作者：刘兵
出版社：湖北科学技术出版社
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高血脂症的中医调补试读：
一、认识高脂血症
1.什么是高脂血症?
人体血浆中所含的脂质称为血脂，主要由胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯、磷脂以及游离脂肪酸等组成。高脂血症是指血清中胆固醇、甘油三酯和(或)低密度脂蛋白过高和(或)血清高密度脂蛋白过低的一种全身脂代谢异常。
近年来，随着人们物质生活水平的提高、饮食结构的改变和老年人口的增加，高脂血症的发病率有明显增高的趋势。根据中华医学会心血管病学会1997年制定的“血脂异常防治建议”：血清胆固醇低于5.20mmol/L为合适范围，5.23～5.69mmol/L为边缘升高，5.72mmol/L以上者为高脂血症；血清低密度脂蛋白胆固醇低于3.12mmol/L为合适范围，3.15～3.61mmol/L为边缘升高，3.64mmol/L以上者为高脂血症；血清高密度脂蛋白胆固醇1.04mmol/L以上者为合适范围，低于0.91mmol/L者为血脂异常；血清甘油三酯1.70mmol/L以下者为合适范围，高于1.70mmol/L者为高脂血症。
由于血脂(胆固醇、甘油三酯、磷脂、非脂化脂肪酸)在血液中都是以蛋白结合的形式存在，所以又有人将高脂血症称为高脂蛋白血症。如果胆固醇单项增高，超过正常值范围，称为高胆固醇血症。高脂血症与动脉粥样硬化、心脑血管病、糖尿病、脂肪肝、肾病等的发病有着密切关系，是形成冠心病的主要危险因素之一。
由于血浆中胆固醇和甘油三酯是疏水分子，也就是说它们不能溶于水，所以它们不能直接在血液中被转运，必须与血液中的蛋白质和其他类脂如磷脂一起组合成亲水性的球状巨分子复合物——脂蛋白，使它们能够完全溶于血液中以便于在体内转运。所以血浆中胆固醇和/或甘油三酯水平升高往往是表现为血浆中某一类和某几类脂蛋白水平升高。
当由于各种原因使血液中胆固醇的来源增加时，也就是说从食物如内脏、蛋黄、奶油及肉等动物性食品中摄取胆固醇增多；或由于胆固醇合成的原料乙酰辅酶A供应增加，自身合成胆固醇增多时；或由于胆固醇在肝脏中转化成胆汁酸的能力减低；或在肾上腺皮质合成醛固酮、糖皮质激素、雄激素和雌激素，在睾丸合成雄激素睾丸酮，在卵巢和胎盘合成孕激素和雌激素功能低下，使胆固醇的消除不足时，高胆固醇高脂血症就形成了。任何使胆固醇和甘油三酯来源增加或消除减少的原因，均可导致高脂血症。
高脂血症是以单纯高胆固醇血症或单纯高甘油三酯血症或两者兼见的血脂代谢紊乱性疾病。就病因而言，有的是由多个遗传基因缺陷与环境因素相互作用所致，例如家族性高胆固醇血症、家族性载脂蛋白B100缺陷症、多基因家族性高胆固醇血症、家族性混合型高脂血症、家族性异常β脂蛋白血症、家族性脂蛋白α过多症、家族性高甘油三酯血症、家族性脂质异常性高血压等即是。有的是由饮食饱和脂肪酸过高、进食过量、吸烟、运动量少、肥胖、某些药物等引起。有的则是继发于其他疾病，如糖尿病、肾病、甲状腺机能减退、高尿酸血症、系统性红斑狼疮等疾病。所以，高脂血症不是一种特定的疾病，而是一组疾病。
有人将高胆固醇血症根据病情轻重分为临界高胆固醇血症，胆固醇值为5.17～6.19mmol/L；轻度高胆固醇血症，胆固醇值为6.22～7.49mmol/L；重度高胆固醇血症，胆固醇值为大于7.51mmol/L。高甘油三酯血症也有轻重之分，由于饮食习惯和生活方式的不同，国内外及国内各地标准有一定的差异。按中国统计资料，血甘油三酯水平小于1.70mmol/L为合适范围，大于1.70mmol/L为高甘油三酯症。
脂类是人体细胞内液和细胞外液(主要是血液)中的重要成分。正常人的血脂在一定范围内保持动态平衡，我国正常成年人血液中含胆固醇2.86～5.20mmol/L，甘油三酯0.23～1.70mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇不低于0.91mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇不超过3.64mmol/L，只要其中一项或两项异常就可以诊断为高脂血症。高脂血症应当包括高甘油三酯血症、高总胆固醇血症和高脂蛋白血症。但由于血脂在血液中是以脂蛋白的形式运输，实际上，高脂血症也就成了高脂蛋白血症的同义词了。
2.最理想的血脂水平是多少?
血脂和脂蛋白水平在人群中的频率分布呈钟形，正常和异常之间缺乏清楚界限，因而确定血脂和脂蛋白过高的界限是人为的。按传统的看法，一般以同性别、同年龄组健康人群95％范围的数值定为该测定参数的“正常值”。
(1)以总胆固醇水平衡量，血总胆固醇水平的理想值小于5.20mmol/L；边缘升高值为5.23～5.69mmol/L；升高值大于5.72mmol/L。流行病学调查表明，总胆固醇大于6.2mmol/L组(或低密度脂蛋白胆固醇大于4.1mmol/L组)冠心病的人群危险性约为总胆固醇小于5.20mmol/L(或低密度脂蛋白胆固醇小于3.4mmol/L)组的2倍。
(2)以血中低密度脂蛋白胆固醇(而非总胆固醇含量)水平衡量，理想值小于3.12mmol/L；边缘升高值为3.15～3.61mmol/L；升高值大于3.64mmol/L。
(3)以血甘油三酯水平衡量，其理想值低于1.70mmol/L；升高值大于1.70mmol/L。
载脂蛋白A与B的比值正常，应高于1.30，高脂血症时A与B的比值往往降至1.0以下。
3.血脂有何生理功能?
在人体血浆中，含有的人体所需脂质成分，称为血脂。血脂包括脂肪和类脂。脂肪是人体内含量最多的脂类，是体内的一种主要能量来源，脂肪主要是甘油三酯；类脂是生物膜的基本成分，约占体重的5％。类脂是磷脂、糖脂和胆固醇的总称。血液中所含的这些脂质，循环全身，对人体具有重要的生理功能。人体的各种活动都是以热能做动力，脂质是产生热量(几乎是糖和蛋白质的2倍)最高的营养素。
人体是由细胞构成的，细胞膜则是由磷脂、糖脂和胆固醇组成；脑和神经也都需要磷脂和糖脂；胆固醇还是体内合成激素的必需物质。从膳食中摄取的营养物质，有些是脂溶性的，比如维生素A、维生素D、维生素E、维生素K，与脂肪一起存在，才能在肠道被溶解吸收。脂质对皮肤上皮细胞有保护作用，可以加速皮肤损伤的愈合。在皮肤下面有一层脂肪，可以阻止和节制体温散发，起保温作用，有助于御寒,而且还可以吸收外界的热量，起着隔热作用，维持正常体温。
因此，人体离不了脂质，那些“谈脂色变”的认识是不对的，在日常生活中一味地拒绝脂类，对人体是有害的。问题只是需要控制血脂过高而已。
4.高脂血症有何危害?
因高脂血症初期多数没有临床症状，其对身体的损害是隐匿、逐渐、进行性和全身性的。它的直接损害是加速全身动脉粥样硬化，因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧，一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会导致严重后果。动脉硬化引起的肾功能衰竭等，都与高脂血症密切相关。高脂血症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、心脏猝死独立而重要的危险因素，同时也是诱发高血压病、糖耐量异常、糖尿病的一个重要危险因素，还可导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎、眼底出血、失明、周围血管疾病、跛行、高尿酸血症。有些原发性和家族性高脂血症患者还可出现腱状、结节状、掌平面及眼眶周围黄色瘤、青年角膜弓等。
高血压病、高脂血症、冠心病、糖尿病、肥胖症等病症被统称为富贵病，全世界每年有1 500万人死于心脑血管疾病，由高脂血症引起的冠心病每年死亡率高达5％～8％。高脂血症可并发动脉粥样硬化，损害心脑血管，导致冠心病、高血压病、心肌梗死等严重病症，对人体产生严重危害。我国冠心病占心脏病死亡率的10％～20％，高血压病作为我国患病率最高的心脑血管疾病，仅60岁以上的老年人中，高血压病患病率已超过20％。由高脂血症引起的心脑血管疾病是人类高患病率、高致残率、高死亡率的“杀手”，这一严峻的现实，已经引起人们特别是广大医务工作者的高度警惕。
高脂血症的直接损害是加速全身动脉粥样硬化，因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧，一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会导致严重后果。高脂血症本身常常不会引起患者的不适感觉，只有通过实验室检查才能发现和确诊，但貌似温和的高脂血症却是危害人类健康的隐形杀手。如果长期得不到控制，足以导致严重的动脉粥样硬化，继而引起心、脑、肾等重要脏器的病变。血胆固醇和动脉粥样硬化的相关性已经被大量动物实验以及流行病学和遗传学研究所证实。血胆固醇大于5.20mmol/L即与冠心病发病密切相关，根据流行病学调查结果认为血胆固醇在2.86～5.20mmol/L范围内者为理想水平，超过5.20mmol/L时冠心病发病的危险性渐增，大于6.24mmol/L者冠心病发病率较5.2mmol/L者高2倍。国外一项大规模的治疗试验表明，降低血脂含量，确可以显著降低冠心病发病率和死亡率。近年来认为，高甘油三酯可能也是致动脉粥样硬化的独立危险因素，在一定条件下与冠心病发病有关。
动脉粥样硬化的主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是斑块的主要组成成分，这些沉积在动脉壁内的脂质外观呈黄色粥样，粥样硬化因此得名。尽管动脉壁本身也能合成胆固醇和其他脂质，但粥样斑块中的脂质主要来自血浆。血浆中的脂质只有与载脂蛋白结合成水溶性的脂蛋白后才能在血液中循环，并被组织细胞摄取利用。当血脂增高时，必然会有某些血浆脂蛋白升高，这种情况称之为高脂蛋白血症。
低密度脂蛋白主要含胆固醇，极低密度脂蛋白主要含甘油三酯。罹患高脂血症时，患者血浆中增高的脂质以低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白或其残片的形式，通过动脉内皮细胞直接摄取，或透过内皮细胞间隙，或与血管内皮细胞低密度脂蛋白受体结合，或通过受损后通透性增加的内皮细胞以及通过因内皮细胞缺失而直接暴露于血流的血管内膜下组织，进入动脉血管壁内而造成动脉粥样硬化。脂蛋白通过上述途径进入血管壁后可以刺激血管壁的细胞增生，载脂蛋白降解释放其所运载的胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯等脂质，最后形成粥样斑块。乳糜微粒在血浆中代谢较快，半衰期仅5～15分钟，且乳糜微粒颗粒较大，不易进入血管壁，故乳糜微粒本身不致动脉粥样硬化，但乳糜微粒残粒(即乳糜微粒经过代谢后的残余颗粒)却有较强的致动脉粥样硬化作用，因此血中乳糜微粒增多，会使乳糜微粒残粒增多，可增加动脉粥样硬化的危险。高密度脂蛋白的主要生理功能是逆向转运胆固醇，即从其他组织中摄取胆固醇运送至肝脏进行代谢处理。因此，高密度脂蛋白在胆固醇代谢中起着清道夫的作用，从而阻止动脉粥样硬化的发生。
高血脂是导致动脉粥样硬化和冠心病的主要危险因素之一，它像“泥沙”一样可以沉积在动脉内壁。冠状动脉发生粥样硬化后，管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧，即造成冠心病。冠心病常表现为心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常和猝死等。患者的生活质量大大下降，而且病死率很高。
血脂并非一切都坏，高密度脂蛋白胆固醇能预防动脉粥样硬化的发生，因此，合理的说法是应该降低过高的低密度和极低密度脂蛋白胆固醇，对于高密度脂蛋白胆固醇应当是升高为好。
脑动脉发生粥样硬化会导致脑血液供应障碍。脑缺血常表现为头昏、记忆力减退、头痛、眩晕、晕厥等症状，严重时发生脑萎缩和引起痴呆，表现为智力下降、行动失常、性格改变等症状。脑血管意外包括脑血栓形成和脑溢血，是一组致残、致死率很高十分凶险的疾病。脑动脉血栓形成是粥样斑块或在其基础上形成的血栓引起脑动脉明显狭窄甚至完全闭塞，局部脑组织缺血、缺氧、坏死，又称为缺血性脑卒中。随着粥样硬化的进展，脑动脉的弹性减退，脆性增加以及形成微小动脉瘤，在寒冷、情绪激动、剧烈运动、过度用力等因素的作用下，血压骤然升高，致脑动脉破裂发生脑溢血，又称为出血性脑卒中。脑血管意外时有头痛、呕吐、意识丧失、肢体瘫痪等表现，部分患者很快进入昏迷状态和死亡。
主动脉粥样硬化常引起收缩压升高，另外可形成主动脉瘤或夹层动脉瘤，一旦破裂，可迅速致命。肾动脉粥样硬化常有蛋白尿和肾脏体积缩小，可引起顽固性高血压病和尿毒症。
肢体动脉粥样硬化以腿部动脉为最多见，由于血液供应障碍，下肢发凉、麻木和间隙性跛行，即行走时发生小腿肌肉疼痛、痉挛，休息后消失，再行走时又出现。下肢动脉完全闭塞会导致肢体坏死。高脂血症除了引起动脉粥样硬化，还可引起肝脏损害。当血脂升高超过机体代谢需要时，脂肪便在肝脏内堆积起来形成脂肪肝。
5.什么是原发性高脂血症?
原发性高脂蛋白血症是指非其他疾病引起，可能是因遗传缺陷或者后天饮食习惯、生活方式以及其他自然环境因素所致的高脂血症。实际上，家族性高胆固醇血症，如因脂蛋白脂肪酶缺乏引起的家族性高胆固醇血症、低密度脂蛋白受体缺乏引起的家族性高甘油三酯血症、卵磷脂胆固醇酰基移换酶缺乏引起的家族性高乳糜微粒血症及部分高前β脂蛋白血症、多基因家族性高胆固醇血症、载脂蛋白异常症、单纯性肥胖症等均属原发性高脂血症的范畴。已经发现的单基因变异性原发性高脂蛋白血症有：
(1)家族性脂蛋白脂酶缺乏症：为一种罕见的常染色体显性疾患，由于脂蛋白脂酶缺陷或活性显著降低，导致乳糜微粒代谢阻断，该组分在血浆堆集达很高水平。一般于婴儿或儿童期即发病，可伴反复性腹痛(由于血浆乳糜微粒大量堆集而致胰腺炎)。常伴有疹状黄瘤，多见于臀部等受压区为其特点。甘油三酯沉着于网织内皮系统，引起肝、脾肿大。血甘油三酯极高，甚至达23mmol/L。
(2)家族性Ⅲ型高脂蛋白血症：也称家族性脂蛋白失调症。载脂蛋白E2等位基因欠缺使乳糜微粒残核和中密度脂蛋白与肝脏受体结合的能力受到伤害，结果导致这些颗粒堆聚血浆中，甘油三酯和胆固醇均明显增加，约80％有症状患者存在手掌结节状黄瘤，可表现为Ⅲ、Ⅱa、Ⅱb或Ⅳ型高脂蛋白血症，脂蛋白电泳发现阔β带。
(3)家族性高胆固醇血症：一种常见的常染色体显性疾患，其低密度脂蛋白受体基因具有原发性缺陷。纯合子型患者的低密度脂蛋白受体具有两个变异等位基因，全不能或几乎全不能摄取低密度脂蛋白；杂合子型为一个正常和一个变异的等位基因，因而它的细胞只能摄取约1/2正常率的低密度脂蛋白。低密度脂蛋白受体活性的降低，致使低密度脂蛋白分解代谢受阻，血浆低密度脂蛋白增高，结果也使清道夫细胞摄取低密度脂蛋白增加，使其堆聚于机体各处，产生黄瘤和早发而进展迅速的动脉粥样硬化。
(4)家族性高甘油三酯血症：为常见的常染色体显性疾患。变异基因的性质和产生高甘油三酯血症的机制尚未确定。血极低密度脂蛋白浓度增高，引起高甘油三酯血症。甘油三酯增高一般为中等度，2～6mmol/L，表现为Ⅳ型或Ⅴ型。患者常伴肥胖、糖尿病、高血压、高尿酸血症。可有肌腱黄色瘤，但不是其特征。常有早发的动脉粥样硬化，第一代亲属中半数有高甘油三酯血症。
(5)多脂蛋白型高脂血症：本型较常见，不出现于儿童期，青春期后出现血脂异常。可表现高胆固醇血症(Ⅱa型)、高甘油三酯血症(Ⅴ型)或二者均增高(Ⅱb型)。当合并糖尿病、甲状腺功能低下或酗酒时，可加重高脂血症。
6.什么是继发性高脂血症?
继发性高脂血症是指由于某些明确的基础疾病引起的血脂增高。已知有许多疾病均可引起血浆脂蛋白代谢紊乱，而临床上较为常见的是糖尿病、甲状腺疾病和肾脏疾病，其他还有阻塞性黄疸、肝肿瘤、异常蛋白血症、淋巴瘤、酒精中毒、胰腺炎、糖原沉积症、雌激素过多、垂体功能亢进、神经性厌食及善饥癖。单纯从临床血脂及脂蛋白含量检查，很难判断患者是原发性高脂血症或是继发性高脂血症。近年来的研究表明，所谓原发性是指多有遗传基因缺乏或缺陷，而继发性则指某些原发病在病理演变过程中造成脂蛋白代谢紊乱、继发性地出现高脂血症。这种情况预后不一样，一旦原发病得到及时有效的治疗，高脂血症也会逐渐消失。常见的继发性高脂血症有：
(1)糖尿病。糖尿病患者分为1型和2型两种。胰岛素具有促进脂蛋白脂酶活性，抑制脂肪组织激素敏感的脂肪酶的活性等功用。当胰岛素分泌不足时，血浆乳糜微粒和极低密度脂蛋白颗粒中甘油三酯降解障碍，使血中甘油三酯含量升高，同时血中游离脂肪酸含量也增高。此外，胰岛素缺乏时脂肪酸β氧化增强，大量乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化而合成胆固醇量增加，使血中总胆固醇升高；肝内脂肪酸脱饱和作用需要胰岛素，如果胰岛素分泌减少，不饱和脂肪酸含量降低。血浆脂蛋白分析发现，肥胖型糖尿病患者伴发Ⅳ型高脂血症者居多数；而胰岛素依赖型和易发生酮症的脆性型糖尿病患者多伴有Ⅴ型和Ⅰ型高脂血症。有研究表明，糖尿病患者伴有继发性高脂血症者比非合并高脂血症者，冠心病的发病率高3倍。
病人血浆脂蛋白紊乱表现为血浆极低密度脂蛋白、中密度脂蛋白和LDL3(系颗粒小而密度高的低密度脂蛋白亚组分)含量增高。由于患者脂蛋白脂酶和肝脏甘油三酯酯酶活性降低，肝内极低密度脂蛋白合成异常及肝载脂蛋白B、E受体异常致使血中极低密度脂蛋白升高，极低密度脂蛋白及乳糜微粒代谢产生的低密度脂蛋白和乳糜微粒残基不能迅速被肝脏摄取，而在血中滞留。由于LDL3中含甘油三酯增高，使其与低密度脂蛋白受体结合发生障碍，而且因为肝脏甘油三酯酯酶及脂蛋白脂酶活性降低，血中HDL2浓度增高。目前关于糖尿病患者脂蛋白紊乱有以下共识：①1型糖尿病患者血浆低密度脂蛋白蓄积并出现颗粒小而密集的低密度脂蛋白颗粒；②2型糖尿病患者由于血浆甘油三酯代谢紊乱及脂质转运蛋白的活性异常造成血浆低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的组成成分发生改变。
糖尿病患者载脂患者代谢异常表现为：血中载脂蛋白B、E、C2、C3含量升高。载脂蛋白E异构体分析发现，含有载脂蛋白E4的2型糖尿病患者，其高胆固醇血症的频率增高。已证实2型糖尿病患者血浆载脂蛋白B48含量升高是诱发动脉粥样硬化的重要因素。
(2)甲状腺机能减退症。甲状腺机能减退症病人甲状腺素分泌量减少。甲状腺素是肝脏将血液中HDL2颗粒中携带的胆固醇(HDL2-C)降解为胆汁酸过程所必需的。肝脏内胆固醇降解为胆汁酸的量降低，使血中高密度脂蛋白逆转运回肝脏的胆固醇不能被肝脏摄取，导致血中总胆固醇升高，并破坏了高密度脂蛋白胆固醇的循环过程。患者多表现为Ⅱa和Ⅱb型高脂血症。
(3)肾病综合征。肾病综合征患者血浆总胆固醇、甘油三酯均增高。升高程度往往与血清白蛋白含量降低呈负相关。患者既可以出现Ⅱa型高脂血症。也可以出现Ⅱb型高脂血症。患者脂蛋白脂酶活性降低是造成甘油三酯升高的主要原因，而总胆固醇及低密度脂蛋白升高的原因有人认为是由于肾病综合征患者合成胆固醇能力增高所致。也有人认为是由于血浆蛋白质含量降低，肝脏在代偿性增加蛋白质合成过程中也刺激了极低密度脂蛋白的合成，使极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白含量皆增高。有报道认为，慢性肾功能衰竭患者的血浆脂蛋白α含量升高，加速动脉粥样硬化形成。
(4)慢性肾功能衰竭。高甘油三酯血症在慢性肾功能衰竭患者中很常见，主要是由于血浆极低密度脂蛋白和中密度脂蛋白颗粒增加。尽管血浆总胆固醇水平多正常，但高密度脂蛋白胆固醇水平总是降低。这种血浆脂蛋白代谢紊乱不仅发生在慢性肾功能衰竭的终末期，而且在肾小球滤过率降至正常的50％时已经出现。慢性肾功能衰竭患者的血脂代谢紊乱主要表现为Ⅳ型高脂蛋白血症。
由于非肾病综合征所致慢性肾功能衰竭患者常无低蛋白血症这一刺激因素，且这类患者血浆脂蛋白脂酶和肝甘油三酯酯酶水平均下降，外源性甘油三酯清除减慢，极低密度脂蛋白转化为其他类脂蛋白的速度下降，血浆中极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白与高密度脂蛋白颗粒中甘油三酯含量会绝对或相对的增加。这说明慢性肾功能衰竭时，最主要的致高脂血症因素是富含甘油三酯的脂蛋白降解减少或/和组织细胞对其摄取功能障碍，其次是内源性脂蛋白合成增加。
(5)急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭患者多在4天内出现血浆脂蛋白异常，且不受残余肾功能、尿量及病程长短影响。其基本的血浆脂质代谢紊乱的特点与慢性肾功能衰竭时相似，即表现为Ⅳ型高脂蛋血症。这类患者的血浆甘油三酯水平升高，总胆固醇水平并不升高甚至降低，而高密度脂蛋白胆固醇水平则降低。有人研究急性肾功能衰竭患者的血浆脂蛋白脂酶的活性，发现较对照组低，提示甘油三酯分解代谢障碍可能是其产生高脂血症的原因。
(6)药物性高脂血症。许多研究都提示，部分抗高血压药可影响血浆脂蛋白的代谢。有人对已报道的有关抗高血压药物对血脂影响的研究进行分析，结果主要是利尿剂可引起血浆胆固醇和/或甘油三酯水平升高。利尿剂对血浆胆固醇的升高作用与其剂量相关，随着利尿剂的剂量增加，血浆胆固醇升高的程度增大，血浆低密度脂蛋白胆固醇浓度亦随着增加，但升高的程度与基础的低密度脂蛋白胆固醇水平有关。利尿剂升高低密度脂蛋白胆固醇的作用在男性更为明显。利尿剂对血浆甘油三酯水平的影响也是在男性较为明显，但仅见于短期服用者。利尿剂对血浆高密度脂蛋白胆固醇水平的影响一般较轻微，主要是对患有糖尿病者，可使血浆高密度脂蛋白胆固醇水平降低。在各种利尿剂中，以噻嗪类利尿剂升高胆固醇的作用最明显，吲达帕胺并不升高血浆甘油三酯水平。另外，避孕药、乙胺碘呋酮其他一些药物长期使用也可对血脂代谢产生不良影响，可使血浆总胆固醇升高，而糖皮质激素与促肾上腺皮质激素、苯妥英钠、氯丙嗪可使血浆胆固醇和甘油三酯水平升高。
(7)急性胰腺炎。急性发作期有高乳糜微粒和高极低密度脂蛋白血症。当血浆甘油三酯超过11.3mmol/L时，急性胰腺炎就会再现症状，血浆总胆固醇正常或稍高。大部分病人属Ⅴ型高脂血症。两者的关系一般解释是高脂血症导致毛细血管中脂肪酶含量增加，并伴有脂解作用，局部缺血、毛细血管损害、微血栓形成，进一步使胰脂肪酶释放，构成恶性循环。
(8)肝脏疾病。肝脏作为人体代谢中枢既参与甘油三酯和胆固醇的代谢，又是载脂蛋白合成的主要器官。肝脏功能低下时，使脂质和载脂蛋白合成障碍，表现为血浆载脂蛋白A1含量降低，以急性肝炎为著。同时使血浆卵磷脂胆固醇酰基移换酶和肝脏甘油三酯酯酶活性低下，致使脂蛋白代谢障碍，加之肝细胞脂蛋白受体异常，使血浆载脂蛋白E浓度增高。肝脏疾病伴发的异常脂蛋白血症也因肝脏病的种类不同而异。
脂肪肝：过去认为甘油三酯在肝内堆积是造成脂肪肝的原因，而甘油三酯的转运出肝脏有赖于磷脂的作用。自从以脂蛋白的概念说明血脂以来，此问题得到了深刻认识。肝脏合成的内源性甘油三酯是以极低密度脂蛋白的形式转运出肝脏，若肝脏生成极低密度脂蛋白障碍，则肝内的甘油三酯就不能以脂蛋白的形式运出肝脏，造成甘油三酯在肝内堆积，形成脂肪肝。磷脂既然与载脂蛋白参与极低密度脂蛋白的组成，并对其稳定性起作用，其在脂肪肝的形成上仍具有一定意义。总之，脂肪肝是由于肝脏极低密度脂蛋白代谢障碍发生的继发性高甘油三酯血症，常出现Ⅳ型高脂血症的表现。
肝硬化：门脉性肝硬化病人血浆总胆固醇及甘油三酯都降低，电泳图谱可见β脂蛋白带和α脂蛋白带都很弱，前β脂蛋白带不存在。原发性胆汁性肝硬化病人血浆总胆固醇增高，甘油三酯含量正常，电泳图谱可见β脂蛋白带浓染，前β脂蛋白带存在，出现两个α脂蛋白带。常表现Ⅱa型高脂血症。
病毒性肝炎：用血浆脂蛋白电泳图谱对病毒性肝炎患者连续监测结果表明，在急性发病第1周，前β脂蛋白带及α脂蛋白带皆消失，只出现一个宽而浓染的β脂蛋白带；急性期第2周，前β脂蛋白和α脂蛋白带开始出现，往往血浆总胆固醇及甘油三酯正常。
门脉性肝硬化时，电泳图谱中不存在前β脂蛋白；胆汁性肝硬化时前β脂蛋白存在，并出现两条α脂蛋白带；病毒性肝炎急性期第一周前β和α脂蛋白都不存在。上述电泳图谱改变有利于肝病的鉴别诊断。也说明肝实质损害时，肝细胞制造α脂蛋白及前β脂蛋白的能力下降。
近年来发现阻塞性黄疸的患者血浆中出现一种异常的脂蛋白X(LP-X)，又名阻塞性脂蛋白。脂蛋白X的化学组成：磷脂为66.5％，游离胆固醇占22.4％，胆固醇脂及甘油酯占5％，蛋白质占6％，在蛋白质组分中不含载脂蛋白B。当胆管阻塞时，胆汁中脂质微粒逆流入血，造成血中脂蛋白X升高，血中脂蛋白X可被肝及吞噬细胞清除。
(9)肥胖症。肥胖症者多伴有脂蛋白异常。研究人员常把肥胖分为良性与恶性两种，后者是指内脏脂肪的堆积，易合并糖尿病、高脂血症、高血压病等，这种肥胖病人对治疗效果反复性很大；前者是指臀部、大腿脂肪沉积，其脂类代谢紊乱较少。
由于脂肪分布不同，诱发其他疾病的发生率也不同。恶性肥胖型病人中糖尿病和缺血性心脏病发生率均高，血脂代谢表现为甘油三酯及总胆固醇增高，以甘油三酯增高为主；高密度脂蛋白胆固醇含量降低，极低密度脂蛋白-甘油三酯含量增高。肥胖症是动脉粥样硬化的独立的危险因素，研究表明，上半身肥胖、糖代谢异常、高甘油三酯血症及高血压病等四个因素称死亡四重奏。
除了上述几种主要的继发性高脂血症外，尚有酒精中毒引起的继发性高脂血症，主要由于大量乙酰辅酶A分解代谢消耗大量辅酶Ⅰ。致使脂肪氧化障碍，血中游离脂肪酸持久升高，继发性地出现Ⅳ型高甘油三酯血症。
虽然高胆固醇血症及高甘油三酯血症会诱发动脉粥样硬化，但低胆固醇血症的患者也不容忽视。事实上，总胆固醇过低会使一些人发生猝死。据调查，在血中总胆固醇含量低于4.14mmol/L的男人中，其杀人、自杀或意外死亡的几率比总胆固醇含量高的男人多50％～80％。低胆固醇的女人猝死的可能性也高出将近30％。其解释可能由于低胆固醇往往伴有脑中血清素下降，而血清素被认为可以控制暴力的行为。
7.高脂血症的发病率有多高?
高脂血症是指血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和(或)低密度脂蛋白(LDL)过高和(或)血清高密度脂蛋白(HDL)过低的一种全身脂代谢异常。根据中华医学会心血管病学会的“高脂血症防治建议”：凡是血清胆固醇大于5.72mmol/L或(和)甘油三酯大于1.70mmol/L或(和)高密度脂蛋白小于0.9mmol/L或(和)低密度脂蛋白大于64mmol/L者，可诊断为高脂血症。血脂(胆固醇、甘油三酯、磷脂、非脂化脂肪酸)在血液中都是以蛋白结合的形式存在，所以又有人将高脂血症称为高脂蛋白血症。
随着生活水平的提高，人们的饮食结构发生很大变化，导致人们在日常生活中大量食用含有高脂蛋白、高糖和高盐的食品，致使高脂血症、高血压和糖尿病的发生率大大升高。高脂血症是促成动脉粥样硬化的重要致病因素，也可以是糖尿病、肾脏疾病、甲状腺功能减低的表现。作为心脑血管疾病的独立危险因素，高脂血症导致心肌梗死的发生率为9％。冠心病和脑卒中的共同病理基础都是动脉粥样硬化，而其中最重要的危险因素是高脂血症，这些心脑血管疾病已成了发达国家中第一位的死亡原因。为此，美国卫生部门发起制订了全国胆固醇教育计划，专家们对全美12个医疗中心进行了为期10年的研究后指出，人类如减少胆固醇摄入量，心脏病猝死的发生率会大大减少。据世界卫生组织统计，全世界每年大约有1 500万人死于心脑血管疾病。心脑血管疾病的死亡率已占各种疾病死亡率的50％，如果进行早期的诊断、治疗，每年至少可减少600万人的死亡。在我国现有近1亿的高脂血症患者中，75％的患者无明显临床症状，具有一定的隐蔽性，但随时都有发病的可能。现代研究表明，血清胆固醇降低1％，冠心病发病的危险性即可降低2％。由此可见，防治高脂血症的意义何等重大。
8.高脂血症如何分类?
目前已确定有五种类型的脂蛋白水平异常，即五种高脂血症：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型，五型中的任何一型脂蛋白代谢异常都会导致某种特定脂蛋白升高。通过判断哪一种脂蛋白的升高，就可以诊断是哪一种类型的高脂血症。最为常见的是Ⅰ和Ⅳ型。
Ⅱ型高脂血症最常见，也是与动脉粥样硬化最密切相关的一型。Ⅱ型的主要问题在于低密度脂蛋白(LDL)的增高。LDL以正常速度产生，但由于细胞表面LDL受体数减少，引起LDL的血浆清除率下降，导致其在血液中堆积。因为LDL是胆固醇的主要载体，所以Ⅱ型患者的血浆胆固醇水平升高。Ⅱ型又分成为Ⅱa和Ⅱb型，它们的区别在于：Ⅱb型LDL和极低密度脂蛋白(VLDL)水平都升高，而Ⅱa型只有LDL的升高。Ⅱa型只有LDL水平升高，因此只引起胆固醇水平的升高，甘油三酯水平正常。Ⅱb型LDL和VLDL同时升高，由于VLDL含55％～65％甘油三酯，因此Ⅱb型患者甘油三酯随胆固醇水平一起升高。
Ⅴ型的发生率低于Ⅱ型，但仍很常见。Ⅳ型的最主要特征是VLDL升高，由于VLDL是肝内合成的甘油三酯和胆固醇的主要载体，因此引起甘油三酯的升高，有时也可引起胆固醇水平的升高。
Ⅰ型极罕见，Ⅰ型患者由于脂蛋白脂酶(一种负责把乳糜微粒从血中清除出去的酶)缺陷或缺乏，而导致乳糜微粒水平的升高。乳糜微粒升高伴随着甘油三酯水平升高和胆固醇水平的轻度升高。
Ⅲ型也不常见，它是一种因VLDL向LDL的不完全转化而产生的一种异常脂蛋白疾病。这种异常升高的脂蛋白称为异常的LDL，它的成分与一般的LDL不同。异常的LDL比正常型LDL含高得多的甘油三酯。
Ⅴ型患者，乳糜微粒和VLDL都升高，由于这种脂蛋白运载体内绝大多数的甘油三酯，所以在V型高脂血症中，血浆甘油三酯水平显著升高，胆固醇只有轻微升高。
9.遗传因素与高脂血症有何关系?
(1)家族性高胆固醇血症：由于低密度脂蛋白受体先天缺陷造成体内低密度脂蛋白清除延缓而引起血胆固醇水平升高，患者常有肌腱黄色瘤。
(2)多基因家族性高胆固醇血症：在临床上这类高胆固醇血症相对说来较为常见，其患病率可能是家族性高胆固醇血症的3倍，患者常无黄色瘤。也是基因缺陷所致。
(3)家族性混合型高脂血症：在心肌梗死的存活者中，是最常见的一类血脂异常，约10％的患者有此种血脂异常，也是基因缺陷所致，这类病人多伴有体重超重、高血压病，也可有糖尿病和痛风。
(4)家族性载脂蛋白B100缺陷症：由于2号染色体上载脂蛋白B基因突变造成载脂蛋白B100上3 500位的氨基酸被置换，因而影响了低密度脂蛋白的分解代谢。这类患者的血浆胆固醇水平虽较家族性高胆固醇血症患者低，但两者在临床上很难区别。
(5)家族性脂蛋白α过多症：脂蛋白α如同低密度脂蛋白一样，富含胆固醇。目前认为大多数血浆脂蛋白α水平升高是由于遗传因素所致。在冠心病人群中，家族性脂蛋白α过多者约占15％。
(6)家族性异常β脂蛋白血症：亦称Ⅲ型高脂蛋白血症，是由于载脂蛋白E的异常而影响了乳糜微粒和极低密度脂蛋白残粒的分解代谢。
10.与遗传有关的原发性高甘油三酯血症?
(1)乳糜微粒血症(Ⅰ型高脂蛋白血症)：是家族性脂蛋白脂酶缺乏引起的一种常染色体的隐性遗传性疾病。
(2)家族性高甘油三酯血症：病人单纯性血浆甘油三酯浓度大于2.26mmol/L，而血浆胆固醇浓度小于5.18mmol/L；家族其他成员中也出现单纯性高甘油三酯血症。该病是常染色体显性遗传。
(3)Ⅴ型高脂蛋白血症：Ⅴ型高脂蛋白血症的基因缺陷尚不清楚。
(4)家族性混合型高脂血症：这是一种最常见的高脂血症类型。主要表现为血浆胆固醇和甘油三酯浓度同时升高，其家族成员中常有多种不同的高脂蛋白血症存在。该症的主要生化特征是血浆载脂蛋白B水平异常升高。
(5)家族性异常β脂蛋白血症，亦称为Ⅲ型高脂蛋白血症，是由于载脂蛋白E的基因变异，造成含载脂蛋白E的脂蛋白如乳糜微粒、极低密度脂蛋白和中间密度脂蛋白与受体结合障碍，因而引起这些脂蛋白在血浆中聚积，使血浆甘油三酯水平明显升高。
(6)家族性脂质异常性高血压：这是近年来提出的一个新的综合病症，主要表现为过早发生家族性高血压伴富含甘油三酯的脂蛋白代谢异常，本综合征发生在15％或更多的高血压患者中。
11.饮食因素与高脂血症有何关系?
血清中的脂质有两个主要来源，一是从食物中直接吸收，二是由体内自身合成。体内合成脂质所需的原料主要来源于食物。如果长期食用富含脂肪或胆固醇的食物当然会引起高脂血症。另外，进食过多糖类和蛋白质，以致摄入的总热量超过人体需要，多余的热量将以甘油三酯的形式贮存于脂肪组织中，也会引起高脂血症。也就是说，素食者如果不注意饮食调节，同样会患高脂血症。
正常人进食后几个小时，血脂和脂蛋白含量即发生了某些变化。如果进食含脂高的食物，则血浆中即可出现乳糜微粒，称为“食饵性高脂血症”。一般说来，正常人每千克体重进食1～2克脂肪，则于2～4小时后出现血脂高峰，且甘油三酯增高可持续6～8小时，高乳糜微粒血症出现后，其他脂蛋白成分也可有不同程度的增加，即使是进食糖类，也可引起脂蛋白含量的改变。不同的饮食和营养成分对血脂蛋白的影响各不相同。
12.运动与高脂血症有何关系?
运动和体力活动可影响血清脂质和脂蛋白含量。运动和体力活动能够消耗体内大量的能量，既可以降低血浆中胆固醇和甘油三酯的含量，又可以提高高密度脂蛋白的水平，甚至可使部分Ⅰ型和Ⅴ型高脂蛋白血症患者的电泳图谱正常化。研究表明，运动和体力活动可使血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白含量降低，高密度脂蛋白含量显著增高。不爱运动、不坚持运动锻炼的脑力劳动者，其血脂含量明显高于体力劳动和坚持运动锻炼者。因此，运动和体力活动对增强体质、预防动脉粥样硬化的发生是非常有益的，但是应注意选择运动的种类，运动量要逐渐增加，并要持之以恒，以保证运动能使其血脂和脂蛋白朝着有利于健康的方向发展。
13.年龄因素与高脂血症有何关系?
年龄是影响血脂水平的一个重要因素。一般说来，血脂含量随年龄的增长有升高趋势，中老年人血脂含量常比年轻人高，这可能与内分泌腺尤其是性腺功能减退有关。由初生到成年，胆固醇和甘油三酯含量增加3～4倍，1岁以内增加最快。某些国家报告20岁以后不再增加，而一些是西方国家则报告20～50岁仍呈规律性增加，但以后却有下降趋势。我国的调查表明，胆固醇和甘油三酯含量均随年龄而增加，至60岁后开始下降。
14.性别因素与高脂血症有何关系?
50岁以前血清胆固醇和甘油三酯含量男女之间无明显差异，而高密度脂蛋白水平则是女性明显高于男性。50岁以后女性的血清胆固醇和甘油三酯含量高于男性，而高密度脂蛋白水平低于男性。女性病人血清胆固醇的升高作为冠心病的危险因素，其影响远不及对男性的影响。也就是说，在同样高的胆固醇水平，女性病人发生冠心病的危险性远小于男性，说明女性对胆固醇升高的耐受性较男性好。甘油三酯对于女性说来很可能是冠心病最危险的因素，90％甘油三酯升高的女性病人都可能有发生冠心病的危险。
15.职业因素与高脂血症有何关系?
调查表明，不同的职业的人血清脂质和脂蛋白水平也不相同。从事脑力劳动者的血清胆固醇和甘油三酯含量较从事体力劳动者高，而高密度脂蛋白水平则明显降低；城市居民的血清胆固醇和甘油三酯含量又高于农民。
16.吸烟、酗酒与高脂血症有何关系?
嗜烟者冠心病的发病率和病死率是不吸烟者的2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。其原因之一与嗜烟者(每日超过20支)血清中总胆固醇及甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白胆固醇水平降低相关。
少量饮酒可使血清中高密度脂蛋白明显增高，低密度脂蛋白水平降低，但大多数长期过量饮酒者都会有高脂血症。因为饮酒量增多易造成热能过剩而导致肥胖，同时酒精在体内可转变为醋酸，醋酸使得游离脂肪酸的氧化减慢，脂肪酸在肝内合成为甘油三酯，而且极低密度脂蛋白的分泌也增多。有的人适应能力很强，极低密度脂蛋白分泌增多时，甘油三酯的清除也增快，因此，持续饮酒数周后，血清甘油三酯水平可转为恢复正常。另外一些人适应能力差，长期大量饮酒，就会出现严重的高脂血症。
17.季节因素与高脂血症有何关系?
人体内血脂和维生素D3一样，存在季节的波动，在不同季节血脂水平是不一样的。调查表明，人体的血清胆固醇水平以秋季最高，夏季最低，春冬两季的胆固醇水平介于秋、夏两季之间。而血清甘油三酯水平春季最高，秋季最低，夏、冬两季的甘油三酯水平则介于春秋两季之间。
18.什么是高脂血症WHO分型?
世界卫生组织分型法要求除测定血脂指标外，还需测定空腹血清或血浆脂蛋白电泳图谱，将血清或血浆在试管内放量4℃冰箱内过夜后，观察其混浊程度等情况，以初步确定分型。其中Ⅲ型高脂血症的确定仅根据电泳图谱，有时并不准确，需要将血清或血浆进行超速离心后才能确定。
(1)Ⅰ型高脂血症(高乳糜微粒血症)。Ⅰ型高脂蛋白血症亦称高乳糜微粒血症，是一种极其罕见的疾病，属于常染色体隐性遗传性疾病，患者中约有2/3以上是在10岁以前发病。因其脂蛋白酯酶先天性缺陷，外源性甘油三酯不能被水解，造成大量乳糜微粒堆积于血液中。血浆甘油三酯含量可升至11.3mmol/L以上，甚至可达113mmol/L。总胆固醇轻度升高，极低密度脂蛋白胆固醇可高达3.9～10.4mmol/L，而低密度脂蛋白胆固醇可降至0.03～0.8mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇降至0.2～0.5mmol/L。
患者新鲜血清外观呈乳白色混浊，4℃冷藏过夜血清外观，上层呈乳糜状，下层清亮透明。约有75％病人伴有腹痛，以腹部中央多见，常向背部放散，摄取高脂肪膳食后尤甚。大部分病人伴发视网膜脂血症、急性胰腺炎及肝脾肿大。本型发病机制是由于肝外组织脂蛋白脂酶缺陷，从肠黏膜细胞输入血液中的乳糜微粒不能经脂肪组织进行正常的分解代谢，使血中乳糜微粒贮留。近年来从载脂蛋白的角度研究证实，此型患者载脂蛋白C2含量不足，不能激活脂蛋白脂酶所致。
(2)Ⅱa型高脂血症(高β脂蛋白血症)。特点是血液中总胆固醇大于5.7mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇升高。家族性高胆固醇血症是常染色体显性遗传性疾病，杂合子型患者10岁前就有高胆固醇血症，10～30岁出现角膜环及黄色瘤，30岁左右出现冠心病；纯合子型患者出生时就有高甘油三酯血症，以低密度脂蛋白胆固醇增高为著，4岁就可出现角膜环及腱黄瘤，在30岁前多死于心肌梗死或脑梗死。本型发病机制是纯合子型患者低密度脂蛋白受体完全缺陷；杂合子型患者其低密度脂蛋白受体只为正常的1/2。由于细胞不能通过其膜上的低密度脂蛋白受体从血中摄取低密度脂蛋白，故无法利用低密度脂蛋白颗粒内的胆固醇。同时，因为不能形成低密度脂蛋白-低密度脂蛋白受体复合物，致使细胞内胆固醇合成过程失控，胆固醇在细胞内蓄积。因此，不但造成血液中低密度脂蛋白胆固醇升高，而且,细胞内胆固醇合成过多，出现黄色瘤。近年来发现患者低密度脂蛋白受体有3种不同的细胞表现型：①无低密度脂蛋白受体型(受体缺如)。②低密度脂蛋白受体缺陷型，细胞表面受体活性为正常5％～20％。③入胞缺陷(内吞缺陷)型，即不能以正常速度入胞。家族性高胆固醇血症患者约有95％的人都有低密度脂蛋白受体基因突变。
(3)Ⅱb型高脂血症(高β脂蛋白及高前β脂蛋白血症)。特点是除总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高外，尚有极低密度脂蛋白胆固醇升高。此型高脂血症是以血浆中低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白同时都增高为特征，其判定标准为血浆总胆固醇超过5.96mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇超过3.89mmol/L，甘油三酯超过1.69mmol/L。Ⅱb型和Ⅱa型的主要区别是低密度脂蛋白受体活性正常。患者多合并肥胖、糖代谢异常及胰岛素分泌异常，易并发动脉粥样硬化和黄色瘤。Ⅱb型患者为常染色体显性遗传，杂合子患者虽有Ⅱa和Ⅳ的特点，但又与Ⅱa、Ⅳ型不同，血浆总胆固醇含量升不到Ⅱa型的高度，甘油三酯含量也达不到Ⅳ型的水平。Ⅱb型患者家族中有1/3的人是高胆固醇为主的Ⅱa型患者，1/3为高甘油三酯为主的Ⅳ型患者，另外1/3为两者均升高的Ⅱb型患者。研究者推测Ⅱb型患者体内可能是Ⅱa和Ⅳ型两种基因都存在，患者体内极低密度脂蛋白合成量过多，载脂蛋白B的合成量比正常高2倍，血浆极低密度脂蛋白-载脂蛋白B可达0.1克/升，低密度脂蛋白-载脂蛋白B可达1.84克/升，比正常高出30％～50％。
(4)Ⅲ型高脂血症(阔β带血症)。特点是总胆固醇、甘油三酯均升高。总胆固醇和甘油三酯之比约等于1，极低密度脂蛋白胆固醇/甘油三酯大于0.3，有上浮β脂蛋白。本症是以中密度脂蛋白升高为主要特征的一种家族性遗传性高脂血症。因电泳图谱上β脂蛋白带与前β脂蛋白带融合，呈现一个宽而浓染的色带，故称为“阔β带”(也称漂浮β症)。又因出现β移动度的极低密度脂蛋白，所以也称“高β极低密度脂蛋白血症”本型发病机制是病人体内极低密度脂蛋白合成亢进，极低密度脂蛋白分解代谢中经中密度脂蛋白分解成低密度脂蛋白途径饱和，使极低密度脂蛋白经β途径转变成β极低密度脂蛋白亢进。从遗传学角度来看，Ⅲ型患者是多基因显性遗传，既与载脂蛋白E缺损有关，也与极低密度脂蛋白合成亢进，分解障碍有关。故血中甘油三酯及总胆固醇增高，发生黄色瘤，早发冠心病和末梢血管性疾患。
(5)Ⅳ型高脂血症(高前β脂蛋白血症)。特点是血液中甘油三酯大于1.69mmol/L，总胆固醇正常。本型属内源性高甘油三酯血症。大部分病人是由于过量糖类转化为脂肪所致，故又称糖性高甘油三酯血症。临床上通常测定血浆脂质及脂蛋白中脂质含量来判断，可见血浆甘油三酯大于1.69mmol/L，极低密度脂蛋白-甘油三酯高于1.24mmol/L，总胆固醇常轻度升高，但低密度脂蛋白胆固醇低于3.89mmol/L，此点是与Ⅱb型主要区别之处。
本型多由于高热量、高糖类摄食而诱发，病人多为肥胖者，糖耐量异常，易伴有高尿酸血症，很少出现黄色瘤。其发病机制：血浆极低密度脂蛋白含量增多可能有3方面原因，一是极低密度脂蛋白合成亢进；二是涉及极低密度脂蛋白分解代谢受阻；三是极低密度脂蛋白合成亢进与分解受阻兼而有之。本型属常染色体显性遗传，杂合子约占1％，纯合子尚未确证。
(6)Ⅴ型高脂血症(高乳糜微粒及高前β脂蛋白血症)。特点是乳糜微粒升高，极低密度脂蛋白胆固醇/甘油三酯小于0.3，无上浮β脂蛋白。电泳图谱发现乳糜微粒和前β脂蛋白染色带皆浓染，属于高乳糜微粒和高前β脂蛋白两者都存在的混合型高脂血症。实质上，是糖性和脂肪性高甘油三酯血症的混合型。将病人血清置4℃冷藏10小时后发现血清的上层有漂浮的乳糜微粒形成奶油层，下层呈混浊状，为灰白色。血浆甘油三酯含量在5.65～11.3mmol/L，常超过11.3mmol/L，总胆固醇高于正常，但低密度脂蛋白胆固醇在正常范围内，极低密度脂蛋白组分内总胆固醇和甘油三酯的比值低于0.3。
Ⅴ型患者伴有脂蛋白脂酶活性低下者多为显性遗传；伴有载脂蛋白C2缺乏者，多为隐性遗传。后者多在20岁左右发病，前者多在30～40岁左右发病。此外，家族史明显的Ⅴ型患者，丘疹状黄色瘤的发生率可高达30％～50％，并常伴发急性胰腺炎和肝脾肿大。其发病机制是患者体内极低密度脂蛋白合成量过剩，分解代谢延缓。由于极低密度脂蛋白-载脂蛋白B及极低密度脂蛋白-甘油三酯的分解代谢率很低，使血中极低密度脂蛋白蓄积，同时乳糜微粒分解代谢缓慢，使血中乳糜微粒也蓄积，致使Ⅴ型高脂血症出现特异的高乳糜微粒血症与高极低密度脂蛋白血症混合存在。极低密度脂蛋白及乳糜微粒分解代谢缓慢的原因是：①体内存在有阻碍分解代谢的物质；②分解代谢所需的辅酶量不足，造成某些酶活性改变；③极低密度脂蛋白和乳糜微粒本身的结构异常，影响酶的活性。此外，载脂蛋白C２缺乏或载脂蛋白C２/C３比值降低，均可使脂蛋白脂酶活性降低。
上述分型的缺点是，高脂血症分型以表型来分不能反映其病因，因为同一疾病不同时期可有不同表现；此外，不同疾病也可有相同的表型。再则，这一分型中未包括高密度脂蛋白含量改变。
19.各类高脂血症的形成原因有哪些?
一般认为，在高脂血症时，载脂蛋白的代谢和化学结构均无明显异常，主要是由于脂类处于“超负荷”状态。脂类超负荷的原因是由于脂类的代谢紊乱，此时或是因为脂类摄入、产生过多，或者是因为其降解和(或)转运发生障碍，“入大于出”易导致脂类增多。
(1)Ⅰ型：本症属常染色体隐性遗传，婴儿时期即可出现症状。患者由于脂蛋白脂肪酶缺乏或者活性降低，所以在进食脂肪性食物后，血浆中乳糜微粒不能及时清除或者清除迟缓。患者在幼年时常表现为皮疹状黄色瘤、肝脾肿大、眼底可见高脂血症性视网膜炎。骨髓中有泡沫细胞。上腹部可发生类似急性胰腺炎的绞痛等。本型与冠心病无显著关系。
(2)Ⅱ型：本症为常染色体显性遗传；在我国原发性高脂血症患者中约占40％。有人认为，原发性高胆固醇血症患者的低密度脂蛋白受体基因有缺陷，患者低密度脂蛋白受体减少或者缺乏，以至使β脂蛋白的反馈信号减弱或失效。原发性高胆固醇患者如为杂合子，其低密度脂蛋白受体仅为正常数量的一半，血浆β脂蛋白也相应地比正常高2～3倍。因为只有血浆β脂蛋白水平高到这种程度时，才能将总胆固醇的合成率抑制到正常水平。如为纯合子，则由于完成缺乏低密度脂蛋白受体，β脂蛋白对总胆固醇合成的负反馈作用失效，其胆固醇合成率可比正常高达40～80倍，同时β脂蛋白的降解能力严重下降，因而β脂蛋白及总胆固醇都增高。单纯β脂蛋白增高者称Ⅱa型，如果前β脂蛋白也有增高者称Ⅱb型，后者可能因脂蛋白脂肪酶的活性降低所致。本型与动脉硬化的关系非常密切。
(3)Ⅲ型：本症属常染色体显性遗传，在高脂血症中，本型比较少见。宽β脂蛋白是乳糜微粒和极低密度脂蛋白正常降解的中间产物，正常时在肝脏可能有中间β脂蛋白的受体，当中间状β脂蛋白与受体结合后，可以被降解，也可以到达细胞内的溶酶体中被分解，所以代谢非常迅速。Ⅲ型患者β脂蛋白降解缓慢的原因还不十分清楚，其可能机制是载脂蛋白E异常，可与载脂蛋白B、E受体正常结合，乳糜微粒、低密度脂蛋白代谢障碍有关。本型病人常有周围血管病变，早年即可发生冠心病；因其糖耐量常降低，易患糖尿病。
(4)Ⅳ型：在我国常见半数以上的高脂血症患者属于此型。患者血浆中前β脂蛋白明显增高，β脂蛋白正常或者稍增高，但α脂蛋白均降低；甘油三酯明显增高、总胆固醇正常或稍有增高；糖耐量常降低。本型病人易患冠心病，约有68％的人患冠心病。属常染色体显性遗传，大多数在成年早期出现症状。本型患者多数肥胖，饮食过多，活动较少。其发生机制可能与载脂蛋白C2缺乏、低密度脂蛋白活性降低、极低密度脂蛋白代谢障碍有关。
(5)Ⅴ型：本型为常染色体显性遗传。患者血浆乳糜微粒、极低密度脂蛋白明显增高，甘油三酯大幅度增高，而总胆固醇升高不多症状与I型相似，常见于成年，与冠心病关系似不明显。
20.哪些人易患高脂血症?
有高血脂家族史的患者，肥胖者，中老年人，35岁以上长期大鱼大肉高脂、高糖饮食者，绝经后妇女，长期吸烟、酗酒者，不爱运动者，患有糖尿病、高血压病、脂肪肝病者，生活无规律、情绪易激动、精神长期处于紧张状态者。
21.高脂血症患者为什么会耳聋?
引起老年人耳聋的原因很多，高脂血症也是老年人耳聋的一个重要病因。
为什么高脂血症老人容易发生听力减退呢？这是因为高脂血症时可引起内耳脂质沉积，过氧化脂质增加，直接导致内耳细胞损伤，血管萎缩，从而引起老年性耳聋。此外，高脂血症者血液黏滞度增加，血小板聚集性增加，易发生动脉粥样硬化，内耳动脉没有侧支循环，血流缓慢、供血不足，都可引起内耳微循环灌流障碍，进而影响内耳听力。
所以对于有高脂血症的老人应积极治疗高脂血症，少吃高脂肪、高胆固醇食品，这不仅有助于防止动脉粥样硬化，而且对防止老年性耳聋也很有益。核桃、松子、榛子等植物脂肪含多不饱和脂肪酸，可以降低血胆固醇，所以经常食用有助于防止老年性耳聋，特别是伴有高脂血症者。鱼油，特别是某些海洋生物含的脂肪也富含多不饱和脂肪酸，不仅可降低血胆固醇，而且可调整前列腺素与血栓素A2的平衡，从而可抗血小板聚集。
当老年人出现听力减退时，不要总以为是衰老的自然规律，别忘了化验血脂。对由高脂血症引起的耳聋，在合理治疗后，如血脂控制得好，可有效地延缓听力减退。
22.Ⅰ型高脂血症有何临床表现?
Ⅰ型高脂血症极罕见，属于遗传性疾病，系脂蛋白脂酶先天性缺陷，外源性甘油三酯不能被水解，造成大量乳糜微粒堆积于血液中。本病常在青少年时期，且在10岁以内被发现，也有报道在出生后1周即被发现者。其主要临床表现是：①皮肤改变，可为最早出现的症状。在肘、背和臂部可见疹状黄色瘤。但未见眼睑黄斑瘤和肌腱黄色瘤。②当血清甘油三酯大于22.6mmol/L时，眼底可出现高脂血症性视网膜病变。③肝脾肿大，其大小程度随血甘油三酯含量而变化。④腹痛反复发作。
由于乳糜微粒增高，血浆呈奶油样，放置4℃冰箱过夜时，上层呈“奶油”样盖，下层澄清；甘油三酯明显增高，而胆固醇正常或仅轻度增高，胆固醇/甘油三酯比值小于0.2。
23.Ⅱ型高脂血症有何临床表现?
Ⅱ型高脂血症也称家族性高胆固醇血症，是显性遗传性疾病。本型比较多见，其主要临床表现为：①黄色瘤，可发生于眼睑部，表现为眼周围的一种黄色斑，称为眼睑黄色瘤。也可发生于肌腱，例如在手肘、跟肌腱处呈丘状隆起，称为肌腱黄色瘤。此外，还可见皮下结节状黄色瘤，好发于皮肤易受压迫处，如膝、肘关节的伸侧和臂部。有时也见于手指和手掌的皱褶处。②早发动脉粥样硬化，约60％以上的病例在40岁以前即有心绞痛等动脉粥样硬化表现。③脂性角膜弓。过去认为，人眼角膜周围出现白色环乃是衰老的正常现象。但现在的研究表明，角膜弓的出现是血液中胆固醇水平增高的征兆。无论年龄大小，出现角膜弓的患者都存在血液胆固醇水平偏高的问题，因而出现患心脏病的可能性较大。因此，发现自己出现角膜弓后应进行胆固醇检查，以便及时采取预防心脏病的措施。
Ⅱa型和Ⅱb型的临床表现基本相似，但其生化特点则有所不同。Ⅱa型放置后血浆外观完全澄清，胆固醇含量增高，甘油三酯含量正常，胆固醇/甘油三酯比值大于1.5；Ⅱb型放置后血浆外观多数澄清，但也有少数轻度混浊，胆固醇和甘油三酯同时增高，胆固醇/甘油三酯比值不定。
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