作者：范小玲,成军
出版社：人民卫生出版社
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病毒性肝炎诊疗及管理试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据病毒性肝炎诊疗及管理/范小玲，成军主编．—北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-18298-0
Ⅰ．①病… Ⅱ．①范…②成… Ⅲ．①病毒性肝炎-诊疗 Ⅳ．①R512.6
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第256763号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询,在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导,医学数据库服务,医学教育资源,大众健康资讯版权所有,侵权必究!病毒性肝炎诊疗及管理主 编：范小玲 成 军
出版发行：人民卫生出版社有限公司
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地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
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制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2015年6月
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标准书号：ISBN 978-7-117-18298-0
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病毒性肝炎是我国常见的一种重要传染病，其中乙型肝炎病毒感染和丙型肝炎病毒感染后有部分患者进展为慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌，是我国疾病负担最重的疾病之一，对人民健康造成了极大的危害。病毒性肝炎的控制重在预防和管理，我国的乙肝疫苗免疫接种政策取得了很好的效果，明显降低了乙型肝炎的发病率，在慢性乙肝的总体控制中发挥了十分重要的作用。目前尚无丙肝疫苗供临床应用，但是慢性乙、丙型肝炎的抗病毒治疗的进展和推广使很多患者病情得到很好的控制。
由于慢性病毒性肝炎的病程漫长，肝硬化晚期患者生活质量差，长期治疗费用较高，给国家、家庭和个人带来沉重的精神及经济负担。因此，为引起国家和相关医务人员的极大重视，原卫生部（现国家卫生计生委）将病毒性肝炎作为“十一五”和“十二五”期间重点防控的传染病之一。由首都医科大学附属北京地坛医院在“十一五”期间提出的“诊疗在医院、管理在社区”慢性乙型肝炎新型管理模式，在北京市朝阳示范区验证试运行取得较明显效果，并在北京通州区和昌平区进行了推广。
为了进一步提高基层医院和社区全科医生的病毒性肝炎诊治及管理水平，让更多的社区医师在病毒性肝炎诊治及管理的培训制度化，首都医科大学附属北京地坛医院的范小玲教授、成军教授主编了《病毒性肝炎诊疗及管理》社区医师培训教材。这本教材从实际出发，简明实用，疾病管理流程清晰，对社区医务人员诊断和治疗病毒性肝炎，积极参与防控和管理慢性乙型和慢性丙型肝炎患者具有较大的实用价值，此书的出版发行希望能在防治病毒性肝炎的长期工作中发挥积极的作用。毛羽北京市医院管理局副局长，主任医师，教授2013年10月前 言
病毒性肝炎是全球常见的传染性疾病之一，在我国有较高的发病率。慢性乙型和丙型肝炎病毒感染是发展成肝硬化、肝衰竭和肝癌的主要危险因素，严重危害着人们的身心健康，国家和相关的医学专家极为重视病毒性肝炎的防控工作。为此，国家科技部、原卫生部（现国家卫生计生委）将病毒性肝炎的防治研究列为国家“十一五”重大科技研究项目。在开展《北京市朝阳区艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病综合防治示范区建设研究》的课题期间，北京地坛医院提出了“诊疗在医院、管理在社区”慢性乙型肝炎新型管理模式，在北京市朝阳示范区验证试运行，取得了较明显效果，并作为北京市科技成果在通州区和昌平区进行了推广，该课题获得“十二五”重大科技项目（2012ZX10004904）的延续资助。
为了让社区防治病毒性肝炎大有可为，提高社区医师的病毒性肝炎诊治管理能力，完善慢性肝炎病毒感染者管理流程，让社区医师更好地参与防控和管理病人，特在《乙型肝炎诊疗及管理》基础上更新和扩展内容，编写了《病毒性肝炎诊疗及管理》社区医师培训教材，希望能在病毒性肝炎的防治工作中发挥较大的作用。本书作者均是长期从事病毒性肝炎临床工作的主任和副主任医师，本书根据病毒性肝炎研究的进展和参考相关的诊疗指南，并结合临床诊疗经验，简明、重点地介绍了病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的预防、诊断和治疗方法，同时也较为详细地介绍了慢性肝炎患者的日常保健知识以及临床医师与患者双向沟通的技巧。旨在提高基层医院和社区医生的病毒性肝炎诊疗水平，指导合理检查，合理用药，并向慢性病毒性肝炎患者和健康人群普及自我管理和预防保健知识。
由于慢性病毒性肝炎社区诊疗管理仍然属于初级阶段，尤其是专科医院与社区医院双向转诊的标准尚在试行，该标准设定的可行性还有待进一步论证，因此，还有待完善。由于编者水平有限，难免有疏漏或错误，期望不吝指正。主编首都医科大学附属北京地坛医院2013年10月第一章 病毒性肝炎概论第一节 病毒性肝炎病原学一、甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）是一种单股线状正链RNA病毒。HAV进入细胞后，病毒RNA进入细胞质，合成负链RNA，作为模板合成多条正链RNA分子。子代RNA分子一部分继续参与复制RNA的循环，另一部分参与包装组成完整病毒颗粒。
HAV只有一个血清型，但有6个基因型。目前，世界上流行或散发的人源HAV毒株绝大多数为基因Ⅰ型，约占80%，其他基因型极少。
HAV对20%乙醚、氯仿等耐受，对热也具有较强的耐受性，60℃4h不能将其灭活，在4℃可存活数月。加热100℃，5min、高压蒸汽（121℃，20min）及甲醛、高锰酸钾、碘、氯等处理均可使之灭活。二、乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）属嗜肝DNA病毒科，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。
HBV侵入人体后，与肝细胞膜上的受体结合，脱去包膜，穿入肝细胞质内，然后脱去衣壳，部分双链环状HBV DNA进入肝细胞核内，在宿主酶的作用下，以负链DNA为模板延长正链，修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA（cccDNA），然后以cccDNA为模板，在宿主RNA聚合酶Ⅱ的作用下，转录成几种不同长短的mRNA，其中3.5kb的mRNA含有HBV DNA序列上全部遗传信息，称为前基因组RNA。后者进入肝细胞质作为模板，在HBV逆转录酶作用下，合成负链DNA；再以负链DNA为模板，在HBV DNA聚合酶作用下，合成正链DNA，形成子代的部分双链环状DNA，最后装配成完整的HBV，释放至肝细胞外。胞质中的子代部分双链环状DNA也可进入肝细胞核内，再形成cccDNA并继续复制。cccDNA半衰期长，很难从体内彻底清除。
HBV含4个部分重叠的开放读码框（ORF），即前S/S区、前C/C区、P区和X区。前S/S区编码大（前S1、前S2及S）、中（前S2及S）、小（S）3种包膜蛋白；前C/C区编码HBeAg及HBcAg；P区编码聚合酶；X区编码X蛋白。
前C区和基本核心启动子（BCP）的变异可产生HBeAg阴性变异株。前C区最常见的变异为G1896A点突变，形成终止密码子（TAG），不表达HBeAg。BCP区最常见的变异是A1762T/G1764A联合点突变，选择性地抑制前C mRNA的转录，降低HBeAg合成。
P基因变异主要见于POL/RT基因片段（349～692aa，即rt1～rt344）。在拉米夫定治疗中，最常见的是酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸（YMDD）变异，即由YMDD变异为YIDD（rtM204I）或YVDD（rtM204V），并常伴有rtl180M变异，且受药物选择而逐渐成为对拉米夫定耐药的优势株。
S基因变异可导致隐匿性HBV感染，表现为血清HBsAg阴性，但4仍可有HBV低水平复制（血清HBV DNA常＜10copies/ml）。
根据HBV全基因序列差异≥8%或S区基因序列差异≥4%，目前HBV分为A～H8个基因型。病毒基因型检测可对干扰素治疗效果进行预测：A基因型慢性乙型肝炎患者对干扰素治疗的应答率高于D基因型，B基因型高于C基因型；A和D基因型又高于B和C基因型。基因型是否影响核苷（酸）类似物的疗效尚未确定。
HBV的抵抗力较强，但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。三、丙型肝炎病毒
丙型肝炎病毒最早被称为非甲非乙型肝炎病毒，后通过分子克隆技术获得病毒基因克隆，命名为丙型肝炎病毒（HCV）。HCV为单股正链RNA病毒。
丙型肝炎呈全球性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3%，全国血清流行病学调查资料显示，我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%。各地抗-HCV阳性率有一定差异。HCV目前可分为6个基因型及不同亚型，HCV1b和2a基因型在我国较为常见，其中以1b型为主；某些地区有1a、2b和3b型报道；6型主要见于香港和澳门地区，在南方边境省份也可见此基因型。四、丁型肝炎病毒
丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷病毒，必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制增殖。
切断HDV的传播途径是主要预防措施之一，如尽量避免反复输血或使用血制品，戒除药瘾，严格注射器、针头与针灸针的消毒，认真作好病人的早期诊断与隔离，患者排泄物与用品的消毒等。此外，防止医源性传播对本病的预防也甚为重要。五、戊型肝炎病毒
戊型肝炎病毒（HEV）是单股正链RNA病毒。根据HEV不同分离株基因组核苷酸的差异，至少分为四个基因型。
HEV预防重点是切断粪-口传播途径，因此需加强粪便及饮用水的管理。通过加强卫生宣教改善环境卫生，认真贯彻执行食品卫生法等，提高人们的防病意识和卫生素质，戊肝是可以预防的。HEV在碱性环境中稳定，有镁、锰离子存在情况下可保持其完整性，对高热敏感，煮沸可将其灭活。第二节 病毒性肝炎流行病学一、甲型肝炎（一）传染源
甲型肝炎患者和亚临床感染者是本病的主要传染源。甲型肝炎患者在潜伏期后期及黄疸出现前2～3周传染性最强。发病1周内，粪便排毒量急剧减少。本病无慢性HAV携带者。（二）传播途径
本病主要传播途径是粪-口传播。日常生活接触是散发性发病的主要传播途径，水源或食物严重污染可引起暴发流行。（三）易感人群
人对HAV普遍易感，绝大多数为隐性或亚临床型感染。成人多因早年隐性感染而获得免疫力。我国甲型肝炎以学龄前儿童发病率最高，青年次之。（四）流行特征
甲型肝炎是世界性疾病，但流行情况与社会、经济状况和卫生水平密切相关，多见于经济欠发达国家。我国多数地区甲型肝炎流行以冬、春季节为主，但近年来有些地区的季节性已不明显，呈全年散发。二、乙型肝炎（一）传染源
主要是HBV携带者和乙型肝炎患者。由于HBV慢性携带者人数众多，多无症状，活动范围大，因而是乙型肝炎最重要的传染源。（二）传播途径
HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播。围生期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播。经皮肤黏膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术，以及静脉内滥用毒品等。其他如修足、文身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。
日常工作或生活接触，如同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。经吸血昆虫（蚊、臭虫等）传播未被证实。（三）易感人群
人群对HBV普遍易感。新生儿、HBsAg阳性者的家庭成员、经常接触乙型肝炎患者的医务人员等是重点的易感人群。（四）流行特征
HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。
我国属于中度偏高的流行水平国家，一般人群的HBsAg阳性率为9.09%。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51%。经过近几年的乙肝疫苗接种的推广，HBsAg阳性率有所下降。2006年我国乙肝血清流行病学调查发现，1～59岁人群乙肝表面抗原携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。据此推算，全国约有9300万乙肝病毒感染者，我国流行的HBV基因型主要为C型和B型，因而干扰素抗病毒疗效不理想。三、丙型肝炎（一）传染源
主要是丙型肝炎患者和无症状HCV感染者。（二）传播途径
1.经血液传播
主要方式包括经输血和血制品传播和经破损的皮肤和黏膜传播。
2.性传播
与HCV感染者性交及有性乱行为者感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者，特别是感染人免疫缺陷病毒（HIV）者，感染HCV的危险性更高。
3.母婴传播
抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCV RNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%；合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。
4.其他途径
仍有15%～30%散发性丙型肝炎，无输血或肠道外暴露史，传播途径不明。（三）易感人群
人群普遍易感，反复、大量输血及血液制品者为高危人群；接受可疑HCV感染者器官的移植患者；静脉药瘾者；血友病患者；血液透析者；HIV感染者。（四）流行特征
丙型肝炎呈全球性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3%，估计约1.7亿人感染HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。四、丁型肝炎（一）传染源
主要为重叠感染HDV的乙型肝炎患者或慢性HBsAg携带者。（二）传播途径
输血和血制品是传播HDV的最重要途径之一，生活密切接触也可以传播，含病毒的分泌物可经破损的皮肤和黏膜而感染，HDV也可以经性接触传播，母婴传播极为少见。（三）易感人群
HBV感染者，包括慢性HBsAg携带者是HDV感染的高危人群，尤其是多次输血、静脉药瘾者。（四）流行特征
HDV感染呈世界性分布，但主要分布于南意大利和中东等地区。五、戊型肝炎（一）传染源
基因型Ⅰ和Ⅱ型戊型肝炎的传染源为戊型肝炎患者和亚临床感染者，Ⅲ和Ⅳ型主要传染源为患者和猪，牛、羊、啮齿类动物也可能是HEV的自然宿主，成为散发性戊型肝炎的传染源，但不易引起戊型肝炎的暴发性流行。（二）传播途径
主要由粪-口传播，HEV随病人粪便排出，污染食物、水源引起散发或暴发流行，发病高峰多在雨季或洪水后。潜伏期为2～11周，平均6周，临床患者多为轻中型肝炎，常为自限性，不发展为慢性。与甲型肝炎不同，人与人之间的接触传播较少见。（三）易感人群
人群普遍易感，青壮年发病率高，儿童感染表现亚临床型较多，成人则多为临床型感染。（四）流行特征
戊型肝炎主要发生在亚洲、非洲等发展中国家，发达国家仅有散发病例。第三节 乙型和丙型肝炎病毒感染的自然史一、乙肝病毒感染自然史（一）慢性化感染
人感染HBV后，病毒持续6月仍未被清除者称为慢性HBV感染。感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%～30%将发展成慢性感染。
HBV感染的自然史一般可分为4期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低（非）复制期和再活动期。①免疫耐受期：其特点是HBV复制活跃，血清HBsAg和HBeAg阳性，HBV DNA滴度较高（＞510copies/ml），血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平正常，肝组织学无明显异常。②免疫清除期：其表5现为血清HBV DNA滴度＞10copies/ml，但一般低于免疫耐受期，ALT、AST持续或间歇升高，肝组织学有坏死炎症等表现。③非活动或低（非）复制期：其表现为HBeAg阴性，抗-HBe阳性，HBV DNA检测不到（PCR法）或低于检测下限，ALT、AST水平正常，肝组织学无明显炎症。④再活动期：部分处于非活动期的患者可能出现一次或数次的肝炎发作，多数表现为HBeAg阴性，抗-HBe阳性，部分是由于前C区和（或）C基因基本核心区启动子（BCP）变异导致HBeAg表达水平低下或不表达，HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎，这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿期肝硬化和肝癌。也有部分患者可出现自发性HBsAg消失（伴或不伴抗-HBs）和HBV DNA降低或检测不到，因而预后常良好。少部分此期患者可回复到HBeAg阳性状态（特别是在免疫抑制状态如接受化学治疗时）。在青少年和成人期感染HBV者中，仅5%～10%发展成慢性，一般无免疫耐受期。早期即为免疫清除期，表现为活动性慢性乙型肝炎；后期可为非活动或低（非）复制期，肝脏疾病缓解。无论是围生（产）期和婴幼儿时期，或是在青少年和成人期感染HBV者，在其非活动或低（非）复制期的HBV感染者中，部分患者又可再活动，出现HBeAg阳转；或发生前C或C区启动子变异，HBV再度活动，但HBeAg阴性，两者均表现为活动性慢性乙型肝炎。
儿童和成人HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中，于5年和10年后发展为非活动或低（非）复制期的比例分别为50%和70%。在我国和亚太地区对非活动或低（非）复制期慢性HBV感染者自然史的研究尚不充分，但有资料表明，这些患者可有肝炎反复发作。据报告慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%，进展为肝硬化和HCC的发生率分别为23%和4.4%。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复波动、嗜酒，合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性者。
慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约为3%，5年累计发生率约为16%。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0%～2%、14%～20%和70%～86%。其影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾大等。自发性或经抗病毒治疗后HBeAg血清学转换，且HBV DNA持续转阴和ALT持续正常者的生存率较高。（二）肝癌发生的相关性
HBV感染是HCC的重要相关因素，HBsAg和HBeAg均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者。非肝硬化患者较少发生HCC，肝硬化患者中HCC的年发生率为3%～6%，肝硬化患者发生HCC的高危因素包括遗传、男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBV DNA持5续高水平（≥10copies/ml）等。在6岁以前受感染的人群中，约25%到成年时将发展成肝硬化和HCC。但有少部分与HBV感染相关的HCC患者无肝硬化证据。HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要。二、丙肝病毒感染自然史
丙型肝炎的潜伏期为2～26周，平均为50天。输血后丙肝潜伏期为7～33天，平均为19天。
暴露于HCV后1～3周，在外周血可检测到HCV RNA。但在急性HCV感染者出现临床症状时，仅50%～70%患者抗-HCV阳性，3个月后约90%患者抗-HCV阳转。大约有60%～85%的急性丙型肝炎患者会发展成慢性感染，其中有10%～20%的慢性丙型肝炎患者会发展成为肝硬化。HCV相关的HCC发生率在感染30年后为1%～3%，主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者，一旦发展成为肝硬化，HCC的年发生率为1%～7%。肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎患者的主要死因，其中失代偿期肝硬化最为主要。第四节 病毒性肝炎诊疗管理方法
病毒性肝炎是危害我国国民健康的重要传染病之一，尤其是乙型肝炎和丙型肝炎可以发展为慢性病毒性肝炎，部分还可以进展为肝炎肝硬化甚至肝癌。由于对慢性病毒性肝炎患者缺乏有效的诊疗管理，很多患者因辗转不同的医院，精力和经济有较大的浪费，有必要针对慢性肝炎尤其是慢性乙型病毒性肝炎患者应用“诊疗在医院、管理在社区、免疫到家庭”的新型诊疗管理模式。
在高血压、糖尿病等慢性疾病的诊治中已有相对较成熟的慢病管理模式，但对慢性病毒性肝炎患者缺乏有效的诊疗管理，目前尚无成熟的经验可借鉴。以传染病专科医院和社区基层医院共同管理的慢性肝炎患者的诊治尚属全新模式，因此，专项疾病管理方法尚处于试运行和完善阶段。一、疾病管理的概念
疾病管理是以全面、系统的眼光，并采用多种技术整合手段来管理不同疾病的状态，为病人和医护人员提供完整的治病方案，尤其是随着信息技术的深入广泛应用。根据美国国家疾病管理协会DMAA的定义，疾病管理是系统性地为慢性病人提供跟踪式干预以及管理，以期帮助他们改进健康情况，并降低医疗的费用，从而降低整个社会的医疗成本，提升人群的健康水平和指数。
因此，疾病管理是一种方法，应用此方法可以为确定目标人群提供最好的个体对个体的卫生保健实践。疾病管理的目的包括两点：①提高病人的健康状况；②减少不必要的医疗费用。二、病毒性肝炎诊疗管理的意义
慢性病毒性肝炎尤其是肝炎肝硬化患者，并发症多，病情相对较重，易发生癌变，因此，以慢性病毒性肝炎及肝炎肝硬化作为疾病管理人群，对新型管理模式进行应用和验证，通过对慢性病毒性肝炎及肝炎肝硬化患者的诊疗管理，期望延长患者的生命期和提高生活质量，努力降低患者的病死率和提高肝癌的早期发现率。
一种新模式，三方都受益。
1.患者受益于享受到规范化个体化全程诊疗、咨询、健康教育服务。
2.社区医生受益于提高社区医生的专业知识水平、社区管理能力。
3.社会受益于充分利用三甲医院的有利资源，防病治病整体运作，扶持、发展社区医疗卫生服务。缓解看病难、看病贵的问题，有利于共建和谐社会。三、病毒性肝炎的管理措施
因为病毒性肝炎属常见传染病，而且乙型肝炎和丙型肝炎易于慢性化，在制定管理方案中不仅要求必须符合传染病法规，还要求引进慢性疾病管理的理念。因此，慢性病毒性肝炎诊疗管理模式和方法措施还处于探索和制定阶段，需要验证和完善。（一）管理策略及目标
因为病毒性肝炎危害之大，给政府和患者带来巨大的经济负担和社会影响，已引起极大关注。社会有非政府组织肝炎基金会等积极参与病毒性肝炎的预防和控制，国家卫生计生委在“十一五”科技攻关研究中作为重大传染病专项予以重点预防和干预。尤其针对乙型肝炎设定了具体的防控总目标：继续扩大乙肝疫苗的接种人群，降低发病率；急性肝炎隔离治疗防止慢性化；慢性HBV携带者予以随访管理，及时发现活动期病人；慢性肝炎肝硬化规范化治疗和诊疗流程管理，控制病情进展；重症肝炎规范化治疗，降低病死率。（二）乙型肝炎预防管理措施
1.一级预防
针对易感人群，采取健康教育和行为干预的健康促进方法；以特异性预防（乙肝疫苗接种及乙肝免疫球蛋白注射）达到健康保护，有效预防乙肝病毒感染。
2.二级预防
针对乙肝病毒感染者，采取定期监测，早发现、早诊断；针对乙肝病毒携带者及慢性乙肝患者，要掌握早期治疗时机，减缓和阻断疾病进展，降低肝硬化及肝癌发生率。
3.三级预防
针对肝硬化患者，积极抗病毒治疗，预防疾病进展，延长生存期，改善生活质量。（三）丙型肝炎预防管理措施
1.预防措施
目前尚无疫苗供预防丙型肝炎病毒感染，只能通过阻断传播途径的方式预防丙肝病毒传播，病毒主要传播途径包括输血、不安全的注射和静脉吸毒，少数可通过文身传播、母婴传播和性传播的发生率较低。丙型肝炎病毒感染者不应与他人共用有潜在血液污染的器具，如刮胡刀、剪刀、牙刷以及针头等；如果被丙肝病毒污染针头刺伤，应去医院在专科医师指导下评估风险阻断感染；性乱者或男同性恋者推荐使用避孕套。
2.治疗目标
清除丙肝病毒感染，规范化、个体化抗病毒治疗，预防相关性肝病并发症如肝脏炎症坏死、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌和死亡的发生。（四）病毒性肝炎诊疗管理措施
1.制定方案
在相关领导和专家的指导下，制定慢性病毒性肝炎的分级管理和定期随访方案、观察内容、随访观察表、门诊随访病历和相关培训教材等；制定示范区内专科医院和基层社区医院之间的患者双向转诊试行标准、工作流程和管理制度等。
2.分级培训
病毒性肝炎的诊疗管理需要专科医师与社区医师共同完成，因此，对专科医师及相关的专业医师和社区全科医师分级进行乙型肝炎和丙型肝炎的专业知识及管理流程的逐级培训，提高各级医师的诊疗和管理水平。
3.电子档案
为病毒性肝炎患者建立分类的电子档案，分别评价患者的病情，根据不同的临床类型以及疾病状况，纳入疾病诊疗管理流程。为患者设定个体化方案，实施具体治疗目标、随访的间隔时间、患者健康教育等精细化管理措施。
4.“双向转诊”绿色通道
充分利用三甲医院的有利资源，防病治病整体运作，扶持、发展社区医疗卫生服务。将社区卫生中心作为管理基地，充分发挥社区医师的作用，建立医院与社区的“双向转诊”绿色通道，HBV携带者、慢性肝炎病情较轻且治疗方案已确定可在社区随访，发现具有传染性及肝硬化并发症的病人转诊医院进一步诊治。医院与社区制定应急预案，对病人遇到突发情况，可以及时联络社区管理医生，经绿色通道，危急病人得到及时处置。慢性丙型肝炎病人在确定干扰素抗病毒方案后可在社区医院注射并观察不良反应，慢性乙型肝炎病人经抗病毒治疗后病情平稳可转回社区定期随访及康复，逐步形成一个环形的疾病管理模式。专科医师与社区医师的共同协作诊疗管理，将提高医院的诊治效率，增加我国病毒性肝炎综合防治的整体实力。
5.管理原则
尊重病人自愿加入疾病管理的模式项目，遵从病人自我管理-社区医生随访管理-专科医生诊疗管理的原则，在管理过程中应用生物-心理-社会医学模式为病人提供人性化的医疗服务。第二章 病毒性肝炎相关检查及临床意义第一节 实验室检查及临床意义一、血液生化检查
肝功能化验是临床常用来反映肝脏损害的一项基本检查，主要包括的项目有丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、总蛋白、白蛋白、球蛋白和胆碱酯酶等。以下为常用肝功能化验的正常值及临床意义。
1.丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）正常参考值为0～40U/L（根据不同医院检测试剂不同，正常值不完全相同），是诊断肝细胞损害的主要项目，对于急性肝炎患者，其高低往往与病情轻重相平行。但当进入肝硬化阶段，ALT和AST往往仅轻度升高。急性肝炎一般ALT升高大于AST，慢性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝炎等慢性肝损伤AST的升高可以大于ALT，尤其在酒精性肝损伤更突出。
2.碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）ALP正常参考值为42～141U/L，γ-GT正常参考值为0～47U/L。肝炎、肝硬化患者也可轻度升高，但二者的升高主要反映肝脏胆系出现排泄功能障碍，在黄疸鉴别方面有一定意义，异常的升高主要见于肝内外梗阻，肝内梗阻常见于淤胆型肝炎，原发性胆汁性肝硬化等；肝外梗阻常见于胆结石，胰腺癌，十二指肠壶腹部占位等。酒精性肝病和肝癌患者也可异常升高。青春期骨骼生长时期或骨骼疾病时ALP可上升，但γ-GT升高不明显。
3.总蛋白（TP）、白蛋白（A）、球蛋白（G）正常值TP为61～85g/L，A为35～52g/L，G为25～35g/L，A/G为1.2～2.5。慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，使A/G比例倒置。
4.血清总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）正常值TBil为5.1～20.5μmol/L，DBil小于6.8μmol/L。DBil占TBil的50%左右时提示为肝细胞性黄疸，如TBil中以DBil为主常提示梗阻性黄疸的可能，如TBil中DBil所占比例较小，而以间接胆红素为主常提示溶血性黄疸的可能。
5.总胆固醇（CHO）及甘油三酯（TG）健康人血中CHO和TG正常值分别为2.85～5.70mmol/L和0.57～1.70mmol/L可了解肝病时脂质代谢障碍情况，梗阻性黄疸时CHO可增加，脂肪肝时也可能增加，严重肝脏损害时，如重型肝炎和肝硬化患者总胆固醇可下降。
6.胆碱酯酶（CHE）正常参考值4300～13200U/L。反映肝脏的储备功能，降低常常反映肝脏受损，降低的程度与肝病严重程度一致，重型肝炎和失代偿期肝硬化患者胆碱酯酶明显降低，较重慢性肝炎病人血清胆碱酯酶活性亦有不同程度的降低。二、肝炎病毒血清学检查（一）甲型肝炎病毒（HAV）检测
1.甲型肝炎病毒抗体抗-HAV IgM是甲型肝炎早期诊断的最可靠的血清学标志。抗-HAV IgM出现早，一般在发病数日即可检出，黄疸期达到高峰，效价可维持2～4个月，以后逐渐下降直至消失。常用方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）和固相放射免疫试验（SPRIA），其灵敏度高，特异性强。为急性肝炎患者检测的常规项目。当急性甲型肝炎患者出现症状时，血清中即可检出抗-HAV IgG，初期滴度低，以后逐渐升高，病后3个月达高峰，1年内维持较高水平，在血中低水平维持多年甚至终生。如双份血清的抗-HAV IgG滴度，恢复期血清有4倍以上增高，可诊断甲型肝炎。抗-HAV IgG主要用于检测人群免疫水平流行病学调查。由于发病后HAV从粪便的排泄迅速减少，一般实验室难以检测，因此HAV及抗原的检测一般不用于甲型肝炎的临床诊断，仅用于科研。
2.HAV RNA 采用巢式反转录聚合酶链反应和实时聚合酶链反应检测HAV RNA可以用于研究粪便排毒、病毒血症、水源、食物及血制品的污染检测。（二）乙型肝炎病毒（HBV）检测
乙型肝炎病毒（HBV）学检查包括乙肝五项和HBV病毒定量（HBV DNA定量）。未感染过乙肝病毒的健康人均为阴性，注射过乙肝疫苗者可有单独的抗-HBs阳性。
1.乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs）HBsAg是乙型肝炎病毒感染的标志。急性乙型肝炎患者常于ALT升高前，就可在血中测到，一般持续4～12周，恢复期消失，在HBsAg自血中消失后不久或数周、数月，可自血中测到抗-HBs，且滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs是HBsAg的特异性抗体，具有保护性。有些患者虽然感染过乙肝病毒，但无明显的临床表现，以后体检中发现抗-HBs（常合并抗-HBc阳性），常提示体内HBV已被清除，无传染性。此外，接种乙肝疫苗后，血清中出现抗-HBs，提示疫苗接种后人体已产生对HBV的免疫力。
如HBsAg持续6个月以上仍为阳性，则为慢性乙型肝炎。对于慢性乙型肝炎患者HBsAg常难以清除。
2.核心抗体（抗-HBc）在急性肝炎，抗-HBc常在HBsAg阳性后2～5周出现，临床症状出现前，即可由血内测到，可长期存在，对HBV感染无保护作用。慢性肝炎患者抗-HBc长期阳性。对于单纯抗-HBc或合并抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
3.乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体（抗HBe）HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白。在急性感染HBV后，HBeAg可与HB-sAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg，抗-HBe在HBeAg消失前后在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。
对于慢性感染者有两种情况：①HBeAg阳性（俗称“大三阳”），常伴有HBV DNA阳性，提示病毒复制活跃，可能为HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，也可能为慢性HBV携带者；②HBeAg阴性而抗HBe阳性者（俗称“小三阳”），有3种情况：①HBV DNA阳性，提示病毒复制仍活跃，可能存在HBV 前C区和/或核心启动子基因变异，是HBeAg阴性的慢性乙型肝炎，这种情况往往病情较“大三阳”更重，进展更快，抗病毒治疗疗程需要更长；②以前为“大三阳”的慢性乙型肝炎患者，经抗病毒治疗后转变为“小三阳”，且肝功能好转，HBV DNA阴转，此种情况是我们抗病毒追求的治疗目标；③患者长期HBV DNA阴性，肝功能正常，此为非活动性HBsAg携带者。由此可见，单独观察是否“大、小三阳”是片面的，应结合其他化验指标来综合判断。
常见的乙肝五项不同组合的临床意义见表2-1。表2-1 常见乙肝五项组合的临床意义续表
4.乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）检测 常用核酸斑点杂交法和聚合酶链反应（PCR）方法检测HBV DNA。核酸斑点杂交法是HBV DNA定性的检测方法，特异性高但敏感性低，大多医院已少用，目前多采用PCR方法定量检测HBV DNA。由于PCR易受污染等因素的影响导致假阳性或假阴性，常要求较高的实验室条件和高水平的实验人员，PCR实验室需得到卫生部门认证。不同医院采用的方法不同因而检测正常参考值略有不同，北京地坛医院HBV DNA国产2试剂正常参考值＜5×10copies/ml为阴性，进口试剂检测下限为20IU/ml。阳性提示体内病毒复制活跃，传染性较强；阴性则相反，病毒复制已得到抑制，传染性弱。需要指出的是，病毒量并不与肝功能的损伤相一致，相当一部分患者虽血液病毒量较高，但肝功能指标正常。（三）丙型肝炎病毒（HCV）检测
1.丙型肝炎抗体（抗-HCV）的检测
临床上最常用的方法是酶联免疫试验（EIA）。抗-HCV抗体检测适用于高危人群筛查。抗-HCV仅是HCV感染的标志而不是保护性抗体。在急性HCV感染者出现临床症状时，仅50%～70%患者抗-HCV阳性，3个月后约90%患者抗-HCV阳转。抗-HCV IgM阳性见于急性丙型肝炎患者，发病1～4周内阳检率达93%，持续4～48周（平均9周），有一定的早期诊断价值。抗-HCV IgG阳性表明已有HCV感染。我国抗-HCV阳性率各地有一定差异，以长江为界，北方（3.6%）高于南方（2.9%）。抗-HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效评价的指标。
2.病毒核酸检测
HVC RNA的检测包括定性和定量检测，在HCV感染后1～3周即可从血中检出HCV RNA，HCV RNA的阳性提示HCV复制活跃，传染性强；如HCV RNA阴性，一般可认为HCV的清除，但在间歇性病毒血症和低病毒血症患者仍不能排除HCV活动性感染的可能。HCV RNA定性检测最常用的方法是RT-PCR法。HCV RNA定量检测常用的方法即PCR基础上的靶基因扩增检测和信号扩增检测。血清中HCV RNA水平一定程度上反映肝内病毒复制的程度。北京地坛医院HCV 2RNA国产试剂正常参考值＜5×10copies/ml，进口试剂检测下限为15IU/ml。
3.HCV的基因分型
目前国内外应用Simmonds等的1～6型分类法最为广泛，分为6个基因型及不同亚型，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型（如1a，2b等）。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。HCV1b和2a基因型在我国较为常见，其中以1b型为主。HCV RNA基因分型结果有助于判定治疗的难易程度。（四）丁型肝炎病毒（HDV）检测
1.丁型肝炎病毒抗体
检测血清中丁型肝炎病毒抗体（抗-HD）是诊断丁型肝炎最常用的方法，敏感性和特异性均较高。抗-HDV抗体是抗-HDV IgM和抗-HDV IgG的总和。持续高滴度抗-HDV IgG是慢性HDV感染的主要血清学指标。目前常规检测的血清抗-HDV实际上IgG型抗体为主。
2.HDV RNA
检测HDV RNA最常用的方法是RT PCR，血清中检出HDV RNA是诊断HDV感染的直接证据，敏感性较高。（五）戊型肝炎病毒（HEV）检测
1.抗HEV
检测方法有很多种，临床上最为常用的是酶联免疫试验。急性戊型肝炎患者血清中可检出抗HEV IgM和IgG。抗HEV IgM出现早，可鉴别急性感染和既往感染，90%以上患者起病1周至2个月内可检出。而抗HEV IgG敏感性差异较大，因此抗HEV IgG单独阳性不能诊断戊型肝炎，要参考抗体滴度的变化。
2.HEV RNA
采用RT PCR方法可以特异性检测血清、粪便和污染水源中HEV RNA，但应尽量留取病程早期的标本。三、血液其他检查
1.血清蛋白电泳
血清中各种蛋白质由于分子量的大小及电荷多少的不同，其在电场中的运动速度不同，分为不同种类蛋白，种类和所占比例分别为：白蛋白（55.5%～71.5%）、α1球蛋白（1.5%～3.4%）、α2球蛋白（3.1%～9.8%）、β球蛋白（5.8%～13.8%）和γ球蛋白（12.1%～22.5%）。白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白和β球蛋白主要为肝细胞合成，其高低与肝功能的损伤程度和储备功能有关，在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化均可下降，而在肝细胞癌患者α1和α2可增高。γ球蛋白的升高在肝硬化患者最明显，其次为慢性肝炎，急性肝炎在发病2周后可轻度升高，但当病情完全恢复后，可逐渐恢复正常。
2.甲胎蛋白（AFP）
甲胎蛋白主要由肝细胞合成。在胎儿生长期肝细胞有合成AFP的能力且分泌到血液中，出生后1周消失。AFP正常参考值：定性为阴性，定量为0～8.6μg/L。其升高的临床意义在于：（1）原发性肝癌：
AFP是目前肝癌诊断中特异性最强、敏感性最高的一项血清学检查方法，是早期诊断指标之一。肝硬化病人易并发肝癌，所以肝硬化病人要定期复查AFP，以早期发现肝癌。建议每6个月检查一次较为合适，如升高，要缩短复查的时间间隔，如持续高水平或逐渐升高，应高度怀疑肝癌，进行肝脏影像学检查，以便及早发现肝癌。另外，AFP的升降可作为判断肝癌预后或手术及各种抗癌治疗效果的观察指标。AFP大幅度下降说明治疗有效，若下降后再次升高，则预示肝癌有复发、转移迹象。
需要注意的是，AFP虽然是监测肝癌的良好指标，尤其对小肝癌的早期诊断获益匪浅，但临床实践是错综复杂、千变万化的。单凭AFP增高，即使是持续性、高浓度阳性，就贸然作出肝癌的诊断也是不妥当的，一定要结合病史、症状，及各项化验和影像学资料综合分析，才能作出正确的诊断。（2）良性肝病：
急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化等肝脏疾病，因肝细胞处于损伤、修复和再生的过程，AFP会出现一过性升高，随着肝炎的好转，AFP亦随之下降，进而逐渐恢复正常。（3）胚胎性肿瘤：
由于AFP具有癌胚性生物学特性，妊娠期、患恶性生殖系统的胚胎肿瘤时（如睾丸畸胎瘤、卵巢癌等），测定AFP会升高，但这时应有生殖系统的占位病变而缺乏肝癌的依据以资鉴别。
3.血氨检测
血氨的正常参考值11～32μmol/L。各种肝病到终末期血氨增高时，临床上可出现不同程度的精神、神经症状称为“肝性脑病”，严重时可导致昏迷而死亡。血氨增高主要原因：①严重的肝功能衰竭，肝脏氨的代谢能力减弱或消失；②短时期内进食大量蛋白质，或消化道大出血的肠道积血经肠道细菌分解产生大量游离氨，经门静脉进入肝脏，由于肝脏氨的代谢能力减弱直接进入体循环，以致血氨增高。
4.肝纤维化指标检查
目前临床常检测Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层粘连蛋白（LN）和透明质酸酶（HA）四项指标，正常值分别为小于12ng/ml、小于140ng/ml、50～180ng/ml和小于120ng/ml。升高主要见于慢性肝炎，肝硬化，其高低能一定程度地反映肝纤维化的程度，越高提示肝纤维化越重。因此，对于慢性肝炎和早期肝硬化有一定的临床意义，是抗肝纤维化治疗的重要依据和疗效的判断指标。但这些指标受肝脏炎症活动程度及多种其他因素的影响，所以不能仅靠上述四项检查结果诊断肝纤维化，最好结合肝脏病理学检查综合判断。
5.凝血功能的检查
凝血酶原时间（PT）正常参考值9～15s；凝血酶原活度（PTA）正常参考值80%～120%。PT延长提示肝脏疾病重，PT缩短提示高凝状态和血栓性疾病等，PTA为PT的相对值指标，其高低往往与肝功能损伤程度相关，慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎患者均可出现不同程度的PTA下降，其中PTA低于40%是诊断重型肝炎的重要指标；各种原因导致的胆汁淤积，由于脂溶性VitK1缺乏也可有PTA下降，补充VitK1后可很快上升；对于服用抗凝治疗的患者PTA也可出现一定程度的下降。第二节 物理检查及临床意义一、超声在肝脏疾病的应用（一）概述
超声能良好显示囊性结构；超声是肝脏疾病、心脏和血管疾病首选的影像学检查；超声是妇产科疾病最有效、最可靠的确诊影像检查；超声是筛选许多实质性脏器病变的影像学检查。介入超声，即在超声引导下的各部位的穿刺活检、治疗某些疾病，更安全、有效、准确。目前常用的超声是黑白超声和彩色多普勒超声（彩超）。
1.黑白超声
可以观察肝脏的形态、大小、位置、回声、肝内的结构情况；观察有无胆管、血管的扩张；观察有无占位性病变，有无局灶性病变；观察有无胸水、腹水及其内是否有分隔；观察有无门脉栓塞（血栓、癌栓）；观察有无侧支循环形成。
2.彩超
可测定门脉、肝静脉的血流速度和频谱形态，可间接判定肝组织的改建状况，提示门静脉是否扩张。彩超可清楚显示肝硬化病人的侧支循环情况。如检测胃左静脉的内径及血流方向可预测出血的危险性。
彩超可显示的侧支为：①胃左静脉；②脐静脉重新开放；③腹壁下静脉增宽；④脾-肾静脉开放；⑤盆腔静脉扩张。
彩超可检测肝内肿块或局灶性病变的血供状态，特别是肿瘤介入治疗前后的血供状态，可判定介入治疗的疗效；对肝内的囊性病变进行良、恶性的鉴别；对门静脉栓子进行良、恶性的鉴别，及栓塞程度判定。（二）部分肝脏疾病的超声特征与临床意义
1.肝脏弥漫性病变的临床意义
肝脏弥漫性病变是常见的对肝病的一个描述，是指肝脏回声的增强、增粗、肝内管道的不清。该类肝病包括病毒性肝炎、酒精性、中毒、代谢性疾病、早期肝硬化等。（1）急性肝损伤声像图表现：
肝脏可肿大，各径线测量值略有增加；肝脏实质回声减低，格利森（Glisson）系统又称门管鞘系统回声增强；黄疸型的还伴有胆囊的声像图呈现淤胆的改变；胆总管壁增厚、模糊，内腔变窄。（2）慢性肝病声像图表现：
肝包膜增厚；肝表面欠或不光滑；肝脏回声增强，光点反射增粗，可见结节；分布欠均匀或不均；肝内血管走行扭曲、变细、欠清晰；脾脏中等度增大，门静脉内径可达1.3～1.4cm；观察发现部分慢肝患者伴胆囊增大：病人无任何症状，与急性胆囊炎引起的胆囊增大无关。
2.脂肪肝的超声特征
脂肪肝超声检查有特征性表现，表现为肝脏回声前方增强后方衰减，肝肾反差明显加大，分为均匀性脂肪肝和非均匀性或局灶性脂肪肝，并将前者分为轻、中、重度，因此超声可有助于诊断脂肪肝。
3.肝硬化的超声特征
早期肝硬化在声像图上与慢性肝病很难鉴别，有时只能依靠病史及其他检查进行鉴别，如胃镜的轻度静脉曲张或肝功能等。中、晚期肝硬化超声可做出诊断，表现为肝脏的左右叶比例失调、肝表面不光滑、血管走行不清、门静脉内径的增宽、门静脉高压、胸水腹水、胆囊壁双边、侧支循环形成等。
4.肝内占位性病变的超声特征（1）肝脏液性占位性病变：
良性的有单纯性肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝良性囊腺瘤等；恶性的有肝脏囊腺癌等。（2）肝脏实性占位性病变：
良性的有血管瘤、炎性病灶及炎性假瘤、肝局灶性结节性增生（FNH）、肝腺瘤等。恶性的有原发性肝癌、转移性肝肿瘤、肝母细胞瘤等。（3）肝囊肿：
大部分典型的囊肿超声即可诊断，大于5cm的囊肿可进行超声引导下的穿刺抽液治疗。（4）肝脓肿：
不同时期有不同的特点，囊壁厚，早期呈低回声，液化呈无回声，恢复期呈强回声可钙化，脏器肿大，全身感染中毒症状。必要时可在超声引导下穿刺抽出脓液。（5）原发性肝癌：
其中90%以上为肝细胞性肝癌，分为结节型、巨块型、弥漫型。（6）早期肝细胞癌：
为微小的肝癌，直径≤1.2cm，分化好，未破坏肝脏基本结构，无包膜形成，以膨胀性生长为主，内部较均匀。超声特征为：肝内出现肿块图像，可为低回声、等回声、高回声和混合回声。（7）肿块的扩散与转移：
①肝内转移癌：较大的肿块向周围浸润性生长，在周围可形成散在的卫星灶，远离原发灶的肝内出现小的低回声结节，即肝内转移灶。肿块内部回声特征与原发癌有一定关系，但从声像图表现来推断肿瘤来源实际上是困难的。②肝外转移癌：肝门淋巴结、上腹部淋巴结转移较常见，亦可肺转移，癌性淋巴结的形成表现为有包膜的近圆形低回声或强回声团块，亦可相互融合。转移性肝癌的非癌肝组织较少合并有肝硬化声像图表现，通常AFP阴性。③瘤栓形成：门静脉、下腔静脉等内常见瘤栓形成。（8）门静脉内瘤栓的特征：
①可显示瘤栓对门静脉的阻塞程度，表现为门静脉内彩色血流变细，血流紊乱或终止（无血流显示）。②门静脉较大干支阻塞时，则有侧支循环形成（如胆囊静脉曲张，门静脉海绵样变）。（三）超声检查注意事项
肝脏常规超声检查时一般可无需任何准备，但对要显示肝门区结构、肝硬化患者要空腹检查，以便更好地显示肝脏和肝门部的完整结构。
在做黄疸鉴别诊断时，需要显示胆囊、胆道系统、胰腺等脏器时，超声检查需空腹8～12h。
做胆系造影、钡剂检查、增强CT后，需3天后再做超声检查。
若胃镜和超声同一天检查，需先做超声后做胃镜。如为肝病合并妊娠的患者在做早孕超声检查前需充盈膀胱，饮水500～800ml。表2-2 肝脏及其管道的参考值（cm）二、电子计算机断层扫描技术和核磁共振技术在肝病中的应用（一）电子计算机断层扫描技术
目前，电子计算机断层扫描技术（computed tomography，CT）在我国已成为临床常用的影像检查方法，因其不仅能够进行形态学观察，还能够完成动态扫描，因此在肝脏疾病的诊断和鉴别诊断中发挥十分重要的作用。
肝脏CT检查适用于各类肝脏疾病的检查，但也需与其他影像学检查方法配合使用。对于病毒性肝炎，CT的作用仅在于帮助判断是否出现并发症和除外占位性病变。对于B超发现的肝内病变，可应用CT进一步检查，对于拟行手术治疗的病例，进一步明确肝内病灶的解剖关系、病变性质，帮助术前评估。以下简要叙述各类肝脏常见疾病的CT诊断。
1.常见肝病的CT特征（1）脂肪肝：
脂肪肝主要表现为肝脏密度减低，依病情轻重大致可分为轻、中、重度。脂肪肝可以是弥漫性，也可呈局灶性分布，后者要与肝癌、血管瘤、局灶性结节增生等鉴别。（2）肝硬化：
有以下表现：①肝大小：早期无特异性，中晚期可显示肝叶比例失调。②肝形态：肝外缘呈齿状或波浪状凹凸不平。③肝密度：脂肪变性、纤维化造成肝密度减低。再生结节可为散在的高密度病灶，但增强扫描则表现为与肝实质相似程度的强化。④继发改变：可合并门静脉高压、脾肿大、侧支循环出现及腹水。（3）单纯性肝囊肿：
表现为单发或多发、大小不等的液性低密度圆形病灶。囊壁薄而光滑，病变不强化。多发者常呈簇状排列，常合并多囊肾，严重时肝中几乎不能见到正常肝组织。本病诊断不难，但有时要与囊性转移瘤、囊腺瘤、肝脓肿、肝包囊虫病等疾病鉴别。这些病变囊壁较厚，且厚薄不均，边缘不整。（4）肝脓肿：
典型肝脓肿表现为圆形或类圆形低密度灶，脓肿边缘常形成不同密度的环状带，称环征或靶征，出现率为90%，具特征性。20%的脓肿内出现小气泡或小液平面，这是肝脓肿的另一个特征表现。此外脓肿在增强后可有典型的蜂窝状分隔，可与恶性肿瘤区别。（5）肝包虫病：
CT有特征性改变：“囊内有囊”即大囊内套小囊为肝包虫病的CT典型表现。
2.肝脏肿块性病变
肝脏是腹腔内唯一具有双重血供的器官。肝肿瘤主要接受肝动脉供血，不接受或极少接受门静脉的血液。若造影剂在肝动脉期即进入“肝脏肿块”，使病灶增强成为高密度，提示肿瘤的可能。肝脏双重供血提高了CT增强技术发现肿瘤的能力，因此CT增强扫描在肝肿块鉴别诊断上有决定性的作用。（1）原发性肝癌：
肝细胞癌的CT分型与病理分型相同，即巨块型、结节型、弥漫型。采用螺旋CT作肝脏的三期扫描时，可观察到肝动脉供血的肝癌在动脉期内增强，在门静脉期内则密度明显减退。（2）肝血管瘤：
在CT平扫时为低密度，增强后有不同于肝癌的强化方式。
3.其他肝脏疾病（1）肝梗死：
由于肝脏的双重供血，临床上不多见。梗死发生在肝叶、肝段血管时可表现为弥漫性或楔形低密度区，无强化。（2）肝结核：
肝内结核CT平扫为混合密度，边缘清楚的无强化病灶，其内有钙化时则为结核的一个佐证。肝内结核有时无特征性表现，常误诊为恶性肿瘤。（3）肝淋巴瘤：
可呈单发或多发实性密度肿块，低密度表现。增强扫描瘤体可有
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