作者：王惠珍,周春兰
出版社：人民卫生出版社
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内科常见疾病护理评估技能试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
内科常见疾病护理评估技能/王惠珍，周春兰主编.—北京：人民卫生出版社，2015
ISBN 978-7-117-19843-1
Ⅰ.①内… Ⅱ.①王… ②周… Ⅲ.①内科－常见病－护理 Ⅳ.①R473.5
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主 编：王惠珍 周春兰
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随着医学模式的转变与护理学的迅速发展，护理已由过去单纯的疾病护理转变为以人为中心、以护理程序为框架的责任制整体护理。在临床护理工作中，护理人员掌握临床护理评估技能的重要性日益凸显，正确运用护理评估技能，全面收集、整理和分析服务对象的健康资料是执行护理程序的关键环节。但目前我们缺乏具有护理学专业特点、符合临床护理工作需求、针对性强的护理评估实用书籍。鉴于此，我们组织了一批临床护理实践经验丰富的专家编写了《常见疾病护理评估技能》丛书。在编写过程中，编者们广泛参阅了国内外有关教材和专著，并结合中国国情及临床实践经验，在内容选择及编写上特别注重体现“以人为本”和临床实际需求，不仅强调必须掌握的基础理论、基本知识和基本技能，也反映临床各学科的新进展、新技术，故具有实用性、先进性、广泛性和系统性，是护理人员系统学习和实践护理评估技能的必备参考书。《内科常见疾病护理评估技能》共分为八章，编写贯穿以整体护理观为指导，以护理程序为主线的思路，主要针对临床内科各系统专科、传染病以及神经系统专科各种常见病、多发病的实用护理评估技能进行编撰，全书内容力求精练、实用、重点突出、紧密结合临床工作，注重培养护士科学的临床思维、工作方法以及综合应用学科知识正确处理临床疾病的能力。
本教材主要面向已具有大专及以上学历，具有一定的医学、护理学基础知识和临床工作经验的护理工作者，亦可作为护士执业资格考试复习读本，对护理教师也有一定的参考价值。
在本书的编写过程中，尽管我们做了积极的努力，但水平和能力所限，难免有疏漏与错误之处，恳请使用本教材的读者，在学习与应用中批评指正，以便在本书再版时加以修正。王惠珍 周春兰2015年2月第一章 循环系统疾病的护理评估第一节 冠状动脉粥样硬化性心脏病的护理评估心绞痛一、疾病概述
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起血管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
冠心病是冠状动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。本病多发于40岁以上成人，男性发病早于女性。经济发达国家发病率较高，近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可以引起心肌缺血缺氧，急剧的、暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续的、严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死。本节主要介绍心绞痛和心肌梗死。【稳定型心绞痛】（一）概念和特点
稳定型心绞痛也称劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。（二）相关病理生理
病人在心绞痛发作之前，常有血压增高、心律增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。（三）主要病因及诱因
本病的基本病因是冠脉粥样硬化。正常情况下，冠脉循环血流量具有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况有显著的变化，休息时无症状。当劳累、激动、心力衰竭等使心脏负荷增加，心肌耗氧量增加时，对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。（四）临床表现
1. 症状
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，典型疼痛的特点为：（1）部位：
主要在胸骨体中、上段之后，可波及心前区，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂尺侧达无名指和小指，偶有至颈、咽或下颌部。（2）性质：
胸痛常有压迫、憋闷或紧缩感，也可有烧灼感，偶尔伴有濒死感。（3）持续时间：
疼痛出现后常逐步加重，持续3～5分钟，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解，很少超过半小时。可数天或数周发作1次，亦可一天内发作数次。
2. 体征
心绞痛发作时，病人面色苍白、出冷汗、心率增快、血压升高、表情焦虑。心尖部听诊有时出现“奔马律”，可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。
3. 诱因
发作常由体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。（五）辅助检查
1. 心电图（1）静息时心电图：
约有半数病人在正常范围，也可有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。有时出现心律失常。（2）心绞痛发作时心电图：
绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低（≥0.1mV），有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立（假性正常化）。（3）心电图负荷试验：
运动负荷试验及24小时动态心电图，可显著提高缺血性心电图的检出率。
2. X线检查
心脏检查可无异常，若已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。
3. 放射性核素
利用放射性铊心肌显像所示灌注缺损，提示心肌供血不足或血供消失，对心肌缺血诊断较有价值。
4. 超声心动图
多数稳定性心绞痛病人静息时超声心动图检查无异常，有陈旧性心肌梗死者或严重心肌缺血者二维超声心动图可探测到坏死区或缺血区心室壁的运动异常，运动或药物负荷超声心动图检查可以评价心肌灌注和存活性。
5. 冠状动脉造影
选择性冠状动脉造影可使左、右冠状动脉及主要分支得到清楚的显影，具有确诊价值。（六）治疗原则
治疗原则是改善冠脉血供和降低心肌耗氧量以改善病人症状，提高生活质量，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，以延长生存期。
1. 发作时的治疗（1）休息：
发作时立即休息，一般病人停止活动后症状即可消失。（2）药物治疗：
宜选用作用快的硝酸酯制剂，这类药物除可扩张冠脉增加冠脉血流量外，还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，从而缓解心绞痛。如硝酸甘油0.3～0.6mg或硝酸异山梨酯3～10mg舌下含化。
2. 缓解期的治疗
缓解期一般不需卧床休息，应避免各种已知的诱因。（1）药物治疗：
以改善预后的药物和减轻症状、改善缺血的药物为主，如阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯制剂，其他如代谢性药物、中医中药。（2）非药物治疗：
包括运动锻炼疗法、血管重建治疗、增强型体外反搏等。【不稳定型心绞痛】（一）概念和特点
目前已趋向将典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛根据临床表现可分为静息型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛三种类型。（二）相关病理生理
与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变，使局部的心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面有血小板聚集和（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛并不能缓解。（三）主要病因及诱因
少部分不稳定型心绞痛病人心绞痛发作有明显的诱因：
1. 增加心肌氧耗
感染、甲状腺功能亢进或心律失常。
2. 冠脉血流减少
低血压。
3. 血液携氧能力下降
贫血和低氧血症。（四）临床表现
1. 症状
不稳定型心绞痛病人胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。
2. 体征
体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定性心绞痛和心肌梗死病人，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。（五）辅助检查
1. 心电图（1）大多数病人胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（≥0.1mV的抬高或压低）是严重冠脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。（2）连续心电监护 连续24小时心电监测发现，85%～90%的心肌缺血，可不伴有心绞痛症状。
2. 冠脉造影剂其他侵入性检查
在长期稳定型心绞痛基础上出现的不稳定型心绞痛病人，常有多支冠脉病变，而新发作静息心绞痛病人，可能只有单支冠脉病变。在所有的不稳定型心绞痛病人中，3支血管病变占40%，2支血管病变占20%，左冠脉主干病变约占20%，单支血管病变约占10%，没有明显血管狭窄者占10%。
3. 心脏标志物检查
心脏肌钙蛋白（cTn）T及I较传统的CK和CK-MB更为敏感、更可靠。
4. 其他
胸部X线、心脏超声和放射性核素检查的结果，与稳定型心绞痛病人的结果相似，但阳性发现率会更高。（六）治疗原则
不稳定型心绞痛是严重、具有潜在危险的疾病，病情发展难以预料，应使病人处于监控之下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的病人应立即住院。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行优创治疗。
1. 一般治疗
发作时立即卧床休息，床边24小时心电监护，严密观察血压、脉搏、呼吸、心率、心律变化，有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到95%以上。如有必要，重测心肌坏死标志物。
2. 止痛
烦躁不安、疼痛剧烈者，可考虑应用镇静剂如吗啡5～10mg皮下注射；硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯持续静滴或微量泵输注，以10μg / min开始，每3～5分钟增加10μg / min，直至症状缓解或出现血压下降。
3. 抗凝（栓）
抗血小板和抗凝治疗是不稳定型心绞痛治疗至关重要的措施，应尽早应用阿司匹林、氯吡格雷和肝素或低分子肝素，以有效防止血栓形成，阻止病情进展为心肌梗死。
4. 其他
对于个别病情极严重病人，保守治疗效果不佳，心绞痛发作时ST段≥0.1mV，持续时间＞20分钟，或血肌钙蛋白升高者，在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑经皮冠脉成形术。二、护理评估（一）一般评估
1. 病人有无面色苍白、出冷汗、心率加快、血压升高。
2. 病人主诉有无心绞痛发作症状。（二）身体评估
1. 有无表情焦虑、皮肤湿冷、出冷汗。
2. 有无心律增快、血压升高。
3. 心尖区听诊是否闻及收缩期杂音，或听到第三心音或第四心音。（三）心理-社会评估
病人能否控制情绪，避免激动或愤怒，以减少心悸耗氧量；家属能否做到给予病人安慰及细心的照顾，并督促定期复查。（四）辅助检查结果的评估
1. 心电图有无ST段及T波异常改变。
2. 24小时连续心电监测有无心悸缺血的改变。
3. 冠脉造影检查结果有无显示单支或多支病变。
4. 心脏标志物肌钙蛋白（cTn） T的峰值是否超过正常对照值的百分位数。（五）常用药物治疗效果的评估
1. 硝酸酯类药物：
心绞痛发作时，能及时舌下含化，迅速缓解疼痛。
2. 他汀类药物：
长期服用可以维持LDL-C的目标值＜70mg / dl，且不出现肝酶和肌酶升高等副作用。三、主要护理诊断/问题
1. 胸痛
与心肌缺血、缺氧有关。
2. 活动无耐力
与心肌氧的供需失调有关。
3. 知识缺乏：
缺乏控制诱发因素及预防心绞痛发作的知识。
4. 潜在并发症：
心肌梗死。四、护理措施（一）休息与活动
1. 适量运动
应以有氧运动为主，运动的强度和时间因病情和个体差异而不同，必要时在监测下进行。
2. 心绞痛发作时
立即停止活动，就地休息。不稳定型心绞痛病人，应卧床休息，并密切观察。（二）用药的指导
1. 心绞痛发作时
立即舌下含化硝酸甘油，用药后注意观察病人胸痛变化情况，如3～5分钟后仍不缓解，隔5分钟后可重复使用。对于心绞痛发作频繁者，静脉滴注硝酸甘油时，病人及家属不要擅自调整滴速，以防低血压发生。部分病人用药后出现面部潮红、头部胀痛、头晕、心动过速、心悸等不适，应告知病人是药物的扩血管作用所致，不必有顾虑。
2. 应用他汀类药物时
应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时，应注意监测药物的安全性。（三）心理护理
安慰病人，解除紧张不安情绪，改变急躁易怒性格，保持心理平衡。告知病人及家属过劳、情绪激动、饱餐、用力排便、寒冷刺激等都是心绞痛发作的诱因，应注意避免。（四）健康教育
1. 疾病知识指导（1）合理膳食：宜摄入低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，多食蔬菜、水果和粗纤维食物如芹菜、糙米等，避免暴饮暴食，应少食多餐。（2）戒烟、限酒。（3）适量运动：应以有氧运动为主，运动的强度和时间因病情和个体差异而不同，必要时在监测下进行。（4）心理调适：保持心理平衡，可采取放松技术或与他人交流的方式缓解压力，避免心绞痛发作的诱因。
2. 用药指导
指导病人出院后遵医嘱用药，不擅自增减药量，自我检测药物的不良反应。外出时随身携带硝酸甘油以备急用。硝酸甘油遇光易分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。
3. 病情检测指导
教会病人及家属心绞痛发作时的缓解方法，胸痛发作时应立即停止活动或舌下含服硝酸甘油。如连续含服3次仍不缓解，或心绞痛发作比以往频繁、程度加重、疼痛时间延长，应及时就医，警惕心肌梗死的发生。不典型心绞痛发作时，可能表现为牙痛、肩周炎、上腹痛等，为防治误诊，应尽快到医院做相关检查。
4. 及时就诊的指标（1）心绞痛发作时，舌下含化硝酸酯类药物无效或重复用药仍未缓解。（2）心绞痛发作比以往频繁、程度加重、疼痛时间延长。五、护理效果评估
1. 病人能坚持长期遵医嘱用药物治疗。
2. 心绞痛发作时，能立即停止活动，并舌下含服硝酸甘油。
3. 能预防和控制缺血症状，减低心肌梗死的发生。
4. 能戒烟、控制饮食和糖尿病治疗。
5. 能坚持定期门诊复查。心肌梗死一、疾病概述（一）概念和特点
心肌梗死是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。急性心肌梗死临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高，以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征的严重类型。（二）相关病理生理
主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学改变，其严重程度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性降低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp / dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭—心源性休克或急性肺水肿。（三）主要病因及诱因
急性心肌梗死的基本病因是冠脉粥样硬化。造成一支或多支管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死。
促使斑块破溃出血及血栓形成的诱因：①晨起6时至12时，交感神经活动增加，机体应激反应增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。②饱餐特别是进食多量高脂饮食后。③重体力劳动、情绪过分激动、血压急剧升高或用力排便。④休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。（四）临床表现
与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支循环情况密切相关。
1. 先兆
50%～81.2%的病人在发病前数天有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。以初发心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。
2. 症状（1）疼痛：
出现最早、最突出，多发生于清晨，尤其是晨间运动或排便时。疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，多伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可达数小时或数天，休息和服用硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹部放射，而被误诊为急腹症或因疼痛向下颌、颈部、背部放射而误诊为其他疾病。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。（2）全身症状：
一般在疼痛发生后24～48小时出现发热、心动过速、白细胞增高或和血沉增快等。体温可升高至38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。（3）胃肠道症状：
疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛。也可有肠胀气或呃逆。（4）心律失常：
75%～95%的病人在起病1～2天内可发生心律失常，24小时内最多见。（5）低血压和休克：
疼痛发作期间血压下降常见，但未必是休克，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、少尿、神志迟钝，甚至晕厥者为休克表现。（6）心力衰竭：
发生率为32%～48%，主要为急性左心衰。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿。随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现，伴血压下降。
3. 体征
心率多增快，也可减慢，心律不齐。心尖部第一心音减弱，可闻及“奔马律”；除急性心肌梗死早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压下降。
4. 并发症
乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征等。（五）辅助检查
1. 心电图（1）特征性改变
1）ST段抬高性心肌梗死心电图的特点：
①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
2）非ST段抬高性心肌梗死心电图的特点：
①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗死所致；②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化。（2）动态性改变
ST段抬高心肌梗死的心电图演变过程：①在起病数小时内可无异常或出现异常高大两支不对称的T波，为超急性期改变。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线；数小时至2天内出现病理性Q波同时R波减低，为急性期改变。③如果早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。④数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
2. 超声心动图
二维和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
3. 放射性核检查
可显示心肌梗死的部位与范围，观察左心室壁的运动和左心室射血分数，有助于判定心室的功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。（六）治疗原则
尽早使心肌血液再灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内行介入治疗），以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大和缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防治猝死，注重二级预防。
1. 一般治疗（1）休息：
病人未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息，保持环境安静，防止不良刺激，解除焦虑。（2）给氧：
常规给氧。（3）监测：
急性期应常规安置于心脏重症监护病房，进行心电、血压、呼吸监测3～5天，除颤仪处于随时备用状态。（4）建立静脉通道：
保持给药途径畅通。
2. 药物治疗（1）吗啡或哌替啶：
吗啡2～4mg或哌替啶50～100mg肌内注射解除疼痛，必要时5～10分钟后重复。注意低血压和呼吸功能抑制。（2）硝酸酯类药物：
通过扩张冠状动脉增加冠状动脉血流以增加静脉容量。但下壁心肌梗死、可疑右室心肌梗死或明显低血压（收缩压低于90mmHg）的病人，不适合使用。（3）阿司匹林：
无禁忌者立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林。一般首次剂量达到150～300mg，每天1次，3天后，75～150mg每天1次长期维持。
3. 再灌注心肌（1）经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）：
有条件的医院对具备适应证的病人应尽快实施PCI，可获得更好的治疗效果。（2）溶栓疗法：
无条件实行介入治疗或延误再灌注时机者，无禁忌证应立即（接诊后30分钟之内）溶栓治疗。发病3小时内，心肌梗死溶栓治疗血流完全灌注率高，获益最大。年龄≥75岁者选择溶栓应慎重，并酌情减少溶栓药物剂量。二、护理评估（一）一般评估
1. 本次发病特点与目前病情
评估病人此次发病有无明显的诱因，胸痛发作的特征，尤其是起病的时间、疼痛剧烈程度、是否进行性加重，有无恶心、呕吐、乏力、头晕、呼吸困难等伴随症状，是否有心律失常、休克、心力衰竭的表现。
2. 患病及治疗经过
评估病人有无心绞痛发作史，患病的起始时间，患病后的诊治过程，是否遵医嘱治疗，目前用药及有关的检查等。
3. 危险因素评估
包括病人的年龄、性别、职业；有无家族史；了解病人有无肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病等危险因素；有无摄入高脂饮食、吸烟等不良生活习惯，是否有充足的睡眠，有无锻炼身体的习惯；排便情况；了解工作与生活压力情况及性格特征等。（二）身体评估
1. 一般状态
观察病人的精神意识状态，尤其注意有无面色苍白、表情痛苦、大汗或神志模糊、反应迟钝甚至晕厥等表现。
2. 生命体征
观察体温、脉搏、呼吸、血压有无异常及其程度。
3. 心脏听诊
注意心率、心律、心音的变化，有无奔马律、心脏杂音及肺部啰音等。（三）心理-社会评估
急性心肌梗死时病人胸痛程度异常剧烈，可有濒死感，或行紧急溶栓、介入治疗，由此产生恐惧心理。由于心肌梗死使病人活动耐力和自理能力下降，生活上需要照顾；如病人入住CCU，面对一系列检查和治疗，加上对预后的担心、对工作于生活的影响等，易产生焦虑。（四）辅助检查结果的评估
1. 心电图
是否有心肌梗死的特征性、动态性变化，对心肌梗死者应加做右胸导联，判断有无右心室梗死。连续心电监测有无心律失常等。
2. 血液检查
定时抽血检测血清心肌标志物；评估血常规检查有无白细胞计数增高及血清电解质、血糖、血脂等异常。（五）常用药物治疗效果的评估
1. 硝酸酯类
遵医嘱给予舌下含化，动态评估病人胸疼是否缓解，注意血压及心电图的变化。
2. β受体阻滞剂
评估病人是否知晓本药不可以随意停药或漏服，否则可引起心绞痛加剧或心肌梗死。交代病人饭前服，以保证药物疗效及病人安全用药。用药过程中的心率、血压、心电图检测，是否有诱发心衰的可能性。
3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
本药常有刺激性干咳，具有适量降低血压作用，防止心室重构，预防心力衰竭。注意是否出现肾小球滤过率降低引起尿少；评估其有效性。出现干咳时，应评估干咳的原因，可能有以下因素引起：（1）是ACEI本身引起。（2）肺内感染引起，本原因引起的干咳往往伴有气促。（3）心衰时也可引起干咳。三、主要护理诊断/问题
1. 疼痛：胸痛
与心肌缺血坏死有关。
2. 活动无耐力
与氧的供需失调有关。
3. 有便秘的危险
与进食少、活动少、不习惯床上大小便有关。
4. 潜在并发症：
心力衰竭、猝死。四、护理措施（一）休息指导
发病12小时内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视，并告知病人和家属休息可以降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性，有利于缓解疼痛，以取得合作。（二）饮食指导
起病后4～12小时内给予流质饮食，以减轻胃扩张。随后过渡到低脂、低胆固醇清淡饮食，提倡少食多餐。（三）给氧
鼻导管给氧，氧流量2～5L / min，以增加心肌氧的供应，减轻缺血和疼痛。（四）心理护理
疼痛发作时应有专人陪伴，允许病人表达内心感受，给予心理支持，鼓励病人树立战胜疾病的信心。告知病人住进CCU后病情的任何变化都在医护人员的严密监护下，并能得到及时的治疗，以缓解病人的恐惧心理。简明扼要地解释疾病过程与治疗配合，说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。医护人员应紧张有序的工作，避免忙乱给病人带来的不安全感。监护仪器的报警声应尽量调低，以免影响病人休息，增加病人心理负担。（五）止痛治疗的护理
遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。给予硝酸酯类药物时应随时检测血压的变化，维持收缩压在100mmHg及以上。（六）溶栓治疗的护理
1. 询问病人是否有溶栓禁忌证。
2. 协助医生做好溶栓前血常规、出凝血时间和血型等检查。
3. 迅速建立静脉通路，遵医嘱正确给予溶栓药物，注意观察有无不良反应：①过敏反应，表现为寒战、发热、皮疹等；②低血压；③出血，包括皮肤黏膜出血、血尿、便血、咯血、颅内出血等，一旦出现应紧急处理。
4. 溶栓疗效观察，可根据下列指标间接判断溶栓是否成功：①胸痛2小时内基本消失；②心电图ST段于2小时内回降＞50%；③2小时内出现再灌注性心律失常；④cTnI或cTnT峰值提前至发病后12小时内，血清CK-MB峰值提前出线（14小时以内）。上述4项中②和④最重要。也可根据冠脉造影直接判断溶栓是否成功。（七）健康教育
除参见“心绞痛”的健康教育外，还应注意：
1. 疾病知识指导
指导病人积极进行二级预防，防止再次梗死和其他心血管事件。急性心肌梗死恢复后的病人应调节饮食，可减少复发，即低饱和脂肪和低胆固醇饮食，要求饱和脂肪占总热量的7%以下，胆固醇＜200mg / d。戒烟是心肌梗死后的二级预防中的重要措施，研究表明，急性心肌梗死后继续吸烟，再梗死和死亡的危险增高22%～47%，每次随诊都必须了解并登记吸烟情况，积极劝导病人戒烟，并实施戒烟计划。
2. 心理指导
心肌梗死后病人焦虑情绪多来自对今后工作及生活质量的担心，应予以充分理解并指导病人保持乐观、平和的心情，正确对待自己的病情。告诉家属对病人要积极配合与支持，为其创造一个良好的身心修养环境，生活中避免对其施加压力，当病人出现紧张、焦虑或烦躁等不良情绪时，应给予理解和疏导，必要时争取病人工作单位领导和同事的支持。
3. 康复指导
加强运动康复锻炼，与病人一起制订个体化运动处方，指导病人出院后的运动康复训练。个人卫生、家务劳动、娱乐活动等也对病人有益。无并发症的病人，心肌梗死后6～8周可恢复性生活，性生活以不出现心率、呼吸增快持续20～30分钟、胸痛、心悸持续时间不超过15分钟为度。经2～4个月体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻体力工作。但对重体力劳动、驾驶员、高空作业及其他精神紧张或工作量过大的工种，应予以更换。
4. 用药指导与病情监测
心肌梗死后病人因用药多、时间久、药品贵等，往往用药依从性低。需要采取形式多样的健康教育途径，应强调药物治疗的必要性，指导病人按医嘱服药，列举不遵医行为导致严重后果的病例，让病人认识到遵医用药的重要性，告知药物的用法、作用和不良反应，并教会病人定时测脉搏、血压，发护嘱卡或个人用药手册，定期电话随访，使病人“知、信、行”统一，提高用药依从性。若胸痛发作频繁、程度较重、时间较长，服用硝酸酯制剂疗效较差时，提示急性心血管事件，应及时就医。
5. 照顾者指导
心肌梗死是心脏性猝死的高危因素，应教会家属心肺复苏的基本技术以备急用。
6. 及时就诊的指标（1）胸口剧痛。（2）剧痛放射至头、手臂、下颌。（3）出现出汗、恶心、甚至气促。（4）自测脉搏＜60次/分，应该暂停服药，来院就诊。五、护理效果评估
1. 病人主诉疼痛症状消失。
2. 能叙述限制最大活动量的指征，参与制订并遵循活动计划，活动过程中无并发症，主诉活动时耐力增强。
3. 能陈述预防便秘的措施，未发生便秘。
4. 未发生猝死，或发生致命性心律失常时得到了及时发现和处理。
5. 能自觉避免心力衰竭的诱发因素，未发生心力衰竭或心力衰竭得到了及时发现和处理。（刘芳 史蕾）第二节 心力衰竭的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点
心力衰竭（heart failure，HF），由于心脏泵血功能减弱，不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
心力衰竭的发病率正逐年上升，一方面是心血管事件后幸存者增多，一方面是由于老年人口的增加。
按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。（二）相关病理生理
心力衰竭时的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有负性的效应。各种不同机制相互作用衍生出更多反应，当心肌不能维持充分的心排血量来满足外周循环的需求时，将导致心衰的发生。（三）心力衰竭的病因与诱因
1. 基本病因（1）前负荷过重：
心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺功能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。（2）后负荷过重：
如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。（3）心肌收缩力的减弱：
常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺功能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。（4）心室收缩不协调：
冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。（5）心室顺应性减低：
如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。
2. 心衰的诱因（1）感染：病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。（2）过重的体力劳动或情绪激动。（3）心律失常：尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。（4）妊娠分娩：妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。（5）输液（或输血过快或过量）：液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。（6）严重贫血或大出血：使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。（四）临床表现
1. 左心衰竭
主要表现为肺循环淤血的症状。病人表现为疲倦乏力，呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，严重者有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。
2. 右心衰竭
主要表现为体循环淤血的症状。上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。表现为下肢呈凹陷性水肿，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，重症者可波及全身。病人也可有颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿，饮水与排尿分离现象等。（五）辅助检查
1. 实验室检查
血常规、尿常规、生化、肝肾功能及甲状腺功能检查（以了解其病因及诱因及潜在的护理问题）。
2. 心电图检查
心电图示心房和（或）心室肥大、ST-T改变、各种心律失常等异常表现。
3. X线检查
左心衰竭可见心影增大，心脏搏动减弱，肺门阴影增大，肺淤血征等。右心衰竭可见心影增大，上腔静脉增宽，右房、右室增大，可伴有双侧或单侧胸水。可显示出心影的大小及外形，根据心脏扩大的程度和动态变化可间接反映心脏的功能。也可以诊断有无肺淤血。
4. 超声心动图检查
可比X线检查提供更准确的各心腔大小的变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以用于估计心脏的收缩和舒张功能。（六）主要治疗原则
心力衰竭治疗的原则：强心、利尿、扩血管的治疗原则
1. 应用洋地黄类药物
洋地黄类药物可增强心肌收缩力，改善心衰症状。治疗常用的有地高辛口服0.25mg /日；或应用毛花苷C药物，每次0.2～0.4mg稀释后静脉缓慢注射。
2. 应用利尿剂
利尿剂可增加心力衰竭病人的尿钠排出，减轻体内液体潴留，降低静脉压，减轻前负荷，减轻水肿。
常用的有呋塞米（速尿）20～40mg静脉注射，或口服呋塞米20mg，1～2 次/日，或口服双氢克尿噻25mg，1次/隔日、螺内酯口服20mg，3次/日。
3. 血管扩张药应用
血管扩张要可用来增加静脉血管容量，提高射血分数，减缓心室功能减退的进程，减小心脏体积。常用的药物有：硝普钠、硝基甘油或酚妥拉明静脉注射。
4. 其他对症治疗
吸氧，适当应用抗生素控制感染。二、护理评估（一）一般评估
1. 生命体征（T、P、R、BP）
心衰时病人体温可正常或偏高；心率加快或有心律不齐；呼吸频率常达每分钟30～40次；血压测定可发现病人有一过性的高血压，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
2. 病人主诉
有无疲倦、乏力、咳嗽与心慌气短等症状。
3. 相关记录
体重、体位、饮食、皮肤、出入量等记录结果。（二）身体评估
1. 视诊
面部颜色（贫血）、口唇有无发绀、颈静脉充盈情况：有无颈静脉怒张（右心衰的主要体征）。
2. 触诊（1）测量腹围：观察有无腹水征象；观察平卧时背部有无水肿出现（心源性水肿的特点是水肿首先出现在身体下垂部位）。（2）有无肝脏肿大（结合B超结果综合考虑）。（3）下肢无凹陷性水肿情况：从踝内侧开始检查，逐渐向上，根据每天下肢水肿的部位记录情况与病人尿量情况作动态的综合分析，判断水肿是否减轻，心衰治疗是否有效。
3. 叩诊
心界有无扩大（结合X线结果综合考虑）。
4. 听诊
两肺满布湿啰音和哮鸣音；心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律；肺动脉瓣第二心音亢进（结合病例综合考虑）。（三）心理-社会评估
病人在疾病治疗过程中的心理反应与需求，家庭及社会支持情况，引导病人正确配合疾病的治疗与护理。（四）辅助检查阳性结果
1. 心电图
心率（律）是否有改变；心电图ST段是否有洋地黄作用样改变；反应左、右心室肥厚的电压是否有改变。
2. 电解质
心衰可引起电解质紊乱常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见，所以需要结合出入量与生化检查结果综合做动态的分析。（五）心功能分级评估
根据病人的情况综合分析，做出心功能的分级。心功能的分级判断采用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年心功能分级标准：
Ⅰ级：病人患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病病人的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病病人体力活动明显限制，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。（六）心衰治疗常用药效果的评估
1. 应用洋地黄类药评估要点（1）用药剂量/天、用药的方法（静脉注射、口服）的评估与记录。（2）心率、心律的评估：有无心律失常（心率的快慢、强弱；节律是否规整）。（3）有无洋地黄类药物中毒的表现：①病人主诉：有无纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。②有无心律的变化：心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显著减慢或加速，由规则转为有特殊规律的不规则，或由不规则转为规则，均应引起重视。洋地黄引起的不同程度的窦房和房室传导阻滞，应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。③有无神经系统表现：有无头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。④有无视觉改变：病人有无出现黄视或绿视以及复视。
2. 应用利尿剂评估要点（1）准确记录病人出入量（尤其是尿量/ 24h）：
大量利尿可引起血容量过度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。病人皮肤弹性减低，出现体位性低血压和少尿。（2）血生化检查的结果：
长期使用噻嗪类利尿剂有可能导致水、电解质紊乱，产生低钠、低氯和低钾血症。
3. 应用血管扩张药的评估要点（1）病人自觉症状：
有无面部潮红及头痛症状。（2）有无低血压：
应用血管扩张剂治疗过程中，病人常常出现一过性的低血压，同时伴有恶心、呕吐、出汗，心悸等症状，所以要严密观察病人血压的变化。（3）有无心动过速：
因药物扩张血管后引起反射性交感神经兴奋所致。三、主要护理诊断/问题
1. 气体交换受阻
与左心衰竭致肺淤血有关。
2. 体液过多
与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。
3. 活动无耐力
与心排血量减少有关。
4. 潜在并发症：
洋地黄中毒、电解质紊乱、低血压。四、主要护理措施（一）适当休息
休息是减轻心脏负担的重要方法，可使机体耗氧明显减少，使肾供血增加，有利于水肿的减退。除午睡外，下午宜增加数小时卧床休息。急性期和重症心衰时应卧床休息，待心功能好转后应下床做轻微的活动，如果出现脉搏大于110次/分，或比休息时加快20次/分，有心慌、气急、心绞痛发作或异搏感时，应停止活动并休息。（二）合理饮食
饮食在心功能不全的康复中非常重要，应给予低钠、低热量、清淡易消化，足量维生素的饮食，还应少食多餐，因饱餐可诱发或加重心衰。（三）用药护理
应严格按医嘱用药，并注意观察常用药的毒副作用，发现问题及时处理，控制输液速度等。（四）心理护理
多关心体贴病人，使病人保持良好的情绪，因为过分紧张往往更易诱发急性心衰。（五）皮肤护理
慢性心衰病人常被迫采取右侧卧位，加之身体部位水肿，所以应加强右侧骨隆突处皮肤的护理，可为病人定时翻身、绝不按摩、防止皮肤擦伤，预防褥疮。（六）健康教育
1. 饮食指导
宜低盐（通常饮食中含盐量不大于2.5g / d）、清淡、富营养的饮食，多吃含钾丰富的食物（橙子、香蕉、西红柿、菠菜等）。
2. 用药原则
按时、正确服用相关药物，让病人了解常用药物副作用及自我观察要点。
3. 预防感染的措施
注意保暖，防止受凉，尤其是要避免呼吸道感染。
4. 适当活动计划
制订个体化的活动计划，注意休息，避免过度劳累。
5. 自我观察
教会病人出院后的某些重要指标的自我监测，如血压、心率、体重监测（同一时间称体重，穿同样的衣服）、尿量监测、下肢水肿的监测并正确记录。
6. 就诊的指标
告诉病人如果出现下列任何一种情况，请速到医院就诊。（1）劳累后、特别是平卧时感到呼吸困难。（2）夜间睡眠中突然憋醒。（3）频繁的咳嗽。（4）面部、腹部、脚部肿胀。（5）体重在短期内明显增加（2天内增加1.4kg或一周增加1.4～2.3kg）。（6）或有其他相关不舒服的症状。五、护理效果评估
1. 病人自觉症状好转（呼吸困难减轻、发绀好转）。
2. 病人心率由快变慢，由心律不齐到心律整齐。
3. 病人尿量增加、体重减轻、水肿减轻。
4. 根据病人心界的动态变化观察扩大的心脏逐渐缩小。
5. 病人自觉症状好转，食欲增加。（王惠珍）第三节 心律失常的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点
心律失常是指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。按照心律失常发生时心率的快慢，可分为快速性与缓慢性心律失常两大类。
心律失常可发生在没有明确心脏病或其他原因的病人。心律失常的后果取决于其对血流动力学的影响，可从心律失常对心、脑、肾灌注的影响来判断。轻者病人可无症状，一般表现为心悸，但也可出现心绞痛、气短、晕厥等症状。心律失常持续时间不一，有时仅持续数秒、数分，有时可持续数日以上，如慢性心房颤动。（二）相关病理生理
正常生理状态下，促成心搏的冲动起源于窦房结，并以一定的顺序传导于心房与心室，使心脏在一定频率范围内发生有规律的搏动。如果心脏内冲动的形成异常和（或）传导异常，使整个心脏或其一部分的活动变为过快、过慢或不规则，或者各部分活动的程序发生紊乱，即形成心律失常。心律失常有多种不同的发生机制，如折返、自律性改变、触发活动和平行收缩等。然而，由于条件限制，目前能直接对人在体内心脏研究的仅限于折返机制，临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制。产生心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及触发活动。（三）主要病因与诱因
1. 器质性心脏病
心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠心病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。
2. 非心源性疾病
几乎其他系统疾病均可引发心律失常，常见的有内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、中枢神经系统疾病及自主神经功能失调等。
3. 酸碱失衡和电解质紊乱
各种酸碱代谢紊乱、钾代谢紊乱可使传导系统或心肌细胞的兴奋性、传导性异常而引起心律失常。
4. 理化因素和中毒
电击可直接引起心律失常甚至死亡，中暑、低温也可导致心律失常。某些药物可引起心律失常，其机制各不相同，洋地黄、奎尼丁、氨茶碱等直接作用于心肌，洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等通过兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等通过兴奋交感神经，可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂等引起低钾血症，窒息性毒物则引起缺氧诱发心律失常。
5. 其他
发生在健康者的心律失常也不少见，部分病因不明。（四）临床表现
心律失常的诊断大多数要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细询问发作时的心率快慢，节律是否规整，发作起止与持续时间，发作时是否伴有低血压、昏厥、心绞痛或心力衰竭等表现，及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于心律失常的诊断，同时要对病人全身情况、既往治疗情况等进行全面的了解。（五）辅助检查
1. 心电图检查
是诊断心律失常最重要的一项无创性检查技术。应记录12导联心电图，并记录清楚显示P波导联的心电图长条以备分析，通常选择V导联或Ⅱ导联。必要时采用动态心电图，连续记录病人24小时的1心电图。
2. 运动试验
病人在运动时出现心悸、可作运动试验协助诊断。运动试验诊断心律失常的敏感性不如动态心电图。
3. 食管心电图
解剖上左心房后壁毗邻食管，因此，插入食管电极导管并置于心房水平时，能记录到清晰的心房电位，并能进行心房快速起搏或程序电刺激。
4. 心腔内电生理检查
是将几根多电极导管经静脉和（或）动脉插入，放置在心腔内的不同部位辅以8～12通道以上多导生理仪，同步记录各部位电活动，包括右心房、右心室、希氏束、冠状静脉窦（反映左心房、左心室电活动）。其适应证包括：①窦房结功能测定。②房室与室内传导阻滞。③心动过速。④不明原因晕厥。
5. 三维心脏电生理标测及导航系统
三维心脏电生理标测及导航系统（三维标测系统）是近年来出现的新的标测技术，能够减少X线曝光时间，提高消融成功率，加深对心律失常机制的理解。（六）治疗原则
1. 窦性心律失常（1）若病人无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合征病人，应接受起搏器治疗。（2）心动过缓-心动过速综合征病人发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，病人仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。
2. 房性心律失常（1）房性期前收缩：
无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上行心动过速时，应给予治疗。治疗药物包括：普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体拮抗剂。（2）房性心动过速：
①积极寻找病因，针对病因治疗。②抗凝治疗。③控制心室率。④转复窦性心律。（3）心房扑动
1）药物治疗：
减慢心室率的药物包括β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫）或洋地黄制剂（地高辛、毛花苷C）。转复心房扑动的药物包括ⅠA（如奎尼丁）或ⅠC（如普罗帕酮）类抗心律失常药，如心房扑动病人合并冠心病、充血性心力衰竭等时，不用ⅠA或ⅠC类药物，应选用胺碘酮。
2）非药物治疗：
直流电复律是终止心房扑动最有效的方法。其次食管调搏也是转复心房扑动的有效方法。射频消融可根治心房扑动。
3）抗凝治疗：
持续性心房扑动的病人，发生血栓栓塞的风险明显增高，应给予抗凝治疗。（4）心房颤动：
应积极寻找心房颤动的原发疾病和诱发因素，进行相应处理。
治疗包括：①抗凝治疗；②转复并维持窦性心律；③控制心室率。
3. 房室交界区性心律失常（1）房室交界区性期前收缩：
通常无需治疗。（2）房室交界区性逸搏与心律：
一般无需治疗，必要时可起搏治疗。（3）非阵发性房室交界区性心动过速：
主要针对病因治疗。洋地黄中毒引起者可停用洋地黄，可给予钾盐、利多卡因或β受体拮抗剂治疗。（4）与房室交界区相关的折返性心动过速：
急性发作期应根据病人的基础心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。
主要药物治疗为：
1）腺苷与钙通道阻滞剂：为首选。起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
2）洋地黄与β受体拮抗剂：静脉注射洋地黄可终止发作。对伴有心功能不全病人仍作首选。β受体拮抗剂也能有效终止心动过速，选用短效β受体拮抗剂较合适如艾司洛尔。
3）普罗帕酮1～2mg / kg静脉注射。
4）其他：食管心房调搏术、直流电复率等。
预防复发：是否需要给予病人长期药物预防，取决于发作的频繁程度以及发作的严重性。药物的选择可依据临床经验或心内电生理试验结果。（5）预激综合征：
对于无心动过速发作或偶有发作但症状轻微的预激综合征病人的治疗，目前仍存有争议。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物和导管消融。
4. 室性心律失常（1）室性期前收缩：
首先应对病人室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变做全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。（2）室性心动过速：
一般遵循的原则是：有气质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；无器质性心脏病病人发生非持续性短暂室速，如无症状或无血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室性发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。（3）心室扑动与颤动：
快速识别心搏骤停、高声呼救、进行心肺复苏，包括：胸外按压、开放气道、人工呼吸、除颤、气管插管、吸氧、药物治疗等。
5. 心脏传导阻滞（1）房室传导阻滞：
应针对不同病因进行治疗。一度与二度Ⅰ型房室阻止心室率不太慢者，无需特殊治疗。二度Ⅱ型与三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-Strokes综合征发作者，应给予起搏治疗。（2）室内传导阻滞：
慢性单侧束支阻滞的病人如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞，但是否一定发生及何时发生均难以预料，不必常规预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞、或慢性双分支、三分支阻滞，伴有晕厥或阿斯综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。二、护理评估（一）一般评估
心律失常病人的生命体征，发作间歇期无异常表现。发作期则出现心悸、气短、不敢活动，心电图显示心率过快、过慢、不规则或暂时消失而形成窦性停搏。（二）身体评估
发作时体格检查应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力学状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。缓慢（＜60次/分）而规则的心率为窦性心动过缓，快速（＞100次/分）而规则的心率常为窦性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/分，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/分左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或心房扑动、房速伴不规则房室传导阻滞为多。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波），提示房室分离，多见于完全性或室速。（三）心理-社会评估
心律失常病人常有焦虑、恐惧等负性情绪，护理人员应做好以下几点：①帮助病人认识到自己的情绪反应，承认自己的感觉，指导病人使用放松术。②安慰病人，告诉病人较轻的心律失常通常不会威胁生命。有条件时安排单人房间，避免与其他焦虑病人接触。③经常巡视病房，了解病人的需要，帮助其解决问题，如主动给病人介绍环境，耐心解答有关疾病的问题等。（四）辅助检查结果的评估
1. 心电图检查
心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应记录12导联心电图，包括较长的Ⅱ或V导联记录。注意P和QRS波形态、1P-QRS关系、P-P、P-R与R-R间期，判断基本心律是窦性还是异位。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。
2. 动态心电图
对心律失常的检出率明显高于常规心电图，尤其是对易引起猝死的恶性心律失常的检出尤为有意义。对心律失常的诊断优于普通心电图。
3. 运动试验
运动试验可增加心律失常的诊断率和敏感性，是对DCG很好的补充，但运动试验有一定的危险性，需严格掌握禁忌证。
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