叫做体循环。一个红细胞在体循环里周游一圈儿,仅需20~25秒。

其次是环绕肺脏的小循环。全身返回心脏的、含二氧化碳较多的静脉血,由右心房流入右心室,从右心室搏出,经肺动脉及其分支流到肺泡毛细血管,并在此“放出”二氧化碳,吸进新鲜的氧气,这时暗红色的静脉血就变为了含氧较多的、颜色鲜红的动脉血,再经肺静脉流回右心房。这种围绕肺脏进行的路途较短的小循环,又称为肺循环。一个红细胞在肺循环里周游一圈仅需4~5秒。

第三是连结小动脉和小静脉之间的微循环。微循环主要是由毛细血管组成。因为毛细血管是完成运输任务的“目的地”,所以它又叫“末梢循环”。人体中的毛细血管有1000亿到1600亿根。这些毛细血管可以保证人体中的细胞生活在一个既不旱也不涝、既不太酸也不太碱,而且具有适当营养的环境中,对于人体健康有重要作用。

血液循环不仅能运送养分、氧气、二氧化碳和废物,还能把人体重要的激素等物质送到各自的目的地。

●红细胞穿行的线路——血管

现在我们都知道,红细胞随血液一起在人体内封闭的血管腔中流动。人体任何部位被刺破,都会流出鲜血,可见血管在人体内是无处不在的。

有人曾计算过,一个成年男子身上的血管,大大小小竞有1000多亿条。假如将它们首尾连接起来,长达10万千米以上。10万千米是一个怎样的概念呢?能够环绕地球赤道两周半!

血管有动脉、静脉和毛细血管三种。

什么是动脉呢?动脉是与心室相连、负责把心脏挤出的血液送往全身各个器官的血管。从左心室发出的主动脉又不断地分支形成中动脉、小动脉及更细小的微动脉,从左心室出来的血液中的红细胞就沿着这条路径把氧气、养料带到组织、器官,交给细胞利用。红细胞在动脉内的流速依据心脏的收缩或舒张而有所不同。在大动脉管里,当心脏收缩时,血管侧壁压力增大,使红细胞的前进动力也增加,这时,血液流速可快到每秒钟走1米远。当心脏舒张时,血管侧壁压力减小,使红细胞的前进动力也明显减小,这时的红细胞每秒只能走0.16米。

心脏每分钟跳动几十次,动脉血管也被血液冲击几十次,同时,血液在管道内快速流动时对血管壁会产生巨大的侧压力。即使这样,被冲击和挤压几十年的动脉血管依然坚固,这就不得不对它特有的结构而惊叹了!

动脉血管的管壁较厚,从外到内依次分为三层:最外面的一层叫做保护层;中间一层最厚实也最重要,主要由弹力组织和肌肉组织组成,形成一个柔软结实富有韧性的厚垫子,它是动脉的“支柱”,经得起血液无数次的冲击,就像坚固的长堤,毫不动摇;最里面一层,十分平洁光滑,使血液能畅通无阻地通过。

当然,随着年龄的增长,尤其因肥胖及各种病理因素的影响,动脉血管也会变化,弹性逐渐变差,尤其是大、中型的动脉,原来光滑平整的内膜层会变得粗糙,血液中像米粥一样的灰色胆固醇类物质,逐渐沉积附着在血管壁上,这就是平时老年人体检时常出现的“动脉粥样硬化”,出现动脉粥样硬化的血管腔就如同泥沙淤积的河流一样,使血液流通受到影响。几种血管比较示意图

从结构上说,毛细血管是人体内分布最广、口径最小的血管;从功能上看,毛细血管又是血液与组织细胞进行物质交换的“装卸点”。当血液中的红细胞把组织细胞需要的氧气、养料带到地点之后,就会交出去,同时把组织细胞代谢过程中产生的一些废物,如二氧化碳、尿素等捎走。与担负着机体物质交换的重任相适应,毛细血管管腔极细,细得需要红细胞们排成单行、侧着“身子”才能勉强缓慢地通过。在这么细的管腔中穿行,红细胞的行走速度自然就很缓慢,这样红细胞就能比较从容地“装卸”各种“物资”了。毛细血管是动脉和静脉的连结网,它们使血液“无法”越轨流到血管外面来,保证了血液循环往复运行。

静脉是血液由全身各器官流回心脏时所经过的血管。此时卸掉氧气的红细胞与随行的二氧化碳、废物等一起,不断地从各处的毛细血管汇集,开始沿着另一套管道向回行走,这条线路叫静脉。也就是说,静脉的任务是将动脉送往全身各处去的血液收集起来,再送回心脏。静脉管壁的结构与动脉相似,但管壁较薄、管腔较大,有的管腔大得足以放进一只乒乓球。静脉里的血流是非常平缓的,由于较大的静脉内都具有向内折叠而形成的静脉瓣膜,这些瓣膜抗地心引力,可以有效地阻止血液的倒流问题。静脉瓣示意图

静脉中的红细胞由于已经把绝大部分的氧气和养料交给了组织细胞,也就是说静脉血是缺氧的状态,所以静脉中的血液颜色呈暗红色。平时,我们手背上在皮下清晰可见的那一条条“青筋”就是静脉血管。

红细胞及其“家人”由心脏出发,通过动脉血管,把有用的营养物质,在毛细血管网处带给各组织细胞;同时带走组织细胞的代谢废物,经过静脉血管回到心脏,这就是人体内的“红色运输线”。红细胞每时每刻都在这条运输线上繁忙地工作着,才使我们的生命活动始终有条不紊地进行下去。

●生命的发动机——心脏

心脏是人体血液流通的动力站,因为心脏一刻不停地推动血液流遍全身,让身上的亿万个细胞“吃饱喝足”;同时,心脏又是人生命的发动机,这台发动机总是在不知疲倦地跳动,是生命的标志,如果它稍有懈怠,“自作主张”地休息几分钟,那人的生命可就危在旦夕了。

心脏这台发动机,威力这么大,它的个儿头也一定不小吧!其实不然,“生命发动机”的体积很小,它的大小和我们每个人自己的拳头差不多。

心脏位于人体胸腔的左上方,横膈的上面。心脏的前面有胸骨,后面有食管、胸主动脉和脊柱,左右两侧均被肺脏所包围。也就是说,心脏被软禁在外形颇似鸟笼的胸腔内。这样,当人不小心摔跤或被重物撞击时,心脏可以免受震颤或损伤。

心脏壁主要是由特殊的心肌构成,心肌的主要特性是自动节律性,它是心脏不知疲倦地收缩和舒张的物质基础。

心脏是一个非常巧妙的“发动机”,其内部是中空的,中间一层“隔板”将心脏分成左右两边,每边又分成上下两层。上面的叫心房,下面的叫心室。左边的左心房与左心室是相通的,右边的右心房与右心室是相通的。

当左心室收缩时,就把含氧和养料丰富的动脉血挤到全身,为全身的组织细胞送去生命之氧;当细胞新陈代谢过程中产生的二氧化碳进入血液后就成了暗红色的静脉血,最后汇总到上、下腔静脉,从右心房注入右心室;当右心室收缩时,静脉血被压入肺,在那里静脉血可“吐故纳新”,重新变成含氧多的动脉血,最后经过左心房回到左心室。心脏这种巧妙的结构,保证了人类得以正常地生活、劳动。

心脏里的血液为什么一定由心房流到心室,再由心室流到动脉而不能倒流呢?原来,在心室和心房或者与血管相接的地方,都“装”有防止血液倒流的“门”——瓣膜。在左房室之间是一扇由两片瓣膜组成的“门”,医学上称为二尖瓣;右房室之间装有一扇由三片瓣膜组成的“门”,医学上称为三尖瓣。另外,在左心室与主动脉之间装着主动脉瓣,右心室与肺动脉之间装着肺动脉瓣。这些瓣膜的设置,使得心脏在收缩时,血液只能由一个地方进入另一个地方,有固定而明确的前进方向,血液流过后,门就立刻关闭得严丝合缝,血液一丁点儿也不能倒流。有的人患有先天性的心脏病就是因为有的“门”关闭不严,使动脉血和静脉血造成混合,给健康带来很大的危害。我们心脏的结构和大小

心脏上的这些“门”的工作量极大!有人计算过:这些“门”1分钟开关达70~80次,如果一个人活到80岁,他心脏上的瓣膜就要浸泡在微酸性的血液之中,受着湍急流动的血液的强力冲击,连续不停地、无差错地开关近30亿次!所以有人说,心脏里的瓣膜是世界上最坚固的“门”。

一个人全身血液总量约为6000毫升,心脏每分钟共输出5000毫升的血,因此,心脏每分钟差不多要把体内的血液环流一遍。如果按每分钟跳动75次,每跳动一次排出大约70毫升血液计算,那么1天24小时,每小时60分钟,我们就可以列出这样一个算式:24(小时)×60(分钟)×75(次)×70(毫升)=7240000(毫升)。照此算来,每24小时健康成年人的心脏要排出血液达8000千克,一昼夜将推动全身血液在身体里奔跑1448次。当一个人活到60岁时,则他的血液流经的路程约为1500万千米,相当于绕地球赤道370圈。到80~90岁时,人的心脏在长时间内所做的工作已经远远超过了人类所设计的最好的机械泵。100岁老人的心脏已经跳动了36亿次以上,泵出的血液超过了2.88亿升。可见心脏所承受的工作量是多么巨大和惊人啊!

心脏如此大运动量、高负荷地运转,难道它就不会疲劳吗?

原来,“生命发动机”——心脏不仅工作效率极高,它还有一套“自动控制装置”,它们在大脑的统一指挥下,发出和传递心脏跳动的命令。一个人如果每分钟心跳75次,那么l次心跳的时间就是0.8秒,科学家们把心跳一次所需的时间称为一个心动周期。在0.8秒这一个心动周期中,心房的收缩是0.1秒,余下的0.7秒中心房的肌肉就处在“休息”阶段。心室的收缩时间是0.3秒,心室肌肉虽比心房肌肉劳累一些,但仍有0.5秒是处在休息状态。可见,在心脏的每一次跳动中,实际上有一半以上的时间是休息的。正是由于心脏能够这样有劳有逸地安排工作,才能保证它连续不停地工作一辈子。心室瓣膜示意图

由于心脏不同部位承担的工作量不同,构成心脏壁的肌肉层的厚度也各异。心房肌层最薄,心室肌层较厚;在左右两个心室中,左心室需要花费更大的气力将血液压入漫长而曲折的体循环中,所以左心室的肌肉层最厚。

随着科学研究的不断深入,科学家们发现了一个有趣的事情:到目前为止,世界上还没有发现任何一例心脏受到癌症侵袭的病历,这也许得益于心肌不断地剧烈活动。这种活动似乎能限制甚至阻止癌细胞的产生和转移,这是为什么,至今还是一个谜。

●心脏离体还能跳

人体不能没有心脏的跳动,心脏一旦停止工作就意味着死亡。那么,是什么原因促使心脏永不停息地跳动呢?

我们先来做一个实验:取一只活青蛙,剪去青蛙的头,用针破坏它的脊髓后,剪开蛙的胸壁,发现心脏仍在有节律地跳动。小心地剪下心脏,把它放到0.7%的盐水中,心脏继续跳动。把心脏剪成两半,半个心脏仍在搏动。心脏离体可跳动几小时,甚至更长时间。这种现象,令人惊讶不已。

心脏的功能取决于心肌的特性。心肌除与骨骼肌一样,具有兴奋性、传导性和收缩性外,还有一种独特的性能,这就是自动节律性。这是为什么呢?

原来,心脏里埋藏着一种特殊肌肉组织,叫心传导系统,靠这个系统,心脏保持正常的工作。在整个传导系统中,居最高领导地位的是窦房结,它位于右心房的右上方,整个心脏跳动的快慢由它控制。从窦房结这个“电站”发出的“自然之力”形成兴奋波或者说脉冲向外扩展,依次带动整个心肌。窦房结每分钟发出兴奋波70~80次,窦房结兴奋波一个接一个而来,其他部位只有完成往下传的义务,这就保证了窦房结的领导地位。所以窦房结是最高起搏点,这样的心律叫窦性心律。

虽然窦房结一统天下,但其他部位仍保持自动节律性。在房室之间还有一束组织——房室结。如果因窦房结发放兴奋波减慢,心跳慢,输出的血量不能满足身体的需要,房室结就会挺身而出,自动发出兴奋波,使心室加快跳动,保证足够的输出血量。房室结可称为第二起搏点,起“第二梯队”的作用。如果窦房结和房室结都不能正常工作,心室的束支也能发挥其自动性的权力,指挥心室收缩与舒张,这也就是“第三梯队”了。在医学上把凡是取代窦房结控制心跳,都叫异位搏动,这时的心律叫异位心律。

●输送血液的压力——血压

我们常说:水有水压,电有电压。你可知道,在我们的体内日夜奔流不息的血液,它也能产生一种压力,这就是血压。

我们平常用的自来水需要加压才能送到高楼里。住在低层的水管一拧开,水就哗哗地流,而高层的自来水,常常是“涓涓细流”,这是因为水压较低造成的。

把人体比喻成一座高楼,只有保证人体这座“高楼”有足够的压力,才能使血液流动到身体里的各个角落,身体里的细胞才能得到充足的氧气和养料,保证生命活动的正常进行。

血管里的压力是从哪里来的呢?自来水需要有水泵,血液也一样,要有个泵来压挤,这个泵自然就是心脏。心脏是使血压维持在一定水平的主要因素。有了一定的血压,才能保证全身组织器官有足够的血液供给。

身体内所有的血管连成一个连续、封闭的管道,并和心脏相通,心脏不停地收缩和舒张,使血液不断地从心脏射出去,又从静脉运回来。生理学家就把血液在血管中流动时对血管壁的侧压力称为血压。平常所说的血压是指动脉血压。当心脏用力收缩时,血液就从心脏犹如潮水般地涌人动脉血管,使动脉血管向外膨胀,这时候,血液在血管内流动,压力维持在最高,医学上称为收缩压,一般叫做高压;心脏舒张时,血管回缩,但血液并不倒流回来,而是继续向前流动。这时血管内的血液对血管壁仍然保持一定的压力,但却是逐渐降低的,称为舒张压,一般叫做低压。医生记录血压时常把它写成分数形式:收缩压/舒张压。

心脏的收缩和大动脉的弹性回缩形成的压力,促使血液向远处流动,当血液通过毛细血管流人静脉时,压力已接近零,仅靠血管自身的压力是无法使血液回到心脏的。这时,周围的邻居都会来帮忙:心脏舒张将血液回抽,吸气时胸腔压力降低,血管周围的肌肉收缩挤压静脉。这就是为什么长时间以一个姿势坐着会觉得很累,起来走动走动促进血液循环后方能舒适的道理。

正常成年人的动脉血压,一般维持在收缩压13.5~18.6千帕,也就是我们平时讲的100~140毫米汞柱,而舒张压则在8~11.3千帕,也就是60~90毫米汞柱。收缩压超过18.7千帕,即140毫米汞柱,舒张压超过12千帕,即90毫米汞柱的,一般称为高血压。如果收缩压低于10.6千帕,也就是80毫米汞柱、舒张压低于5.3千帕,也就是40毫米汞柱,则是低血压。主动脉壁弹性对血液和血压的作用

血压过高或过低都不利于身体健康。血压太高会使心脏射血时遇到的阻力过大,加重心脏工作负担,还会造成血管壁的损伤甚至破裂;血压太低会使血液不能顺利地通过各组织的血管,脑、组织、器官缺血,得不到充足的营养和氧气。人就会感到头晕,严重的会发生昏迷,不省人事。

顺便提及,大动脉管壁的弹性随年龄的增长而减小,如上年岁的人主动脉弹性减退,会使收缩压升高;随着年龄的增长,老年人小动脉也常常硬化,使血液在血管中流动的阻力增大,造成舒张压升高。

●周而复始的体循环

奔腾的江河,湍急的水流一泻千里,拍打着江岸,掀起惊涛骇浪,气势何等壮观!其实,在我们身体里,当左心室收缩的一瞬间,强大的血流被挤入主动脉时也是如此的汹涌澎湃。随着血流,无数个“肩扛手提”着氧气的红细胞以万马奔腾之势开始了它们的体循环之旅。

起始于左心室的动脉称为主动脉,主动脉的全长分为升主动脉、主动脉弓和主动脉三段。走出心脏不远,主动脉就开始出现分支。在升主动脉处出现了守护心脏的左、右冠状动脉分支;继续前行进入主动脉弓地段,在这里,众多的血管分支主要有两个方向,一支向上,进入了人的头部、颈部及上肢;另一支向下,逐步进入到各个内脏器官和四肢中去。

随着血管的逐级分支,红细胞们也就分道扬镳,奔向各自的目的地了。一部分红细胞直接进入了脑。别看脑的容积不大,重量也仅仅相当于人体重量的1/5,但脑部血液的需求量是极大的。科学家们研究发现,自左心室流出的动脉血中约有15%进入脑组织,每分钟约为750毫升的血液进入脑,为脑部的神经细胞送去所需的“物资”。有一大部分的红细胞沿主动脉弓下行,随着血液循环一起涌人了胸主动脉及腹主动脉。胸、腹主动脉再不断地分支,将血液分别引入胸腔、腹腔内的各个器官。当血液循环到达胃和小肠等消化器官时,血液不仅把氧和养料捎给组织细胞,同时还将消化器官从食物那里消化及吸收来的葡萄糖、氨基酸、维生素等多种营养物质吸收入血,这样血液中营养物质更丰富了;到肝脏时,血液中一时用不了的多余的营养物质就以糖元形式先寄存在这里,同时将肝脏在分解、解毒等代谢过程产生的废物——尿素等再通过血液循环“捎”到肾脏去,及时通过肾脏的滤过作用,将尿素排出体外。

到达目的地,“卸”下氧气后的红细胞此时已累得“筋疲力尽”了,因为从左心室刚搏出的血液的巨大压力,沿途已经消耗得不少了,经过毛细血管这么一大片开阔地带,血流量已经很小,流速也极缓了。但是红细胞们一点儿也不能休息一会儿,因为它们知道还有很多任务在等着它们去做。疲惫的红细胞们从各个方向的毛细血管中穿过,不断向较大“路口”汇合,逐渐汇合进入微静脉、小静脉、中静脉。好在较大的静脉管里,几乎每隔上一段,就装有两扇像闸门似的半月形的瓣膜,这些瓣膜起到防止血液倒流的作用,有助于血液顺利流回心脏。最后,头部、上肢和胸背部的静脉血都汇总到上腔静脉;腹部、下肢等处的静脉血都回到了下腔静脉。上、下腔静脉在入心脏前汇合,一同进入右心房。至此,环绕人体周身的体循环暂告一段落。人体的血液循环

有人计算过:心脏是以平均每秒钟8米的速度驱使血液循环流动,也就是说,血液中的红细胞在1分钟内流动的距离约为500米,1小时为30千米,一昼夜内流动的距离约为700多千米,1年为25万千米。血液就是这样在体内周而复始地循环着。

●吐故纳新的肺循环

在体循环里循环一圈儿的红细胞,随血液循环刚刚回到右心房,便又马不停蹄地到肺内迎接新来的氧气分子去了。

右心房中的静脉血向下冲开右房室瓣进入右心室。从右心室发出的进入肺脏的动脉叫肺动脉,静脉血途经肺动脉及其分支分别进入左肺和右肺。

肺是人体与外界进行气体交换的主要器官。肺像海绵一样柔软而富有弹性。支气管在肺里反复分支,最细的分支四周有许多突起的小囊泡叫肺泡。肺泡的直径有100~250微米,肺泡之间有仅由一层上皮细胞构成的薄薄的壁,有些肺泡之间还有小孔相通,使相邻的肺泡内气体压力一致。肺泡壁上包裹着一层密密麻麻的毛细血管网。这些毛细血管一端与肺动脉相通,另一端与肺静脉相通。毛细血管中的血液与肺泡中的空气相隔不到1微米,氧气和二氧化碳在这里很容易进出,所以肺泡是直接进行气体交换的地方。成年人有3~4亿个肺2泡,表面积约有100米,扩展后相当于一个三层楼高的大气球,这样巨大的表面积是保证气体交换的必要条件。气体交换与动静脉血流

当静脉血经过逐级分支的肺动脉最后进人我肺内毛细血管网时,血液里充满的是二氧化碳,而氧气的浓度很低,二氧化碳和氧的分压分别是6.13千帕和5.33千帕;与此同时,肺泡中空气的情形正好相反,它所含的二氧化碳和氧的分压分别是5.33千帕和13.6千帕。气体分子运动的方向总是由浓度高的一侧向浓度低的一侧自由扩散。所以,很显然,在肺泡里空气中的氧由于分压高而扩散入毛细血管;而血液中较高浓度的二氧化碳则扩散入肺泡空气中,经肺及呼吸道呼出体外。经过这一交换过程,肺泡内的毛细血管里的血液流到肺静脉时,其氧与二氧化碳的分压分别发生了很大的变化,即二氧化碳是5.33千帕、氧13.33千帕。扩散人毛细血管的氧分子立即与血液中的红细胞结合在一起,形成颜色鲜红的氧合血红蛋白,血液变成含氧丰富的动脉血。

上述过程看起来很复杂,但工作效率极高的红细胞们,在肺内循环一圈儿并装上氧气分子,仅仅需要4~5秒的时间。经过大、小循环的红细胞们总共需要大约25秒的时间。

经过肺部气体交换之后,肺静脉里的红细胞已经变得个个“红光满面”富含氧气了,它们流回到左心房,打开二尖瓣门,进入左心室,红细胞和它的兄弟们又马不停蹄地踏上体循环之路,为组织细胞送氧去了。

●守护心脏的冠状循环

我们已经知道,人的一生中心脏要跳动几十亿次,它一天到晚不知疲倦地工作。心脏每天射出的血液可达7000千克之多,但它也不能近水楼台先得月——直接从心脏内提取营养物质,心脏自身所需要的营养物质与身体里所有的器官一样,都是由血管供应的。

由于心脏的工作量太大,它所需要的营养和氧气也就十分多。一个成年人的心脏,大小与自己的拳头差不多,重量约300克,只占体重的0.5%,但供应心脏肌肉的血液,却占从心脏输出血量的1/20。当人体剧烈活动时,从主动脉输出而进人心肌中的毛细血管的血液就更多。那么,是由谁来担此重任的呢?

担负心脏供血的重要运输线是一条重要而又短途的干线——冠状动脉。

冠状动脉中流淌的血液是在体循环和肺循环之外的,自成一个小的体系,有专职守护心脏、供给心脏营养的作用,我们把它称之为冠状循环。

冠状动脉分左、右两条,它们如同两条飘带环绕在心脏的表面,酷似一个桂冠佩戴在心脏的表面,因而得名冠状动脉。

健康的冠状动脉弹性很好,能够适应需要而扩张,这样就能容纳更多的血液,研究表明,在不改变其他因素,在灌注压力相同的前提下,健全的冠状动脉通过血管扩张能使其血液增加5倍。而血管硬化时,管腔不易扩张,反应能力减弱,当身体需要大量血液时,冠状动脉则不能增加血流量。心脏前面及其血管

营养心肌的冠状动脉从主动脉根部发出,大约只有一根电线般粗细,管腔的直径只有0.3~0.4厘米。

冠状动脉是一套相当完善的血管系统。从主动脉根部右侧发出的右冠状动脉分布于右心房、右心室和室间隔后部,含氧和养料丰富的动脉血沿右冠状动脉血管的分支流动,为这些部分的心肌提供营养。

左冠状动脉的任务最为繁重。它从主动脉根部左侧发出,很快就又分成两支。一支直下心尖,称为前降支,供应左心室的前壁、心尖和心室间隔前处的血液。这支血管容易发生粥样动脉硬化以致堵塞,所以前壁心肌梗死的病人比较多见。另一支从左冠状动脉分出的血管绕到心脏后面,叫做回旋支,供应左心房和左心室的后面。

心脏的静脉分大、中、小三支,大致和三条冠状动脉的走向互相平行,并且成对绕到心脏的后面,汇合成一条大静脉,叫冠状窦。冠状窦直接开口进入右心房。

心肌中的毛细血管异常丰富,几乎每一个心肌细胞都伴有一条毛细血管。冠状动脉的小分支插入心肌组织细胞中,遍及心脏的各个角落。冠状动脉中血流量的多少受到心搏的影响:心脏收缩时,冠状动脉受压,管腔变小,血流阻力增大,血流量减少;心脏舒张时,血流量增大,这时是冠状动脉为心肌输送氧和养料的最佳时机。心脏后面及其血管

随着年龄的增大,血液中的脂肪在动脉管壁内沉积,造成动脉管壁粥样硬化,管腔更狭窄,再加上精神紧张引起血管收缩,很容易导致动脉阻塞,带来动脉区域严重缺血坏死的后果,这就是平常所说的冠状动脉心脏病(简称冠心病)。动脉硬化的人,在运动量加大时,需要更多的血液供应,但硬化的动脉不能扩张,满足不了心脏的血液供应,也易出现心肌缺血甚至心肌梗死。好在冠状动脉网四通八达,因而被阻塞的狭窄的血管所供给的一部分的血流也可以从别的分支沟通和供应心肌营养,从而改善有病心肌的血液供给和营养。

冠状循环虽然不像体循环那样气势磅礴,也不像肺循环那样声名显赫,但它是“人体发动机”的一支特别护卫队,默默无闻、忠于职守地日夜守护着心脏。

●治疗冠心病的“水利工程”

你听说过冠心病吗?冠心病是心脏病的一种,它是由于心脏本身的血液循环发生障碍引起的一种疾病。

心脏和其他人体器官一样,需要通过从血液循环中获得营养物质和氧。作为心脏“守护神”的冠状循环,其主要任务是保证心脏所需要的养料和氧的供应。

冠状循环中的冠状动脉负责给心脏自身供血,因此冠状动脉的地位在冠状循环是重中之重的,它就像灌溉心脏的河道,河道畅通,心脏才得以滋润。如果河道淤塞,必然祸及心脏,因此,人们常将治疗冠心病的方法形象地比喻为“水利工程”。

这项“水利工程”中最常用、最便捷、最基本的“防堵清淤”的办法就是药物疗法。通过药物的作用,防止血管梗塞并对已显现梗塞的血管进行疏通,只要药物使用得当,对大多数的冠心病病人来说,是可以控制和缓解病情的。但是,对于已经梗塞的病人,如果药物治疗无效的话,那就只好“改开河道”——实施冠脉搭桥术了。

主动脉—冠状动脉搭桥术,简称冠脉搭桥术。这是一项较大的开胸手术。手术时,取一段病人自身的血管作为血管桥,桥的一端连接在梗塞部位的“上游”,桥的另一端连接在梗塞部位的“下游”。这样,血液就可以通过血管桥绕过阻塞段,顺畅地流到远端,供给所支配区心肌的能量和氧了。这就像河道淤塞,水流阻断,下游水枯,农田荒芜时,人们另外开凿一条运河一样,将上游和下游接通,恢复浇灌两岸沃土,使万物重现生机。对于严重的心肌梗死病人来说,及早施行冠脉搭桥术是明智的选择。

为了避免开胸之苦,20世纪70年代末,国外科学家发明了经皮穿刺冠脉腔内成形术(简称冠脉成形术)的方法来治疗冠心病。这种方法首先像静脉注射一样用针穿刺病人的外周血管(多取大腿根部的股动脉),从穿刺口插入一条特殊的导管,沿血管上行到心脏的冠状动脉口中,注射造影剂以找到堵塞的部位。然后,再从导管中插入一条细钢丝,穿过病变部位,再沿钢丝送入一个气球样的塑料小球囊到病变处,注入药物使球囊胀大扩张,将粥样斑块压碎、挤开,使冠脉管腔恢复通畅。这有点像河道的清淤法。一段河道淤塞了,用挖泥船清除淤泥,使河道重新畅通。

冠脉成形术的优点很多:一是它可以有效解除冠状动脉狭窄或堵塞,解决药物难治的问题;二是无需开胸,只需局部麻醉后在大腿根部开一个0.5厘米的小口,创伤小,出血少;三是手术成功率高,术后病人症状可得到有效的控制;四是以后病人冠状动脉再次发生狭窄,可再做一次成形术。目前,全球每年有100多万人接受这种手术。

在冠脉成形术日臻成熟的基础上,以后又发明了支架放置术、用高速旋转的磨头磨碎粥样斑块的旋磨术、用旋转刀片切割斑块的旋切术等等。冠脉成形术在我国发展也很快,每年施行手术的病人数以50%的速度增长。由此看来,治疗冠心病的这项特殊的“水利工程”还是大有可为的。

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