实用耳鼻咽喉疾病诊疗学(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：纪宏志

出版社：世界图书出版公司

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实用耳鼻咽喉疾病诊疗学试读：

前言

近年来，随着现代医学的迅猛发展，医学新设备和新技术不断涌现，耳鼻咽喉科的诊断和治疗水平也取得了长足的进展。为了提高业务水平，更好地为患者服务，耳鼻咽喉科医务工作者需要不断地学习新理论，掌握新方法。为此，我们特组织临床一线具有丰富经验的医生，参阅了大量国内外文献，编写了这部《实用耳鼻咽喉疾病诊疗学》，供从事耳鼻咽喉科的工作者和与此有关的医务人员参考学习。

全书共十三章，分为上、下两篇，上篇总论主要介绍了耳鼻咽喉科相关的基本知识与基本理论，在内容编排上包括耳鼻咽喉的发生学、解剖与生理、常用检查技术、症状学、治疗概论与护理。下篇分论篇，重点阐述了常见的耳鼻咽喉科疾病的诊断和治疗，分为耳、鼻、咽、喉、气管与食管五个部分讨论。全书内容丰富，重点突出，图文并茂，简明实用。

我国耳鼻咽喉科医生经过自己的临床实践在治疗学方面有很多创见，国外同行在此领域也有不少可借鉴的报道、专著，本书尽量收集，以供读者参考。本书在编写过程中，参阅了大量有关医学书籍、期刊及专家学说，在此谨向做为本书参考资料的编著者表示感谢。

我们在编写《实用耳鼻咽喉疾病诊疗学》一书中虽尽力而为，但肯定仍有缺陷与不妥之处，所以恳请广大读者批评和指正。《实用耳鼻咽喉疾病诊疗学》编委会2012年4月

上篇 总论

第一章 耳鼻咽喉的胚胎发生学

在动物进化史上，物种从低级（水中生存）向高级（陆地生存）的发展过程中，内耳最先出现，它在水中可直接感觉声音。当动物从两栖类向哺乳类发展并登陆生活时，内耳感音的环境从水变为空气，而空气中声能的传播99.9%将被体表反射，仅0.1%的声能被感受，中耳的出现解决了声音传入内耳时上述声能损失的问题。最后发育的是外耳，它的功能是收集声能。人的胚胎发育过程的第4～8周，称之为胚胎期。在这时期中，三胚层中的每一胚层，都演化出特定的组织和器官。在第2个月末，即胚胎期末，主要的器官（包括人耳）的特征已均可被识别，并初具人类器官形状。胚胎期是人体（包括耳）发育的关键时期，如若因人体内、外的各种异常因素所致发育过程的受阻，均可导致明显的先天性畸形。人耳从生理上讲是一个有2种不同功能的器官，即位置平衡感觉和听觉，一般称为位听器官。从解剖学上讲人耳可分为3部分：外耳（包括耳郭、外耳道）、中耳（包括咽鼓管、鼓室和乳突）和内耳[椭圆囊、球囊（圆囊）和3个半规管]。从胚胎学上讲它在发生上分别有不同的来源：内耳由外胚层形成的听泡发育而来；中耳从内胚层的第1咽囊演化而成；外耳来源于第1鳃沟及其周围6个结节融合而成。耳的主要形成时期大致上是胚胎第22d～第3个月末，少数部分需更长时间，甚至出生后还继续发育。

本章分别叙述人耳3个部分的发生过程：（1）内耳：又称迷路，包括膜迷路和骨迷路，前者居于后者之中。（2）中耳：主要是鼓室，包括3个听骨、2条小肌肉。它前壁与咽鼓管相通，后壁和鼓窦、乳突连接。（3）外耳：包括外耳道和耳郭。一、内耳

内耳，即迷路分为膜迷路和骨迷路，后者又称耳壳。迷路为2个同心套叠的管道。在膜、骨迷路之间为充满外淋巴液的外淋巴间隙。位听感觉器官，如Corti器、壶腹嵴和位觉斑等均在膜迷路内。（一）膜迷路的发育

1.卵泡的发育

在胚胎第4周初，前神经孔未闭时，后脑两外侧的外胚层增厚形成听基板。而后听基板继续增厚并向深部凹进，称听窝。在第4周末，听窝外侧最终闭合，脱离外胚层而形成听泡。听泡继续发育，向其背内侧延伸出一管道称内淋巴管，随后向背侧形成椭圆囊和向腹侧形成球囊，2个囊腔有管互相连通。在第10周，2个囊完全分离并互相连通与内淋巴管形成倒Y型。倒Y的双臂即背侧的椭圆囊和腹侧的球囊，倒Y的柄为内淋巴管的原始基。

听泡发育时，其内侧壁上分出小堆细胞，它和神经嵴上的另一些细胞组成位听神经节，继而分化为耳蜗神经节和前庭神经节，其神经分别分布于内耳各自的感觉细胞上。

2.内淋巴管

在第6周时，继续发育的听泡在其背部延伸出一管道，即由内淋巴管始基继续伸长形成的内淋巴管，其末端膨大形成内淋巴囊。它在骨迷路内的小管称前庭导水管。在整个行程中，内淋巴管分为几个部分：进入前庭导水管之前，有一处扩大称第一窦。进入前庭导水管这一段变狭窄称峡部。到达内淋巴管的终端再度膨大成内淋巴囊。内淋巴囊的一半位于前庭导水管中，这部分因囊的内侧壁表面的上皮形成皱襞（皱纹部），含大量小血管和结缔组织，称第二窦。内淋巴囊的另一半位于硬脑膜的夹层当中（平滑部），称第三窦。上述一系列内淋巴管道称为内淋巴系统，内淋巴系统对内淋巴的产生和吸收具重要作用。

3.椭圆囊和3个半规管的发生

椭圆囊在第5周即开始发育，如前所述系从听泡背侧生长出椭圆囊和腹侧形成球囊。

半规管发育也和椭圆囊一样相当早。在第5周时，椭圆囊的外侧形成3个其平面互相垂直的拱形凸缘。在6周半时3个拱形凸缘继续增大，其中央部分两面的上皮互相粘贴，继而吸收消失，形成2/3圆周的3个半规管。其发育次序为上半规管—后半规管—外半规管。每个半规管的两端均和椭圆囊相连通，其中有一端膨大，称为壶腹，另一端狭小称为脚，但上、后半规管的脚相互连接处合成为一总脚，因此，3个半规管共有5个开口连接椭圆囊。

4.球囊和蜗管的发育

第5～6周时，在球囊的腹侧生长出一憩室样凸起，为膜性蜗管原基。第7周时，膜性蜗管继续增长并开始向内侧弯曲。第8～9周时，蜗管形成1. 75回，第10～11周时完成了2.5回。关于耳蜗发展的时间，有学者认为从第6周时开始弯曲，第8周即已完成蜗管2.5回。

在第10周时，蜗管外被软骨壳所包围，此时，蜗管和软骨壳之间的间充质细胞发育了2个外淋巴间隙，即前庭阶和鼓阶。当第10周时，基底的蜗管截面从椭圆形变成三角形，而蜗顶仍为椭圆形。此三角形化的演变是从蜗底逐渐向蜗顶发展。前庭膜分隔前庭阶与蜗管。基底膜将蜗管与鼓阶分开。前庭膜的蜗管上皮在第11周为单层柱状上皮，第14周变为单层立方上皮，最后变成单层扁平上皮。

第8周时，蜗管外侧壁分化成血管纹和增厚的结缔组织相贴，后者称螺旋韧带。该韧带的外侧即为软骨壳。第8周时，基底膜上逐渐发育Corti器，它是听觉感受器。此时，它从蜗基向蜗顶发育。第12周时，蜗基的基底膜上出现发育良好的细胞，其上有一层胶质纤维组织膜样结构，称为盖膜。第22周开始，基底膜上细胞形成2个嵴状凸，位于蜗管中部较大的称内嵴，以后形成螺旋缘。外侧较小的称外嵴，以后演变形成3～4行外毛细胞。第24周时，盖膜附着处的有些细胞退化，有些细胞重新排列，使Corti器内缘加深，最后形成内螺旋沟，同时，Corti器有些细胞被吸收，形成内、外隧道。外隧道较小，毗邻隧道的细胞演变成支持细胞，称柱细胞。蜗管的发育，从底圈往顶圈进行分化和成熟的过程，大约3个月。第16～20周，从蜗基底至蜗顶的全部Corti器均已发育完全。

5.囊斑和壶腹嵴的发育

第7～8周时，椭圆囊神经、球囊神经分别伸进两囊壁的相应部位，后者的囊壁开始增厚，分别称为椭圆囊斑和球囊斑。斑的感觉上皮逐渐增厚，在第10～12周时，斑的感觉上皮逐渐分化成为假复层上皮，最后演变成含有毛细胞、耳石及胶质层的耳石膜。耳石为棱形的碳酸钙结晶，可使毛细胞感到重力刺激。至此，前庭囊斑的发育已趋于成熟。在第8周，当前庭神经的分支长入半规管的壶腹上皮时，壶腹嵴开始形成并增大，到第10～12周时，壶腹嵴形成假复层上皮胶状膜。第16周时，壶腹嵴毛细胞的纤毛伸入壶腹嵴帽。壶腹嵴神经纤维伸入并分布于感觉上皮。在第23周时，壶腹嵴的大小已发育成几乎和成人一样。（二）外淋巴间隙和骨迷路的发育

第4～5周听泡形成后，其周围的间充质细胞开始密集并凝缩形成骨迷路原基。第7周时，间充质变为前软骨。第8周时，前软骨演化成真软骨，分为内、外2层。紧绕卵泡的内层，为疏松结缔组织和血管的结构，出现许多含液空泡，这些含液空泡很快相互合并，形成外淋巴间隙，膜迷路即悬浮在外淋巴间隙的外淋巴液中。第16周时，从前庭开始，而后是鼓阶、前庭阶，最后是半规管依次完成外淋巴间隙的发育。前软骨外层的细胞密集成软骨性迷路，即耳壳。耳壳骨化后形成骨迷路。人体其他骨骼的骨化开始时，耳壳软骨仍在增大，骨化也在进行。内耳迷路的骨化较特殊，它是在膜迷路成形并达成人大小后开始骨化。在第16周时，内耳迷路周围出现14个骨化中心，先从蜗窗周围开始骨化，半规管周围最迟，其骨化在第23周开始。（三）神经的发育

第3周末第4周前神经孔未闭合、与听泡发育同时，其邻近的外间充质中有些神经嵴的细胞（小部分）和听泡壁的上皮细胞（大部分）共同分化成为听面神经节。后者进一部分化，背侧部成为面神经的膝状神经节，腹侧部成为第Ⅷ神经的位听神经节。第Ⅷ神经节发育为上部和下部：上部演变为上前庭神经分布到椭圆囊斑和外、上半规管的壶腹嵴，下部演变为上、下2支。上支形成下前庭神经，分布于球囊斑和后半规管壶腹嵴；下支演变为蜗神经的螺旋神经节，分布到Corti器毛细胞。二、中耳

在内耳位听结构发育的同时，传导声波的中耳也在形成。（一）鼓室

鼓室的发育是第4～30周。在第1对咽囊向外扩展时，内胚层的上皮与向内凹陷的第1对鳃沟底面的外胚层接触形成鳃膜。咽囊的远端稍膨大形成原始鼓室，为一充满间充质细胞的潜在腔隙。咽囊的近端形成长管状的咽鼓管。随着发育，鳃膜的内胚层从最初的相贴而向内回缩，由密集的间充质填补其空隙，从而使内、外胚层又分开。上述间充质细胞群演化成原始的听骨前软骨，位于原始外耳道（第1对鳃沟）和原始内耳之间。咽囊的内胚层向鼓室发展，包围了听骨、肌腱、韧带和粘贴于整个鼓室内壁包括鼓膜内侧面。以后，继续向鼓室和乳突扩展。

鼓室上皮外的结缔组织和骨组织由间充质细胞分化形成。当听骨形成并骨化时，其他间充质逐渐变疏松，细胞更少，在第18～21周时，这里的间充质具有黏液样和空泡形成的特征。到第22周时间充质被吸收，鼓室上皮随之扩展。第30周时，鼓室的气化几近完成，但最后完成要到胎儿出生后1个月。在出生后，鼓室内还可能残存未被吸收的胎性组织残余，影响听骨的活动。在出生后第12d，除了听小骨上部分区域外，鼓室内的胎性组织残余已全被吸收。出生时，鼓室未成熟，但此后发展迅速，直到第12d才完全成熟。鼓室黏膜上皮覆盖内壁，还反折到听骨、肌腱、韧带等结构上，形成一些皱襞。皱襞的形成使鼓室内形成若干间隙或间隔。

鼓室黏膜是由第1咽囊内胚层上皮演化而成。在第3～7个月时，内胚层上皮从咽鼓管咽端口，经咽鼓管长入鼓室。从组织学上看咽鼓管上皮与咽部上皮（呼吸道上皮）是相连续的，但也有人认为鼓室黏膜是由内胚层和中胚层共同形成的。

前庭窗与蜗窗：鼓室与内耳有2个小孔相通，即前庭窗与蜗窗，它们均发生于第12～14周，前庭窗又称卵圆窗发育于镫骨底与软骨迷路壁相分离处。蜗窗又名圆窗，是由软骨迷路一处无软骨缺损区发展形成的。（二）听小骨

1.镫骨

镫骨是最早发育的听小骨。第4周半时，第2鳃弓头端的一簇间充质细胞组成镫骨的始基。第6周时，原始镫骨围绕镫骨动脉演化呈环状，形成镫骨环。第7周时，镫骨在原始卵圆窗位置，与耳壳相融合。而后向耳壳的内侧壁嵌压。故镫骨底部来自耳壳，外侧部来源于第2鳃弓。继而，镫骨足板周围的耳壳变薄，最终由纤维组织代替，形成环韧带。软骨性镫骨在第18周时开始骨化并只有一个骨化中心。骨化后镫骨的大小仍在继续变化。胎儿第5个月，镫骨已达成人大小。

2.砧骨

第5周时，第1鳃弓的间充质细胞已凝集成团，是为砧骨的始基。同时，在第2鳃弓上可辨认出砧骨长脚和锤骨柄的始基。鼓索神经将它们分开，砧骨长脚的始基向镫骨环靠拢，与镫骨头的始基融合，就形成了听小骨的功能性排列。镫骨环与砧骨长脚间充质细胞不易分离，约15%的镫骨环与砧骨长脚长在一起，故豆状突和镫骨头连为一体。第16周时，砧骨开始骨化，骨化后，砧骨的大小保持恒定。

3.锤骨

第5周时，第1鳃弓间充质细胞形成锤骨始基。第7周时，此间充质始基变成软骨，软骨进一步骨化。第8周半时，锤骨头和锤骨颈已可辨认。第10周时，软骨的中间部分退化，它的软骨膜形成锤骨前韧带。第20周时，锤骨已发育到成人大小并在妊娠最后3个月骨化完成。故锤骨头、颈从第1鳃弓而来，锤骨短突和柄从第2鳃弓而来。

4.鼓膜张肌和镫骨肌

这是人体内最小的骨骼肌，鼓膜张肌从第1鳃弓演化而来，鼓膜张肌附于锤骨上受第1鳃弓神经——三叉神经的第三分支、鼓膜张肌神经支配。另镫骨肌，从第2鳃弓演化而来附于镫骨上，由第2鳃弓神经——面神经分支、镫骨神经支配。（三）咽鼓管

在第5周时，当第1咽囊远端形成原始鼓室，其近端很快变细变长形成咽鼓管。因此，咽鼓管的上皮来自内胚层，与鼓室和鼻咽部的上呼吸道上皮相连续。在胚胎第7～8个月时，咽鼓管上皮外周的间充质细胞，分别形成咽鼓管的软骨（鼻咽部段）与骨质（骨化后的颞骨鳞部和岩部）部分。胚胎第3个月时，已发现咽鼓管内有黏膜皱襞形成。自出生后，此黏膜皱襞迅速减少，直至20岁后才停止。在婴儿和儿童时期，该皱襞有非常重要的功能，它形成相当大的管表面积，提供更丰富的纤毛细胞，因而能更有效地加强咽鼓管的清洁功能。更多的皱襞使咽鼓管的管腔狭窄，从而增强咽鼓管的保护功能。（四）鼓窦和乳突

第21周末，上鼓室的疏松结缔组织向外侧扩张，形成一间隙，即日后的含气鼓窦，它与鼓室相通。第30周时，上皮从上鼓室向鼓窦间隙长入形成鼓窦。第34周时，鼓窦已完全发育，第35周时大部分气化。在胎儿第9个月时，鼓窦内的黏液组织开始向未来的乳突和耳壳扩展，而当鼓窦和鼓室板形成后，其骨质继续扩展而形成乳突部。第33周时，乳突气房开始发育，但大部分气房却是出生后发育的，在5～10年后才达到成人的形态。气房起源于鼓窦，而后进入颞骨鳞部和岩部而形成颞骨各部的气房。（五）颞骨的发生

颞骨由3个部分发育：鳞部、岩部和鼓部。第8周时，鳞部开始发育，最初是软骨，以后骨化并扩展到颧突。第9周时，鼓部开始骨化，在出生时形成一个上端缺口的不完整的骨环。鼓骨环内形成一鼓沟，为鼓膜紧张部的附着处。胚胎第5个月时，软骨性的耳周囊形成岩部，并形成6组骨化中心，首先出现的是在圆窗上部，依次出现的骨化中心是前半规管的壶腹、耳蜗与半规管之间、内听道口边缘、岩尖上部表面以及后半规管的顶部。在第6个月内，岩部迅速骨化。面神经管是在第6个月从耳顶前部骨化中心以及第7个月从半规管骨化中心（近镫骨肌处）开始骨化的。当2个骨膜板片包裹着部分面神经自前往后延伸时，骨化过程也即开始。来自上部骨膜板片骨化75%的面神经周围骨管，而前部骨化中心则形成面神经管骨化长度的其余部分。这2个骨化的面神经管出生后在卵圆窗处融合。在此之前，面神经主干、分支和血管系统的骨管部分早已骨化。面神经管要到出生后1年才完成骨化。即使在成人，仍有10%的人其面神经管仍有部分未骨化，主要在鼓室部（即水平部）。有人认为面神经鼓室部的裂缝，主要不是遗传性先天畸形所致，而是不同的发育方式的结果。颞骨的各部分在出生时仍很松散，颈静脉窝和乳突尚未发育。婴儿出生后，鼓室充气，鼓室周围结构随之融合并骨化。茎突是在出生后形成的。三、外耳（一）外耳道的发育

在胚胎第4周开始，第1鳃沟逐渐向内陷入而形成原始外耳道，其周围的间充质，包括了将形成的软骨性外耳道和部分骨性外耳道。第1鳃沟（外胚层）向内生长呈漏斗形，并与内胚层第1咽囊的鼓室相接触（短时的）形成鳃膜，以后发育成鼓膜。随着头部的发育，这种内胚层和外胚层的短时接触又短暂地相分离。第8周时，在漏斗的前下方，向内侧生长出一细胞素，称为外耳道栓。这上皮实心的细胞素一直保持到妊娠中期。第12周时，它沿着鼓膜边缘的结缔组织骨化而形成鼓环。第28周时，外耳道栓的中心部分空化成管。其顺序先从内侧形成鼓膜的上皮，逐渐向外空化，最后与原始外耳道接通完全形成外耳道。人类的外耳道在出生时已完成发育。出生后第9d，已可清楚看到外耳道内有上皮脱屑。（二）鼓膜的发育

鼓膜是在胚胎第2个月末，从第1鳃沟与第1咽囊相贴的鳃膜发育。外胚层与内胚层由相贴到分离时，前者形成一个实心细胞素称外耳道栓。直到第7个月，这实心细胞素空化形成外耳道，其内侧底形成鼓膜之外侧上皮。至此，鼓膜已基本具备成人之大小。鼓膜有3层：（1）从外胚层发育的外耳道底部上皮，即鼓膜外层。（2）衬于鼓室外侧壁的内胚层上皮，即鼓膜内层。（3）两者之间的薄层原间充质细胞，发育成鼓膜紧张部的环形和辐射形纤维组织。最近使用计算机辅助的三维结构研究显示：新生儿阶段的鼓膜平面与水平面的夹角（约34.2°）和成人的夹角（约63.6°）相比，前者相对倾向水平一些，后者相对更趋向垂直。而鼓环与卵圆窗形成的夹角（约11.9°）和鼓环与内听道形成的夹角（约68.6°），两者均终生恒定。（三）耳郭的发育

胚胎第6周时，第1鳃弓和第2鳃弓衍生出围绕第1鳃沟的6个结节。这6个结节进一步相互融合成2个皱襞。前皱襞由第1鳃弓构成，后皱襞由第2鳃弓构成。2个皱襞的上方相互融合，在第12周时形成耳郭。

第1结节形成耳屏，第2、3结节形成耳轮，第4、5结节形成对耳轮，第6结节形成对耳屏。第1鳃沟中部的上半部形成耳甲，下半部形成屏间切迹。耳郭外侧面的表皮来自第1鳃弓，耳郭内侧面的表皮由第2鳃弓衍化而来。耳郭发生在未来的颈部，以后由于下颌骨的发育，耳郭逐渐向上移位，最后定位于齐眼的水平。如果在向上移位过程受障，则可产生耳郭位于正常位置之下的畸形。

耳郭的神经支配：来自第1鳃弓的耳郭部分为三叉神经；来自第2鳃弓的部分为第二颈外神经、耳大神经、枕小神经。（徐相宏）第二节 鼻的胚胎发生学

人胚胎发育至第3周时，围成外形呈盾形盘状的胚盘。随着脑泡的发育，继而头端形成头褶，此时脑和心包在胚胎腹面形成2个隆起，两者之间形成一凹陷，即为原口，其底部有口咽膜将原口与前肠分隔开。不久覆盖于前脑的中胚层增生，并向下突出在原口的上方，形成隆起，即额鼻突。同时，头端腹外侧，由于中胚层组织局限增生，形成5～6对棒状隆起，称为鳃弓。自头侧向尾侧依次排列，并分别称为第1～6鳃弓，且均有软骨做支架。在相邻两鳃弓之间，由于外胚层凹陷形成浅沟，称为鳃沟。并同时于前肠头端，内胚层在相应鳃沟处亦凹陷形成咽囊，鳃沟与咽囊间的间充质较少，形成的闭锁膜较薄，但互不相通。颜面的发育均由额鼻突和第1鳃弓衍化而来。

第1鳃弓最早发育，不久即分成成对的上颌突和下颌突，位于原口的两侧和尾侧，而额鼻突位于原口的头侧。由于口咽膜破裂，使原口与前肠相通，并由原口与前肠头端构成原始口腔。此时，额鼻突下缘的两侧外胚层卵圆形增厚，形成鼻（或嗅）基板，即为鼻发生的开始。不久，于嗅基板深处中胚层间充质明显增厚，且其范围＞嗅基板。随着其继续围绕嗅基板增厚，使嗅基板渐成一马蹄形深凹，称为嗅窝（或鼻窝），其缺口位腹侧，并开口向原始口腔。此时，额鼻突分为嗅窝内侧隆起，称内侧鼻突，又称His球突；外侧的隆起为外侧鼻突；两内侧鼻突之间的隆起为额鼻突下部。内侧鼻突的尾端外侧角向外侧迅速生长，在嗅窝的尾端与外侧鼻突的边缘接触，继而上皮粘连，使嗅窝变为嗅囊（或鼻囊），周围由内、外侧鼻突围绕，其入口即为鼻前孔。

胚胎第6周时，上颌突向前生长，先经眼泡下方，成为其下壁，再向前在嗅窝之后与外侧鼻突相遇，此时两者间有沟隙，称鼻眼沟，此沟以后封闭成管状，称鼻泪管。上颌突继续向前伸展，与外侧鼻突外缘接触，形成上皮性粘连、融合，继而至中线与对侧上颌突相融合，形成上颌弓，以后发育成为上唇和上齿槽。其中上颌突形成上唇外侧部，内侧鼻突形成上唇正中部和上颌骨的切牙骨。

初起两侧鼻窝相距较远，由较阔的额鼻突下部隔开。随着上颌突向前生长，使鼻窝向正中靠拢，同时两内侧鼻突间的额鼻突下部逐渐变窄，两内侧鼻突靠拢融合。此时，额鼻突以鼻上沟为界分为上、下2部分，其上部形成额部。下部又分为3部分：上为三角平坦区，以后逐渐变窄，形成鼻背；中为稍隆起的鼻缘，形成鼻尖；下为微向后弯曲的陷入部分，称鼻下区，形成上唇的正中部（人中）。因此，上唇由额鼻突下部的鼻下区、内侧鼻突和上颌突三者参与形成；而外侧鼻突则形成鼻翼和鼻外侧部。

当三角平坦区和鼻下区变窄形成外鼻时，两鼻前孔随之逐渐靠近，并位于内、外侧鼻突所形成的丘状隆起的上方。起初该孔朝向前方，以后随鼻尖的发育而朝向下方。于第5个月末前，该孔由上皮栓阻塞，第6个月后上皮栓才逐渐溶解、消失。

上、下颌形成后，两者间的裂隙称口裂，口裂内面的腔隙为原始口腔。随着两侧上颌突的融合，两侧口角亦向中线移近，下颌突也被牵拉向前，因而形成了两旁的口颊，使位于上、下颌突间较宽的口裂显著缩小，继而成为永久口裂。以后，由于腭突的形成，将原鼻、口腔分隔为2个腔，即单

独的初鼻腔和口腔。第7周时，鼻窝底壁破坏，使原始鼻腔与原始口腔相通。一、鼻腔的发生

鼻腔在发生学上来源于原始鼻腔（或初鼻腔）和原始口腔的上部。原始鼻腔起自鼻窝，于胚胎第6周时，在内、外侧鼻突粘连处以及与上颌突相粘连处均形成上皮板，互相连续，并从中部开始向前、后发生溶解，随之由间充质侵入而替代之，形成原始腭（或称初腭primarypalate），将原始口腔与鼻囊分隔开，以后由于鼻囊向侧方扩大加深，上皮板处变薄呈薄膜，称口鼻膜（或颊鼻膜）。第7周时，该膜破裂形成原始鼻后孔（位于原始口腔顶的前部），此时鼻囊成为原始鼻腔，它向后与原始口腔相通。而介于原始鼻后孔与鼻前孔之间的区域，称为原始腭（或初腭），它来源于内侧鼻突，且是未来的协牙骨原基。两侧原始鼻腔间的额突下部，向后生长发育为原始鼻中隔（或称初鼻中隔）。

原始口腔由于次级腭（或称继发腭）的形成而将其分隔成上、下2部分，上部参与鼻腔的构成。胚胎第6周时，左右上颌突的间充质增生，向内侧生长，形成帆状的外侧腭突（lateralpalatineprocess），起初受舌发育的影响，向下倾斜，位于舌的两侧。第7周时，舌随下颌和口底发育而下降，使两侧腭突呈水平位向中线生长。第9周时，先与原始腭融合，以后两外侧腭互相融合形成继发腭，将原始口腔分为上、下2部分：上部分与原始鼻腔联合形成永久性的次级鼻腔；下部分发育成为固有口腔。与腭发育的同时，由额鼻突下部发育而来的原始鼻中隔，从原始口腔顶向后、下方生长，其腹侧部与原始腭相连接，背侧部开始与口鼻腔相连，口鼻膜破裂后呈游离状态，以后与两外侧腭突在正中融合，将原始口腔的上部分分隔成左、右2个鼻腔，此时鼻后孔随之后移至鼻腔与鼻咽的交界处。同时在腭的融合和骨化过程中，形成了鼻中隔的上颌骨鼻嵴和腭骨鼻嵴。此外，当原始腭与两外侧腭突呈“V”形融合时，在正中线处留有上皮索，以后形成鼻腭管（或称切牙管）。原始腭以后形成上颌骨的切牙骨和切牙；继发腭内间充质以后骨化，形成硬腭；不与鼻中隔相连的后部不骨化，形成软腭和悬雍垂。

总之，鼻腔由鼻窝（以后形成鼻囊）和原始口腔发育而来，其表面均覆以外胚层上皮。鼻前庭和嗅区上皮由鼻囊发生；而其余部分（呼吸区）由原始口腔的上部分发生，其表面为假复层柱状纤毛上皮。

根据发生学特点，胚胎发育可分为3个时期，即骨骼前期、软骨颅期和骨发生期。鼻部的间充质在软骨颅期凝缩形成骨性鼻囊，它是鼻发生过程中的一个重要结构，它又被分为中线区和2个侧区3部分，鼻中隔为中线区，两侧鼻腔外侧壁和鼻窦属侧区。对此，王荣光等曾做过详细观察。

胚胎第3个月，永久鼻腔形成后，鼻中隔软骨首先长入，初在鼻中隔最高部位的间质组织浓缩成软骨，以后迅速向下扩展，直至犁鼻器形成为止。再后，从鼻中隔最高部位的软骨向两侧水平生长，然后于第4个月时，沿鼻侧壁向下形成软骨。胚胎第8周时，鼻腔外侧壁软平滑，以后上皮增生，黏膜出现皱襞，此时因内无软骨，称为前鼻甲。胚胎第10周，软骨性鼻囊的软骨相继长入鼻甲内，而黏膜皱襞间的沟槽形成鼻道。一般认为，胚胎鼻甲最早发生的是上颌甲突（最大），以后发生出5个筛甲突，自下而上依次排列，其前方尚有鼻甲突。鼻甲的发育持续至出生后，最终上颌甲突发育成为下鼻甲，第一筛甲突为中鼻甲，第二、第三筛甲突联合形成上鼻甲，第四、第五筛甲大多退化，少数形成最上鼻甲，而鼻甲突则发育成鼻丘。但据王荣光等观察，胚胎第10周时3个鼻甲的位置和形状已与成人相似，而且还未见有5、6个筛甲突的存在。

据王荣光等的观察，犁骨由2个骨化中心融合而成。胚胎第9周时，鼻中隔软骨的后、下方结缔组织中各出现1个骨化中心。胚胎第12周时，这2个骨化中心在软骨下方融合，形成1条“V”或“Y”形骨沟，而鼻中隔软骨就嵌入该骨沟中。此后两侧骨性犁骨板从结合处继续向上、向前生长，使部分鼻中隔软骨被吸收。胚胎期筛骨正中板一直处于软骨状态。此外Jacobson犁鼻器于胚胎第8周时可见其位于鼻中隔软骨两侧，胚胎第10周～8个月一直存在，未见退化消失。鼻中隔旁软骨在胚胎第8周时已形成，第10周时位于鼻中隔软骨下部，犁鼻器之下、犁骨之前，以后小部分可见骨化或纤维组织化，但大部分在胚胎期与犁鼻器保持一定关系，无骨化消失迹象。二、鼻窦的发生

关于鼻窦发生的确切机制还不太清楚。一般认为，鼻窦发生于胎儿后期和婴儿期，起初在鼻腔侧壁上从鼻甲外下方的鼻道上皮向外生长突起，侵入邻近组织内，形成憩室，以后逐渐扩大侵入骨质，发展为鼻窦；亦有认为，先在鼻侧壁上长出黏膜小凹陷，同时在邻近组织内，组织被吸收并形成小空洞，两者均逐渐扩大，直至相遇而沟通成为鼻窦。但据王荣光等的胚胎学观察认为：（1）所有鼻窦均起源于软骨性鼻窦；（2）鼻窦的发生是在软骨细胞坏死的基础上，鼻腔黏膜长入而形成。

他们发现上颌窦和蝶窦出现最早，在胚胎第13周，原始钩突和筛泡之间的软骨性鼻囊向外下方伸展，形成上颌窦的雏形；软骨性鼻囊后部的软骨围绕形成蝶窦；筛泡来源于中鼻道内的软骨性鼻囊，为前组筛窦（中鼻道黏膜从下部长入筛泡）和中组筛窦（中鼻道黏膜从上方长入筛泡）的起始部；后组筛窦则由上鼻道黏膜向软骨性鼻囊侧区后部的软骨内生长形成；额窦则为中鼻道黏膜在软骨性鼻囊内向眼眶内上方和额骨方向生长形成的。他们观察到胚胎时期鼻囊软骨有明显的细胞变性、坏死现象，表现为软骨细胞肿胀、胞浆空化，退变、坏死的软骨细胞逐渐被原始的间叶细胞替代。他们认为这是一种发生学上的自然退化过程，在此基础上鼻腔黏膜长入软骨内形成鼻窦。

当然，出生时所有的鼻窦均已发生，但都很小，而在6～7岁前扩展较缓慢，待青春期后才完成最后发育。但此种发育因人而异，所以鼻窦的个体差异很大。

筛窦初生时前后筛房均已形成，前筛房平均为5mm×2mm×2mm，后筛房平均为5mm×4mm×2mm，其位置比上颌窦高2倍。生后第1年，生长较快，筛房互相沟通，并向外扩展，至2岁时特别显著，互相挤压，形状复杂。7岁时气化更广泛，至12～14岁时筛窦已趋定形。

国内王荣光等详细观察了鼻窦的发生情况，证实胚胎期鼻窦的发生较迟，其中以上颌窦和蝶窦发生最早，于胚胎第14周才初具雏形。第8周时，下鼻甲上方可见一双峰状软组织肿块，为钩突的原基。第12周时，中鼻道外侧壁的鼻囊软骨增生隆起，为筛泡的原基。第14周时，于钩突与筛泡之间的鼻囊软骨向外下方伸展，形成筛漏斗和上颌窦的雏形。此时，钩突、筛泡、下鼻甲和原始上颌窦各壁的软骨互相连接。胚胎第19周，原始上颌窦内软骨变性、吸收，上颌窦黏膜侵入上颌骨中，形成上颌窦。蝶窦由软骨性鼻囊侧区后部的软骨环绕形成。胚胎第13周已具雏形，第40周时各壁软骨尚未骨化完全。筛窦于胚胎第12周软骨性鼻囊在中鼻道隆起，形成筛泡，第20周开始骨化，第22～32周分别于筛泡下部、上方及上鼻道，由黏膜长入筛泡或软骨性鼻囊后部的软骨内，形成前、中及后组筛窦。因此认为，从发生学看，将筛窦分为前、中、后3组是合理的。但胚胎第40周时，筛窦尚未形成典型的气房。额窦发生较晚，于胚胎第26周，中鼻道黏膜由筛泡前上方向软骨性鼻囊内生长，形成原始额窦，以后在鼻囊内或沿软骨性鼻囊向眼眶内上角和额骨方向生长，至胚胎第32周才具雏形，第40周时尚未形成典型气房。此外，他们尚观察到，胚胎第19周开始中鼻甲从游离缘骨化；而且第32周时部分标本中，中鼻道黏膜从中鼻甲根部向中鼻甲内生长，形成中鼻甲气房。因此认为，中鼻甲气化是筛迷路发育过程中的正常现象。（纪宏志）第三节 咽喉的胚胎发生学一、咽的发生

咽在胚胎第4周开始发生，第3个月即胎儿期咽的构造基本完成，至胎儿第5个月时已具有成体咽部形态。早期人胚的头区已略似早期的鱼胚，因此发生在咽及其相关结构的胚胎结构称鳃器官，包括鳃弓、咽囊、鳃沟和鳃膜。人胚的鳃器官存在时间短暂，又不具有鱼鳃那样的呼吸功能，它的出现只不过是种系发生的重演，也是生物进化与人类起源的佐证之一。（一）鳃弓的发生和分化

1.鳃弓的发生

人胚第3周末，扁平的胚盘已向腹侧卷折为圆筒状。至第4周，胚胎头和尾弯向腹侧，此时头部发育比例大，与腹侧心膨大相贴近，颈部不明显。

在人胚第4周，前肠的头端膨大形成原始咽，在与口凹相对处，被口咽膜所封闭，口咽膜只有内、外2个胚层，两者之间无中胚层；此膜在本周末破裂，使口凹与前肠相通，形成原始口腔。在原始咽的两侧，由于内外胚层间的间充质增生迅速，出现了背腹方向的6对柱状隆起，左右对称，称鳃弓。由于鳃弓已失去呼吸功能，故又称咽弓。第6对鳃弓由头端向尾端依次先后发生，前4对明显，第5对出现不久即迅速消失，第6对很小，不甚明显，故实际上只有5对鳃弓存在，第1对鳃弓称下颌弓，第2对鳃弓称舌弓，第3、第4、第6对鳃弓则无特殊名称。相邻两鳃弓之间的外胚层内陷成沟，称鳃沟，共5对。在与鳃弓发生的同时，原始咽的两侧内胚层向外膨出，形成左右5对咽囊，其位置恰与鳃沟相对。鳃沟底的外胚层与咽囊顶的内胚层相贴，形成一薄膜，称鳃膜，将鳃沟与咽囊隔开。

2.鳃弓的结构

鳃弓的中轴为中胚层的间充质，其外表面被覆体表外胚层，内表面被覆咽部内胚层。脑部部分神经嵴细胞迁入鳃弓中轴，分化为间充质，称中外胚层。一个典型的鳃弓中含有一条软骨棒、一些肌纤维、一条神经和一条弓动脉。

3.鳃弓的分化

鳃弓的演变与颜面、颈部的形成密切相关。另外，鳃弓的中胚层形成头颈部的部分肌肉、软骨与骨。现只将每一鳃弓将分化发育为成体的那些结构叙述如下：（1）鳃弓软骨的演化：最初每一鳃弓内均有一条软骨棒。以后，有的一直保持为软骨组织，有的则发育为骨，有的则退化消失。

第1鳃弓软骨分为上颌突软骨和下颌突软骨（又称Meckel软骨）。中耳的砧骨及锤骨即从其背侧端骨化而来，腹侧端软骨大部分均退化。上、下颌骨是由原软骨周围的间充质经膜性骨化形成的。Meckel软骨中段即从中耳至下颌骨的一段软骨消失，但其软骨膜保留，形成锤前韧带和蝶骨下颌韧带。

第2鳃弓的软骨，又称Reichert软骨，形成中耳的镫骨、茎突、茎突舌骨韧带（由残留的软骨膜形成）、舌骨小角以及舌骨体的上部。

第3对鳃弓的软骨形成舌骨大角以及舌骨体的下部。

第4和第6对鳃弓软骨形成喉部软骨包括甲状软骨、环状软骨、杓状软骨、小角软骨以及楔状软骨。会厌软骨来自第3和第4对鳃弓愈合形成的鳃下突中的间充质。（2）鳃弓肌肉成分的演化和其神经支配：每一鳃弓内均有一条神经支配，除支配该鳃弓衍化的横纹肌外，还有感觉纤维分布于该鳃弓衍化形成的皮肤和黏膜。如果鳃弓的肌肉成分发生迁移，支配它的神经也随之移位。

鳃弓内的肌肉成分将形成头颈部的一些骨骼肌。Ross等认为，这些肌肉均由鳃弓中轴间充质分化形成，而脑部迁入的神经嵴细胞分化成的中外胚层则围在每一鳃弓中轴间充质外面，将来形成颜面下部和颈前区的骨骼和结缔组织。也有人认为，迁入的神经嵴细胞分化为头部和第1～3对鳃弓的间充质，并由此分化为头颈部的骨和软骨，并参与形成头颈部的肌肉及结缔组织等。（3）鳃弓动脉的演化：在前肠腹侧，发生一腹主动脉；在前肠的背侧，则有一背主动脉。连接这2条动脉的是6对弓动脉，6对弓动脉分别位于6对鳃弓内。弓动脉虽发生6对，但它们并非同时存在，如第3对弓动脉形成时，第1、第2对弓动脉已退化消失。第6～8周，弓动脉已转变为成体邻近心脏的大动脉的基本布局。

第1、第2对弓动脉：发生最早，也较早地消失，但与它们相连的那段背主动脉不退化。

第3对弓动脉：其上各发出一个分支形成左、右颈外动脉，以此可分弓动脉为近侧段和远侧段。近侧段与其相连的一部分动脉囊形成颈总动脉，远侧段与头侧背主动脉相连共同形成颈内动脉。第3和第4对弓动脉之间的背主动脉消失。

第4对弓动脉：左侧和右侧演化不同：左侧弓动脉与动脉囊左半，以及与其相连的尾侧一段背主动脉形成主动脉弓；右侧弓动脉与其相连的背主动脉与右第7节间动脉相连，共同形成右锁骨下动脉。动脉囊的右半增长形成无名动脉。左锁骨下动脉来自左侧第7节间动脉。

第5对弓动脉：发育不全并很快退化。

第6对弓动脉：右侧第6对弓动脉近侧段形成右肺动脉的近侧部，远侧段退化消失；左侧第6对弓动脉的近侧段发育为左肺动脉近侧部，远侧段在胎儿时期保留，成为左肺动脉与主动脉弓之间的一段通道，称为动脉导管。（二）咽和咽囊的演变

原始咽为前肠头端的一个膨大部，呈左右宽、背腹扁、头端粗、尾端细的漏斗状。其宽大的头端与原口相接，其狭细的尾端与食管相连通。

人胚第4周初，原始咽的内胚层向两侧外方膨出5对咽囊，它们和5对鳃沟相对应，两者之间隔以鳃膜。5对咽囊由头向尾侧依次先后出现，前4对明显，第5对常缺如或很小，常被视为第4对的一部分。随着胚胎的发育，各对咽囊也先后发生重要的分化和演变，分述如下；

第1对咽囊：背外侧部向外膨大形成中耳鼓室，其余部分伸长形成咽鼓管。与此咽囊相对的第1鳃沟发育成外耳道。鳃膜分化为鼓膜。

第2对咽囊：外侧大部被咽壁吸收，内侧部分形成腭扁桃体的陷窝及其上皮。

第3对咽囊：腹侧部分内胚层上皮与其相对鳃沟外胚层上皮一起增生，形成左、右2条细胞素，下移伸向胸部，渐与咽囊分离。左、右2条细胞素根部退化，其余部分膨大并合并成胸腺。背侧部分咽囊内胚层上皮增生成素也和咽囊脱离，形成下一对甲状旁腺，下移至甲状腺背侧下部。

第4对咽囊：背侧部分上皮增生并下移至甲状腺背侧上部，分化为上一对甲状旁腺。腹侧部分和第5对咽囊一起形成后鳃体。

第5对咽囊：很小，上皮细胞素形成后鳃体后，部分后鳃体细胞迁至甲状腺内，分化为甲状腺的滤泡旁细胞。也有人认为滤泡旁细胞来自神经嵴的外胚层细胞。（三）鳃沟的演变

人胚有4对鳃沟，第1对鳃沟演变为外耳道，其余鳃沟封闭，形成颈窦。

当鳃弓和咽囊演变完后，原始咽成为一漏斗状肌性短管，即咽本体。二、喉的发生（一）下呼吸道原基的发生

胚胎第4周时，原始咽近食管处的底壁内胚层向腹侧正中形成一纵行浅沟，称喉气管沟。此沟逐渐加深，并从其尾端向头端逐渐愈合，形成一个长形盲囊，称喉气管憩室或呼吸憩室，它是形成喉、气管、支气管和肺的原基。最初憩室与前肠间开口宽大，在喉气管憩室向尾侧生长的同时，其两侧间充质向憩室内隆起，并自下而上地左右互相靠拢和合并，形成气管食管隔，使喉气管憩室和背侧的食管隔开。喉气管憩室的头端仍开口于咽，发育为喉，喉以下部分发育为气管。胚胎第4～6周时，气管的末端膨大，并分为左、右2个肺芽。

下呼吸道的上皮和腺体是由前肠的内胚层分化来的，而结缔组织、软骨、平滑肌、血管和淋巴管等则是由其周围的间充质衍化而成。（二）喉的发生

喉是由气管头端的内胚层和周围第4及第6对鳃弓的间充质发育而成。胚胎第5周末时，喉气管沟的头端及两侧的间充质迅速增生，形成1个会厌隆起和1对杓状隆起，使喉口从纵行裂隙变成“T”形开口。隆起处将形成喉的软骨和肌肉，最先出现的是甲状软骨和环状软骨，随之杓状软骨和小角软骨形成，而会厌软骨更晚。直至胎儿第7个月时，楔状软骨才形成。胚胎第7周时，由于杓状隆起之间的上皮细胞极度增生，致使喉腔上部一度融合闭塞，至胎儿第10周，因喉壁生长加快，管腔重建，喉口变成椭圆形，喉腔的两侧向外伸展形成喉室。胎儿第12周时，喉室口的黏膜皱襞就形成假声带和真声带。

喉的发育比较缓慢，在出生前3个月发育才完成。在胎儿时期，喉的体积与成体比较相对较小，喉的位置也较成人高。5个月的胎儿，会厌位于软腭的背侧，与一些哺乳动物（如鹿）的成体相似，在出生后，喉的下降仍未完成，声门位置在第2、第3颈椎平面，而成人则相当于第5颈椎平面。（郭德强）

第二章 耳鼻咽喉的解剖与生理学

耳包括外耳、中耳和内耳（图2-1）。图2-1 耳的解剖关系示意图（一）外耳

外耳包括耳郭及外耳道。

1.耳郭

由软骨、软骨膜及皮肤构成，耳垂处无软骨。耳郭皮下组织少，炎症时疼痛剧烈。皮肤菲薄，易发生冻伤。

2.外耳道

起自外耳道口，止于鼓膜，略呈“S”形弯曲。外1/3为软骨部，内2/3为骨部。软骨部皮肤有耵聍腺、毛囊和皮脂腺。外耳道皮下组织少，当感染肿胀时神经末梢受压可引起剧痛。

3.外耳神经来源

①下颌神经的耳颞支，分布于外耳道前壁，故牙痛时可引起反射性耳痛；②迷走神经的耳支，分布于外耳道的后壁，故刺激外耳道的后壁可引起反射性咳嗽。③耳大神经、枕小神经、面神经和舌咽神经的分支也有分布。

图2-1耳的解剖关系示意图

外耳的淋巴引流至耳郭周围淋巴结。耳郭前面的淋巴流入耳前淋巴结与腮腺淋巴结，耳郭后面的淋巴流入耳后淋巴结，耳郭下部及外耳道下壁的淋巴流入耳下淋巴节、颈浅淋巴结及颈深淋巴结上群。（二）中耳

中耳由鼓室、鼓窦、乳突和咽鼓管组成。

1.鼓室

位于鼓膜与内耳外侧壁之间。向前经咽鼓管与鼻咽相通，向后经鼓窦入口与乳突相连。鼓膜紧张部上缘平面以上部分为上鼓室，紧张部下缘平面以下部分为下鼓室，下达鼓室底；上、下鼓室之间为中鼓室（图2-2）。图2-2鼓室的划分（1）鼓室壁：有外、内、前、后、上、下6个壁（图2-3）。外壁主要被鼓膜占据。鼓膜为椭圆形、半透明薄膜，介于鼓室与外耳道之间（图2-4）。内壁即内耳的外壁，中央膨隆处为鼓岬系耳蜗底周所在。前庭窗位于鼓岬后上方。蜗窗位于鼓岬后下方。前庭窗上方为面神经管突。面神经管突后上方为外半规管凸。前壁有鼓膜张肌半管的开口和咽鼓管的鼓室口。后壁上部经鼓窦入口和鼓窦相通。上壁与颅中窝的大脑颞叶分隔，又称鼓室盖。下壁借薄骨板与颈静脉球分隔。图2-3鼓室六壁模式图图2-4正常鼓膜像（右耳）（2）鼓室内容：①听小骨：为人体最小一组小骨，由外向内依次为锤骨、砧骨和镫骨。三者相连构成听骨链。锤骨柄连接鼓膜，镫骨足板借环韧带连接于前庭窗，经听骨链将鼓膜的振动传导至内耳。②肌肉：鼓室内有2条肌肉，a.鼓膜张肌，起自鼓岬的匙突，止于锤骨颈下方，收缩时牵拉锤骨柄向内，增加鼓膜张力，以免强声震破鼓膜或损伤内耳。b.镫骨肌起自鼓室后壁锥隆起内，肌腱止于镫骨颈，肌肉收缩时牵拉镫骨小头向后，减轻内耳压力。

2.鼓窦

为鼓室后上方的含气腔，前方通向上鼓室，向后下连通乳突气房，上壁与颅中窝相隔。

3.乳突

乳突腔内含有似蜂窝样、大小不同、相互连通的气房，气房分布范围因人而异，根据气房发育程度，乳突可分为4种类型，即气化型、板障型、硬化型和混合型。乳突后壁借骨板与乙状窦和颅后窝相隔。

4.咽鼓管

咽鼓管是连通鼓室及鼻咽之间的管道。外1/3为骨部，内2/3为软骨部，平时处于关闭状态，防止声音经咽鼓管传至中耳。鼓室口起于鼓室前壁，向内、下、前方斜行开口于鼻咽侧壁的咽鼓管咽口。当张口、吞咽、打呵欠时，咽口开放，以调节鼓室内气压，保持鼓膜内、外压力平衡。咽鼓管黏膜为假复层纤毛柱状上皮，纤毛运动方向朝向鼻咽部，可使鼓室分泌物得以排除；咽鼓管在软骨部的黏膜呈皱襞样，具有活瓣作用，故能防止咽部液体等进入鼓室。小儿咽鼓管短而宽，又接近水平，因此小儿的咽部感染较易经此咽鼓管侵入鼓室引起中耳炎。（三）内耳

内耳位于颞骨岩部内，结构复杂而精细，故又称迷路。按解剖和功能分为前庭、半规管和耳蜗3个部分（图2-5）。组织学上可分为形状相似的2部分，即骨迷路和膜迷路。膜迷路位于骨迷路之内，两者之间充满外淋巴，膜迷路含有内淋巴，内、外淋巴互不相通。膜迷路内有听觉与位觉感受器。图2-5骨迷路示意图

1.骨迷路

为骨性结构，包括耳蜗、前庭和半规管。（1）前庭：位于耳蜗和半规管之间，略呈椭圆形。后上部有3个骨半规管的5个开口。外壁即鼓室内壁的一部分，有前庭窗为镫骨足板所封闭。（2）骨半规管：位于前庭的后上方，为3个相互垂直的2/3环形的小骨管，依其位置分别称

为外（水平）、上（前）、后半规管。每个半规管的两端均开口于前庭，其一端膨大部称壶腹。前、后半规管的另一端合成一总脚通向前庭，因此3个半规管共有5孔通入前庭（图2-6）。图2-6骨迷路剖面示意图（3）耳蜗：位于前庭的前面，形似蜗牛壳，由周围的骨蜗管沿中央的蜗轴盘旋构成。骨蜗管绕蜗轴2.5～2.75周，底周相当于鼓岬。骨蜗管再被前庭膜和基底膜分成3个阶，上方者为前庭阶，起自前庭；中间为膜蜗管，又名中阶，系迷路；下方者名鼓阶。前庭阶和鼓阶内含外淋巴，通过蜗尖的蜗孔相通。中阶内充满内淋巴。

2.膜迷路

借纤维束固定于骨迷路内，由椭圆囊、球囊、膜蜗管及膜半规管组成，各部相互连通。膜蜗管的基底膜上有螺旋器又名Corti器，由内、外毛细胞，支柱细胞和盖膜等组成，是听觉感受器（图2-7）。椭圆囊和球囊内有位觉斑，膜半规管内有壶腹嵴，能够感受位觉变化。图2-7耳蜗剖面图二、耳的生理

耳具有听觉和平衡功能。（一）听觉功能

声音可以通过2种途径传入内耳，①振动通过鼓膜和听骨链传导；②通过颅骨传导，前者称空气传导（简称气导），后者称骨传导（简称骨导）。在正常生理状态下，以空气传导为主。

1.空气传导

传导过程简示如下。

在前庭窗以外的任何部分出现问题，都可能导致听力下降，例如鼓膜穿孔、听骨链侵蚀破坏或固定等，往往需要手术来解决。

2.骨传导

骨传导指声波通过颅骨传导到内耳使内耳淋巴液发生相应的振动而引起基底膜振动，耳蜗毛细胞之后的听觉传导过程与前面的气体传导过程相同。骨传导听觉在耳聋性质鉴别诊断中意义重大，骨导曲线下降表明感音神经性听力下降。（二）平衡功能

在日常生活中，人体主要依靠前庭、视觉和本体感觉这3个系统的相互协调作用来维持身体的平衡。这些系统的外周感受器感受身体位置、运动及外界的刺激，向中枢传送神经冲动，经中枢神经系统整合后，通过各种反射性运动，维持身体的平衡。就维持平衡功能而言，上述3个系统中以前庭系统最为重要。3对半规管主要感受角加速度的变化。椭圆囊和球囊感受的是适宜刺激，是直线加速度运动。（朱梓建）第二节 鼻的解剖与生理一、鼻的应用解剖

鼻由外鼻、鼻腔和鼻窦3部分构成。（一）外鼻

外鼻位于面部中央，由骨和软骨构成。外鼻呈三棱锥体状，前棱最高部为鼻根，向下依次为鼻梁及鼻尖，鼻梁两侧为鼻背，鼻尖两侧为鼻翼。该三棱锥体的底部即鼻底，鼻底上有前鼻孔，两前鼻孔间是鼻小柱。鼻翼向外下与面颊交界处有一浅沟，即鼻唇沟（图2-8），一侧鼻唇沟变浅提示面神经麻痹。图2-8外鼻图2-9外鼻静脉与眼静脉及海绵窦的关系

鼻尖、鼻翼皮肤富有皮脂腺、汗腺和毛囊，为鼻疖、痤疮、酒糟鼻的好发部位。外鼻的静脉主要经内毗静脉和面静脉汇入颈内静脉，内毗静脉又可经眼上、下静脉与海绵窦相连通（图2-9）。面部静脉无瓣膜，血液可双向流动，所以当挤压鼻或上唇疖肿时，有引起海绵窦血栓性静脉炎之危险。临床上将鼻根部与上唇三角形区域称为“危险三角区”。

外鼻的运动神经为面神经，感觉神经主要是三叉神经第1支（眼神经）和第2支（上颌神经）

的一些分支。（二）鼻腔

鼻腔被鼻中隔分成左右两侧，每侧鼻腔又分为鼻前庭和固有鼻腔。

1.鼻前庭

位于鼻腔前部，向后经内孔区通固有鼻腔，其皮肤部分由复层扁平上皮覆盖，富含皮脂腺和汗腺，并长有鼻毛，较易发生疖肿。由于缺乏皮下组织，皮肤与软骨膜紧密黏合，一旦发生疖肿，疼痛剧烈。

2.固有鼻腔

简称鼻腔，起于内孔区，后界为后鼻孔。鼻前庭皮肤与固有鼻腔黏膜移行处称鼻阈。鼻腔分为内、外侧和顶、底4壁。（1）内侧壁：即鼻中隔主要由鼻中隔软骨和筛骨正中板构成。鼻中隔前下部的黏膜内动脉血管丰富，密集成网，此处称为利特尔区，又称易出血区（图2-10），是鼻出血的好发部位。图2-10鼻中隔动脉分布及利特尔区（2）外侧壁：是鼻腔解剖结构中最为复杂的区域，也是最具生理和病理意义的部位。主要由筛骨及上颌骨的内侧壁组成。从下向上有3个呈阶梯状排列的长条骨片，依次称为下、中、上鼻甲。各鼻甲的外下方均有一裂隙样空间，对应地依次称为下、中、上鼻道（图2-11）。图2-11鼻腔外侧壁

下鼻甲及下鼻道：下鼻甲是位置最靠前、也是最大的鼻甲，其前端接近鼻阈，后端距咽鼓管咽口1cm。下鼻甲肿大或肥大时可引起鼻塞，也可引起耳部症状。下鼻道前上方有鼻泪管的开口，距前鼻孔3～3.5cm。下鼻道外侧壁前端近下鼻甲附着处骨质最薄，是上颌窦最佳穿刺部位。

中鼻甲及下鼻道：中鼻甲属筛骨的一部分，为筛窦内侧壁的标志。中鼻道有2个隆起，前下者呈弧形峪状隆起，称钩突，其后上者称筛泡，属筛窦结构，内含1～4个气房。2个突起之间有一半月形裂隙，名半月裂孔，此孔向前下和外上扩大呈漏斗状，名筛漏斗，额窦、前组筛窦及上颌窦均开口于此。中鼻甲、中鼻道及其附近的区域统称为窦口鼻道复合体，中鼻甲、钩突和筛泡亦是鼻内镜手术的重要解剖标志（图2-12）。图2-12中鼻道解剖结构

上鼻甲和上鼻道：上鼻甲是3个鼻甲中最小的一个，亦属筛骨结构，位于鼻腔外侧壁上后部位，前鼻镜检查一般窥不到上鼻甲。上鼻甲后端的后上方有蝶筛隐窝，是蝶窦开口所在。后组筛窦则开口于上鼻道。

各鼻甲与鼻中隔之间的共同狭长腔隙称总鼻道。以中鼻甲游离缘为界，其上方鼻甲与鼻中隔之间的腔隙为嗅裂，亦称嗅沟。嗅沟最上面的一小部分鼻腔黏膜为嗅区黏膜。占鼻腔绝大部分的为呼吸区黏膜，含有丰富的腺体及杯状细胞，其表面有一层黏液毯，对维持鼻腔的生理功能具有重要意义。黏膜下的毛细血管与小静脉之间形成海绵状血窦，具有重要的生理和病理意义。（3）顶壁：呈穹隆状。前段倾斜上升，为鼻骨和额骨鼻突构成；后段倾斜向下，即蝶窦前壁；中段水平，即为分隔颅前窝的筛骨水平板，属颅前窝底的一部分，板上有许多小孔称筛孔，有嗅丝通过。筛板菲薄而脆，易因外伤或手术误伤导致脑脊液鼻漏或鼻源性颅内并发症。（4）底壁：即硬腭的鼻腔面，与口腔相隔。前3/4由上颌骨腭突构成，后1/4由腭骨水平部构成。（三）鼻窦

鼻窦是鼻腔周围颅骨内的一些含气空腔，一般两侧对称排列，共有4对。依其所在颅骨命名，分别为上颌窦、筛窦、额窦和蝶窦。依照窦口所在的位置不同，将鼻窦分为前、后2组：前组鼻窦包括上颌窦、前组筛窦和额窦，分别开口于中鼻道；后组鼻窦包括后组筛窦和蝶窦，前者开口于上鼻道，后者开口位于蝶筛隐窝（图2-13）。图2-13鼻窦开口部位

1.上颌窦

位于上颌骨内，为鼻窦中最大者。共有5壁：前壁或称面壁，向外下倾斜，骨壁甚薄，在眶下缘下方有一眶下孔，眶下神经及血管通过此孔；后外壁与翼腭窝和颞下窝毗邻，近翼内肌，故上颌窦恶性肿瘤破坏此壁时，此肌受累可致张口受限；上壁为眼眶底壁，故上颌窦疾病和眶内疾病可相互影响；底壁相当于上颌牙槽突，常低于鼻腔底部，与上列第二双尖牙和第一、第二磨牙根部关系密切，故牙根感染有时可引起牙源性上颌窦炎；内侧壁即鼻腔外侧壁下部，经上颌窦开口通于中鼻道，因窦口位置较高，不易引流，故易感染成上颌窦炎。

2.筛窦

又称筛迷路，形似蜂窝状结构，介于鼻腔和眼眶之间，为4组鼻窦中解剖关系最复杂、自身变异最多、与毗邻器官联系最密切的解剖结构。筛窦气房视其发育程度不同而异，4～30个不等。筛窦被中鼻甲基板分为前组筛窦和后组筛窦，前组筛窦开口引流于中鼻道，后组筛窦开口引流于上鼻道。其外侧壁即眼眶内侧壁，菲薄如纸，称纸样板，因此筛窦病变、外伤及手术可破坏此壁造成眶内并发症。

3.额窦

位于额骨内外两层骨板之间，经额窦中隔分为两侧额窦。前壁为额骨外骨板，较坚厚，含骨髓，炎症或外伤可致骨髓炎。后壁较薄，毗邻颅前窝，额窦黏膜的静脉常通过此壁与硬脑膜静脉相连，故额窦感染可侵入颅内。底壁即为眼眶顶壁和前组筛窦之顶壁，此壁甚薄，炎症时有明显压痛。额窦囊肿亦可破坏此处侵入眶内。底壁内下方有额窦开口，经鼻额管引流到中鼻道前端。

4.蝶窦

位于蝶骨体内。外侧壁为颅中窝底的一部分，与海绵窦、颈内动脉和视神经管等毗邻。气化较好的蝶窦，此壁菲薄甚至缺损，使上述结构裸露于窦腔内，手术不慎将出现失明及大出血。顶壁上方为颅中窝底的一部分，呈鞍形，称为蝶鞍，承托垂体。前壁参与构成鼻腔顶的后段和筛窦后壁，有蝶窦开口。下壁即后鼻孔上缘和鼻咽顶，翼管神经孔位于下壁外侧的翼突根部。二、鼻的生理（一）鼻腔的生理功能

1.呼吸功能（1）清洁作用：正常人鼻毛及其生长方向（朝向前外）可以过滤吸入气流中的颗粒状物，并使异物难进易出。鼻毛可阻挡空气中的较大尘粒，黏膜表面的黏液毯能黏附小的尘埃和微生物，借纤毛运动送入咽部吐出或咽下，纤毛运动是维持鼻腔正常生理功能的重要机制。鼻腔分泌的酸性黏液及溶菌酶可抑制和溶解微生物（图2-14）。（2）温度调节作用：吸入的空气通过鼻腔时，依赖鼻腔黏膜血管（主要是海绵窦）的舒缩作用，使吸入鼻腔的气流保持相对恒定的温度。空气经过鼻腔到达咽部时，可被调节至32℃～34℃。（3）湿度调节作用：鼻黏膜中的分泌性上皮（如杯状上皮）的分泌物、各图2-14鼻黏膜的黏液毯种腺体（如黏液腺、浆液腺、嗅腺等）的分泌物以及毛细血管的渗出维持鼻腔的湿度，鼻黏膜每昼夜分泌1000ml左右的液体，用以提高吸入空气的湿度，有利于肺泡的气体交换和维持呼吸道黏膜的正常纤毛运动。

2.嗅觉功能

嗅觉功能主要依赖嗅区黏膜及其中的嗅细胞。嗅觉起着识别、报警、增进食欲、影响情绪等作用。吸入鼻腔内含有气味的微粒到达嗅区黏膜，刺激嗅细胞产生神经冲动，经嗅神经通路传至嗅觉中枢而感知嗅觉。

3.共鸣作用

鼻腔在发音时起共鸣作用。鼻塞时出现闭塞性鼻音，鼻咽腔闭合不全或不能关闭时可出现开放性鼻音。（二）鼻窦的生理功能

一般认为鼻窦对鼻腔的共鸣功能有辅助作用，并可减轻头颅重量，缓冲外来冲击力，对重要器官有一定的保护作用。（刘亦青）第三节 咽的解剖与生理一、咽的应用解剖

咽是呼吸道和消化道上端的共同通道，上宽下窄略呈漏斗状。上起颅底，下至第6颈椎，成人

全长约12cm。前方与鼻腔、口腔和喉相通；后壁邻接椎前筋膜；两侧与颈部大血管和神经毗邻。（一）咽的分部

咽自上而下分为鼻咽、口咽和喉咽3部分（图2-15）。图2-15咽的分区

1.鼻咽

又称上咽，位于颅底与软腭游离缘平面之间。前方经后鼻孔与鼻腔相通，后壁平对第1、第2颈椎，下方与口咽相通。顶部黏膜下有丰富的淋巴组织集聚，呈桔瓣状，称咽扁桃体，又称腺样体。两侧壁有咽鼓管咽口，此管与中耳腔相通。咽鼓管咽口周围有散在的淋巴组织，称咽鼓管扁桃体。咽口后上方有一半环形隆起，称咽鼓管圆枕。咽鼓管圆枕后上方有一凹陷区，称咽隐窝，较隐蔽，为鼻咽癌好发部位。若腺样体肥大，可堵塞鼻咽腔影响鼻呼吸；若阻塞咽鼓管咽口可引起听力减退。

2.口咽

又称中咽，为口腔向后方的延续，介于软腭与会厌上缘平面之间，通常所谓咽部即指此区。向前经咽峡与口腔相通。咽峡是指由腭垂（又称悬雍垂）、软腭游离缘、舌背、两侧腭舌弓和腭咽弓共同构成的一个环形狭窄部分。腭舌弓和腭咽弓之间为腭扁桃体；在每侧腭咽弓的后方有条状淋巴组织，名咽侧索；咽后壁黏膜下有散在淋巴滤泡；舌根上面有舌扁桃体（图2-16）。图2-16咽峡的组成

3.喉咽

又称下咽，位于会厌上缘与环状软骨板下缘平面之间，上接口咽，下连食管入口，该处有环咽肌环绕，前面与喉腔相通。前面自上而下有会厌、杓会厌皱襞和杓状软骨所围成的入口，称喉口。在喉口两侧各有一较深的隐窝名为梨状窝，是异物常嵌顿之处。舌根与会厌之间左右各有一浅窝，称会厌谷，是异物易存留之处。两侧梨状窝之间、环状软骨板之后称环后隙（图2-17）。图2-17喉咽（二）咽壁的构造

咽壁由内向外有4层，即黏膜层、纤维层、肌肉层和外膜层。咽壁的肌肉按其功能分为3组，包括咽缩肌组、提咽肌组和腭帆肌组。这些肌肉相互协调，完成吞咽动作并保持咽鼓管正常功能。外膜层即筋膜层，位于咽肌的外层，包绕颈部的肌肉、血管、神经等重要器官和组织。在咽筋膜与邻近的筋膜之间的疏松组织间隙中，较重要的有咽后隙、咽旁隙（图2-18）。这些间隙的存在，有利于咽腔在吞咽时的运动，协调头颈部的自由活动，获得正常的生理功能。咽间隙的存在既可将病变局限于一定范围之内，又为病变的扩散提供了途径。图2-18咽部的筋膜间隙

1.咽后间隙

位于椎前筋膜和颊咽筋膜之间，上起颅底、下达上纵隔，相当于第1、第2胸椎平面，咽缝将此间隙分为左、右2部分。间隙内有淋巴组织，婴幼儿期有数个淋巴结，儿童期逐渐萎缩，至成人仅有极少淋巴结，引流扁桃体、口腔、鼻腔后部、鼻咽、咽鼓管等部位的淋巴。因此，这些部位的炎症可引起咽后间隙感染，甚至于形成咽后间隙脓肿。

2.咽旁间隙

位于咽后间隙的两侧，左右各一，底向上、尖向下，形如锥体。锥底向上至颅底，锥尖向下达舌骨。咽旁间隙可再细分为前隙和后隙，前隙较小，内侧与腭扁桃体毗邻，腭扁桃体炎症可扩散到此间隙；后隙较大，有颈动脉鞘和舌咽神经、迷走神经、舌下神经、副神经及交感神经干通过。（三）咽的淋巴组织

咽黏膜下淋巴组织丰富，较大淋巴组织团块呈环状排列，称为内环淋巴，又称Waldeyer淋巴环，主要由咽扁桃体（腺样体）、腭扁桃体、舌扁桃体、咽鼓管扁桃体、咽后壁淋巴滤泡及咽侧索等组成。淋巴外环包括下颌角淋巴结、下颌下淋巴结、颊下淋巴结、咽后淋巴结等（图2-19）。内环淋巴可引流到外环淋巴，因此，若咽部的感染或肿瘤不能为内环的淋巴组织所局限，可扩散或转移至相应的外环淋巴结。内环的淋巴组织在儿童期处于增生状态，一般在10岁以后开始萎缩退化。图2-19咽淋巴环

1.腭扁桃体

习惯称为扁桃体，位于腭舌弓和腭咽弓之间的扁桃体窝内，是一对扁卵圆形的淋巴上皮器官，为咽淋巴组织中最大者。其内侧游离面黏膜上皮为鳞状上皮，上皮向扁桃体实质内陷入形成一些分支状盲管，深浅不一，盲管开口在扁桃体表面的隐窝，细菌易在盲管和陷窝内存留繁殖，形成感染“病灶”。

2.咽扁桃体

又称腺样体，位于鼻咽顶与后壁交界处，形似桔瓣，表面不平，有5～6条纵行沟裂，细菌易存留于此；在其下端有时可见胚胎期残余的凹陷，称咽囊。腺样体于出生后即已发育，6～7岁时最大，通常10岁以后逐渐萎缩。腺样体肥大可引起鼻阻塞、打鼾等症状，也可影响咽鼓管功能，引发中耳炎。二、咽的生理

1.呼吸功能

咽腔是上呼吸道的重要组成部分，黏膜含有丰富的腺体，对吸入的空气有调节温度、湿度及清洁的作用。

2.吞咽功能

吞咽动作是一种由许多肌肉参加的反射性协同运动。吞咽动作一经发动即不能中止。吞咽中枢可能位于延髓的迷走神经核附近、呼吸中枢上方。其传入神经包括来自软腭、咽后壁、会厌和食管等处的脑神经传入纤维。

3.防御保护功能

主要通过吞咽反射来完成。一方面，协调的吞咽反射，可封闭鼻咽和喉咽，在吞咽或呕吐时，避免食物吸入气管或反流鼻腔；另一方面，当异物或有害物质接触咽部，会发生恶心呕吐，有利于异物及有害物质的排除。

4.言语形成功能

咽腔为共鸣腔之一，发音时，咽腔和口腔可改变形状，产生共鸣，使声音清晰、和谐、悦耳，并由软腭、口、舌、唇、齿等协同作用，构成各种言语。其中软腭的活瓣作用尤为重要。

5.扁桃体的免疫功能

人类的扁桃体、淋巴结、消化道集合淋巴小结和阑尾等均属末梢免疫器官。扁桃体为外周免疫器官，其生发中心含有各种吞噬细胞，同时可以制造具有自然免疫力的细胞和抗体，如T细胞、B细胞、吞噬细胞及免疫球蛋白等，它们对从血液、淋巴或其他组织侵入机体的有害物质具有防御作用。在儿童期，扁桃体具有特殊活跃的免疫功能。3～5岁时，因接触外界变应原的机会多，扁桃体显著增大，不应视为病理现象，可能是免疫活动的征象。青春期后，扁桃体组织逐渐缩小。（徐相宏 高继明）第四节 喉的解剖与生理一、喉的应用解剖

喉是呼吸道的门户，位于舌骨之下的颈前正中部，上通喉咽腔，下接气管，在成人相当于第3～6

颈椎平面之间。喉由软骨、肌肉、韧带、纤维组织和黏膜等构成，其形状呈锥形管腔（图2-20）。图2-20喉的前面观（一）喉软骨

构成喉支架的软骨共有11块（图2-21）。会厌软骨、甲状软骨、环状软骨为单一软骨，杓状软骨、小角软骨、楔状软骨及麦粒软骨左右各一个。喉软骨间由纤维韧带连接。图2-21喉的软骨

1.会厌软骨

通常呈叶片状，上宽下窄，稍卷曲，其上有一些小孔，使会厌喉面和会厌前间隙相连。会厌软骨位于喉的上部，其表面覆盖黏膜，构成会厌。吞咽时会厌盖住喉入口，防止食物进入喉腔。会厌可分为舌面和喉面。舌面组织疏松，易患会厌炎。儿童时期会厌呈卷叶状，质较软。

2.甲状软骨

为喉部最大软骨。由2块对称的四边形甲状软骨板在前方正中融合而成，和环状软骨共同构成喉支架的主要部分。甲状软骨正中上方呈“V”型陷凹，称甲状软骨切迹，是颈部中线的标志。成年男性此切迹下方向前突出，称为喉结。左右侧软骨板后缘分别向上、向下延伸，形成上角和下角。

3.环状软骨

位于甲状软骨之下，第1气管环之上，形状如环。前部较窄，称环状软骨弓；后端宽，称环状软骨板，此软骨是喉气管中唯一完整的环形软骨，对保持喉气管的通畅至关重要。如果外伤或疾病引起环状软骨损伤，常可引起喉狭窄。

4.杓状软骨

形如三棱锥体，左右各一，位于环状软骨板上缘。其底部和环状软骨之间形成环杓关节，其运动使声带张开或闭合。底部前端有声带突，为声带附着处。底部外侧为肌突，有环杓后肌和环杓侧肌附着其后部及前外侧面。

5.小角软骨

位于杓状软骨的顶部，居杓会厌襞后端。

6.楔状软骨

位于两侧杓会厌襞中，在小角软骨之前，可能缺如。（二）喉肌

分为喉内肌和喉外肌2组（图2-22）。喉外肌位于喉的外部，将喉与周围结构相连接，有固定喉和牵拉喉体上升或下降的功能。喉内肌是与声带运动有关的肌肉，按其功能分为以下4组。图2-22喉的肌肉（1）使声门张开的肌肉：主要来自环杓后肌，该肌起自环状软骨背面的浅凹，止于杓状软骨肌突的后面。该肌收缩使杓状软骨的声带突向外侧转动，将声门裂的后端分开，开大声门。（2）使声门关闭的肌肉：其中有环杓侧肌和杓肌。环杓侧肌起于环状软骨弓上缘，止于杓状软骨肌突的前面。杓肌附着在两侧杓状软骨上。环杓侧肌和杓肌收缩使声带内收声门闭合。（3）使声带紧张和松弛的肌肉：包括甲杓肌和环甲肌。甲杓肌收缩使声带松弛，并且该肌的紧张度与发音的音调相关。环甲肌收缩时以环甲关节为支点，使甲状软骨和环状软骨弓接近，从而拉紧甲杓肌，使声带紧张度增加。（4）使会厌活动的肌群：包括使喉入口关闭的杓会厌肌和使喉入口开放的甲状会厌肌。会厌游离缘两侧杓会厌皱襞及杓区构成喉入口，杓会厌肌收缩将会厌拉向后下方，使喉入口关闭。甲状会厌肌收缩将会厌拉向前上方使喉入口开放。（三）喉腔

喉腔上界为喉入口，下界相当于环状软骨下缘。被声带分隔成声门上区、声门区和声门下区（图2-23）。图2-23喉腔的分区

1.声门上区

声带上缘以上的喉腔称为声门上区，其上界为由会厌游离缘、杓会厌襞及杓状软骨间切迹组成的喉入口。前壁为会厌软骨，后壁为杓状软骨，两侧为杓会厌襞。声带上方与之平行的皱襞为室带，亦称假声带，声带和室带之间开口呈椭圆形的腔隙称为喉室，其前端向上向外延展成一小憩室，名喉室小囊，囊内有黏液腺分泌黏液，润滑声带。喉前庭位于喉入口与室带之间。

2.声门区

两侧声带之间的区域称之为声门区。声带左右各一，在室带下方，由黏膜、声韧带、肌肉构成白色带状组织，边缘整齐。声带张开时，出现一个顶向前的等腰三角形的裂隙称声门裂，简称声门，为喉腔最狭窄处。声门裂的前端称前联合，

3.声门下区

位于声带下缘和环状软骨下缘之间，声门下区和气管相连。该腔上小下大。幼儿期该区黏膜下组织疏松，炎症时容易发生水肿，常引起喉阻塞。（四）喉的淋巴

喉的淋巴以声门区为界，分为声门上区组和声门下区组（图2-24）。声门上区的组织中有丰富的淋巴管，汇集于杓会厌皱襞后形成较粗大的淋巴管，主要进入颈内静脉周围的颈深上淋巴结，有少数淋巴管汇入颈深下淋巴结或副神经淋巴结链。声门区几乎没有深层淋巴组织，故将声门上区和声门下区的淋巴系统隔开。声门下区组织中的淋巴管较少，汇集后通过环甲膜，进入颈深下淋巴结下群及气管前淋巴结。通常喉部的淋巴引流按区分开，左右不交叉。图2-24喉的淋巴（五）喉的神经

有喉上神经和喉返神经，两者均为迷走神经分支（图2-25）。喉上神经于舌骨大角平面分为内、外支。外支主要为运动神经，支配环甲肌和咽下缩肌，内支主要为感觉神经。喉返神经是喉的主要运动神经。左侧喉返神经绕主动脉弓，右侧喉返神经绕锁骨下动脉，继而上行，支配除环甲肌外的喉内各肌的运动。同时也有一些感觉支支配声门下区黏膜的感觉。左侧喉返神经的径路较右侧长，故临床上受累机会也较多。图2-25喉的神经二、喉的生理

1.呼吸功能

喉腔是呼吸的通道，喉的声门裂又是呼吸通道最狭窄处，声带的内收或外展，可调节声门裂大小。声门大小的改变又可调节呼吸，当人们运动时声带外展，声门裂变大，以便吸入更多的空气。反之，安静时所需吸入的空气减少，声门裂就变小。声带运动是受中枢神经系统反射作用调节进而来维持正常的呼吸功能。

2.发声功能

喉是发声器官，人发声的主要部位是声带。呼出的气流冲击内收的声带使之振动而发出基音。其音调的高低与声带振动频率有关，其频率又与声带的长度、张力、质量和呼出气体的强弱有关。声音的强度与肺部呼出气体和声门下气压成正比。发出的基音，受咽、口、鼻、鼻窦、气管及肺等器官的共鸣作用影响而使之发生变化，又由舌、唇、牙及软腭协调配合而完成语言构成。

3.保护功能

喉的杓状会厌襞、室带、声带具有括约肌作用，分别形成三道防线，防止误吸。吞咽时，喉被上提，会厌向后下盖住喉入口，形成保护下呼吸道第一道防线。此时两侧室带内收向中线靠拢，形成第二道防线。还有声带也内收、声门闭合，形成第三道防线。喉上部黏膜非常敏感，稍受刺激即刻引起反射性咳嗽，将异物或痰咳出。喉黏膜还有加温和湿润吸入空气的作用。

4.屏气功能

当机体在完成咳嗽、排便、分娩、举重物等生理功能时，需增加胸腔和腹腔内的压力，此时声带内收、声门紧闭，这就是屏气。声门紧闭时间随需要而定，如咳嗽时声门紧闭时间短，排便、分娩、举重物等时声门紧闭时间较长。（郭德强 于丽萍）第五节 气管及食管的解剖与生理一、气管及支气管的应用解剖与生理（一）气管支气管的应用解剖

气管（图2-26）始于喉的环状软骨下缘，通过胸腔入口进入上纵隔，在第5胸椎上缘水平分为左、右主支气管，由软骨环、平滑肌、黏膜及结缔组织构成。成人男性气管平均长度12cm左右，女性则为10cm左右。气管黏膜为假复层纤毛柱状上皮，含有杯状细胞，与黏膜的腺体共同分泌浆液及黏液。气管由10～20个马蹄形透明软骨环构成支架，软骨环位于前壁和侧壁，缺口向后，由平滑肌及弹性结缔组织纤维封闭组成气管后壁，并与食管前壁紧密附着。图2-26气管及支气管树形结构左：1.左上叶上支的尖支；2.左上叶上支的后支（尖下支）；3.左上叶上支的前支；4.左上叶下支（舌支）的上支（胸支）；5.左上叶下支（舌支）的下支（后支）；6.左下叶尖支；7.左下叶的基底支（心支）从前基底支分出；8.左下叶前基底支；9.左下叶中基底支（侧基底支）；10.左下叶后基底支右：1.右上叶尖支；2.右上叶后支（尖下支）；3.右上叶前支（胸支）；4.右中叶侧支；5.右中叶内支；6.右下叶尖支；7.右下叶内基底支；8.右下叶前基底支；9.右下叶侧基底支；10.右下叶后基底支

左、右主支气管的分界处有一矢状位的突起，称气管隆嵴，边缘锐利光滑，是支气管镜检查时的重要解剖标志。大约在第5胸椎上缘水平，气管分成左、右主支气管，分别进入两侧肺门后，继续分支如树枝状，顺序如下：①主支气管：入左肺、右肺，称一级支气管；②肺叶支气管：分别入各肺叶，称二级支气管；③肺段支气管：入各肺段，称三级支气管。

右侧主支气管较粗短，约2.5cm，与气管纵轴的延长线约成25°。左主支气管细而长，约5cm长，与气管纵轴的延长线约成45°。因此，气管异物易进入右侧主支气管。右主支气管分为上、中、下3个肺叶支气管。左主支气管又分为上、下2个肺叶支气管。（二）气管及支气管的生理功能

1.清洁功能

呼吸道的清洁作用，主要依靠气管、支气管内纤毛和黏液的协同作用。气管及支气管的黏膜为假复层纤毛柱状上皮，其表面有黏液层。随空气被吸入的尘埃、细菌及其他微粒沉积在黏液层上，通过纤毛节律性拍击式摆动，黏液层由下而上的波浪式运动，推向喉部而被咳出。感染或吸入有害气体影响黏液分泌或损害纤毛运动时，均可影响呼吸道的清洁功能。

2.免疫功能

呼吸道含有各种参与体液免疫相关的球蛋白，包括IgA、IgG、IgM、IgE，其中IgA最多，主要是分泌性IgA。呼吸道细胞免疫主要是产生各种淋巴因子，如巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活化因子、淋巴毒素、转移因子、趋化因子等。另外，溶菌酶可溶解杀死细菌；补体被抗原抗体复合物激活后，有溶菌、杀菌、灭活病毒作用。

3.防御性呼吸反射

气管、支气管黏膜下富含感觉传入神经末梢，主要来自迷走神经，机械性或化学性刺激沿此神经传入延髓，再经传出神经支配声门及呼吸肌，引起咳嗽反射。咳嗽时先做深吸气，继而关闭声门，并发生强烈的呼气动作，同时肋间肌、腹肌收缩，膈肌上升，胸腔缩小，肺内压、肺腔内压升高，继之声门突然开放，呼吸道内气体迅速咳出。同时将呼吸道内异物和分泌物排出，维持呼吸道通畅。此外，当突然吸入冷空气及刺激性化学气体时，可反射性引起呼吸暂停，声门关闭和支气管平滑肌收缩的屏气反射，使有害气体不易进入，保持下呼吸道不受伤害。二、食管的应用解剖生理（一）食管的应用解剖

食管为一黏膜衬里的肌性管道，起自环咽肌下缘，相当于第6颈椎水平，下通贲门，食管平均长度约25cm。食管有4个生理性狭窄（图2-27），第1狭窄即食管入口，在距上切牙的16cm处，是食管最狭窄处，异物最易嵌顿于此。第2狭窄由主动脉弓压迫食管左侧壁而成，位于距上切牙的23cm处。第3狭窄为左侧主支气管压迫食管前壁所形成，位于第2狭窄下4cm处。第4狭窄系食管通过横膈裂孔而成，位于距上切牙40cm 处。图2-27食管的4个生理弯曲（二）食管的生理

食管的主要生理功能是作为摄入物质的通道，能将咽下的食团和液体运送到胃，并能阻止反流。食管具有分泌功能，但无吸收功能。食管壁黏膜下层有黏液腺分泌黏液，起润滑保护作用。食管黏膜感觉迟钝，轻微的病变一般无明显症状。（刘增 王倩）

第三章 耳鼻咽喉疾病临床常见症状

症状是患者机体或精神方面的感觉和表现。耳部症状或其邻近组织器官和全身病变的局部表现，主要有耳痛、耳聋、耳鸣、耳痒、耳溢液、眩晕等。分述如下。一、耳痛

耳痛是临床上常见的症状。耳痛的程度轻重不一，与疾病的性质和患者对疼痛的敏感性有关。按耳痛的病因可分为2类：①属耳部病变，称耳源性耳痛，耳部检查时必有异常发现。②耳部没有病变，称反射性耳痛，是耳部邻近或远处病变所引起的耳痛，耳部检查多无异常发现。据估计有半数的成年人属反射性耳痛，这是因为分布于耳部的感觉神经较多，如三叉神经、舌咽神经、迷走神经和颈神经。

耳痛常被患者描述为烧灼痛、跳痛或阵发性刺痛，持续时间可为短暂性、间歇性或持久性。不同的病因耳痛常有其特点，分述如下。（一）耳源性耳痛（1）各种耳外伤：外力使耳郭造成血肿或裂伤；异物进入外耳道引起皮肤损伤或鼓膜穿孔。根据损伤的情况，都会有不同程度的耳痛。中耳损伤，多数仅损伤鼓膜，如直接戳伤、取异物机械伤。外耳道压力突然增高，如打耳光、冲击波、跳水、腐蚀性液体等，都可使鼓膜损伤；如挤伤鼓室可造成颅底骨折可致鼓室积血等。中耳损伤耳痛较重，常伴随耳鸣、头晕。耳痛及耳聋的程度与鼓膜损伤的大小及耳蜗受损有关。（2）耳带状疱疹：又称为疱疹性膝状神经炎，是病毒感染所致。按病情不同分为3型：耳郭疱疹、耳郭疱疹并发面瘫、耳郭疱疹并发面瘫及听神经症状。发病初期耳部不适、灼热或僵硬感、低热、轻度头疼等。继之耳部出现阵发性疼痛，逐渐加重，有的患者耳痛无法忍受。此时耳郭、外耳道甚至鼓膜可出现红肿，数日后局部皮肤出现疱疹，面瘫多在1个月内恢复。如累及听神经，则可发生耳鸣、耳聋或伴有眩晕、恶心、呕吐等前庭神经症状。（3）外耳道疖：又称局限性外耳道炎，疖肿发生于外耳道软骨部，因该处有毛囊、皮脂腺、耵聍腺，皮肤损伤后，常为葡萄球菌侵入而发病。主要的症状是跳动性耳痛，张口、咀嚼、打哈欠时耳痛加重，常放射到头部，因痛影响睡眠。婴儿因不会讲话，常表现为哭闹不安，如触动耳部，疼痛更甚。疖肿位于外耳道后壁者，炎症可向耳后扩散而肿胀，使耳后沟消失，或耳后乳突皮肤红肿，可被误诊为急性乳突炎。一般发病5～6d后，疖肿溃破，外耳道流出少量血脓，耳痛随之减轻。（4）化脓性耳郭软骨膜炎：是严重的外耳疾病。常在耳郭外伤后，发生细菌感染，以绿脓杆菌及葡萄球菌居多。早期耳郭灼热感，继而局部肿胀、疼痛，并迅速加剧，呈持续性的耳痛，用一般的止痛药物也难治止。且有全身不适，并有发热。耳郭红肿、增厚、触之坚硬，而缺乏弹性，触之疼痛更甚。脓肿形成时，耳郭表面呈暗红色，或有局限性隆起，或有波动感。脓肿破溃后，疼痛减轻，可形成瘘管长期不愈。（5）疱性鼓膜炎：是病毒感染引起的鼓膜急性炎症，病变限于鼓膜及外耳道近鼓膜处的皮肤。常发于感冒、流感或麻疹之后。多为突然耳深部疼痛，呈持续性刺痛或胀痛，可有同侧头痛，小儿可有哭闹不安。大疱破裂后，外耳道流出血性或浆液性分泌物后，此时疼痛缓解。（6）耵聍腺瘤：也称外耳道腺瘤、外耳道圆柱瘤等。该瘤包括良性和恶性肿瘤。恶性变早期，有疼痛是其特点，且局部有触痛。肿瘤发生继发感染时，耳痛加重，并放散到患侧头部。因此，外耳道肿瘤，尤其伴有疼痛者，应引起高度重视。（7）急性化脓性中耳炎：患者多有上呼吸道感染，细菌经咽鼓管进入中耳。因鼓室积脓或黏膜肿胀，刺激神经末梢而产生剧烈耳疼痛。在鼓膜没有发生穿孔前，耳深部锐痛，或跳动性疼痛，在打喷嚏、咳嗽、吞咽时耳痛加重。其疼痛可放散至患耳同侧颈部、头顶部、牙齿或整个半侧头痛。如为婴儿，可出现哭闹不安、拒食。当鼓膜自行穿孔或切开鼓膜，脓液排出后，耳疼痛骤减，全身的症状也随之改善。（8）急性化脓性乳突炎：是乳突气房化脓性炎症，主要发生于儿童，现很少见。为急性化脓性中耳炎的并发症，鼓室炎症经鼓窦而致乳突气房积脓。耳痛的特点为急性中耳炎后，耳痛持续不减，并呈跳动性疼痛。有明显的耳后（乳突区）红肿、压痛。（9）中耳癌：一般早期耳胀痛，可能为肿瘤的压迫，或骨质破坏所致。主要是跳动性疼痛，可向面、颞、乳突、枕部放散性疼痛，有时剧烈疼痛使患者难忍受，夜间更甚。耳痛的程度与局部检查所见不相称，是本病的特点。（二）反射性耳痛

耳部有丰富的感觉神经末梢，如三叉神经第3支的耳颞支分布在耳屏、外耳道前、上壁外部分的耳轮皮肤；迷走神经耳支和舌咽神经、面神经分支相接，并共同分布于耳甲腔、外耳道后壁、耳郭后、内方及附近的乳突皮肤；耳大神经后支分布在耳郭的前后部，并有枕小神经分布在耳郭皮肤；鼓膜外层的神经分布与外耳道相应的区域相同，鼓膜内层和鼓室的感觉均受鼓室神经丛支配。由于耳部有丰富神经的分布，而这些神经同时支配其他部位的感觉，所以远处的病变可引起反射性耳痛。（1）鼻与口腔疾病：如鼻窦炎、高位鼻中隔偏曲、上颌窦肿瘤、急性鼻咽部炎症、龋牙、阻生牙、牙周病、口腔溃疡、牙根脓肿、口腔肿瘤及下颌关节病等，均可通过三叉神经引起反射性耳痛。（2）咽部疾病：如急性咽炎、急性扁桃体炎、扁桃体周围脓肿、咽旁及咽后脓肿、扁桃体手术后、茎突过长、咽部溃疡或咽部肿瘤等，因舌咽神经受累，传至鼓室神经丛引起反射性耳痛。（3）喉部疾病：如急性会厌炎、喉软骨膜炎、喉脓肿、喉结核、喉癌、下咽癌等，通过喉上神经迷走神经耳支引起反射性耳痛。甚至肺、支气管疾病经迷走神经分支的反射，也可引起耳痛。（4）颈部疾病：如颈关节盘病、颈椎关节炎、胸锁乳突肌纤维组织炎，通过第2和第3颈神经，引起反射性耳痛。

再者耳部的感觉神经的炎症、神经痛等，均可引起耳部疼痛。

临床上，若患者主诉耳痛，而耳部正常，应仔细检查咽、喉、口腔等处，寻找病因。二、耳溢液

耳溢液又称耳漏，是指外耳道有异常的液体存积或外流，其液体可来自外耳道、耳部周围组织、中耳、迷路或颅内，这是耳病常见的症状。应分清楚耳溶液性质、色泽、气味。

正常的外耳道有少量的皮脂腺、耵聍腺分泌出一些物质及上皮脱屑，而有些人的耵聍生物化学成分有变异，分泌出黄色的油状物，这也属于正常。单纯外耳道病变引起耳溢液是没有黏液成分的，任何黏液或混杂有黏液成分的分泌物必然来自中耳，这是因为外耳道只有复层鳞状上皮，而无分泌上皮。（一）耳溢液的性质

耳溢液的性质有浆液性、黏液性、脓性、血性、混合性或脑脊液性。实际上，大多数患者耳溢液有2种以上的性质，或在某些病变发展过程中，由一种变为另一种。（1）浆液性：为淡黄色，微混浊，含有蛋白质、少量的白细胞及脱落细胞，可凝结成块状，常见于外耳道湿疹、急性中耳炎的早期；疱性鼓膜炎，在大疱破溃后，流出的液体呈血性浆液或浆液性；中耳炎有过敏性改变时，中耳的黏膜呈苍白水肿，浆液性分泌物增多，外溢，含有嗜酸性白细胞。（2）黏液性：由于中耳炎和腺体的化生，黏液腺分泌亢进，耳溢液中含有大量黏液，可拉长呈丝状，随着炎症的好转，黏液成分逐渐减少，多见于无混合感染的慢性单纯性中耳炎；因外伤或感染的腮腺炎症，有瘘管通向外耳道时，亦有黏液性分泌物。（3）脓性：是化脓性炎症的产物，分泌物含有大量的脓细胞和组织崩解物。纯脓性，常见于外耳道疖、外耳道炎；化脓性中耳炎急性期，从鼓膜穿孔处流出黏液脓，常有搏动性；中耳炎合并硬脑膜脓肿、侧窦脓肿或脑脓肿，有较多的脓或臭脓；耳周淋巴结、囊肿化脓或腮腺化脓，向外耳道破溃时，可流出大量脓液。（4）血性：多见于耳外伤、外耳道乳头状瘤、中耳癌及颈静脉体瘤糜烂溃破时，出现血性物；外耳道或中耳黏膜损伤可发生纯血性耳溢液。（5）混合性及水样性：颞骨骨折伴脑膜损伤时，若脑脊液混有血液则耳溢液呈红色水样液体，而无血液混入时呈水样液体。（二）耳溢液色泽、气味和量（1）耳溢液色泽：因细菌感染的种类不同而异，如绿脓杆菌感染，其脓呈铜绿色；金黄色葡萄球菌或肺炎球菌感染，其脓呈黄色，较黏稠；溶血性链球菌或嗜血杆菌感染，其分泌物呈淡红色，较稀；真菌感染，常因菌种不同而脓的颜色也不一样，如呈黑色、黑褐色、黄褐色，在耳分泌物中可出现霉膜。（2）耳溢液气味：浆液性或黏液性耳溢液一般无臭味。慢性单纯性化脓性中耳炎的分泌物，可有轻微的臭味，但经清理治疗后，多减轻或消失；臭味多因为脱落细胞上皮和细菌腐败所致，如胆脂瘤性中耳炎有特殊的臭味；中耳癌因有渗血及组织坏死，脓液有恶臭；如死骨形成或有骨坏死溃疡，也有臭味。（3）耳溢液的量：常因病因及其性质不同而有区别，如急性化脓性中耳炎，鼓膜自行穿孔或切开鼓膜排脓，其数量较多，在穿孔处可见到搏动性溢脓；也见于中耳炎合并硬脑膜外脓肿、侧窦脓肿的患者有大量的脓液，呈搏动性溢出。在临床上应特别注意，凡耳流脓突然减少或突然增多，并伴有头痛、发热、白细胞增多或有颅内压增高的体征时，应考虑到颅内并发症的发生；外耳道疖，脓头破溃后可有少量的脓栓，脓量不多；腮腺化脓感染，溃破到外耳道时，可流出大量的脓液；胆脂瘤中耳炎如局限于上鼓室者，可见到少量干酪物，如为鼓膜松弛部穿孔，而又被干痂覆盖时，若不仔细清除极易漏诊，须引起注意。三、耳聋

听觉系统的传音或感音部分发生病变时，都可发生听力障碍，其所致的听力减退，统称耳聋。在耳聋较轻时，声音增强可听到声音者，为听力减退或重听；耳聋严重时，甚至完全丧失听力，称为全聋。小儿自幼全聋，丧失了学习语言的机会，因聋致哑，而成为聋哑人。

耳聋按性质可分为器质性和功能性2大类。器质性耳聋，根据病变的部位，可分为传导性聋、感觉神经性聋和混合性聋3种。传导性聋病变在外耳、中耳或少数的耳蜗损害，使声波传入内耳受到障碍，常见的疾病如外耳道闭锁，耵聍栓塞，外耳道异物，急、慢性中耳炎，鼓室硬化症等；感觉神经性聋病变部位在耳蜗、听神经或听中枢，常见的疾病如突发性聋、噪音性聋、中毒性聋、老年性聋等；混合性聋，是由于传音系统和感音系统均受损害，根据病变部位及侵犯的程度不同，有传导为主或感音为主的混合性聋。功能性耳聋如癔症性聋、精神性聋和伪聋。四、耳鸣

耳鸣是指外界无响声，而感觉耳内有声音，它是听觉紊乱的一种现象。患者感耳内或颅内有响声，如铃声、哨声、汽笛声、轰鸣声、嗡嗡声、蟋蟀叫声、蝉鸣声等。耳鸣多属噪声，有间歇性或持续性，一耳或双耳，轻者患者毫不在意，重者扰人不安影响睡眠或使人难以忍受。耳鸣仅是一种表现，可由多数耳的疾病及许多全身疾病所引起。在极安静的环境中注意留心细听，几乎每个人都有耳鸣。但有些生理性的动作，如咀嚼、呼吸及吞咽时都会感到有声音。只是人们习以为常，不应叫做耳鸣。

根据耳鸣的性质，可分为主观性耳鸣和客观性耳鸣2大类。前者常见，约占耳鸣总数的95%以上，其耳鸣仅为患者本人能听到响声；后者少见，患者和检查者都能听到响声，因此称为他觉性耳鸣。（徐相宏）第二节 鼻部症状

鼻部疾病可发生多种症状，常见有鼻阻塞、鼻溢、嗅觉障碍、鼻源性头痛、共鸣障碍等。分述如下。一、鼻阻塞

鼻腔发生机械性阻塞或因鼻腔、鼻咽部有病变时，阻碍了气体流通，患者自觉有鼻呼吸不通畅时，称为鼻阻塞。

鼻阻塞是鼻部疾病常见的症状之一。由于病因、病变部位和程度的关系，可为一侧性或两侧性，短暂性或持续性，交替性或阵发性，部分性或完全性，突然发生或逐渐加重的鼻阻塞等。

鼻阻塞的原因，多由于病变使鼻腔的通道变窄所致。（1）鼻黏膜病变：黏膜水肿、黏膜肿胀，有黏稠的分泌物或痂皮以及瘢痕的粘连等引起的鼻阻塞。有的虽无机械性的狭窄，如萎缩性鼻炎，因为鼻腔通道变为直管形，而不是正常的抛物线形，并有鼻黏膜纤毛运动功能的减退或消失，使患者有鼻阻塞的感觉，即使清除鼻腔的痂皮，患者仍感觉有鼻阻塞。（2）鼻腔结构改变：如鼻中隔偏曲、畸形、血肿、脓肿、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻肿瘤等疾病引起的鼻阻塞。（3）鼻腔静脉压增高：当侧卧时，位于下方一侧鼻阻塞，其原因是下方一侧鼻静脉压增高，鼻甲被动充血、肿胀。当恢复为仰卧时，鼻阻塞症状消失，称为位置性鼻阻塞。也有的当仰卧时，出现双侧鼻阻塞者，这提示鼻黏膜的静脉压增高，如头位抬高或坐起时，鼻阻塞缓解或消失。

新生婴幼儿鼻阻塞虽不多见，其后果严重，除可引起呼吸困难或窒息外，还可以因吮奶困难，发生营养不良，而影响正常发育。儿童鼻阻塞长期用口呼吸，呼吸道阻力明显减少，可影响胸廓的发育，可出现扁平胸或鸡胸，有的可发生硬腭上拱，牙列不整齐，睡眠打鼾等表现。如果双侧鼻阻塞，成人或儿童其言语声可呈现闭塞性鼻音。

由于鼻阻塞长期张口呼吸，吸入的干燥或过冷的空气，未经鼻腔的调节，常会引起口唇、口腔、咽喉、气管和下呼吸道的急性或慢性炎症，并出现相应的症状。

鼻阻塞常伴有鼻溢液和鼻黏膜纤毛的运动障碍，容易发生继发性感染，或经鼻咽侧壁的咽鼓管累及中耳时，可出现耳鸣、耳闷和传导性听力减退。长期鼻阻塞的患者常有头昏、头痛、记忆力减退、失眠、多梦、注意力不能集中等全身症状。由于张口呼吸的阻力明显减小，在胸内不能形成足够的负压，肺活量也减少，不利于肺泡的气体交换，会出现慢性缺氧，使心脏负担加重，对老年或虚弱的患者，可引起低氧血症和诱发心脏病的可能性。

除以上各种病因外，如鼻腔异物、结石、腺样体肥大及鼻咽部肿瘤等，均可发生鼻阻塞。因此，对鼻阻塞的患者要认真对待，针对病因，采用不同的治疗方法，设法恢复正常的经鼻呼吸。二、鼻溢液

鼻溢液是鼻部疾病常见的症状之一，在正常情况下，鼻黏膜的腺体，如浆液腺、黏液腺、浆黏液腺、杯状细胞和嗅腺，都会产生少量黏液，以维持鼻腔黏膜纤毛运动，调节吸入的空气的温度和湿度以及辅助嗅觉的功能。一般成年人每日从鼻腔分泌物中排出水分500～1000ml，部分水分随呼吸气流而蒸发，另一部分则由鼻黏膜纤毛运动，屏往鼻咽部咽下或咯出。当鼻有病变时，分泌物的量和性质也发生变化，根据溢液的状态可判断出何种鼻病及其程度，按其性状可分为水样、浆液性、黏液性、黏脓性、血性、脑脊液等数种。（1）水样溢液：呈透明清水样，为血管渗出液及黏液混合分泌物，内含有脱落的上皮细胞、白细胞、少量的红细胞及黏蛋白。多见于急性鼻炎的早期、血管运动性鼻炎及过敏性鼻炎的发作期，均有大量的水样分泌物，但后者分泌物中含多量的嗜酸性白细胞。（2）黏液性溢液：在正常鼻腔仅有少量分泌物覆盖黏膜表面，呈半透明状，内含有黏蛋白。当感情冲动，或受到物理性及化学性刺激时，可分泌大量的黏液。鼻腔有慢性炎症如慢性鼻炎或急、慢性鼻窦炎等时，也可使黏液性分泌物增加。（3）黏脓性溢液：为黏液和脓的混合物，常见于慢性鼻炎、慢性鼻窦炎或急性鼻炎的恢复期。（4）脓性溢液：有的分泌物呈绿黄色、混浊，有臭味，内含大量的坏死白细胞。多见于炎症侵及骨质，如齿源性上颌窦炎、额骨骨髓炎、上颌骨骨髓炎、鼻腔异物及恶性肿瘤伴部分坏死时常伴有恶臭脓性分泌物。（5）血性溢液：是指鼻分泌物中带血，表现为鼻涕中有血丝或血涕，常见于鼻腔异物、鼻腔结石、溃疡、急性鼻炎、萎缩性鼻炎、鼻腔鼻窦或鼻咽部肿瘤等。鼻涕有血性物，可为鼻腔后部、鼻窦及鼻咽部恶性肿瘤的早期症状，应提高警惕，以免漏诊。（6）脑脊液鼻溢液：脑脊液经额窦、筛窦或筛板的瘘孔流入鼻腔，再经鼻前孔流出时称为脑脊液鼻溢，又称脑脊液鼻漏。脑脊液无色透明、呈水样，内含葡萄糖，不含黏蛋白，久置后不会自行凝结，可经化验方法鉴别。脑脊液鼻漏常见于颅底骨折、鼻窦外伤、先天性脑膜脑膨出症等，有时可为鼻部手术的并发症。（7）鼻痂皮、血痂或脓痂：常由于鼻分泌物干燥形成的。慢性鼻前庭炎常有表皮结痂；慢性干燥性鼻炎鼻腔前部常见有薄干痂；小儿鼻窦炎黏液脓性分泌物常存积在鼻腔前部，或在鼻前庭处结成脓痂；干酪性鼻炎和鼻窦炎可经常排出干酪性物质，并有臭味；萎缩性鼻炎鼻腔宽大，并附有干痂，有臭味，用力擤鼻时可排出大块筒状痂皮，常伴有少量鼻血。特异性感染，如麻风、鼻硬结症等，鼻黏膜呈萎缩性变或有结痂现象。三、嗅觉障碍和恶臭

人的嗅觉不如其他哺乳动物敏感，而且人的嗅觉阈值因人、因时、因环境不同而有差异，一般人可分辨出2000～4000种不同的气味。女性的嗅觉，对某些气味来说，比男性敏感。女性在月经周期不同的阶段，常有嗅觉方面的变化，妊娠早期嗅觉敏感性增强，妊娠末期敏感性降低，这可能与神经内分泌系统有关。在饥饿时，室内温度、湿度增加时，嗅觉敏感度提高；吃饱时嗅觉敏感度降低。

嗅觉障碍，包括完全缺失，即不能嗅出任何气味；部分缺失，有些气味可以嗅出来；嗅觉减退；嗅觉过敏，即对气味敏感性提高；幻嗅，无特殊气味时也可嗅到不快的气味。其原因有以下几种：（1）鼻黏膜短暂性的肿胀、充血，如急性鼻炎、过敏性鼻炎、血管运动性鼻炎的急性发作期所引起的鼻阻塞，常有暂时性嗅觉减退或缺失。（2）鼻腔慢性疾病：如鼻息肉、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲等，可直接或间接地影响嗅区的通气，可使嗅觉逐渐减退或缺失。（3）鼻黏膜萎缩变性：其病变累及嗅区时，可致嗅觉减退或缺失，如链霉素或其他药物中毒、头颈部放疗后、老年性鼻黏膜萎缩等。（4）颅内病变或外伤：如颅底骨折、脑肿瘤、垂体瘤、脑膜瘤等，使嗅球、嗅索、嗅通路和嗅皮质中枢受到损害时，出现嗅觉障碍。（5）鼻黏膜长期接触有害气体：如溴气、氯气或吸烟，可致嗅觉减退或缺失。流行性感冒病毒感染，可致嗅神经末梢损害，有的出现永久性失嗅。（6）大脑皮质疾病引起幻嗅：多发生在神经性精神性疾病，如精神分裂症、抑郁症、癔症或慢性乙醇中毒等。

另外一种恶臭嗅觉，是由于体内某种原因产生实际存在的恶臭味。这种恶臭嗅觉的患者和他人都觉得有臭气味，有时可仅为他觉性的臭味，而患者自己不感觉有恶臭味。常见有以下几种病：（1）萎缩性鼻炎：晚期为臭鼻症，常有他觉性恶臭，尤其是夏季更为严重，与其接近者极易察觉。但患者本人多不自觉有恶臭味。这是因为鼻腔嗅区黏膜的损害，而丧失嗅觉功能所致。（2）干酪性鼻炎：又称干酪性臭鼻症，其特点是鼻腔或鼻窦内充满有奇臭干酪样或豆腐乳状的腐败物质，并有头痛、牙痛、脓血性鼻液，其嗅觉减退。晚期可破坏骨质，造成面部畸形。（3）鼻腔异物：多见于儿童，一侧鼻腔流出血脓臭味分泌物，可伴有黏膜感染故有臭味。患儿多不自诉，常被他人察觉，才到医院就诊。（4）骨髓炎：婴幼儿上颌骨骨髓炎，常在眶下缘或上颌牙槽处发生瘘管，分泌物有臭味；额骨骨髓炎，有时眼眶内上角发生瘘管，排出臭脓。（5）牙源性上颌窦炎：成年人化脓性上颌窦炎可因牙根感染所致，排出的分泌物多有臭味。四、鼻源性头痛

因外鼻、鼻腔、鼻窦疾病引起的头痛，称为鼻源性头痛。其疼痛多为鼻根、前额、眼眶或面部的隐痛、钝痛或胀痛，但很少引起全头痛。（一）鼻源性头痛的特点

头痛与鼻部疾病有关，并伴有鼻部症状，如鼻阻塞、流脓涕、嗅觉障碍等；头痛可有时间性，如急性上颌窦炎引起的头痛，早晨轻，下午重，而急性额窦炎上午头痛严重，下午减轻；头痛有一定部位，如急性上颌窦炎引起的头痛，位于同侧面颊部或上列牙齿疼痛，而急性蝶窦炎引起的头痛，位于头顶部或眼球深部钝痛；在低头、弯腰、咳嗽、过劳、愤怒、饮酒等受到刺激时，引起头部静脉压增高，可使头痛加重；鼻腔应用血管收缩剂或黏膜表面麻醉后，鼻腔通气或引流改善时，头痛减轻或消失。（二）性质与程度

浅表而有烧灼感的头痛，一般为浅表软组织损害；深部而呈钝性的头痛，多为深部病变；血管舒缩功能失调，引起头颅动脉异常扩张，可发生跳动性头痛；发作性、闪电样、尖锐而剧烈头痛或面痛，多属于神经性疼痛。常见的鼻源性头痛有以下几种疾病：

1.鼻疖

多发于鼻前庭，常见于局部外伤，糖尿病或抵抗力低下的患者。发病初期感到鼻部灼热及胀痛，继而局部有剧烈跳痛。还常伴有畏寒、发热、头痛，全身不适等症状。病情较重者，感染可向周围扩散，此时可见鼻翼、鼻尖、上唇明显肿胀热痛。严重者可并发海绵窦血栓性静脉炎。

2.急性鼻窦炎

除牙源性与外伤性鼻窦炎外，所有的鼻窦炎都是鼻炎的并发症。其所致的头痛系因黏膜充血、肿胀和窦口引流受阻而引起阻塞性头痛；鼻窦开口被阻塞，窦内空气逐渐被吸收，窦腔造成负压时，可引起真空性头痛；窦内负压过久，黏膜血管扩张，血浆渗出，窦内充满液体压力增高时，可出现张力性头痛。各急性鼻窦炎的头痛有以下的特点：（1）急性额窦炎：其疼痛在患侧额窦部、眼眶内上方。头痛有周期性，早晨起床后数小时有严重的头痛，下午减轻，傍晚缓解或消失，如炎症不消退，第2d重复同样发作。头痛的周期性与额窦的特点有关。坐、立位时脓液向下移动，阻塞了额窦开口，窦腔内空气被吸收而出现真空性头痛。待窦口开放脓液排出，空气进入窦腔后头痛缓解或消失。（2）急性上颌窦炎：由于炎症黏膜的肿胀和分泌物的增多，窦口被阻塞，早期出现上颌窦区疼痛，可累及眼眶、额部、上列牙处疼痛。其头痛并不严重，常为隐痛、钝痛或胀痛，以午后为重，夜间缓解。（3）急性筛窦炎：有重度急性鼻炎的症状，头痛位于鼻根深部及眉间处，常在患侧内眦角有闷痛，眶内有胀感等，有时疼痛放射到颞部或头顶部。（4）急性蝶窦炎：常和筛窦炎同时发生，故称为急性筛蝶窦炎。因蝶窦位置较深，如发炎时常表现为眼球后方或枕部钝痛，有时可放射到头顶、额或颞部。（5）慢性化脓性鼻窦炎：一般无明显头痛，如有头痛，常表现为钝痛或头部沉重感。前组鼻窦炎多表现前额部和鼻根部胀痛或闷痛，而后组鼻窦炎的头痛在头顶部、颞部或后枕部。牙源性上颌窦炎者，常伴有同侧上列牙痛。（6）航空性鼻窦炎：也称气压创伤性鼻窦炎，主要的症状是在乘飞机下降时，突然感到头痛或面部的鼻窦区疼痛，可伴有鼻出血。额窦的鼻额管细长而弯曲，故容易受损害，上颌窦次之，其他的鼻窦很少受影响。（7）鼻中隔偏曲：中隔高位偏曲、嵴突或伴有一侧鼻甲肥大，持续压迫鼻黏膜，刺激了三叉神经，可致反射性头痛。（8）鼻肿瘤：因肿瘤阻碍鼻窦排脓，造成真空性的头痛；肿瘤本身向周围浸润扩大，直接侵犯感觉神经，如上颌窦恶性肿瘤，可引起牙痛。肿瘤一旦侵及破坏颅底，可引起难以忍受的剧烈头痛。五、共鸣障碍

人的共鸣器官有鼻腔、鼻窦、鼻咽腔、口腔、喉腔、咽腔和胸腔等。其中口腔和咽腔由于肌肉运动，可以改变其形状，称为可调共鸣腔，而鼻腔、鼻窦、鼻咽腔比较固定，称为固定共鸣腔。凡共鸣腔不论肌肉运动障碍、神经肌肉麻痹、肌肉痉挛、结构异常、先天畸形、占位病变、炎症肿胀等，都可影响共鸣。有以下原因可引起共鸣障碍：（1）闭塞性鼻音：正常发育时，鼻腔、鼻窦因疾病可影响正常的共鸣作用，如果所发出的声音不能通过两侧鼻腔时，仅从口腔发出的声音，称为闭塞性鼻音。常见疾病如伤风感冒、多发性鼻息肉、肥厚性鼻炎、小儿增殖体肥大、先天性鼻后孔闭锁、鼻及鼻咽肿瘤、软腭与咽后粘连等，使鼻腔闭塞，而失去共鸣作用。（2）开放性鼻音：鼻和咽部的共鸣作用是否正常，取决于腭咽闭合功能，如腭咽在发音时不能闭合，则出现开放性鼻音。常见疾病如腭裂、软硬腭穿孔、软腭缩短、软腭麻痹等。

口腔、咽腔、下咽部有病变时，也会影响发音，如常见的扁桃体周围脓肿，因影响软腭的运动，在发音时出现口中含物的声音。（纪宏志）第三节 咽部症状

咽部疾病的症状，主要由咽部疾病所引起，也可由咽部邻近器官或组织病变所致或为全身疾病的局部表现。咽部疾病的主要症状有咽痛、咽感觉异常、吞咽困难及咽部出血等。一、咽痛

咽痛为咽部常见的症状，多因局部感染或为全身疾病在咽部的表现。咽是极为敏感的器官，其感觉神经纤维来自舌咽神经、三叉神经、副神经及迷走神经。其中，鼻咽部和口咽部的痛觉，系由舌咽神经咽支、三叉神经上颌支及蝶腭神经的分支、副神经和颈交感神经节的分支等所组成的咽丛支配的。喉咽部的痛觉由迷走神经的分支——喉上神经所支配。口腔的痛觉主要由三叉神经分支所支配。食管的感觉有迷走神经和交感神经支配。

任何局部或全身因素刺激痛觉神经末梢时，其冲动传入岩神经节，再经延髓、丘脑和大脑皮质的痛觉中枢而产生咽痛。其疼痛的程度，取决于疾病的部位、性质及范围，并与患者对疼痛的敏感性有关。由于与邻近器官间的神经联系，邻近器官的疾病也可引发反射性的咽部疼痛。其疼痛有刺痛、钝痛、烧灼痛、隐痛、胀痛、撕裂样痛或搏动性跳痛等，可为阵发性或持续性疼痛。一种是自发性咽痛，即在无吞咽动作时感到疼痛，吞咽时加重；另一种称激发性咽痛，即在吞咽时才产生疼痛。自发性咽痛，多能指出疼痛的部位，而咽喉部疾病多属此类。（一）可引起咽痛的咽部疾病（1）急性咽炎：轻者咽部微痛，重者可剧痛，尤其在进食吞咽时疼痛明显。（2）急性扁桃体炎：初感咽喉干燥不适，继而有咽痛，吞咽或咳嗽时加重，常引起反射性耳痛。化脓性扁桃体炎，多为溶血性链球菌感染所致。常伴有发热、头痛等，腭扁桃体陷窝有脓性渗出物，可有颌下淋巴结肿大，并有压痛。（3）扁桃体周围脓肿：全身症状较重，发冷发热，咽痛多在一侧，吞咽、咳嗽时加重，张口困难，口臭，说话时似口中含物。可见患侧软腭及舌腭弓上部明显红肿、隆起，晚期穿刺有脓。（4）咽后脓肿：为咽后壁与颈椎之间的化脓性炎症，多见于幼儿，畏寒、高热，颈活动受限。因剧烈咽痛而拒食，吞咽困难，口涎外溢，婴儿吮奶时，易呛入鼻内或吸入呼吸道，引起咳嗽，甚至出现窒息。成人主诉吞咽时疼痛加重，常引起反射性耳痛。咽后壁向前隆起，穿刺有脓，X线颈侧位片可显示脓肿腔。（5）咽旁脓肿：是咽间隙化脓性炎症，多发生于咽异物、外伤或咽急性炎症之后，有咽痛，患侧颈痛及头痛，伴有明显吞咽困难，若炎症波及翼内肌时，可引起张口困难。在咽侧肿胀处穿刺抽脓，可明确诊断。（6）病毒性疱疹性咽炎：主要发生于儿童，起病急，发热、咳嗽、流涕、咽痛、头痛。见咽后壁、软腭黏膜和扁桃体表面有小疱疹，溃破后形成小的溃疡。吞咽时咽疼痛更重。（7）咽白喉：为白喉杆菌感染，多见于儿童，起病慢，发热、疲乏、咽痛。扁桃体及咽黏膜表面有浅灰色或黄色伪膜，黏着较紧，用力除去易出血。（8）奋森咽峡炎：为螺旋体与梭状杆菌感染引起，常发生于抵抗力低的小儿或口腔卫生差的人。主要咽部和口腔处疼痛，溃疡处覆盖灰色伪膜，有臭味，涂片可找到病原体。（9）急性传染病：如猩红热、麻疹、水痘等，并发咽炎，可致咽痛。（10）咽真菌病：如念珠菌、放线菌、隐球菌属，发生咽部感染而致的咽痛。（11）咽肿瘤：咽或声门上部良性肿瘤，一般不引起咽痛，如发生咽痛者，几乎都是恶性肿瘤。咽癌或喉咽癌以咽痛为主要症状，但早期咽痛不明显，或为一侧性轻度咽痛。如感染溃烂或深部浸润时，咽痛逐渐加重，可放射到同侧面部或颈部。（12）咽外伤：食物粗糙、过热、过硬所致的咽黏膜损伤，常发生于舌腭弓、软腭、悬雍垂或会厌等处，引起不同程度的咽痛。咽的热灼伤或化学腐蚀伤虽不多见，但可引起剧烈的咽痛。如发生感染化脓或溃疡其疼痛更甚，可出现吞咽困难或呼吸困难或其他全身症状。（13）咽异物：一般都有明确的异物病史，异物引起的咽痛程度，取决于异物的大小、形状、部位、组织损伤的程度及有无感染等。

咽结核：多继发于肺结核，咽黏膜散在结核性浸润病灶或溃疡，咽痛剧烈，有明显的吞咽困难。（二）引起咽痛的咽邻近及全身疾病（1）口腔疾病：智齿冠周炎，常发生于20岁左右的青年人，第三磨牙阻生或冠周炎症，如向舌侧或咽部扩展，可引起咽痛。如翼下颌间隙（其位置在智齿的下方）的感染，咽痛加剧，伴吞咽、张口困难。口底蜂窝织炎，也称卢德维颈炎，因下颌牙齿的感染，其病变在颈前部，下颌骨和舌骨之间，常有吞咽疼痛及吞咽障碍。（2）鼻部疾病：其疼痛不严重，常因鼻炎、鼻窦炎所致的鼻阻塞，使患者张口呼吸或鼻分泌物后流刺激咽部，常致咽部干痛。（3）喉部疾病：如晚期喉结核、喉癌，病变侵及喉黏膜或杓部，在吞咽时，可发生剧烈咽痛。如环杓关节炎，可发生吞咽时疼痛。急性会厌炎或会厌脓肿，也可引起咽痛。（4）颈部疾病：如颈动脉鞘炎、颈部纤维组织炎、颈淋巴结炎、颈椎病等，也可引起咽痛。（5）食管疾病：食管异物，外伤性食管炎、食管化学腐蚀伤等，都可引起不同程度咽痛。（6）血液疾病：如急性白血病、粒性白细胞缺乏症，常因咽峡炎和咽部溃疡，可有明显咽痛。血象检查可确诊。（7）急性传染病：如麻疹、猩红热、水痘、流行性脑膜炎、伤寒等，早期发生咽峡炎或溃疡，可致咽痛。（8）舌咽神经痛：以阵发性咽痛为主，常在谈话、饮食、咳嗽时，可诱发剧烈的咽痛，持续时间短暂。（9）茎突过长综合征：由于茎突过长或角度异常，刺激了邻近的血管或神经，引起咽痛，可伴有耳痛或颈部痛。X线摄片有助于诊断。二、吞咽困难

吞咽困难是指正常吞咽功能发生障碍，其程度视病变的性质和轻重而不同，轻者仅感吞咽不畅或饭团难咽下去，须用汤水才能咽下，而重者可滴水难进，口涎外流。短期的或轻度的吞咽困难，对身体无明显影响，而长期严重的吞咽困难，将使患者缺乏营养极度消瘦和饥饿等。

吞咽是很复杂的动作，可分为三期，但三期并无任何停顿，只要第一期开始，其余两期自然连续，成为连锁运动。（1）口腔期：食物经过咀嚼滑润，由颊、腭、咽、舌诸肌协调动作，将食物团送到舌背达到咽部。（2）咽期：食物到咽部，此时声门关闭、呼吸暂停、舌骨及喉上提，会厌下垂到水平位，食管入口环咽肌松弛开放，咽缩肌收缩，食物进入食管。（3）食管期：食物团通过食管肌的蠕动，到达贲门，而贲门括约肌松弛，使食物入胃。食管上1/3段为横纹肌，中1/3段为混合肌，下1/3段为平滑肌，横纹肌运动快速有力，故食物在食管上段通过的速度较下段快些。

吞咽反射：除第一期外，其余两期都是通过反射机制来完成。食物通过口腔、咽部和食管时，刺激各部的感受器，使传入冲动，经三叉神经第2支、舌咽神经及迷走神经的咽支，分别进入延髓。传出的冲动主要通过迷走神经、副神经和舌神经，分别支配舌、咽、喉及食管上段的肌肉。此外，吞咽中枢与呼吸中枢在延髓内的位置相互靠近。它们之间的密切联系，可以保证每次吞咽动作时，都能准确地关闭声门和暂停呼吸，因此正常的吞咽过程毫无紊乱现象，不会出现困难。发生吞咽困难有以下的原因。（1）痛性吞咽困难：吞咽困难可为咽痛所引起，任何有咽痛的疾病，多少都有吞咽困难的现象。咽痛剧烈，其吞咽困难也越严重。本章咽痛的疾病，都可发生程度不同的吞咽困难。如口腔急性炎症、黏膜溃疡、牙周炎、舌炎、口底蜂窝织炎、口腔癌等。咽和喉的疾病如急性咽炎、急性扁桃体炎、急性会厌炎、疱疹性咽炎、各种咽部溃疡和脓肿等，都有明显吞咽困难，也称为炎症性吞咽困难。其中扁桃体周围脓肿、咽旁脓肿、咽后脓肿、会厌脓肿，吞咽困难更为严重。此外，喉软骨膜炎、急性环杓关节炎、喉结核等，也都会引起吞咽困难。（2）梗阻性吞咽困难：咽、喉、食管及纵隔障的良性或恶性肿瘤，无论腔内阻塞或从腔外压迫食管到一定的程度时，均可引起吞咽困难。食管内梗阻，见于食管异物、食管癌、食管烧灼伤、食管炎、食管瘢痕狭窄、食管下咽憩室、严重食管静脉曲张、贲门痉挛、先天性食管蹼或狭窄等，均可引起吞咽困难。食管外压迫引起的吞咽困难，如甲状腺瘤、巨大的咽旁肿瘤、颈部大的淋巴结转移癌、纵隔障肿瘤、主动脉瘤、肺门肿瘤、颈椎骨增生等。（3）吞咽神经、肌肉失调性吞咽困难：其原因可为肌肉与神经的病变所致。软腭在吞咽功能中起到重要作用，在吞咽时软腭上提运动以关闭鼻腔，使食物不致向鼻腔反流。当炎症肿胀影响软腭运动或软腭瘫痪时，鼻咽腔不能关闭，使吞咽压力减弱和食物向鼻腔反流，而引起吞咽困难。当咽部和软腭感觉丧失、软腭前方感觉障碍，应当考虑三叉神经有损害；舌腭弓、咽腭弓和扁桃体的感觉由舌咽神经支配；咽侧壁、咽后壁由舌咽神经或迷走神经支配。当支配这些部位的神经因白喉毒素、脊髓痨、颅底肿瘤等而受伤害时，可影响吞咽反射，出现吞咽困难。中枢性病变，如延髓瘫痪、脑动脉硬化、脑出血、脑栓塞等症，也可致吞咽困难。三、咽部异物感

咽异物感，是患者诉述咽部有多种多样异常感觉的总称，如诉述梅核样异物阻塞感，咽之不下，咳之不出，或上下移动，或固定不动。咽各种异常感觉可为间歇性，也可呈持续性，或时有时无，常在疲劳后加重。

咽异物感部位，可在咽喉中央或两旁或某一侧，以在甲状软骨和环状软骨的平面上居多，位于胸骨区次之，位于舌骨平面者极少见。

咽位于消化道的上端，神经末梢极为丰富，因此，咽部感觉非常敏感。无形的异常感，如烧灼、干燥、瘙痒、紧缩、闭塞、憋胀、压迫、脖子发紧等。有形的异常感，如片状：枣片、稻壳、树叶、纸片、药片等；条索状：毛线、小草、火柴棒等；颗粒状：大米、豆类、玉米等；球状：棉球、团块、水泡、乒乓球等。患者常用力“吭”、“咯”或频频做吞咽动作，希望能清除之。多在吞咽动作时明显，尤其在空咽唾液时有明显的异物感，吞咽食物时反而不明显或异物感消失。咽异物感，中医称为梅核气，西医称为癔球症、咽球症、咽神经官能症等。一般认为并无咽喉器质性病变存在，属于一种神经官能症。但患有咽异物感者，并非都是神经官能症。尚可有以下疾病引起：（1）咽部疾病：慢性咽炎、咽部角化症、扁桃体炎、扁桃体瘢痕或结石或脓肿、悬雍垂过长、咽部异物、舌扁桃体肥大、咽部良性或恶性肿瘤等。（2）鼻部疾病：慢性化脓性鼻窦炎，因脓性分泌物流向鼻后孔，长期刺激咽部，或鼻部炎症引起鼻阻塞而张口呼吸致咽部干燥，都可引起咽异物感。（3）喉部疾病：早期声门上癌、咽喉癌、风湿性环杓关节炎、喉上神经炎、会厌囊肿、喉软骨膜炎、血管神经性喉水肿等，都会引起咽异物感。（4）食管疾病：咽食管憩室、外伤性食管炎、反流性食管炎、食管痉挛或食管弛缓症等。早期食管癌的症状常呈进行性逐渐加重，特别进食时咽异物感明显，而空咽时可无症状，这是与功能性疾病所致的咽异物感鉴别的重要依据。（5）颈椎疾病：颈椎关节炎、颈椎骨质增生症、颈椎间盘脱出症，可压迫颈神经致咽异物感。甲状腺肿、茎突综合征，也可引起咽异物感。（6）远处器官疾病：如心脏扩大、高血压性心脏病、心包积液、肺肿瘤、肺脓肿、主动脉硬化、胃十二指肠溃疡、慢性肝胆病等，也可引起咽异物感。（7）其他：如全身因素引起的疾病，甲状腺功能亢进或减退、变态反应性疾病、消化不良、烟酒过度、风湿病、严重缺铁性贫血、自主神经功能失调，更年期综合征等，均有可能引起咽异物感。（宋莉 高继明）第四节 喉部症状

喉部以软骨作支架，由软骨、肌肉、韧带和黏膜构成精细的器官，有发声、呼吸等多种功能。当发生病变时，这些功能受到影响而出现障碍，如声嘶、呼吸困难、咳嗽、喉痛、喉鸣等。一、声嘶

声嘶症状的出现，无论是全身或局部的病因，都提示声带组织形态或运动功能异常，轻者仅有声调变低、变粗糙，重者发音嘶哑，严重者仅能耳语，甚至完全失声。喉部有病变未累及声带时，则无声嘶症状，但如有声嘶症状则必有喉病。

喉的正常发声必须具备以下条件，如在喉内肌群的协调作用下，声带具有一定的紧张度，并可随意调节；声带具有一定的弹性，随呼吸动作而自由颤动；声带边缘光滑整齐，发声时两侧声带向中线靠拢，也应密切配合；喉的发声功能之所以能精细而协调地完成，还必须有正常的神经支配。如果喉黏膜或神经肌肉有轻微的病变或功能失调，都影响声带的紧张度、弹性、活动性或边缘光洁度，都可发生不同程度的声嘶。

声嘶的程度依声带病变的部位和范围而有所不同，如声音发毛、发沙、嘶哑等，但声嘶的程度并不表示病变损害的性质和严重的程度。声调明显变低的声嘶，常提示声带有组织块增大或声带紧张度变小，见于声带麻痹、炎症性或增生性病变，也见于某些内分泌障碍。声调异常增高的声嘶，可能与精神情绪有关。声量减弱可能为精神性或神经肌病变所引起，当喉阻塞时，由于胸腔负压的影响，呼气压力较小，其声量也明显减弱。

声嘶起病急速者常为神经性喉水肿；在上呼吸道感染后出现的声嘶，并迅速加重，则多为急性喉炎；声嘶进行性加重，常见于喉肿瘤；如出现永久性声嘶，则多为喉瘢痕所引起。

声嘶可能是唯一的症状，也可有伴随症状如咳嗽、咳痰、咽喉异常感、咽喉痛、呼吸困难、吞咽困难、发热等，这些症状都是重要的诊断线索。喉内的任何病变都可影响呼吸、保护和发声功能而出现症状，但呼吸和保护功能在病变相当严重时才受到影响，而发声功能在有轻微病变时就会受到影响。因此声嘶的早期出现可促使患者较早的求医。声嘶有时可能为严重病变的早期表现，必须进行仔细检查与严密的观察。声嘶常见的疾病与病因如下：（1）喉急性炎症：如急性喉炎、喉水肿、喉软骨膜炎、喉脓肿等，都可引起声嘶。常见的为急性喉炎，小儿急性喉炎较成人的症状为重，除声嘶外，并有发热、咳嗽、呼吸作响，吸气有时喘鸣，可发生喉梗阻的各种症状。白天症状较轻，夜间较重，有时出现呼吸困难。喉白喉，多继发于咽白喉，多见于儿童，发病初期时，发音粗糙，逐渐加重，咳嗽呈哮吼声。如喉黏膜肿胀或有伪膜形成，即可出现喉梗阻的各种症状，发音常软弱无力，甚至失声等。（2）喉慢性炎症：如慢性单纯性喉炎、声带小结、萎缩性喉炎等。特异性感染，如喉结核、喉梅毒、喉狼疮、喉硬结症、喉麻风等，多无全身症状，但声嘶持续较久。以单纯性喉炎多见，其发音粗糙，音调较正常为低，初为间歇性，渐变为永久性，声嘶常于晨起时较重，患者常感喉部微痛不适及干燥感，有时出现刺激性咳嗽。检查时见喉黏膜慢性充血，两侧对称，轻者声带呈淡红色，重者呈弥漫性暗红色，边缘增厚，有时杓间隙黏膜也出现增厚。声带小结以声嘶为其主要的症状，常见于教师、歌唱者及用嗓子多者。发音在一定范围内走调，常为低音调。早期患者易发破音（发毛），或间歇声嘶，如不及时休息，继续用声，最后只能发出粗糙低音。检查时可见两侧声带前1/3与中1/3交界处有对称性小结，呈灰白色，表面光滑。（3）急性传染病：如麻疹、猩红热、伤寒、天花、流感等，属全身性疾病。常伴有急性喉炎，其炎症明显，声嘶较重，常发生在儿童，有发热、恶寒、不适等全身中毒症状，并伴喘鸣及呼吸困难等。（4）喉外伤：如挫伤、切割伤、爆炸伤、穿通伤、刺伤、挤压伤等，破坏了喉内结构，引起声嘶或其他症状。另外毒气体伤，如氯气、芥子气、高温气等，引起喉、气管黏膜水肿，影响呼吸及发音。（5）喉良性肿瘤：包括非真性肿瘤的增生组织，如声带息肉、囊肿、黏膜肥厚、淀粉样变等，可直接影响声带的运动，并致声嘶，可能与局部慢性炎症、变态反应或创伤有关。真性肿瘤，如喉乳头状瘤、纤维瘤、血管瘤、脂肪瘤、神经鞘膜瘤、软骨瘤等。声带息肉，是引起声嘶的常见病，多发生于用声过度或发声不当，与职业有关，小学教员、营业员发病较多。声嘶的程度与息肉生长的位置、大小有关。一般呈持续性声嘶，进行缓慢。间接喉镜下可见灰白色和表面光滑，多呈圆形带蒂的肿物，附着在声带游离缘。（6）喉恶性肿瘤：声嘶是喉内癌最早出现的症状，为进行性，逐渐加重，最后可完全失声，如有浸润水肿，可有呼吸困难。但喉外癌出现声嘶，则病变多属晚期。喉癌前期病变，如黏膜白斑、喉角化症，成人喉乳头状瘤容易发生癌变。喉恶性肿瘤以鳞癌最常见，腺癌及肉瘤少见。（7）声带麻痹：喉中枢性麻痹引起的声嘶，比周围性麻痹为少，其比率约1∶10。由于左侧喉返神经的行径长，其发病率比右侧约高3倍。喉肌运动神经，来自迷走神经的喉返神经与喉上神经，起源于延髓神经疑核。核上性喉麻痹的疾病，有脑外伤、脑血管意外、脑脓肿、脑肿瘤等；核性喉麻痹，因脑干的两疑核相距较近，病变常可致双侧声带麻痹；周围性神经损害致声带麻痹，有迷走神经干、喉上神经、喉返神经的病变或损害，如颅底外伤、颈外伤、甲状腺手术、颈部恶性肿瘤、甲状腺癌等；纵隔疾病损伤喉返神经，如纵隔肿瘤、食管癌、先天性心脏病、高血压性心脏病、心室肥大、心包炎等；肌源性损害，如重症肌无力、皮肌炎等；严重的感染，化学物的中毒等。凡声带麻痹均影响发音。耳鼻咽喉应详细检查，常可找到病因的线索。（8）喉先天畸形：如喉蹼，声嘶的程度根据其范围及位置而定，范围大者出生后在啼哭时出现声嘶、发声微弱或失声，可伴有呼吸困难或喘鸣。喉含气囊肿，也称喉膨出，其声嘶多发生于咳嗽或喉内增加压力后，当用力呼吸时，囊内充气多时，阻塞了喉部，可出现呼吸困难。（9）其他原因：如喉异物、喉水肿、喉室脱垂、环杓关节炎、喉损伤性肉芽肿、癔症性声嘶等疾病，都可引起声嘶。二、呼吸困难

呼吸困难是指患者呼吸时很吃力、空气不足及窒息的感觉，并有呼吸频率、深度和节律的变化，可伴有呼吸辅助肌的加强和循环功能的变化，严重者出现的缺氧、发绀等症状。

呼吸困难根据临床上的表现，可分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难及混合性呼吸困难3种类型。（1）吸气性呼吸困难：主要表现为吸气困难，吸气时费力，呼吸频率变化不大或稍减慢，吸气阶段延长，吸气动作加强，肺换气量并不增加。吸气时由于空气不易进入肺内，使胸腔内负压加大，胸廓周围软组织出现凹陷，胸骨上窝、锁骨上窝及剑突下发生凹陷，称为三凹征。严重者，吸气时出现肋间隙凹陷。主要因为口腔、咽部、喉部及颈段气管发生狭窄或阻塞的疾病所引起。（2）呼气性呼吸困难：主要表现为气体呼出困难、费力，呼吸动作加强，呼气时间延长，呼气动作由被动性变为主动性的动作，呼吸速率缓慢，呼气时可有哮鸣声，严重时出现缺氧。主要因为细小支气管狭窄，或阻塞或痉挛以及声门下阻塞的疾病，如支气管哮喘、肺气肿、及某些支气管炎等。（3）混合性呼吸困难：主要表现为吸气及呼气均困难、费力，气体进出都困难，呼吸表浅，呼吸频率加快，呼吸时一般不发出声音及三凹征。但如以吸气性呼吸困难为主者，则可出现凹陷。主要因为肺泡面积缩小，呼吸运动受限或上下呼吸道均有狭窄或阻塞的疾病所致。

为了对这3种呼吸困难有个明确认识，并判断其严重程度，将其分为四度。一度，患者在安静时无明显呼吸困难，在活动或哭闹时，出现呼吸困难，有吸气延长、喘鸣现象；二度，无论安静与否都有呼吸困难，活动时加重，尚能入睡，无烦躁不安，缺氧症状不明显；三度，除有二度呼吸困难表现外，出现烦躁不安，不能入睡，常被憋醒，吸气时喉鸣，三凹征明显，缺氧严重；四度，呼吸极度困难，由于缺氧，面色发绀、苍白、出冷汗，甚至昏迷，如不及时抢救，可因窒息及心力衰竭而死亡。

呼吸困难原因很多，本科疾病引起的呼吸困难，大多属吸气性呼吸困难。现将各种疾病所致的临床表现分述如下。（1）小儿急性喉炎：多发生在学龄前的儿童，常继发于上呼吸道感染之后，首先出现声嘶，咳嗽，呼吸有响声，哭闹喉鸣。重者有吸气性呼吸困难，鼻翼扇动，如不及时治疗，则可出现烦躁不安、脉快，面色苍白，发绀等缺氧症状。（2）急性喉气管支气管炎：多发生于1～3岁抵抗力差的幼儿，或继发于麻疹、流感等急性传染病。常夜间突然发病，病情迅速加重，初为上感症状，有高热，继而出现声嘶、喘鸣、哮吼性咳嗽，呼吸困难，吸气时出现三凹征。晚期中毒症状明显，呼吸极度困难，表现烦躁不安，面色苍白，冷汗，呼吸浅而快，心率快，此时若不积极治疗，可因缺氧，呼吸心力衰竭而危及生命。（3）急性喉水肿：喉水肿是指声门上区及声门下区的喉黏膜水肿，由多种原因引起的一个体征。以喉变态反应或血管神经性喉水肿引起的，病情发展甚速，有呼吸困难、喘鸣、声嘶，较重者则有喉梗阻的症状。喉水肿主要应尽快查明病因，根据喉梗阻的程度，采取适当处理。（4）喉外伤：颈部外伤常波及喉部，如挫伤、刺伤、割伤、喉部骨折、烧灼伤、化学腐蚀伤，可引起呼吸困难、喘鸣、声嘶等症状。除血流入呼吸道引起的呼吸困难外，也可因为喉软骨移位、黏膜血肿及水肿等所致的呼吸困难。（5）喉异物：喉部异物过大，嵌了声门，常可立即窒息而亡。若异物未完全阻塞喉腔，可发生吸气性呼吸困难，并有咳嗽与喘鸣。（6）喉肿瘤：包括恶性、良性肿瘤，如纤维瘤、软骨瘤、巨大息肉、乳头状瘤、喉癌等，待肿瘤逐渐增大阻塞声门时，则出现进行性呼吸困难等症状。（7）喉咽脓肿：如咽后脓肿、咽侧脓肿、会厌脓肿等，首先出现吞咽困难，发音含糊不清、咽喉疼痛，待病情加重时，则可出现呼吸困难等症状。（8）气管阻塞压迫性疾病：如颈部、纵隔、食管的肿瘤，气管异物或肿瘤等。影响呼吸时，都会出现不同程度的呼吸困难。病变越靠近喉部，呼吸时喘鸣和喉的上下移动越明显。（9）肺受压性疾病：如血胸、气胸、渗出性胸膜炎等，所致的呼吸困难，呼吸表浅、快速，因辅助呼吸肌须充分作用以扩张胸腔，增加呼吸深度，使肺泡易于充气，故吸气性呼吸困难明显。（10）心源性呼吸困难：左心衰竭引起的呼吸困难，常在平卧时加重，直坐或半卧位减轻或消失；右心衰竭引起的呼吸困难，除了有呼吸困难表现外，常有下肢浮肿等。（11）中毒性呼吸困难：如糖尿病酮中毒和尿中毒，常出现呼吸深长的呼吸困难，呼吸有特殊的气味，严重者可有昏迷。（12）其他：官能性、神经性的呼吸困难等。三、语言障碍

语言，即说话，是人类思维活动的反映。从皮层中枢，耳、鼻、咽、喉、口腔等，组成一个完整的语言系统，缺一不可。多数的语言障碍，是神经系统疾病在其周围器官的反映。

语言的形成必须具备以下解剖、生理条件作为基础，要有正常的听觉及视觉，能正确反映信号；大脑半球一侧有良好语言中枢；神经核联络通畅；小脑协调功能正常；语言器官发育正常。

语言障碍见于临床各科，发病年龄和快慢各不相同。如听觉、学语、精神、协调功能、口腔发育、喉功能、呼吸和其他诸因素，对语言障碍均有一定的作用。语言障碍常见于神经系统疾病，因常累及语言中枢。外周神经疾病，常造成呼吸肌、喉肌麻痹，而影响发音。（一）学语滞后

学语滞后，是指儿童学语能力明显落后于相应年龄正常儿童，严重者有语言困难。儿童语言的发展年龄还没有统一的标准，一般认为，出生后即有啼哭，说明发音器官正常，但只是简单的声音；3～4个月时，对外界声音有语言反应，能发出“咿”“呀”声；6个月时，开始摹仿单词；1岁，开始说简单的词，叫出最熟悉的物件或人称，如“妈妈”，但含糊不清；2岁时，能说的词汇增多，能说出2个以上各词连接起来的词组或短句，学说话的积极性特别高；3～4岁时，说话相当清楚了，每个幼儿的具体情况也不相同。一般女孩语言的发展比男孩早而快。

儿童学语滞后有以下几种原因：智力发育不全，常伴有学习困难；听力丧失，一般要延迟至3～4岁，才发现听力有问题；环境因素，小儿听力、智力都正常，而与外界接触少，缺少语言刺激；脑器质性病变；语言器官异常，如唇裂、腭裂等。（二）失语症

失语症常由于大脑皮质语言中枢受损害，以左侧大脑半球为多。如脑血管疾病、脑肿瘤、传染病、脑外伤及退行性病变等。（1）感觉性失语症：患者不了解、不认识说话和文字的意义，但听觉正常。患者经常答非所问，并说话很多，但听者不了解其内容，也有的患者说话很流利，有语法，但语句中常用词不当，或语无伦次等。（2）运动性失语症：也称表达性失语症，患者内心明白，但说不出来，即能理解他人语言内容，但不能用语言表达自己的意思，其发音器官正常。

运动性失语症，可伴有失写症，手写不出文字，或失用症，不能穿衣服、刷牙、梳头等，也有呈混合性失语，即感觉和运动性失语同时存在，完全不能诵读或书写。（三）构语困难

构语困难，也称语声失常或构语障碍。构语活动，主要接受脑神经支配，若神经核以上、神经核或神经末梢受损害，其所支配的肌肉出现运动障碍，而致构语困难，可出现语言声模糊、咬字不准、说话不清楚等。但患者一般听力与理解能力均正常。（1）核以上病变：多数脑神经核通过锥体束接受两侧大脑皮质的支配，故一侧的锥体束病不会引起语言障碍，因此只有双侧的损害才有明显的构语障碍。病因为皮质退变、缺血，中年后的双侧内囊病变或血管病变引起构音器官肌内麻痹。其临床表现，说话缓慢、吃力，语言含糊生硬，有暴发音，常有吞咽困难、气哽、流涎及步态迟缓等。（2）核性、核以下肌性病变：主要是Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ脑神经损害，这些神经与说话有关，如有损害可出现语声失常。面神经麻痹，尤其是双侧麻痹，严重影响唇音和唇齿音，造成语言不清。迷走神经损害，如发生在高位常引起双侧软腭麻痹，致软腭不能关闭鼻咽，而出现开放性鼻音。舌下神经损害，如单侧损害，引起同侧舌肌麻痹，症状较轻，并可逐渐代偿，而双侧损害，可致永久性语言失常，表现为说话缓慢而不清晰，常伴有吞咽困难。肌源性构语困难，如重症肌无力，说话多易疲劳，可出现发音模糊、低哑、甚至说不出声。（3）锥体系病变：如帕金森病，若累及语言肌，可产生语言失常症状，说话缓慢、语声单调，咬字不清，尤其唇音及唇齿音更明显。语言分节不良，有时语声发抖或急促暴发音。（4）小脑病变：小脑及其神经通路对随意运动有协调作用，如小脑受损害，失去小脑的控制，而致发音模糊、韵律不合、语言拖长、音强不均匀、时有暴发音、时高时低快慢不均。其原因是语言肌群的共济失调。见于小脑变性、多发性硬化症、小脑肿瘤和退行性病变等。（四）发声失常

发声失常，也称发声困难，多以喉部病变所致的声音改变，如气息声、漏气，轻者可为声嘶，重者为声哑，也可表现为失声。（1）功能性失声：也称癔症性失声，常因急性或长期精神压抑而发生，一般起病突然。其表现患者虽不发声，但咳嗽、哼、呵或无意发笑时却有声音。对身心健康人，碰到突然事件时，也会有瞬间瞠目结舌现象，但能很快恢复正常。（2）生理性变声：进入青春期除体重身高迅速增长外，第二性征开始出现，男性表现为喉迅速发育，声带逐渐增长，再加上咽腔、口腔、鼻腔等共鸣器官体积增大，声音也随之变化。男性变化比女性明显，其声调变低、变粗，逐渐由童声变为成人声音。也有变成男声女调者声音。（3）老人语言：由于老年人声带肌纤维的减少，声带松弛，弹性减低，使发出的音声变小，发声无力，语言微弱而有颤抖。（4）滥用嗓音：是指过度喊叫、说、唱等，可引起发声失常，出现不同程度的嘶哑。如大喊、大叫，声带受到较强气流的冲击而损伤。有的人患声带小结或声带上皮增生都与滥用嗓音有关。（5）喉病变：声带各种病变，是引起发声失常的常见病因，如炎症、畸形、血肿、水肿、息肉、结节、肿瘤、声带麻痹等。（五）口吃

口吃，俗称结巴子或结巴，属于语言功能障碍，但无任何器质性病变，是由于大脑对发音器官的支配与调节失去相应协调的关系。其原因有模仿、惊吓、教育不当、年龄、精神刺激等有关。儿童常因模仿他人的口吃而造成；打骂受惊吓，可促使幼儿的口吃；过分的严厉、叱责可引起口吃；成年人的口吃，多有神经质。也有人认为，习惯用左手的人，若强制改为右手易发生口吃。

其表现为语言节律失调，字词部分重复、字词分裂、发声延长。往往在谈话开始时延迟、阻断、紧张、重复或延长声调。还常伴有面肌或手指抽搐动作，在情绪紧张时发生或加剧。由于口吃者恐惧、不安、羞耻等心理活动影响下，有时出现心跳加快、肌肉紧张、面豇、出汗，有的人甚至在严寒季节，说起话来也会满头大汗、出现唾沫四溅、手脚发抖、全身肌肉紧张现象。口吃者智力并不低下，在独自一人时不论说话、朗诵、唱歌等均完全正常。本病易诊断，可进行语言治疗。四、喉鸣

喉鸣也称喉喘鸣，是由于多种病因引起的喉或气管腔发生狭窄，在用力呼吸时，气流通过狭窄的管腔，使管壁震动而发生的喉鸣声。此种症状多见于儿童。特别是婴幼儿，因其喉腔相对窄小，组织松软，易发生水肿；更因为婴幼儿神经系统发育尚不健全等因素，更易引起喉部梗阻而发生喉鸣。

喉鸣的原因，由于病变的部位而不同。一般声门或声门上的狭窄，引起吸气性喉鸣，声门以下的狭窄，则引起呼气性喉鸣或双重性喉鸣。喉鸣的患者，常伴有不同程度的呼吸困难。（1）先天性喉鸣：亦称喉软化症或喉软骨软化症。可在出生后即出现，或在出生后不久，出现间歇性吸气性喉鸣，仰卧时明显，安静或睡眠后，可缓解或消失。严重者呈持续性喉鸣，哭闹或惊动后症状加重。喘鸣声以吸气时明显，而呼气时声音较小，或无喘鸣声。啼哭声、咳嗽声正常，发声无嘶哑。一般多在2岁左右喉鸣消失。如先天性喉蹼、喉软骨畸形、先天性小喉、先天性舌骨囊肿或巨舌症等。这些先天性畸形等咽喉疾病，其特点多在出生后或出生后不久出现喉鸣，症状轻重不一，随着年龄的增长，喉鸣减轻或消失。（2）小儿急性喉炎：起病较急，多有不同程度的发热、咳嗽，呼吸时有响声，哭闹时喉鸣，多在夜间症状加重，严重者有吸气性呼吸困难。如患急性会厌炎或喉软骨膜炎，都可出现喉鸣。（3）喉狭窄：多发生于喉外伤。婴儿由于产钳伤，成人多为挫伤、切伤、刺伤、喉软骨感染坏死，以及放疗后，都可引起喉瘢痕收缩，而致喉鸣。（4）喉特异性炎症：如喉白喉、喉结核、喉麻风、喉硬结症等，其病情严重时，一般都会发生喉鸣。（5）喉肿瘤：儿童多发生喉乳头状瘤，有时可引起喉鸣。喉癌晚期喉腔被阻塞时，才出现吸气性喉鸣。（6）声带麻痹：如双侧喉返神经麻痹发病急者，有明显吸气性喉鸣；逐渐发生者，平静时不一定出现吸气性喉鸣。（7）喉痉挛，喉鸣为其主要症状，系由于喉内肌痉挛性收缩所致，常发生于血钙过低，维生素D缺乏，或营养不良的佝偻病儿童。（8）喉异物：喉内异物、声门下异物，或气管异物，都会出现喉喘鸣。（9）其他：如咽后脓肿、或大的食管异物压迫气管，也可引起喉鸣。（于丽萍 高继明 刘增）第五节 气管、食管部症状一、气管、支气管的症状

气管、支气管疾病的症状，除急性感染性症状与一般感染性疾病相同，有畏寒、发热、乏力等全身症状外，主要症状有咳嗽、咳痰、咯血、气促、哮喘、胸痛与呼吸困难等。（一）咳嗽

咳嗽是气管、支气管疾病最早出现而又最晚消失的特征性症状。咳嗽是呼吸道的重要保护机制，其作用为排出误吸入气道内的食物、微粒或异物；以及排出呼吸道内过多的分泌物或渗出液。气道黏膜上皮的纤毛运动有效保持呼吸道的清洁，气道的黏液毯持续将分泌物或异物扫向声门，排至下咽，经吞咽或咳出。若纤毛因炎症或其他病变而受到损害或破坏，气道内分泌物将被潴积。

咳嗽的性质有时可以说明病变的部位，一般来说，比较响而粗糙的咳嗽，常见于气管与支气管的疾病；带有金属声的咳嗽，常为气管被纵隔肿瘤等压迫所致；比较短而深，并有疼痛的咳嗽，常见于肺实质部与胸膜的疾病；阵发性咳嗽，常见于支气管哮喘、百日咳、支气管堵塞与支气管扩张等；突发剧烈阵咳，常因气管、支气管异物所致；高音调的阻塞性咳嗽，常因气管、支气管狭窄或异物阻塞所致；持久性和晨起或平卧时加重的咳嗽，多因慢性气管、支气管疾病所致。若同时伴有一侧性哮鸣，应怀疑有支气管肿瘤、异物以及支气管内其他原因所致管腔狭窄或气管外压迫。（二）咳痰

咳嗽之后常有痰，咳痰后咳嗽常能减轻。咳痰是支气管及肺部病变的一个典型表现，是支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动以及咳嗽反射将呼吸道内分泌物咳至口腔而排出的过程。在支气管黏膜炎性病变的过程可产生大量的黏液或黏脓液。痰量及黏度因病种不同而异，同一种疾病的不同过程中也不一样。痰量多少与支气管引流状况相关，也与病变的活动程度、发病季节和患者体位有关。

痰液的量、性质、颜色与臭味对诊断有重要临床意义。

1.痰量

大量排黏痰以上午为重者，支气管扩张症多见。如大量臭脓痰，要考虑肺脓肿。肺上叶有空洞病变者，每日痰量很少有变化，因上叶引流较畅；下中叶的病变则痰量早晚不一致，而且与体位有关。直立位引流不畅，痰量减少，在躺平或侧卧时，则痰量增加。

2.性质

痰可以呈黏液性、黏脓性、脓性、浆液性或血浆性。气管支气管的黏膜卡他性炎症有稀黏痰，比较深层的炎症则有稠脓性痰，支气管哮喘、百日咳多见。脓痰产生于气管、支气管及比较深层的炎症或肺部感染如支气管扩张、急性支气管炎或肺脓肿等疾病。泡沫状痰或泡沫状血性痰见于支气管哮喘或肺水肿。

3.颜色

黄脓痰多见于急性呼吸道感染；铁锈色痰见于肺炎球菌性肺炎；红或棕红色表示痰内含血及血红蛋白，可见于支气管扩张、肺结核等；泡状粉红色血性痰见于肺水肿；铜绿假单胞菌感染的肺炎，痰液可呈蓝绿色；痰中带血，可能是气管、支气管结核或支气管肺癌。长期咳黏脓性痰，尤其是痰中带血，应做X线胸片检查与纤维支气管镜检查。

4.臭味

臭味的痰见于肺化脓性疾病如肺脓肿等。（三）咯血

咯血是喉及下呼吸道出血经口腔咯出，急性与慢性气管炎、支气管及肺的肿瘤、寄生虫病、外伤、结核、肺脓肿、异物、结石、支气管扩张、肺真菌病、支气管镜手术的损伤、心血管疾病、肝脏病、血液病等皆可引起咯血。咯血先有喉瘙痒感，然后咯出血或夹杂有血的痰液。咯血量多少不等，量少则痰中带血，量不多时血中常有泡沫或痰液，血为鲜红色，量大时可致呼吸道急性梗阻，若不及时救治可发生窒息。

咯血为多种疾病的症状之一，故鉴别诊断尤为重要。鼻腔、鼻窦、鼻咽部、口腔以下咽部等的出血可沿咽后壁流下，而呛入气管又咯出。气管、支气管疾病引起咯血的特征常是先有咳嗽而后咯血。食管及胃的出血为呕血。其他一些疾病如心血管疾病、血液病等也可引起咯血。应详细询问病史如咯血的动作及仔细检查，多能发现出血的部位，胸部X线片、CT、支气管镜检查等可进行鉴别诊断。（四）胸痛

胸痛并非是一个重要症状，肺与脏层胸膜无痛觉，但壁层胸膜对疼痛却极为敏感，临床上很多严重的肺部疾病常无疼痛，当病变累及壁层胸膜时，才出现胸痛症状，可以说胸痛是肺支气管疾病的后期症状。而急性气管、支气管炎常有胸骨后烧灼感或刺痛，咳嗽时加重，结核性胸膜炎时也可引起胸痛，气管、支气管晚期病变，如恶性肿瘤侵入软骨或胸膜，可出现严重持续性胸痛。长时间剧烈咳嗽，肋间肌强制性收缩也可致胸痛。

胸痛鉴别要点如下。

1.胸膜痛

急性胸膜炎症有特殊明显的症状，胸痛有一定部位，弥散性较少，多为一侧，且沿肋间神经分布。最大特点为疼痛与胸部运动关系密切，以致病者不敢呼吸和咳嗽。

2.肋间神经痛

与胸膜炎疼痛近似。比如在带状疱疹肋间神经炎时，在疱疹出现前，很难与胸膜炎鉴别，通常其疼痛较浅表为刺痛。

3.肋软骨痛

由肋软骨炎引起，疼痛部累及一或多个肋骨，局部有压痛。可扪及肿大的软骨，常见的肋软骨为第2、第3、第4肋软骨，左侧多于右侧。

4.心源性胸痛、肌肉痛等

在鉴别诊断时应对痛的性质、部位和呼吸的关系加以分析，才能鉴别出胸痛的各种原因。（五）呼吸困难

呼吸困难是气管、支气管疾病的重要症状，也是呼吸衰竭的重要体征。呼吸困难是机体对缺氧的一种努力表现，系由于血液中氧浓度降低、CO2浓度升高，引起神经—体液调节功能失常所致。气管、支气管因炎症、肿瘤、异物、分泌物潴留等原因使其管腔变窄或阻塞时，呼吸道的阻力增加，患者常用力呼吸以克服阻力，增加气体交换，而表现为呼吸困难，轻者感呼吸不畅，重者可窒息。

呼吸困难是由各种原因引起呼吸频率、强度和节律的改变，并伴以代偿性有辅助呼吸肌参加的呼吸运动。后者表现为吸气时锁骨上窝、胸骨上下窝及肋间隙软组织凹陷，伴鼻翼扇动、张口呼吸、点头呼吸等，严重时有发绀、烦躁不安、昏迷等。

根据气管、支气管病变部位及程度不同，临床上可分吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难与混合型呼吸困难3型。呼吸困难在小儿较成人为多见，因为小儿喉腔尚在发育中，其面积较小，由炎症引起局部肿胀，极易引起喉阻塞；同时小儿喉软骨支架柔弱易塌陷，且喉黏膜及黏膜下组织疏松，淋巴组织丰富，局部易水肿、肿胀，使喉腔阻塞；小儿会厌卷曲形如“Ω”，气流通过时有阻挡，易产生喉阻塞；小儿神经类型不稳定，易受激惹，动辄哭闹，易出现喉痉挛，引起呼吸困难。（六）喘鸣与哮喘

气管、支气管炎性水肿、异物或肿瘤均可使管腔变窄，呼吸时空气通过狭窄的气道可发生喘鸣音。支气管痉挛可产生哮鸣音，出现在呼气期，常见于支气管哮喘、哮喘性支气管炎或气管、支气管异物等疾病。弥漫性小支气管痉挛可引起呼气延长与哮喘。二、食管疾病症状

食管疾病可引起消化系统、呼吸系统及心血管系统症状，而以消化系统症状为主。（一）吞咽困难

吞咽困难是指吞咽食物时费力，有阻塞感，吞咽过程延长。吞咽困难为食管疾病中最主要表现，轻重程度不一。轻者表现为食物下行缓慢感或哽噎感，常由于食管炎症、水肿或痉挛等病因所致，但也可能是食管癌的早期症状；严重的咽下困难，初为咽干硬食物困难，继而半流质，甚至流质也不易通过，常为较大食管异物、食管狭窄或晚期食管癌所致。吞咽困难可以单独发生，或合并疼痛、呛咳及反呕等症状。

根据症状特点可分为3种。

1.进行性吞咽困难

多为机械性梗阻的狭窄病变，如食管良性狭窄、肿瘤。

2.完全性吞咽困难（吞咽固体和流体食物时均有障碍）

提示有食管神经肌肉性病变，如食管痉挛、括约肌失弛缓症、食管闭锁等。

3.固定性吞咽困难

指吞咽障碍仅发生于固定大小的食物或丸剂，多因食管瘢痕所致。

除食管本身疾病与食管周的器质性疾病引起吞咽困难外，延髓病变累及第Ⅸ、第Ⅹ、第Ⅻ脑神经，发生咽缩肌、环咽肌、食管蠕动肌及贲门肌瘫痪，也可引起吞咽困难。

疼痛发生于咽部或食管，常提示有炎症或溃疡存在；摄入酸性食物后立即引起疼痛与咽下困难者，多为食管炎或溃疡；咽下困难伴有呛咳常是食管上端阻塞或环咽肌失弛缓所造成，也可因中段食管癌阻塞或伴有食管气管瘘所致；咽下困难有餐后反胃者，多系食管下端有梗阻；咽下困难伴声嘶者，常是环后癌向喉内发展或食管癌侵入纵隔或压迫喉返神经所致；咽下困难前已有声嘶则提示癌肿位于喉内已发展到喉外梨状窝喉咽部，咽下困难伴呼吸困难及哮鸣时多为纵隔占位性病变压迫支气管所致。（二）反呕

反呕指食物由食管或胃反流至口腔，但不成为呕吐，也无恶心感，可以是自觉或不自觉的。贲门麻痹、脑部肿瘤、胆结石、肾结石、妊娠、食物过敏、反流性食管炎及某些精神因素等，都可引起反呕。餐后较久才有反流者，多系食管梗阻上段扩张处，或食管憩室内食物潴留所致。食管贲门失弛缓症者，反流最为多见，量也较多，并有臭味，可在夜间平卧时出现，并引起呛咳。晚期食管癌反流也较常见，多为血性黏液或食物，常见于早晨。（三）呕血

呕血系指上消化道出血，是上消化道出血引起的主要表现。呕血前常有上腹部不适、疼痛、恶心。呕吐的血呈暗红色或咖啡样，多混有食物残渣。常见原因有食管炎、表层脱落性食管炎、食管损伤与穿孔、食管癌、腐蚀性食管炎、食管异物、食管静脉曲张、食管结核、胃炎、手术创伤引起的应激性溃疡、小肠疾病、肝硬化、门静脉梗阻等。每日或一次出血量在50ml以上，即可出现黑粪。血中的铁质在肠道内经硫化作用变为硫化铁，呈黑色黏稠发亮似柏油状，俗称“柏油样便”。

呕血的血量多少不等，少量呕吐血性液体，可见于强酸、强碱或其他化学制剂引起急性腐蚀性食管炎，严重消化道烧伤坏死时有大量出血；反流性食管炎常有少量慢性呕血；食管异物如尖锐异物刺入主动脉，穿破时可有致死性呕血；食管癌晚期溃疡型可有小量出血，表现为黑粪，食管静脉曲张破裂多为大量呕血或呈喷涌状呕血。（四）胸骨后灼热感及疼痛

急慢性食管炎、食管溃疡、食管憩室、食管外伤或化学刺激作用于食管黏膜皆可有胸骨后灼热感及疼痛，灼热感可为持续性，但多为间歇性，饮食后尤以因刺激性或酸性食物而加重。疼痛的性质可为灼痛、钝痛、针刺样或牵扯样痛，尤以吞咽粗糙、灼热或有刺激性食物时疼痛加剧。疼痛可累及颈部、肩胛区或肩臂处。与饮食有关之疼痛一般表示是食管疾病所引起。应注意食管癌也可有上述疼痛症状，初期呈间歇性，晚期侵及邻近组织时疼痛剧烈而持续。原因不明胸骨后与剑突后疼痛，一般治疗无效时，应进行钡餐或食管镜检查。（王倩 刘增 刘淑娟）第六节 头颈症状一、颈部肿块

颈部肿块应注意其发展的快慢、发生的位置、原因、大小、硬度、移动度、有无压痛、对生理功能的影响以及有无全身症状。详细做颈部、口腔、鼻、鼻咽、咽和喉咽部检查。根据颈部解剖，除中央部分的颈椎、食管、喉和气管外，尚有皮肤、颈深筋膜、颈前诸肌、甲状腺、涎腺、颈动脉鞘及其临近的淋巴结群与穿过的神经。疾病的种类除先天性畸形外，尚有急性炎症、慢性炎症和肿瘤。关于病程Skandalakis总结了3个7规律，即7d者多为炎症，7个月者多为肿瘤，7年者多为先天性疾病。

常见病因如下。

1.先天性肿物（1）先天性血管瘤：较常见的血管瘤有毛细血管瘤、海绵状血管瘤和混合性血管瘤等。（2）淋巴管瘤：淋巴管瘤有单纯性、海绵状或淋巴管扩张呈水囊状又称囊性水瘤。淋巴管瘤80%发生在头颈部，可累及唇、舌和口底，肿瘤增大可影响吞咽和呼吸。（3）鳃裂囊肿：鳃裂囊肿系胚胎鳃裂和鳃囊之间的残余组织形成，好发于颈部耳与锁骨之间。（4）甲状舌囊肿或瘘：胚胎时甲状腺发生自舌根盲孔，腺体逐渐下降，形成甲状舌导管，正常导管消失，若导管残留上皮，即可形成囊肿称为甲状舌囊肿。常发在颈前正中环甲膜前，呈囊性，随吞咽动作上下移动，瘘管向上经舌骨前或后，达舌根，受感染化脓后破溃，形成瘘管。（5）畸胎瘤：起源于胚胎三层胚叶，囊内可含有神经、毛发、皮脂腺、牙齿、柱状上皮、腺体和中胚叶的脂肪、软骨或肌肉等。若囊肿发源于外胚叶表皮上皮，则称为皮样囊肿。（6）喉气囊肿：胚胎时，喉室顶有囊向外膨出，后渐消失。若残存并扩大，则形成含气囊肿，可限于喉内或穿过甲状舌骨膜至喉外、颈部皮下。啼哭或吹奏乐器时喉内加压，使膨胀，颈部形成柔软肿块。（7）舌骨下黏液囊肿：位于舌骨与甲状舌骨膜之间，扩大形成囊肿，在甲状舌骨膜之中央。

2.炎性肿物（1）咽旁脓肿：属颈深部感染，累及咽旁间隙颈动脉鞘，有咽部感染史，颈侧深部疼痛、肿胀、发热。（2）口底蜂窝组织炎：感染多来自口底、牙齿，侵及口底下颌间隙，有全身中毒症状，局部肿胀如板状硬，有张口困难和吞咽困难。（3）耳源性颈部脓肿：有中耳炎乳突炎史，感染在乳突尖端于二腹肌下扩散，形成颈深部脓肿。（4）急性淋巴结炎：感染原发灶多来自扁桃体、咽、牙齿等，引起颈淋巴结发炎、化脓，常发生在下颌角颈深淋巴结，局部红肿、疼痛，有压痛，白细胞增多。（5）传染性单核细胞增多症：多发生在小儿，有咽痛、一侧扁桃体有灰白色渗出、发热、肝脾大、颈淋巴结肿大，血白细胞单核增多高达40%～80%。（6）慢性淋巴结炎：结核性淋巴结炎多发生在青年，淋巴结肿大，有淋巴结周围炎，多个淋巴结粘连，有波动感，破溃后成脓瘘及瘢痕形成。（7）梅毒：患者有梅毒史，全身淋巴结肿大，可累及颈部，血清反应阳性。（8）甲状腺炎：急性化脓性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎等。

3.良性肿物（1）皮脂腺囊肿：多发生在耳垂后下方。（2）神经源肿瘤：颈部神经源肿瘤以神经鞘瘤常见，可能来自交感神经、舌下神经、迷走神经或颈丛膈神经的鞘膜细胞，发生在咽旁颈侧，呈单发、无痛肿块，较硬。（3）颈动脉体瘤：发生自颈总动脉分叉处后面的颈动脉体，肿瘤可压迫神经，如迷走神经、交感神经等。肿瘤质较软，血管丰富，可听到杂音。（4）涎腺肿瘤：涎腺肿瘤以混合瘤最多见，来自腮腺或颌下腺，质地较硬，呈结节状无痛肿块。亦可为乳头状囊性腺瘤、嗜酸性细胞瘤或淋巴乳头状囊性腺瘤。（5）甲状腺肥大或肿瘤：地方性甲状腺肿、妇女青春期和妊娠期甲状腺肿等。（6）甲状旁腺肿瘤：甲状旁腺肿瘤多属腺瘤，甲状旁腺内分泌素增多，人体钙磷代谢紊乱，引起高血钙、骨病和尿系结石症。（7）其他：如脂肪瘤、纤维瘤、喉软骨瘤等。

4.恶性肿瘤（1）鳃裂癌：原发自胚胎鳃裂囊肿上皮。（2）涎腺恶性瘤：如囊性腺癌、恶性混合瘤、黏液表皮样腺癌、乳头状囊性腺癌和腺泡细胞癌等。（3）甲状腺癌：患者女性多于男性，分乳头状、滤泡型和髓样癌。肿瘤较硬、不规则、境界不清、活动性差，可累及喉返神经引起喉麻痹。（4）口底恶性肿瘤：口底恶性肿瘤可原发自口底、舌、舌下腺、颌下腺及其导管，肿瘤以鳞癌为主。（5）下咽癌及喉癌颈淋巴结转移。（6）恶性淋巴瘤：主要累及淋巴结、扁桃体、肝及消化道黏膜下淋巴组织。常见有3种类型：淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、霍奇金病。（7）其他：如纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、脂肪肉瘤等，均可累及颈部，患者多为儿童或青年，肿瘤生长迅速，易发生远隔转移。

5.转移肿瘤

颈部淋巴结丰富，接受来自头颈诸器官的淋巴引流，应详查原发病灶，可以是炎症，但更重要的是肿瘤。转移瘤可来源于鼻咽癌，口及咽肿瘤，下咽、舌根和会厌肿瘤，喉癌，胸腹肿瘤等。二、颈僵硬

常伴局部疼痛和在某方向的运动受限，因病因不明可以是暂时性或永久性的。常由下列原因引起。

1.肌肉痉挛

其原因包括急、慢性肌肉劳损，肌肉过度牵拉，对脊柱其他某部位过度屈曲的一种代偿，视力差或职业关系使头部处于一种异常位置，脑膜炎、脊髓灰质炎、蛛网膜下隙出血、颅后窝肿瘤等所致脑膜刺激，帕金森综合征、破伤风、先天性斜颈、软组织炎症、脓肿（如Bezold脓肿）等。

2.颈椎疾病或颈部外伤

如颈椎椎体或椎间盘的半脱位或骨折，肿瘤、结核或其他传染性或破坏性疾病，关节炎。使颈向各方向运动，看局部疼痛有无改变，如有改变，提示病变部位在颈椎的关节部分，须用X线检查以做鉴别。

3.颅脑疾病

如脑膜炎、脑外伤等。三、颈痛

引起颈痛的常见原因如下。

1.发生于颈部的炎症、脓肿

包括软组织、筋膜间隙的感染，尤其是急性炎症、颈动脉炎等。

2.颈部恶性肿瘤

压迫颈部或侵犯颅内、外神经引起，如鼻咽癌或鼻咽部脊索瘤，肿瘤在黏膜下向颅底及上部颈椎广泛浸润。颈神经丛的原发性或继发性恶性肿瘤。

3.颈椎疾病

颈椎关节炎或外伤，将颈旋至左侧或右侧，并前倾或后仰，如出现某些运动受限或疼痛加剧，提示为颈椎关节炎或外伤，可通过X线检查以证实。臂丛神经受颈椎关节钙化灶或脱位的颈椎椎间盘压迫，头颈急伸屈伤（挥鞭伤）使其过度牵拉而发生水肿，或因颈神经根炎而出现疼痛。

4.甲状腺疾病

甲状腺炎等。

5.其他

如颈肋、前斜角肌综合征、肋锁综合征等。四、颈部瘘管

颈部瘘管可分为先天性瘘管和后天性瘘管。（一）先天性瘘管

1.甲状舌管瘘

位于颈正中瘘道，随吞咽上下运动，应检查舌根部有无未闭的舌盲孔、有无舌根甲状腺。

2.鳃裂瘘

位于从耳上至锁骨的颈部前外侧，可分为3组：上组从耳上至下颌角；中组位于下颌角及甲状软骨之间；下组从甲状软骨至锁骨。大多开口于胸锁乳突肌前缘，偶开口于其后缘。（二）后天性瘘

1.腮腺瘘管

有外伤或手术史。

2.胸导管瘘

位于锁骨上胸锁交界处，有外伤、手术史（特别是颈廓清术），分泌物呈淘米水样或牛奶状，用显微镜检查可看出脂肪细胞。

3.颈淋巴结结核所致瘘

在相应部位伴肿大的淋巴结。

4.气管颈瘘

有外伤或手术史。擤鼻闭嘴鼓气时，瘘口可见气泡或可闻空气的溢出声。

5.颌下区瘘管（1）牙源性囊肿、肿瘤或牙根脓肿所致窦道，可通过颌骨X线检查进行诊断。（2）口内唾液瘘，病史有穿透性外伤或伸入口腔手术的瘢痕。

6.下咽或食管颈瘘

有异物梗死、外伤或手术史。也可能是憩室穿破合并感染所致。

7.放线菌病

有多发性窦道，脓内有硫黄颗粒。局部呈腌肉样硬结，应检查口腔，并进行颌骨的X线检查。五、斜颈

正常人头颈部处于中立位，当头颈部处于不正常位置时，如头颈部向一侧倾斜，面部及下颌旋向健侧时即称为斜颈。

斜颈按其发病原因可分为先天性斜颈与后天性斜颈2类。先天性斜颈系因胎儿颈部病变而引起的，如一侧胸锁乳突肌发生肌挛缩或颈椎先天性畸形等。后天性斜颈系生后因各种不同的原因而引起的斜颈。一般说来，小儿及儿童期出现的斜颈多为先天性疾病，如在少年或成人出现斜颈则系后天性斜颈。（一）先天性斜颈

包括先天性肌性斜颈和先天性骨性斜颈。

1.先天性肌性斜颈

较多见于胸锁乳突肌挛缩性疾病。婴儿出生时并无畸形，10～14d胸锁乳突肌内出现肿块，肿块消退后局部纤维化，使胸锁乳突肌挛缩出现斜颈。X线检查，颈椎正、侧位片未见器质性病变。

2.先天性骨性斜颈

先天性骨性斜颈为颈椎先天性畸形所致。包括颈椎半椎体、颈椎不对称融合、棘突间融合和颈椎关节不对称等。其中最常见者为颈椎半椎体。半椎体可为单个或多个，多为一侧性，以致颈椎两侧不对称，造成颈椎侧弯，逐渐形成倾斜。

本病患者多数生后即有，外观颈部粗而短，活动度减少，无疼痛，无肿块，胸锁乳突肌无挛缩。颈部X线片可以明确诊断。（二）后天性斜颈

1.麻痹性斜颈

常发生在小儿麻痹症或神经损伤后。由于一侧颈肌麻痹而头被拉向健侧，头颈偏于前位。本病两侧颈肌张力不相等，患侧颈肌松弛乏力，患者无疼痛。小儿麻痹性斜颈患者，还可同时有躯干或四肢肌肉的瘫痪。

2.反射性斜颈

当颈部淋巴结发生结核性炎症或化脓性炎症时，可因疼痛或胸锁乳突肌受炎症刺激而发生反射性痉挛，因而头颈向患侧倾斜。本病多见于较大的儿童，患儿常有发热，颈部活动受限，可触到肿大的淋巴结并有压痛，经抗感染治疗后斜颈逐渐消失。

3.眼病性斜颈

最常见的原因为后天性眼外肌麻痹所致的麻痹性斜视。患者可出现复视及定向、定位错误。为了克服复视，患者常出现代偿性头位，即将头倾向改变复视的位置而发生斜颈，称为眼性斜颈。

4.痉挛性斜颈

为颈肌的阵发性不自主痉挛所致的斜颈。常为神经源性。

5.外伤性斜颈

颈部软组织急性损伤所致斜颈（俗称落枕）。

6.炎性斜颈

由胸锁乳突肌外伤、感染和胸锁乳突肌痉挛所引起的斜颈。

7.代偿性斜颈

由于胸椎或腰椎侧凸所引起的斜颈。患者颈部活动正常。

8.颈椎自发性半脱位

本病多发生在10岁以下的小儿，病因尚不十分清楚，但患儿多有上呼吸道感染或颈部感染的病史。外伤往往不明显，多发生在第1、第2节颈椎。发病急骤，胸锁乳突肌可有痉挛现象。颈椎正侧位X线片及张口正位片可明确诊断。六、颈肌乏力

当颈部运动受到限制，其原因是由于颈部肌肉运动乏力所致称颈肌乏力。可由下列原因引起。（1）严重消耗性疾病。（2）舞蹈病。（3）重症肌无力。（4）脊髓灰质炎、进行性肌萎缩及其他神经科疾病。（郭德强 刘飞）

第四章 其他系统疾病在耳鼻咽喉部的表现

外耳畸形与基因和遗传有密切关系。耳郭畸形可单独存在，但外耳道闭锁常与中耳畸形合并存在，有些耳部先天性畸形为身体其他部位各种畸形或遗传性病变的一部分。非遗传的外来因素如母体孕期受到外伤、感染、中毒、药物、放射线、代谢失常等也可影响胎儿的正常发育，导致一些先天性疾病。二、免疫性疾病（一）复发性多软骨炎

复发性多软骨炎是一种发作性的全身结缔组织疾病，表现为反复发作的炎症，病变累及全身软骨结构、心血管系统、眼和耳部。除全身症状有间歇发热和关节痛外，在耳部可表现为耳郭和外耳道充血及肿胀，部分患者可有感音神经性耳聋，类固醇治疗有效。实验室检测出抗软骨及Ⅱ、Ⅲ型胶原的自身抗体以及针对软骨的致敏淋巴细胞，提示其为一免疫介导性疾病。（二）湿疹

IgA特别是SIgA缺乏的患儿，其消化道中将有大量食物抗原进入血液，尤其是人工喂养婴儿，血清中牛奶抗体水平升高，可能与婴儿耳郭和外耳道湿疹发病有关。（徐相宏）第二节 中耳和颞骨表现一、遗传和先天性疾病

与外耳一样，中耳和内耳的畸形及功能异常与基因和遗传有密切关系，包括各种中耳的发育异常，如镫骨底板与迷路囊先天畸形所致的脑脊液耳漏、面神经畸形及耳聋。如Alporl综合征，为遗传性肾炎，常伴感音性聋。母体风疹病毒感染经胎盘传入胎儿，可引起胎儿严重感觉神经性耳聋，同时伴有全身其他系统的各种先天异常。其耳聋特点是平坦型听力曲线的感觉神经性聋。组织病理学改变是耳蜗球囊发育不全，偶有中耳畸形。二、免疫性疾病（一）器官特异性自身免疫性内耳病

1.自身免疫性感音神经性耳聋

在某些快速进行性感音神经性耳聋患者中检测出抗内耳特异性抗原的自身抗体，从而证实此类耳聋的存在。

2.梅尼埃病

在并无杆状细胞、嗜碱性细胞和嗜酸性细胞存在的内耳，何以发生过敏性反应及内淋巴囊积液，有3种解释。①内淋巴囊本身可能为食物或吸入物等引发变态反应所释放介质的靶器官，组胺等介质可影响内淋巴囊的吸收功能。②循环中的免疫复合物如食物抗原等通过通透性增加的血管沉淀于内淋巴囊，导致炎症反应。炎症反应影响内淋巴囊的滤过功能，从而使内淋巴液中毒性代谢产物堆积，影响毛细胞功能。③儿童时期某些病毒感染被带至内耳，导致内耳的慢性炎症，影响内淋巴囊的吸收功能，机体出现其他因素如甲状腺疾病、钠潴留、内分泌失调等即可导致内淋巴积液。

内淋巴囊是内耳免疫反应的部位，由于是血循环在迷路的单一周围出口，易于受循环炎症介质和免疫复合物的影响而引发反复炎症，导致内淋巴水肿，梅尼埃病发作。

免疫因素是导致梅尼埃病发病的原因之一，临床表现为波动性感音神经性听力损害，发作性眩晕和耳鸣，是为内耳内淋巴水肿，致Reissner膜破裂，前庭和听觉神经钾中毒所产生的一系列症状。（二）非器官特异性自身免疫性内耳病

结节性多动脉炎是一种影响全身中、小动脉的系统性自身免疫病。如累及内听动脉，可导致内耳缺血缺氧引起感音神经性耳聋。

系统性红斑狼痊也为一多器官系统受累的全身性疾病，主要为全身性血管炎。累及听觉前庭系统，可出现慢性中耳炎，感音神经性聋及眩晕。

Cogan综合征以非梅毒性角膜基质炎及耳蜗前庭功能障碍为特征，临床表现为畏光、流泪、眼痛、突发性眩晕、耳鸣、听力下降等。

Wegener肉芽肿表现为呼吸道坏死性肉芽肿性病变；全身性病灶性坏死性脉管炎；坏死性肾小球性肾炎。约38%的病例耳部可受侵，有时甚至是首发或唯一的症状，表现为中耳积液、急性中耳炎、感音神经性聋，少数病例可有眩晕。实验室检测，血清中抗嗜中性白细胞胞浆抗体（ANCA）阳性。（三）类肉瘤病

为原因不明的全身散在性肉芽肿。此病可不同程度地累及前庭和耳蜗系统，引起眩晕和听力减退。肿块活检可明确诊断。类固醇激素治疗有效，听力可恢复至正常。三、感染性疾病（一）病毒感染

流行性感冒病毒、麻疹病毒、风疹病毒等感染可引起中耳炎，导致不同程度的传导性耳聋和感觉神经性聋，带状疱疹病毒可引起外耳感染，侵及面神经可导致面瘫。流行性腮腺炎病毒累及听神经可引起感音神经性耳聋，是儿童后天性单耳全聋常见原因，前庭功能受损少见，另一耳正常时，耳聋可经年累月不易发现。（二）细菌感染

乙型溶血性链球菌肺炎球菌性败血症可引起化脓性中耳炎，病菌产生的毒素可使耳内组织发生坏死，鼓膜紧张部大穿孔等。

脑膜炎双球菌感染，引起的流行性脑膜炎脑部病变以大脑表面和颅底为主，脓性渗出物可引起神经的炎症病变，并可造成粘连和瘢痕，导致神经性耳聋。感染还可经蛛网膜下腔或耳蜗导水管侵犯内耳，导致感音性聋。

伤寒杆菌可引起经消化道传染的急性传染病，其细菌和毒素可随血流播散到全身器官包括耳部，可引起急性中耳炎。

肺部结核病灶中的结核杆菌可经咽鼓管或血循环进入鼓室及乳突，导致中耳乳突结核，此类中耳炎与普通细菌感染不同，起病时无耳痛，分泌物稀薄，耳后可有无压痛的肿起和瘘管，鼓室内肉芽呈灰白色，乳突骨质破坏较重。治疗需全身抗结核用药，局部瘘管或骨质破坏可行手术疗法。（三）梅毒螺旋体

梅毒螺旋体引起全身性慢性传染病，在耳部，主要引起梅毒性迷路炎、神经炎症状，导致耳聋、耳鸣等。（四）真菌性疾病

真菌感染多见于免疫功能低下或严重糖尿病患者，且常有长期应用抗生素、激素的病史，可引起传导性或感觉神经性聋，常见的有弗状菌病、念珠菌病、芽生菌病及隐球菌病等。四、内分泌疾病

糖尿病是一种遗传性代谢内分泌疾病，为胰岛素分泌不足引起的糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱。由于微血管病变，可导致包括面神经在内的各组脑神经麻痹。

耳聋是甲状腺功能低下的常见症状。黏液性水肿可引起听觉感受细胞损害，因此耳聋呈感音性，多双侧受累。克汀病引起的耳聋病变主要在中耳，如镫骨骨化不全、锤砧骨畸形等。Pendred综合征的耳聋出生时多已存在，甲状腺肿多在少年儿童期出现，甲状腺功能正常和低下者各占50%。

肾上腺皮质功能减退可引起耳聋和平衡障碍，其临床表现与梅尼埃病相似，如波动性和渐进性耳聋，发作性眩晕和耳鸣。可能为肾上腺皮质醛固酮分泌减少，引起内耳淋巴液离子平衡紊乱所致。五、血液系统疾病（一）白血病

白血病是造血系统的恶性肿瘤，其对颞骨与耳部的损害比较严重。白血病细胞浸润范围甚为广泛，包括外耳道、鼓膜、中耳黏膜、肌肉、听骨链、面神经、岩尖部、内耳道、迷路等。出血极为普遍，可有鼓室出血、乳突出血、咽鼓管出血、内耳出血等，可导致传导性聋或感音性聋、耳鸣、眩晕、乳突区包块、面瘫等，但在危重病例，耳部的表现往往被恶劣的全身情况所掩蔽。有时白血病复发可以中耳肿块为表现。（二）贫血

贫血是指循环血液中单位体积内红细胞数、血红蛋白含量以及红细胞比容低于正常值的病理状态，是一种临床症状，可由多种原因所引起。

镰状细胞性贫血患者血液黏滞度增高，血流速率减慢，可在机体各处包括内耳产生微循环阻塞，造成内耳缺氧，产生耳鸣及感音性聋。

先天性再生障碍性贫血多伴有先天性染色体缺陷，临床除全血性贫血外，还可出现包括中耳和内耳畸形在内的多发性畸形，导致传导性聋或感音性聋。（三）组织细胞增生病X

组织细胞增生病X为Letterer-Siwe病（L-S病）、Hand-Schuller-Christian病（H-SHC病）与嗜酸性肉芽肿的总称。本病系人体细胞发生类脂质新陈代谢紊乱所引起，可累及身体多处器官，但对耳部的损害相当普遍，三者病变实质相同，但各有特征。

嗜酸性肉芽肿表现最轻，多见于男性儿童及青年，半数以上病变累及颅骨，且以颞骨、额骨为多发部位，单发一处或散发数处，患者常以无痛性肿块、耳流脓、听力减退等症状而就医。摄片可见骨质缺损性破坏。骨外病变可见于肺、胃、肠道与淋巴结等。早期范围小可放疗，范围广者，先予手术切除再放疗。

H-S-C病又称黄色瘤，为慢性播散型组织细胞增生病，多见于幼儿。本病起病隐袭，发展缓慢，可累及全身很多器官。颞骨病变机会更多，可发生于鳞部，并延至乳突、中耳及邻近部位。外耳道后壁破坏，肉芽可伸入外耳道或侵入中耳，出现疼痛、流脓、听力减退、面瘫等。另外还可有眼球突出、尿崩症、发育障碍、肝脾肿大、淋巴结肿大等，X线摄片可见骨质缺损及地图样颅，血内胆固醇及类脂质较正常人高。治疗为手术切除加放疗。全身器官受累者预后差。

L-S病为急性播散性组织细胞增生病，多发于幼年患儿，病变以内脏器官与软组织损害为主，发生于颞骨的肉芽肿发展迅速，本病预后差。六、泌尿系统疾病

肾脏疾病晚期尿毒症时，合并水和电解质平衡紊乱、内耳感受器细胞肿胀，导致感音性聋；合并高血压及动脉硬化，可使迷路及血管纹产生血栓，内耳缺氧导致感音性耳聋；合并出血可发生内耳和中耳出血导致传导性及感音性聋。七、其他

维生素D缺乏是耳硬化症、老年性聋的原因之一。维生素D缺乏致骨基质矿化障碍，并继发性地导致甲状旁腺功能亢进而加重骨基质矿化及肠部钙吸收障碍。在无其他原因可解释的双侧耳蜗性聋患者，要考虑维生素D缺乏可能。慢性酒精中毒对机体各系统均有影响，也是耳部及耳蜗神经炎致易患原因之一。（任春花 刘淑娟）第三节 鼻部表现

鼻是人体的一部分，必然受到整体的控制和制约，人体某一器官病变会直接或间接地影响到鼻。

如甲状腺功能减退者常主诉容易感冒，甲状腺功能状态与血管运动性鼻炎可能有联系，故有称之为甲状腺功能低下性鼻炎之说；其鼻黏膜多为灰白湿润，黏膜水肿可引起呼吸不畅。心血管疾病与慢性鼻炎有关；鼻出血和心血管疾病关系密切，且高血压患者更易发生。肝硬化可以引起静脉回流障碍与慢性鼻炎。维生素C严重缺乏时，可引起鼻出血。血液病与鼻出血关系更密切，后者常是贫血、白血病、颗粒性白细胞减少症和血友病较早发生的最重要症状之一。尿毒症患者鼻出血的发生率约为31.6%，出血的原因主要是血小板功能障碍，其次为纤溶活力减低和部分凝血因子有改变。但上述疾病的鼻部表现很少来耳鼻咽喉科首诊，有些疾病鼻部局部治疗很难从根本上解决问题。本节主要介绍全身性疾病在鼻部有特异性表现的鼻疾病。一、结核在鼻部的表现

近10年内，在美国，结核已重新成为健康大敌，主要原因是艾滋病患者增加的缘故。其严重性必须高度重视。此外，还需考虑耐药菌株。

鼻腔与鼻窦结核少见，多继发于肺结核，1995年内英语文献中只有35例鼻结核。结核病变大致可分为溃疡与增殖型2型。（一）临床表现

可有鼻内干燥，鼻塞，流鼻涕，嗅觉减退等，疼痛多不明显，往往容易忽视，结核多位于鼻腔前部如中隔及下甲，中隔软骨易受感染，软骨破坏则可形成穿孔，鼻窦结核常在手术中发现，经活检后证实。（二）诊断

鼻结核症状与一般鼻部感染症状不易区别，故遇肺结核者，鼻腔检查发现溃疡、糜烂、肉芽样增生或结节形成，均需做病理检查。（三）治疗原则

全身抗结核药物的应用，要考虑结核菌的耐药性；鼻内可滴以10%链霉素液或做链霉素局部注射；对突出于中隔的结核瘤或有痂块、肉芽、死骨，可用刮除术，彻底清除病变，加速愈合。二、真菌感染在鼻窦的表现

临床上以真菌性上颌窦炎较为常见，其次为真菌性蝶窦病变。侵犯鼻窦的真菌主要为曲真菌属如黄曲霉、烟曲菌等，自然界、空气中常有曲菌孢子，吸入鼻腔及呼吸道的曲菌孢子，在一般情况下并不致病，当机体抵抗力降低，局部有组织损伤，或长期应用全身抗生素，致菌群混乱，则可引起感染。（一）临床表现

与一般慢性鼻窦炎相似，鼻窦受侵后，可引起黏膜的糜烂、坏死，亦可产生血栓，破坏血管；故常有血性涕，此外尚有鼻塞，真菌团块排出等。较重的病例由于骨质的破坏，可产生面颊肿胀、突眼与颅内并发症等，据Mcklive提出，由曲真菌引起的鼻窦肉芽，它往往表现为一侧无痛性眼球突出，在非洲的苏丹，此种曲菌感染，竟成为单侧突眼最常见的原因。对真菌性蝶窦病变，可仅仅表现为血涕和枕后或头顶部疼痛。

鼻腔内常可发现中甲息肉样变、中道息肉或有脓液，有时，可直接窥见黑色痂块，表面附着绒毛状真菌菌落。鼻窦摄片发现：单侧上颌窦密度增高；窦腔内软组织团块形阴影；窦壁骨质破坏，常有钙化灶。上颌窦穿刺可冲洗出褐色于痂样坏死组织，豆腐渣样物或陈旧性血块等，取鼻腔或鼻窦分泌物检查与培养，可证实真菌。对真菌性蝶窦病变，可见蝶窦内有软组织阴影和（或）钙化灶。（二）诊断

较轻的感染应与细菌性慢性鼻窦炎鉴别，后者无血涕史，上颌窦穿刺冲洗液呈脓性或黏脓性，米汤样等，窦内分泌物镜检与培养无致病真菌，较重的上颌窦真菌感染病例，常有骨质破坏，易误诊为恶性肿瘤。有的病例术前未确诊，手术探查时发现窦内充满灰色凹凸不平的团块物或结块，上颌窦内侧壁可破坏，酷似新生物，待病理检查始证实为真菌感染。（三）治疗

为彻底清除病灶，一般需作上颌窦根治术。在术后可用两性霉素B或制真菌素溶液冲洗窦腔。对蝶窦真菌病，可在内镜下将蝶窦前壁打开，清除病变。三、白喉在鼻部的表现

白喉是白喉杆菌引起的急性呼吸道传染疾病，秋冬易流行，1～5岁发病率最高，重要传播方式是通过飞沫，由呼吸道进入。少数也可通过接触痰液、唾液、物品和食物而直接传播。

原发性鼻白喉，全身症状轻微，主要症状为鼻塞与流血涕，可因鼻塞而出现张口呼吸现象，甚至引起哺乳障碍。检查鼻前庭及其周围皮肤发红、糜烂，鼻腔黏膜覆有假膜，表面有渗液。鼻白喉可与咽喉白喉同时存在。四、鼻窦气压伤

复发性鼻窦气压伤是少见病，但即可断送飞行员的前程。（一）病因

4对鼻窦各借相应的狭窄孔道与鼻腔相通。鼻窦壁的黏膜与鼻黏膜相连。若因鼻黏膜急性炎症，肿胀、鼻息肉或鼻甲肥大等原因，使鼻窦与鼻腔间的孔道阻塞，外界气压变化时，鼻窦内气压与外界不能平衡，就有可能造成鼻窦气压伤。

若在孔道阻塞的情况下，外界气压升高，窦内呈相对负压状态，鼻窦壁黏膜的血管扩张，渗出增加，形成肿胀，甚至血管破裂出血，血液常积留于窦内，只在减压时，窦内气体膨胀，才把血液压至鼻腔，从鼻孔流出。

减压时，腔内气体膨胀，压迫鼻窦黏膜及窦壁，一般不致引起鼻窦损伤。（二）诊断

鼻窦气压伤常见于额窦和上颌窦，也偶见于筛窦。加压或减压时，患者感到局部疼痛，感鼻塞或面颊部及上列第一双尖牙、第一、第二磨牙处有麻木感，检查局部有压痛，额窦的压痛点在眉弓下方，上颌窦的压痛点在患侧尖牙窝。有时可仅表现为牙痛。较严重者，可有血液自鼻孔流出，或在检查时见到鼻咽部的分泌物或痰内有血丝。X线检查75%以上病例可以看到病变。

鼻窦气压损伤的诊断并不困难，根据在气压变化环境中发生患处疼痛的病史，加上体征，即可确诊。但须与因龋齿腔在气压变化时所引起的疼痛相鉴别。因此，应同时检查鼻腔有无炎症、息肉、鼻甲肥大等病变以及牙齿的情况。（三）治疗及预防

用1%麻黄碱滴鼻，使黏膜血管收缩恢复鼻腔和鼻窦的通气。局部热敷可促进恢复，并有止痛的作用，疼痛严重者，给镇痛药，防感染可给予抗生素。这些传统的治疗方法效果不确切，1990年以来，O’Reilly-BJ采用功能性鼻窦内镜手术，95%的患者术后完全恢复了工作能力，术后能否通过减压测试是决定其是否适合继续飞行的指标。

对有鼻腔疾患及龋齿洞者，做相应处理，患鼻腔疾病或急性上呼吸道炎症者，不可进气压变化环境。鼻窦通气欠佳者，先用血管收缩剂滴鼻，在气压变化过程中出现局部疼痛，最好停止改变气压，尽可能退出异常气压环境。（纪宏志）第四节 咽部表现一、咽部概述

咽上起颅底，下至第6颈椎水平过渡入食管，略呈上宽下窄的漏斗形，全长10～12cm，与口腔、鼻腔、喉和食管相通。临床上将咽部分为鼻咽、口咽和喉咽3部。是以黏膜为衬里的肌性管道，有丰富的淋巴组织和神经支配。其感觉神经和运动神经来自由舌咽神经、迷走神经咽支和交感神经构成的咽丛。淋巴组织之间有淋巴管相通，形成以腭扁桃体、腺样体、舌扁桃体、咽鼓管扁桃体、咽侧索以及咽后壁淋巴滤泡组成的内淋巴环，内环淋巴流向颈部淋巴结形成外环，咽淋巴环在咽部疾病的诊断、治疗和预后等方面具有重要意义。咽具有呼吸、吞咽、发音共鸣和保护防御等功能。二、全身系统性疾病在咽部的症状与表现

由于咽的特殊位置和功能，许多全身性疾病在咽部表现出某些症状，有时甚至成为全身性疾病的首发症状。（一）咽部常见症状

1.咽痛

咽痛主要有由咽部疾病引起，也可由邻近器官和全身性疾病所引起，是咽部最重要的症状之一。可为阵发性或持续性，表现有刺痛、烧灼痛、胀痛、隐痛、跳痛等。

2.吞咽困难

是指不能或难以吞咽饮食的一种症状，其程度视病变的性质和轻重而异，常见原因有咽痛、肌源性或神经源性咽肌运动失调、舌咽迷走神经支配咽肌运动失调，此二神经在不同部位受侵犯，均有吞咽困难症状。各种原因引起的咽肌萎缩痉挛或强直等也引起吞咽困难。饮食反流是吞咽困难的一种表现形式或伴随症状。

3.咽异感

是指咽喉部有异物、堵塞、贴附、紧迫、瘙痒、干燥等异常感觉。其发生机制复杂，精神因素对咽异感的发生和变化有显著的影响，局部病变也是咽异感的重要触发因素。

4.语言障碍

指由于咽部的病变引起的口齿不清和声音异常等。

5.咽部出血

多由于血液系统疾病如血友病、血小板减少性紫癜等引起的咽部出血症状。（二）咽部体征

系指咽部黏膜色泽和形态变化。

1.急慢性充血或淤血

多由急慢性感染引起的咽黏膜颜色改变，可伴有疼痛或异感症状，某些全身或系统性疾病也有类似的表现。

2.水泡与溃疡

某些非细菌性感染引起的咽部水泡，破溃后形成溃疡，或血液病在咽部形成的溃烂。

3.白膜和伪膜

白膜系急性炎症时渗出物和腺体分泌物堆积而成，范围小，易拭去。伪膜则由于炎性渗出物与坏死上皮融合为一层灰黄色厚膜，不易拭去，创面易出血。

4.脓痂

多由于感染所引起的咽部脓性分泌物聚积，形成痂皮。

5.肿胀与肿块表现

为黏膜水肿、扁桃体肿大以及咽局部肿块形成，可由急性炎症或血液系统等疾病所引发。

6.出血、粗糙与增生

咽黏膜下出血点或淤血斑，咽后壁侧索等淋巴组织增生肥厚凹凸不平。

7.狭窄与闭锁畸形

检查可见软腭咽弓畸形、瘢痕或挛缩等，多为晚期特殊传染性疾病的后遗症、先天性或外伤性畸形。

8.干燥与黏膜萎缩

咽黏膜菲薄色泽苍白或呈蜡白样，可有黏稠干结痂皮附着，多伴有严重的咽异感、口渴感或干燥感等症状，用力咳嗽时出现痰中带血等。某些全身性疾病导致咽部腺体细胞破坏和黏膜的萎缩，表现出类似的症状体征。三、具有咽部症状和体征的全身系统性疾病

许多全身性或系统性疾病在咽部的表现，可以为单纯性咽部病变或仅为全身表现的一部分，因此准确的鉴别有助于及时做出正确诊断。（一）感染性疾病

1.病毒感染性疾病

病毒引起的全身或局部感染在咽部表现出多种症状和体征。主要的病毒类型有柯萨奇病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、风疹病毒、腺病毒、流感病毒、鼻病毒及冠状病毒等，此类病毒感染后多出现咽痛等症状，检查可见咽部炎症表现，麻疹病毒感染可出现特异性的Koplik斑，柯萨奇病毒感染可见咽部水泡或小溃疡。

2.特殊传染性疾病（1）咽白喉：白喉是由白喉杆菌感染引起的急性呼吸道传染病，咽白喉可单独发生或与喉白喉同时发生，咽部主要表现为咽痛逐渐出现，但不剧烈，轻度咽部充血和腭扁桃体肿大及浅灰色或暗黄色伪膜，伪膜不易剥离，有特殊臭味，咽部白膜取材证实有白喉杆菌即可确诊。（2）咽结核与咽寻常狼疮：结核病是由结核杆菌引起的全身性传染病，结核菌主要通过呼吸道或胃肠道侵入人体。咽结核可分为急性和慢性两型，急性型多有严重的全身表现和咽部疼痛、吞咽困难等。检查可见苍白消瘦，黏膜水肿，呈灰白色或红色浸润，软腭、咽弓、咽后壁及扁桃体表面等处有溃破后形成溃疡、糜烂，其上覆有肉芽或脓苔，边缘呈潜行性鼠咬状，有时可出血。慢性型咽黏膜多呈苍白色，咽部溃疡或肉芽形成。溃疡和肉芽性病变活检有助于诊断确立。（3）咽麻风：麻风是一种由麻风杆菌引起的慢性传染病，病程长进展慢。咽麻风常继发于鼻麻风，多属瘤型，症状多不严重，仅有咽干燥感、异物感及轻度咽痛等。主要病变为黏膜的红斑、浸润、水肿、结节、溃疡、瘢痕、变形等，可侵犯软腭、悬雍垂、腭弓、扁桃体、鼻咽部、咽后壁和喉咽部。确诊需依靠咽部分泌物涂片或咽病变组织中刮片找到麻风杆菌。（4）咽硬结病：硬结病是一种传染性较低的慢性特异性感染，病程可达数十年，多认为病原菌是鼻硬结杆菌。发生于咽部者较少，咽部症状有咽干、咽痛、说话变音、吞咽困难和呼吸困难。检查可见早期（或称卡他期）咽黏膜弥漫性卡他性炎症。中晚期（萎缩、增殖和瘢痕期）可见咽部黏膜萎缩干燥与结痂，与萎缩性咽炎或鼻炎不易区分，增殖期为硬结病的典型临床表现，以黏膜下炎性结节增生肥厚为主，可形成溃疡和肉芽组织增生。瘢痕期为晚期病变，纤维组织增生形成广泛的瘢痕粘连，各期病变可同时存在。病变部位分泌物或病变组织中培养出硬结杆菌为明确诊断的重要依据。（5）咽梅毒：梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的全身性慢性传染病。梅毒各期均可在咽部发生病变，初期梅毒检查可见口腔和咽部下疳，典型表现为溃疡具软骨样基底部，覆以污秽的灰色渗出物或白喉样灰白色假膜，脱落后有较深的溃疡，基底为淡灰色并有肉芽组织，但症状轻微。二期梅毒咽部症状明显，有咽部顽固性疼痛和不适，检查可见咽部红斑、黏膜斑出现，可伴有明显的全身症状。三期梅毒为梅毒瘤，组织损害严重。溃疡愈合后常遗留咽部严重破坏及瘢痕形成。诊断的确立依靠病史和症状分析以及血清华康试验，在暗视野显微镜下找到梅毒螺旋体最为可靠。（6）伤寒：伤寒是由伤寒杆菌经消化道传染的急性传染病，主要病理变化为巨噬细胞增生，尤以肠道淋巴组织为主。部分病例咽部淋巴组织受侵犯，黏膜上发生浅表性溃疡或增生，呈咽峡炎表现。血或骨髓培养和肥达反应有助于确诊。

3.特殊感染性疾病

真菌性口炎（鹅口疮）：系菌群紊乱所致的念珠菌异常繁殖，局部可见奶渣样斑块状白膜，易于拭去。多见于婴幼儿或免疫抑制和极度衰弱的患者，长期抗生素使用者。（二）血液系统疾病

血液病在咽部有较明显的表现，为突出血液系统疾病在咽部表现的重要性，多将所患的咽部病变称为传染性单核细胞增多性咽峡炎、粒细胞缺乏性咽峡炎、白血病性咽峡炎。血小板减少性紫癜和贫血在咽部表现不明显。

1.传染性单核细胞增多（性咽峡炎）症

以咽腔表现为主要体征者称为咽型传染性单核细胞增多症，表现为咽痛逐渐加剧、咽部淋巴组织广泛充血水肿，部分病例在肿胀的扁桃体上形成假膜，溃疡，不规则发热、颈淋巴结炎、脾肿大及外周血液中淋巴细胞增多和有异型淋巴细胞出现等，其咽部症状与体征与急性咽炎相似，为一自限性疾病。

2.粒细胞缺乏（性咽峡炎）症

逐渐加重的咽痛，严重者张口困难，全身症状更为明显，早期咽部无明显变化，由于粒细胞缺乏局部抵抗力下降，咽部出现继发感染，咽黏膜的坏死性溃疡常始于腭扁桃体和邻近的咽壁或牙龈，周围无炎症反应的迹象。溃疡可深达肌层，坏死组织呈棕褐色或灰黑色，上覆污秽的伪膜，口有恶臭。可出现剧烈的咽痛、张口困难和鼻语音。全身症状明显，可迅速呈现衰竭现象。本病预后不良。

3.白血病性咽峡炎

由于大量白血病细胞浸润口腔与咽喉黏膜，引起组织肿胀继发感染，常使局部出现坏疽性病变。由于贫血和血小板下降，致黏膜下淤点和淤斑，轻微创伤可引起严重出血。咽扁桃体明显肿大，甚或因单侧肥大误诊为扁桃体周围炎或周围脓肿。扁桃体表面见溃疡与灰白色假膜，极似咽白喉或溃疡膜性咽峡炎。对本病仍无特效疗法。

4.血小板减少性紫癜与血友病

可见口腔与咽部黏膜下出血，形成淤斑、弥漫性出血或血肿。

5.贫血

口腔与咽部黏膜苍白、干燥，有时出现咽部不适、异物感、食管痉挛和呼吸困难，称为缺铁性吞咽困难。（三）免疫系统疾病

1.自身免疫性疾病（1）复发性阿弗他溃疡与Beheet综合征：本病可分为大、小阿弗他溃疡和疱疹性溃疡3型，主要表现为口腔和咽部黏膜频繁发作的大小溃疡，可有连续溃疡期。疼痛严重可影响进食和吞咽。（2）多形性红斑及Stevens Johnson综合征：咽部可见大小不等的溃疡，覆以黄白色伪膜或紫黑色血痂。起病急患者可有明显衰竭。（3）Wegener肉芽肿：主要为血管过敏性炎症所致，表现为顽固性进行性溃疡坏死，可累及全身多脏器。在咽部病变为溃疡坏死，严重时可见咽部巨大坏死缺损，但往往全身情况尚佳，与局部情况不相一致。

2.AIDS病

获得性免疫缺陷综合征简称艾滋病，是一种致死性疾病。口腔与咽部在疾病的不同阶段表现不一，口腔硬腭部Kaposi肉瘤，呈粉红色、红色、紫色斑块或结节，可有溃疡。舌的腹面和侧缘见无痛性白色病变，以及口腔和咽部的念珠菌病、咽痛、吞咽困难等。AIDS病在全身及咽部的表现多种多样，其诊断的确立有赖于血清HIV抗体及病毒检查的阳性结果，以及主要症状126征的存在。

3.天疱疮

以在皮肤和黏膜的上皮内形成巨大水疱为特征，口内病变最先出现，巨大水泡破溃后形成溃疡，疼痛剧烈。（四）尿毒症的口腔及咽部表现

尿毒症时由于尿素酶作用于唾液中的尿素产生氨而引起化学性刺激口、咽黏膜，以及可因真菌及念珠菌的感染，引起口腔及咽黏膜的充血、干燥，并有黄白色渗出物覆盖其表面形成非溃疡性口炎及咽炎。也可在牙龈、软腭及咽壁黏膜上发生散在、直径＜1cm易出血的溃疡性口炎及咽炎。（五）神经性与精神性疾病

咽部受感觉和运动神经组成的咽丛支配，咽丛由迷走神经、舌咽神经、颈交感干以及副神经的分支共同组成。因此一切侵及延髓神经核的病变均能引起复杂的瘫痪综合征。

1.中枢神经病变

如脑肿瘤、多发性硬化、延髓空洞症及脑炎等，当病变累及支配咽的神经时，出现咽部感觉异常（麻木、迟钝、感觉缺失），吞咽困难等症状。此外，支配咽的神经周围性损伤时也出现类似症状。

2.咽肌麻痹或痉挛性疾病

咽肌或支配咽肌的神经运动失调表现为痉挛或麻痹，出现吞咽困难、发声异常、进食反流等症状。常见原因有中枢性咽肌瘫痪、萎缩、痉挛或强直和外周性咽肌瘫痪或痉挛等。引发咽瘫痪、麻痹和痉挛的主要神经性疾病有腮腺后隙综合征；迷走、舌下与副神经综合征；颈静脉孔综合征；迷走与副神经综合征；迷走与舌下神经综合征等。此外重症肌无力、皮肌炎、肉毒中毒等疾病在咽部的表现主要为麻痹症状。自主神经系统功能紊乱引起的血管神经性水肿，在咽部表现为黏膜肿胀，异物感及咽下受阻等症状。

3.精神因素引起的疾病在咽部的表现

主要表现为咽部感觉异常，此类疾病的诊断必须在排除器质性疾病后才能确立。此病中西医学均有详细论述，异常感觉有梅核样异物梗阻感，咽之不下咳之不出，或上下移动或固定不动，此外，尚有蚁行感、干燥感等。（六）其他疾病

风湿病、类风湿性关节炎性病变累及咽肌，出现咽部疼痛、异物感以及吞咽困难等。狂犬病患者出现咽肌痉挛而无法吞咽，出现恐水症。部分心血管系统疾病可引起咽部充血淤血，出现异常感觉。（刘亦青）第五节 喉部表现

喉是呼吸和发音的主要器官，它位于颈前正中的舌骨下方，向上与喉咽相通，向下连接气管。喉的高度在成人约相当于第3颈椎上缘或下缘水平，喉的内面被覆黏膜并与咽部和气管黏膜相连续。喉的两侧与颈部大血管（颈动脉、颈静脉）和迷走神经、颈交感干等神经相邻。喉前部较突出，成年男性尤为明显，并形成喉结。喉后部与喉咽和颈椎相隔。由于以上解剖学和功能特点，喉的症状学表现多以此为基础，即可以因喉部本身或邻近器官引起，亦可以是全身疾病的局部表现。一、喉部主要症状的特点

1.声嘶

全身系统疾病在喉部表现的最主要特征是声嘶，程度可自轻度音调变化至完全失声不等，多种疾病均可引起声嘶。

2.呼吸困难

呼吸困难可分为吸气性、呼气性及混合性3种类型。吸气性呼吸困难的特点是吸气阶段延长，但肺的换气量并不增加，在吸气时胸腔内负压加大，出现胸廓周围软组织凹陷，胸骨上窝、锁骨上窝及剑突下发生凹陷称为三凹征，严重时肋间隙亦凹陷称为四凹征。

3.喘鸣

多发生在小儿，因为喉和气管的梗阻，当用力吸气时，气流通过狭窄的呼吸道致喉鸣。

4.咯血

为喉、气管、支气管和肺实质间的出血。既可以表现为痰中带血丝，亦可以多如泉涌。除喉部本身疾病引起的咯血外，许多全身性疾病亦可以有此类症状，如支气管扩张、支气管的肿瘤、肺结核、肺脓肿、心血管疾病以及血液病等。

5.咳嗽

为一种保护性反射，是累及喉部病变的常见症状之一。当喉部黏膜或气管支气管黏膜受到刺激后，刺激由迷走神经传到延髓的咳嗽中枢而引起咳嗽。除喉部本身疾病引起外，许多全身性疾病亦可以有此类症状，如气道异物、支气管炎、支气管扩张、肺结核、肺部肿瘤及心血管疾病等，在鉴别诊断时应加以注意。

6.吞咽困难

许多累及喉本身或其神经（喉返神经和喉上神经）的疾病，可导致吞咽困难。如血管神经性水肿，因杓状软骨及杓会厌襞的水肿，梨状窝狭小，吞咽有梗阻并伴有声嘶及呼吸困难，结核累及喉部亦可引起吞咽困难，各种原因引起的环杓关节炎、喉神经麻痹等均可导致吞咽困难。二、全身系统疾病在喉部的表现

1.遗传和先天性疾病

虽然此类疾病表现在喉部较少见，但因为喉是呼吸的必经之路，可引起新生儿或婴幼儿的呼吸困难，可单独表现在喉部或合并有其他畸形如气管和食管的先天性畸形。

先天性疾病在喉部主要表现为下列类型：先天性喉蹼、先天性喉裂、喉气囊肿、先天性喉喘鸣以及先天性声门下狭窄等。（1）先天性喉蹼：是喉内的先天性膜性物，临床表现取决于蹼的位置和范围不同而异。声门区者可产生不同程度的声嘶、发音低弱、发音困难，喉蹼较大者可产生呼吸困难、吸入性喉鸣。声门下者对声音的影响较小，但有吸气时喘鸣音。此类疾病的诊断多可通过喉镜检查（直接或间接喉镜）得以证实，表现为喉腔膜性物，呈白色或淡红色，后缘多较整齐，可呈半圆形，少数呈三角形。（2）先天性喉裂：主要畸形是环状软骨板的后面有裂隙，严重者可涉及整个喉的后面，甚至气管上部，使喉内肌功能缺失，从而导致一系列症状和体征。临床表现为患儿出生后持续性犬吠样咳嗽、喂食时呛咳、发绀，另外尚有发作性噎食，可因并发气管、支气管肺炎导致死亡。诊断应行直接喉镜检查。（3）喉气囊肿：为喉室小囊的异常扩张，内含气体。喉气囊肿有3种类型，分别是喉内型、喉外型和混合型。各型分述如下：①喉内型的主要症状是声音嘶哑，用力吸气或咳嗽及颈外加压后，症状可减轻或消失，囊肿大者可引起喉鸣和呼吸困难。②喉外型则在颈部舌甲膜处可见圆形肿块，加压可使其缩小并有泄气声，肿物能随吞咽移动，发音多无改变。③混合型兼有上述2种类型的特点。囊肿继发感染可伴有喉部压痛及吞咽痛，分泌物进入喉内可引起剧烈咳嗽。CT检查有助于诊断。（4）先天性喉喘鸣：多因喉部软骨软弱，吸气时负压增大，使声门上软组织缺少支持，致喉腔变小，成活瓣震颤，而导致喉喘鸣。主要表现为患儿出生时呼吸尚正常，几周后出现吸气性喘鸣及锁骨上凹陷，可伴有吸气性呼吸困难。有的与体位有关，仰卧时加重，俯卧时减轻，哭声无嘶哑。直接喉镜挑起会厌后症状可消失。（5）先天性声门下狭窄：因发育异常引起声门下的狭窄。患儿出生几周后出现喘鸣，并渐加重，但患儿发音和哭声正常。喉镜检查示喉上部、声门正常，颈侧位X线摄片或CT检查可见声门下的狭窄。

2.免疫缺陷性疾病

因免疫系统先天发育不全或后天损害引起的免疫功能缺失或低下，从而引起的一系列的临床症状，分原发性和继发性两种。（1）遗传性血管神经性水肿：血清中先天性缺乏C1酯酶抑制物，而使血清中的C1酯酶含量增加，后者能使血管的通透性增加，造成局部的水肿。另外，因凝血因子的生成亦受到影响，还会导致皮肤黏膜的出血。在喉部则引起喉水肿，而外伤和忧虑常是诱因。本病发作时血清中C2和C4亦降低。由于喉部黏膜组织的高度水肿，可在短期内出现声嘶、咽喉部不适、呼吸困难、喉阻塞，一般无咽喉部的疼痛感。另外，本病常出现四肢的血管性水肿，痉挛性腹泻和IgA缺乏等。（2）艾滋病（AIDS）：即获得性免疫缺陷综合征。艾滋病患者有40%～70%出现耳鼻咽喉头颈部症状，病因及发病机制等详见本书有关章节。喉部症状多伴随着头颈部其他部位的症状而出现，如Kaposi肉瘤及口腔和咽喉部的念珠菌感染等。（3）喉淀粉样变：可能因为慢性炎症的刺激，血液循环及淋巴循环发生障碍，局部球蛋白和多糖积聚而引起。也有人认为与全身的免疫缺陷有关。分为4种类型：原发性全身性淀粉样变性、与某些慢性消耗性疾病有关的继发性淀粉样瘤、继发于多发性骨髓瘤及局部肿瘤样。临床主要症状是声嘶干燥感和刺激性咳嗽，病变范围广泛者可引起呼吸困难。喉部检查可见弥漫性浸润，室带肥厚明显，常遮盖声带，喉室及声门下暗红色肿物。（4）Wegener肉芽肿：一般认为该病是一种自身免疫性疾病。可分为局限性和全身性2种。常见为面中部的顽固性进行性溃疡坏死，可局限于上呼吸道，亦可累及肺和肾脏。局部破坏严重而全身情况尚可，局部淋巴结一般不大。主要病理特点是：坏死及炎性渗出，黏膜组织慢性炎，巨细胞浸润和坏死性血管炎。（5）恶性肉芽肿：真正的原因尚不明确，有肿瘤、变态反应和病毒感染等学说。一般多始发于面中线部，如鼻中隔硬腭等，病变通常局限于鼻部和面中部。病理特点：坏死及炎性渗出、黏膜组织慢性炎及异型细胞浸润（淋巴网织细胞浸润）。

3.感染性疾病（1）麻疹喉炎：某些特殊性病毒或细菌感染可引起急性喉炎，如麻疹喉炎等系统性疾病。急性传染病中，麻疹后最易并发喉炎。本病多发生在5岁以下儿童。常发生于出疹期或恢复期。患者声嘶和喉痛，咳嗽呈“空空样”，常伴有不同程度的吸气性呼吸困难，可有全身中毒症状。检查可见喉黏膜弥漫性充血、肿胀，喉部黏膜在病变严重者出现溃疡和伪膜，可波及气管、支气管。（2）结核：喉结核为耳鼻咽喉结核中最多见者，多属继发性，原发性者甚少。喉结核好发于喉后部，好发部位依次为杓间区、杓状软骨、声带、室带、会厌、声门下。病理变化一般分为浸润型、溃疡型和增生型3种。主要症状是声嘶，症状渐加重，常有喉痛和吞咽痛病变广泛者可出现呼吸困难。喉镜检查可见喉黏膜苍白、水肿、杓间区或一侧声带局限性充血，可出现虫蚀状溃疡，边缘不整，侵及会厌者可使其水肿增厚，累及环杓关节可致声带固定。通过痰中查找结核杆菌或活检可确诊，本病需与喉癌相鉴别。（3）白喉：系白喉杆菌引起的呼吸道急性传染病。多见于10岁以下儿童。喉白喉多因咽白喉向下蔓延所致，全身中毒症状比单纯咽白喉严重，也有原发于喉部者。临床表现：白喉外毒素进入血液可引起全身中毒症状，有发热、乏力等不适。病变累及喉部可出现声嘶、犬吠样咳嗽（提示病变涉及声门下），当喉黏膜肿胀或有伪膜形成后，可导致吸气性呼吸困难。若不及时处理可危及生命。（4）麻风：由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，多因直接接触引起，通过破损的皮肤或黏膜进入机体，主要侵犯皮肤、黏膜和周围神经。喉部麻风较少见，多继发于鼻、咽部麻风。最常侵犯会厌根部、杓会厌襞、杓间区及室带等处。病变处黏膜充血、水肿，或有结节、溃疡，出现瘢痕则导致会厌变形，上抬受限。病变侵犯声带可引起声嘶，当喉腔狭小时可导致呼吸困难和喘鸣。（5）梅毒：由梅毒螺旋体感染而引起的全身性慢性传染病。本病近年在国内有增加的趋势。主要通过性交传染，也可通过日常生活的密切接触传染，也可由孕妇传染给胎儿。喉梅毒多侵及喉前部，分为三期。一期喉梅毒较少见，即下疳，非常少见，即使出现也多见于会厌部；二期类似卡他性喉炎，出现喉部红斑，黏膜呈弥漫性暗红色，另外还可出现黏膜斑，常发生于杓间区和杓会厌襞；三期较常见，侵及会厌、甲状软骨等引起喉狭窄，出现呼吸困难。诊断常根据病史、症状体征及血清学检查等来确立。（6）真菌病：真菌感染单独发生在喉部者较少见，多数并发于口腔、咽部或肺部的真菌感染。致病菌常为念珠菌、组织胞浆菌等，其他的如曲菌、隐球菌、芽生菌、放线菌、孢子丝菌等亦可致病。主要临床表现为声嘶、呼吸困难，少数可致喉梗阻。局部检查可见喉部的水肿、丘疹、肉芽肿、溃疡等。需与结核、梅毒、肿瘤等鉴别，活检有真菌可证实，另外，喉部继发性真菌感染常伴有全身其他部位的感染症状。

4.内分泌疾病

内分泌的异常，不仅影响全身一些重要脏器的生理功能，引起生长、发育等的异常，亦可导致喉功能障碍，从而出现相应的症状和体征。全身系统疾病引起喉部症状的主要有甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、垂体疾病及糖尿病等，分述如下。（1）甲状腺功能低下：主要有克汀病、黏液性水肿等。二者均可导致声嘶，但克汀病的声嘶是因为喉软骨骨化差，声带短而窄且声带肌张力低，所以音域较窄，发音低沉或嘶哑，话声微弱、缓慢、单调且令人费解。黏液性水肿是因为甲状腺功能低下时喉内软组织黏液积聚而产生的音调低沉的嘶哑。检查可见喉黏膜弥漫性水肿，声带呈息肉样，声门有时闭合不全，音质粗糙而低沉，由于甲状腺功能低下引起肌无力，使舌的运动减弱时，可引起构语障碍和发音困难，甲状腺素治疗可望恢复。（2）甲状旁腺疾病：本病主要因为甲状腺手术时误伤了甲状旁腺（切除或损失），引起甲状旁腺功能减退，使血钙降低导致神经肌肉的兴奋性增加，引起强直性喉痉挛，出现笛声或呼吸困难，可因窒息而导致死亡。治疗可用葡萄糖酸钙，有呼吸困难时考虑气管切开术。（3）糖尿病：因胰岛素分泌不足而引起糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱。由于微血管病变而导致脑神经损害，当病变累及迷走神经时，可引起喉返神经的麻痹，从而引起相应的临床症状，如发音困难和吞咽障碍等。（4）垂体疾病：主要有巨人征和肢端肥大征。表现为喉体的增大、声带、室带的增厚而导致的发音改变，发音低沉，男性呈男低音，女性则男声化，声音较粗犷，因舌和唇的增厚使舌运动不灵，从而导致讲话含糊不清。喉部检查见喉结突出明显，声带增厚并较正常增长，喉腔增大、变宽。（5）性腺功能减退：男性青春期前功能减退或切除睾丸者，因失去睾酮的作用而导致喉体、声带等发育障碍。表现为音量低，可有持续性不正常的尖音调出现。检查发现男性无喉结，喉体较小，会厌呈“Ω”型，声带较短。可用雄性激素治疗。

5.血液系统疾病

由于出凝血功能异常或造血系统的功能障碍，如血友病、再生障碍性贫血、过敏性紫癜、白血病及尿毒症晚期等。出血性喉炎在凝血机制不正常时，可造成喉黏膜下出血，吞咽和发音时更易发生。白血病的喉部损害远较咽部少见，基本病理改变为白血病细胞的增生和浸润、出血和感染，组织学改变往往多于临床表现，因喉部浸润及水肿而出现声嘶。另外，白血病声嘶时，应排除颈部和纵隔内肿块压迫喉返神经而引起的声嘶。由传染性单核细胞增多症、白血病等可引起膜性喉炎，炎症波及咽部、喉部，有黏液覆盖，灰白色的伪膜脱落后可引起喉阻塞。

6.结缔组织疾病

过去称为胶原性疾病，可累及全身多个脏器，多认为是一种自身免疫性疾病。基本病理变化为疏松结缔组织的黏液样水肿及纤维蛋白样变性，晚期可发生硬化。主要有类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、复发性多软骨炎等。（1）类风湿性关节炎：主要病理变化有环杓关节炎、喉肌炎、喉返神经缺血性萎缩和声带的类风湿性结节。较常见的症状有声嘶、喘鸣、呼吸困难、吞咽困难等，检查可见充血、水肿、固定、杓状软骨的充血、肿胀和活动减弱等，有的可发生环杓关节炎。使声带运动受到不同程度的限制。（2）全身性红斑狼疮：主要临床表现有声嘶、喉痛等，严重者可出现呼吸困难。检查可见喉黏膜的溃疡、水肿、黏膜下血肿，晚期则为黏膜增厚、环杓关节炎、瘢痕狭窄和声带麻痹。（3）复发性多软骨炎：主要缺陷是软骨基质酸性黏多糖的缺乏，受侵犯的脏器较多，鼻中隔软骨、耳郭软骨、会厌软骨、甲状软骨、环状软骨、气管、支气管软骨等，可发生变性和坏死。在喉和气管，软骨溶解后被结缔组织代替，最后引起喉及气管的狭窄。临床表现：当累及喉部软骨时，可有声嘶、喉部触痛，严重者出现呼吸困难。检查可见甲状软骨变软，喉黏膜充血、肿胀、喉室带肿胀等，气管、支气管可塌陷、狭窄，X线检查可有助于诊断。（郭德强）第六节 气管食管表现

气管食管疾病，在耳鼻咽喉—头颈外科中，最常见者当数气管、食管的异物、化学伤等。另外，全身其他系统如呼吸系统、消化系统、心血管系统等的疾患亦可累及气管食管，引起相应的症状和体征，主要症状有咳嗽、咯血、呕血、呼吸和吞咽困难等，如因肝硬化造成的食管静脉曲张，可导致呕血，食管的先天性疾病可引起吞咽障碍，而支气管扩张则有咳嗽、咯血等临床症状。所以，在诊断气管食管疾病时，除考虑其本身的病变外，还须注意全身系统性疾病对其的影响。一、遗传和先天性疾病

气管食管的先天性发育异常：此类疾病在气管有气管狭窄、气管软骨软化缺失、气管食管瘘等，这些疾病的发生可合并有喉的先天发育异常，引起相应的临床症状。在食管主要有食管完全或部分缺如、食管气管瘘、食管狭窄等，临床表现以吞咽障碍为主，婴幼儿吮奶呛咳、呕吐并可继发肺部感染，此类疾病的诊断须借助X线的帮助。二、气管异物和食管异物

前者主要有喉异物、气管异物和支气管异物。喉异物常有呛咳、喘鸣、声嘶及呼吸困难等，严重者出现窒息死亡。气管异物有刺激性咳嗽，当异物随呼气的气流撞击声门时可有拍击音，颈部可触及撞击感，可有呼吸困难出现。当异物静止不动时，进入无症状的潜伏期，故临床应引起注意。支气管异物又分为不完全阻塞型和完全阻塞型两种，临床表现不尽相同，有阻塞性肺气肿、肺不张、患侧呼吸音减低或消失、纵隔摆动等症状体征，详见本书有关章节。

食管异物较易停留在食管狭窄处，近半数以上停留在食管入口处即食管的第1狭窄处。临床表现为吞咽困难、吞咽痛，异物较大时压迫气管引起呼吸困难，继发感染可有食管炎、食管穿孔、食管脓肿、纵隔脓肿，感染累及主动脉可引起致命性的大出血。一般食管钡透可做出诊断。三、消化系统疾病

门静脉高压引起的食管静脉曲张、应激性溃疡、胃及十二指肠的溃疡及食管肿瘤等，此类疾病常可导致食管的症状，常见者有恶心、呕吐、呕血、吞咽不适灼烧感、吞咽困难、黑便等。呕血是上消化道出血的主要症状之一，应与呼吸道疾患引起的咯血相鉴别，前者多伴有恶心、呕吐的动作，呕吐物常混有胃内容物，呈咖啡色；后者多伴有咳嗽动作，咳出的血性物呈鲜红色，可资鉴别。四、心血管系统疾病

主要有心力衰竭所引起的一系列症状和体征，其中包括左侧心力衰竭和右侧心力衰竭。左侧心力衰竭的临床表现和体征主要有以下几点：阵发性夜间呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫样痰，听诊可闻及肺部的湿锣音，心率加快，肺动脉瓣区第二音亢进，心尖区的舒张期奔马律，亦可有交替脉等。X线检查间质型肺水肿，肺部中央型似蝴蝶翅膀状水肿。右心力衰竭的症状体征主要有颈静脉怒张、淤血性肝肿大、胸腹水及肝颈静脉回流征阳性等。X线检查心影增大、上腔静脉影增大。另外，急性心包炎亦可引起气管、食管的症状体征。心包积液较多时可压迫气管、食管，引起咳嗽、声嘶和吞咽困难。五、肿瘤性疾病

包括原发性和继发性肿瘤。发生在气管的原发和继发性肿瘤，均可导致刺激性咳嗽，晚期引起呼吸困难，继发性肿瘤往往伴有原发灶的症状体征。X线、CT、MRI及纤维支气管镜等可帮助诊断。同样，食管的原发继发肿瘤可引起咽喉部的不适、异物感，吞咽不畅感，晚期吞咽困难、恶液质等。食管钡透、食管镜可帮助诊断。

另外，食管和气道的物理、化学性损伤，如剥脱性食管炎等详见本书有关章节。（徐相宏）

第五章 耳鼻咽喉疾病的临床检查

本法主要是用于了解咽鼓管的通畅情况，估计其通畅程度，也可用做治疗。但上呼吸道急性感染，鼻腔或鼻咽腔有脓涕、溃疡、新生物等病变者忌用。

1.捏鼻吞咽法

有2种方法：①将听诊管两端的橄榄头分别置于受检者和检查者的外耳道口，然后要受检者做吞咽动作。咽鼓管功能正常时，检查者可听到轻柔的“嘘嘘”声从听诊管内传来。②在受检者做吞咽动作的同时观察其鼓膜，若鼓膜可随吞咽动作而向外运动，示功能正常。本方法简单易行，无需特殊设备，唯准确性较差。正常耳有21%～30%阴性。

2.捏鼻鼓气法

受检者用手指将两鼻翼向内压紧，闭口，同时用力擤鼻。此时鼻腔内气体仅能经鼻咽循两侧咽鼓管咽口冲入鼓室。咽鼓管通畅者，当气体经咽鼓管进入鼓室时，检查者可从听诊管内听到气体振动鼓膜的声音，检查鼓膜可见其向外运动。患者则感觉有气进耳，出现耳闷胀感。正常成人阳性率为86%，咽鼓管狭窄或阻塞者不出现上述征象。

3.波氏球吹张法

适用于小儿。要受检者口内含水，检查者将波氏球前端的橄榄头塞于受检者一侧前鼻孔，另侧前鼻孔要受检者用手指压紧。告受检者将水咽下，于吞咽之际检查者迅速挤压橡皮球。咽鼓管功能正常者，从球内压入鼻腔内的空气在咽鼓管开放时可迅即进入鼓室，从听诊管内可听到鼓膜振动声。此法操作简便，缺点是两侧咽鼓管同时受到吹张。

4.导管吹张法

咽鼓管导管由金属制成，大小不一。导管前端弯曲，末端开口较大，呈喇叭状。近喇叭口处有一小环，方向恰与前端弯曲相反，用做指示前端方向。操作前先清除鼻腔内的分泌物，并以1%麻黄碱和2%地卡因棉片收敛、麻醉鼻黏膜。选用适当大小的导管，前端弯曲部指向下方，插入前鼻孔，然后从总鼻道沿鼻腔底部缓缓进入鼻咽部。当导管前端抵达鼻咽后壁时，将导管轻轻向受检侧旋转90o，再向后缓缓退出少许，导管前端即越过咽鼓管圆枕，置入咽鼓管咽口处。此时再将导管向受检侧外上方轻转约45o，然后固定于这一位置，用橡皮球（波氏球）经导管末端开口，向内吹气，同时经听诊器听诊，判断咽鼓管是否通畅。咽鼓管通畅者，可闻轻柔样“嘘嘘”声及鼓膜震动声，咽鼓管狭窄时，可出现断续的“吱吱”声或尖锐的吹气声，无鼓膜振动声，或虽有振动声但甚轻微。咽鼓管完全阻塞或闭锁，或导管未插入咽鼓管咽口，则无声可闻。鼓室积液时，可听见水泡声。鼓膜有穿孔而咽鼓管通畅者，可听及空气冲开咽鼓管咽口并流动的声音。患者也可同时感到气体自耳内向外逸出的感觉。吹张完毕，将导管前端朝下方旋转，顺势缓缓退出。此法最常用。

此外，亦可在导管前端抵达鼻咽后壁后，将导管向对侧旋转90o，再缓缓向后退出，待感到有阻力时，示导管已触及鼻中隔后缘。此时再将导管向下，继之向受检侧按上一方法旋转，其前端即进入咽鼓管咽口。若受检侧因鼻甲肥大或鼻中隔偏曲致导管不易通过时，即可将导管从对侧鼻腔插入，于抵达鼻咽后壁后，向受检侧旋转90o，退出至鼻中隔后缘处，再向上旋转45o，同时使前端尽量伸抵检侧，亦可以进入咽鼓管咽口。

注意事项：①导管插入和退出时，动作要轻柔，顺势送进或退出，切忌粗暴，以免损伤鼻腔或咽鼓管咽口的黏膜。②吹气时用力要适当。用力过猛，可致鼓膜穿孔，特别是当鼓膜菲薄或有萎缩性瘢痕时，更应小心。③上呼吸道急性感染、鼻腔或鼻咽部有溃疡、新生物时忌用导管吹张法。鼻腔或鼻咽部有脓液、痂皮时，吹张前应清除之。（二）鼓室滴药法

用于鼓膜已有穿孔的受检者。除检查咽鼓管的通畅度外，尚能了解其排液廓清功能。检查时请受检者侧卧，患耳朝上，向外耳道内滴入有味的液体，然后要受检者做吞咽动作。观察受检者是否感到液味及其出现时间。亦可向外耳道内滴入如亚甲蓝等有色药液，用纤维鼻咽镜观察咽鼓管咽口，记录药液从咽口开始排出的时间。尚可用新鲜配置的0.05%荧光素生理盐水1～3ml滴入外耳道内，请受检者做吞咽动作10次，然后坐起，用加滤光器的紫外线灯照射咽部，记录黄绿色的荧光在咽部出现的时间，10min以内出现者示咽鼓管通畅。（三）咽鼓管造影术

将碘溶液作为造影剂，从外耳道滴入，使其经鼓膜穿孔处流入鼓室内，然后在外耳道口鼓气加压，或让造影剂自然引流，通过咽鼓管进入鼻咽部。同时做X线摄片，可了解咽鼓管的解剖形态，有无狭窄或梗阻，以及自然排液功能等。（四）压力记录仪检查

被测耳外耳道内置入有通气管道的软塞，管道与水柱压力表相接，吞咽时咽鼓管咽口开放调节鼓室压力。检查开始时把压力调节到1.96kPa（200cmH2O），吞咽一次可使鼓室负压改变0.246～2.46kPa（2.5～20.5cmH2O），正常者经吞咽数次后压力即趋正常（相当于0cmH2O）。反复吞咽不能使负压下降到-1.47kPa（-15.0cmH2O）者，示咽鼓管通畅度不良；如吞咽一次压力即达0cmH2O者，示咽鼓管异常开放。这种测验也仅适用于鼓膜穿孔的患者。（五）气压舱检查

气压舱检查是检查咽鼓管功能较为准确的方法。其原理是将受检者置于密闭的钢舱中，然后用抽气法逐渐降低舱内压力，经一段时间后再逐渐降低舱内气压，借以观察受检者咽鼓管适应气压改变的调节能力。即在压力改变过程中，随时询问受检者的主观情况（如耳痛、耳聋、耳鸣等），出舱后立即进行耳镜检查，以观察鼓膜、中耳反应程度（有无充血、积液、内陷、淤血、鼓膜破裂等）。同时可观察吞咽动作、捏鼻吞咽法和捏鼻鼓气法时的变化。（六）正、负压平衡试验法

适用于鼓膜穿孔者。用声阻抗仪的气泵压力系统检查咽鼓管平衡正负压的功能。检查时将探头置于外耳道内，密封固定。

1.正压试验

向外耳道内持续加压，当正压升至某一点时，鼓室内的空气突然冲开咽鼓管软骨段向鼻咽部逸出，压力由此骤降，此压力点称开放压（以kPa或cmH2O为单位）。当压力降至某一点而不再继续时，示咽鼓管软骨已因弹性作用而自行关闭，此时的压力称关闭压。然后要受检者做吞咽动作数次，直至压力降至“0”或不再下降时，记录压力最低点。

2.负压试验

向外耳道内减压，一般达-1.96kPa（20cmH2O）时，要受检者做吞咽动作。咽鼓管功能正常时，软骨段于每次吞咽时开放，空气从鼻咽部进入鼓室，负压逐渐变小，直至压力不再因吞咽而改变时，记录所做吞咽动作的次数及最后的压力。（七）经咽鼓管传声检查法

经咽鼓管传声检查法是将声讯号经前鼻孔送入鼻腔，当咽鼓管开放时，声音经咽鼓管传入中耳。此时可通过测定外耳道声压的改变而间接地评价咽鼓管管腔的变化。咽鼓管正常声压曲线的基线声压约为30dB，如果吞咽时声压级增加5dB或更高，则为咽鼓管开放反应阳性。其优点为：它是一种测定咽鼓管生理功能的检查法，对鼓膜完整和鼓膜穿孔两种情况均适合，并且操作简单，检查时间短，对受检者无任何不适。唯吞咽声造成的外耳道内声压水平的紊乱可产生假阳性和假阴性的结果。另仪器设备复杂，临床应用有所限制。（八）经咽鼓管泄光检查法

经咽鼓管泄光检查法的原理与传声检查法相同，只是将声讯号改为光讯号，此种光讯号可由插入咽鼓管咽口的纤维鼻咽镜发生。泄光检查法的优点是避免了传声检查法中受噪声（如吞咽声时产生的噪声）干扰的缺点，但在技术上有待进一步完善。

此外，作为咽鼓管检查法中不可缺少的部分，是借助后鼻孔镜、电鼻咽镜、纤维鼻咽镜或鼻内镜详细检查鼻咽部。检查时注意咽鼓管咽口外形，有无淋巴组织或肿瘤等其他病变浸润和阻塞，再检查咽鼓管隆凸及其后上的咽隐窝，观察有无增生性病变或其他异常等。纤维鼻咽镜可用于检查咽反射过度敏感无法作间接鼻咽镜或经口鼻咽镜检查的患者，它不仅可细致地观察咽鼓管咽口及其周围组织的病变，还可通过向咽鼓管内注气使之扩张，然后将极细的镜体从咽口伸入咽鼓管腔内进行检查。二、听觉功能检查

听觉功能检查的目的在于对听力障碍程度做出评估和对听力障碍病变的部位做出诊断。随着听力学和微电子技术的迅速发展，听力测验的方法不断改进和提高，纯音测听，声阻导抗测听和诱发电位测听已为临床普遍应用并已成为听力检查的基本技术，较好地满足耳科医师对耳聋进行诊断的需要。耳声发射技术与脑磁图的开发使客观测听有了新的发展，但还有待进一步研究和完善，目前尚未能在耳科临床上全面推广应用。（一）纯音听力计测验

1.声的频率与强度

物体在空气中振动时引起其周围的空气分子也出现相应振动并逐渐向各方向传播而形成波，能产生听觉的振动波称为声波。在声波的传播过程中，空气分子交替出现压缩相和稀疏相，一个压缩相和一个稀疏相组成一个振动周期。每秒中发生的周期数称为频率，单位为赫兹（Hz）。人耳能感觉到的声波频率为20～20000Hz，并对中高频声波（1～4kHz）的敏感性较高。声波产生的压力即为声强度，其单位用dyn/cm2表示。

能引起正常耳发生反应的声强度范围非常广，正常耳能听到最小声强度（听阈）与最高声强度（痛阈）之间声压的变化达107倍，显然用声压的绝对数表示声强度非常麻烦，故采用声压变化相对数的对数值来表示，称为分贝（dB），以下列公式计算：

分贝（dB）＝20logP/P0其中，P为实测声压，P0为参考声压，将0.0002dyn/cm2定为参考声压计算出来的分贝数属于物理定量，称为分贝声压级（dBSPL）。零分贝声压级（0dBSPL）并非是正常耳的听阈，正常耳对不同频率纯音的敏感性有差别，正常耳对中高频敏感性较高，对低频音的敏感性较低，而且存在一定的个体差异，在临床上应用也不方便。另一种表达方式以健康青年正常耳听阈的声压级分贝数定为零分贝听力级（0dBHL），又称为听力零级，以此作为进行定量的基础，该方式属于心理学或行为测量，是临床上普遍应用的定量方法（听力计上纯音的强度均为听力级）。第三种称为分贝感觉级（dBSL）指阈上分贝数，必须指出，该处阈值可以是正常听阈，也可以是听力障碍患者的阈值，如患者的阈值为30dBHL，70dBHL即为该患者的阈上40dB，表达为40dBSL。

2.纯音听力计

为临床听力测验的必备仪器，由以下6部分组成：①音频振荡器：产生各种频率的纯音。听力计应能产生125～8000Hz或10000Hz的纯音，以倍频程或半倍频程进行频率变换，最高声强度应能达到110dBHL。②放大器：可用以增加纯音的强度。③间断器：测试者可在测试过程中暂时中止纯音发放的控制器，要求在使用过程中不得产生可听到的开关声，也不应发生过冲或使纯音畸变，以免引起虚假的听觉反应。④衰减器：用以测试中增减纯音的强度。放大器与衰减器是听力计强度定量准确性的重要保证，通常以5dB的级差进行增减，其变化范围一般为-10～110dB。⑤耳机：将听力计产生的电信号转变成声信号。耳机有气导耳机与骨导耳机两类，气导耳机有压耳式耳机与耳塞型耳机，通常用压耳式耳机，近来主张应用耳塞型耳机，据认为此种耳机可密闭外耳道，以减少音影听力的产生。骨导耳机发出的纯音的频率范围较气导耳机狭窄，仅为250～4000Hz，强度范围为-10～70dB。⑥掩蔽噪声发生器：测试中发放噪声（白噪声或窄带噪声）用以掩蔽非测试耳的听力。

为保证听力测验结果的可靠性，听力计应定期进行计量和校验，频率精度在最大输出范围内失真度≤3%，强度精度在最大输出范围内±3dB，衰减精度以每5dB分档者每档误差≤±1dB。有条件时应每2年用声级计对听力计的频率和强度进行计量；也可每年选10～20名健康年轻人（无中耳疾病、无噪声暴露史、无耳毒性药物用药史、无耳聋家族史）进行气骨导听阈测试以对听力计校验，但测得的零分贝应标为0dBHL。平时可由听力正常的测试人员自己测听阈，如听阈有明显变异则应及时将听力计送法定计量单位进行校验。测听技术人员上岗前也应经过适当的训练，正确掌握听力测试技术规范。另外，纯音测听应在隔音室内进行，室内环境噪声应低于30dB（A）水平，环境噪声易对500Hz以下低频听力产生干扰。

3.气导听阈测验

气导听阈反映了整个听觉系统即外耳、中耳、内耳、听神经和听觉中枢的听觉敏感性。测试时，给受检者带上气导耳机，耳机内输出不同频率的脉冲纯音，改变声强度，受检耳能听到的最低声强度即为测试频率的气导听阈。由于声强度衰减的档级为5dB，因此测得的听阈有一定的误差（＜5dB）。测定听阈有2种方法，即降值法（极限法）和升值法。（1）降值法：通常应用此法应先将某测试频率的声强度迅速调高，让受检者听到测试音，然后按10dB档级降低声强度直至听阈下，再按5dB档级增加声强度，当受检者又能听到时记下该强度值，反复测试2～3次均反应正确者，该强度即为听阈。（2）升值法：从低于听阈的声强度开始，逐渐增加强度。受检者开始听到的强度并反复测试2～3次均反应正确时，该强度即为听阈。这一方法测得的听阈较实际听阈约高5dB，降值法由于听觉记忆，一般较实际听阈低5dB。测验中一般先测试正常耳或听力减退较轻耳。测验频率应从1000Hz开始，因听觉器官对1000Hz纯音较敏感，然后分别测试2000Hz、4000Hz和8000Hz，再测试500Hz和250Hz，测试结果记录在听力表中。当两耳听力的差别＞50dB时，在测试听力较差耳时，耳机输出强度较大的测试音可能绕过头部被对侧耳听到，受检者可能误认为患耳听到，此为音影听力。为消除音影听力，应在测试听力较差耳时，同时通过对侧耳机向非测试耳输放噪声以掩蔽该耳的听力，噪声的强度以能消除音影听力为度。听力计的掩蔽噪声有白噪声和窄带噪声2种，一般认为后者的掩蔽效果较佳。

4.骨导听阈测验

骨导听阈反映内耳、听神经和听觉中枢的听觉敏感性。测验中通过骨导耳机给声，骨导耳机多置于耳郭后上方乳突表面较平坦处（其深部相当于鼓窦），同时戴上气导耳机，利用气导耳机的压力将骨导耳机压紧在乳突上。骨导听阈的测验法与气导听阈测验相同。

骨导听阈测验中掩蔽噪声的应用。由于骨导耳机在乳突部施以声刺激时，该声刺激可通过颅骨向对侧耳传导，而且在传导过程中声强度几乎无衰减，因此两耳可同时听到测试音，当测试耳为全聋时，如对侧耳不加掩蔽，患者也可将对侧耳的骨导听力误认为是患耳的骨导听力（交叉听力），从而将患耳感音神经性聋误认为传音性聋，因此，在骨导测验中需常规地向非测试耳施以掩蔽噪声。但是，确定所需噪声的强度是一个非常复杂的问题，强度过高的掩蔽声可能影响受检耳的测试结果，一般宜在测验过程中逐渐增加噪声强度以恰能消除交叉听力为度。但非测试耳有传导性聋，则极难获得有效的掩蔽效果。

5.听力图

将两耳的气骨导听阈记录在听力表中即成听力图。国际公认的描记法为：右耳气导听阈用红色“0”标示，左耳气导听阈用蓝色“×”标示，右耳骨导用“[”标示，左耳骨导用“]”标示，各坐标点用线连接即成听力图。两耳听力图可分别记录在两张听力表内，也可记录在同一张听力表内。在气导听阈测验中，对最大声强的音频无反应者，右耳用“↓。”标示，左耳用“↓×”标示；骨导听阈测验中，对最大声强音频无反应者，右耳用“↓[”标示左耳用“↓]”标示。（1）正常听力图：正常人的听阈和实际听力可有5～10dB的差异，凡在20dB水平以内者均可认为听力正常。同一受检者在各次测验中，相同频率的听阈可有10dB以下的差别，只有当差别＞10dB时才能判为听力有变化（提高或下降）。气导听阈曲线与骨导听阈曲线应互相重叠或交织在一起，但可容许有10dB的差异。（2）传音性聋的听力图：传音性聋由中耳病变所致。由于声源的空气传导发生障碍，使气导听阈提高（分贝数增大），而骨传导直接作用于内耳，故骨导听阈正常，于是传导性聋在听力图中表现为骨导听阈优于气导听阈，出现气骨导差（A-Bgap）。正常人的气骨导差可有10dB的差别，因此当气骨导差＞15dB时始认为存在传音性聋，差距越大，传音性聋的程度越严重，但传音性聋的最大气骨导差为60dB，如超过60dB，应怀疑测试的可靠性。如患侧气导听阈为80dB，骨导听阈为10dB，A-Bgap为70dB，对侧听力正常时，患侧很可能是感音性聋，系患侧骨导由对侧耳的交叉听力所产生，如加大掩蔽噪声强度，即可消除交叉听力形成的骨导听阈，从而可明确诊断。

中耳病变如耳硬化症早期镫骨足板部分固定，中耳炎听骨链粘连和鼓室负压使鼓膜内陷等可使传音机构的劲度增加，影响低频的传导，听力图中表现为低频听力损害为主；鼓室积液和听骨链黏膜肿胀增厚使传音机构质量增加，影响高频音传导，听力图中表现为高频听力损害。耳硬化症镫骨足板完全固定、且因硬化灶使足板增厚致传音机构劲度与质量均增加，听力图表现为平坦型曲线，骨气导差约为40dB。听骨链中断且鼓膜完整者，因声波不能经鼓膜听骨链传入内耳，于是产生严重的传音性聋，气骨导差可达60dB。

传音性聋也可出现骨导听阈的变化。①耳硬化症的谷形骨导切迹，表现为2000Hz骨导听阈提高至15～20dBHL，而4000Hz骨导听阈又有好转，该切迹也常见于中耳炎听骨链粘连固定的病例。②分泌性中耳炎鼓室积液患者出现高频音骨导听阈提高，误认为感音性聋，但经鼓膜穿刺抽液并向鼓室内注入空气后气骨导听阈均明显改善，这可能因鼓室内液体使圆窗膜质量增加，在高频音引起内耳淋巴液的振动过程中，使圆窗膜的缓冲作用受到影响所致。（3）感音神经性聋的听力图：此种耳聋因耳蜗与听神经病变所致。由于感音功能的障碍，引起气骨导听阈同时提高，表现为气骨导听力曲线同时下降，互相重叠。感音神经性聋先影响高频听力，逐渐向低频听力扩展，因此听力曲线多表现为向高频倾斜的斜坡型；当低频与高频均受影响时，表现为平坦型曲线；特别严重的病例，高频听力可能全部丧失，只能测到个别低频的听阈。但早期梅尼埃病的听力损失可以低频为主。（4）混合性聋的听力图：中耳传音机构病变如中耳炎和耳硬化症等伴有轻度或中度感音神经性聋时成为混合性聋，表现为听力曲线的低频部分有较大的骨气导差，高频部分气骨导听阈均有提高，无明显骨气导差存在。

6.阈上听力测验（1）重振测验：就正常范围内的音调来说，响度随着声强的增减而变化，两者之间在增减的程度上有一定的比值关系。在某些听觉异常的患者中，声强的增加将引起响度异常迅速的增长，这种现象即为重振。在强音刺激下，患者的响度与正常耳相等，称为完全重振，如患耳的响度反比正常耳大，称为过度重振，如只能接近正常耳的响度，称为不完全重振。如随着声强增加，患耳响度增长反而变慢为减振或反重振。

重振测验的方法很多，临床上常用的为双耳响度平衡测验和短增量敏感指数测验。

双耳响度平衡试验（ABLB）：ABLB是直接测量重振的传统方法。如耳聋为单侧性，可应用本方法。

首先测试两耳的纯音听力曲线，如对侧耳听力正常，可选用1000～4000Hz纯音进行测验，如对侧耳也有听力减退，则可选择两耳听力差别在20dBHL以上的音频进行。测验时可将听力计选择开关调至双耳交替响度平衡功能装置上，两侧气导耳机即可交替发放选定的纯音。测验开始时，可将健侧的声强提高至阈上20dB，继则逐渐提高患侧声强，当受检者感到患侧响度与健侧相等时，记下该强度；再继续提高健侧声强20dB，此时健侧响度又超过患侧，然后再逐渐提高患侧声强，使两侧响度相等（因声强的变化以5dB分档，两侧的响度只能达到相近），如此反复交替提高两侧声强达听力计最大输出为止，并将两侧响度达到平衡的声强记下来。

有的作者认为每一音频的重振测验只需比较听力计最大输出强度时的两耳响度即可，如此可大为缩短测验的时间。但是该测验结果有较强的主观性，其准确性难免受到影响。

短增量敏感指数测验（SISI测验）：耳蜗性聋患者对微小的声强改变比正常人敏感，因此设计了本测验，现代纯音听力计上多有进行该测验的功能。

一般采用1000Hz和4000Hz两个频率进行测验。①让受检者试听选测的连续音2min，并说明测验中的要求和注意点，即在倾听连续纯音时，将间歇感到声强有短暂的增强。如明确感到这种增强时，即按指示灯一次。连续纯音的强度一般选在受检耳的阈上20dB，先用5dB的增量让受检者清楚感知，使其领会此项测验的要求，以后再以1dB的增量进行测验，并正式计分。整个测验中每5s给一次增量，共20次，每次计5分，全对为100分，全错为0分。SISI测验0～20分者为阴性结果，高于20分者为重振阳性，耳蜗性聋者得分率在60～100分。在临床应用中可将强度增强的次数改为10次，每次计10分，如此可缩短测验时间。②可将测验的连续纯音的强度提高至20dBSL以上，如此可增加耳蜗性聋的得分率，但听神经病变患者依然不能发现1dB的增量（Feldmare和Grimes）。该方法的优点在于操作简单而迅速，但主观性也较强。

重振的临床意义。一般而论，重振试验阳性提示耳蜗性聋，阴性则提示神经性聋，因此，重振已成为感音性聋鉴别诊断中的一个重要依据，是诊断梅尼埃病的一个不可缺少的试验。但在临床应用中也不能将其诊断价值估计过高，耳蜗病变可与听神经病变同时存在，如听神经瘤可压迫内耳道血管导致耳蜗缺血性损害，所以在听神经瘤患者中有时也可出现重振。一般认为重振越明显，原发病变的部位越可能在耳蜗。但反重振则仅在蜗后病变，特别是听神经瘤的病例中见到。此外重振试验在助听器的选配中也有一定的作用，如患耳有明显的重振，助听器的选配将有较大的困难，因声强的放大使佩戴者感到刺耳，并使语言识别率反而降低，从而影响助听器的效果。（2）音衰试验：听力正常耳倾听连续纯音（＜6 000Hz）1min以上很少出现适应现象，但是耳蜗性聋患者对中高频纯音表现出中度的适应，而听神经病变（如听神经瘤）患者则表现出明显的适应现象。于是，音衰的有无和程度即成为感音性聋鉴别诊断中不可缺少的指标之一。音衰试验的方法有多种，其中以Carhart法与Olsen和Norfsinger-法的诊断效果较佳。

Carhart法系从阈上5dB开始，当受检者倾听连续纯音不满1min音感即消失后立即将声强增加5dB，重复上述过程直至受检者能听满1min为止，此时的声强与阈值声强之差值即为音衰的程度。一般认为，耳蜗病变的音衰程度为15～25dBSL，如超过30dBSL，蜗后病变的可能性增加。

Olsen和Noffsinger法与Carhatt法相似，但从20dBSL开始测试，他们发现该阈上技术可提供与Carhart法同样有关音衰程度的信息，但时间可明显缩短。

应该注意的是在测试过程中连续纯音不能中断，否则受检耳得到休息将失去适应现象；其次测试音频为1 000～4 000Hz，一般选用其中1～2个音频即可。低频音不易出现适应现象。（3）响度优势试验（Stenger试验）：①测验原理：当同时向两耳输入不同强度的声信号时，受检者只能感知强度较高的声信号。②测验方法：有2种方法可用于测量两耳听力的差异。a.向听力较佳耳输送5～10dBSL的声信号并继续维持在此强度水平上，嘱受检者有音感即举手表示，然后将“听力损害耳”耳机内的声信号强度从0dB升高至对侧耳机内的声强水平，如果两耳听力实无差异，当“听力受损耳”感受到的响度与对侧相同时，受检者将分辨不清原来健耳内的声信号，提示“差耳”一侧耳机内的声强度即在“健耳”同样的5～10dB内。b.向“差耳”输入一个相当于受检者承认的“差耳”听阈下5dB的声信号，同时向健耳内输入“差耳”听阈上5dB的声信号，如果两耳听力上的差异确实存在，受检者将举手表示健耳有音感，因为“差耳”从一开始就未听到声信号。重要的是在试验开始前应向受检者说明只要听到声信号就举手，并不要求表示是何侧听到。

响度优势测验对于单侧耳聋或双侧耳聋但两耳有听力差异存在时是一种比较有效的检测方法，可用于精神性聋的诊断。（二）声导抗测听法

在经历20世纪40年代机械声桥（Metz），20世纪50年代电机械声桥（Zielson）发展过程后，声导抗测听法在临床应用中不断得到完善，已成为现代听力学领域中常规应用的听力测验项目之一。在中耳疾病的诊断，传音性聋和感音性聋的鉴别，听阈和重振现象的客观测试以及面神经病变定位诊断中均有重要作用。

1.声导抗测听法的原理

声导抗测听法系将一定强度的探测音引入密闭的外耳道内，通过平衡系统监视其中声压级的变化，从声的等效容积测知鼓膜和听骨链对声能传导的顺应性（即声顺，其单位为ml）。当以低频音作探测音时，声顺与声阻抗互为倒数，测出声顺后可按一定函数关系折算出声阻抗值（其单位为声欧姆）。由于低频音的传导主要受中耳传音系统的劲度的影响，因此从声顺与声阻抗（容抗）的变化可较好地反映鼓膜听骨链劲度的改变，从而能有效地对中耳功能做出估计。

2.声导抗测听仪（现又称为中耳分析仪）的构成

声导抗测听仪的主机由阻抗桥和刺激信号2部分组成。声阻抗桥的耳塞探头中有3个小管，上管将振荡器发出强度为85dB的220Hz探测音经一小型扬声器导入密闭的外耳道内；下管与微音器相连，将鼓膜反射回来的声能转换为电信号，通过放大和检波后输入桥式电路，由平衡计显示出来，当外耳道内声压调到85dB时，指针就指向零点平衡；中管与气压泵和压力计相连，外耳道内的压力可在＋3.92kPa（±40cmH2O）范围内随意变动，以观察外耳道内压力对声顺的影响。刺激信号部分可分别产生0.25、0.5、1、2和4kHz纯音以及白噪声和窄频噪声，其强度可在40～125dB范围内自由调节，声刺激可由戴在对侧耳的气导耳机发生或耳塞探头的气压调节管导入同侧外耳道内，分别作对侧耳和同侧耳给声的镫骨肌反射测试用。

3.声导抗测听的测试项目（1）鼓室功能图：鼓室内外气压平衡的程度对鼓膜的振动性能会产生不同程度的影响，当鼓室内外气压相等时，鼓膜可最大程度地随声波作用而振动，传导声波的效果最佳，即声顺值最大，当鼓室内外气压不平衡时，鼓受到压迫或牵拉，鼓膜的紧张度（即劲度）增加，声顺值减少。在行声导抗测听时，通过气压泵调节密闭外耳道内压力，先使外耳道内气压增加至＋3.92kPa（＋40cmH2O），然后逐渐减少至-3.92kPa（±40cmH2O）在此压力变化过程中连续地测量鼓膜的声顺值以曲线表示即成鼓室功能图，横坐标表示外耳道内压力，纵坐标表示声阻抗相对读数或声顺值。

鼓室功能图呈人字形曲线，在分析鼓室功能图时应注意3个特征：峰顶的位置（以外耳道压力值表示）、峰的振幅和形状。随着这3个特征的不同，大致可分为6种不同类型的曲线；①正常耳曲线（A型），峰顶位于外耳道压力为±0.49kPa（±5cmH2O）之间（即鼓室内气压），峰的振幅（声顺值）为0.3～1.2ml。②鼓室积液或鼓膜粘连曲线（B型），呈平坦型曲线。③鼓室负压曲线（C型），峰顶位于外耳道压力为-0.98～1.96kPa（-10～20cmH2O），提示鼓室内呈负压。④耳硬化症曲线（As型），峰顶在±0.49kPa（±5cmH2O）范围内，峰的振幅可能比正常者小，也可能与正常曲线相同。⑤听骨链中断或鼓膜萎缩曲线（Ad型），峰顶在±0.49kPa（±5cmH2O）范围内，但振幅＞正常曲线，峰顶形成在表外，称超限型曲线。⑥咽鼓管异常开放症曲线，曲线呈锯齿型，但峰顶仍在±0.49kPa（±5cmH2O）压力范围内。

在鼓室功能图的分析中应注意：鼓室功能曲线主要反映鼓膜的活动度，听骨链的功能是通过鼓膜反映的，听骨链有粘连病变时，鼓膜听骨链的劲度增加，峰的振幅应该减少，但如鼓膜有萎缩病变时，却表现为峰的振幅增大；又如听骨链中断时，劲度减小，峰的振幅明显增大，但若鼓膜与鼓岬粘连时，却表现为低峰的曲线，由此可见，鼓膜本身有异常如萎缩或粘连时，鼓室功能图对鼓室病变的诊断价值将受到限制。（2）镫骨肌声反射测试：镫骨肌声反射弧的解剖径路。声波作用于内耳后，形成神经冲动经蜗神经传导至耳蜗核，耳蜗腹核发出交叉与非交叉纤维止于对侧与同侧上橄榄核，上橄榄核发出交叉与非交叉纤维至双侧面神经核，再通过面神经镫骨肌支引起镫骨肌收缩，一侧声刺激可引起同侧与对侧镫骨肌反射性收缩。

镫骨肌反射的记录。声刺激引起镫骨肌反射性收缩时使听骨链和鼓膜的劲度增加，导致声顺减小，通过声导抗测听仪（中耳分析仪）声反射测试功能可将微小的声顺变化以曲线的形式记录下来即为声反射曲线。测试中，接受声刺激的一侧耳常称为刺激耳，插入耳塞型探头表现声反射的一侧耳称为“指示耳”，患耳作为刺激耳或指示耳视测试需要而定：测试感音功能对患耳作刺激耳；测试鼓室传音功能或面神经病变定位检查时患耳为指示耳；在检测同侧声反射时，该耳同时为刺激耳和指示耳，声刺激经探头内的中管输出。

声反射阈（ART）：能引出镫骨肌声反射最低的声刺激强度为声反射阈，正常耳声反射阈在听阈上70～95dB，平均85dB。声反射测试的临床意义：

鉴别感音性聋与传音性聋。由于镫骨肌收缩引起鼓膜声顺的变化是如此微弱，只要存在15dB的轻度传音性聋，就不可能测出声反射，因此声反射是评估鼓室功能的最灵敏的客观指标。测出镫骨肌声反射基本上可排除传音性聋，但是当镫骨足弓骨折产生传音性聋时仍可表现出声反射，这是因为镫骨肌反射性收缩可通过镫骨颈与砧锤骨使鼓膜声顺发生变化之故。如记录不到镫骨肌声反射，不能简单地诊断为传音性聋，以下因素均可使镫骨肌声反射不能表现：刺激耳听力损害较严重，纯音听阈超过40dB时，阈上声强达不到引出声反射所需要的声强度；镫骨肌反射弧的传出部分有病变如指示耳一侧面神经麻痹或脑干病变；声刺激的频率选用不当，部分正常人用2000Hz或4000Hz纯音刺激时可不产生声反射，因此测试中应选用500Hz或1000Hz纯音作声刺激。

重振现象的客观测试：正常人的镫骨肌声反射阈与纯音听阈之间的差距约在70dB以上，如感音性聋患者的声反射阈与同频率的纯音听阈之差＜60dB则示有重振现象，差距越小，提示重振越重。该方法比双耳响度平衡试验操作方便，节省时间，但如指示耳有传音性聋时，该测试无效。

声反射衰减试验：该试验是音衰试验的一种客观测试法。当以声反射阈上10dB的纯音持续刺激10s，正常人的镫骨肌收缩保持稳定，收缩强度无衰减现象。蜗后病变患者有明显的音衰现象，镫骨肌收缩很快衰减。该测验的观察指标为声反射半衰期，用声反射的起始振幅减小50%所需的时间表示，蜗后病变患者的声反射半衰期常短于5s，该试验适用于听神经瘤和脑干病变的早期诊断，由于部分正常人在用2000或4000Hz纯音刺激时也出现衰减现象，故测试中常以用500或1000Hz纯音刺激为宜。

同侧声反射和对侧声反射对脑干附近病变的定位诊断作用：若左侧听神经病变，患侧为刺激耳，对侧与同侧声反射消失，健侧耳为刺激耳时，对侧与同侧声反射均正常，测试结果呈对角式分布。脑干内病变时，双耳分别给声刺激时，对侧声反射均消失，同侧声反射均正常，测试结果呈水平式分布。

精神性聋的诊断：当用行为测听如纯音测听检查精神性聋患者时，即使给以最大输出强度的声刺激，患者仍表示听不到。镫骨肌声反射属客观测试，不受患者主观意识所支配，如能引出声反射，声反射阈与纯音听阈之差＜25dB或声反射阈优于纯音听阈即疑为精神性聋，但该方法无法较准确地测出患者的实际听力。

面神经麻痹的定位诊断与预后估计：面神经镫骨肌支从面神经乳突段的开始处发出，止于镫骨肌。面神经麻痹后，可检测镫骨肌声反射估计面神经麻痹的病变部位，如镫骨肌声反射可引出，提示面神经病变位于乳突段，如不出现声反射，则提示病变在镫骨肌支的近端，尚需应用溢泪试验确定病变在膝状神经节的远端或近端，以利于术前估计手术进路和范围，而且在面神经麻痹的恢复过程中，镫骨肌声反射恢复较面肌早，因此可利用镫骨肌声反射的出现估计面肌恢复的可能性。但是在做出病变定位诊断前必须排除患侧鼓室内的传音障碍。

儿童听力障碍的筛选：儿童中分泌性中耳炎的发生率较高，但幼儿的外耳道较狭小，鼓膜不易窥清，且幼儿对行为测听不易配合而影响结果的准确性。而镫骨肌声反射为客观检查，操作简便，如声反射未能检出，配合鼓室功能曲线的异常（平坦型曲线）即可对分泌性中耳炎做出诊断。如鼓室功能曲线正常，也可提示有中度感音神经性聋的可能。（3）咽鼓管功能的评估：声导抗测听仪可为咽鼓管功能的评估提供客观的检测资料。鼓膜完整者利用鼓室功能曲线测量鼓室压：先测绘出鼓室功能曲线，然后在捏鼻鼓气法吹张后或作反复吞咽功能动作后再描绘鼓室功能曲线，观察鼓室压有无变化即可判断咽鼓管的功能状态。如患慢性中耳炎伴鼓膜紧张部穿孔者，用耳塞密闭外耳道后，通过压力泵将外耳道内压力增加至＋1.96kPa（＋20cmH2O），受检查者做吞咽动作，外耳道内压力减小，提示咽鼓管通畅，然后再将外耳道内压力减至-1.96kPa（-20cmH2O），受检者进行反复吞咽后，外耳道内负压减小，也提示咽鼓管通畅。但需注意务必将外耳道密闭，如有泄漏，则该.方法无效。此外，检测前如发现鼓室内有分泌物时，不宜将外耳道内气压减至负压，这样会将鼓室内分泌物吸入探头而损坏仪器。（三）电反应测听（ERA）

当声波经外耳和中耳传到内耳后，从耳蜗到大脑皮质的整个听觉径路中都会发生一系列生物电变化。如听觉径路中某一平面发生病变，则相应部位即表现出异常生物电变化。这种由声刺激所引起的生物电变化称听觉诱发电位，电反应测听就是通过对后者的记录来检查听觉径路的功能情况。因这种电位不受人们的意识所控制，所以电反应测听是一种客观测听法。

用脑电图客观地测定听力的研究始于20世纪中叶，尽管此后许多学者通过不断努力，获得某些成果，但由于听觉诱发电位太微弱，易被自发的脑电波所掩盖，以致难以区别和记录，只有把记录电极直接放在耳蜗、蜗神经、脑干和脑组织的表面或内部，才能进行有效的记录。所以，多年来这种记录技术只是作为动物实验的一种手段而不能用于临床诊断。电子计算机的发展和应用，终于成功地从背景电干扰中引出微弱的听觉诱发电位。

1.电反应测听的基本原理和听觉诱发电位的分类（1）电反应测听的基本原理：虽然在听觉径路中，不同平面的神经结构的听觉诱发电位形式有所不同，而且近年来诱发电位记录仪的更新也很快，但其记录的基本原理都相同。

电反应测听的装置：这种装置的组成部分。脉冲发生器发出脉冲同时触发声刺激发生器和叠加仪，使声刺激与叠加仪的扫描同步。声刺激发生器可发出宽频带短声、短音或不同持续时间的短纯音。用耳机（或扬声器）将声刺激输送到受检耳。记录电极（其放置部位因记录的电位不同而异）引导到的微弱的听觉诱发电位经滤波和放大后，输入到叠加仪进行叠加处理，叠加后的信号即在显示屏上以稳定的图像显示出来，视需要可用打印机或X-Y函数记录仪将上述图像记录下来。

叠加仪的功能：叠加仪由一系列贮存器所组成，每一个贮存器接受在每次放电过程中具有相同时间特点的信息，每个信息间隔时间为几分之一秒。在贮存器中，相位相同的电信息相互累加，相反者则相互扣减，因而，每个贮存器都类似能作加减法的小型计算机。由于声刺激与叠加仪的扫描是同步的，每次声刺激诱发的电位与叠加仪的扫描也是同步的，而且每次听觉诱发电位的相位相同，在贮存器中相加，使电位增大。起干扰作用的背景电活动则与叠加仪的扫描不同步，相位又无规律，在贮存器中由于相位不一致而互相抵消，使电位减小。于是，叠加仪处理后能使微弱的听觉诱发电位放大，背景干扰电位减小，从而提高了信噪比，把听觉诱发电位从背景干扰电中清晰地显示出来。

信噪比：为了能记录到比较清晰的听觉诱发电位，必须提高信噪比。信噪比增益值可用一个简单的数学公式来表示：信噪比增益值＝N×A/B。其中N、A和B分别代表叠加次数、信号振幅和噪声振幅。根据上述公式，信噪比增益值可通过下列3方面来提高：①叠加仪的处理：叠加仪的叠加可使听觉诱发电位增加，背景干扰电位减弱，从而提高信噪比，已如前文所述。从理论上讲，增加叠加总数可不断提高信噪比增益值，但实践中发现，叠加次数超过3000次，信噪比并无明显提高。而且随着叠加次数的增加，测试时间也势必增加，以致受检者不能继续保持安静而影响测试结果。因此，信噪比增益值不能单靠叠加总数（N）的增加来提高，临床测试中叠加1000～2000次即已足够。②增大有效信号的振幅：记录电极愈接近电位的发源地，信号的振幅愈大。因此，在耳蜗电图的描记中，记录电极的部位应尽量靠近蜗窗。在皮层诱发电位和脑干诱发电位测听中，电极位于头顶部数厘米以内的任何一点都可以记录到较好的电位。③减小噪声（干扰电位）的振幅：在电反应测听中，背景噪声主要来自3方面。a.体内的干扰电，其中以肌电和脑电为主；b.环境中磁场的影响，例如临近的电缆和其他电器设备所产生的电磁波；c.仪器，例如放大器本身的噪声。这些背景噪声常比听觉诱发电位大得多而造成记录上的困难，因此，减小背景噪声的振幅至为重要。为达到这个目的，可采取以下措施：a.滤波：这是最常用的有效措施，可根据所要记录的听觉诱发电位的频率特性选用适当的带通滤波，于是既可尽多地滤掉背景噪声，又可尽量保留有效信号。但如背景噪声的频率适在信号的频谱以内，则滤波的作用就要受到限制。b.伪迹的抑制：根据背景噪声的振幅比听觉诱发电位大得多的特点，可预先为贮存器确定输入信号的振幅限度。这样，在叠加过程中，大大超过信号振幅的干扰电位就不会进入贮存器，从而可减小噪声对信号的干扰程度。c.电屏蔽：隔音室进行电屏蔽可减小或消除环境磁场的干扰，良好的接地线至关重要。d.受检者保持安静：这种状态可使肌肉放松以减少由肌电产生的背景噪声。必要时可使用镇静剂。（2）听觉诱发电位的分类：听觉诱发电位一般可按其潜伏期分为下列几类：

潜伏期为0～4ms的耳蜗电位，包括①耳蜗微音电位（CM）：潜伏期0ms，发源部位为外毛细胞以及蜗顶部对1000Hz以下频率声刺激发生反应的内毛细胞。②总和电位（SP）：潜伏期0ms，其发源部位主要为内毛细胞。③动作电位（AP）：潜伏期1～4ms，发源部位为蜗神经。

听觉脑干电反应（ABR）：也称颅顶快反应，潜伏期为2～10ms，发源于蜗神经和脑干听觉低级中枢各种结构。

颅顶中反应（包括神经源性与肌源性两种电位）：潜伏期为10～50ms，神经源性电位可能发源于初级皮层听区，肌源性电位则为头皮肌肉的声动反射所产生。

颅顶慢反应（清醒相）：潜伏期为50～300ms，据认为可能发源于初级听皮层投射区及相邻的初级听投射区。

颅顶慢反应（睡眠相）：潜伏期为200～800ms，据认为可能发源于皮层听区Ⅲ。

颅顶晚反应：潜伏期为250～600ms。包括2部分即期待波和条件性负变（CNV）。前者发源于初级听投射区和次级联合区，表现为P300，即潜伏期为300ms的正电位；后者发源于额叶皮层的很慢的负电位。两者均只对引起条件反射的声刺激产生反应。

在以上各种听觉诱发电位中，常用于耳鼻咽喉科检查的有耳蜗电位、脑干听觉诱发电位和40Hz中潜伏期反应，故为本节着重讨论的内容。

2.耳蜗电图描记法（EcochG）（1）耳蜗电位的概况：在无声刺激时，内淋巴内存在一个恒定的约＋80mV的直流电位，称蜗内电位（E.P）。该静息电位发源于血管纹，对缺氧和有碍氧化代谢的化学因素非常敏感。由于听毛细胞内部存在-60mV的细胞内静息电位，所以表皮板两侧存在着约为140mV的电位差，是产生CM和SP的基础。

CM属于交流电性质的电位，无潜伏期和不应期，因此能可靠地重复声波的频率特性。其持续时间一般与声刺激的持续时间相同，但由于耳蜗间隔在声刺激停止后常因惯性而继续振动几个周期，所以CM的持续时间可比声刺激略长。用鼓岬电极记录到的CM仅来自基底端数毫米范围内的耳蜗，而且临床描记中，强度在50dBHL以下的声刺激很少能引出CM，因此，临床耳蜗电图中，一般不以CM作为重要的阈值测试项目。

SP：它与CM一样，属于外周感受器电位，而且据认为SP是真正的感受器电位，参与神经冲动的发生与传导。该电位主要来自内毛细胞，也可发源于蜗顶部的外毛细胞。其持续时间与声刺激的持续时间相同，潜伏期很短，无不应期。SP和CM的区别是SP为一种直流电位，而且其在耳蜗间隔上的产生部位远比产生CM的部位狭窄。通过叠加仪的处理，SP与CM均可用鼓膜或外耳道电极记录到。

在正常情况下，耳蜗电图中的SP只是很小的负电位，但当内淋巴积水使基底膜的负荷增加时（如梅尼埃病和内耳梅毒）或存在外淋巴漏时，就会出现较大的负电位。

AP：如将微电极插入蜗神经的单条纤维内，则可记录到单条神经纤维的AP。它符合全或无定律，在每次兴奋后有1ms的不应期。因此，用高频率声刺激时，单条蜗神经纤维并不对每个刺激周期都发生反应。然而耳蜗电图中的AP代表了整个蜗神经的动作电位（CAP），它是由许多单条神经纤维在行波从耳蜗底端向顶部运动的过程中放电的复合电位，当神经冲动进入内耳道时，AP达到峰值。

用瞬时声诱发的复合动作电位在第一负波（N1）后面还有清晰的第二负波（N2）。

实践证明，AP是耳蜗电位中反映外周听器功能状况的最敏感电位，因此是耳蜗电图中的主要测试项目。（2）耳蜗电图描记技术：

电极的位置：耳蜗电图是一种近电场记录，记录电极离电源愈远，记录到的电位愈微弱。因此，在记录电极的位置上应考虑2个因素：①电极应尽量靠近蜗窗区，俾能记录到振幅较大的电位，从而提高信噪比；②应考虑到临床应用的可能性，无创伤性电极易为患者所接受。鼓膜或外耳道电极虽离蜗窗膜较远，记录到的电位较小，但经过叠加仪的处理，亦可得到比较可靠的记录。如使电极靠近鼓环或与鼓膜接触，则其阈值亦非常接近主观听阈值，二者的差别仅相当于0～20dB；将鼓膜外电极与鼓岬电极记录的正常人SP/AP作一比较，两者之间并无显著差别。此外，外耳道电极是无损伤性的，不需麻醉，也能记录CM和SP，故易于推广。

放置方法：将浸有乙醚的棉片置于外耳道深部并与鼓膜接触，使鼓膜及与之相连的外耳道底部脱脂，有人感到疼痛，但仍能耐受。待乙醚挥发后，取出棉片，将连接银丝（直径0.1mm，不需用聚四氟乙烯包裹绝缘）的棉片（约8mm×6mm）浸湿生理盐水后放置于鼓膜紧张部下半部及邻近的外耳道底壁，通过连接线将银丝接到前置放大器上。由于生理盐水的表面张力，且银丝甚细，牵动银丝也不易使生理盐水棉片移位。应用该电极记录到的CM与AP均清晰可辨，且正常耳的CAP反应阈为0～20dBSL。参考电极置于同侧乳突部，前额正中接地。

声刺激：①种类：用于电反应测听的声刺激有短声、短音或滤波短声和短纯音，可根据设备条件和测试项目来选用。短声发生方法简单（只要将方波脉冲输入耳机或扬声器即可），上升时间几乎等于零（便于计算诱发电位的潜伏期），频谱较宽（可同时刺激大部分听单位）能使许多神经纤维同时放电，诱发电位的波形较清晰，因此，多数作者用短声作为描记耳蜗电图的声刺激。但因其频谱较宽，缺乏频率特性，而短音比短声有较好的频率特性，故许多作者主张采用短音作为声刺激。短纯音具有良好的频率特性，但因其上升时间较长，神经纤维放电的同步化较差，波形分化不理想，尤其低频声刺激诱发的波形更差，因此，ECochG中很少用短纯音作为声刺激。近来的研究结果表明，短声的频谱虽较宽，但其大部分声能集中在高频部分，因此短声仍以兴奋基底周的耳蜗间隔为主，一般与2000Hz和4000Hz的纯音有较好的相关性。②给声方式：声刺激可通过耳机或扬声器输放。应用耳机的优点在于无声波反射，可产生清晰的声刺激，唯声刺激所致的伪迹则常与CM重叠，通过耳机屏蔽（如用细密的铜丝网包裹耳机并与接地线连通）可减少伪迹干扰，但声刺激强度超过100dB时，无法使之完全消除。如以短声为声刺激时也可采用自由声场的扬声器或延迟线放声，以增加声波传导时间，从而使声刺激伪迹出现在CM以前，则可得到比较理想的CM图像。采用鼓岬电极记录时，更需应用自由声场扬声器放声。③CM、AP和SP的分别记录法：耳蜗电图可采用下述方法分别记录CM、SP、AP3种电位。a.消除CM，记录AP：CM的极性随着声刺激的相位改变而改变，但AP的极性不受声刺激相位改变所影响。因此，记录中可通过交替变化声刺激的相位并经叠加来消除CM，从而使AP清晰地显示出来。b.消除AP，记录CM：可通过交替变化声刺激的相位，同时交替变换放大器输入端的极性，就可消除AP，显示CM，但是耳机必须加以屏蔽，否则记录到的CM可能系声刺激电信号的伪迹。c.消除AP和CM，记录SP：AP有不应期，会产生适应，而SP则无不应期，因此，减少声刺激的间隔时间（增加刺激重复频率），AP将显著减弱，与此同时，交替变化声刺激相位来消除CM，则SP即可清晰地显示出来。如同时记录SP和AP，识别SP的方法，以短声为声刺激时，在AP的N1波上升相中，从基线至上升相斜率发生改变的这一点即为SP的顶点。（3）耳蜗电图的临床应用：

阈值测试：由于AP的反应阈非常接近受检者的主观听阈，因此，在主观测听法难以测试的儿童和成人中，耳蜗电图可用来测定听阈，但因电极位置对记录结果的影响较大，需由专业人员放置电极，且放置电极时有一定的痛感，故较少应用。

鉴别耳聋病变部位：因CM、SP和AP均能精确地反映外周感受器的功能状况，所以，耳蜗电图对耳聋的病变定位有一定作用。

传音性聋的表现：当传音性聋患者的纯音听力曲线呈平坦型时可表现为AP反应阈增高，AP的波形和听力正常者相同，但AP的输入—输出函数曲线与听力正常者相比则向右移位。

耳蜗性聋的表现：AP波形增宽，出现不对称的锯齿或双相波等。

AP的输入—输出函数曲线。从该函数曲线中可看到，AP反应阈增高，阈值强度（50dB）时AP的潜伏期与正常人在相同强度（50dB）时的潜伏期相同，随着声强度增大，AP振幅迅速增加。实际上，这种曲线与缺少“低部分”的正常曲线极相似，“低部分”的缺失反映了外毛细胞受损害，而曲线的“高部分”则反映了内毛细胞的功能尚属完整（Brackmann）。

内淋巴积水和外淋巴瘘患者中的表现：正常人的-SP与CAP振幅的比值（-SP/CAP）一般均＜0.3，有70%～80%内淋巴积水患者耳蜗电图出现-SP与CAP振幅的比值＞0.4，可能因-SP振幅增大，也可能因CAP振幅减小所致，如用1～4Hz的短音为声刺激记录-SP/CAP的阳性率可能高于以短声为声刺激者。但临床实践中发现在病理情况下，SP的波形变异较大，有时在确定SP的波峰时会发生一定的困难或误差而影响-SP与CAP比值的计算，因此，不能把该指标的诊断价值估计过高。该指标也可用于甘油试验中，如口服甘油盐水后，比值有所减小，可视为甘油试验阳性，有助于内淋巴积水的诊断。

蜗后病变的表现：CM存在，CAP潜伏期延长，加快声刺激重复频率则出现异常的AP适应现象提示可能患多发性硬化（听神经脱髓鞘病变）。AP反应阈低于患者的主观听阈则比较明显地表明病变发生在耳蜗以上的听觉传导径路中如听神经瘤。

3.脑干诱发电位测听法（1）脑干听觉诱发电位的概况：Jewett和Williston首次应用叠加仪从人的头皮上成功地引导出脑干听觉诱发电位。该电位出现在声刺激后的10ms以内，由6～7个波组成。Jewett根据各波潜伏期的顺序分别用罗马数字（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ）来标记。

脑干中的听觉传导径路：螺旋神经节（第一级听神经元）的轴突纤维组成蜗神经。后者和前庭神经共同组成第八脑听神经，并经内耳道于小脑脑桥角进入脑桥，止于耳蜗核（第二级听神经元）。耳蜗腹核发出的纤维止于同侧上橄榄核，并发出纤维经过斜方体止于对侧上橄榄核（第三级听神经元）。上橄榄核发出的纤维与对侧耳蜗背核的纤维一起终止于外侧丘系核和下丘核（第四级听神经元）。由下丘核发出的纤维中止于内侧膝状体（第五级听神经元），再由此发出的纤维经听放射终止于颞横回。

脑干听觉诱发电位的记录属远电场记录。Davis认为，脑及颅内的其他组织的导电性能很好，头皮的导电性能比颅骨好得多，对于声诱发电位来说，颅顶部几个厘米范围内的任何一点都是理想的电极位置。头颅基底部下面的颈部组织构成了等电位的大组织块，而且，颈部的电位一般不受脑底组织兴奋性的影响，因此，记录颅内电位时，颈部皮肤是参考电极的良好位置。将记录电极放置在颅顶部所记录到的脑干听觉诱发电位为向上的电位。

在脑干听觉诱发电位的各个波中，Ⅴ波振幅最大，其潜伏期＞4.9ms，在高声强测试时，Ⅰ～Ⅴ波都能出现，随着声强度减弱，唯有Ⅴ波仍清晰可辨，其余各波逐渐消失，但Ⅴ波的潜伏期随着声刺激强度减弱而延长，用阈值强度的声刺激测试时，仍能记录到可以重复的Ⅴ波图形。因此，Ⅴ波是脑干诱发电位测听中的主要检测波。

在Ⅴ波的2个参数（振幅和潜伏期）中潜伏期比较稳定，虽各实验所用的测试条件不同，但所测到的Ⅴ波潜伏期差异一般≤0.4ms，各受检者之间的标准差亦仅为0.2ms。Ⅴ波振幅的正常变异较大，即使同一受检者在很近的时间内重复测试，其结果也不相同。由于Ⅴ波的潜伏期高度准确可靠，临床上常用它作为诊断依据。但有学者认为，用等同声刺激时，若一侧Ⅴ波的振幅比对侧的小50%，则应考虑该侧有病变。

影响Ⅴ波潜伏期的因素：

声刺激强度与Ⅴ波潜伏期的关系：随着声刺激的强度减弱，Ⅴ波潜伏期相应延长。因此，Ⅴ波潜伏期可被认为是声刺激强度的函数。Ⅴ波潜伏期一声强度函数曲线表明了这种函数关系。该曲线的两端有显著差别，一端阈值高而潜伏期短，另一端阈值低而潜伏期长。可见，该函数曲线与耳蜗电图中AP的潜伏期一声强度函数曲线相似。其次，随着声强度减小，在Ⅴ波潜伏期延长的同时，AP的潜伏期也相应延长，Ⅴ波潜伏期与AP的潜伏期始终相差约4ms。因此，可以推论，声强度对Ⅴ波潜伏期的影响，产生在AP形成之前。换言之，这种潜伏期的变化几乎可以肯定是发生在耳蜗以内。Ⅴ波潜伏期在强声刺激时缩短的原因可能是因为神经放电活动较快，使突触后电位迅速增加，结果，缩短了突触传递的时间。

蜗内因素的影响：Ⅴ波潜伏期取决于行波到达与产生脑干听觉诱发电位有关的耳蜗反应区所需时间。在正常情况下，Ⅴ波主要是由接受高频音的基底周听单位发生兴奋所产生。在高频听力减退，即基底周听单位有病变的患者中，Ⅴ波可能由离基底端较远的听单位兴奋所产生，由于行波到达较远的听单位需要较长的时间，于是Ⅴ波潜伏期相应延长。用高频噪声掩蔽基底周的听单位时，Ⅴ波潜伏期也同样延长。

此外，在有重振现象的病例中，异常迅速的响度增长可引起相应的潜伏期迅速缩短。

脑干功能的影响：脑干听功能可用同侧各波间的潜伏期差值即中枢传导时间来表达。常用的中枢传导时间为Ⅴ波与Ⅰ波之间的潜伏期差值（用T5-1表示）。脑干听觉径路的功能正常时，随着测试声强减弱，Ⅴ波潜伏期相应延长，但Ⅰ波与Ⅴ波间的中枢传导时间始终保持在4ms左右，表明神经冲动从蜗神经传到下丘核所需时间基本上是恒定的，而且Ⅰ～Ⅴ波之间的每一个波的潜伏期始终相差约1ms。如有小脑脑桥角肿瘤或脑干病变，则Ⅴ波潜伏期可延长，甚至Ⅴ波消失。这可能是听神经和脑干中的神经纤维受到压迫使各条纤维的放电率发生变化，从而损害了神经纤维放电的同步化所致。

年龄的影响：Jewett指出，脑干听觉诱发电位的潜伏期因年龄大小而异。新生儿的Ⅴ波潜伏期比成人的潜伏期长，约在1岁时开始缩短，1.5岁时到达成人的数值。潜伏期缩短的原因可能为：出生后脑干结构开始髓鞘化。其次为产生脑干听觉诱发电位的耳蜗反应区向基底周移位。此外，老年人的Ⅴ波潜伏期也较长。

声刺激重复频率的影响：由于脑干听觉诱发电位非常微弱，只有叠加足够次数（常为1000～2000次）才能记录到比较可靠的反应。但叠加次数多必然延长测试时间，以致受检者不能继续保持肌肉松弛而增加肌电干扰。增加重复频率则是一种缩短测试时间的有效办法。重复频率增加到30/s时，Ⅴ波潜伏期不受影响。如超过40/s，则Ⅴ波潜伏期将会延长，潜伏期因刺激重复频率过高而延长的现象可能与蜗神经动作电位的适应有关。（2）脑干诱发电位测听技术：

电极：记录电极一般放置在颅顶部（放置在前额正中近发际处也可记录到同样清晰的图形）。参考电极放在给声侧乳突部或耳垂或颈部，但为了要获得清晰的Ⅰ波与Ⅲ波，参考电极应置于乳突部或耳垂，如以鼓膜外耳道电极为参考电极，Ⅰ波的振幅明显增大。对侧乳突部接地。

一般多采用银盘电极，可放置在皮肤表面而不造成局部损伤，故易为受检者所接受。放置电极部位的皮肤须先用乙醇、乙醚擦净、脱脂，然后涂电极膏，使极间电阻减小到10ka以下。也有作者应用针形电极，记录时刺入头皮来减小极间电阻。

声刺激：一般用短声或短音作声刺激。部分作者则采用短纯音，认为按患者的纯音听力选用频率合适的短纯音来诱发脑干电反应，可提高听神经瘤早期诊断的准确性，但需要交替变换声刺激的相位，以消除刺激伪迹对脑干听觉诱发电位的干扰。

给声方式：一般以耳机输放声刺激比较合适，因Ⅲ波以上都属双侧性反应，如用自由声场的扬声器输放，则对侧耳蜗产生的神经冲动将会影响测试结果。

声刺激的重复频率：为了记录到清晰的Ⅰ波，重复频率应不超过10/s，否则，Ⅰ波将受到影响，但高达30/s的频率也不致影响Ⅴ波（Davis）。

放大器条件：放大倍数，因脑干听觉诱发电位的振幅＜1μⅤ，因此需要放大105～106倍。前置放大器须用差分放大器，在诱发电位的记录前，先记录对照曲线（此时不给声刺激），对照曲线的振幅＜0.2μⅤ时，始可记录听觉诱发电位。

带通滤波：各作者在脑干听觉诱发电位的记录中所采用的带通滤波不全相同。Davis建议，带通滤波的高端不应＜2000Hz，低端应在100Hz以上，以消除脑电和交流电50周的干扰。据报道，脑干听觉诱发电位的频率为100～2000Hz，在选用合适的带通滤波时可参考上述资料。

叠加仪：分析时程，又称“窗”或“门”，实意即计算机的扫描时间，常用10ms，但婴儿与老年人的Ⅴ波潜伏期较长，分析时程应适当放宽。

叠加次数，一般需叠加1000～2000次，叠加次数过少，仅能记录到Ⅴ波，而其余较小的波不易显示。（3）脑干听觉诱发电位的临床应用

脑干听觉诱发电位的正常值：

潜伏期：脑干听觉诱发电位各波的潜伏期用Tn表示（如T1～T5分别表示Ⅰ～Ⅴ波的潜伏期）。各实验室所处的环境不同，使用的仪器不同，应通过对一组正常听力者的测试建立本实验室的正常值。

两耳Ⅴ波潜伏期差（ILD）：据报道，在特定强度声刺激时，听力正常者的两耳Ⅴ波潜伏期差在0.2ms以内。

中枢传导时间（波间潜伏期）：常用Ⅴ波与Ⅰ波潜伏期差值（T5-1）来表示，一般约为4ms。

振幅：据测量，脑干听觉诱发电位的振幅为0.5～1μⅤ（Skinner）。因为振幅的正常变异较大，一般不用做诊断指标，但如一侧Ⅴ波的振幅比对侧的Ⅴ波振幅小50%时，则应考虑该侧有病变。

Ⅴ波反应阈：Ⅴ波反应阈与同种声信号主观听阈的差异常为0～20dB。因此，Ⅴ波反应阈在上述范围以内者，其听觉应作正常论。

脑干诱发电位测听法的诊断意义：

婴幼儿的听力测试：在婴幼儿听阈测试中，这种测听法依然是一种可靠的和有效的客观测听法。如发现有中度或重度耳聋，可及时佩戴助听器并进行早期康复训练。为获得较准确的阈值，应在婴幼儿自然或诱导睡眠中进行测试。

诊断功能性聋：如Ⅴ波反应阈正常或低于主观听阈可诊断为功能性聋。在阈值测试中应注意，如以短声为声刺激时，由于短声缺乏频率特性，故测得的Ⅴ波反应阈仅反映2～4kHz的听力，不能正确反映8kHz和1kHz以下的低频听力。因此，如短声引出的Ⅴ波反应阈正常，尚需加用8kHz短音做检查；如短声引出的Ⅴ波反应阈＞110dB，也需用40Hz中潜伏期反应测试低频听力，始能比较全面地估计听力状况，切不能仅根据短声的Ⅴ波反应阈＞110dB就武断地判定为全聋。

鉴别耳聋病变部位：（1）传音性聋：Ⅴ波反应阈提高，但阈值时潜伏期在正常范围；Ⅴ波潜伏期一声强度函数曲线向右移位，移位的幅度相当于耳聋的程度，潜伏期延长是因传音性聋使到达耳蜗的声能减少所致。近年来，结合骨导耳机给声记录脑干电反应，更有利于传音性聋的诊断。（2）有重振现象的耳聋如梅尼埃病：Ⅴ波阈值增高，但在阈上20dB以内的声刺激时，潜伏期就缩短，并达正常值。（3）严重高频听力减退的感音神经性聋：Ⅴ波潜伏期延长，Ⅴ波潜伏期—声强函数曲线向右移位，是耳蜗基底周的听单位有病损，行波时间增加所致。上述情况目前尚难与传音性聋区别。（4）诊断小脑脑桥角肿瘤：Ⅴ波潜伏期延长或Ⅴ波消失。小脑脑桥角肿瘤如听神经鞘膜瘤、脑膜瘤和胆脂瘤等都可压迫听神经，使Ⅴ波潜伏期延长，重者Ⅴ波消失。但若患者的听力减退达75dB以上时，则假阳性率很高。此时若结合耳蜗电图综合分析，则可提高诊断准确率。

两耳Ⅴ波潜伏期差＞0.4ms。听力正常者的两耳Ⅴ波潜伏期差＜0.25ms，当一侧听神经受压时，Ⅴ波潜伏期延长，因而使两耳Ⅴ波潜伏期差增大。这可能是一项诊断单侧蜗后病变的非常灵敏的指标，而且还可从两耳Ⅴ波潜伏期差的大小来估计肿瘤的直径。但单侧的高频听力减退和单侧传音性聋均可使两耳Ⅴ波潜伏期差＞0.4ms。因此，在有传音性聋的患者中，蜗后病变的诊断特别困难。

患侧中枢传导时间延长。虽传音性聋和高频听力减退都可使Ⅴ波潜伏期延长，但这种延长均与Ⅰ波潜伏期延长有关，因而中枢传导时间保持正常。只在蜗后病变时，中枢传导时间才会延长。由于中枢传导时间延长可排除耳蜗因素，因而它是诊断蜗后病变的较有价值的指标，如Ⅰ波与Ⅴ波潜伏期差＞4.6ms时，则提示有蜗后病变。

患侧Ⅰ波出现，Ⅱ～Ⅴ波消失。提示肿瘤对听神经压迫较严重，听神经发生传导阻滞使神经冲动不能到达脑干。

耳蜗电图与脑干电位联合测试。当肿瘤体积较大，对听神经压迫较严重时也可能压迫内听动脉影响耳蜗的血供，使耳蜗功能下降，以致脑干电位测试中远场记录的Ⅰ波不出现，此时可采用耳蜗电图中的鼓膜外耳道电极代替乳突部电极作为记录脑干电位的参考电极，如此可使Ⅰ波的振幅增大，提高对蜗后病变的诊断准确率。

健侧给声记录的脑干电位异常。健侧给声测得的脑干电位出现中枢传导时间（T1-5）延长，Ⅴ波振幅减小等变化提示患侧肿瘤压迫脑干较严重，影响健侧信号的交叉传导。

诊断脑干病变：多发性硬化、脑干血管病变和脑干肿瘤等同样可引起诱发电位的振幅减小、潜伏期延长或波形消失。

4.40Hz中潜伏期反应（1）40Hz中潜伏期反应的概况：低频听力的检测对于确定丧失高频听力的聋儿有无残余低频听力和帮助他们进行语言康复训练有着十分重要的意义。耳蜗电图与脑干电位测听都要求蜗神经纤维在放电中有良好的同步化才能获得良好的波形。用短声作为声刺激可提供蜗神经纤维良好的同步放电，但短声的声学特征以高频为主，而低频声刺激（如短音或短纯音）的上升时间较长，且低频声刺激使耳蜗基底膜行波速度减慢，不利于蜗神经同步放电，因此耳蜗电图与脑干电位测听在低频听力的检测中难以获得满意结果。颅顶中反应（中潜伏期反应）发源于初级皮质听区，由于中枢的整合作用，神经放电的同步化显得不甚重要，Galambos等报告40Hz中潜伏期反应与常规的中潜伏期反应相比，该方法提高了检测速度，并使反应阈降低，对低频听力的测试效果优于脑干电位测听。（2）测试方法

电极的放置：颅顶（或前额发际处）电极为记录电极，给声侧乳突部为参考电极，对侧乳突部接地，向上的波形为正电位。

声刺激：0.5kHz与1kHz短音，上升时间与下降时间分别为2ms，极性交替以消除电信号的干扰。声刺激重复频率为40/s。耳机给声。

叠加仪条件：带通滤波：16～300Hz；扫描时间：50ms或100ms；叠加次数：声刺激强度较高时叠加1000次即可，但在阈值强度时需叠加2000～3000次。（3）观察指标

反应波形：由一正波及一负波组成。可凭藉以下因素来辨认波形。

在较高强度声刺激下，可观测到相似的波形，如扫描时间为100ms，可看到4个类似于正弦波的波形。

正负波的波形，振幅及波间潜伏期有良好的可重复性，正负波峰的间隔在9～12ms范围内。

波幅应在0.2μV以上。

反应的参数：波幅随刺激强度减弱而减小，潜伏期随刺激强度减弱而延长。相差20dB左右；浅睡时反应阈与清醒状态下相同，但反应波形更易辨认；熟睡中反应阈比清醒状态时高15dB，即主、客观阈值差可达35dB左右。（4）临床应用：该方法主要用于婴幼儿低频听力的检测，当以短声为声刺激的脑干电位V波反应阈超过110dB时，应加用40Hz中潜伏期反应作补充检查，有助于确定聋儿的残余听力。但聋儿均需在自然睡眠或诱导睡眠中进行检查，此时40Hz中潜伏期反应阈值增高，使其临床应用受到限制。

5.皮质听觉诱发电位（1）概况：目前，在皮质诱发电位测听中，常用的诱发电位为皮质慢反应，成人的皮质慢反应多属三相波，包括较大的第一负波（N1），有时还可记录到较小的第一正波（P1）。关于慢反应的发源处，目前意见不一，但在清醒状态下记录到的诱发电位，几乎可以肯定发源于大脑皮质，主要是初级听皮质投射区及相邻的次级听投射区。

皮质听觉诱发电位（慢反应）随年龄大小而异。在儿童中，该电位的潜伏期与受检者的年龄成反比，即年龄越小，潜伏期越长，就平均而言，儿童的潜伏期比成人长一倍。成人的波形以约100ms处的第一负峰（N1）和约200ms处的第二正峰（P2）最为恒定和明显。婴幼儿的波形变化常较大，两次分别测试的波形有相当大的差别，以致结果的判断比较困难。用这种方法测得的反应阈可比成人的听阈高10～40dB。当年龄超过4岁后，电反应渐趋恒定，这可能与大脑皮质的成熟程度有关。

皮质听觉诱发电位的潜伏期与振幅随声刺激强度的增减而变化。在听阈强度刺激时，N1的潜伏期可长达180～200ms，P2和N2的潜伏期也相似的延长；当声刺激强度增加时，潜伏期缩短，在30dBSL以上的强度刺激时，潜伏期趋于稳定，或只有很少的缩短。当声刺激从5dBSL增加到20dBSL时，反应波的振幅急剧增大，声刺激继续增强时，振幅增加缓慢，达80dB以上时，变化失去规律性。一般在听阈强度刺激时，振幅为2～24μV，在强声刺激时则达100μⅤ。

电位反应和短纯音的上升时间及刺激间隔时间的长短也密切相关。随着刺激声的上升时间逐渐延长，反应波的振幅减弱非常缓慢，当上升时间超过25～30ms时，则振幅显著下降。就声刺激的间隔时间而论，如刺激重复频率增加到4～7.5/S时，则不产生任何反应。如间隔时间为7～10s时，则可获得最大的振幅。但间隔时间过长，必然会延长测试时间，以致受检者不能继续保持安静状态。Davis认为刺激间隔时间以1～2s为宜。至于刺激声（短纯音）的持续时间对反应波振幅的影响，目前尚无一致的研究结果。

除上述各种因素外，受检者的清醒状态也可影响诱发电位。受检者睡眠时，最明显的变化是P1和N1减弱，N2增强，并常出现第三正波（P3）。在轻度入睡时，全部反应减弱，产生电波反应所需声刺激强度明显超出听阈声强。入睡程度较深或酣睡时，诱发电位再次增强。不言而喻，测试在镇静剂的影响下进行，也将导致不同的结果。

受检者的心理状态和脑部严重损伤或癫痫发作也均可影响此项反应。（2）测试方法：一般颅顶部皮肤接记录电极，乳突部接参考电极，前额或手腕接地。电极可为圆盘形或其他适当类型。某些作者认为以不锈钢的针形电极较为适宜，因它可刺入软组织，电阻较小并较稳定。

声刺激可为短声或短音。由于皮质诱发电位的潜伏期较长，因而短纯音是一适宜的声刺激，常用频率分别为0.5kHz、1kHz、2kHz和4kHz，并通过耳机输放到受检耳。若为儿童，测试音可减为0.5kHz、1kHz和4kHz，短纯音的上升时间为20～30ms，持续时间为25～50ms，间隔时间为1～2s，给声次数为30～60次（Davis）。测试时对侧需用掩蔽声。能出现反应的最小声刺激强度即为受检者的气导听阈，骨导听阈可通过放在乳突上的骨导耳机输放声刺激来测定。

测试时，受检者应保持清醒状态。若为成人或较大的儿童，可取坐位，并可给以适当的书籍阅读以使安静。由于受检儿童的烦躁和动作过多，均可干扰测试结果，某些作者主张在儿童睡眠时检查，只在必要时才使用镇静剂。但镇静剂和睡眠均会影响测试结果。（3）临床应用：

儿童听力测验：某些作者认为在多数3个月以上的婴儿和儿童中，它的有效性和可靠性已为长期实践所证实。在新生儿中，这样测定的听阈可比实际听阈相差40dB。虽然，在儿童测验中，它还存在许多有待解决的问题，其中最突出的是镇静剂的应用和睡眠的深度对电波反应的影响。

鉴别伪聋和非器质性聋：这种测验不受受检者主观意志的影响，在成人中所测得的阈值和主观听阈可仅差5～10dB，而且诱发电位的Nq、Pw和Nw的潜伏期都比较长。用短纯音作测验，可获得类似常规纯音测听所测得的比较完整的听力曲线。因此对常规方法测得的结果有怀疑时可用此方法对照，以便确诊。

感音神经性聋的鉴别：关于这种测验法在确定感音神经性聋和病变部位中的价值，各家意见分歧。据某些作者报道，在听神经瘤患者中，听力衰变可使电位反应产生迅速疲劳，以致听阈的测定十分困难。根据初步研究结果，显著的皮质电位反应疲劳现象也提示脑干病变。此外，在75%的内淋巴积水病例中，患侧电位反应的潜伏期比正常侧短，其波幅比正常侧大。因此，如一侧听力减退而有上述现象，可拟诊为耳蜗性聋（Cody），但不能确诊。三、耳声发射（一）前言

近代听觉电生理学及耳蜗神经生理学的研究表明，耳蜗不仅具有像传声器样的功能，能将一个声信号转变为一个可编码的电信号，还具有一个与扬声器相似的功能，可将一个生理性的电刺激转变成一个在外耳道可记录的声信号。在正常人耳道有时也可记录到自发性耳声发射。此后，许多试验研究均证实耳蜗内存在着主动释能过程，并认为这和外毛细胞主动运动（OHCM）有关。上述耳蜗主动机制的发现已使人们原先对耳蜗功能的概念大为改观，并且可与脑干诱发电位、心理生理调谐曲线和第二滤波假说等相提并论。

耳声发射可归纳为诱发性耳声发射（EOAE）及自发性耳声发射（SOAE）2类。（二）有关的耳蜗机制和耳声发射的机制

自1948年，Gold已经提出耳蜗存在着主动机械过程，它在逆向生物电——机械能转换中起着积极的作用。通过形态学、组织化学及电生理学等方面的研究均说明内毛细胞和外毛细胞两类细胞无论在数量上、细胞结构上或神经分布（支配）都有明显差异。经利用示踪物质分别注入外淋巴和上橄榄复合体（SOC），观察到支配内毛细胞的传出神经纤维是来自外侧橄榄耳蜗束（LOCB），而外毛细胞的传出神经纤维则受内侧橄榄耳蜗束（MOCB）支配，与内侧传出神经纤维在第四脑室下方交叉组成交叉橄榄耳蜗束（COCB），此后，与来自同侧的外上橄榄体纤维联合，经前庭神经出脑干。再通过前庭耳蜗吻合支交叉到对侧耳蜗。支配内、外毛细胞的传出神经其不同之处在于传出神经纤维多与外毛细胞形成突触，起到突触前抑制作用；而内毛细胞，多与传入神经纤维形成突触，起着突触后抑制作用。由于内、外毛细胞及其支配神经结构特点，一个内毛细胞是由20个传入神经支配，使得内毛细胞具有神经冲动的扩散作用，内毛细胞感觉系统阈值高（50～60dBHL），对强刺激才起反应，需较强刺激才能激发内毛细胞兴奋、外毛细胞具有神经冲动的会聚作用，阈值低（0～10dBHL），对声刺激的敏感性高，因此弱刺激即可激发外毛细胞兴奋而激动传入神经纤维。

Brownell发现外毛细胞在电刺激下可改变其长度，这显示在耳蜗内存在着积极主动的释能现象，另有学者认为外毛细胞可能是耳声发射的起源，根据现代的体外培养技术、并借助单克隆抗体技术和超微结构的观察，已证明耳蜗中的外毛细胞具有一种可逆的收缩能力，在毛细胞静纤毛、皮板及外毛细胞侧壁均先后发现了肌纤蛋白及肌浆球蛋白等。肌浆球蛋白是与收缩有关的蛋白质，它在钙的参与下与肌纤蛋白相互作用参与了外毛细胞的运动。外毛细胞质膜处存在着电荷敏感通道，它与表层下具有通透性的间隙的相互作用控制了Ca的释放和摄入，导致听毛的运动。内毛细胞无浆膜下的间隙和肌纤蛋白，故无主动运动的功能，从而推测耳声发射的机械能量可能主要来自外毛细胞。通过实验证明，在低声压级下所产生的有效的快外毛细胞运动（FOHCM）是频率选择性、敏感性和诱发性耳声发射的生理基础。事实上，当外毛细胞受损，如淋巴液中的渗透压改变，长期暴露于噪声环境中，耳毒性药物及缺氧等时，常伴有耳声发射的缩小，甚至消失。外毛细胞的主动功能可以改变局部结构的机械耦合状态，影响内毛细胞与周围结构的关系，从而提高听觉灵敏度及频率分辨力，以上这些新的概念进一步完善修正了VonBekesy的行波理论并有助于对耳蜗的某些病理生理现象做出更为合理的解释。

尽管许多假设已经提出，耳声发射的内在机制尚有待于进一步探索和补充。（三）耳声发射的仪器说明

1.声探头

是记录耳声发射的关键部件，对装置元件的质量要求极高，它是由一个高灵敏度的传声器和给声耳机组成，将二者密闭于一个状如声阻抗测试用的探头体内，并将探头体内填入吸声材料，探头容积宜小，以提高封闭声场的声压，并有良好的频率特性。为了避免声音的干扰，可用一根细塑料管分别固定于传声器和给声耳机再引至声探头开口处，声探头尖端可配用不同大小的声阻抗测试耳塞。我们是采用西门子微型助听器内的传声器和耳机来装置耳声发射测试的声探头的。也可采用国产风雷CZN—18型驻极体或飞乐CR22—15B驻极体电容话筒作为传声器和采用TDH—39型标准耳机或天津助听器微型耳机。

2.声刺激器

仅用于测试诱发性耳声发射，可分为气传导和骨传导2种刺激：（1）气传导：通常采用短声作声刺激（波宽0.1ms的方波电脉冲，短声虽缺乏频率特性，但使用方便）。也可采用短音或短纯音作声刺激，虽可诱发与短音频率相近的诱发成分，但却带来了一个技术性问题，因为刺激伪迹（尤其是低频）可掩蔽耳声发射的起始阶段。不论采用何种声刺激，所选用的声刺激器需具有产生阈值下刺激声强功能（直到＜20dBHL），因为耳声发射可在低于感受阈的强度被记录到。（2）骨传导：采用骨导耳机（Peters骨导耳机代替）固定于乳突部并施加一定压力，输入0.1ms波宽的方波，产生听刺激，所记录到的耳声发射波形和气传导方式相比，其伪迹更大，潜伏期更长。刺激速率平均为10～20/s。（四）平均处理器

由探头收集到的声信号，经换能器转变为一个被放大、滤波和平均过的电信号。放大的效果与传声器的质量和耳声发射的振幅有关，一般前极放大增益为500，后极放大增益为100，在前极放大之后，加入由低通、高通二阶有源滤波器（滤波斜率为12dB/Oct）构成的带通环节（250～7000Hz，Collet）以减少人体、市电周波及放大器本底噪声等于扰，平均器的扫描时间取20ms，放大后平均叠加600～800次，尽管对有些听力正常的年轻人用20dBHL刺激、叠加200次已足够显示，但对用0dBHL刺激时，为了减少背景噪声，常需叠加1000次。为了防止给声刺激信号引起的主机伪迹，可在记录过程中采用延迟触发叠加的方法来避免之。（五）频域处理

它是将时域平均后所得的诱发性耳声发射波形通过高分辨信号分析仪进行快速傅立叶变换（FFT）再次分析，算出幅度频谱，这种频谱分析是十分重要的，某些人的耳声发射波形，在频谱分析方面是带有特征性频率的纯音。Kemp等曾认为听力图和诱发性耳声反射波形（EOAE）频谱间有一定关系。

信号的采集、存储、时域处理和频域处理均是在一台备有A/D，D/A转换块、时域处理程序及频域处理程度软件的微机上进行。（六）测试和分析方法

耳声发射的采集方式：

1.诱发性耳声发射

测试在隔音室内进行（环境噪声≤25dBA）。检查者取平卧位或坐位。尽量避免吞咽等动作，将套有合适耳塞的声探头紧塞于外耳道。首先用30dBHL声强测试，当记录到诱发耳声发射波形后，应重复记录一次，以资证实，然后每次减少10dB声强，直至反应消失。记录到的耳声发射最后声强即为耳声发射阈。

如记录不到耳声发射，也要再次重复记录证实之。如确无反应，则增加刺激声强直至50dBHL，但随着测试声强的增大，必然带来伪迹的干扰。

通过不同声强刺激，所记录到的诱发声波形在显示屏上是重叠的，且具有良好的重复性。最后将记录到的诱发声波形进行频谱分析。据统计，诱发声的频率分布在500～4000Hz，而以800～1500Hz最集中。

可用以下4个标准来确认诱发耳声发射的存在：（1）潜伏期标准：诱发性耳声发射在声刺激后至少5ms才开始。（2）可重复性标准：诱发性耳声发射在同一个人，同一耳具有良好的重复性。（3）非线性饱和度标准：诱发性耳声发射的振幅与强声刺激间呈非线性关系。（4）结合频谱分析标准：具有特征性的频率峰尖重复性良好。

2.畸变成分的耳声发射（DP）或称结合音

当用两个纯音：f1和f2、f2＞f1、f2-f1或f2/f1＜1.5刺激人耳时，不仅能记录到2个频率的声学信号，且能被受试者听到。DP对缺氧、声疲劳和耳毒性药物等因素敏感，也属于诱发性耳声发射，对它的研究有利于进一步阐明耳蜗功能，特别是对外毛细胞在耳声发射过程中的重要作用。因此，有希望发展成为一种耳功能无创伤检测方法。

3.自发性耳声发射

要在绝对宁静的测听室内进行，声探头同上，但不给刺激声，放大器取1000×100，利用频阈平均功能，做频阈周期图叠加，当耳道内的声信号中含有在一些频率点上的强度自发声，则在频谱的这些点上会出现峰值，且具有可重复记录性。（七）诱发性耳声发射的特征

1.诱发性耳声发射的检出率与年龄间的关系

正常人诱发性耳声发射的检出率各报道均有差异，通过研究资料的收集，显示正常人诱发性耳声发射的检出率为70%～90%，但有些研究者的报道，其检出率甚至达100%。一般在＜60岁的对照耳中，90%以上可诱发出耳声发射，但随着年龄的变化（＞60岁），出现率的百分比就开始下降。

2.诱发性耳声发射的阈值测试

由于部分依赖电生理记录仪的特性，阈值的正确测定有时是困难的。最常用的方法，就是当采用最弱声强刺激时、出现诱发性耳声发射波形时，该声强即为耳声发射的阈值。

诱发性耳声发射的阈值可能低于短声的接受阈，可能介于短声的10～15dB。在成人为-2～28dBSPL（平均6.7dBSPL），新生儿为-9～40dBSPL（平均14.5dBSPL）。实验上采用ABR的方法来进行阈值测试是更为正确（2000～4000Hz），尤其对听力损失40dB者。

诱发性耳声发射的阈值和年龄间存在着显著的关系。阈值随年龄的增大而提高，＞40岁时，诱发性耳声发射绝对阈值呈线性增加。诱发性耳声发射绝对阈值与短声听阈之间呈线性关系（r＝0.88）。通过年龄与阈值间的关系差异，可以解释接受阈是反应内毛细胞、突触的传出和传入神经间的特点，而诱发性耳声发射阈值却是反映外毛细胞及其活动状态。

随着年龄增长，诱发性耳声发射检出率下降的线性发展、提示外毛细胞已开始趋于退化变性。新生儿和儿童的诱发性耳声发射反应，基本类似成人，诱发性耳声发射可做为以30dB为界的新生儿和儿童的听力筛选。

3.诱发性耳声发射的潜伏期和持续时程

诱发性耳声发射的潜伏期是其本身频率的函数。这一关系与声音行波走向耳蜗基底膜特定频率谐振部位的时间长短相对应。诱发性耳声发射的潜伏期要比行波沿基底膜来回行走的时间长，所延长的时间被认为是存在一个发射机制的附加滤波器所造成。因此诱发性耳声发射的潜伏期还包含正向行波传播、耳蜗滤波器响应时间及反向行波传播三级延迟。由于声刺激的伪迹和诱发性耳声发射的潜伏期又较短，因此有时很难将二者分开，所以潜伏期是一个难以正确测定的参数。

诱发性耳声发射的持续时程计15～80ms。

以上2项指标难以有效地用于临床。

4.频谱分析

经频谱分析显示，耳声发射的频率主要介于600～3000Hz，其中以1000～2000Hz占有优势，尤以1000～1500Hz更为特出。

耳声发射的特征性频率随年龄而减低，更为突出的一点是新生儿的频率峰比成人还要突出。（八）自发性耳声发射的特征（1）自发性耳声发射的检出率在26%～42%。（2）自发性耳声发射的振幅为5～20dBSPL。（3）同一耳典型的自发性耳声发射的振幅和频率是稳定的。（4）自发性耳声发射的频谱是窄带的，可以是单峰或多峰。（5）耳毒性药物、缺氧及噪声等可影响其振幅。（6）可部分或完全地被外加声音所抑制。（九）耳声发射的临床应用

1.诱发性耳声发射的临床应用（1）中耳传导功能障碍的诱发性耳声发射的特点：诱发声输入与传出的途径相同，当传递途径中的任何环节有了功能障碍，均可影响耳声发射的出现率及波形改变。

外耳道的温度、湿度变化，或由于强声刺激引起中耳肌收缩使中耳阻抗发生改变，也能对耳声发射的频率及振幅产生影响。

鼓膜穿孔的患者，经修补术治疗后，听力虽已达到正常范围，但由于再生鼓膜张力改变，有时也记录不到诱发性耳声发射。

在耳硬化症，平均听阈＞30dBHL（500～1000Hz），诱发性耳声发射消失，经人工镫骨术治疗，如听阈已＞30dB时，方可记录到诱发性耳声发射，这点可做为手术后疗效的参考指标。

渗出性中耳炎病变，仅在纯音听阈＞30dB时，方可记录到诱发性耳声发射。

当记录不到耳声发射，应考虑到中耳传递功能障碍可能，并不一定是耳蜗功能不好。（2）耳蜗性聋的诱发性耳声发射的特点：淋巴液的循环、分泌功能障碍、血管纹功能的改变及螺旋器结构的改变等，均易导致耳蜗性聋，Kemp、Rutter等曾对耳蜗性聋的诱发性耳声发射的特点进行了研究，但对不同类型的耳蜗性聋的耳声发射研究从目前来讲，还是不够完善的。他们研究的结论也有差别，现归纳如下：

耳蜗性聋的诱发性耳声发射的检出率因听力曲线不同而有差异。

平均听力损失≥30dBHL（短声），一般不出现诱发性耳声发射。

平均听力损失≥30dBHL（4000或4000Hz以上），可能出现诱发性耳声发射。

诱发性耳声发射的检出随短声或纯音听阈的提高而下降。

由于诱发性耳声发射仅反映了中频功能（1000～4000Hz），故临床使用受到一定限制。

诱发性耳声发射的频谱分析中占优势的频率与听力损失≤30dB的那些频率相一致。

耳蜗性聋的诱发性耳声发射检出率与年龄的关系：30～59岁＞80%，小于或大于此年龄，检出率就下降。

耳蜗性聋的诱发性耳声发射阈值与年龄的关系：随年龄增长，阈值增大。

耳蜗性聋的诱发性耳声发射阈值与短声感觉阈的关系：随感觉阈增大而增大。

当耳蜗病变使外毛细胞的功能受到影响就记录不到耳声发射，由于诱发性耳声发射所反映的频率范围限制，以及仅能以30dBHL为界来作为听力障碍的筛选，因此，在临床使用中受到一定限制。总之，在诊断耳蜗性聋时使用诱发性耳声发射来了解外毛细胞功能的同时，应采用听觉诱发电位来检查内毛细胞的情况。（3）蜗后性聋的诱发性耳声发射的特点：诱发性耳声发射的存在提示耳蜗的完整性和外毛细胞功能良好，并有助于蜗后病变的诊断。由于耳蜗功能完整，因此，可以结合脑干诱发电位，纯音测听及CT检查来选择尽可能保留听力的手术方法与手术途径。但1995年，PrasherDK等对26例听神经瘤患者耳声发射的研究，发现大部分听神经瘤病例有耳蜗损害，故诱发性耳声发射常为阴性，因此，可以说听神经瘤患者耳蜗与听神经功能状态分离的现象是很少见的。

2.自发性耳声发射的临床应用

对耳蜗性聋的自发性耳声发射的研究远不及对诱发性耳声发射的研究深入。

由于自发性耳声发射的检测设备要求很高，而且自发性耳声发射的振幅低及检出率低，故其临床应用受到一定限制。如自发性耳声发射阳性，可以说明中间频率范围内耳蜗功能是良好的，虽然其检出率低于诱发性耳声发射，但仍可做为一种快速，无损伤性的耳聋筛选测试方法。

目前有人认为自发性耳声发射有助于耳鸣的鉴别诊断，而和主观性耳鸣，特别是耳蜗机械性耳鸣相关。Wilson检查了10个主诉耳鸣者，其中4人有自发性耳声发射，耳鸣的音调与自发性耳声发射相符合，由于研究的资料较少，因此耳鸣与耳声发射的关系尚有待于进一步临床实践。（十）结论

自发现耳声发射技术以来，人们已开始对其临床应用的价值进行了探索。由于耳声发射可以客观地反映出耳蜗外毛细胞水平功能完整性，又具有良好的重复性和稳定性，故有助于耳蜗性聋做出鉴别诊断。目前临床上已广泛用于对婴幼儿听力筛选、蜗后病变的诊断、功能性聋、伪聋的鉴别诊断及耳毒性药物耳聋、噪声聋的检测等。但由于耳声发射在振幅、频率、潜伏期等方面个体差异较大，又缺乏大量正常值参数，因此，尚有待于今后进一步临床实践与资料的总结，从而为临床提供一种新的快速、客观、无创伤性的耳蜗功能测试方法。四、听觉诱发脑磁反应（一）概述

人体颅内脑神经组织带电粒子的迁移形成局部电流，造成局部磁场的变化。用仪器将这种磁场变化以时间为坐标描记下来，称为脑磁图（MEG）。将刺激后的神经组织的磁场变化反应描记下来称为脑磁反应。如给的是声刺激，则称听觉诱发脑磁反应（AEFs）；如给的是光或电刺激，则称为视觉诱发脑磁反应（VEFs）或体表感觉诱发脑磁反应（SEFs）。Josephson提出测弱磁场的理论基础：电流在两个超导区之间流动时，只要两个超导区之间的高阻区通过的电流足够小，就会以穿过隧道的形式穿过高阻区而无电压下降，同时周围磁通量被量子化。利用Josephson理论，美国在20世纪70年代试制成功了超导量子干涉仪（SQUID）。20世纪70年代末，Reite首次报道了听觉诱发脑皮质反应，此后经过许多人努力改进仪器设备，使其具有更高的灵敏度。20世纪80年代中后期，已描记了听觉诱发中潜伏期脑磁反应和听觉诱发脑干磁反应。20世纪90年代初期，大矩阵多通道超导量子干涉仪问世，出现了听觉诱发脑磁地形图，使这方面的研究上了一个新的台阶。国内1994年起开展了这项工作。限于仪器设备，目前还只能用单通道SQUID测正常人的长潜伏期听觉诱发脑磁反应。

至今为止对听觉诱发脑磁反应的研究已显示了它在客观听觉检测、脑内神经组织功能估计、中枢神经系统疾病的定位诊断方面有着广泛的应用前景。尤其在感知辨认、行为反应等脑的高级神经活动诊断方面有着重要的功能。（二）神经磁场产生原理

颅内神经组织兴奋时，伴有细胞膜内外离子的流动，进而产生电流。与产生磁场有关的神经组织电流有2种形式：动作电位电流和突触后电流。根据Biot-Savart公式：磁场强B＝（μ0/4π）（Q×r）R3。式中μ0为自由空间磁导率，是常数，Q为电流量，r为点矢量，R为磁源与探测线圈的距离，所以B也为矢量。在空间有3个独立成分（Bx、By、Bz）。

SQUID探头的探测线圈仅对垂直于它的磁场成分敏感，因而在介质中只有平行于脑皮质表面的偶极电子流产生的磁场才能被SQUID检测，而辐射状偶极子流产生的磁场则不能被探测到。脑皮质中大锥体细胞一般都呈辐射状排列，只有在脑沟中才与皮层表面平行。所以SQUID对脑沟中的神经细胞兴奋敏感。

磁场的产生不仅与电流密度有关，而且还与电流密度的变化率有关。电流密度大或电流密度变化率大，产生的磁场也越大。由于串联电路各处电流量相等，对细胞来说，流出的电流应等于流入的电流，而细胞内轴突的截面积相对细胞外介质来说小得多，所以电流密度大得多。另外，在细胞外电流流入细胞内时，在细胞膜内侧面电流变化率最大，有一个突降到零的过程。所以细胞内电流产生的磁场要比细胞外电流产生的大得多。而且，由于二者方向相反，细胞外电流产生的磁场完全被抵消，仅剩细胞内电流产生的磁场可被检测到。因此，AEFS中记录到的磁场变化一般为细胞内电流活动引起，与细胞外电流无关。（三）检测脑磁场仪器

检测脑磁场需要有一个把磁场能转化为电能输出的换能器，还要有放大装置将微弱的信号放大，叠加装置将信号叠加，进一步改善信噪比，才能描记脑磁反应的波形。其中，最重要的就是换能器。

中潜伏期指的是位于12～50ms的各波。中潜伏期AEFS由Pelizzone等所描记下来。波形由2个波组成，潜伏期为30ms，50ms。其中30ms波起源于N100m的略前面，一般认为2个波都起源于初级听觉皮层。

短潜伏期反应是潜伏期在12ms以内的反应，最早为Erne等于1987年所描记。一般认为短潜伏期反应各波起源于脑干水平，磁信号极弱。与电反应Ⅴ波相对应的波起源于下丘脑。（四）听觉诱发脑磁反应

临床应用研究癫痫病灶的定位诊断是脑磁反应应用较多的领域。由于脑磁反应比脑电反应定位精确，目前对此方面的研究最多，表明这方面的临床应用前景是不错的。

无论是脑梗死还是脑出血，其病灶部位的神经组织有功能下降或消失。因此，就可利用SQUID磁力计检测病灶。虽然有CT、MRI、PET、SPECT等许多方法可检测病灶，但诸法都为侵入性检查，MEG和AEF属非侵入性，所以有一定的优势。

脑磁图及诱发脑磁反应的出现，为研究脑的高级神经活动和精神障碍疾病（包括精神分裂症、痴呆等）提供了一个新的手段。在脑电反应中，给一个刺激后，由于电场的泛化，在左右半球的头皮上都可记录到电势差，分不清哪个是左哪个是右半球的反应，这就给左右半球功能的分离研究带来了困难。而脑磁反应没有这种情况，左、右半球功能可在同一时刻分别描记，互不干扰。有人发现人类在感知、辨认、行为反应过程中听觉诱发脑磁反应有特征性变化。另有人发现精神分裂症患者的听觉诱发脑磁反应也有特征性变化。

目前全世界有1万多患者作了人工耳蜗植入，其中部分是语前聋的小儿患者。如何客观估计这部分患者的听觉和语言功能是一个正在解决的难题。Pelizzone和Hari等对这种患者做了听觉诱发脑磁反应，发现患者语言交流能力差的，听诱发到的脑磁反应波形明显异常；语言交流能力好的，其脑磁反应波也接近正常。语言接受率与AEF波形的关系，似乎成正比。但由于例数少，尚无定论，仍有待于今后的进一步研究。

Leinonen等人在二例颞叶血管梗死引起的失语症患者中发现梗死侧的脑半球AEF消失，而健侧AEF、正常。梗死病灶由CT和MRI证实。

有人发现耳鸣患者的AEF与正常AEF相比较有特征性的变化。Hoke等人发现，在听力正常、未查出器质性病变的耳鸣患者中，其AEF的N100m振幅增大，P200m振幅减小，潜伏期延长，P200m/N100m的振幅比＜0.5。用静脉注射利多卡因消除耳鸣，波峰有变化，耳鸣恢复，波峰也恢复，这说明AEF有可能成为一种耳鸣的客观的诊断方法。（五）AEF临床应用中所存在的问题

AEF就其原理来说，应该在神经内外科和耳科上有广泛的应用前景，尤其是在神经系统的一些功能性疾病上有某些不可替代的诊断价值。在耳科领域除了客观估计听力，判断听皮层功能状态外，还能对语言接受力做出反应。所以应用前景应该说是广阔的。但由于有以下一些原因影响了临床的推广应用：（1）仪器设备庞大而复杂，价格高。（2）使用操作复杂，每时每刻都消耗液氦，成本高。（3）使用时对环境要求高，还不能在医院的一般场所使用，屏蔽室造价也昂贵。

以上问题如能解决，将有助于AEF、在临床的广泛使用。五、前庭功能检查

以HenningE.VonGierke为首的前庭功能检查评估小组首次发表有关前庭功能检查的评估报告。评估小组把检查分为以下3类：A类包括在美国和加拿大常用的检查，称之为基本的系列化前庭功能检查。B类包括那些已在临床应用的一些较新的检查，但还没有基本的系列化前庭功能检查应用得广泛。C类包括那些在一些临床和特殊研究机构开展的研究用的检查。下面按照该分类系统进行描述。（一）基本的前庭功能检查

基本的系列化前庭功能检查按照规定顺序进行，系列检查的顺序是非常重要的，因为该顺序可最大限度地避免连续检查所带来的适应性影响，而将温度试验放在最后可避免产生恶心。

为了定量、定标地记录眼球运动和它们对视觉刺激、变位性运动和位置性移动及温度刺激的反应，常用的仪器应包括：一个躺椅或检查台，记录眼动电图（EOG）的装置，温度刺激装置，某些检查中需在睁眼状态下防止固视（暗室，Frenzers镜片或墨镜），用于凝视试验的固定视靶和用于扫视和视跟踪检查的移动视靶。

进行基本的系列化前庭功能检查的人员必须有指导患者接受检查的技巧，有操作机器的能力，有过专门的培训，包括在工作中的训练和继续教育的过程。在提供高质量的记录中，技术员承担了重要的作用，因此同时需要有对检查资料作专业分析的专门知识。

下列问题需引起重视：①普遍地各实验室间在仪器上没有标准化，所使用的刺激的量的大小和持续时间也不一致。②ENG记录时用直流—耦合较交流—耦合准确。然而一些广泛使用的机器仍用交流—耦合作ENG记录，交流—耦合显然不够理想，因为它不能如实记录静态的眼球位置。③实验中常用“闭眼”，但它记录的结果与睁眼记录相比重复性差。可能的原因是两种记录方法患者注意力的不同和闭眼时眼球向上偏斜。闭眼记录很少能显示出强烈的温度反应，有时还会有人为干扰。④温度试验常用开环灌水法，但是温度刺激的适宜温度和持续时间尚未标准化。⑤一些实验室仅观察眼震记录图纸看是否有眼震，一些实验室用手工方法分析眼震进行资料的定量分析，另一些实验室通过精致的计算机程序进行资料的实时定量分析，无论使用哪一种方法，对于选择哪一段眼震作分析来评估眼动反应尚未一致。

1.眼动电图定标（1）目的：显示眼球运动度数和描记笔偏斜毫米数之间的关系。（2）测试：当注视于中间位时，记录仪上眼的位移调整为0，然后通过受检者在视靶的左右灯间来回扫视并校定眼球位置。因受检者需时间去捕捉视靶，眼球在每一个位置至少需停留1s。水平定标至少需左右全程摆动重复4次。每2次扫视指令间的时间间隔应随机变换，以防止受检者自行有节律地“预先”扫视。然后以相似的方法进行垂直定标，调节放大器的增益使得眼球每移动1o，描笔有1mm的位移记录。（3）检查内容：注意有否非共轭眼球运动或固视不稳定。（4）正常反应：注视平稳、运动共轭对称、运动轨迹光滑、很少出现或不出现过冲或欠冲，有10%欠冲是正常的，需注意在扫视开始或结束时潜伏期或振幅的不对称。

2.扫视试验（1）目的：评定视觉和眼动系统快速跟踪目标的能力。（2）测试：在凝视中央位时做定标，指令受检者注视左侧灯→回到中央→右侧灯→回到中央→上方灯→回到中央→下方灯→回到中央。每一位置至少需停留1s以便受检者捕捉视靶。每一方向扫视至少进行4次，不要有节律性地替换，应有不规则间隔，以防提早扫视。（3）检查内容：眼位和扫视速度对称性，固视不稳，准确度，有无过冲或欠冲。（4）正常反应：平稳固视，共轭运动，运动对称和光滑，很少有或没有过冲和欠冲，10%的欠冲是正常的。注意扫视开始或结束时，潜伏期和振幅的不对称，如果能准确测定潜伏期和速率，那么潜伏期＞400ms是异常的。大扫视（30o或40o）速率＜200o/s是异常的。

3.自发性眼震和凝视诱发性眼震试验（1）目的：记录无前庭刺激时出现的“自发性”和“凝视诱发性”眼震。（2）测试：①开灯睁眼，令受检者一直向右及向左注视，观察有否眼震出现。②闭眼保持受检者觉醒，令受检者紧盯着前方注视30s，然后像定标一样向左、右、上、下各注视30s。③眼睁，在无固视（暗室，镜片或墨镜）的情况下重复上述测试。（3）检查内容：凝视性眼震的类型，有无凝视轻瘫性眼震（对称或不对称），眼球回到起始位后有无反跳性凝视诱发性眼震。（4）正常反应：凝视恒定，睁眼平稳固视时无眼震。在起始位或偏离起始位出现眼震时，表示前庭外周性或中枢神经系统的异常。反跳性凝视诱发性眼震仅出现在脑干/小脑疾患。（5）注意：如果使用墨镜或镜片，应检查它的位置是否影响电极而干扰ENG定标。正常人多在侧视角度＞40o时会产生凝视诱发性眼震。在无固视信号或闭眼时，所有自发性眼震的慢相速度均应＜10o/s。一项测试100多人的研究显示：所出现的这一眼震，95%以上是7o/s。一些受检者，如闭眼时的侧视角度很大，也会产生凝视诱发性眼震，不应和起始位的眼震相混淆。与获得性固视眼震相比，先天性自发性眼震的特征是周期长，波形不规则（常是摆动性的），频率高（2～5Hz），常在凝视的起始位出现。先天性眼震常在闭眼时消失，这一特征对诊断有帮助。典型前庭外周性损伤的患者在固视时可无自发性眼震出现，除非患者在近日内有急性发作。有时微弱的凝视诱发性眼震在1个月后还可存在。

4.视跟踪试验（1）目的：检测受检者能否用平稳随意的眼动跟随在预定径路上连续运动的视靶。（2）测试方法：记录跟踪时刺激运动和眼球运动。（3）检查内容：光滑、对称、跟踪增益，“捕捉”扫视的类型及方向。（4）正常反应：光滑、对称、共轭的跟踪是正常的。正常年轻人增益常＞0.9，但在年长者，跟踪速度为40o/s时，正常增益可＜0.5。正常人很少出现“捕捉”扫视，仅在注意力不集中或刺激移动过快时出现。在一个或两个方向始终不能平稳随意跟踪者属异常。（5）注意：要求受检者很好地配合完成检查，建议“眼睛黏住移动的视靶”或“如同跟随一个网球似的跟踪视靶”。视靶运动的方式、正弦波不同于三角波，跟踪时可在速率最高的中心附近能产生“捕捉”扫视。

5.变位试验和位置性试验（1）目的：研究受检者相对于重力矢量而言、在位置发生静态或动态变化时所发生的眼震。正常人从一个位置向另一个位置改变中有时会出现个别的眼震，这应和位置性眼震相区别。（2）测试方法：①动态：记录双侧垂直和水平导程的ENG，睁眼无固视（特殊情况下可戴墨镜或Frenzel镜片后睁眼），凝视前方。开始时患者为端坐位，头部保持在要求的位置，然后迅速移动受检者（不是鲁莽的）从坐位至仰卧位，至少保持20s，在开始下一步操作前回到端坐位。按以下顺序进行：端坐一仰卧头右悬，端坐一仰卧头左悬，端坐一仰卧头过伸，应注意在受检者体位改变过程中记录本身出现的问题和注意保持电极与皮肤紧密接触。如出现眼震，重复试验2次以上观察是否有适应出现。②静态：受检者闭眼仰卧位像先前那样记录ENG，然后按下列顺序进行：头转向左侧一头过伸一头转向右侧。并让受检者在侧卧时重复测试，如果发现眼震，应在固视下再次测试。（3）检查内容：眼震的出现或改变，水平和垂直性眼震的快相方向，眼震的潜伏期和持续时间，反应的疲劳性，有无与运动有关的主观眩晕症状，注意是否有眼震在每一个新的体位时持续存在。（4）正常反应：正常人眼球代偿运动持续时间短，与头部运动有特征性联系，这不应与异常反应相混淆，一些“正常人”在黑暗中睁眼可能有眼震，但固视时无眼震。许多正常人在闭眼和注意力集中时有低速率的眼震。（5）注意：每个受检者在防止固视的不同条件下所得结果是不同的，如果眼球运动不共轭，建议分别记录每一眼的水平眼球运动及单眼的垂直眼球运动。

6.温度试验（1）目的：以设计好的兴奋或抑制前庭终器的温度刺激每耳的外半规管，记录引起的眼球运动（眼震）反应。依次为引出的四种反应：右耳兴奋，右耳抑制，左耳兴奋，左耳抑制。通过这种顺序的刺激能做出有关外周和中枢前庭功能的推测。（2）前庭刺激：在外半规管处于垂直位时施与温度刺激。目前应用的灌注方法有3种：开环式灌水法、闭环式灌水法和灌气法。建议使用外耳道灌水法。由于简便，开环式灌水法是最适宜的。闭环式灌水也可应用，它可在鼓膜穿孔时进行。由于热传递的有效性很低，且存在蒸发冷却的问题，所以不建议使用灌气法。灌注器尖端的水温应高于或低于体温7℃，因此44℃的热水和30℃的冷水是标准温度。冰水可能导致严重不适，因此只在特定状况下使用。在施与刺激时应保证高流速及良好的温度控制，建议刺激持续时间为（40±1）s。（3）受检者体位：仰卧位头抬高约30o，使外半规管处于重力垂直位，在开环灌水前需证实外耳道是清洁、干燥、无损伤的。（4）测试：灌水体位，ENG在灌注前15s开始记录，直到刺激后3min，贯穿整个过程，注意记录灌注停止的时间点。建议刺激顺序是右耳热水（RW）→左耳热水（LW）→右耳冷水（RC）→左耳冷水（LC）。当眼震出现后，需测试固视对眼震的抑制作用，暗室睁眼下选择眼震最强时测定注视指数。（5）检查内容：在眼震反应峰值期，通常大约在刺激开始后60s出现，计算持续10s的眼震慢相斜率。计算这段反应期内的平均斜率以得到4次灌注（RW、RC、LW及LC）眼震反应的慢相角速度（SCV）。（6）正常反应：正常SCV值的范围是很广的，用此值计算双侧或单侧的兴奋性低下、方向优势及固视抑制的注视指数。

由于正常人反应受一些微妙因素（如受检者的觉醒水平）的影响，因此对每个实验室来说完成自己的一套正常值测试是很重要的，可以保证测试过程中所得资料无偏差。（7）注意事项：如果用热水或冷水灌注元眼震发现，试用冰水是有意义的。一些正常人温度试验可无反应，推测原因可能是热传导到颞骨不充分，鉴于此，可进行旋转试验（见研究用试验）。温度试验的结果很大程度上依赖于经过良好培训的检测者施与恒定的刺激，以及他们在测试过程中保持受检者觉醒水平。

7.资料分析与解释

运用本文所提议的基本系列化前庭功能检查的标准，能趋于获得变异性小和一致性高的正常值数据。该系列化检查所涉及的每一个试验都能重复和稳定地进行。如此标准化将降低目前报道上的一些变异性，有利于实现资料报道的简化、计算机化和标准化。在所有的检查中，主要强调反应的3个方面：①有无诱发性眼球运动；②眼球运动方向是否对称；③视固视对眼球运动的影响。在许多检查中采用定性资料，与正常值比较，一个简单反应的出现能提示有异常的病变。在其他一些检查中，尤其是温度试验，可获得大量的定量资料，然而这些资料覆盖了许多种实验条件，并有一个很大的正常值范围。使用这里拟定的标准能取得变异性小，一致性高的正常值资料。为了在实验室内和实验室间更好地利用系列检查以评估受检者，必须要有经过良好训练、有经验的人员能准确、恒定地施与刺激和保持受检者在整个试验过程中的觉醒水平。（二）较新的前庭功能检查

1.绕垂直轴旋转

与其他刺激法相比，旋转刺激具有自然和能够精确定量的优点，因而它能更准确地评定前庭眼动反射（VOR）功能。受检者坐在绕垂直轴旋转的转椅上，头可向前、向右倾斜，向一侧转动。这种体位能评估垂直半规管和水平半规管的功能。

临床上常用的角加速度试验有2类：脉冲式和正弦摆动式。Barany引入了脉冲式试验，在试验中用手驱动转椅，20s内转10圈，然后突然停下，受检者面对检查者，在顺时针和逆时针旋转后，用肉眼观察眼震持续时间以评定旋转平面的半规管功能。

在水平半规管平面旋转时，两侧迷路接受产生前庭眼动反射的同等刺激。其反应为旋转引起一侧迷路壶腹嵴的兴奋和另一侧迷路壶腹嵴的抑制其联合作用的结果。对产生的眼震行慢相速度分析能评定前庭终器、神经和中枢通路的功能完整性。

理论上讲，一侧迷路的破坏性损伤将引起眼球运动反应的2种变化：①由于一侧无刺激输入将导致反泣的振幅降低；②前庭神经系统兴奋性反应和抑制性反应的不对称将导致顺时针和逆时针旋转刺激反应振幅的不对称。后一种作用可为Ewald的第二定律解释。

已有脉冲式旋转和正弦摆动旋转反应的正常值。通常在小型计算机的帮助下计算出增益、位相和时间常数。如同温度实验，受检者的觉醒对眼震反应有很大影响，使受检者觉醒的有效方法是让他们在测试中进行计算。

受检者一侧前庭损伤最好用脉冲式刺激或低频率正弦摆动刺激去测定长VOR时间常数。相反，对温度刺激（包括冰水）无反应的人，用高频率的正弦摆动旋转能反映前庭的功能。

旋转试验和温度试验的比较发现，完全性外周麻痹患者的旋转试验均显示出异常，但有半数以上的温度试验显示：单侧瘫痪但不是完全麻痹的患者其旋转试验结果是正常的。温度试验双侧前庭功能降低的患者，用旋转试验可发现3种情况：①所有刺激强度反应均正常；②刺激强度大时有异常反应；③无反应。旋转试验的主要优势在于对双侧前庭功能的不全性麻痹或丧失者敏感度高，而温度试验由于其正常值的变异性大，很容易漏诊。对同一受检者重复测试，旋转试验的变异性较温度试验低。

Wolfe等首次将正弦加速旋转刺激、眼震电图及计算机技术结合在一起应用于前庭功能检查，命名为正弦谐波加速试验（SHAT），SHAT具有刺激精确定量，眼震电图记录和利用电子计算机分析技术等优点，因而已成为用于眩晕临床的新技术之一。（1）国人SHAT正常值及警觉水平、睁闭眼对其影响：正常人相位值随频率增大而降低，增益值随频率增大而增大，双侧反应基本对称；非对称值在5°范围之内。不同性别受试者各参数差异无显著性意义。老年前期组0.01Hz相位值较青年组为低。前庭眼反射中记录的补偿性眼球运动受多种因素的影响，已知低觉醒水平可抑制眼球运动而影响补偿性眼球运动，了解警觉水平对补偿性眼运动的影响，对正确应用旋转试验判断前庭功能具有重要意义。非警觉状态下前庭眼反射增益明显降低，眼震振幅下降，慢相速度变化较大。因此在行SHAT检查时保持一定警觉水平十分重要。现行教科书依然认为眼震电图检查的一大特点是闭眼状态下仍可通过观察眼球运动以测试前庭眼反射。通过对睁、闭眼两种状态下SHAT的观察发现，闭眼严重影响前庭眼反射的增益。频率升高差异更趋显著，在一些受试者增益几乎为零，因而在行眼震电图检查时一定要在暗室睁眼的状态下进行检查以排除视固视及闭眼对前庭眼反射的影响。（2）眩晕患者SHAT表现：通过对近3000名不同类型眩晕患者SHAT测试，发现眩晕患者中相位异常最为多见，中枢病变与梅尼埃病相比，表现为相位异常的频率更多，幅度及增益异常次之，非对称值的异常则较为少见。中枢病变非对称与侧别明显相关，梅尼埃病发作期也可出现非对称，但不能以此确定病变侧别。眩晕患者SHAT检查阳性率为51.0%。依据相位、增益、非对称的不同构型有以下5种常见类型：前庭习服、前庭习服非对称、前庭不足、前庭反应亢进及高频非对称。（3）双侧温度反应降低患者的正弦谐波加速试验：临床前庭功能测试常借助于对诱发性眼震的观察，其中最常用的刺激方法是冷热水或冷热空气，但即使是正常人，冷热性眼震的变异也较大，致判断异常产生困难。近年来SHAT作为诱发性眼震检查的新手段，应用渐趋广泛，其与冷热试验结果的相关性已引起人们的关注。我们对50例双侧冷热（20℃；50℃）试验慢相角速度之和（SSVS）≤20°/S的患者行正弦谐波加速试验。结果表明，SHAT不仅能够反映冷热反应减弱，且能反映病变程度。但即使使用阳性率较高的0.01Hz及0.02Hz频率测试仍有30%的SSVS≤10°/S的患者SHAT相位、增益值在正常范围，提示两种测试结果可不一致，双侧冷热反应严重降低不足以诊断前庭功能丧失。（4）正弦谐波加速试验及其配套试验在中枢疾患诊断中的意义：前庭功能检查的目的之一是对眩晕病变的定位，至今为止，前庭功能检查的定位价值仅限于中枢性与外周性眩晕的初步划分。对于不同部位中枢病变在前庭功能测试中的表现少有描述。我们通过观察SHAT及其配套试验在中枢疾病患者中的表现发现，桥小脑角病变患者表现为多频率相位值增大，伴或不伴有低增益，同侧冷热反应消失，同侧视动性眼震波形成不良，固视试验多正常。小脑疾病患者表现为定标异常，多频率相位异常，固视消失，视动性眼震双侧反应减弱，波形不良。第四脑室蛛网膜囊肿表现类似于小脑疾患。颞顶部脑膜瘤各项参数均正常。腔隙性脑梗死患者定标异常，视动性眼震及SHAT高增益反应，固视基本正常。

2.姿势稳定性测试

姿态控制系统是一个有3个输入，1个输出的系统。3个感觉输入是视觉、本体觉和前庭觉，输出是躯体晃动。由于躯体晃动包含着涉及躯体运动的所有部分，实际上这是一个综合的结果。姿态稳定试验可分为2类：①是测量转角、偏离直线或受检者能维持特定体位而不跌倒所持续的时间。例如Fukuda试验和Freley共济失调试验。②是定量测量和记录受检者站在平台上身体的晃动值，或用其他方法测量躯体选定部位的晃动值。（1）基本记录的定义：基本记录是在各种感觉输入条件下测量和记录躯体的晃动。除感觉输入条件不同外，可测量安静直立下躯体的晃动，也可站在支撑平台上，在平台旋转或直线移动等机械性干扰状况下测量躯体晃动。典型的平台测量仪测量2～4个垂直力，一些平台能测量在水平面同步出现的剪切力。常用位移传感器来测量躯体某些部位的一维或二维晃动，这些设备包括光测量仪，直线和角位移传感器。另外，肌肉的活动，尤其是腿部肌肉的活动，常用肌电图描记法（EMG）来测量。（2）对商品装置的结论：目前有2种商品装置能测量姿态稳定性：①固定式平台，欧洲和日本制造，其中一些仪器带有正常值；②运动姿态平台，美国和其他一些国家制造。制造商给用户提供了正常值，临床上可用于对疑有前庭或神经方面缺陷的患者进行评定。行大组正常人测试以了解这些装置临床诊断和识别是否有前庭或神经系统缺陷的资料其有效性是有限的。

3.视前庭相互作用（1）相互作用的基础：凝视、平衡和定向的维持是通过以前庭、视觉和本体觉为主的多种感觉输入的相互作用来完成的。在视觉系统中，平稳跟踪（SP）和视眼动反射（OKR）是与前庭眼动反射（VOR）发生最有效相互作用以使凝视稳定的反射。

来自前庭器官的信号通过前庭传入神经传送到前庭神经核的二级前庭神经元，然后传送到中枢神经系统。前庭神经核是多种感觉输入有决定性作用的整合器。对前庭刺激有反应的前庭神经元同样对视动刺激和来自颈部肌肉牵张感受器放电活动起反应。其间确切的神经通路还不完全清楚，但是这些不同感觉功能间的密切作用是存在的。在不同的头部运动和感觉条件下，为完成定向而相互交流信息。

前庭眼动反射是一个开环反射，也就是说，它自身无监视执行的能力和作功效上的修正。它依据视觉输入提供反馈，矫正信息。平稳跟踪和视动系统具有闭环反射的功能。前庭眼动反射的存在是为了在头部运动时保持视网膜成像的稳定性，视觉反射和前庭信号协同作用以达到此目标：平稳跟踪依靠负反馈系统使运动刺激和眼跟踪之间的误差减少到最小。

在头部作低频率运动时（0.5Hz以下），视觉反射占优势，而当头部作高频率运动时，来自前庭系统的输入可独自保持视网膜成像的稳定性。有证据显示视眼动系统和平稳跟踪系统是通过不同的通路与前庭神经核取得联系的。已知小脑绒球至少参与平稳跟踪信号向前庭神经核细胞的传递。因此绒球病损可影响平稳跟踪和视前庭相互作用。（2）临床评估：临床上可用一系列的检查去评估这些反射。对精确控制的旋转平台的应用已使它变得可能。有许多可能的刺激组合，现探讨最常用的一种。

先测试前庭眼动反射和视动功能，选择对受检者无不适但能产生强烈反射的旋转频率，例如频率为0.05Hz，峰速60°/s。通过绕受检者旋转的条纹鼓，让受检者紧盯住视鼓内侧的条纹以行视动刺激。让受检者在暗室中睁眼直视前方旋转而实行前庭刺激。清醒和注意力集中于暗室中环境周围的视靶是很重要的因素，这样在明室中用同样频率和速率旋转产生协同作用，即视前庭眼动反射（VVOR），当固视灯与受检者在暗室中同步旋转，就产生矛盾刺激，从而引起视前庭眼动反射的固视作用。

要求受检者固视视靶，对视网膜凹部的刺激，通过平稳跟踪系统获得对抗性的相互作用（VORfix），通过视动刺激获得协同作用（VVOR）。（3）异常反应的解释：Honrubia和Brazier总结了迷路器官、脑干、前庭小脑和顶叶等局限性病损中视一前庭相互作用的结果。单侧或双侧内耳病损不影响依赖于视觉和前庭的反射，脑干病损影响依赖于视觉和前庭的反射。前庭一小脑和顶叶受损影响视觉传递反射，但不影响前庭的反射。近期的研究者不完全赞同这种解释。（三）研究阶段的前庭功能检查

大量处于研究阶段针对平衡系统功能的试验，由于结果不恒定、仪器或分析方法的特殊要求，这些研究所用的试验尚未被临床采用。

本章节概述与7类研究方法有关的发现：（1）偏离垂直轴旋转反应；（2）直线运动反应；（3）电流刺激；（4）前庭诱发反应试验；（5）视觉、本体觉和听觉试验；（6）对刺激重组的适应；（7）运动病试验。

1.偏离垂直轴旋转反应

评定耳石功能以及耳石器、半规管和其他感受器间相互作用的有效方法。为充分了解头晕、定向障碍及倾倒的病因所必需。虽然已提出了许多方法，但耳石功能的临床试验尚未开展。（1）倾斜抑制：正常受检者，暗室中匀速旋转产生指数衰减的前庭性眼震。当头直立时，旋转后眼震的时间常数大约是20s。在停止旋转后头倾斜，时间常数下降2～3倍。

这种现象被称作“倾斜抑制”或“倾倒”，有假说认为倾斜抑制是耳石信号作用的结果。大量文献证实耳石对低频率的前庭眼动反射有调节作用。这些观察提出有耳石病损的患者倾斜抑制将出现异常。倾斜抑制试验能评定耳石功能的完整性及评定耳石、半规管间的相互作用。（2）离心旋转：绕地球垂直轴旋转，当旋转轴落后于迷路时，向心加速度矢量和重力直线加速度矢量重叠，这种离心旋转改变前庭反应的时程和增益。增益的改变与注视目标的距离有关。暗室中受检者试图观察无限远时，前庭眼动反射（VOR）增益与非离心旋转相比无差异，然而当受检者试图观察的目标离头很近（7.5cm），旋转时前庭眼动反射（VOR）增益有很大提高（可达2倍）。有人提出前庭眼动反射（VOR）增益的改变是耳石器官作用所致。如果这种调节确系耳石器官所为，它可用于检测耳石器官病变及耳石、半规管间的相互作用。（3）偏离垂直轴旋转：当头—足轴与旋转轴成一直线，绕偏离垂直轴加速至恒速旋转，产生的水平性眼震持续时间较以同样加速度绕地球垂直轴旋转产生的眼震持续时间长。持续性眼震由持续的偏斜成分和重叠循环的眼球运动慢速率的调节成分组成。在绕地球垂直轴旋转时这两种成分不出现。这类刺激的长处是在无半规管刺激时动态刺激耳石器官，前庭功能障碍的受检者不出现偏斜成分，动物实验研究提示偏斜成分归因于耳石信号的暂时性调节模式，通过中枢的翻译，影响半规管传入的“速度储存”机制。这样，偏斜成分可反映耳石器官的功能。应当了解它还依赖于半规管传入的功能完整性。最近的一项研究结果强化了这种假说，该研究结果显示在人类单侧前庭功能障碍的患者，其偏斜成分的存在与否取决于偏离垂直轴旋转的方向。然而，其他研究显示在偏离垂直轴旋转（OVR）时，本体觉的输入调节半规管传入产生偏斜成分（见本体觉试验章节）。这些方法为改进临床诊断提供了希望，然而，需对受检者作进一步的研究和作更多的动物实验以阐明他们的临床价值。（4）眼球反向旋转（OCR）：OCR是眼球绕角膜一视网膜轴的角位移，可通过头部绕地球水平轴旋转（头滚动）而产生。眼球角位移可通过摄像测量。在人类最大的角位移是8°～12°。OCR用静态及动态刺激都能检查。在静态刺激时，受检者旋转到一个特定的位置，在资料收集时，保持在这个位置上。在动态刺激时，受检者以恒速持续旋转（避免半规管受刺激）。

静态旋转试验得到的结果是有矛盾的，引起这些矛盾的可能因素包括：刺激方法的不同、测量眼球运动的困难性及OCR是由耳石器官以外的哪些感觉输入引起的可能性。动态旋转可检测耳石感受器和前庭通路的病损。在水平轴OCR试验临床应用以前应达到下列要求：①表明OCR试验能揭示病损的研究结果可重复。②制定出可靠的测量OCR自动分析方法。③线性运动反应。

自从ErnstMach采用振动直线运动刺激测量知觉阈后，直线运动刺激已被应用。知觉阈以及感知的速度与刺激速度之间的相位值，随刺激频率的变化发生有规律的变化。已有间接证据显示，直线加速度阈值和感受直线加速度所需的时间与耳石器官的功能有关，低眼球反向旋转指数的受检者常有高的直线加速度阈。使用直线加速度检查时，必须注意保证触觉和本体觉的信号不被用做前庭信号的替代物。早期的研究用四柱秋千提供近似单纯的平移运动。近年来，大量的涉及水平直线加速度的前庭雪橇试验，在与前庭对微重力适应相结合的基础上已有了较大的进展。这些试验检测在水平直线加速度刺激时的阈值和感受身体三个轴直线加速度的时间。他们同时检查正弦摆动时眼球的反向旋转和直线代偿性眼球运动。这些检查需复杂的仪器和（或）经过相当的训练，在临床应用是不合适的。

4.电流刺激

在过去的20年间，一些调查者已研究了电流刺激迷路的效果。更早的报道应用双极电极刺激乳突产生眼震，这要求5～10mA的电流。许多受试者不能忍受检查。近来的研究提示，通过观察电流诱发的眼震和脊髓反射，能区分耳石器官和半规管病变。

更新的方法是测试单极和双极刺激对旋转和晃动感的影响，后者用头部标记或平台测定反应。最小阈值在0.3～0.5mA，因此这刺激是完全能耐受的。

然而，目前对有不同疾患的受检者的有限研究，尚未表明有恒定的异常反应类型。因此这种方法在病损定位上的价值还未被证实。

5.前庭诱发电位

自从视觉、听觉及本体感觉诱发电位能在人类记录后，现已成为临床常规测试项目。经过最近10年的努力，前庭诱发电位技术也取得了较大的进展，在实验动物及人类均已记录出较为满意的前庭诱发电位。类似于听觉诱发电位，依据反应潜伏期的不同，前庭诱发电位可分为短、中、长潜伏期3类。角加速度刺激、直线加速度刺激及电流刺激均可诱发出发生于刺激后10ms以内、分化良好的短潜伏期前庭诱发电位反应波。实验动物脉冲角加速度刺激短潜伏期前庭诱发电位通常由5～7个波组成，前3个波（P1、N1、P2）最稳定。P1潜伏期约为2ms，高强度刺激时，振幅约数微伏，反应阈值为100o～1500o/s。实验动物线性加速度刺激诱发的典型反应为刺激后10ms以内的数个波，一个正向波及随后的一个显著的负相波，再有3～5个正向波。P1、N1、P2为3个最稳定、最显著的成分。P1的潜伏期约为1ms，加速度为2.0时，这些成分的振幅在2～5μV之间。单极性刺激反应阈为（0.035±0.022）g，极性交替刺激反应阈为（0.074±0.028）g。振幅斜率线性回归为1.0～5.0μV/g，潜伏期斜率为-1100～-300μs/g。脉冲角加速度刺激人类短潜伏期前庭诱发电位由P1、N1、P23个主峰组成，其潜伏期分别为3.5ms、6.0ms及8.4ms。人类脉冲角加速度刺激中潜伏期前庭诱发电位也为三相波，其潜伏期分别为8.8ms、18.8ms及26.8ms。旋转刺激诱发的人类长潜伏期电位系主成分为100ms或更长的多相波。由于电位的起源不甚明确，称为长潜伏期旋转诱发电位。目前认为短潜伏期前庭诱发电位P1、P2分别起源于前庭神经和前庭神经核。常规前庭功能检查确定为前庭功能丧失的患者不能引导出前庭诱发电位，提示该技术具有应用的前景。进一步的工作，应在前庭系统不同部位病变的动物模型上观察前庭诱发电位，以探索前庭诱发电位在前庭系统病变定位诊断中的价值。总而言之在前庭诱发电位在临床应用之前尚需进一步的研究。

6.视觉、本体觉、听觉试验

许多研究中的试验起源于被广泛接受的观点，即前庭系统是平衡和定向系统中唯一的接受多种感觉（一个同时接受来自视觉、本体觉和听觉信息）的系统。不同感受器提供的空间定向信息间的相互作用是临床和基础研究共同的兴趣所在。例如，小脑和脑干病损可引起特殊的视觉定向障碍，关于本体觉和听觉有助于空间定向的基础研究课题目前正在研究中。（1）媒介过程试验：早已知道，在大视野前缓慢移动视景，将产生向反方向的自身运动感。这种现象称为“媒介过程”。它能产生极明显的知觉和模拟伴随前庭刺激的真正的自身运动的感觉。对视野速率突然改变的媒介过程反应不会立即发生，相反地需要一些时间去展开，这归因于缺乏来自半规管的信号的证实。相似地，当观察一个绕鼻—枕轴旋转的视野时，视觉诱导的倾斜的限制性，同样归因于缺乏来自耳石器官的随重力方向改变的信号的证实。产生自身运动感的刺激同样常常会产生视动性眼震和扭转偏斜。然而已确知，媒介过程的发生并不一定需要眼球运动的存在。事实上，通过固视消除眼球运动常能增强媒介过程。更进一步，由于视网膜中心凹对小范围跟踪信号的传入，导致眼球与外周视野反方向的运动，并不改变媒介过程的方向。相反，眼球的代偿运动和自身运动感似乎是平行输出，反映一个相似的输入。

早就知道，媒介过程的强度不能可靠地反映前庭功能。目前对中枢或外周前庭系统的病理与视觉诱导的运动之间联系的研究很少。已知可强化媒介过程的视野特征包括边界的视野对比、视野的大小和相对的速率。（2）本体觉试验：当受检者坐着，通过手臂或手倚住静止的周围物时自动转动躯体，就能感受到拟似的自身运动和出现眼震，当通过手掌接触绕受检者旋转的转鼓产生手臂运动时，当在旋转的平台板上适当行走时，和当足随旋转平台移动，或当受检者静坐用足转动平台时，就能感受到拟似的自身运动和出现眼震。相反，当受检者向侧方伸出手臂，让手掌通过转鼓得到刺激时，他们既不出现眼震，也不感受到身体的虚幻运动。

当受检者蒙住眼在转台的板上适当地行走，感受“拟似迂回踏步”，也就是，即使受检者在转台上保持固定的位置，他们仍诉身体向前运动，受检者很难区别拟似或真正的迂回踏步，在这两种踏步中，将出现相似的代偿性眼震，据报道这种代偿性眼震的改变与迷路功能丧失有关。

本体觉刺激诱发的持续性眼震和OVR的偏斜成分很相像，似乎许多来源的感觉信号传送一个旋转感时就足够产生眼震偏斜成分。然而，与偏离旋转轴眼震（OVAN）相反，OVAN在缺乏前庭功能的个体就不存在，而无前庭功能的受检者，通过在旋转平台上行走产生的眼震要比正常对照受检者强得多，很明显，本体觉系统代偿了丧失的迷路功能。因此OVAN是依赖于前庭功能的，因而对耳石功能可提供有价值的信息，前庭器官对不同类型的本体感觉眼震的作用有待测定。

另一些方式的试验提示，在某些特定情况下，触摸和挤压刺激体表能产生虚幻的身体运动，斜靠着绕Z轴旋转，常被用做研究耳石器反应特性的一种方法，然而，当旋转速率＞（8～12）rpm时，受检者的定向感和眼震样眼球运动常由支撑、触摸和挤压信号类型所决定，而这种信号是当受检者旋转时为实验仪器所提供的。通过改变在他或她身上的触摸和挤压信号，受检者能显著影响空间定向和眼球运动的类型，尽管头部和躯干的位置保持不变。

本体觉刺激的确切作用和它与前庭刺激的关系还不清楚，这些方法在临床应用前需进一步的研究。（3）颈—眼动反射（COR）实验：当头部运动时，视觉、前庭和来自颈部的本体感觉协作维持一个稳定的视网膜成像。而在灵长类动物和人类中，颈一眼动反射仅有较小或极小的价值。在头动频率低时，视觉对视网膜稳定作用上的贡献显著，而在头动频率高时，前庭眼动反射（VOR）的作用主要。在人类，对COR的识别是困难的，尤其是当头固定以高频率旋转时，正常受检者也可出现COR，当出现时，可能是抗代偿性的，与VOR的相位差180°，甚至更多，它的增益较低，范围略高于0.2Hz。

在健康人，视觉和前庭眼动反射系统相当有效，因此，颈一眼动反射对凝视稳定的作用可能被前庭输入所完全控制，所以COR是不需要的。在双侧迷路缺陷的人，头动时颈—眼动反射对视觉稳定起一定作用。对动物和人颈—眼动反射的研究目前是个研究课题，还不能对COR进行常规的临床检查。（4）听觉试验：通过耳机提供旋转的立体声视野或旋转测试空间，在一些蒙住眼、静止的受检者身上可诱发出明显的自身旋转和适当的代偿性眼震。很明显真正旋转和听觉—诱发旋转之间的相互作用还没有研究，这些发现的含意仍不清楚。

7.刺激重组试验

在暴露于这些重组的刺激时，常常会引起反应的改变和回到正常环境后的后继作用，这是感觉运动适应性的证据。刺激重组试验主要检验有关感觉综合的假设和研究学习与记忆的过程。目前的研究提示，视觉重组过程中经历的运动病可能与在外层空间飞行最初几天运动病的程度相关。已经对多种刺激重组方式进行过研究，其中有一类是微重力。由于重量不存在，来自前庭器官和皮肤感觉器的有关姿态定向和躯体运动的信号与在地球产生的那些信号是不同的，所以，相对于前庭信号定向和视景移动间关系发生重组。刺激重组试验尚未达到在临床应用的程度。

8.运动病试验

运动病易感性的测试有3个目的：①确定目前使用的和提议的抗运动病药物、其他抗运动病疗法和运动病的预防介入的有效性；②对飞行员、潜水员受训人员的挑选；③宇航员候选人选择的附加标准。

虽然激发运动病有很多不同的方法，但大部分可靠的资料是通过一组有限的试验而获得。下列试验具有定义和正常反应值：①偏离垂直轴旋转；②在旋转时通过头部主动运动得到交叉耦合加速度；③突然停止刺激。这些不同试验让检查者关注特殊感受器（半规管、耳石感受器、眼睛）对刺激的影响。然而多数前庭方面的专家支持这种观点，即有冲突的信息来自一组能够提供空间定向信息的感受器，而不是通过任何一个单独的感受器传递的特殊信息。（四）前庭功能检查用于临床诊断和特殊人群的筛选

1.临床诊断

在前面讨论的基本的系列化前庭功能检查，它对所有的前庭功能评估提供基本的资料，是已经证实的临床诊断过程中的一个组成部分。不幸的是，没有一项检查能对某个特定前庭终器或神经通路的功能提供直接的评定。所有检查均针对眼球运动系统，只能得出“正常”或“异常”的结论。然而，该系列检查结果是最基本的资料。测试步骤、资料分析和报告的标准化将改善正常资料的准确性，减少变异性和有助于不同实验室间资料的比较。建议所有的评估类型都报告这些基本检查。

B类较新的试验对前庭终器和子系统的刺激而言更具特异性，因此可引出更具特异性的结果。当需要了解某个子系统的信息时，建议更广泛、更一致地应用B类试验。

2.对潜水员、飞行员和宇航员的挑选

对未来潜水员、飞行员和宇航员功能评定的民用研究和军用研究一样，还没有得出特殊的前庭选择标准或类似于视力、听力等所需的工作标准。虽然前庭功能检查，尤其是对军事飞行员，要求尽可能全面些，然而测试结果仅是用做鉴定正常反应或提示前庭异常。并无定量的选择标准。

3.对惯性环境改变适应性的评估

基本的系列化前庭检查不能预测运动病或空间适应综合征的易感性。许多较新的试验和研究用的试验因运动病的研究而被开发，它们已被和正被用于这方面的研究。很显然没有一项检查能对这个复杂问题做出肯定的回答。六、前庭系统疾病中眼球运动的评价

在前庭系统疾病中，一项客观的体征是眼球震颤（简称眼震），诱发性眼震在前庭功能检查中已有描述，现就各种自发性眼震及其临床意义作简要论述。自发性眼震是指在无任何诱发刺激的自然状态下所出现的眼震。临床上可分为生理性和病理性2种自发性眼震，在闭眼和暗室睁眼状态下，部分正常人也可检出自发性眼震。严格来讲只在静息状态、眼球处于中间位，且不施加任何诱发刺激时出现的眼震才是自发性眼震。现行的自发性眼震是指广义的自发性眼震，它包括上述的自发性眼震以及改变头位和眼位引起的眼震。本文讨论的自发性眼震是指广义的自发性眼震。自发性眼震的发生是由于前庭眼动系统或视眼动系统病变或双侧兴奋性不对称所致。（一）前庭自发性眼震

前庭自发性眼震为双侧迷路信息或前庭中枢信息不平衡的传入所引起，在严格意义上它是自发性眼震，它在眼正视位出现，有明确的快慢相，改变凝视方向眼震不受影响。在闭眼或暗室睁眼以及非注视下眼震增强，平滑跟踪系统一般不受累。外周性前庭自发性眼震是前庭迷路或第八脑神经病变所致，为单向性、水平旋转性眼震，固视时眼震抑制。中枢性前庭自发性眼震是前庭神经核或其中枢联系病变所致，为单向性、旋转性眼震，固视可使眼震抑制，但不能使眼震消失。（二）变位性眼震

变位性眼震属于广义的自发性眼震，它是在变换体位当中出现的眼震。在正常人中，一般不出现变位性眼震。在变位试验中出现的眼震均具有位置性眼震的特征。外周性变位性眼震是前庭迷路病变所致，它为单向性、频率高的旋转性眼震，有潜伏期，持续时间短，有疲劳性，多在患侧耳向下的头悬位时明显。中枢性变位性眼震是脑干或小脑病变所致，为多向性眼震，无潜伏期，持续时间不定，非疲劳型，多个头位均可出现明显的眼震。（三）位置性眼震

位置性眼震是双侧迷路信息或中枢前庭信息传入不平衡所引起的自发性眼震，属于广义的自发性眼震，在某个或某几个特定的头位下出现。外周性位置性眼震是前庭迷路或第八脑神经病变所致，为方向变换或方向固定的眼震，固视可抑制眼震。

1.中枢性位置性眼震

临床上有多种由第四脑室和前庭神经核附近的占位性病变引起的中枢性位置性眩晕综合征。该综合征的特征为旋转性眩晕、中枢性位置性眼震和失平衡。所涉及的中枢前庭径路目前还不很清楚，可能在第四脑室的背外侧。位置性眼震而无眩晕总是中枢性的。中枢性位置性眼震方向多变，可以朝向下方耳，也可以朝向上方耳，通常是双侧性的。与良性位置性眼震相比，中枢性位置性眼震频率低而且较为恒定。中枢性位置性眼震与良性位置性眼震的鉴别点不仅在于眼震的方向，而且眼震没有潜伏期，反复刺激没有疲劳和习服。中枢性位置性眼震可提示后颅窝、脑干或小脑病变，更确切的部位尚不清楚。有时CT和MRI也不能确定病变部位，其可能病因类似于位置性下跳性眼震。中枢性位置性眼震常常发生于老年人，也常会自然恢复。

2.位置性垂直向下眼震

患者悬头位出现的伴有轻微眩晕的位置性垂直向下眼震提示小脑蚓部的病变，它可能与垂直向下眼震综合征有关。切除猫的蚓部可引起位置性垂直向下眼震，该现象也在临床得到证实。病理性垂直向下位置性眼震在做双侧迷路切除后消失，因此，没有迷路重力信号的输入，便没有位置性眼震。悬头位位置性垂直向下眼震伴或不伴有轻微的位置性眩晕在一些神经系统疾病的患者中常见，有时甚至是唯一的临床体征。它可以持续存在，也可自然恢复。可能的原因为多发性硬化、脑缺血、中毒、颅颈畸形或小脑退行性变。然而，对于一些老年患者，位置性下跳性眼震有时可能并无明确的诊断意义。大部分病例脑部影像学检查并不能发现前庭小脑病变。

3.位置性酒精性眼震

Barany描述了人的随头位变化、眼震方向也发生变化（朝向下方耳）的位置性酒精性眼震（PAN），该现象后来在动物中也得到证实。酒精性眼震在乙醇摄入后数小时眼震方向会发生逆转，该现象称之为PANⅡ期。失去迷路功能的人和动物不再有酒精性眼震，证实了PAN为迷路外周源性的。然而该结论并不令人信服，因为中枢性位置性眼震同样也依赖于外周迷路功能的完整性。当血液中乙醇浓度达到40mg/dl的时候，乙醇弥散进入壶腹嵴顶，由于乙醇比重低于内淋巴，所以此时壶腹嵴顶的比重＜内淋巴。当人躺下、位置改变时，因嵴顶与内淋巴比重的不一，而使嵴顶偏移发生眼震和眩晕，此即PANⅠ期，眼震朝向下方。随着时间的推移，乙醇进入内淋巴，重新恢复内淋巴和壶腹的平衡状态进入静止期。该现象大约发生在乙醇摄入后3.5～5h。在乙醇摄入后5～10h，乙醇在离开内淋巴之前首先从壶腹开始向血液弥散，这就使得壶腹嵴顶的比重相对＞内淋巴，引发PAN第Ⅱ期，出现与第Ⅰ期方向相反的眼震，此时血液乙醇浓度已下降至20mg/dl。位置性眼震可持续存在，直到乙醇全部离开内淋巴，内淋巴和壶腹嵴顶之间的比重重新恢复平衡。但这需要许多小时，直至血液中乙醇浓度降为零。

4.位置性重水眼震

在人类摄入100～200g重水会引起持续数小时很强烈的侧向位置性眼震，此为位置性重水眼震。位置性重水眼震发生机制与位置性酒精性眼震相似，只是眼震方向相反，因为重水分子量（20.030）＞水（18.016）。

5.位置性甘油眼震

在为疑诊梅尼埃病的患者行甘油试验检查时，标准量的甘油摄入会引起一过性的位置性眼震，此为位置性甘油眼震。位置性甘油眼震发生于口服甘油后90～240min，血清甘油高峰期过后不久。（四）凝视不全麻痹性眼震

凝视不全麻痹性眼震为眼球不能维持向一侧的凝视而引起的自发性眼震。常在向一侧凝视时出现的低幅度、高频率的眼震，失去注视时，眼震幅度增加，频率降低。脑干和（或）小脑病变表现为非对称性眼震，通常幅度较高的一侧为病变侧。（五）反跳性眼震

反跳性眼震为眼球从正视位向一侧偏转30°时出现的急跳式眼震，也即Ⅰ度眼震，眼震可在10～30s周期内出现疲劳，表现为振幅和慢相速度的减弱，当眼球突然回复正视位时，可出现与前一眼震方向相反的眼震，之后眼震衰变并最终停止。一个异常的反跳性眼震至少有3个眼震波，其慢相朝向凝视的方向。侧向凝视超过30s或眼球侧向偏斜超过45°时出现的反跳性眼震意义不明确，因为正常人在这种情况下也可出现类似的眼震。垂直反跳性眼震非常少见。反跳性眼震系病理性眼震，多为脑干或小脑病变引起。因此，在出现非同寻常的大幅度凝视性眼震时应当注意反跳性眼震。反跳性眼震常常伴有平滑跟踪系统的异常。（六）先天性眼震先天性眼震

是指出生时即已存在，或生后不久发生的异常眼球运动。先天性眼震发生的机制不明，通常将其归类于固视障碍性疾病，因为它常常表现为严重的凝视眼震，而且固视常常使眼震增强。在眼球处于正视位时，无明显的快慢相，向一侧凝视有同方向的快相，如向右凝视时有右向快相，呈锯齿状。固视，尤其是长时间固视时，眼震增强明显，在停止固视时眼震可消失。先天性眼震频率高、波形易变，无纯垂直性眼震，眼震在眼球辐辏时减弱。（七）周期交替性眼震

周期交替性眼震通常为自发性水平性眼震，其典型的表现为眼震的方向呈周期性变化，即先有一个方向的眼震，其振幅和慢相速度可由弱到强，再逐渐减弱，最终眼震停止。整个过程可持续1到数分钟，在经过短暂的静止期（一般不超过20s）后，眼震复又出现，但方向与先前相反，如此周而复始，形成周期性。周期交替性眼震的确切发生机制不明。后天性周期交替性眼震多与小脑或脑干下部病变有关。具有Ⅰ度自发性眼震、反跳性眼震或隐匿性眼震的患者在改变体位时均可出现眼震方向的交替，但都不是自发性的交替变化，这一点有助于与周期交替性眼震相区别。（八）注视性眼震

人体运动时能将物像稳定在视网膜黄斑上，系通过眼动系统来维持和完成的，也即受视眼动反射弧的反馈机制控制。这一反射弧无论在视网膜还是在中枢水平上受到影响时均可造成不规则的或波动状的眼球运动。在大多数病例中，这种眼球运动（眼震）并无快慢相，且在向任何方向注视时均会出现眼震振幅与频率的增加或减少。由于这种眼震呈正弦状而称为摆动式或波动状眼震。注视时眼震常常增强，因而也称为注视性眼震。注视性眼震有3种类型：①弱视性眼震表现为慢而不规则的眼球运动，也称眼球震颤样眼震；②先天性眼震，见于大多数有摆动式眼震的患者，视觉常正常，有时也表现为急跳式运动；③后天性获得性注视性眼震，常为小脑或脑干病变所引起。通常垂直性注视性眼震为脑干下端和小脑中线病变的表现，水平性注视性眼震为脑干外侧和小脑病变的表现。（九）单眼性眼震

单眼性眼震是一种分离性眼震，表现为单眼的摆动，发生机制不明，脑干病变或长时间单眼视力丧失可能是其病因。（十）跷板样眼震

跷板样眼震表现特殊，特点为一眼向上、内转，而另一眼向下并外转，向下凝视时更为明显。跷板样眼震也是分离性眼震的一种类型，发生机制不明，可为先天性，病因常难查找。（十一）聚合退缩性眼震

聚合退缩性眼震由中脑顶盖和前顶盖区病变引起。当患者企图向上扫视时，所有眼外肌一同收缩，由于内直肌的优势力量而使眼球呈有规律地退缩和聚合。仔细观察聚合，其轨迹显示两眼呈非共轭的向内移动，一眼先于另眼数毫秒运动。即使在同一患者也无一致的运动模式，常一眼先行1～2次跳动，而后另眼移动。在视动性眼震和前庭性眼震的快相期也可产生这一征象。聚合退缩性眼震通常伴有中脑功能异常的其他体征，如向上凝视异常、瞳孔异常、调节痉挛、眼睑退缩、垂直复视和眼球偏斜。这些体征构成Parinaud综合征。松果体瘤常引起这种综合征，累及中脑顶盖或前顶盖区的其他病变也可引起这种综合征。（十二）视测距障碍

视测距障碍为随意扫视控制障碍，表现为共轭性扫视过冲或不足。这与在小脑疾病患者中出现的肢端测距障碍具有相同的意义，多见于小脑或脑干病变的患者。（十三）方波跳动

方波跳动并非眼震，而是眼球异常扫视运动。眼球离开起始位后，经过一个大致正常的扫视间隔（大约为200ms），矫正性的扫视将眼球重新带回起始位，在眼震电图上即表现为方波。包括大脑半球、小脑、上丘在内的许多结构与方波跳动的产生有关。方波跳动本质上是一种注意不稳定，在正常人中也可见到。其特征是非随意性、无节律、波幅各异。决定方波跳动是否具有临床意义的指标是方波跳动发生的频率。影响频率的2个因素为年龄和固视。年龄增加频率加大，年轻人平均发生率为7/min，老年人平均为27/min。另一个影响因素是固视状态，正常年轻人在亮环境有视固视的情况下方波跳动的发生率为4.4/min，在暗环境无固视的情况下，方波跳动的发生率为8.5/min；在闭眼状态下，发生率为5.4/min。方波跳动的临床意义在于它既可能是中枢疾患，也可能是周边病变的表现，后者在耳毒性药物引起前庭终器损害的患者中多见。正常年轻人方波跳动很少发生。如果一个年轻患者有频繁（超过1/s）的方波跳动应当考虑中枢疾患的可能性。老年人中方波跳动很常见，并无重要临床意义。但在某些特定的情况下，如进行性核上瘫，频繁的方波跳动有助于做出诊断。（十四）眼球扑动

眼球扑动是一种来回性的突然扫视眼动，通常没有延迟时间，常常在几个扫视跟踪之间频繁出现，且是非随意性的。视测距障碍、方波跳动、眼球扑动可在小脑病变患者身上出现，且这3种现象常同时在同一个患者身上存在。这些现象可能均系扫视系统脱离了正常小脑控制作用所致。（十五）眼阵挛

眼阵挛表现为两眼持续、随机、各个方向上的共轭性扫视，振幅大，且在固视时更为明显。发生在注视之前或注视之后，有时与方波跳动、眼球扑动一同发生。多见于脑干和小脑疾患的患者。（十六）眼球点动

眼球点动表现为突然、无节律、共轭向下的眼球跳动，然后缓慢回到中位。见于脑桥损伤和出血的患者，出现这种眼动者预后不良。（十七）眼肌和腭肌阵挛

表现为眼肌阵挛伴有腭同步、有节律的颤动，也可伴有咽、喉、嘴、舌、横膈、四肢、肋间肌的颤动，眼动不共轭，方向不一，频率为1～3/s，睡眠时消失，醒时又可出现，不注视时仍存在。常见于小脑齿状核、红核、下橄榄体出血、肿瘤、退行性病变的患者。（十八）弱视性眼震

弱视性眼震常见于多年在光线暗淡的矿井中劳动的矿工，又名矿工性眼震，其特点为摆动式眼震，在暗处时变得明显，强光下眼震减弱甚至消失。此点与先天性眼震不同。另外，先天性或婴儿时期因严重视力损害而致盲着眼震常表现为杂乱无章的眼动，频率、幅度不定，方向不一。（十九）随意性眼震

某正常人可随意产生一种快速的眼球摆动，可能时这种人有随意控制辐辏系统的能力。因为同一家族中可有两代人或几个兄弟发生随意性眼震，因此认为随意性眼震是遗传性的。随意眼震的特征是频率高（90～1380周/min）、幅度低（2°～5°），呈水平性摆动。随意性眼震因疲劳常不能持久，一般不超过20～30s。（二十）获得性摆动眼震

获得性摆动眼震通常表现为小幅度水平性或垂直性（扭转性）眼球振荡，振荡频率2～7Hz。有时双眼运动不共轭，或者表现为单眼振荡。小脑病变及多发性硬化症是其常见原因。（二十一）下跳性眼震

下跳性眼震有明显特征，可在眼球向左或向右水平向运动时，出现垂直下跳性眼震的增强。尽管偶可在向上凝视时眼震增强，但在大多数病例中，向上或向下凝视时眼震会减弱。几乎所有患者主诉垂直面的振动幻觉。产生垂直下跳性眼震的机制不明，但有学者认为垂直下跳性眼震与小脑功能障碍有关。Arnold Chiari畸形是引起这一眼震的常见病因。近1/3有垂直下跳性眼震的患者有Arnoid Chiari畸形，并伴有脊髓空洞症，另有1/3患者可有遗传性的或后天获得性的小脑萎缩，其余的患者尽管也有小脑病变的征兆，但并无明确小脑病变的证据。（二十二）上跳性眼震

上跳性眼震多见于后天性疾病，常因巴比妥类、苯妥英钠等药物所引起。在延脑、小脑、脑干病变（如肿瘤）的患者中也常见到。Daroff和Troost曾将上跳性眼震分为振幅巨大和细小的2种类型。前者向上凝视时眼震增强，向下凝视时减弱，后者正与此相反。然而有关的证据不足，并且在眼震振幅大小的定义上也不明确。七、面神经功能检查

面神经麻痹发生后，除了要找出引起麻痹的原因外，还应明确面神经病变的部位和测定面神经的功能，估计预后和自然恢复的可能性。因此，面神经的定位诊断和功能检查对面神经麻痹治疗方案的选择尤为重要。（一）定位诊断

目的在于估计面神经损伤发生的部位，有助于制定治疗方案。根据面瘫的性质以及测定面神经各分支的功能，可以明确面神经损伤的部位。

1.核上中枢性病变

面瘫属痉挛性，局限于颜面下部，随意运动消失，但肌张力保留，额肌及眼轮匝肌功能正常。

2.核性病变

患侧额部和面部同时受累，随意运动消失，肌张力减弱，但味觉、泪液和涎液分泌正常。常伴外展神经麻痹。

3.脑桥小脑角段病变

面瘫常伴感音神经性耳聋和眩晕，镫骨肌反射消失。泪液、涎液分泌及味觉功能正常或减退。

4.迷路段（包括膝状神经节）病变

面瘫伴感音神经性耳聋，镫骨肌反射消失。泪液、涎液分泌及味觉功能减退或消失。

5.鼓室段病变

面瘫常伴传导性耳聋、耳鸣和听觉过敏。同侧舌前2/3味觉丧失，涎液分泌减少，但泪液分泌正常。镫骨肌反射消失。

6.乳突段病变

若病变在镫骨肌支与鼓索神经之间，则仅伴有味觉和唾液分泌减退，若病变在鼓索神经以下，则定位检查结果均正常。

7.颅外段病变

若病变累及面神经主干，则所支配的全部肌肉麻痹。若累及某分支，则所支配的相应肌肉麻痹。各项定位诊断结果均正常。

为确定面神经损害的部位，应做下列检查：（1）泪液分泌试验（Schirmer试验）：用0.5cm×5cm的过滤纸条两条，将一端折叠，放于双眼下睑穹窿处，左右眼各一条，然后用新鲜氨水刺激鼻黏膜，观察3min，比较两条滤纸浸湿泪液的长度，若患侧滤纸的浸湿长度比健侧减少到30%以下为泪液分泌减少。

支配泪液分泌的副交感神经纤维经膝状神经节，并由其分支岩浅大神经传至蝶腭神经节而分布到泪腺。因此，泪液减少或消失提示病变在膝状神经节或其近端。

泪液分泌试验除了被用于判断面神经损害的部位以外，对面瘫预后的判断也很有意义，一般认为发病后3d内患侧泪液明显减少者其预后较差，90%无泪液的患者为面神经严重变性，神经纤维往往再生不全，面神经功能恢复不满意。（2）镫骨肌反射试验：受试耳用探头耳塞紧塞外耳道，并连接声导抗仪，对侧耳给予85dB的纯音刺激，若患侧镫骨肌反射存在，则提示面神经的病变在镫骨肌支远端，镫骨肌反射消失，则提示病变在镫骨肌支近端。镫骨肌反射试验具有客观性和能重复测试性，是较好的检查方法，但测试侧的鼓膜和中耳必须正常才能获得正确的结果。

镫骨肌反射试验除了用于判断面神经损害的部位以外，对面瘫预后的估计也很有意义。若镫骨肌反射在面神经麻痹发生后3周内恢复，提示面神经功能将有良好的恢复。在面瘫恢复过程中，镫骨肌功能的恢复要比面肌运动的恢复早，故随访中可定期检测镫骨肌反射。（3）味觉试验：检查味觉的方法很多，常用的有2种：①用少量的甜、酸、苦、咸4种有味溶液，分别涂在患侧舌前2/3处，以测试味觉减退的情况；②电味觉测试：将正极置于一侧舌前2/3处，负极置于受试者的手中，开始用小量直流电刺激舌面，并逐渐增加电流强度，直至受试者感到有金属苦味为止，记录其刺激阈值，先测健侧，再测患侧，青年人的正常阈值为20～40mA，患侧比健侧大50%以上提示味觉减退。试验结果易受个体感觉差异影响，变异较大。老年人和嗜烟酒者结果常不可靠。（4）颌下腺流量试验：在表面麻醉下用50号塑料管插入颌下腺导管内，然后用柠檬酸刺激舌和口腔黏膜，比较两侧导管每分钟流出的涎液滴数。研究结果表明，患侧流出量占70%或更多为正常；若＜25%，90%的患者不完全恢复；患侧在26%～50%，50%的患者不完全恢复；若在50%～70%，则30%的患者不完全恢复。（二）功能诊断

面瘫可由面神经的生理性阻滞或神经纤维不同程度的变性引起。功能诊断主要是通过电生理检查的方法，了解面神经的功能和神经纤维的变性程度，以判断预后和确定手术指征。

面神经功能诊断的方法有以下几种：

1.神经兴奋性试验（NET）

测验方法是使用持续时间为1ms的方波电脉冲刺激神经来观察反应。刺激的电流强度（以mA为单位），可自由调节强弱。测验时，负极置于茎乳孔部位的皮肤表面，正极（刺激电极）沿着面神经主要分支给以刺激。先测试正常侧，逐渐增加mA值到引起最轻微的面肌运动所需要电流量阈值后，电极放到病变侧的相同部位，观察引起面肌运动的电流量阈值。各分支的功能可依次测定。引起面肌抽动的最小mA值即为神经的兴奋度，正常者相当于3～10mA。对测验结果的判断应以二侧的差异而不是它的绝对值为依据。当两侧的差别＞3.5mA时，表示神经的病变严重，应考虑面神经减压治疗。若瘫痪的性质属生理性阻断，这种刺激仍能发生正常的肌肉收缩，变性者则无反应。即使神经完全中断后，兴奋性的消失需时2～4d。在这以前，兴奋性仍然存在。因此在受伤后的2～4d内这种测验不能区别瘫痪的性质属生理性阻断抑为神经断伤。

神经受伤后，兴奋性消失要比“变性反应”出现的时间领先7～10d。一旦消失后，它常不及时随着神经再生而重复出现。有时它可于神经重新支配肌肉后数月到2年才恢复。

2.最大刺激试验（MST）

电极的放置同NET，先测健侧。从2mA开始刺激，然后逐渐增加电流强度至患者能忍受的最大强度。根据患侧面肌运动与健侧比较，可分成相等、轻度减弱（减弱50%）、明显减弱（减弱至25%）和运动消失4级。最大刺激试验的特点为刺激电流量大，可使所有能反应的神经纤维都发放脉冲，因此是一种能测知整个神经断面的定量方法。只要尚有部分神经纤维存在功能，大剂量电刺激仍有反应，而对小量电刺激则无反应。一般认为患侧面肌运动明显减弱或运动消失示预后不良。

3.神经电图测定（ENG）

此法系刺激面神经干时记录面肌群的总和电位并进行两侧比较，来估计患侧神经纤维变性的百分数，为制定治疗方案提供参考。

刺激电极为双极表面电极，直径为7mm，间隔为15mm。测验时一只电极放在耳屏前，另一只放在下颌骨升支和乳突尖部之间的茎乳孔处。刺激用方波形电脉冲，时程一般为0.2ms，电压为60～120V。记录电极和上述刺激电极完全相同，一只电极放在鼻唇沟，另一只电极放在鼻翼旁来引导口角周区肌肉群（口角提肌、口轮匝肌、额肌）的总和电位。后者经放大装置放大后用示波器显示。别处肌肉群的总和电位也可如法测定，但一般测定一区已足够。开始时逐渐增加刺激电压，直到电位的振幅不因电压的进一步增加而增强。为了保证所有该区运动单位都受到刺激，一般可在上述电压的基础上再增加10%。一侧测毕后，如法测定对侧。在总和电位的3项参数，即振幅、潜伏期和电位持续时间中，振幅最有价值。如患侧的振幅比健侧低50%，则示该侧有50%的神经纤维变性。正常的振幅相当于4～5mV。在肌肉发达的男性中可高达8mV，在肌肉较弱的女性中有时仅有3.5mV。

由于神经的病变部位一般在茎乳孔以上，离刺激处有一定距离，而神经纤维脂肪变性系自病变处向远侧发展，所以变性发展到茎乳孔外的刺激处需要一定时间，测验时应注意及此。若神经变性已向下发展而连续2d测验的振幅无明显差异，则示神经病变的急性期已告结束。

若起病后3周内神经纤维变性＜90%，保守治疗可得到满意的恢复。

下列情况提示有神经减压指征：（1）发病后第4d有50%以上的纤维变性者。（2）除上述情况外，随后2d内的变性增加15%以上者。（3）发病后第7d，变性的纤维达90%，甚至更多者仍有减压指征。因少量神经纤维的继续存在，提示神经的纤维组织结构如神经内膜和束膜尚完好而能提供足够纤维再生的机会。

4.肌电图（EMG）

为了检测和记录肌肉本身的电活动，将针状电极通过皮肤刺入肌肉，电极所引出的电流通过电子装置扩大后输入示波器或描绘装置记录之。可测的3种基本图形：（1）随意运动电位：随意运动时面肌收缩出现振幅50～150mV的双相或三相电位，面瘫时反应消失。当功能恢复时可重现，因此可用于观察面神经功能是否恢复。（2）纤维颤动电位：面瘫发生后2～3周出现振幅小的颤动电位是肌肉失神经的自发动作。在恢复期它逐渐消失而随意动作电位却逐渐复现。如肌纤维已变成纤维组织则颤动消失。（3）多相电位：恢复期随意运动时出现多相电位提示肌肉的神经再支配，临床上面肌运动恢复前6～12周即可出现多相电位，为神经再生的早期征象。（徐相宏 朱梓建 于丽萍）第二节 鼻部检查

鼻部检查分成3个部分：即外鼻、鼻腔和鼻窦。鼻部检查分为一般的检查和特殊检查。一般检查即通过常规的检查器械来完成的，如通过窥鼻器对鼻腔进行检查，而特殊检查就是用现代化的设备和器械，对鼻腔内深部的或是在一裂隙和狭窄部位的病灶进行检查和观察，以图掌握资料对疾病有一初步的判断。一、耳鼻咽喉检查的设备和器械

耳鼻喉科检查室需要有一光线较暗的地方，要有坐椅、凳子、桌子，另外备一痰盂，盛放清洁的器械和用过器械的盛具。（一）光源

一般要用插灯或是带聚光透镜的检查插灯，灯泡用60～100W，光源应放在患者的左后上方，也就是检查者的右上方。（二）额镜

是一能聚光的凹面反光镜，焦距约为25cm，中央有一小孔，镜体固定于检查者的右侧前额部。（三）电头灯

就是在额镜上带有光源，对光方便，这适用于手术中使用。（四）检查器械

常用的检查器械有窥鼻器、压舌板、间接鼻咽镜、间接喉镜、窥耳镜、电耳镜、鼓气耳镜、枪状镊、角镊、卷棉子、耵聍钩和音叉等。（五）鼻腔、鼻窦内镜

是根据英国Hopkins理论用柱状镜代替片状镜制成的硬管潜望型的内镜。此外，对检查到的正常或异常的结构图像可通过显视器显示，同时可通过录像机记录下来，也可由彩色打印设备打印出照片来。二、外鼻和鼻腔的检查（一）外鼻的检查

首先观察外鼻有无先天性畸形，如鼻腔的先天性闭锁，或前鼻孔狭窄和闭锁，或后鼻孔的闭锁；鼻小柱过宽，鼻翼塌陷、鼻梁呈驼峰状，或凹陷似鞍状曰鞍鼻；鼻根部有包块膨出，两眼间距增宽。

其次是观察外鼻的皮肤有无变色、肿胀，有无肿瘤，皮肤增厚、变硬等，还要注意鼻外伤后有无鼻梁塌陷和骨摩擦感，畸形和移位等。再者令患者发音，了解有无“开放性鼻音”或者“闭塞性鼻音”等。

鼻窦的外表检查通常和外鼻检查同时进行，注意面颊部、内眦部和眉根附近的皮肤有无红肿、压痛，局部有无隆起，呈实质性或有弹性。眼球有无外突移位以及运动障碍。前额部、面颊部和眶内上角有无压痛。张口有无受限。上齿槽的牙齿有无松动和硬腭塌陷等。（二）鼻腔检查

鼻前庭检查时让受检者头后仰，借助额镜反射的光线看清鼻前庭，有时可用窥鼻器将前鼻孔边缘撑开可以清晰地窥视之。可以看到有无触痛、红肿、糜烂溃疡、疖肿、肿块；鼻毛脱落和结痂；以及鼻翼缺损等。

鼻腔检查：

1.前鼻镜检查

首先将前鼻镜放入鼻前庭部位，不要超过鼻阈以免引起鼻腔黏膜损伤造成疼痛或鼻中隔黏膜的出血。随后将前鼻镜的两叶轻轻张开，撑开鼻翼，进行鼻腔检查。检查的顺序是由鼻底开始，可见下鼻甲、下鼻道、鼻中隔前下部位和总鼻道的下部。随后，让受检查者头后仰30°，以检查鼻中隔中部和中鼻甲，中鼻道以及嗅裂的部分。最后，让受检者头后仰至60°时，即可看到鼻中隔上部，中鼻甲的前端鼻堤、嗅裂和中鼻道的前下部。

正常鼻黏膜呈淡红色，湿润且光滑，以卷棉子触压下鼻甲，柔软有弹性。各鼻道通气引流通畅，无分泌物积聚。检查时还要注意各鼻甲有无充血、肿大、水肿、肥大、息肉样变性、干燥、萎缩或者有脓痂附着。还要注意有无鼻中隔偏曲，有无骨嵴和鼻中隔穿孔，有无出血点、血管扩张、糜烂、溃疡和中隔黏膜肥厚。也要注意鼻腔有无异物存留，鼻腔长息肉和肿瘤等。

2.后鼻镜检查

在行间接鼻咽镜检查时，同时对后鼻孔、鼻中隔后缘两侧上、中、下鼻甲的后端进行观察，看有无后鼻孔息肉，有无下鼻甲后端桑椹样变性，有无后鼻孔狭窄和闭锁，有无后鼻腔新生物等。

除了用后鼻镜检查外还可以通过纤维鼻咽喉镜或鼻内镜对后鼻腔、后鼻孔和鼻咽部进行检查，比后鼻镜检查更为清楚和简便。三、鼻窦检查

1.鼻窦的外观

可以通过视诊和触诊进行检查，如眼球移位和外突，面颊部隆起，前额部隆起等。还要观察硬腭有无下塌、齿龈部有无肿胀、牙齿松动和肿瘤组织穿破。触诊扪之有无波动感和乒乓感，有无触痛等。

2.前鼻镜检查及后鼻镜检查

主要是观察鼻腔的中鼻道或是嗅裂处有无脓液引流出来，如中鼻道有脓液流出，说明前组鼻窦有炎症，嗅裂有脓液说明后组鼻窦有炎症。还要注意鼻甲，尤其是中鼻甲黏膜有无肿胀或息肉样变性。另外，还要观察中鼻道内有无钩突筛泡肥大，有无息肉或新生物。后鼻镜检查可以看到脓液由哪一侧后鼻孔或上鼻道后端流下。

3.体位引流

当怀疑有鼻窦炎存在而前鼻镜检查看不到中鼻道有脓液，可以让受检者做体位引流。首选用1%～2%麻黄碱棉片收缩鼻腔，尤其是中鼻道和嗅裂处黏膜，使窦口通畅便于引流。

如怀疑上颌窦积脓，可采用侧卧低头位引流；如怀疑额窦和筛窦有粘脓，可用正坐位约15min，再行前鼻镜或后鼻镜检查可以看到中鼻道、后鼻孔有无脓液引流。还可以做捏鼻闭口吸气，使鼻腔形成负压，有助于体位引流，使窦内的脓性分泌物较快地向鼻腔引流。

再有低头位引流：令患者坐位，两腿分开，上身下俯，头下垂于两膝部水平，约10min后坐起用前鼻镜检查鼻腔，尤其注意中鼻道有无脓液流出。

4.诊断性上颌窦穿刺

冲洗首先用1%丁卡因卷棉子放入下鼻道顶部行表面麻醉约15min，取出卷棉子，将上颌窦穿刺针自下鼻道向眼外眦部刺入，进入窦腔后拔出针芯，用注射器抽吸生理盐水进行冲洗，冲洗出分泌物进行判断窦内的病变性质。

5.上颌窦镜检查

通过穿刺导管针，首先在上颌窦穿刺的部位或是在上颌窦穿刺前壁尖牙窝处将穿刺导管针置入上颌窦，随后取出管芯，将窦内血性分泌物吸净导入4mm直径的内镜对窦内病变进行观察，并取病变组织做病理学检查。

6.鼻窦X线摄片检查

通常采用的摄片位置有：（1）鼻颏位：即华特位。主要用以显示上颌窦，同时也可显示筛窦、额窦、鼻腔和眼眶。（2）鼻额位或枕额位：即称谓柯德威尔位。主要用来检查额窦和筛窦，同时也可以显示上颌窦、鼻腔和眼眶。（3）鼻窦侧位片：从侧面观察各鼻窦、蝶鞍及鼻咽。（4）视神经孔位片：可以观察筛窦、蝶窦、额窦和眶尖。（5）颅底位片：可以观察蝶窦、上颌窦后壁、颅底、鼻腔及鼻咽。

除此外，有时尚需做鼻窦造影或是做鼻窦断层摄片检查。

7.电子计算机断层摄片

能详细地显示出鼻和鼻窦病变的性质、范围大小、侵及邻近组织（如颅内、眼眶和翼腭窝）以及颅底骨质破坏的情况等。如用增强扫描可了解肿瘤的血供好坏。

8.磁共振（MRI）

不但能观察鼻、鼻窦和鼻咽部肿瘤的范围大小及向周围组织浸润的范围和程度，同时还可以详细地观察周围组织、血管和淋巴结的解剖关系。四、鼻、鼻窦内镜检查（一）纤维鼻内镜检查

即用冷光源纤维导光鼻内镜进行鼻腔检查。这种内镜管腔很细且可以弯曲，可在鼻腔黏膜施以表面麻醉以后将内镜自前鼻孔送入，随后进入各鼻道可了解各鼻窦的自然开口及附近的病变情况。能看到病变组织也可以取标本作病理学检查。（二）鼻内镜检查

此种鼻内镜是用Hopkins理论改进的鼻内镜，因是硬管不能弯曲，故在镜端根据需要采取变换视角的方法而制成的，角度有直向0°、偏向30°、斜向70°、侧向90°和倒向120°等，镜长18cm，外径4mm。通常在检查之前首先鼻腔黏膜施以1%丁卡因和1∶1000肾上腺素棉片做表面麻醉，随后插入0°镜或30°镜观察鼻腔和鼻咽各个部位，观察中鼻道上颌窦自然开口需用70°镜观察，对鼻顶部可用90°镜进行观察，如一侧后鼻孔有肿物堵塞，可以对侧鼻腔用120°镜倒向观察。

鼻内镜可以发现鼻腔深部出血部位和早期的肿瘤，确定颅底骨折和脑脊液鼻漏的瘘孔部位，还可以在直视下取鼻腔深部或鼻咽部活组织检查。

对上颔窦镜的检查可参阅有关章节。

至于内镜检查的结果可以通过显示器、录像机和照相机以及彩色打印机将其记录下来。五、鼻功能检查

有呼吸功能和嗅觉功能，针对这些功能作检查和记录。（一）呼吸功能检查

当患者主诉有鼻塞症状时，前鼻镜检查未发现病变必须用1%麻黄碱收敛鼻腔黏膜，或者用一鼻镜检查，方能看清鼻腔深部或后鼻孔有无病变阻塞。对婴幼儿，观其是否有呼吸功能，可将棉丝置于前鼻孔处，以手指闭其双唇，观察随呼吸是否有气流吹动棉丝以判断有无呼吸功能。当然，临床上常通过鼻通气测量板和鼻测压计来测量记录。

1.鼻通气测量板，测量鼻腔不同程度的通气情况

用一块长12cm，宽8cm，厚0.3～0.5cm的长方形板，正面刻有正方形方格，每个方格1cm2，表面镀铬。检查时将金属板置于鼻孔下方，令鼻小柱与板面相接触，至水平位。受检者平静呼吸8～10次，在板面上形成凝气范围，用笔画出外围边界。鼻腔通气程度分成4个等级：良好，单侧凝气范围约15个方格以上；一般，在7～12个方格；较差，在4个方格以内；极差或全部阻塞，凝气范围在1个方格以内，甚至无凝气现象。

2.鼻测压计

又称鼻阻力计，测量呼吸时气流所受的阻力。物理学的概念，就是气流的阻力是在一定时间内把一定体积的空气推到一定的距离所需的压力，即R＝P/V，（R代表阻力，P代表鼻腔前后两端的空气压差，V代表呼吸时空气流速），鼻力单位为Pa/（L•s）。

双鼻腔总阻力的倒数等于各鼻腔阻力倒数之和，即1/R0＝1/R1＋1/R2，即R0＝R1×R2/R1＋R2，这样计算出呼吸时鼻腔总阻力正常值为196～294Pa/（L•s）。（二）嗅觉检查

嗅觉易适应而容易疲劳，检查时应有短暂地休息，以克服疲劳，免于影响检查。

简易法：是用不同气味的物质如香精、醋、樟脑油、煤油作嗅觉检查用水作对照。让受检者自持瓶子，用另一手指堵住一侧鼻孔，另一侧鼻孔嗅后说出气味的性质。这种方法只能粗略地测试有无嗅觉。

嗅阈检查，用一种嗅到以多数人嗅到的最低嗅剂浓度为一个嗅觉单位，按1、2、3、4、5、6、7、8、9、10个嗅觉单位配成10瓶。随后规定用7种嗅剂，共配成70瓶，检查时测定出7种嗅剂的最低辨别阈。（刘亦青 郭德强）第三节 咽部检查

咽部检查法可以分为一般检查和其他检查2类。在检查之前，应详询病史，仔细分析，掌握重点，以免忽略了某些重要的和有关的部位。检查时应耐心细致，全面观察，两侧对比；尤其对小儿与不合作的患者，检查时动作要轻巧、快速、准确。一、一般检查（一）外表观察

首先应观察患者的外表，注意听其说话声及哭声，以便根据某些疾病常表现的一些特殊表情，去协助诊断。

1.增殖体面貌

见于小儿增殖体肥大。呈面部两侧扁平、宽阔，目光迟钝、口半张，有唾液溢出，面无表情而似胆怯状。

2.头颈僵直

或偏向一侧，或头向前伸，示咽部有脓肿的可能。如声音似小鸭叫或语音含糊不清，尤其是小儿，须特别注意，不可强行检查，以免促使咽部脓肿破裂，有发生窒息的危险。咽部尖锐异物、较深刺伤、咽旁或咽后间隙感染、颈部淋巴结炎常呈现颈部僵硬。

3.流涎

常由口腔或咽部疼痛、吞咽困难所致，如各类型口炎、疱疹性咽炎、溃疡膜性咽炎、扁桃体周围脓肿或咽部异物存留等。

4.颈部肿块

特别是局限于一侧者，应注意是否为转移癌；小儿的颈部肿块多为淋巴结炎、结核，而肿瘤相对少见，常见者为颈部淋巴管瘤、腮裂囊肿等。

5.口臭

全身情况差，应考虑有晚期咽部癌肿的可能。其他可为各种咽炎、脓肿、坏死、溃疡等病时常见的症状。（二）口咽部检查法

1.视诊

检查时，被检查者正面端坐，态度自然，张口时自然呼吸，不要用劲，以免咽部紧张充血，改变咽部原来外观。检查可按下列各步循序进行。（1）口唇：平静呼吸时上下唇常轻微闭合，若张口呼吸门齿突出、上唇短翘说明可能有鼻腔堵塞。正常人的口唇呈粉红色，表面湿润，如色泽形态变化，出现有干燥鳞屑、皲裂、疱疹和瘢痕等，则提示为异常变化。（2）口腔：用压舌板推开口唇和颊部，观察黏膜有无充血、溃疡、新生物、斑点，以及腮腺管口情况。再观察牙与牙龈情况，有无龋病、牙龈炎、出血或白斑等。检查舌部时，要看舌苔、舌质、舌体及其运动功能。观察有无伸舌偏斜，舌苔厚薄、干湿和颜色，舌质红白，舌体大小，有无糜烂、裂纹、地图样舌或白斑，有无肉芽组织、新生物或溃疡等。舌的形态常反映全身虚实证及消化系统状态。要患者伸舌上翘，观察口底，然后嘱其伸舌上翘观察舌系带是否过紧，舌下有无溃疡、囊肿，颌下腺及舌下腺管口是否正常。硬腭的外形异常最常见的为腭裂，多见于先天性。其他应注意有无溃疡、新生物、穿孔或塌陷等。软腭在正常人发“啊”音时呈对称性上提，舌咽神经受损等疾患使同侧软腭不能上提，示有软腭瘫痪。同时观察软腭颜色，有无溃疡或新生物，有无红肿或膨隆下塌。（3）悬雍垂：用压舌板轻压舌前2/3，并推向舌根。压舌板不宜伸入过深，以免引起恶心呕吐。注意观察悬雍垂是否缺如、分歧、过长或红肿。患急性咽炎时，软腭、悬雍垂明显充血；慢性咽炎常使悬雍垂充血肿胀增长，可下垂触及舌根。悬雍垂、软腭游离缘和舌腭弓处有的可发生小的鳞状细胞乳头状瘤。（4）咽后壁：检查时，要求被检查者正面端坐，以免头位扭转，使一侧颈椎横突向前突出，误诊为病变。当被检查者发音使软腭提高时，有时第1颈椎粗隆在咽后显一突起，不可视为病理改变。

正常咽后壁黏膜光滑润泽，呈粉红色，有时可见微细血管或少数散在的小淋巴滤泡。患急性炎症者呈鲜红色，慢性炎症患者为暗红色。如黏膜表面附有黏液或脓液，多示鼻腔和鼻窦有病变。黏膜干燥、发亮或覆盖脓痂，多为干燥性或萎缩性咽炎。咽后壁淋巴滤泡过多，甚至融合成大片，则属增生性或肥厚性咽炎。咽后壁黏膜紧张膨隆，应排除咽后脓肿或肿瘤。此外，应注意伪膜、溃疡、瘢痕形成等。（5）扁桃体（腭扁桃体）

大小：一般以扁桃体超越腭弓之程度分为4度，0度深埋于两腭弓内不能看见；Ⅰ度显露于两腭弓之间；Ⅱ度遮盖咽腭弓；Ⅲ度超越咽腭弓突到咽部中线。扁桃体随着年龄的增长逐渐萎缩。同样大小的扁桃体在儿童和成人有着不同的意义。换言之，儿童时期4周岁达最高峰，扁桃体Ⅱ～Ⅲ度如不影响生理功能，不一定是扁桃体炎或扁桃体摘除术的适应证，因此应注意在慢性扁桃体炎的诊断上或手术适应证的抉择上不能以扁桃体大小作为唯一的依据。

黏膜色泽：正常扁桃体表面黏膜与口腔其他部位黏膜相同。患急性扁桃体炎时，扁桃体红肿，表面有黄白色点状或小片状渗出物。扁桃体周围炎时，黏膜红肿并延及同侧软腭，扁桃体本身向前、内、下移位。

隐窝：正常时隐窝口一般无分泌物显露，患急性隐窝性扁桃体炎除黏膜红肿外，隐窝口有黄白色脓样物质堆积。慢性扁桃体炎无急性发作时隐窝口也可见白色栓塞物。屡发急性炎症者隐窝口周围或隐窝口之间可见白色瘢痕条索，按压舌腭弓时常可见有栓塞物自隐窝口排出，舌腭弓黏膜还可见明显的暗红色充血区。扁桃体角化者隐窝口有黄白色角化物，也可同时见于咽壁、舌扁桃体等处，角化物质硬而不易拔下。

假膜及溃疡形成：急性隐窝性扁桃体炎时各隐窝口之栓塞物可融合成片状伪膜，此种伪膜很易被拭去，拭去后显露出隐窝口，并无溃疡。奋森咽峡炎和粒性白细胞缺乏性咽炎的假膜和溃疡可延及扁桃体表面。若一侧扁桃体增大，表面有浸润溃疡及恶臭伪膜应疑有恶性肿物。

慢性扁桃体炎的扁桃体表面有黄白色斑点，小窝中有白色小囊肿。还须用另一压舌板按压舌腭弓，查看有无脓液或豆渣（干酪）状物自小窝中挤出，亦可将隐藏不易看到的扁桃体挤压突出。但在扁桃体急性发炎时不宜采用此法。（6）舌扁桃体：是位于舌根部轮廓乳头与会厌谷之间的淋巴组织。间接喉镜下可见其呈扁平盘状或椭圆形隆起，大小因人而异。应注意有无充血、肿大、脓栓、溃疡或新生物。

2.儿童的口咽部检查法

检查时较大儿童可自己端坐检查椅上，轻轻张口呼吸。婴幼儿可坐在家长腿上，家长用两腿夹住小儿下肢，一手固定头部，另一手将小儿双手上肢及躯干抱拢于胸前。新生儿的咽部检查可在床上进行，医生用左手及前臂将小儿头颈背部托起，面向光源或利用额镜反光，右手持压舌板藉其啼哭时轻轻放入压下舌前2/3。婴儿舌位较高且上举，不易检查，一次检查不满意，可多次检查。压舌板不宜在口腔内停留过久，以免引起婴儿呕吐。

3.触诊

口咽部触诊是临床上常用的检查方法。受检者取端坐位，检查者立于受检者右侧，右手戴手套，用食指沿右侧口角伸入咽部。对扁桃体窝、舌根及咽侧壁的触诊有助于这些部位肿瘤的诊断。对诊断茎突过长，触诊更为重要。咽、颈双合诊对诊断咽侧间隙良性肿瘤、颌下及颏下间隙肿瘤有意义。方法是一手在颈外，一手伸入口内压迫口底或咽侧壁，由上而下，由内到外，由浅至深，探触肿块，注意其部位、深浅度、形状、大小、数目、分散还是融合、质地（硬或软，实质感或囊性感）、光滑还是凹凸不平，有无压痛、是否活动，有无搏动或震颤，与皮肤和胸锁乳突肌的关系等。

鼻咽触诊一般仅用于判定肿块的大小、性质及部位，也可用以探知并分离咽隐窝内粘连。小儿增殖体大小，常用触诊确定。

触到咽部肿块后，必要时可进行穿刺吸引或用肝穿刺针或切开黏膜直接取材，做细胞学检查或活组织检查。穿刺如为黏液或浆液，多为囊肿；如为脓肿，则可吸出脓液，应即作细菌培养和药物敏感试验；如抽得血液，可能是血管瘤，需作血管造影以明确诊断。舌根部肿块，疑为异位甲状腺者，应进行同位素碘扫描确诊。（三）鼻咽部检查法

鼻咽部检查较困难，一般与后鼻孔检查同时进行。

1.间接鼻咽镜检查法

间接鼻咽镜（后鼻镜）是由直径分别为1.0cm、1.2cm、1.4cm圆形反光镜片连接于金属杆制成，根据被检查者的年龄及咽部情况选用直径合适的间接鼻咽镜，原则上选用被检查者能接受的最大号鼻咽镜为宜，以求视野宽广，利于观察。

被检查者取正坐位，头部保持正直，张口适度，检查者左手持压舌板将舌前2/3压下，使软腭游离缘和舌根之间有约有1cm的距离，请被检查者用鼻呼吸，检查者用右手持镜在酒精灯或电加热器上稍加温（以热而不烫为度），镜面向上外越过软腭和舌根之间的空间，然后改变镜面向上向前的角度，缓慢地转动或移动镜杆，使镜面在软腭和咽后壁之间向左向右转动即可见到鼻咽后壁、鼻咽顶、软腭背面、中隔后缘、双鼻后孔，各鼻道及各鼻甲的后段。镜杆后部上抬，镜面略呈水平位可见到鼻咽顶部及增殖体，转动镜杆使镜面向左右旋转可见咽鼓管咽口，咽鼓管隆突及咽隐窝。为避免在检查中引起恶心反射应注意以下几点：（1）压舌板不要向后超越舌中后1/3交界处，压舌后先让被检查者用鼻自然呼吸数次以适应检查；（2）镜面不要触及舌根或咽后壁；（3）必要时可用1%丁卡因行表面麻醉。如果因咽部狭窄或患者确实不能配合时也可用以下方法：先用1%丁卡因充分麻醉双侧鼻腔及口咽部，双鼻腔各插入直径适当的鼻饲管，待管前端出现于口咽部即将其取出，置于口外，令助手拿住鼻饲管的两端轻轻地前拉或用特制软腭拉钩，使软腭被牵引向前离开咽后壁，此时置入间接鼻咽镜即能清晰地看到鼻咽部的图像，可进行取活检或摄影。

2.直接鼻咽镜检查法

过去曾用杨格（Yankauer）直接鼻咽镜直接检查鼻咽部。在表麻口咽及鼻咽后，将直接鼻咽镜经口腔置于软腭之后利用反射光线直接观察鼻咽部。其观察范围较小，只限于鼻咽顶后壁及部分侧后壁。因活动范围小，视野受限制，今多不采用。偶尔用以做活检或探试咽囊开口。

3.电鼻咽镜

窥镜由光源、目镜、物镜及反射棱镜组成。分经口及经鼻2种。经鼻电鼻咽镜检查时，受检者先清除鼻腔分泌物，鼻腔内用血管收缩剂和麻醉剂后，将鼻咽镜自前鼻孔插入，沿鼻底缓缓放至鼻咽部，然后边看边旋转电鼻咽镜，看清鼻咽各部，所见图像大小与镜和目的物的距离有关。清晰的图像可进行录像及摄影。

经口鼻咽镜，有一可伸缩的外套管，其照明部向上呈倒钩形，装在外套管远端，在检查时钩住软腭，使视野照明良好。检查前应先开灯数分钟，灯光可使镜面加热，以免检查时被口腔水气雾化模糊。将电鼻咽镜自口腔轻轻放入直达软腭后方，利用镜管的拉钩将软腭钩住，检查者用拇指轻推手柄，外拉软腭，显露鼻咽部，再观察各部。还有一种无钩的经口电鼻咽镜，外罩一套管，光源在末端，镜体可旋转180°，能观察鼻咽和喉咽部；其视野范围较大，且可摄影记录，但操作较繁，须用导尿管自鼻腔插入再从口腔引出，以牵拉软腭。此法对于较大儿童尚可接受，婴幼儿不合作，不张口则难于检查，临床上较少使用。

4.光导纤维鼻咽镜检查

由纤维导光束组成，能弯曲，可清楚地看清鼻咽部，大多数纤维鼻咽镜有一侧管，通过侧管可进行吸引，插入活检钳能做一些小手术和取活组织，因为不需要患者配合，因此活检成功率较高。

检查鼻咽部需经两侧鼻腔分别插镜。主要检查咽鼓管隆突、咽隐窝、鼻咽顶，观察这些部位有无新生物、异物、炎症、出血等。由于冷光源亮度大，影像放大而清晰。除检查外，也可进行录像或摄影。

鼻咽部检查应注意：鼻咽部结构是否对称，黏膜有无充血、粗糙、出血、浸润、溃疡及新生物；后鼻孔形状，有无下鼻甲后端肥大、桑椹样变，中上鼻道有无脓液；是否有鼻息肉或肿瘤；成人鼻咽后壁可见有残存增殖体，儿童增殖体较大，呈橘瓣状纵沟。

鳞状上皮癌是鼻咽部最常见的肿物，多发自鼻咽顶部和咽隐窝；鼻咽癌在鼻咽部的原发病变可以很小，但很早就转移至颈上深淋巴结。应与好发于青年的鼻咽部纤维血管瘤鉴别，此瘤在鼻咽部表现为暗红色圆形表面布有很多扩张的血管，发现时体积往往已很大，咽鼓管咽口或后鼻孔均可被阻塞。（四）喉咽部检查法

利用间接或直接喉镜可查喉部及喉咽。（1）间接喉镜检查法：为最简便和常用的方法。须先向受检者说明检查方法和目的，以消除恐惧而主动配合。被检查者取坐位，头部略往后仰，张口并尽力伸舌向外。检查者用纱布包绕舌体。左手轻轻拉舌向外，注意用纱布保护舌系带，免使其被下门牙损伤而影响检查。选用合适的间接喉镜（常用镜面直径18mm）在酒精灯或热水中加温，以镜背轻触手背测试是否太烫，以免烫伤黏膜。将间接喉镜镜面向下伸入咽部软腭下，嘱受检者发“咿”音，使软腭上提和会厌前移，便于从镜内观察喉咽及喉腔影像。如遇恶心难以检查时，可喷少量麻醉剂（1%丁卡因）于咽部后，再进行检查。

检查中首先见到舌根部及其轮廓乳头、舌盲孔、舌扁桃体、舌根静脉等。其次为会厌及其舌面的会厌谷。会厌呈叶片状，覆盖其上的黏膜薄而呈灰白色，分布的血管历历可见。会厌两侧各有一黏膜皱襞，即杓会厌皱襞，其后两侧各有一梨状窝。最后查喉咽各壁。应注意舌扁桃体是否肥大，会厌有无充血水肿及肿块、囊肿或异物（尤其是会厌谷），喉咽各壁有无溃疡、肉芽组织、新生物或异常肿块等。若梨状窝有黏液贮留应详细检查食管排除占位性病变。若有不规则的突起、表面粗糙或有白斑均应及早取活体组织检查。（2）直接喉镜检查法：对间接喉镜检查未能看清楚的喉咽部可用直接喉镜检查。对喉咽部的检查要点是，应注意会厌谷，若此处有囊肿，可在直接喉镜下用喉钳将囊壁切除。若梨状窝有积液可在直接喉镜下吸除，将直接喉镜远端沿梨状窝向深部推进，观察梨状窝深部有无病变。环后隙和食管入口正常是关闭的，为探查该处有无病变，可将直接喉镜远端沿咽后壁正中向下深入，超过杓状软骨间进入环后隙至食管入口。若喉咽黏膜有溃疡、新生物等可疑病变，可直接取活检，做病理学检查。二、咽部其他检查法（一）脱落细胞学检查

由于鼻咽部解剖位置比较隐蔽，不易准确地采集到病变部位的脱落细胞，因此必须研制多种比较适用的取材工具，从而提高鼻咽癌诊断的阳性率。

1.取材

目前国内所设计和使用的取材工具主要有（1）乳胶小球：小球为空心，球面粗糙不平，小球的直径约1cm，长约1.5cm，其尾端有一小孔，连接一根钢丝。在鼻咽镜观察下，伸至鼻咽部涂取。（2）负压吸引器系一根金属弯管，其前端借螺旋连接一个帽状金属小头，小头的顶面有6～7个小孔，尾端连接一只电动抽吸机。吸材时，在帽状小头内填塞一小片绸片，将吸引管自口腔进入鼻咽，然后启动抽吸机取出绸布做涂片检查。（3）细竹片刮取：用细长竹片经鼻腔至鼻咽部刮取。经鼻腔涂取，先用1%麻黄碱和1%丁卡因收缩麻醉鼻腔黏膜，以浸生理盐水的卷棉子（防止细胞被吸入棉花内）经鼻腔至鼻咽部，在病变处用力擦取。（4）尼龙丝：取3cm长导尿管，其内放尼龙丝若干，前端露出约5mm，尾端以丝线绕环，固定于长15cm的铁丝上。取材时由鼻腔进入鼻咽擦取分泌物作细胞涂片。（5）活检组织直接印片：癌组织一般质脆，故在印片时须轻巧，切勿挤压，每印2～3次后，要酌换组织块的切面，再印，使其各个切面的细胞都能印在玻片上。

2.涂片

制备涂片的原则是厚薄适宜，尽量使生活状态时细胞的结构和形态保存下来。每次取材，一般涂2～4张为宜。涂片后要趁标本潮湿时立即固定。如标本内水分太多，则要让水分稍稍蒸发后方放入固定液，否则细胞易被固定液冲掉。固定液可选95%乙醇与乙醚等份。固定时间应≥15min，但又不可浸泡过久，一般不超过24h。如需送检，可在固定15min后将其晾干，在染色前再固定15～30min。

3.染色

方法较多，可根据不同的检验要求选择，常用的有苏木素—伊红染色法（简称HE染色法）和巴氏染色法。

4.检查所见

涂片上可见到正常的鳞状上皮细胞、柱状纤毛上皮细胞、杯状细胞、淋巴细胞、大吞噬细胞、浆细胞、中性白细胞和红细胞等。癌变细胞大致有大圆形、小圆形和多形细胞等3型，但其变化很大，目前尚无绝对的诊断标准，多从下列几方面判断。（1）细胞形态：一个细胞属于良性还是恶性，主要根据胞核的形态异型性、特别是染色质的结构和分布特征来确定；而一个恶性细胞是属于哪种类型或一个良性上皮细胞是来自哪种上皮，主要是根据胞浆的形态特征、染色性以及胞核与胞浆的关系来进行判断。每个细胞的大小和形态都不一致，有圆形、椭圆形和不规则形。（2）细胞核：核大小不一和形态异常是癌细胞的重要特征之一。鼻咽癌癌细胞核的大小可相差一至数倍，甚至十几倍。核与胞浆增大的比例不相称，核膜清晰，常为多核。染色质深，分布不均匀，成块状或丛状，有时聚集于核膜边缘，有时呈核分裂状态。核仁大，数目较多。（3）细胞质：细胞质的改变是诊断癌细胞的指征之一，但常不是决定细胞良恶性的主要根据。癌细胞分化程度愈低，胞浆愈少。未分化者，胞浆少，边缘不清楚，形状不规则，染色不一致，多为嗜碱性，常见空泡；已分化者，胞浆较多，边缘清楚，形状不规则。胞浆空泡在良、恶性细胞均可出现，本身无特殊诊断意义。（4）癌细胞群：癌细胞常成堆、成团聚集，形状、大小和染色都不一致，常有吞噬作用。这些癌细胞群比单个癌细胞更具有重要意义。因为可做相互间对比观察，从而更有助于诊断。

细胞学检查方法对鼻咽癌的早期诊断有一定意义。在未经抗癌治疗的一般鼻咽癌病例的鼻咽涂片中，大部分含有一定数量的癌细胞，找到癌细胞不仅能肯定诊断，而且可根据癌细胞的形态，进行病理组织学分型，作为治疗的依据。以下为5组分类报告方法：（1）正常或基本正常。（2）慢性炎症或淋巴组织增生：慢性炎症的诊断标准为涂片中慢性炎症细胞明显增多，上皮细胞明显炎症变性。

淋巴组织增生的诊断标准为涂片中淋巴组织的细胞成分占优势，淋巴细胞或网状细胞表现活跃增生，上皮细胞有炎症变性。（3）见核异质细胞：诊断标准为涂片中发现散在的重度核异质细胞，或发现成小片脱落的异型增生或异型化生的上皮细胞。涂片中发现轻度核异质细胞，意义不大，一般不做报告。（4）见可疑癌细胞：涂片中发现具有明显异型性的细胞，细胞学表现为恶性，但由于形态不十分典型或数量过少等原因，尚不能排除癌前核异质或炎症性或放疗后重度核异质的可能。（5）见癌细胞：根据癌细胞的类型可分别报告为高分化鳞癌细胞、高分化腺癌细胞、泡状核癌细胞、低分化鳞癌细胞、低分化腺癌细胞、未分化癌细胞或癌细胞（类型不明）。（二）活体组织检查

经口或经鼻自鼻咽部可疑病变组织采取标本，行病理切片检查。如一次结果阴性，应再次采取活组织检查，因为活检病理学诊断是确诊鼻咽癌的唯一客观依据。为了能准确取材，最好能在纤维鼻咽镜或鼻内镜直视下施行。

取材方法有以下3种：

1.咬取法

在局部或表面麻醉下，用活检组织钳在肿瘤或溃疡的边缘咬取，钳口要锐利，操作要轻巧，切勿挤压组织，取材要尽量多取，避免咬取坏死组织，咬取后有出血者立即止血。鼻咽部活检可用直的活检钳经鼻腔咬取，也可用翘头钳经口腔伸入鼻咽部咬取。

2.颈淋巴结转移灶活检

可采取外科手术取出淋巴结做活检。

3.细针抽吸活检

适用于位于近表面而无溃疡的肿块。采用适当针头（如15号）及20ml注射器，一手固定肿块，针头插入肿块后在不同方向进行抽吸多次，然后拔针，用生理盐水冲洗针头和注射器内的组织碎块，用纱布或滤纸过滤，然后固定送检。本法安全、快速、准确性高、有一定的诊断价值。一次阴性者应再次采取活检。（三）鼻咽荧光素染色检查

荧光素为无毒药物，能使肿瘤染色。使用方法有口服和静脉注射2种。口服者以10%荧光素10ml，用鼻胃管注入食管，并用盐水灌洗，以免药物污染口腔及咽部。1～2h后进行观察。静脉注射用5%荧光素20ml，10min后进行观察。观察时可直接将紫外线照在肿瘤上，也可用反射镜检查。每次照射时间不宜过长，尤其要防止眼部的损伤。检查应在暗室内进行，阳性者呈黄绿色。（四）血清学检查

鼻咽癌患者血清中EB病毒抗体水平同其他恶性肿瘤患者和健康人相应抗体水平存在显著差异，与之有关的抗体有EA-IgA、VCA-IgA和EA-IgG。其滴度的升降与病情发展成正比，因此血清学检查对鼻咽癌的诊断和预后判断均可做为一种可靠手段。

1.酶标VCA-IgA抗体的检测

VCA抗原是EB病毒的结构抗原，VCA-IgA抗体普遍存在于各人群血清中，但VCA-IgA抗体则多见于鼻咽癌患者。VCA抗体可用免疫荧光法或免疫酶法测定，二者一致率达89.3%。用间接免疫酶法测定EBV的VCA-IgA抗体，简便可靠。免疫酶法检测EB病毒的VCA-IgA抗体，其滴度≥1∶10阳性有意义，诊断的阳性率可达90%以上。免疫放射自显影法阳性率为96%。

2.旱期抗原EA的抗体检测

EA抗体有2种，即IgG和IgA，后者特异性很高，但阳性率较低。仅50%的鼻咽癌患者有EB病毒EA-IgA抗体。而EA-IgG阳性率为94.2%。EA抗体大多数是抗EA复合体中的扩散抗原，这可能反映鼻咽癌患者淋巴结受累的程度。

3.抗补体免疫酶法

检查鼻咽部脱落细胞的EB病毒核抗原（EBNA）用免疫荧光（抗补体结合免疫荧光试验）方法检查鼻咽癌患者活体检查印片中的EB病毒核抗原阳性率达100%，诊断正确率可达93.4%～96.4%，其阳性率比细胞学（87.3%）和组织学检查法高。

4.免疫功能测定

通过多项细胞免疫功能指标测定，表明鼻咽癌患者的细胞免疫功能下降，与对照组比较有显著差异，而各项体液免疫反应指标，包括IgA、IgG、IgM含量均有显著增高，提示体液免疫反应增强。（纪宏志 刘增 王倩）第四节 喉部检查一、间接喉镜检查法

间接喉镜检查是最常用而简便的检查法。方法是让受检者端坐，上身微前倾，头稍后仰，张口伸舌，检查者用消毒纱布包裹舌前端，用拇指与中指将舌前部轻轻固定于门齿外，食指抵于上唇，右手持经加温后的间接喉镜自受检者的左口角沿舌背伸入咽部，镜面朝向前下方成45o，镜背向后上推压悬雍垂根部，首先看到的是舌根及会厌，然后嘱受检者发“咿”声音，使会厌上举，此时可看到会厌喉面、杓会厌皱襞、杓间区、室带及声带与其闭合之倒像，但左右不变。检查时应注意喉黏膜有无充血、肿胀、增生、溃疡、瘢痕及声带运动情况等。二、直接喉镜检查法

随着导光纤维喉镜应用日益普及，直接喉镜检查有减少的趋势，但取喉异物，当儿童支气管镜检查时需借助直接喉镜导入支气管镜等情况下，仍有其应用价值。患者检查前禁食，通常在表麻下进行，对少数不合作者可用全麻。检查时，受检者取仰卧位，肩部靠近手术台边，肩下垫枕，使枕部高于手术台10～15cm，助手协助固定头部，并使其后仰。检查者右手用纱布保护受检者上列牙及上唇，左手持镜从患者口腔右侧插入，抵达舌根时移至中线，用力上提喉镜，显露会厌，然后将镜端稍后倾，移置于会厌喉面，迅速向下深入1cm，用力向前提起会厌，即可暴露喉腔，观察其黏膜色泽、形态、声带运动以及有无新生物等。三、纤维喉镜检查法

纤维喉镜是用可弯曲的光导纤维制成的内镜，其外径3.2～6mm，长度300mm以上，远端可向上弯曲90°～130°，向下弯曲60°～90°，视角50°，光源用卤素灯的冷光源。操作在表麻下进行，患者取坐位或平卧位，镜身远端的2～3cm涂以润滑油。操作者左手握镜柄的操纵体，右手指握镜身远端，轻轻送入鼻腔，沿鼻底经鼻咽部，进入口咽部，在调整远端，伸至喉部时，可观察会厌、杓会厌皱襞、室带、喉室、声带、前连合和声门下区。此外，还能进行录像、照相，喉新生物活检、摘除声带息肉、喉异物取出等简单手术。四、显微喉镜检查法

显微喉镜检查方法是利用手术显微镜，通过支撑式直接喉镜进行更细致、更精确的检查和治疗的一种方法。多采用全身麻醉，经静脉给药，使肌肉松弛，通过气管插管，进行控制性呼吸，并输入氧气。按直接喉镜检查方法，经口腔、舌根导入支撑式直接喉镜，暴露喉腔，安装支撑架，以固定头部，再调节手术显微镜的焦距，通过双目观察喉内结构及病变组织。并可进行一些简单手术，如声带息肉、声带小结、声带囊肿摘除、喉部新生物活检等。五、喉功能检查（一）喉动态镜检查法

喉动态镜，又称为频闪喉镜，主要由拾音器、脉冲灯、电子控制装置、脚踏电位器构成。当人发音时，通过受检者喉外安放的拾音器控制闪光灯的频率，灯闪闪发光，即可利用频闪光来观察声带的运动，能将高速度的声带连续运动显示成慢动影像或呈相对静止状态影像，以能看清在常规间接喉镜检查时不能看清的声带细微变化，如振动方式、振幅和声带边缘黏膜的游走式运动等。临床上用以区别器质性与功能性发音障碍；确定器质性喉病的范围与程度；发现早期声带原位癌；鉴别声带肿物的性质，如良性或恶性；确定声带瘫痪的类型与程度，以与局限性固定不动及外伤后遗症作区别；确定喉外伤的范围及其预后；观察各种炎性喉病的发展情况及痊愈过程。此外，还可用于音域测定及发声生理的研究等。（二）超高速摄影

利用超高速摄影对声带振动进行更精确的观察和研究。超高速摄制的图像提供了对每一振动周期声带复杂振动过程频率、强度等参数及图示特定部位的运动波形、声门波形、声门面积波形及速率商（SQ）、开放商（OQ）等信息。

该检查通过一特制的喉镜、磁带录音机及氙灯或白炽灯的强烈反光。用Wollen sack FASTAX-4S型摄影机，速度控制在1 000～5 000片/s，摄取喉内运动情况；声信号也可同时记录在胶片上，以便比较声音和声带振动的图像。这种振动模式可在低速放映下，结合录音信号，详细观察喉生理、病理和发声方面的异常，来分析短暂动作瞬态现象。（三）声门描记法

声门描记法是一种记录声带振动而不影响正常发声和说话过程的简单技术。这种检查方法是将两个圆形电极放在颈部喉的两侧，连接小的电子装置（声频发声器、放大器、测量仪），测量结果记录在示波器或多线记录器上。分析声门图可了解有关喉肌运动功能亢进或减退、瘫痪或轻瘫；或因水肿、炎症、新生物等所致的声带结构的改变。（四）气流动力学测试

发声与气流动力学关系密切，喉部任何有意义的气压变化都可影响发声过程。气流动力学可提供有关喉功能方面较准确的定量和定性的客观测定。气流动力学测试一般是用呼吸速度描记器来记录的，通过观察空气流速和流量的起伏，来分析喉部的功能。正常男性发声时的气流速度在90～175ml/s，正常女性是80～160ml/s，在病变情况下，空气流速的范围可达50～1150ml/s。如声门闭合不良的患者，则气流速度增加；若喉肌异常紧张等，则气流速度减低。（五）声学测试

声音信号的声学分析能正确地提供有关发声器官功能及喉部病变的最早证据。通常利用Kay6061-A型声谱仪来描记声音的信号。受检者应在隔音室内进行测试，在受检者发声时，通过一系列的滤波装置，可以把语声声学结构的3个参数——频率、强度和时间以可见的形式显示出来，并可将这些特点译成脉冲，并记录在图纸上以供分析。

正常人持续元音的声谱具有一些基本特征，在共振峰频率范围内，相当于谐波频率的横纹是有规则排列的。在声音嘶哑等病变时，则声谱图出现不规则的谐波改变和噪音成分。尤其是在人耳听觉还不能觉察早期声嘶时，声谱图已能显示出早期声音改变。这对歌唱、演员等职业用声人员的检查，可以早期发现喉部功能问题，以便早期积极治疗。（六）喉肌电描记法

喉肌电描记法是通过测定喉肌及其支配神经电活动进行喉功能评价的一种方法。系将特制的电针及钩状电针通过空心弯针，经颈外皮肤插入喉肌，用高增益前置放大器将脉冲放大并记录于多波道磁带录音机上，如需要也可连同声信号记录在多线记录纸上，以供分析。

喉肌电图对声带麻痹的鉴别诊断、预后估计，累及喉的运动神经疾病的诊断等均有一定的价值。也可用于发声生理及呼吸生理等研究。（七）计算机检查法

近年来应用计算机将语声的声学检查的参数输入计算机内进行数据处理，并以相关图的形式显示正常声带及各类病变声带的相关系数，以提供喉生理功能及病变情况的研究。

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