作者：李捷,吴颂时,赵学涛
出版社：河北科学技术出版社
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最新输血技术手册试读：
前言
近十年来输血医学研究发展很快，由于各种高新技术不断向输血医学领域渗透，已使输血医学发展成为一门独立的学科。它是围绕将献血者血液输给患者进行救治这一中心，进行开发、应用、研究，从而保证临床输血的安全性和治疗效果的科学性。我国输血医学近几年发展很快，但与发达国家相比仍然存在相当大的差距。目前，在我国临床输血方面还存在着一些陈旧的观念。为了普及新的输血知识，树立合理用血的新观念，推动输血事业的发展，我们编写了这本《最新输血技术手册》。
本书共分十六章，主要介绍输血基本知识和实用性基本技术，包括血液基础知识，红细胞血型鉴定及配血试验，白细胞与血小板血型鉴定及临床意义，成分输血，治疗性输血，输血不良反应及处理以及近年来医疗用血方面的新知识、新观念和新技术，临床输血常见问题解答等内容；书末附有医疗用血法律法规和临床输血技术规定与相关的标准、指南。内容科学，简明实用，可操作性强，适于各级医院输血科、中心血站工作人员阅读参考，亦是医院各科医护人员临床输血、用血的参考书。
由于编者的水平有限，虽几经修改，不足之处在所难免，敬请同行、专家以及读者批评指正。编者2008年4月30日第一章血液基础知识
血液存在于心血管系统中，是人体体液的组成部分，是广义的结缔组织，是人体的重要组成部分，其主要功能有：①运输功能，运送营养物质和代谢产物。②维持机体内环境相对恒定，维持水电解质平衡、酸碱平衡、渗透压及化学成分相对恒定。③防御功能，血液中的白细胞有吞噬作用，血浆中有抗毒素、溶菌素等免疫物质，具有防御功能。④调节功能，血液通过传递激素等物质，对器官、组织起调节作用。下面重点介绍血液的组成及理化性质、全血各成分的功能。第一节血液组成及理化性质血液组成
血液是由液态的血浆和有形的血细胞组成，二者合称全血。血细胞由红细胞、白细胞、血小板组成，血浆由水和溶解于其中的固体物质组成，血浆是全血的液体部分，血浆的成分有百余种，主要有蛋白质、糖类、脂类、无机盐、酶类、维生素、激素、免疫球蛋白（抗体）、尿素、肌酐、尿酸等。见图1-1。图1-1 血液的组成全血理化性质
1．颜色：动脉血含氧丰富呈鲜红色；静脉血含氧少呈暗红色；血浆含少量胆红素呈淡黄色。
2．比重：全血比重1.050～1.060，红细胞平均比重1.090，血浆比重1.025～1.030。全血比重主要取决于红细胞数量和血红蛋白浓度，血浆比重主要取决于血浆蛋白浓度。
3．黏稠度：正常全血的黏稠度比蒸馏水大4～5倍。血液黏稠度大小主要取决于红细胞数量和血浆蛋白浓度。
4．全血酸碱度pH 7.35～7.45。
5．血细胞的正常参考值12（1）红细胞计数（RBC）：男（4.0～4.5）×10/L，女（3.5～12125.0）×10/L，新生儿（6.0～7.0）×10/L。（2）血红蛋白（Hb）：男120～150g/L，女110～140g/L，新生儿170～200g/L。（3）血细胞比容（PCV或Hct）：男性0.4～0.5，女性0.37～0.48。9（4）白细胞计数（WBC）：成人（4.0～10.0）×10/L，出生7天99内新生儿（15.0～20.0）×10/L，6～24个月幼儿（11.0～12.0）×10/L。儿童4岁前主要以淋巴细胞为主，4岁时淋巴细胞和中性粒细胞基本持平，4岁后中性粒细胞数量逐渐上升，淋巴细胞数量逐渐下降至成人水平。（5）白细胞分类（DC）：杆状核粒细胞（St）0～0.05，中性粒细胞（N）0.50～0.70，嗜酸性粒细胞（E）0～0.05，嗜碱性粒细胞（B）0～0.01，淋巴细胞（L）0.20～0.40，单核细胞（M）0.03～0.08。9（6）血小板计数（PC）：（100～300）×10/L血浆理化性质
1．颜色：因血浆中含有少量胆红素呈草黄色，胆红素是由衰老破碎后的红细胞释放出血红蛋白，血红蛋白经分解代谢后产生。
2．透明度：略显乳浊状，原因是血浆中含有少量脂蛋白，如果脂质含量较多，可呈重度乳浊，即脂肪血。
3．黏度：比蒸馏水大1.5～2.0倍，较全血黏度低。
4．比重：血浆比重1.025～1.030，主要取决于血浆蛋白浓度。2
5．渗透压：约为313mOsm/（kg·HO），相当于7个大气压，血浆渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压组成，晶体渗透压占99.5%，胶体渗透压占0.5%。晶体渗透压主要来自于溶解其中的晶体物质，特别是电解质（主要为NaCl）。
6．酸碱度pH 7.35～7.45。第二节血液功能
血液是在心脏和血管里流动着的一种红色的、不透明的黏稠液体，它具有运输、调节、免疫、防御及止血功能，液态的血浆和有形的血细胞组成全血。血细胞分为红细胞、白细胞、血小板。全血功能
1．运输功能（1）运送营养物质：机体新陈代谢需要的糖、蛋白质、脂肪、维生素、水、电解质等经消化道消化后，通过血液运送到全身各个组织器官。（2）运送氧气和二氧化碳：血中的二氧化碳在肺泡与氧气交换后，二氧化碳被排出体外，氧气进入血液，通过血液循环将氧气运送到全身各个组织器官，全血的携氧能力与红细胞中的血红蛋白含量及携氧能力有关。（3）运送代谢产物：机体代谢中产生的废物如尿素、肌酐、尿酸等通过血液经肾脏、皮肤、肠道排出体外。
2．调节功能（1）调节酸碱平衡：通过红细胞和血浆缓冲系统完成，红细胞和血浆缓冲系统是由弱酸及其盐组成，它具有强大的缓冲能力，能把血液pH维持在正常范围内。（2）维持渗透压和体液平衡：血浆渗透压是由晶体渗透压和胶体渗透压组成，以晶体渗透压为主，晶体渗透压由血浆中的晶体物质产生（如电解质等），胶体渗透压由血浆中的蛋白质形成，白蛋白是维持胶体渗透压的重要因素。
3．免疫、防御功能（1）白细胞能直接吞噬、杀灭和清除微生物及其毒素、分泌抗体和细胞因子参与免疫反应，释放组胺扩张毛细血管，提高毛细血管通透性，便于吞噬细胞发挥吞噬作用。（2）红细胞具有免疫黏附作用。（3）血浆中补体、免疫球蛋白、干扰素、白介素、溶菌酶等有免疫作用。
4．凝血、止血、抗凝血功能（1）止血和凝血功能主要由血液中的血小板和血浆中的凝血因子完成。（2）抗凝血功能主要由血液中的纤维蛋白溶解系统和嗜碱性粒细胞释放肝素参与抗凝血完成。血细胞和血浆功能
1．红细胞（1）形态：双圆盘型、无核、边缘厚、中央薄、淡红色，红细胞的主要成分是血红蛋白。（2）生理功能：运输氧与二氧化碳，调节酸碱平衡，维持体内pH恒定。（3）生成与破坏：出生前不同时期红细胞分别在卵黄囊、肝脏、脾脏和骨髓中生成，出生后骨髓是主要的造血器官，成年后椎骨、胸骨和肋骨是终身产生红细胞的场所。红细胞从生成到成熟要经过原始、早幼、中幼、晚幼、网织红细胞和成熟红细胞几个阶段，这一过程约需5d。红细胞的寿命约120d，衰老的红细胞由肝、脾中的巨噬细胞吞噬分解。血红素转化为胆红素通过肠道及肾脏排出体外。
2．白细胞（1）分类：一般分为3类5种。粒细胞、单核细胞、淋巴细胞，粒细胞又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞。（2）生理功能：中性粒细胞具有吞噬和分解微生物的功能，是机体急性炎症时的主要反应细胞；嗜酸性粒细胞具有吞噬和溶菌功能，是寄生虫和变态反应性疾病的主要反应细胞；嗜碱性粒细胞具有产生组胺和肝素的功能，组胺扩张血管使毛细血管的通透性增强，肝素具有抗凝作用使血液保持液态；单核细胞具有强大的吞噬作用，并激活免疫应答反应；淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞。T淋巴细胞参与细胞免疫释放淋巴因子，对微生物及其毒性物质进行杀灭和清除；B淋巴细胞参与体液免疫，分泌相应抗体中和微生物和有毒物质。（3）生成与破坏：粒细胞、单核细胞和原始淋巴细胞在骨髓内产生，成熟淋巴细胞由骨髓产生的原始细胞移行至淋巴器官（如淋巴结、脾脏、胸腺等）发育而成，并释放入外周血和组织中。白细胞从生成到成熟要经过原始、幼稚、成熟三个阶段。白细胞在外周血中存活期较短，一般3～5d，最长10d，但有的淋巴细胞可生存100d以上，甚至数年。衰老的白细胞由肝、脾的巨噬细胞吞噬破坏、分解。
3．血小板（1）形态：形态多样、大小不一，呈圆形、椭圆形、杆状、逗号状、蝌蚪状等。（2）生理功能：血小板在止血、凝血、血块收缩方面起着重要作用。（3）生成与破坏：血小板由骨髓中的巨核细胞产生，发育过程要经过原始、幼稚、成熟巨核细胞和成熟血小板几个阶段。血小板的寿命7～14d，衰老的血小板由脾、肝和骨髓中的吞噬细胞吞噬、破坏和分解。
4．血浆功能：主要有营养功能、维持胶体渗透压、维持酸碱平衡、运输功能、调节功能、免疫功能、凝血和抗凝血功能。第二章免疫血液学基础
人类血型错综复杂，具有很大的生物学意义。掌握和应用免疫血液学知识是保障和提高输血安全性和有效性的重要基础。同时与临床医学、法医学、人类学密切相关。自1900年ABO血型的发现，至今人类基本上已克隆了所有血型基因，在这100多年的时间里，免疫血液学的发展速度令人惊叹，从原先的血清学基础上了解血型抗原与抗体的特性发展到现在的从基因水平、分子结构和功能上去解释各种现象的本质。本章主要对血型和血型系统、血型抗原、免疫应答、免疫耐受和自身免疫、血型抗体及抗原和抗体反应与应用等方面加以阐述。第一节血型和血型系统
免疫学的最初发展是从研究抵抗微生物感染中开始。在免疫学的发展历程中，有两类学科为其做出过巨大贡献。其一是基础科学（包括生物学、生物化学、遗传学、生理与病理学等）。其二是临床学科（如传染性疾病、移植、免疫缺陷等）。按现代的观点，免疫应答具有防御、体内平衡、监控三方面的功能。而其最基本的原理就是抗原与其相对应的抗体之间的反应，这也是血型血清学技术的最根本原则。
既能刺激机体免疫系统产生特异性免疫反应（形成抗体或致敏淋巴细胞），又能在体内或体外与之结合而发生反应的物质，称为抗原（antigen）。因此可以说抗原具有两个性质，前一种性质称为免疫原性（immunogenicity），后一种性质称为反应原性（reactivity）。只有反应原性的小分子物质，称为半抗原；免疫原性和抗原性二词常通用，均指抗原引起免疫反应的能力。
一个抗原往往含有一种特异性具有立体结构的化学基团，这种化学基团称为抗原决定簇（表位，epitopes）。每一抗原可以有许多这样的表位。当一个具有免疫活性的宿主缺乏一种表位时，遇到含有这种表位的抗原后，便视其为异物，于是便产生针对这种表位的抗体。血型抗原是红细胞上的一种化学构型。依生化性质的不同，人红细胞抗原决定簇可分为多肽和糖分子两类。血型
1900年Lansteiner用免疫学方法检出红细胞抗原特性，发现了人类ABO血型，从此奠定了免疫血液学（immunohematology）基础，“血型”当时只是用来描述红细胞表面抗原特异性的差异。在此后的数十年里，相继发现了红细胞的其他血型抗原，自20世纪50年代中期起又发现了白细胞、血小板和许多血清蛋白抗原性的不同，红细胞内的酶也分为不同的型。现在都称为血型，血型是指血液各成分的遗传多态性。大部分血型属于免疫血液学范畴，血型的检出除免疫学方法外，还有物理、化学、细胞培养等方法。血型系统
血型系统是指不同血型抗原之间的关系。对抗原之间的关系进行群体调查后发现，如果某一血型频率在另一血型系统各型中的分布是均匀的，说明这两种血型抗原在遗传上是各自独立的，也可以说控制这两种血型抗原的基因位点在不同对的染色体上，遗传时服从自由组合规律；或是在同一对染色体上的不同位点上，但距离甚远，减数分裂时发生交换重组而独立遗传，这样的两种血型抗原就分属于两个系统。以表2-1为例，表中MN血型系统各型的频率在ABO系统各型中的分布是均匀的（表中数字是假设的）。如果换一下统计方式，也可以看出ABO血型的各型频率在MN系统的各型中也呈均匀分布。遗传上控制ABO血型的基因在第9对染色体上，控制MN血型的基因在第4对染色体上。ABO的各血型和MN的各血型分属于两个系统。
人类在MN血型发现后20年又检出S抗原，其频率在ABO各型中的分布是均匀的，但在MN各型中的频率是不均匀的，以后又发现了对偶的s抗原，S和s的基因都与MN基因连锁，MN与Ss属于同一血型2831系统，现在称为MNSs血型系统。血型基因在第4对染色体的q～q区域。表2-1 MNSs血型频率在ABO各型中的分布（%）
一般说一个血型系统的抗原是一系列等位基因（有时还包括修饰基因）的产物，但个别血型系统，如Lewis系统的LEA和LEB，它们并非受控于一对等位基因，而与LE基因和分泌基因都有关。已检出的主要血型系统
目前，在已检出的血型系统中，红细胞血型系统29个，其抗原检出数有500多种（2004年公布）；HLA抗原1800多种（2006年公布）；血小板特异性抗原几十种，免疫球蛋白同种异型和血清型各有20多种；红细胞酶型20多种。红细胞抗原主要属于ABO，MNSs，P，Rh，Lutheran,Kell,Lewis,Duffy,Diego,Yt,Xg,Scianna,Dombrock,Colton,Landsteiner-Wiener,Chido/Rodgers,Hh,Kx,Gerbich,Cromer,Indian等系统。此外还有许多红细胞抗原在血清学、生物化学或遗传学上有相关性，但又达不到血型系统命名标准，称为集合组抗原。另有一些目前不能归类于血型系统和血型集合的红细胞抗原，称为低频率组抗原和高频率组抗原，低频率组抗原大部分是在研究新生儿溶血病过程中发现的，有的只在受害者家庭成员中发现，又称“私有型”抗原。高频率组抗原中的一部分是所有调查的人群中均存在的抗原，又称为“公共型”抗原。但要确定高频率组抗原必须在主要的人种中进行试验，且至少要发现2名缺少该抗原的同胞，以证实其遗传性。已检出的人白细胞抗原分属于HLA-A,B,C,DR,DP,DQ等系统，还陆续有新的发现。已检出的粒细胞特异抗原分属于NA，NB，NC，ND，NE，HGA-3，GA，GB，GC，GR等位点的控制。已检出的血小板特异性抗原分属于HPA-1至HPA-16等系统。第二节血型抗原血型抗原的分类
不同血型抗原分布情况不同。大部分血型抗原只分布在血细胞表面和血浆蛋白分子上，如Rh抗原、粒细胞特异性抗原、血小板特异性抗原和Gm因子等；还有许多血型抗原与组织器官的细胞共有或血细胞间共有，如AB抗原、H抗原、HLA抗原等；有的抗原不仅存在于血细胞上，也存在于血浆中，如P抗原、PK抗原等；还有的血型抗原在血细胞上，血浆和分泌液中均存在，如ABH抗原和Lewis抗原等；有的红细胞抗原本身是血浆里的可溶性物质，被吸附到红细胞上作为红细胞抗原，如Lewis抗原本来是血浆里的可溶性物质，Chido和4Rodgers抗原是血浆里补体C的两个抗原，而Bg抗原则是血浆里的可溶性HLA抗原。血型抗原的形成时间
出生时，大部分血型抗原已发育成熟，但有些抗原是在出生后随着年龄增长进一步形成或发生了某种变化，具体如下：
1．出生时已经形成的抗原：红细胞血型抗原中，ABO、MNSs、Rh、Kell、Duffy、Kidd、Lutheran、Diego、Yt、Dombrock、a1Colton、Scianna、Vel等系统的主要抗原和P、Bg等抗原在出生时1已形成。其中有的在胚胎期可以检出，检出的胎龄分别是：A 37天，babSs12～17周，Fy17～28周，Jk 17周，Jk 7～20周。少数新生儿的A、B 抗原较弱，难以区分A、B亚型，HLA抗原在出生前已经发育成熟，可以用胚胎的血液分离淋巴细胞进行分型鉴定。粒细胞系统的特异性抗原和血小板特异性抗原尚未有相关报道，但从母婴不合引起的新生儿粒细胞减少症和新生儿血小板减少症的发生情况来看，有关抗原在出生时应该已经形成。
2．出生时有，以后逐渐消失的抗原 所有新生儿的红细胞或脐血红细胞上都有I抗原，随着年龄的增长，伴随着I抗原的增加，其i抗原逐渐减弱至消失。
3．出生时没有，以后逐渐形成的抗原 新生儿红细胞上有非常少的I抗原表达，几乎检测不出。在正常控制基因的作用下，随着i抗原的减少，I抗原逐渐形成。一般在出生后6～18个月达到成人水平。血型抗原的化学构成
不同血型抗原的化学构成大部分已经清楚。依生化性质的不同可将红细胞上抗原决定簇分为糖蛋白（由寡糖链和类脂构成）、蛋白质及胸腺依赖抗原和胸腺非依赖抗原。人出生时，抗原决定簇是多肽的红细胞膜的血型抗原已发育成熟，而决定簇为糖分子的血型抗原则在出生后逐渐发育成熟。
1．决定簇是糖分子的血型抗原：ABO，Rh,P, Lewis ,Ii,T/Tn等决定簇为糖分子的血型抗原，也称为组织血型抗原，不仅存在于红细胞表面，而且广泛存在于大部分上皮细胞、初级感觉神经元以及各种体液和分泌液中。在系统发育中，它们在外胚层组织的表达要早于间叶层造血细胞和组织，包括红细胞。组织血型抗原结构具有相关性，皆为糖蛋白和糖脂，抗原决定簇和其载体（即核心结构）为糖分子，载体又分为外周核和内核，外周核是与抗原决定簇连接的四种双糖结构。内核与蛋白质/脂连接，可形成非分支状和分支状组织血型抗原。
组织血型抗原可以是细胞分化和成熟的标志，胎儿和新生儿红细胞表达强i抗原，弱I抗原，而成人则表达强I抗原，弱i抗原，它们经历了从非分支到分支状组织血型抗原结构的变化。
2．决定簇是多肽的血型抗原：大多数血型抗原的决定簇为多肽，如MNSs,Rh,Kell,Kidd 等，其抗原化学组成为蛋白质、糖蛋白和脂蛋白，只分布于红细胞膜或其他血细胞膜上，因此又称之为器官血型。
与组织血型抗原结构类似的多糖物质广泛存在于自然界各种细菌、真菌、植物和动物细胞中，而器官血型抗原和类似的抗原结构只存在于人和少数高级哺乳动物细胞上。
多糖类的抗原刺激机体主要产生IgM抗体，蛋白质类抗原刺激机体主要产生IgG抗体。免疫初期或初次应答产生IgM抗体，免疫后期和再次应答产生IgG抗体。现代免疫学根据抗原激活B淋巴细胞是否需要辅助T细胞的参与，把抗原分为胸腺非依赖抗原和胸腺依赖抗原，多糖类抗原为胸腺非依赖抗原，蛋白质抗原为胸腺依赖抗原。
动物实验与人类相似，但不相同。胸腺非依赖抗原免疫产生IgM抗体，不产生再次免疫应答，不形成免疫记忆细胞，易产生免疫耐受性。胸腺依赖抗原免疫产生IgM、IgG和IgA抗体，能产生再次免疫应答，形成免疫记忆细胞，不易产生免疫耐受性。1
在血型抗体中P和Lewis抗体是IgM，Rh、Kell、Kidd、Duffy等系统的抗体主要是IgG；ABO系统的抗原决定簇是多糖类，但抗体有IgM和IgG。抗原位点数和剂量效应
由于遗传因素和抗原的种类不同，红细胞膜上的抗原位点数目不同，位点数目影响红细胞与相应抗体的反应强度。抗原位点数可以用放射性核素标记抗体来测定。已标记的抗体与红细胞膜上的相应抗原作用后，根据放射强度可推算出红细胞上大概的抗原位点数目。红细胞几个重要的抗原位点数见表2-2。从表中可以看出，ABO系统的A、B抗原位点数远远高于其他几个血型系统的抗原位点数。抗原位点数多的红细胞抗原性强，反应性也强。不同的报道中抗原位点数可能不完全一致，但数量级相同。
当某一个体控制某血型抗原的基因为纯合子时，则红细胞上的该抗原为相对的“双剂量”，而杂合子时则为相对的“单剂量”。对应的抗体与前者反应强，抗体的反应滴度也高，与后者反应强度弱，抗体反应滴度低，这种现象称为剂量效应dosage effects。MNSs血型系统和Rh血型系统剂量效应比较明显。剂量效应发生在共显性的情况下，ABO血型系统中，AA和AO基因型之间及BB和BO基因型之间，产生的抗原强度没有什么差异，反映不出剂量效应。表2-2 几种红细胞抗原位点数
注：根据新的理论CDE顺序应改为DCE顺序。位置效应
位置效应是指基因之间的相互影响，主要发生在Rh血型系统。发生在同一染色体上基因之间的位置效应，则产生“顺式效应”，如cDE基因复合物产生的E抗原量比cdE基因复合物产生的E抗原量要少，这是同一染色体上D基因的影响；发生在两条同源染色体上基因之间的位置效应，则产生“反式效应”，如基因型为CDe/cde和Cde/cDe时，两者的表型虽然相同，但后者产生的D 抗原比前者弱，这是因为后者一条染色体的C基因对另一条染色体上D基因的影响，是形成弱D型的原因之一。复合抗原
有些基因或基因复合物控制的相关表面结构称为复合抗原，结构中的某些部分更能引起免疫应答，产生复合抗体。如基因复合体CDe的产物具有C、D和e三种抗原活性，同时也有顺式产物Ce的抗原活性。当C和e基因在同一条染色体上时，C和e一起出现产生Ce复合抗原。当C和e基因不在同一染色体上时，不产生Ce复合抗原。与此相似的复合抗原还有ce（或称f）、cE及CE等。针对这些复合抗原的抗体并不常见，且只与复合抗原起反应。b11
类似的相关结构抗原还有IH、iH、IP、iP、IA、IB、IHLe、b1A、Le等。这些抗原的形成机制与上述Rh抗原不一样，相关作用的基因不在同一对染色体上，但基因产物都是糖基转移酶，这些酶的作用物有共同的前体物质，形成的终产物结构相似。这类复合抗原的抗体通常也只与复合抗原起反应。第三节血型抗体抗体的结构
1．抗体结构：抗体是一类在抗原物质刺激下，经过免疫应答，由浆细胞产生的免疫球蛋白（Immuglobulin, Ig），具有与该相应抗原发生抗原抗体反应的能力。免疫球蛋白的基因结构是一个Y型的四条肽链对称性结构，两条相同重链（H，每条约含440个氨基酸）和两条相同轻链基端（N端）和羧基端（C端）。在氨基近端，有一个氨基酸序列多变的可变区（V）。此区约含有110个氨基酸，占轻链的1/2、重链的1/4。氨基酸的排列顺序随抗体特异性的不同而有所变化，各种免疫球蛋白可变区的氨基酸序列变化很大，氨基酸序列的变化决定抗体的特异性。可变区有一个氨基酸序列超变部位，称为互补决定区，它们构成了抗体结合位点。可变区以外的区域变化较小，称为恒定区（C）。轻链由一个可变区（VL）和一个恒定区（CL）构成。重123链由一个可变区（VH）和三个恒定区（CH、CH、CH）组成。许多重链在第一和第二恒定区间有一个铰链区，这个铰链区易弯曲，分子上的两个结合点可彼此相互移动（图2-1）。图2-1 IgG分子结构及功能区示意图
2．免疫球蛋白水解片段 用不同的蛋白水解酶水解免疫蛋白分子，可以得到不同的片段。木瓜蛋白酶水解免疫球蛋白（IgG）可以得到3个片段：2个相同的抗原结合片段（antigen bingding fragment,Fab），1个结晶片段（crystalizable fragment,Fc）。胃蛋白酶（pepsin）水解免疫球蛋白（IgG）可以得到2个片段：1个F（ab’）2片段（由于抗体分子的两个臂仍由二硫键连接，此片段为双价，与抗原结合可发生凝集反应和沉淀反应）；Fc段被裂解为若干小分子片段，失去生物学活性。
IgG、IgD、IgE和大部分IgA都是单体，而分泌液中的IgA为双体或三体，IgM为5聚体。血型抗体免疫球蛋白的分类和分型
1．重链的类和亚类（1）类（class）：又称同种型（isotype）。根据人类免疫球蛋白重链恒定区分子结构和抗原性的不同而区分。重链的同种型，决定该分子的免疫球蛋白类别。IgA，IgD，IgE，IgG及IgM分子，依次分别具有α,δ,ε,γ,μ重链。不变功能区的氨基酸顺序，在各个同种型内是类似或相同的。血型抗体有IgM，IgG和IgA三类，其中IgA不多见，且常与IgG共存，故血型抗体主要是IgM和IgG。它们与免疫血液学有关的特点见表2-3。表2-3 血型抗体免疫球蛋白的有关特点（2）亚类（subclass）：同一类Ig根据其铰链区氨基酸组成和重链二硫键的数目位置的差别，分为不同亚类。人类的IgG、IgA和IgM1234免疫球蛋白分别具有不同的亚类。IgG分为IgG、IgG、IgG和IgG4个亚类，在血液里它们之间的浓度比依次是66∶23∶7∶4。IgG是唯2一能通过胎盘的抗体，但各亚类通过的能力不一样，IgG通过胎盘的能力最小。各亚类固定补体的能力也不一样，激活补体经典途径的能3124力为IgG>IgG>IgG，IgG被认为不能激活经典途径，但能激活补体121旁路。IgA分为IgA和IgA。血清中IgA占优势，分泌液中两种亚类几12乎相等。IgM有IgM和IgM两个亚类。IgD和IgE没有亚类。
2．轻链的型和亚型：人类免疫球蛋白轻链的分子量为25kD，由214个氨基酸残基组成。其也有抗原性的不同，分为κ和λ两个型，大约60%的免疫球蛋白分子具有λ链或40%具有κ链。在任何一种分子中，轻链总是为同种型的。同一抗体分子的两条轻链是同型，不是κ型，+-12就是λ型。λ型轻链又分为四个亚型：λ（OZ）、λ（OZ）、+-34λ（Kern）和λ（Kern）。重链的类和亚类，轻链的型和亚型都是人类共有的，称为同种型（Isotype），一般来说个体间没有差别。
3．同种异型：同种异型是同种型不同个体的遗传多态性标记。重链以及轻链稳定区的某些区段中氨基酸顺序变化是产生同种异型的原因，它们是由等位基因决定的。目前已识别的重链同种异型有：112233IgG上的Gm(1)，(2)，(3)，(17)；IgG上的Gm(23);IgG上的Gm(5)，2(13)，(14)，(10)，(6)，(24)，(21)，(15)，(16)，(26)，(27)；IgA上m(1)，(2)的A。轻链的同种异型在κ链上，称Km(1)，(1,2)，(3)。
4．个体型：个体型（idiotype）是指每一形成抗体的细胞克隆（clone）所产生的特异性抗体分子上特有的氨基酸序列的差异。抗体有两重性：每种特异性抗体的抗原结合部位有其特有的氨基酸序列，表现出与抗原结合的特异性；但抗体本身是蛋白质分子，不同细胞克隆产生的抗体分子上在可变区特有的氨基酸序列就成为一种独特的抗原决定簇，表现出个体型。抗体的个体型数量极多。抗体的个体型通过抗个体型抗体来检出。抗体的产生
1．天然抗体：天然抗体（natural antibody）也是机体对抗原免疫应答的产物，并非“天然”产生。其产生机制不完全清楚，可能是因为我们生存的环境中广泛存在的与某些抗原有共同结构的菌类、花粉、尘埃等，它们通过隐性刺激产生血型抗体。主要存在于ABO，MNSs，P和Lewis血型系统中。遵循免疫耐受性原理，正常情况下不产生自身血型抗原的抗体。
天然抗体很规则地在没有该抗原者的血浆中出现，如B型人血浆中存在抗A，A型人血浆中存在抗B，O型人血浆中存在抗A和抗B，AB型人血浆中既无抗A又无抗B，符合规则，称为规则抗体（regular antibody）。其他血型系统产生的抗体为不规则抗体（ir-regular antibody），又称额外抗体（unexpected antibody）。抗A和抗B通常都是IgG和IgM共同存在IgG，A型和B型的人大多数是IgM为主，而O型人成年后，血清中抗A和抗B占优势，特别是女性。
2．免疫抗体:免疫抗体(immune antibody)是由相应血型抗原刺激而产生，最常见的免疫途径是输血、妊娠和注射。（1）输血：人类的血型很复杂，世界上很难找到血型完全相同的两个人，因此，血型不相容的输血将很可能使受血者产生针对输入的血型抗原的免疫抗体。但一些弱的血型抗原，即使多次输入，受血者也不一定产生可以检出的相应抗体。一个人输血次数越多，体内产生的抗体种类可能越多，包括红细胞抗体、白细胞抗体、血小板抗体及其他抗体。ABO系统的抗原最强。误输ABO血型不配合的血液后，会产生强烈的反应，抗体的效价变化可用图2-2表示。图2-2是一例O型患者误输了200ml A型血后，抗A和抗B效价变化的曲线图。可以看出，由于受血者部分抗A被A型红细胞中和，短时间内出现抗A滴度的下降，接着机体发生了针对A型抗原的免疫应答，产生抗A，至输血后10～15天，抗A达高峰，以后逐渐下降，数周后保持在稍高于输血前的水平。图中还出现抗B效价一度稍稍升高的曲线，系交叉反应所致。此例还启示误输血型不相容的血液后，受血者血清中抗体效价的变化也可作为输了不相容血液的依据。图2-2 O型人误输A型血后免疫反应曲线图（2）妊娠：母子血型不合可以产生免疫性抗体。胎儿具有的某种母亲缺乏的抗原，在妊娠期间，由于胎盘渗血，胎儿红细胞进入母体，引起免疫应答反应，刺激母体产生相应抗体，但一般很弱。主要是分娩时，胎儿血液进入母体发生免疫作用，产生血型抗体。如一个A型孕妇怀了一个B型胎儿，怀孕期间抗B效价可能略有上升，而在分娩后会急剧上升，至产后10～15天达到高峰，这类似于输血产生的反应。又如一个RhD阴性母亲第一胎妊娠了一个RhD阳性胎儿，妊娠期间可能不产生抗D，或产生的抗体量很少，妊娠末期极少数人能检测出抗D，至分娩后6个月方能在许多人体内检测到该抗体，再次妊娠RhD阳性胎儿时，将发生再次免疫应答，即使是少量的抗原刺激，极短时间内也会产生大量抗D，引起新生儿溶血病。
妊娠也能产生粒细胞抗体、血小板抗体或其他抗体，所有产生的抗体都可以通过胎盘进入胎儿体内引起胎儿或新生儿的相关疾病。（3）注射：为制备某种血型抗体，选择缺乏对应抗原的人作为志愿者，注射含有该抗原的血液成分，可以产生需要的抗体。但不一定每个志愿者都能产生理想的抗体。一般用动物免疫制备抗体。
一般认为，在免疫产生抗体的过程中，最初出现的是IgG类抗体，即使是胸腺依赖抗原刺激产生的抗体，如抗E、抗D，一般也是先出现IgM抗体，后出现IgG抗体。
天然抗体多是IgM抗体，但也有IgG性质。又称完全抗体，最适反应温度是0～25℃，能与含有相应抗原的红细胞相结合，在盐水介质中出现肉眼可见的凝集反应，实验中红细胞是用生理盐水配制，血清需要稀释时也可用生理盐水稀释。IgM抗体也称盐水抗体。免疫抗体多是IgG抗体，但也有IgM性质。IgG抗体又称不完全抗体，最适反应温度是37℃。在盐水介质中不能凝集有相应抗原的红细胞，但能使红细胞致敏，即抗原和抗体结合，无肉眼可见的凝集现象。
用足够多的IgG抗D致敏RhD抗原阳性红细胞，在盐水介质中该致敏细胞与IgM类抗D不再发生凝集，原因是RhD阳性红细胞上的抗原被IgG抗体完全封闭，不再与后加的盐水抗体结合，无凝集现象。此时的IgG抗体又称为封闭抗体。IgG抗体在不同的情况下还被称为后期抗体，超免疫抗体，成熟抗体，耐热抗体等。
3．外源性凝集素:某些植物含有抗体样物质，能凝集人的红细胞，称为植物血凝素(phytohemagglutinin, PHA)。许多动物体内也有这类凝集人红细胞的物质，统称为外源性凝集素(lectin)。外源性凝集素是蛋白质，比人血清中的抗体分子要小，与抗原出现反应的时间较短，保存期间的变化不大。
在免疫血液学上有意义的是有血型特异性的凝集素，如双花扁豆1(dolichos biflorus)含有抗A特异性凝集素、葡萄蜗牛(helix pomata)的蛋白腺体里有抗A特异性凝集素、欧洲荆豆(ulexeuropeaus)含抗H特异性凝集素。第四节抗原、抗体反应及应用抗体亲和力
抗体的亲和力(affinity)是用来表示抗原与抗体结合的强度，通常讨论的是抗体的一个结合部位与一个抗原决定簇之间相互作用的强度。亲和力大，抗原、抗体结合的强度就大，抗原抗体复合物稳定，反之亦然。一个抗体分子的作用部位是多价的，IgG分子的作用部位有2个，IgM分子的作用部位有10个（但不一定都会发生结合反应）。一个细胞上的某种抗原（如红细胞）通常有多个相同的抗原决定簇。因此，反应不是单个抗原决定簇和单个抗体作用部位的结合，而是多价抗原和抗体分子的多个部位的结合。评价血型抗体时，用出现凝集所需的时间和在一定时间内抗原抗体凝集块的大小来间接表示抗原、抗体间的结合强度，而不是评价单个结合部位的作用，这应称为抗体亲和力(avidity)，也有人称总体亲和力或亲和度。
亲和力的高低与产生抗体的动物种类和品系、动物的状况、抗原呈递细胞的功能、辅助T淋巴细胞的作用和抗原注射剂量等有关。体外抗原、抗体反应动力学
1．体外抗原、抗体反应的两个阶段（1）抗原抗体复合物的形成：是体外抗原、抗体反应第一阶段。抗体分子上的抗原复合部位与相应特异性的抗原决定簇相遇，并在它们之间形成键，从而成为抗原抗体复合物。又称致敏阶段，稳定性低，不出现可见的反应现象。（2）凝集物或沉淀物的形成：是体外抗原、抗体反应的第二阶段。抗原抗体复合物进一步交联，形成晶格(lattice)，出现肉眼可见的凝集物或沉淀物。
2．维系抗原抗体之间的键（力）：维系抗原抗体复合物之间的键（力）有疏水键、氢键、分子间引力和极性键四种。疏水键是一种抗原、抗体分子间的非极性基团结合键，由此键作用形成的结合物水溶性降低，疏水键是抗原抗体结合力中主要的一种；氢键是氢原子与一个负电性强的原子结合后与另一个原子的非共价电子对相互作用形成，主要是由羟基和氨基上的氢原子与其他原子形成；极性键是不同电荷极性基团间的静电引力。
分子间作用力的作用范围小，力量弱，抗原和抗体相遇较难。可采用振摇、离心和辐射微波等方法，增加抗原和抗体相遇的机会使其发生反应。抗原抗体间是非共价结合，结合力较弱，是一种可逆反应。
3．平衡常数（K）：是抗体结合部位在一定条件下的亲和力，是与抗原、抗体浓度无关的常数，但受反应体系多种因素的影响。
一般的化学反应中，生成物浓度与反应物浓度成正比，但抗原、抗体的反应则有些不同，抗原、抗体浓度的比例会影响反应结果的观察，即所谓带(zone)现象。在抗原、抗体反应中，第一阶段抗体或抗原过多，难以进入第二阶段形成晶格。肉眼可见的反应产物减少，这在沉淀反应更为明显。但带现象并不否定上面的平衡式，实际工作中为了得到可见的反应产物，可以增加抗原或抗体的浓度，但一般是增加抗血清的用量。体外抗原、抗体反应的影响因素
1．温度：温度对抗原抗体反应影响较大，既影响平衡常数K，又影响反应速度。在抗原、抗体反应中，正方向是放热反应，即：Ag+Ab→Ag-Ab+热量，红细胞反应尤为明显。温度升高，凝集现象减弱或消失；温度降低，凝集增强。通常情况下，冷抗体最适反应温度是0～4℃，高于这个温度，抗原抗体复合物趋于解离。温抗体最适反应温度是37℃，高于这个温度，反应也向反方向进行，抗体从红细胞上释放。反应过程放出热量，反应体系的总能量减少。提高反应体系的温度，平衡向左移动，K值减小，凝集减弱，至某一点时，K=0，凝集现象消失。降低温度抗原抗体复合物趋于稳定。同时温度对反应速度也有影响。温度过高，会使抗原抗体变性，温度过低，则反应物生物活性降低，反应速度减慢（如抗D与D 抗原阳性的红细胞反应时，温度从37℃降至4℃，反应速度要降低20倍），因此需要一个最适反应温度。一般认为在有足够活化能和K值最大的温度，应该是最适反应温度。
2．离子强度：抗原、抗体颗粒带负电荷，与反应介质的离子形成双电层，介质的离子强度越大，抗原、抗体分子间的屏障作用越大，平衡常数减小，也影响反应速度，但可以通过减小离子强度来降低抗原、抗体分子间的屏障作用，从而增大平衡常数，加快反应速度。低离子强度介质常用来加快抗体与抗原结合的速度。如：离子强度从0.17降至0.03时，抗D和D阳性红细胞反应的平衡常数会提高1000倍。大多数血型抗体的效价都会因离子强度的降低而提高。
3．pH：pH太高或太低，有可能使抗原和抗体变性，pH在5.5～8.5，平衡常数变化不大，pH在6.5～7.0，平衡常数最大。如：抗I及抗M抗体，在pH低时才能检出。pH改变还能使一些单克隆抗体的特异性有非常明显的改变。
4．温浴时间：不同血型抗体反应达到平衡的时间各不相同。通过加入不同的增强剂可以缩短达到平衡所需的时间。
5．抗原抗体反应的比例：抗原抗体结合的速度受反应介质中的抗体分子数目、红细胞数量和每个红细胞上抗原位点数目的影响。增加抗体的相对数量，即提高血清细胞比例，可增加反应的敏感度。体外抗原、抗体反应的形式及应用
1．凝集反应：抗体与相应的颗粒性抗原（如红细胞、白细胞和血小板等）在一定条件下结合，出现肉眼和显微镜下可见的凝集块，此反应称之为凝集反应(agglutination)。凝集反应的抗原又称凝集原(agglutinogen)，抗体又称凝集素(agglutinin)。
凝集反应主要用于红细胞与血型抗体反应中。在一些实验中，当红细胞抗体为IgM性质时，在盐水介质中即可凝集有相应抗原的红细胞，称直接凝集反应，如ABO，MNSs和P系统的血型鉴定一般均采用盐水介质试验。另一些实验中，当红细胞抗体为IgG性质时，盐水介质中抗体虽与红细胞上的相应抗原结合，但一般不形成肉眼可见的凝集，称间接凝集反应，可以采用胶体介质、微柱凝胶法、酶法、抗人球蛋白法、聚凝胶以及抑制红细胞凝集试验等方法测定体液中是否存在某些抗原，从而鉴定血型。
2．沉淀反应：沉淀反应(precipitation)是指可溶性抗原（如多糖、蛋白和类脂等）与相应的抗体作用后形成肉眼可见的沉淀物。抗原曾称为沉淀原，抗体曾称为沉淀素，早期的沉淀试验是环试验，现在的沉淀试验是免疫扩散法和免疫电泳法，在免疫血液学上常用于血清蛋白型的鉴定。
3．补体结合反应：抗原与抗体结合可以发生凝集和沉淀，当有补体存在时，也可以发生补体结合（complement fixation, CF）。红细胞上的抗原与相应抗体结合后活化补体和发生溶血。溶血现象是免疫血液学上重要的补体结合反应，也是红细胞抗原、抗体在体内外发生反应的重要指征。溶血反应中的抗体，有时称为溶血素(hemolysin)。溶血现象还常用于补体活性的测定和作为补体结合反应的指示系统。ab有些红细胞血型抗体(如Kidd系统的JK、JK)与红细胞上的抗原结合，借助补体，发生补体结合反应，并通过抗人球蛋白（抗补体）试验才能检出。微量淋巴细胞毒试验也是补体结合试验的一种重要方法，淋巴细胞毒抗体作用于淋巴细胞，结合补体，补体通过一系列活化过程，形成攻膜通道，使淋巴细胞死亡，死亡细胞吸收染料后可以检出。补体结合试验还用于血小板抗体的检出和血小板分型。第三章红细胞血型系统
血型抗原从发现至今已有26个血型系统，200多个抗原。而且随着技术的发展目前还在不断地增加。
了解血型抗原，它们的遗传，生化结构与功能，这对输血医学十分重要。本节对人类红细胞膜上免疫原性最强的ABO、Rh血型进行了重点介绍，并对其他在临床上较容易产生具有临床意义的同种抗体血型作了描述。第一节ABO血型系统
ABO血型在输血工作中是最重要的，因为在缺少该抗原的个体中存在很强的同种凝集抗体。ABO血型抗原不仅只存在于红细胞表面，而且还广泛存在于消化道，皮肤上皮细胞，呼吸道及泌尿系统，包括唾液、眼泪、尿液、消化液、胆汁、乳液、羊水、体腔液及卵巢囊肿液中。
ABO血型系统是卡尔兰德斯坦那（Karl Landsteiner）在1900年发现的。基于他所假设的两种红细胞抗原A和B，兰德斯坦那发现，根据每个人红细胞上是否存在A和B抗原，可将人分成4种血型。同时，兰德斯坦那又发现若一个个体的红细胞上缺乏A抗原，则其血清中通常会有抗B抗体。若一个个体的红细胞上缺乏B抗原，则其血清中通常会有抗A抗体。
在ABO血型中，红细胞表面可以同时有这两种抗原，或有一种，或没有。细胞上只有A抗原的称A型，只有B抗原的称B型，细胞上同时有A 和B 抗原的称AB型，而缺乏A、B抗原的称O型。同样，在血清中有两种不同的抗体，一种只与带有A抗原细胞反应并使之产生凝集的称抗A抗体。另一种以同样方法只与带有B抗原细胞反应并产生凝集的被称为抗B抗体。因此血清中抗A抗体和抗B抗体的存在与否取决于红细胞上是否有AB抗原，红细胞上有A抗原的A型血清中有抗B抗体。红细胞上有B抗原的B型血清中有抗A抗体。红细胞上有A和B抗原的AB型血清中无抗A抗体和抗B抗体。ABO血型的遗传基础
所有的性状与特征都是由活性细胞核中的基因所控制，这些基因在染色体上，每人有23对染色体总共46条。我们从双亲的染色体各获得一半的遗传基因。
与有核体细胞不同，我们的遗传细胞（精子和卵子）只有单条染色体，当受精时，这些结合的一对活性细胞形成胚胎。在我们的遗传特性中有一个决定ABO血型的基因。我们遗传的是两个血型基因，一个是从母亲那儿来的A、B、O基因，另一个基因来自父亲的A、B、O基因。
在血型中两个概念是重要的：一个是基因型，从双亲染色体上所遗传下来的基因。另一个是表型，所观察到的遗传基因，即血型本身。
A和B基因对于O基因来说是显性基因，O基因是隐性基因。因此表型为A的个体基因型可能是AA或AO。同样，表型为B的个体基因可能是BB或BO，表3-1为可能的基因组合与它们的表型。表3-1 ABO基因组合与表型ABO血型表型的频率
由于鉴定ABO血型比较容易，在世界范围内已积累了不下几十万中国人ABO血型的资料。在使用ABO血型分布资料时，一般从两方面评价其可靠性：①调查对象是否为同一种族的随机人群。不应包括亲属或其他个体。②该资料是否与Hardy-Weibery平衡吻合，ABO血型在中国分布特点为：从北向西南的方向，B基因频率逐渐下降而O基因频率升高；云贵川和长江中下游地区A基因频率升高，广东、广西、福建、台湾O基因频率较其他地区高。
在不同人种中，ABO血型分布表现出差异。在欧洲北部和西南非洲地区，O基因频率比较高，居住在南美洲和中美洲的印第安人O基因和A基因频率都比较高，在欧洲A基因频率最高向亚洲方向逐渐降2低，欧洲人中A基因频率高于亚洲人。澳洲土著人A基因频率较高，B基因在亚洲频率最高，欧洲B基因频率最低。ABO血型系统的抗原，亚型及变异型12
一、A和A12
A抗原主要有两种亚血型，称为A和A（构成A型血液的99.99%）。在直接凝集反应中，两种红细胞与抗A试剂均发生强的凝121集反应。A和A间的血清学区别，是依于抗A试剂做试验获得的结果1为基础。这种抗A试剂可为B型人的血清制成或为双花扁豆提取并稀11释的植物凝集素。在标准试验情况下，抗A试剂凝集A红细胞，但不21凝集A红细胞。大约80%欧洲人A型或AB型红细胞可被抗A所凝集，111因此分类为A或AB；其余20%红细胞为抗A凝集，但不为抗A凝22集，故称为A或AB型。1212
1．若A基因与A基因共同遗传时，人体的表型为A，A基因被12存在的A基因所隐蔽。当A基因与B或O 基因配对时，则人体的表型22将为AB或A型。221
2．在常规输血试验中，除非A或AB型人的血清含有抗A抗12体，患者与供血者间的A或A不需加以区别。据估计在血清内发现有122抗A抗体的频率，A型人为1%～8%及AB型人为22%～35%。只有1在37℃有反应的抗A，才考虑其具有临床意义，因其能造成红细胞与血清试验间的ABO正反定型不符，且亦可引起交叉配合试验之不相合。2
不常发现的较A更弱的亚血型，其特征是在红细胞上的A抗原量渐次减少，但H抗原的活性则相对增加。通常弱亚血型分类的依据为：1①红细胞被抗A及抗A凝集的强度。②红细胞被抗AB凝集的强度。③1红细胞与抗H反应强度。④血清内有无抗A抗体。⑤分泌型人唾液内2具有的A及H物质。A亚型的问题要比B亚型者多而常见，因为A或212AB型的人体血清中可能有抗A抗体。比A型更弱的A亚型不多见，且其在患者中发现也只是学术上的意义。若一位弱亚型患者被错误地定型为O型而输予O型血液时，预期应无严重的后果。但在另一方面，若一位具有弱A抗原的供血者血液，被定型错误而输给一位O型的患者时，则能引发严重的输血反应问题。33
二、A和B33
1936年，Friedenreich检出A型，A型对抗A反应较弱，能产生混3合视野型凝集反应。正定型时若观察不仔细有可能误判断呈阴性。B333的血清学反应与A相似。A、B型出现的频率都很低，如不注意仔细观察，很容易误认为O型。特别值得注意的是由于白血病所引起的血33型变化可显现出与A及B型类似的反应。因此，在这种情况下要慎重进行调查，同时让患者听懂诊断的名称也十分重要。XX
三、A和BXXX
A型是由Fisher等人在1935年报道，与A型相类似的B型是在日XX本首先检出的。红细胞的反应如果是A型对抗A，B对抗B都显示较弱的凝集，但与抗AB的凝集反应可增强。根据报道不同有时也可忽略凝集。与抗H凝集同Am型和BM型一样，显示出O型的强凝集。1XX
在血清中可以认为有不规则抗体的有抗A（A）及抗B（B）。唾液即使是分泌型也只分泌H物质，而不分泌A型及B型转移酶，在遗XX传学上认为A和B型都是少见的等位基因而产生。
四、Am（Ay）和Bm
通常所说的Am包含着Am 型和Ay型。
两者在血清学检验中显示相同的反应现象，因此均作为Am来处理，所不同的是遗传学上的差异。Ay型通过抑制遗传基因或调节遗传基因Y的纯合子（yy）使A型不表达，此时考虑是双亲Yy的杂合子。最初报道Ay的是weiner。Am、Ay型在红细胞做正定型试验时，抗A、抗B、抗AB完全不凝。一看就能断定是O 型，但在用血清反定型时发现缺少抗A，只有抗B，是正反定型不一致的典型例子。在唾液中如果是分泌型，就可测到A、H血型物质，而Ay型不能证明血清中存在N-乙酰-D-转移酶，但Am型可以证明有N-乙酰-D-半乳糖转移酶。Bm型也和Am型相似，由稀少的等位基因产生。Bm个体的红细胞，血清、唾液的反应与Am型相同。
五、Ael和Bel
1964年，Reecl等人在Vax Sang上发表了一篇文章，发现一例需通过吸引和放散才能证明红细胞上有A抗原存在的个体。故用elution中el来命名Ael型。Ael和Bel型的血清中大多数带有抗A或者抗B不规则抗体，因此很可能被判断为O 型，血清中的A、B型转移酶尚未确认，在唾液中也只有H 物质，A、B物质还都没有能确认。Ael型、Bel型是由等位基因产生的，但其形成过程尚未弄清。
六、Aw，Bw和Amos，Bmos
1956年，Levine等人报告Bw血型是O 型及B 型的混合型，其后Marsh等人把同样的血型称为嵌合体，接着Bird等人作为表型公布了Bmos型。为了判断嵌合体，首先要观察在同一试管试验中，对抗A或抗B存在不凝集的细胞。对于O型血，有必要用吸收与放散试验来证明其细胞上是否存在A或B抗原。总之，把Aw，Bw和Amos，Bmos做同样的处理，比较其凝集状态，则有可能区分二者。
七、嵌合体（Chimera）
Dunsford在1953年发表了嵌合体研究报告。此后又有过多次报道，在双卵双生儿中很少有两个血型的混杂表型和二人精子性嵌合体，但要确认两个精子的嵌合体非常困难。嵌合体不仅在ABO型，在其他血型里也可看到。Hosoi等在Kidd和Duffy系统中、Kato等在P系统中都看到嵌合体。
八、Aint12
int是intermedintes的缩写，表示A型和A型中间反应的血型。永尾对大阪血液中心献血者的血液进行了认真仔细的检验，在1404例A型中检出有7例Aint（0.5%）；215例AB型中有4例（1.86%），可认定是Aint血型。
九、CisAB型
目前有许多文献已报告A与B 基因均在同侧染色体上遗传的例子。最初注意到有顺式AB基因的人，就是因为ABO显现遗传的异常而起。此基因可能是因为在ABO基因内部发生不等互换所致，且涉及一侧染色体上的A基因与另侧染色体上的B基因，组成的新顺式AB基因，所带有的正常遗传信息，部分为A基因及部分为B基因。已证明顺式AB基因产物所包括的正常转移酶，与预期为A与B基因的产物相同。在具有ABO基因型的人体，其红细胞上的A及B抗原，不如AB基因型人体红细胞所带的A及B抗原强。推测可能仅在顺式AB基因形成时，丧失一部分A与一部分B基因，使抗原形成的量比通常少。
大多数顺式AB人的血清所含的弱抗B抗体，能与所有普通B型人的红细胞起反应，但不与顺式AB人的红细胞起反应。目前所知的顺1122232X式AB型血液有AB、AB、AB、AB及AB五种。
十、孟买型
H基因在随机群体中极为常见，有99.99%以上遗传有H基因。H的等位基因“h”则甚罕见，而基因型hh更是少见。这种hh基因型称为“孟买型”。孟买型是1954年在印度孟买地区发现的。这种表型的个体红细胞膜上缺乏A、B、H抗原，而血清中则含有抗A、抗B和抗H抗体。由于缺乏H基因，即使孟买型的人有ABO基因，也不会形成ABO抗原。孟买型个体血清中的抗H在4～37℃范围内都具有很强的活性，而且孟买型的抗H常含有IgG类抗体。
十一、类孟买型
类孟买型与孟买型很相似，细胞上没有H抗原。但与孟买型不同的是，其细胞上有少量的A或B抗原。造成类孟买型的原因是H基因受到了其抑制基因z的影响，基因的表达产物大大下降。但仍有一小部分H抗原产生。这一小部分H抗原在正常的A基因或B基因的作用下转化成少量的A或B抗原。第二节Rh血型系统
Rh血型系统是最复杂的多态性血型系统之一。该血型系统在血清学上的复杂表现及在表型频率上的严重不平衡，导致该系统有三种不同遗传方式的理论和三种命名方法。而关于Rh蛋白，Rh基因的资料在近几年来逐渐增多。尽管Rh血型系统很复杂，但是人们对该系统在输血和相关疾病中的应用还是不十分重视。
Rh系统内45种不同的抗原，D抗原最为重要。根据红细胞上D抗原的有无，可分类红细胞为Rh阳性或Rh阴性。大约85%白种人为Rh阳性（中国人约为99.6%），其余15%为Rh阴性（中国人约为0.4%）。Rh系统的其他主要抗原有C，c，E及e。
Rh系统具有临床重要性，是因为Rh阴性个体经由输血或怀孕接触D抗原后，三个人中就有两个产生抗D抗体。此抗体可引起输入的Rh阳性红细胞破坏。在怀孕期中，抗D能影响Rh阳性胎儿，引起新生儿溶血病。
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