作者：任菁菁
出版社：人民卫生出版社
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全科常见慢性病诊疗手册试读：
前言
全科医生是综合程度较高的医学人才，主要在基层承担预防保健、常见病多发病诊疗和转诊、患者康复和慢性病管理、健康管理等一体化服务，被称为居民健康的“守门人”。2011年7月1日《国务院关于建立全科医生制度的指导意见》指出：要基本形成统一规范的全科医生培养模式和“首诊在基层”的服务模式，基本实现城乡每万名居民有2～3名合格的全科医生，全科医生服务水平全面提高，基本适应人民群众基本医疗卫生服务需求。
慢性病又称慢性非传染性疾病，其在我国有患病率高、致残率高等特点，消耗着大量的医药卫生资源。2017年2月14日，国务院办公厅印发《中国防治慢性病中长期规划（2017-2025年）》，部署要做好未来5～10年的慢性病防治工作，降低疾病负担，提高居民健康期望寿命，努力全方位、全周期保障人民健康。《规划》同时对慢性病的诊治和管理提出八项策略措施，其中强调要加强健康教育，提升全民健康素质；实施早诊早治，降低高危人群发病风险；强化规范诊疗，提高治疗效果；促进医防协同，实现全流程健康管理；控制危险因素，营造健康支持性环境等。慢性病的诊治和管理因此被提升至国家层面的健康规划。
作为健康守门人，全科医生未来将担当我国国民的主要初级卫生保健任务。全科医生主要处理未分化疾病、常见病、慢性病等诊治和承担着社区居民的健康管理等工作。《全科常见慢性病诊疗手册》是编者继《全科常见未分化疾病诊疗手册》后打造的又一本全科医学用书。本书选取各系统最常见的慢性病，共分10个章节，45个病种，从全科诊疗思维入手，从临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗方案到转诊指征等各个环节，进行详尽贴切的描述，致力于为全科医师提供常见慢性病的诊治和管理方案，培养全科医师常见慢性病的诊治能力和全科诊疗思维。既适用于社区全科医生自学，也适用于参加规范化培训的全科医师及其他专科住院医师使用。本书由来自全国各地全科医学领域的专家共同筹划和编写，编者有来自综合医院全科医学科的专家，也有工作在基层第一线的社区医院全科医学专家。本书凝聚了各位全科医学专家多年的临床诊疗经验，在此向参与写作和修改以及在写作过程中提出宝贵意见和建议的专家同仁们致以衷心的感谢！
本书在编写过程中得到了中国医师协会全科医生教育培训专家委员会、浙江省卫生计生委科教中心与浙江大学医学院附属第一医院的大力支持，在此，一并表示由衷的感谢！
亲爱的全科医生们，编者们全心奉上《全科常见慢性病诊疗手册》一书，希望此手册能得到您的认可，希冀其成为陪伴您执业生涯的一本手册书！
受编写水平所限制，本书难免存在疏漏和不足之处，恳请广大医学同仁批评指正并不吝赐教，您可以将宝贵的意见或建议发送给我们（邮箱：zyyyqk@126.com），以便我们进一步修改完善。感谢您对本书的关注与支持！2017年4月12日第一章 呼吸系统第一节 慢性支气管炎【定义】
慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。【临床表现】
一、症状
起病缓慢，病程较长，常因反复急性发作而加重病情。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重指咳嗽、咳痰、喘息等症状加重，其主要原因是呼吸道感染，病原体主要有病毒、细菌、支原体和衣原体等。
1.咳嗽
以晨间咳嗽为主，睡眠时阵发性咳嗽排痰。
2.咳痰
以白色黏液和浆液泡沫性痰为主，偶带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。
3.喘息或气急
喘息明显者常称喘息性支气管炎，部分可伴支气管哮喘；若伴肺气肿可表现劳力或活动后气急。
二、体征
慢性支气管炎早期一般无明显异常体征；急性发作时在背部或双肺底闻及干、湿性啰音，咳嗽后减少或消失。如伴有哮喘可闻及广泛哮鸣音伴呼气期延长。【辅助检查】
一、常规项目检查
1.X线检查
早期常无异常。反复发作者可表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
2.血液检查
细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。
二、推荐项目检查
1.呼吸功能检查
早期常无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低，当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV）占用力肺活量（FVC）的比值（FEV/FVC）11<70%提示已发展为慢性阻塞性肺气肿。
2.痰液检查
可培养出致病菌；涂片可以发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞。【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
慢性支气管炎的诊断主要依据临床症状来判别，诊断标准如下：
1.依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。
2.排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
二、鉴别诊断
1.支气管哮喘
部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。
2.嗜酸粒细胞性支气管炎
临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。
3.肺结核
常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。
4.支气管肺癌
多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查可明确诊断。
5.特发性肺纤维化
临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。
6.支气管扩张
典型者表现为反复大量咳脓痰或反复咯血。X线检查常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。
7.其他引起慢性咳嗽的疾病
慢性咽炎、上气道咳嗽综合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。【处理方案】
一、治疗（一）急性加重期的治疗
1.药物治疗（1）控制感染：
依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星0.5g，每日1次；罗红霉素0.3g，每日2次；阿莫西林2～4g/d，分2～4次口服；头孢呋辛1.0g/d，分2次口服；复方磺胺甲唑（SMZ-co），每次2片，每日2次。如果能培养出致病菌，按药物敏感试验结果选用抗生素。（2）镇咳祛痰：
试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化铵合剂10ml，每日3次；或溴己新8～16mg，每日3次；或盐酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每日3次。干咳为主者用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。（3）平喘：
有气喘者用支气管扩张剂，如氨茶碱0.1g，每日3次，或用茶碱控释剂（缓释剂）0.1g，每日1次；或β受体激动剂吸入。
2.必要时低流量供氧
3.中医中药治疗
4.对症治疗（二）缓解期治疗
1.非药物干预（1）戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。（2）增强体质，预防感冒。
2.药物干预（1）反复呼吸道感染者用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等。（2）中医中药运用：①中药汤剂使用；②中医外治如针灸、敷贴等。
二、转诊指征
1.社区医院转诊上级医院
①慢性支气管炎经社区正规治疗无明显好转，病情症状加重者；②原发病症状加重并出现并发症者。
2.上级医院转诊社区医院
经过正规抗感染等治疗，病情稳定、症状缓解。【预防】
一、一般人群
1.注重预防感冒
建议加强耐寒锻炼，坚持用冷水洗脸，能增强机体御寒能力，对预防感冒的发生有良好的预防作用。
2.保持良好的居室环境
①居室安静，卫生清洁；②避免烟尘污染，注意空气流通，保持空气新鲜；③有适宜的温度和湿度，最好温度控制在16～20℃之间，相对湿度在45%左右；④特别注意不要在室内养宠物。
二、高危人群
1.定期社区筛查，常规体检，例如血常规、胸片等。
2.积极控制危险因素：如戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒等。
三、患病人群
1.积极治疗原发病。
2.注重预防感冒
感冒是引起慢性支气管炎急性发作的重要因素。慢性支气管炎患者在感冒后，90%以上可引起急性发作，因而预防感冒显得非常重要。
3.乐观的情绪
面对慢性支气管炎，患者要有乐观情绪。避免紧张、焦虑、忧郁等不良因素的刺激，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，促进疾病的康复。
4.绝对戒烟
香烟的烟雾能使支气管上皮受损，纤毛脱落，导致支气管的防御功能降低，加重呼吸道感染，诱发急性发作。
5.适当锻炼
体育锻炼能增强体质，提高机体免疫力和对气候变化的适应力。锻炼强度因人而异，以患者不感劳累为宜，教会患者做呼吸操、扩胸运动、腹式呼吸等多种运动方法。
6.科学调理饮食
饮食以清淡、温和为宜，多吃富含维生素及优质蛋白的食物，如鱼肉、鸡鸭、禽蛋、豆制品、新鲜蔬菜、水果、干果等。（梁永华 庞伦祥 编写，王留义 审校）第二节 慢性阻塞性肺疾病【定义】
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可防治性疾病，其气流受限多呈进展性，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。
慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病，患病率和病死率均居高不下。因肺功能进行性减退，患者的劳动力和生活质量受到严重影响。慢阻肺造成了巨大的社会和经济负担，预计至2020年慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位。【临床表现】
一、症状
1.慢性咳嗽
间歇性咳嗽或为干咳，随病程发展终生不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2.慢性咳痰
常为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶带血丝，清晨排痰较多。急性发作时痰量增多，伴有脓性痰。
3.气短或呼吸困难
早期在较剧烈活动时出现，以后渐进性加重，表现为劳力时加重，持续存在，是慢阻肺的标志性症状。
4.喘息和胸闷
部分患者尤其是重度或急性加重患者出现喘息。
5.其他
晚期患者有体重下降，食欲减退等。
二、体征
早期体征常无异常，随疾病进展出现以下体征：
1.视诊
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，呈桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
2.触诊
侧语颤减弱。
3.叩诊
肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4.听诊
两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者闻及湿性啰音和（或）干性啰音。【辅助检查】
一、常规检查项目
胸部X线检查：慢阻肺早期胸片常无异常，后期可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对诊断特异性不高，但对与其他肺疾病的鉴别诊断具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也有非常重要的鉴别诊断价值。
二、推荐检查项目
1.肺功能检查
肺功能检查是确诊COPD的必备条件，应用支气管舒张剂后，FEV/FVC<70%确定存在持续性气流受限，即COPD。在对COPD患1者进行诊治的时候，必须参考肺功能结果。
2.胸部CT检查
CT检查见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
3.血气检查
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭类型有重要价值。
4.其他
慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可查出病原菌。【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可能引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定（图1-2-1）。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV/FVC<70%及FEV<80%预计值可确定为不完全11可逆性气流受限。根据FEV/FVC、FEV%预计值和症状可对COPD11的严重程度做出分级临床评估和分级（表 1-2-1）。图1-2-1 慢性阻塞性肺病诊断流程图表1-2-1 慢阻肺的临床评估和分级
COPD病程分期：①急性加重期：是指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状；②稳定期：是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
二、鉴别诊断
1.支气管哮喘
青少年发病，每日症状变化大，多数呈季节性；夜间和清晨症状明显，常有过敏性鼻炎和（或）湿疹史，多数有哮喘家族史或其他过敏疾病史，气流受限可逆。
2.支气管扩张症
大量脓痰，常伴有细菌感染，可伴咯血，听诊闻及粗湿啰音，可有杵状指，X线胸片或CT显示囊状和（或）柱状支气管扩张。
3.肺结核
所有年龄均可发病，X线胸片或CT显示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变，细菌学检查（痰结核菌涂片和培养阳性）可确诊。
4.闭塞性细支气管炎
发病年龄较轻，一般无吸烟史，可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史，CT片示在呼气相低密度影。
5.弥漫性泛细支气管炎
大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均伴有慢性鼻窦炎，X线胸片和高分辨CT示弥漫性小叶中央型结节影和过度充气征。
6.支气管肺癌
刺激性咳嗽、咳痰，可伴痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查及肺活检，有助于明确诊断。【处理方案】
一、稳定期治疗
1.非药物治疗（1）教育和劝导患者戒烟并避免暴露于二手烟，戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能的进行性下降。（2）因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。（3）使患者了解COPD的基础知识，学会自我控制疾病的要点和方法。（4）使患者知晓何时应往医院就诊。（5）与社区医生保持联系，社区医生定期进行随访管理。
2.药物治疗（1）支气管扩张剂：
是控制症状的主要措施，依据患者病情严重程度选用。
1） β肾上腺素受体激动剂：短效制剂如沙丁胺醇气雾剂每次2100～200μg（1～2喷），定量吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷。特布他林气雾剂亦有同样作用。长效β肾上腺素受体2激动剂有沙美特罗、福莫特罗等每日仅需吸入2次。
2）抗胆碱能药：短效制剂如异丙托溴铵气雾剂定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6～8小时，每次40～80μg，每天3～4次。长效抗胆碱能药有噻托溴铵，选择性作用于M、M受体，每次吸入 18μg，13每天一次。
3）茶碱类药：茶碱缓释或控释片0.2g，每12小时1次；氨茶碱0.1g，每日3次。（2）糖皮质激素：
对高风险患者，长期吸入糖皮质激素与长效β肾上腺素受体激动2剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。（3）祛痰药：
对痰不易咳出者应用。常用药物有盐酸氨溴索30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸0.2g，每日3次，或羧甲司坦0.5g，每日3次。（4）中医治疗：
某些中药具有调理机体状况的作用，可辨证施治。COPD发病多表现为咳、痰、喘、胀、肿、紫（发绀）等主要症状，属于中医学中的“咳嗽”、“哮证”、“喘证”、“肺胀”等病范畴。中医中药治疗COPD需要根据不同个体进行辨证论治。
3.长期家庭氧疗（LTOT）
对于严重的具有静息状态下低氧血症的患者，长期氧疗（每天>15小时）可以提高慢性呼吸衰竭患者的生存率。使用LTOT的指征：①PaO≤55mmHg或SaO≤88%，伴或不伴有在3周时间内至少发22生两次的高碳酸血症；②PaO 55～60mmHg，或SaO<89%，并有22肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。常用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO≥60mmHg和（或）2使SaO升至90%以上。2
4.康复治疗
无论处于疾病哪一期的患者均可以从运动训练中获益，可以改善其运动耐量，减轻呼吸困难症状和疲劳感。甚至在一次康复计划完成后获益还将持续。如果患者能够在家里继续运动训练，那么将会保持比康复前更好的状态。（1）适应证：
康复治疗适用于中度以上COPD患者。（2）康复方法：
①呼吸生理治疗，包括正确咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等；②肌肉训练，包括全身性运动及呼吸肌锻炼，如步行、踏车、腹式呼吸锻炼等；③科学的营养支持；④加强健康教育。（3）康复时间：
一次有效的康复计划至少应该持续6周以上，持续的时间越长效果越明显。
二、急性加重期治疗
慢阻肺急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）是咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多，或咳黄痰，或需要改变用药方案。
1.确定急性加重期原因（最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染）及病情严重程度，根据病情严重程度决定基层机构治疗或转诊上级医院治疗。
2.支气管扩张剂 药物同稳定期。有喘息者给予较大剂量雾化吸入治疗，如沙丁胺醇500μg或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵 250～500μg，通过小型雾化器缓解症状。
3.低流量吸氧 发生低氧血症者鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。常吸入氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
4.抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。门诊用阿莫西林克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.5g每日1次、莫西沙星0.4g每日1次；较重者用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每日1次。需要住院患者应转诊到上级医院治疗。
5.糖皮质激素 急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30～40mg/d，每日一次。连续5～7天。
6.祛痰剂 溴己新8～16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次，酌情选用。
三、转诊指征
1.社区医院转诊上级医院
①COPD急性加重患者，应尽早转诊；②COPD急性加重伴有严重并发症患者，应尽早转诊；③有严重伴随疾病的患者；④初始治疗方案失败的患者；⑤高龄AECOPD的患者；⑥诊断不明确的患者。
2.社区医院转诊上级医院
经过正规抗感染等治疗，病情稳定、症状缓解。【预防】
一、一般人群
1.普及防病知识，积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染；戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。
2.宣传健康生活方式，避免生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染。
3.避免室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积。
4.科学地进行体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。
二、高危人群
1.定期进行健康普查，早期发现和早期干预。
2.对慢阻肺高危人群应定期进行肺功能监测，控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。
3.积极控制危险因素。
三、患病人群
1.戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。
2.流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。
3.增加COPD患者对医生提供的各项防控措施良好的依从性，使患者FEV每年下降幅度减少（每年≤50ml）。1（梁永华 庞伦祥 编写，王留义 审校）第三节 支气管哮喘【定义】
支气管哮喘（bronchial asthma）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。【临床表现】
一、症状
反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和（或）清晨发作加剧、可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人；症状可在数分钟内发生，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
临床上还存在无喘息症状的不典型哮喘，表现为发作性咳嗽、胸闷或其他症状，对以咳嗽为症状的哮喘称为咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）。
二、体征
1.双肺可闻及广泛呼气性哮鸣音；但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。非发作期体检可无异常发现，故未闻及哮鸣音，不能排除哮喘。
2.呼气音延长。【辅助检查】
1.痰液检查
部分患者痰涂片显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。痰嗜酸性粒细胞或中性粒细胞计数可评估与哮喘相关的气道炎症。
2.呼吸功能检查（1）肺功能测定：
①通气功能测定：一秒用力呼气容积（FEV）、FEV/用力肺活11量（FVC%）、最大呼气流速（PEF）均减少，缓解期可恢复正常，为确诊哮喘和评估哮喘控制程度的重要依据之一，有条件的机构可进行通气哮喘控制水平分级功能检查；②PEF及变异率：利用简易峰流速仪测定PEF日内变异率，有助于不典型哮喘患者的确诊和病情评估。（2）支气管激发试验：
判断是否存在气道高反应性，对于不典型哮喘患者，可转有条件机构进行支气管激发试验，以帮助确诊哮喘。（3）支气管舒张试验：
判断气流受限的可逆性，有助于哮喘诊断。
3.动脉血气分析
严重哮喘发作时出现缺氧。由于过度通气可使PaCO下降，pH2上升，表现为呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化，同时出现缺氧和CO滞留，表现为呼吸性酸中毒。当PaCO较前增高，即使在正常范22围内也要警惕严重气道阻塞的发生。
4.胸部X线/CT检查
哮喘发作时胸部X线见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。胸部CT在部分患者见支气管壁增厚、黏液阻塞。
5.特异性变应原的检测
通过过敏原皮试证实哮喘患者的反应状态，以帮助了解导致个体哮喘发生和加重的危险因素，帮助筛选适合特异性免疫治疗方法的患者。【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
1.反复发作喘息、气急、胸闷、咳嗽等，多与接触过敏原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。
2.双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音。
3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），可根据条件做以下检查，如任一结果阳性，可辅助诊断为支气管哮喘：①简易峰流速仪测定最大呼气流量（日内变异率≥20%）；②支气管舒张试验阳性［一秒钟用力呼气容积（FEV）增加≥12%，且FEV增加绝对值≥11200ml］。
符合第1～4条或第4、第5条者，可以诊断为支气管哮喘。（一）哮喘诊断流程（图1-3-1）图1-3-1 哮喘诊断流程图（二）分期
1.急性发作期
是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。
2.慢性持续期
是指患者每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）。
3.临床缓解期
指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。（三）分级
1.控制水平的分级（表1-3-1）。表1-3-1 哮喘控制水平的分级
2.哮喘急性发作病情严重程度的分级
哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重在数小时或数天内逐渐出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情做出正确的评估，以便给予及时有效的紧急治疗（表1-3-2）。表1-3-2 哮喘急性发作时病情严重程度的分级续表注：只要符合某一严重程度的某些指标，而不需满足全部指标即可
二、鉴别诊断
1.左心衰竭引起的喘息样呼吸困难
心源性哮喘常见于左心衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但多有高血压、冠心病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。若一时难以鉴别可雾化吸入β2受体激动剂或静脉氨茶碱缓解症状，忌用肾上腺素或吗啡。
2.慢性阻塞性肺疾病
多见中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺常闻及水泡音。但COPD也可与哮喘合并同时存在。
3.支气管肺癌
中央型肺癌导致支气管狭窄或伴有感染时出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状呈进行性加重，常无诱因，咳嗽有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管检查可明确诊断。
4.变态反应性肺浸润
见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线见多发性此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检有助于鉴别。【处理方案】
一、治疗
1.治疗目标
①有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状；②防止哮喘加重；③尽可能使肺功能维持在接近正常水平；④保持正常活动（包括运动）的能力；⑤避免哮喘药物的不良反应；⑥防止发生不可逆的气流受限；⑦防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。
2.治疗方案（1）确定并减少危险因素接触：
部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，使患者脱离并长期避免接触这些危险因素，是防治哮喘最有效的方法。（2）药物治疗：
分为控制性药物和缓解性药物。
1）控制性药物：指需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，包括吸入性糖皮质激素、白三烯调节剂、长效β受体激动剂、缓释茶碱等。2
2）缓解性药物：指按需使用的药物。这些药物通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，包括速效吸入β受体激动剂、吸入性抗2胆碱能药物、短效茶碱等。
3.升级和降级治疗的原则（1）如果使用该级治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级，直至达到哮喘控制。对于口服最小剂量激素联合口服缓释茶碱的治疗方案，其疗效与安全性需要进一步的临床研究，尤其要监测长期口服激素引起的全身不良反应。（2）当达到哮喘控制状态并维持至少3个月以上，治疗方案考虑降级。建议减量方案：①单独吸入中-高剂量吸入激素的患者，将吸入激素剂量减少50%；②单独吸入低剂量激素的患者，改为每日1次用药；③联合吸入激素和口服缓释茶碱的患者，将吸入激素剂量减少约50%，仍继续使用缓释茶碱联合治疗。若患者使用最低剂量控制药物达到哮喘控制1年，并且哮喘症状不再发作，考虑停用药物治疗。
4.随访时间
通常情况下，患者在初诊后2～4周回访，以后每1～3个月随访一次；出现哮喘发作时应及时就诊，哮喘发作后2周～1个月内进行随访。
二、急性发作的处理
1.目标
尽快解除气流受限，缓解症状，改善缺氧。
2.原则
去除诱因，解痉平喘，纠正缺氧，适时、足量全身使用糖皮质激素。
3.措施（1）确定诊断和病情评估：
患者在就诊或入院时，应做必要的病史询问、体格检查和简单易行的PEF及动脉氧饱和度测定，确定诊断并评估病情。可查到诱因者应尽快祛除并避免，如脱离污染环境、避免接触过敏原、停用非甾体类抗炎药，有感染证据者应积极控制感染。（2）药物治疗：
在处理过程中还应注意以下3点：①如患者近期未使用过茶碱类药物时，首先使用负荷量氨茶碱（4～6mg/kg），缓慢静脉注射，注-1-1射时间应>20min，然后给予维持量（0.6～0.8mg·kg·h）静脉滴注；②氢化可的松琥珀酸钠、泼尼松、泼尼松龙和甲泼尼龙为推荐全身使用的糖皮质激素；③联合吸入β受体激动剂和抗胆碱能药物可取得更2好的支气管舒张作用。
附：儿童及幼儿哮喘干预管理（一） 6岁以下幼儿哮喘处理
1.急性期处理6岁以下哮喘幼儿难以进行肺功能检测，患儿对症状的描述亦不准确，因此在使用药物缓解急性症状方面较难以掌握。
控制性治疗的药物包括：不同剂量的吸入糖皮质激素（如布地奈德、二丙酸倍氯米松）；缓释茶碱；白三烯受体拮抗药（如扎鲁斯特、孟鲁斯特）；吸入性色甘酸钠类（如色甘酸钠）。吸入糖皮质激素为首选，仅在严重持续性哮喘时，才考虑联合用药。尽管存在过度治疗的可能性，但使用抗感染治疗和支气管舒张治疗，可减轻哮喘幼儿气喘发生的频度和程度。
2.非急性期处理 幼儿哮喘治疗的重点应放在早期日常控制方面，而不是每次严重发作时“临时抱佛脚”。一旦症状得到控制，并能够保持至少3个月，可以逐步减量至维持治疗。有时幼儿哮喘的诊断主要依据症状还不十分明确，全科医生要保持警惕，想到其他诊断的可能。（二） 6岁以上哮喘儿童处理
对于6岁以上哮喘儿童处理，治疗原则及药物的选用除随年龄不同药物剂量不同以外，基本与幼儿哮喘相同。对中重度哮喘儿童还要加用长效吸入β受体激动药。症状控制后，依然需要随访3个月，并2逐步减量至维持治疗量。此外，要注意儿童哮喘患者同时存在过敏性鼻炎的可能性。
三、转诊指征
1.社区医院转诊上级医院（1）轻、中度急性发作在上述治疗24小时后，效果不佳或病情加重者。（2）虽属中度发作，但来势急，尤其具有哮喘相关死亡高危因素者。（3）初次病情评估时病情属重度和危重度急性发作者。
对于（1）和（2）两种情况，患者须经急救处理，待病情稍稳定即可作转院处理。转院途中应保证氧供，建立静脉通道，做好气管插管等急救准备。
2.上级医院转诊社区医院
胸闷、喘息等临床症状得到控制，病情平稳，转至社区医院进行随访和生活指导治疗。【预防】
一、一般人群
1.不要在家里养宠物。
2.不要在室内吸烟。
3.用温度计监测室内湿度，使之保持在50%以下，因为湿度太高可能会加重哮喘发生。
4.使用无香料肥皂和除臭剂，不用香水、头发和身体喷雾剂。
5.保持家居环境清洁，经常进行吸尘，除螨、霉菌等。
二、高危人群
1.定期进行健康普查，早期发现和早期干预。
2.对哮喘高危人群应定期进行肺功能监测，控制职业和环境污染，减少高危因素，以尽可能早期发现哮喘并及时予以干预。
3.积极控制危险因素。
三、患病人群
对以下几类情况进行健康教育：①通过长期规范治疗能够有效控制哮喘；②避免触发、诱发因素的方法，让患者了解哮喘的本质、发病机制；③药物吸入装置及使用方法；④自我监测：如何测定、记录、解释哮喘日记内容，症状评分，应用药物，PEF，哮喘控制测试（ACT），哮喘控制问卷（ACQ）变化；⑤哮喘先兆、哮喘发作征象和相应自我处理方法，如何及何时就医；⑥哮喘防治药物知识；⑦如何根据自我监测结果判定控制水平，选择治疗；⑧心理因素在哮喘发病中的作用。（梁永华 庞伦祥 编写，王留义 审校）第四节 慢性肺源性心脏病【定义】
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）又称肺心病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
本病病程发展缓慢，症状和体征逐步出现，早期呼吸及循环功能尚可以代偿，但到晚期则出现心力衰竭和呼吸衰竭。【临床表现】
本病为长期慢性经过，在原发疾病症状体征基础上，逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
一、原有疾病相应的临床表现
慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张等。
二、肺、心功能衰竭的临床表现和体征
1.肺、心功能代偿期（1）症状：
①原发病的表现；②活动后呼吸困难、心悸、乏力、劳动耐力下降。（2）体征：
①肺气肿体征、干湿啰音；②肺动脉瓣区第二心音亢进提示有肺动脉高压；③剑突下见心脏搏动或三尖瓣区，收缩期杂音提示有右室肥大；④颈静脉充盈、肝下移、营养不良。
2.肺、心功能失代偿期的临床表现和体征（1）症状：
①呼吸衰竭：Ⅱ型呼吸衰竭和肺性脑病的表现；②心力衰竭。（2）体征：
①体循环淤血：下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛、肝大等；②三尖瓣区收缩期杂音、心律失常、舒张期奔马律等。【辅助检查】
目的：明确慢性肺源性心脏病的诊断，判断有无并发症，鉴别其他原因引起的右心功能不全，也可进行治疗效果的评价。
一、常规项目检查
1.实验室检查
处于缺氧状态的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容高达50%以上。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，出现核左移现象。部分患者可有肾、肝功能改变，也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。
2.X线检查
除肺部基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；②肺动脉段突出或其高度≥3mm；③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比；④肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm；⑤右心室肥大征：心尖圆隆、上翘。以上5项标准，具有1项即可从影像学上诊断肺心病。
3.心电图检查
为右心房/室肥大的改变。结合病史，具有下述一条主要条件可诊断，二条次要条件可列为可疑肺心病心电图的表现。（1）主要条件：
①额面平均电轴≥+90°；②V1 R/S≥1；③重度顺钟向转位（VR/5S≤1）；④ RV+SV>1.05mV；⑤ avR R/S或R/Q≥1；⑥ V-V呈 1513QS、Qr、qr（需除外心肌梗死）；⑦肺性P波。（2）次要条件：
①肢体导联低电压；②右束支传导阻滞（不完全性或完全性）。
二、推荐项目检查
1.动脉血气分析
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO<8kPa（60mmHg）、PaCO>6.66kPa（50mmHg），多见于慢22性阻塞性肺病所致肺病。
2.超声心动图检查
①凡有肺部疾病，具有下述两项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺源性心脏病；②下述标准仅适用于心前区探测部位。（1）主要条件：
①右心室流出道内径≥30mm；②右心室内径≥20mm；③右心室前壁的厚度≥5.0mm，或有前壁搏动幅度增强者；④左/右心室内径比值<2；⑤右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm；⑥右心室流出道/左心房内径比值>1.4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（α波低平或<2mm，有收缩中期关闭征等）。（2）次要条件：
①室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛盾运动征象者；②右心房增大，≥25mm（剑突下区）；③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者；④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE<18mm，CD段上升缓慢，延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，<90mm/s。
3.其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
根据病史、临床表现、有关检查证实有肺动脉高压或右心室肥厚增大，以及右心衰竭等不难做出临床诊断。但是，要擅于早期发现肺心病代偿期患者，此类患者具有慢性肺部疾病病史+肺动脉高压、右心室肥大的体征或满足影像学肺心病诊断标准。
二、鉴别诊断
肺心病伴左心室肥大并不少见，肺心病也可出现心肌复极异常和缺血性ST-T心电图改变，尤其是老年人。左心室损害既可是肺心病时高血细胞比容、高黏血症、高血容量、支气管-肺血管分流、反复脓毒血症-低氧血症-心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致，也可能系并存冠心病或高血压心脏病之故，这可以根据上述鉴别要点甄别。
1.冠心病
①有高血压、高血脂、糖尿病病史；②可有典型心绞痛、心肌梗死、心律失常或左心衰竭病史；③可有心绞痛、心肌梗死、心律失常的心电图表现，左室肥大的影像学改变，扩血管药治疗有效。
2.风湿性心瓣膜病（风心病）
年龄较轻，有风湿性关节炎病史，心前区有特殊杂音。如果存在二尖瓣狭窄，则可闻及舒张期隆隆样杂音，影像学有特异改变。
3.原发性心肌病
无慢性胸、肺疾病病史。无肺动脉高压体征及影像学改变，全心增大的体征和影像学改变。
4.老年肺心病合并肺性脑病
应与老年性痴呆、脑血管意外、高血压脑病、肝性脑病、糖尿病昏迷、中毒性脑病等相鉴别。【处理方案】
一、急性加重期治疗的原则
除治疗肺部基础疾病，改善肺心功能外，还须维护各系统器官的功能，采取措施予以救治。控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸和心力衰竭。
1.积极控制肺部感染 肺部感染是肺心病急性加重的常见原因，控制肺部感染才能使病情好转。在应用抗生素之前做痰培养及药物敏感试验，找到感染病原菌作为选用抗生素的依据。在结果出来前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用两者兼顾的抗菌药物。选用广谱抗菌药时必须注意可能继发的真菌感染。培养结果出来后，根据病原微生物的种类，选用针对性强的抗生素。以10～14天为一疗程，但主要是根据患者情况而定。
2.通畅呼吸道 为改善通气功能，应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，经常变换体位，鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多、黏稠、阻塞呼吸道者，应建立人工气道，定期吸痰。湿化气道及痰液。可用黏液溶解剂和祛痰剂。同时应用扩张支气管改善通气的药物。
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留（1）氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留（Ⅰ型呼吸衰竭）的氧疗应给予高流量吸氧（>35%），使PaO提高到8kPa（60mmHg）或SaO22达90%以上。吸高浓度氧时间不宜过长，以免发生氧中毒。缺氧伴二氧化碳潴留（Ⅱ型呼吸衰竭）的氧疗应予以低流量持续吸氧。氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，以1～2L/min的氧流量吸入。（2）呼吸兴奋药：呼吸兴奋药包括有尼可刹米（可拉明）、洛贝林等。（3）严重呼吸衰竭患者，应及早进行机械通气。
4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱。
5.降低肺动脉压。
6.控制心力衰竭 肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者通常在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药。
7.减轻脑水肿 肺心病因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病，临床上出现神经精神症状和颅内高压、脑水肿等表现。应尽快降低颅内压，减轻脑水肿，并控制其神经精神症状。
8.加强护理 严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能的有效措施。
二、缓解期治疗
采用中西药结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复。【转诊指征】
1.社区医院转诊上级医院（1）慢性肺源性心脏病急性加重，其症状变化程度超过日常变异范围，需要改变治疗方案。（2）出现呼吸衰竭、心力衰竭。（3）出现肺性脑病、心律失常等严重并发症。
2.上级医院转诊社区医院（1）慢性肺源性心脏病经正规治疗，病情平稳，社区随访。（2）呼吸衰竭和（或）心力衰竭症状控制。（3）相关并发症经正规治疗后基本控制，转至社区进行后期护理照顾。【预防】
1.积极采取各种措施（包括宣传、有效的戒烟等）。
2.积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
3.开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。【预后】
因原发疾病不同而异，与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随医疗技术的发展而逐年下降。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗，预后仍较好；合并有肺性脑病、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者，预后较差。（王留义 编写，梁永华 审校）第五节 慢性呼吸衰竭【定义】
慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着病等，胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，上述各种原因都可导致慢性呼吸衰竭。【临床表现】
1.呼吸困难
病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO潴留，PaCO升高过快或显著升高以致发生CO麻醉222时，患者可由呼吸过速转为浅慢或潮式呼吸。
2.精神神经症状
慢性呼吸衰竭伴CO潴留时，随PaCO升高表现为先兴奋后抑制22现象。兴奋症状：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）等，但切忌应用镇静或催眠药，以免加重CO潴留，诱发肺2性脑病。
3.循环系统表现
CO潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、2心排血量增多而致脉搏洪大，多数患者心率增快，因脑血管扩张产生搏动性头痛。
4.消化和泌尿系统表现
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分患者出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，个别患者尿中出现蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡，引起上消化道出血。
5.发绀
发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，多表现口唇、指甲等处出现发绀。注意：因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则不明显或不出现发绀。【辅助检查】
1.动脉血气分析
pH反映机体的代偿状况有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO升高、pH正常时，称代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO升高、22pH<7.35，称失代偿性呼吸性酸中毒。需注意由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素影响，分析时要结合具体临床情况。
2.肺功能检测
尽管在某些重症患者受到限制，但通过肺功能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。
3.呼吸肌功能测试
能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
4.X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气灌注扫描、肺血管造影及超声检查
对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
1.除原发病、低氧血症及CO潴留所致的临床表现外，呼吸衰竭2的诊断主要依靠血气分析，并结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查明确呼吸衰竭的原因。
2.但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见另一种情况，即吸氧治疗，PaO>60mmHg，但PaCO仍高于正常水平。22
二、鉴别诊断
1.慢性呼吸衰竭的肺性脑病与脑部病变的鉴别
慢性呼吸衰竭的肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。
2.慢性呼吸衰竭与急性呼吸衰竭的鉴别
pH反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO升22高、pH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要注意由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素影响，具体分析时要结合临床情况。
3.慢性呼吸衰竭与慢性心力衰竭的急性发作的鉴别
慢性心力衰竭的急性发作多有高血压、冠心病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。若一时难以鉴别可雾化吸入β受体激动剂或静脉氨茶碱缓解症状，忌2用肾上腺素或吗啡。【处理方案】
一、治疗
1.慢性呼吸衰竭急性发作
予以急性发作转诊前的处理。（1）评估是否急性发作。（2）急性发作转诊前的处理
1）保持气道通畅。
2）低流量供氧。
3）呼吸兴奋剂使用：呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine）50～100mg，2次/日。
4）呼叫上级医院出诊。
2.慢性呼吸衰竭稳定期的处理（1）长期家庭氧疗（LTOT）（参见COPD章节）。（2）中医中药治疗。（3）康复治疗（参见COPD章节）。
二、转诊指征
1.社区医院转诊上级医院（1）当原发病症状加重伴或不伴低氧血症及CO潴留所致的临床2表现时。
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