作者：李春盛
出版社：人民卫生出版社
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急危重症医学进展：2014试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
急危重症医学进展. 2014/李春盛主编. —北京：人民卫生出版社，2014
ISBN 978-7-117-19272- 9
Ⅰ.①急… Ⅱ.①李… Ⅲ.①急性病-诊疗②险症-诊疗Ⅳ.①R459.7
中国版本图书馆CIP数据核字（2014）第143700号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！急危重症医学进展：2014
主 编：李春盛
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人民卫生电子音像出版社有限公司
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制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
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版 本 号：V1.0
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标准书号：ISBN 978-7-117-19272-9/R·19273
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责任编辑：崔曼曼打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。参 编 人 员（按姓氏笔画排序）
姓 名 单 位
丁 宁 首都医科大学附属北京同仁医院（本部）急诊科
于东明 首都医科大学附属北京天坛医院急诊科
马炳辰 首都医科大学附属北京同仁医院（亦庄院区）急诊科
马剡芳 首都医科大学附属北京地坛医院急诊科
王 烁 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
王 倩 北京大学积水潭医院急诊科
王 晓 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
王国兴 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
王梦琴 北京大学积水潭医院急诊科
邓彦俊 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
付 研 首都医科大学附属北京同仁医院（亦庄院区）急诊科
冯斯婷 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
关 岚 北京大学积水潭医院急诊科
刘 冰 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
刘再尧 首都医科大学附属北京同仁医院（本部）急诊科
刘芳艳 首都医科大学宣武医院急诊科
师树田 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
朱继红 北京大学人民医院急诊科
米玉红 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
邢绣荣 首都医科大学宣武医院急诊科
闫圣涛 中日友好医院急诊科
何新华 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
张 红 首都医科大学石景山教学医院急诊科
张 斌 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
张 静 首都医科大学附属北京胸科医院急诊科
张进军 北京急救中心
张国强 中日友好医院急诊科
李 杰 首都医科大学附属北京复兴医院急诊科
李俊红 首都医科大学附属北京佑安医院急诊科
李春盛 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
杜 昌 北京大学人民医院急诊科
杨立沛 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科
陈云霞 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
周 虹 首都医科大学附属北京同仁医院（亦庄院区）急诊科
练 睿 中日友好医院急诊科
罗祖金 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
郑亚安 北京大学第三医院急诊科
姚卫海 首都医科大学附属北京中医医院急诊科
赵 红 首都医科大学附属北京同仁医院（本部）急诊科
赵 丽 首都医科大学附属北京复兴医院急诊科
赵 斌 北京大学积水潭医院急诊科
唐子人 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
徐 钰 北京大学人民医院急诊科
秦 俭 首都医科大学宣武医院急诊科
聂绍平 首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心
郭 伟 首都医科大学附属北京天坛医院急诊科
顾 伟 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
高恒妙 首都医科大学附属北京儿童医院抢救中心
曹秋梅 首都医科大学附属北京同仁医院（亦庄院区）急诊科
梅 雪 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科
曾 红 首都医科大学附属北京朝阳医院（京西院区）急诊科
董小燕 首都医科大学附属北京天坛医院急诊科
谢苗荣 首都医科大学附属北京友谊医院急诊科主 编 简 介
李春盛 男，1984年12月毕业于第四军医大学心血管内科，硕士学位，任首都医科大学急诊医学系主任、附属北京朝阳医院急诊科科主任、教授、主任医师、博士导师；承担包括国家自然基金项目和首发基金重大项目在内各项科研课题10项；以第一作者和通讯作者共发表科研论文390余篇，其中核心期刊300余篇；SCI 56篇；在报刊发表科普文章80余篇；主编专著16部，参编16余部，主译6部。共获科技进步奖10项，其中二等奖2项。培养研究生：硕士38名，博士18名，北京市优博1名，首医优博二等奖2名。
1997年获国务院政府特殊津贴，2004年获北京市“十百千人才工程”“十”层面奖励，2006年获第三届中国医师奖，2008年获首都五一劳动奖章，2013年获首都医科大学优秀导师，是中华医学会急诊医学分会前主任委员、海峡两岸医药交流协会急诊专家委员会主任委员、中国毒理学会中毒救治专业委员会副主任委员、北京医学会急诊医学专业委员会主任委员、北京医师协会急诊医学专业委员会主任委员、美国急诊医学会会员，国际急诊医学联合会理事、全国复苏组组长、卫生部继续医学教育委员会学科组急诊组组长、北京地区住院医师规范化培训基地急诊专科委员会主任委员，在中华急诊医学杂志、中华危重病急救医学杂志任副主编、在其他10余家杂志任常务编委及编委。前 言
急危重症医学是近年来兴起的新兴的边缘学科，是一门主要面对急性伤、病、急危重症患者展开识别、评估、判断、处置及紧急救治的专门学科，由于在专业设置上学术界有不同的意见，因而有人将急诊与重症统一为一个专业，有的则区别对待。事实上，二者是不能区分的，它们是一个整体，如武断地割裂开来只能影响其学科的发展。追溯医学的发展我们可以清楚地知道：临床医学的起源是急危重伤病，无论是从事日常的生产劳动、生活或是战争，均不可避免地会有急性伤、病或危重病的产生，这就需要有医生进行救治，而最早的医生则是从事急危重症的，最早的医学专著，如中医的“伤寒杂病论”、“肘后备急方”、“备急千金要方”等均是针对急危重病的，即使是起源于西方的现代医学也是如此，由于战争才得以使外科学发展。由此，可以看到急诊、重症医学本是同根生，古今中外概莫能外。基于这种认识，结合现代科技发展，虽然临床专科越分越细，均有自己的专业技术和理论，但就急危重症医学方面，仍然有着扯不断理还乱的情况。以目前世界范围内重视的脓毒症为例，发病率和死亡率呈逐年上升趋势，虽在2002年发起了拯救脓毒症运动，2004年、2008年、2012年相继颁布了3个指南，但并未使脓毒症救治得到改善，究其原因很多，其中最大的误区是将该病认为是“重症医学的范畴”，但脓毒症的救治生存链主要是早期发现、识别、评估、早期处置，而这一链条需急诊科与ICU共同完成，如果将其活生生地割裂，不把这个链条接起来，脓毒症的救治是不会改观的。其他危重病也是如此，试想一个患者突得疾病，除疾病之外，其他生命体征肯定也不稳定，随时可能危及生命，这就是重，因而急和危重是紧密相连的，急性左心衰、脑卒中、多脏衰均是如此。
有鉴于此，以首都医科大学急诊医学系为主，联合志同道合的4家部属三级医院每年举办一次“首都急危重症医学高峰论坛”，就急危重症的理论技术进展进行学术交流总结，每次均有近3000余人参加，盛况空前。为了更好地让这一平台为更多的从事急危重症工作者服务，让他们了解更多信息，我们组织高峰论坛的专家就近年来急危重症的进展作以综述总结，结集成册，命名为“急危重症医学进展：2014”，由人民卫生出版社出版，以饕餮读者。由于我们初次做，经验不足，时间仓促，包括的内容不一定全面，但我们有信心、决心将其做得更好，以后每年一集，以促进急危重症医学的发展。主编 李春盛首都医科大学急诊医学系首都急危重症高峰论坛组委会2014年8月29日Table of Contents第一篇 心肺复苏、脓毒症与中毒 第一章 心搏骤停后脑损伤监测的进展第二章 胸外按压在心肺复苏中的研究进展第三章 亚低温治疗进展第四章 严重脓毒症/脓毒症休克早期目标指导治疗的理想与现实第五章 脓毒症致急性心脏损害机制及治疗进展第六章 脓毒症生物标志物进展第七章 急性有机磷农药中毒的临床进展第八章 对乙酰氨基酚中毒治疗进展第九章 创伤医学进展第二篇 心血管病急症 第十章 急性冠脉综合征的抗凝治疗进展第十一章 急性心力衰竭的治疗进展第十二章 β受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的应用进展第十三章 恶性心律失常治疗进展第十四章 肾上腺素和血管加压素在心肺复苏中的应用进展第十五章 心肾综合征诊治进展第十六章 房颤和房扑的急诊处理第十七章 动态心电图对可能心脏呼吸骤停患者风险评价第三篇 神经系统急症 第十八章 成人缺血性脑卒中急救第十九章 晕厥的治疗进展第二十章 脑出血治疗进展第二十一章 病毒性脑炎治疗进展第二十二章 格林-巴利综合征诊疗进展第四篇 呼吸系统急症 第二十三章 机械通气技术进展第二十四章 慢性阻塞性肺疾病诊治进展第二十五章 急性肺栓塞研究进展第二十六章 急性呼吸窘迫综合征的诊治第二十七章 无创通气在急诊应用新进展第二十八章 社区获得性肺炎治疗进展第二十九章 鲍曼不动杆菌在ICU诊断与治疗进展第三十章 重症哮喘的诊治进展第三十一章 结核病诊治进展第三十二章 卡氏肺孢子虫肺炎的诊疗新进展第五篇 消化系统急症 第三十三章 急性胰腺炎的诊治进展第三十四章 乙型肝炎肝硬化及出血治疗进展第三十五章 上消化道出血救治进展第六篇 儿 童 急 症 第三十六章 儿科脓毒性休克临床研究进展第三十七章 儿童心肺复苏临床研究进展第三十八章 重症患儿营养支持并发症及防治研究进展第七篇 急 症 技 术 第三十九章 急诊床旁超声的应用进展第四十章 介入技术在急诊科的应用第四十一章 连续肾脏替代疗法在急诊治疗进展第四十二章 液体管理进展第八篇 其 他 急 症 第四十三章 妊娠与急诊内科第一篇 心肺复苏、脓毒症与中毒第一章 心搏骤停后脑损伤监测的进展
心搏骤停是严重危及生命的急症，心肺复苏术建立半个世纪以来，人们对复苏手法、治疗手段等方面进行了大量的研究，但自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）后患者的总体预后并未得到明显改善。目前关于心搏骤停一项大样本研究显示：在1.7万例心肺复苏成功、自主循环恢复超过20分钟的成年患者中，院［1］内死亡率仍高达到62%。心肺复苏成功后将出现一系列复杂的病理生理变化，由此学者们提出了“复苏后综合征（postcardiac arrest ［2］syndrome）”的概念，它是导致患者远期死亡率居高不下的重要原因，而缺血缺氧性脑损伤是其中的关键组成部分之一。在那些长期的幸存者中，有10%～30%留下了永久性的神经系统损伤。尽管现在已做了大量的研究工作，但如何提高复苏成功后患者的生存率和生活质量，仍是目前复苏学研究的热点和难点问题，其治疗方法包括：低［3］温疗法、溶栓疗法、增加灌注压、使用抗凋亡药物、控制血糖等。但如何能及时有效地对这些治疗手段的疗效实施监测，监测它们在治疗过程中对脑功能的影响，也是值得我们关注的问题。
因此，对心搏骤停后脑功能监测的研究进展进行简述。由于复苏后的脑损伤往往会出现肢体抽搐等体征，可能会在临床中适当应用镇静甚至是肌松药物，所以在一定程度上对临床的体格检查的准确性产生不利影响，故体格检查不做过多赘述。一、 脑 电 监 测
脑电双频指数（bispectral index，BIS）是1997年美国FDA批准的作为麻醉和镇静深度监测的指标。近年一项研究指出BIS是评估心肺复苏患者昏迷程度和判定预后的有效指标，BIS值为0可成为诊断［4-5］脑死亡的条件之一。BIS的感应电极仅需贴于患者前额及颞部，使用简便。BIS值包含了原始脑电的频率，振幅等参数，目前被认为是最能反映大脑皮质功能状况的指标。它是一个无单位数值，0表示完全无脑电活动，100表示清醒状态，一般认为BIS值在65～85时，患者处于睡眠状态；40～65时，处于全麻状态；小于40时，大［6］脑皮层处于极度抑制状态。
BIS在心肺复苏患者中的应用相关临床研究较少，但是有病例报道提示，在心肺复苏过程中应用BIS进行监测，如果BIS值较高，提示医护人员应该将心肺复苏继续进行下去，但是该报道同时也提示，即使是较低的BIS值，不能作为医护人员停止进行心肺复苏的指征［7］
。到目前为止，尚无大规模的临床试验研究对BIS的高值与低值予以界定。但BIS值却可在低血容量性休克患者脑部血液供应重新恢［8］复后及时发生改变，并且可以达到休克前的数值范围，所以急诊患者进行心肺复苏予以BIS监测可以早期判断患者脑血流供应恢复情况。二、 磁共振技术
随着磁共振技术（magnetic resonance technology）的出现，对心搏骤停后脑组织、脑血流、脑代谢的变化能够动态监测，这对心搏骤停后治疗手段的有效性的监测提供了很大的帮助，有学者对心肺复［9］苏后亚低温治疗对猪脑功能的改善的研究中证明了这一点。目前可以用于动态监测心搏骤停后急性期脑缺血灌注的代谢和血流变化的技术有：核磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS），弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI），灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）。这三项技术方法不［10］同，对脑功能监测的重点也不同。（一） 核磁共振波谱
MRS是目前唯一一项可以无创检测组织代谢物变化的技术。根1131据检测元素不同可以分为：H-核磁共振波谱（H-MRS）、P-核磁31232313共振波谱（P-MRS）、Na-核磁共振波谱（Na-MRS）、C-核131磁共振波谱（C-MRS）。H-MRS是最常用到的核磁共振波谱（MRS）技术，由于氢质子较其他原子核在有机物结构中具有高自然1丰度和核磁感性，故氢质子最多应用于磁共振波谱技术中。H-MRS可检测体内多种微量代谢物质，如：NAA（N-乙酰-天门冬氨酸N-acetyl aspartate），Lac（乳酸lactate），Cho（胆碱choline）等。在脑［11］梗死，脑肿瘤，癫痫等方面已经做了大量的研究，证明了监测这些代谢物质的重要性。NAA在正常脑实质组织中含量较多，多认为［12］其是神经元密度、活性和完整性的标志物，与神经元受损程度［13］呈反比，一项研究表明：NAA的变化能够预测患者的认知功能；Lac是无氧酵解的标志物，正常状态下脑内量很少，MRS无法检测出，但在脑内缺血缺氧时，无氧酵解会生成大量乳酸，且不容易清除掉，［12］它也同样能够反映脑损伤的情况；Cho是细胞膜密度和完整性的标志物，代表着磷脂类物质的合成和分解，缺氧时，细胞受到损伤，它的量相对减少，但在恶性肿瘤中，因为细胞的增殖，胆碱量会增加。有研究者在心肺复苏动物模型中用这项技术进行对照观察，很好地显示了在心搏骤停前后脑部代谢物的变化情况，并表明这项技术可以对［14］治疗措施进行评价。可见，将MRS应用于心搏骤停后脑功能的监测具有重要价值。（二） 弥散加权成像
DWI是对组织中水分子的横向弥散运动特别敏感的磁共振成像技术，经过工作站软件对DWI图像的分析得出的是水分子表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值，以评价脑细胞的水肿程度++和Na-K-ATP酶泵的功能受损情况，从而动态观察脑的损伤。由于DWI在对缺血性组织损伤的检测中更为敏感，因而认为其在心搏骤停后全身性缺血缺氧脑损害的检测中更有意义。有学者用这项技术对猪心搏骤停前后，高血压灌注对心搏骤停猪脑功能的影响进行了研究，结果显示：高血压灌注可引起心搏骤停猪复苏后血流动力学的改变，增加脑血流量，对脑具有保护作用，有利于促进神经功能的恢复［15］。证明这项技术可以反映全脑在心搏骤停时的脑功能变化情况。（三） 灌注加权成像
心搏骤停后，脑血流灌注状态是我们一直关注的问题。PWI是通过静脉团注顺磁性对比剂，由于对比剂产生的磁化敏感效应而使脑组织信号下降，对所选定的层面进行连续多次扫描，可观察到对比剂到达脑组织前、首次通过及流出脑组织后脑组织的信号改变情况，得出时间-脑组织信号强度曲线。通过分析该曲线可推知脑组织的血液供应和血流动力学变化情况。三、 经颅多普勒超声
经颅多普勒超声（transcranial doppler ultrasound，TCD）是一项监测脑血流量的及时、敏感的技术。目前常用的设备为2MHz脉冲波超声，可发射100mW的能量，其取样容积长度可达15mm。TCD的多普勒信号易于理解，并且能显示以cm/s为单位的收缩峰值及平均血流速度。与心脏超声相比，TCD技术可选择精确的取样容积，以此来显示所要了解的血管，而不受其他血管的影响。临床上最常用来监测脑血流的靶血管为大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA），它是大脑半球的主要供血动脉。关于TCD技术在心搏骤停后脑功能的监测方面，目前缺乏大规模的临床试验研究，有报道称一位患者在发生呼吸心搏骤停后，由于患者偶然纳入了一项需要进行TCD监测的临床研究，结果在早期CT颅脑影像尚无明确变化的情况下，患者TCD检查发现了患者存在颅内大脑双侧血流不对称的迹象，结果患者在复苏并且意识恢复后发生了偏瘫。该报道提示对于心肺脑复苏后的患者，包括深度昏迷或者深度镇静的患者进行早期TCD检查有助于及时发现颅内脑血流供应不对称改变，予以早期治疗或者干预从而改善可能发生［16］的缺血性脑血管疾病的不良预后。国内一项儿童心肺复苏后进行TCD脑血流监测的临床研究结果显示，心肺复苏后的患儿，TCD提示颅内高灌流和低灌流组患儿Glasgow评分明显低于正常灌流组；低灌流组随病程进展脑血流无明显改善；高灌流组随病情加重转变为低灌流型；存活患儿随病情好转经颅多普勒超声频谱逐渐趋于正常。经颅多普勒超声监测心肺复苏后患儿脑血流变化有助于了解脑灌流状［17］况，评估预后，并指导临床治疗。四、 颈内静脉血氧饱和度
颈内静脉血氧饱和度（jugular venous oxygen saturation，SjvO）2是较早应用于监测脑组织氧代谢的方法，由于其监测手段简便易行并且可以通过光导纤维连续监测，所以目前仍是临床广泛使用的手段之一。正常情况下，颈内静脉血氧饱和度在55%～75%范围内波动，超出此范围均为异常。颈内静脉血氧饱和度低于40%会出现脑电图异常，低于25%会出现意识丧失以及晕厥。另外，在排除测量技术原因后患者的颈内静脉血氧饱和度过高也提示预后不良，可能是由于脑组织坏死或损伤后造成组织的“顿抑状态”而无摄氧能力。颈内静脉血氧饱和度是反映大脑半球或者更多组织的血流/代谢的综合指标，因此缺乏敏感反映局部脑损伤的能力。五、 脑氧饱和度
近红外光谱成像技术（near-infrared spectroscopy，NIRS）是一项用于监测脑组织氧代谢的无创可视的技术。多数装置使用2～4个波长为700～1000nm的近红外灯，可将氧化及还原的血红蛋白的铁卟啉复合物分别吸收。研究证实脑氧饱和度（cerebral oxygen ［18］saturation）监测可以为我们做好脑保护提供依据。Abdul-Khaliq H等人采用经典的颈静脉饱和度（SjVO）来比较研究脑氧饱2和度的准确性，研究发现颈静脉球氧饱和度正常值为31%～83%，脑氧饱和度与颈静脉球氧饱和度S有明显的线性相关关系（r=0.93，p＜［19］0.001）。而脑氧饱和度与动脉氧饱和度或脉搏氧饱和度无明显的相关关系，脑氧饱和度（脑的额叶区域的氧合血红蛋白）与颈静脉球氧饱和度（监测全脑的氧合状态）数量的相关性意味着近红外光谱测量的脑氧饱和度能反映颅内的氧合状况，生理状态下可以认为反映了全脑的氧合状态。心肺复苏后进行脑氧饱和度的监测可以及时反映出全脑的氧供状态。但是，脑氧饱和度监测失败率高和灵敏性有限［20］，主要的原因是：①传感器和皮肤之间潮湿的空间；②不同原因导致颅内压升高；③硬膜下有空气；④患者血红蛋白的浓度以及患者全身血气状况。脑氧饱和度监测为我们提供了一种监测脑区氧合状态的方法，让我们可以直观地来认识脑区的氧供需平衡情况，了解其中内含的脑血流变化情况。六、 其他监测方法
其他的脑监测的方法还包括颅内压和脑组织氧分压监测方法，根据临床需要将电极置入颅内不同部位，因其为有创性监测且操作复杂，很少用于复苏后的患者；激光多普勒血流测定方法，该方法具有连续，实时，微创，敏感的特点；热弥散法技术是通过检测置于皮层上加热探头与测量探头之间的温度差来计算局部脑血流量。但是以上几种监测方法主要应用于神经外科手术。另外，脑血流量也可以通过功能性磁共振，高速X-CT和正电子断层扫描等先进手段获得，但是均无法在床旁完成。
对于脑功能的监测手段目前已经在神经外科系统具有优势的发展以及应用，但是这些监测手段被广泛应用在脑复苏后的脑功能监测尚待时日，究其原因主要是其带来的创伤性操作还不能被有效避免。所以探索更为方便以及无创或者是微创的监测方法对心搏骤停后脑功能监测具有重要的意义，有待于科学技术的不断进步。参 考 文 献
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心肺复苏（cardio pulmonary resuscitation，CPR）是抢救心脏骤停的有效方法。自1966年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）发布首个心肺复苏指南以来，CPR在全球已经抢救了成千上万例患者，CPR已经走过了辉煌的五十年。五十年来，随着医学证据的不断充实，CPR指南被不断地修改、补充及完善。1960年，Kouwenhoven等报道了利用胸外按压的方法成功挽救患者的生命，标志着现代胸外按压术的开始。而2010年CPR指南把胸外按压提到了第一位置上来，强调高质量的胸外按压，也即所谓的“Good CPR”或“High quality CPR”。如何进行高质量的胸外按压仍然是复苏领域研究的热点和各家争论的焦点。本文就胸外按压在心肺复苏中的研究进展做一简要综述。一、 胸外按压的作用机制
1. 心泵机制
1960年，Moss等提出了按压时血流产生机制，认为有节律地按压胸骨可使胸骨与脊柱间的心脏被挤压，推动血流向前，按压解除时，心室恢复舒张状态产生吸引作用，使血流充盈心脏，反复按压推动血液流动而建立人工循环，称心泵机制。
2. 胸泵机制
1980年，Rudiroff等提出了按压时胸腔压力升高，体循环大静脉易被压瘪，由于单向静脉瓣存在，使静脉血逆流受阻，又因动脉容量血小于静脉容量血，使大动脉产生了向前的血流。按压解除后，胸腔压力下降至零，静脉血回流至右心及肺。此理论得到二维超声心动图的支持，即：CPR时患者的二尖瓣不活动或持续开放，也无跨膜的向前血流，心脏只是血流通过的管道，而没有泵的作用。
3. 左房泵机制
Ma等在1995年提出了左房泵机制，理由是他发现胸外按压时不仅存在二尖瓣及主动脉瓣的前向血流，而且还有肺静脉反流，挤压时左心房如同一个泵，将血液送入左心室及反流向肺静脉，胸外按压时二尖瓣开放，左房内径明显变化，压力变化特点是左心房＞左心室＞主动脉，从而认为在早期按压阶段左房是主要的血流动力源。
4. 胸腔频率共振机制
国内何忠杰等认为，高频胸外按压作用于胸壁、胸腔、大血管（动脉及静脉）、心腔之间产生最佳的频率共振，可达到较理想的心排量。
总之，胸外按压的作用机制尚存在争议。目前，学术界比较认可胸泵机制，胸泵机制的提出对CPR理论研究和临床实践起到了巨大的推动作用。也有学者提出，在心脏骤停的不同时期胸外按压机制不同，心脏骤停早期心泵机制占主导，后期胸泵机制和左房泵机制占主导；也有学者认为，心脏在胸外按压过程中并无房室瓣的关闭，仅起到通道作用，胸泵机制和左房泵机制占主导。二、 胸外按压的质量
1. 按压时间（1） 按压开始时间：
心脏骤停后，开始CRP时间越早越有利于心脏骤停患者抢救成功，降低再灌注损伤。室颤所导致的心脏骤停，在除颤仪应用之前没［1］有CPR实施，其生存率每分钟下降7%～10%，目击者给予传统CPR，则每耽搁1分钟，生存率下降3%～4%，超过10分钟未实施CPR，复苏成功率几乎为零。基于大量的询证医学证据，2010指南将CPR流程做了改变，一是删除了在开放气道后对呼吸的评估，即删除了“看、听和感觉呼吸”步骤，简化对生命体征的判断；二是将“A（开放气道）-B（人工呼吸）-C（胸外按压）”转变为“C-A-B”，非专业人员可只进行单纯胸外按压，其临床意义是为了缩短开始按压的时间，理由如下：
1） 大多数心脏骤停者为成年人，初始心律是心室颤动或无脉性室性心动过速，早期CRP的关键是胸外按压和电除颤。
2） 如按压ABC顺序，现场施救者开放气道、人工呼吸、放置通气设备都可导致胸外按压的延误，改变CPR的顺序，使胸外按压开始得更早，通气延迟时间更少。
3） ABC顺序中开放气道和人工呼吸对现场施救者较难，开始就行胸外按压，可使更多的心脏骤停患者能及早获救。（2） 按压中断时间：［2］
CPR过程中按压中断不可避免，但近年来越来越多的研究指出，按压中断能降低CPR成功率。动物实验表明，按压中断时间持续即使少于10s，动脉灌注迅速降低；临床研究也显示，只有在有非常好的胸外按压的情况下，并且保证按压中断时间少于10s可以观察到心脏明显收缩，并有足够的动脉血液灌注。高效的胸外按压及更少的按压中断时间将有望提高心脏骤停患者的总体生存率。
2. 按压频率
纵观CPR历程，胸外按压推荐频率由最初的60～80次/min逐渐变为80～100次/min、100次/min到目前《指南》推荐的至少100次/［3］min，不断增快。临床研究提示，高频胸外按压（100～120次/min）可提高CPR效率，院内及院外心脏骤停患者的自主循环恢复率均增加。目前不少研究者认为，按压频率高于120次/min时，按压深度降低，心脏和胸腔变形减小，不利于胸廓完全回弹，复苏效率降低。多数研究表明更多按压可提高存活率，减少按压则会降低存活率。高质量的按压不仅要求足够的按压频率，还强调尽可能减少按压的中断，持续、快速、有效的胸外按压被提到前所未有的地位。
3. 按压深度
关于按压深度的研究在发生变化，由最初的3～4cm到4～5cm，直至目前推荐的至少5cm，逐渐在增加。当按压深度增加时，胸廓的形变增加，胸腔内负压增加，有利于血液回流，增加血液灌注量，提高除颤成功率，提高患者生存率。一组院外心肺复苏资料研究表明，通过按压深度达5.38cm的胸外按压可以达到约50%短期生存率，而对于没有室颤的心脏骤停患者，通过按压深度达6.32cm的胸外按压可以达到50%的生存率。按压深度每增加1cm（深度范围0～7.6cm），［4］［5］自主循环恢复率可同比增加31%。Johansen等的研究发现，伴随着按压深度的增加，心脏骤停患者的入院生存率由10%提高到约30%，因此他认为CPR中按压深度的增加可以提高心脏停搏患者的短期生存率.但却并不改善出院生存率。但目前并无研究给出按压的最高上限值应该是多少，最佳的按压深度并无确切结论。
4. 胸廓充分回弹“胸泵学说”认为：按压后的胸廓扩张可以产生相对于大气压的负压，同时促进静脉回流以及为按压期的血流前向运动储备足够血液。胸腔内的负压增大与心输出量和前向血流增加密切相关。［6］Zuercherp通过动物研究发现，胸廓的不完全放松后继发的胸内压增加会导致右房压和颅内压增高，从而降低了冠脉灌注压和脑灌注压。实际上，院内外心搏骤停患者CPR过程中胸廓得不到完全放松的［7］情况普遍存在。Friedm分析了108名心搏骤停患者的112 569次胸外按压资料后亦得出类似结论，不论如何，这都可能在一定程度上削弱了按压深度和频率带来的复苏益处。
5. 按压/通气比例
关于按压/通气比例的研究一直没有循证医学的证据，从1992年5∶1，2000年15∶2一直到2005年和2010年指南修订为30∶2，还有报［8］道无通气持续按压。日本的一项调查显示，虽然有大于50%的公众在得到CPR培训后仍表示不愿意进行口对口人工通气但却有80%以［9］上的人愿意实施单纯胸外按压。Ewy等提出，在心肺复苏过程中首先应满足大脑供血，而非肺脏，人工呼吸绝非最佳选择，应尽早实施不中断地胸外心脏按压，使血液流向心脑。［10］
Chandra等提出，心源性猝死患者动脉血液尚存在较高的氧含量，在CRP期间如果不进行通气支持，动脉血氧含量也可维持70%达10分钟，说明即使没有人工通气，在CRP早期动脉血氧尚可满足机体所需。此时的关键是重建循环，优先进行通气并无必要；在低心排量的情况下（CPR只能产生相当于正常心搏20%～30%的心输出量），少量通气即可以满足需要的通气/血流比，过多的通气没有益处。［11］国内实验研究证实，单纯胸外按压时被动通气可与低水平的肺血流灌注相匹配（V/Q比值稳定），同时叹息样呼吸也能提供一定量有效肺泡通气量，可满足机体复苏初期代谢的需要。以牺牲循环为代价进行通气，得不偿失。源于这样的认识，指南做出了增加胸外按压次数和减少人工通气间隔，甚至只做胸外按压的建议。
2010年，心肺复苏心血管急救新指南问世之前，新英格兰医学杂志发表多中心对照研究证明仅作胸外心脏按压与实施标准心肺复苏［12］的效果相似。一些对于院外心脏骤停的研究显示，在院外仅做胸外按压比实施胸外按压+人工通气患者的生存率高出1倍，目击者行单纯的胸外按压心脑复苏在神经学预后方面的效果等同于甚至优于传统的；还有研究表明，接受单纯胸外按压CPR和传统的CPR相比生存率或神经学预后没有改善。对于院外心脏骤停患者的急救，鉴于大多数目击者或旁观者不愿意或者不能实施传统的CPR并且胸外按压加人工呼吸可能会因人工呼吸而引起胸外按压中断，以及目前的临床研究显示：2010指南鼓励未经培训的施救者只做单纯胸外按压，即强调在患者胸部中央用力快速按压，或者按照急救医疗系统急救调度员的指令操作。当心跳骤停是由呼吸停止造成或胸外按压已经持续4～5min后，此时动脉血氧含量已显著降低，复苏成功的关键是有效的通气。因此，专业人员应能根据实际情况和现场环境，决定复苏的顺序和开始通气的时机。三、 胸外按压复苏装置的应用
1. 徒手按压的局限性
多个研究表明，即使是医务人员的CPR按压深度往往达不到指南要求，而且，院内外心脏骤停患者CPR过程中胸廓得不到完全放松的［13］情况普遍存在。胸外按压是高强度的体力消耗，Ochoa观察发现，在复苏的第1分钟就开始出现按压质量下降：按压深度变浅、频率降低、胸廓放松不足，而且操作者本人往往不会意识到这些变化，［14］从而高估了实际CPR质量。Sugerman等对院内复苏资料研究发现，在CPR开始后约90秒出现按压，深度变浅，提示出现操作者疲劳。有学者提出，传统CPR以每2分钟交替按压更为合理，单纯胸外按压以每分钟交替按压才能更好地保持高效的CPR。但是交替必然存在按压的中断，越来越多的研究指出，按压中断能降低CPR成功率。动物实验表明，按压中断时间持续即使少于10秒，动脉灌注迅速降低；临床研究也显示，只有在有非常好的胸外按压的情况下，并且保证按压中断时间少于10秒，可以观察到心脏明显收缩，并有足够的［15］动脉血液灌注。高效的胸外按压及更少的按压中断时间将有望提高心脏骤停患者的总体生存率。
如何避免人工按压的易疲劳和交替导致的按压中断，如何进行高质量的胸外按压，已成为目前研究的热点。
2. 复苏辅助装置的研发
理论上讲，复苏相关辅助器械可以带来比仅被动扩张胸廓相对更高的胸腔负压，提供更有效的按压。胸外按压复苏装置的研究研发主要分为两大类：非自动与自动式（包括气动式和电动式），共计具体的产品种类到目前为止不少于20种，目前应用广泛的典型新型胸外按压装置有Cardio-Pump（非自动），LUCAS和Auto Pulse（均为电动自动式）。LUCAS在已经完成的动物实验以及人体实验包括院前急救［16］应用研究，均得到了比标准CPR好的效果；Auto Pulse相关动物实验与人体实验研究也得出了类似于LUCAS的结论，同时利用Auto Pulse复苏以后，未发现胸肋骨骨折，脏器损伤等严重并发症，是一［17］［18］种便携安全的机械胸外按压装备。王立祥等应用腹部提压法，对合并胸肋骨骨折的呼吸、心搏骤停患者进行CPR，利用腹部提压CPR装置主动提拉与按压腹部，有效建立人工循环支持的同时亦达到了腹式呼吸的作用，获得了较为理想的复苏效果，突破了胸外按压禁区，弥补了传统胸外按压CPR方法的不足。但是，最近也有文章指［19］出，先进并且富含高科技的设备并不能增加整体患者的复苏成功率，甚至有降低患者神经功能恢复的副作用。
到目前为止，徒手CPR与胸外按压装置的复苏效果与远期预后仍然没有大型的随机对照多中心的研究结论，从基础生命支持的实施以及便捷性上讲，施救者的双手永远是第一首选，徒手CPR的便捷实施对全民掌握复苏按压技术的优势是不会被取代的。从今后的研发方向上看，轻巧便捷，能够减少胸外按压设备准备应用时间将是研发的热点。四、 结 语
五十年来，全世界医学领域都在不懈地研究，寻求一种更有效的心肺复苏方法，以期挽救更多的生命。胸外按压无疑是心肺复苏的核心部分，目前越来越多的研究显示，标准的胸外按压并没有产生最佳的效果。如何能够实施更高质量的胸外按压，什么是更合理的按压与通气比例，什么是理想的胸外按压复苏装置，这些都需要全世界共同努力，需要更科学严谨的临床设计和更大样本的临床研究。相信通过研究的不断深入，心肺复苏术将会不断走向完美。参 考 文 献
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