作者：顾兵,郑立恒,孙懿
出版社：人民卫生出版社
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临床体液检验图谱与案例试读：
前言
“世界这么大，我想去看看。”这是2015年最流行、最时髦的话语，但检验科工作的医务人员对此却只有“呵呵”二字。一方面是因为没时间，还有一个重要的原因是检验医师可以看到一般行者无法看到的“显微世界”。
显微镜下的世界是五彩缤纷的、是变化万千的。作为检验医师的你是否曾经为镜下某个不明的活物而兴奋不已？是否曾经被模棱两可的细胞图像搞的头昏脑涨？是否曾经被科内专家的生动讲解而折服？
在循证医学高度发展的今天，检验科的重要性已逐渐显现。检验科人员的职责不应只停留在“辅助”的层面上，而应增强自信心和责任心，勇于参与或主导临床的诊断及治疗。“检验医师”职称的诞生很好地证明了这一点。“检验医师”怎样才能像“病理诊断医师”那样成为“doctor’s doctor”呢？近似于“病理金标准”的形态学检验是每一个检验医师的必修课。鉴于此，我们考虑将临床检验工作中积累的体液形态学图谱及其详细的身世介绍及临床意义通过“案例”形式汇集成册，通过一个个栩栩如生的故事，让检验医师充分认知常见及鲜见的各类体液标本的形态学特点，为疾病的精确诊断提供重要的线索，成为临床医生充分信赖的帮手。
本书共收录了80余个临床体液检验的案例及图谱，本书50多名作者来自各大医院及高校，包括四川大学华西医院、南京医科大学第一附属医院、温州医学院附属第一医院、同济大学附属同济医院、徐州医科大学第一附属医院等。他们以在临床一线工作的中青年检验技师、医师为主，亦有高级职称人员参与及精彩点评。本书在写作形式上采用“案例经过”、“形态学图谱”、“分析与心得”、“箴言”和“点评”的格式。图谱部分则包含临床检验工作中常见或罕见的各类细胞、管型、结晶及其他有形成分，图片数量多至200余幅。书中图片均来自实际的临床病例和标本，并辅以案例经过和文字说明，经过采集和拍摄具有典型特征的图片，确保了形态真实、清晰，更具有典型性、代表性和说服力。本书沿用了《检验与临床的沟通——案例分析200例》的写作风格，注重专业性与文学性的结合统一，语言生动活泼。读者既可以直观地观察各个图谱的特点，又可以结合一个个“小故事”对图谱背后的专业知识及临床应用进行深入分析，在轻松的阅读中掌握一个个临床体液检验图谱的特点及要点。本书适合检验科人员及临床医生参考阅读。
虽然本书编委大多是各医院临床工作的年轻骨干，但本书积极邀请了多位国内知名的检验及临床的专家对部分案例进行了专家点评，使我们的图谱既具有可读性、实用性，又具有专业性、可靠性。本书适合检验科医生及临床医生参考阅读。希望本书能成为临床医生、检验人员在临床疾病的诊疗中的一把利剑。
在本书付梓之际，感谢人民卫生出版社和丁香园网站为本书出版所做出的努力与支持！感谢所有参与编写的人员，你们宝贵的建议是本书进一步完善的源泉，你们的辛勤劳动与默默付出是本书质量的重要保证！感谢南京医科大学及徐州医科大学检验专业的部分教师与学生，他们参与了大量的校稿工作。由于编者能力所限，书中难免有疏漏之处，恳请广大读者不吝赐教，使本书更趋完善。
非常有缘的是，本书的交稿之际恰逢徐州医学院更名为徐州医科大学。谨以此书献给徐州医科大学，祝愿她不断成长，为中国医学教育事业做出更大的贡献！本书的编写过程，又恰逢主编顾兵从南京转战徐州，同时也将此书献给徐州医科大学的检验专业，祝愿她不断进步、持续发展，在我国检验事业发展的历史上留下徐医的足迹。顾 兵 郑立恒 孙 懿2016年1月1.尿路感染：显微镜的大作用【案例经过】
徐某，女性，58岁，5年前无明显诱因出现间断发作尿频、尿急、尿痛，有时伴腰痛，发热，无肉眼血尿，经抗感染和对症治疗后可好转，平均每年发作2~3次。3天前患者劳累后出现腰痛、尿频、尿急、尿痛，无肉眼血尿，发热达39.1℃，无寒战，无水肿。自服诺氟沙星2天仍无效，为进一步诊治入院。患者有高血压病史和糖尿病病史，体格检查：下腹有轻压痛，双肾区叩痛（+），双下肢无水肿，9进行血、尿常规及尿沉渣检查（图1-1，图1-2），白细胞计数1.6×10/L，中性粒细胞占87.0%，尿蛋白（+），白细胞30~40个/HP，可见脓球和白细胞管型，红细胞5~10个/HP，肝肾功能未见异常。B超显示双肾、输尿管和膀胱未见明显异常。考虑为慢性肾盂肾炎急性发作，收入院用头孢哌酮/舒巴坦，用药前已送中段尿做细菌培养和药敏，根据尿培养及药敏结果回报调整用药，14天后症状缓解出院。【形态学检验图谱】图1-1 尿路感染患者尿中可见大量白细胞图1-2 尿路感染患者尿中偶见白细胞管型【分析与体会】
尿路感染（urinary tract infection，UTI）是指病原体在尿路中生长繁殖，并侵犯泌尿道黏膜或组织而引起的炎症，是细菌感染中最常见的一种感染，根据部位分为上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎和尿道炎）。其中肾盂肾炎又分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎，好发于女性。据统计95%的尿路感染是由单一细菌引起的，其中90%的门诊患者和50%左右的住院患者，其主要病原菌是大肠埃希菌。变形杆菌、产气杆菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、粪链球菌等多见于再感染、留置导尿管、有并发症之尿路感染者；白色念珠菌、新型隐球菌感染多见于糖尿病及使用糖皮质激素和免疫抑制药的患者及肾移植后；金黄色葡萄球菌多见于皮肤创伤及吸毒者引起的菌血症和败血症；病毒、支原体感染虽属少见，近年来有逐渐增多趋向。多种细菌感染见于留置导尿管、神经源性膀胱、结石、先天性畸形和阴道瘘、肠道瘘、尿道瘘等。
尿液常规镜检是非常简单而有用的检查，有症状的尿路感染患者多数会出现脓尿，尿镜检阳性率非常高。完善尿细菌培养和药敏试验，亦须检查血肌酐和血红蛋白来鉴别急性或慢性。慢性肾盂肾炎由于引起严重的肾小管间质损害，表现出贫血和慢性肾功能不全。有些尿路感染的局部症状不明显而全身急性感染症状较突出，易误诊为流行性感冒、疟疾、败血症、伤寒等发热性疾病。如能详细询问病史，注意尿路感染的下尿路症状及肾区叩痛，并作尿沉渣和细菌学检查，不难鉴别。（范博，邮箱：fanbo_medical@yeah.net）2.急性肾小球肾炎：警惕“致肾炎菌株”【案例经过】
张某，男性，21岁，大学生，患者于3周前出现咽部不适，轻咳，无发热，自服诺氟沙星不见好转。近1周感双腿发胀，双眼睑水肿，晨起时尤为明显，同时伴有晨尿减少，1000ml/d左右，尿色较红。发病以来精神食欲可，轻度腰酸、乏力，无尿频、尿急、尿痛，无关节痛，无皮疹、脱发及口腔溃疡，体重3周来增加2.5kg。双肾区无叩击痛，双下肢可凹性水肿。BP 160/96mmHg，血常规无异常，尿常规显示PRO（++），尿沉渣形态学检查：WBC 0~1个/HP，RBC 20~30个/HP（图2-1），偶见颗粒管型（图2-2），血BUN 9.2mmol/L，SCR 160.0µmol/L。补体C3 0.5g/L，ASO 800.0IU/L，考虑为急性肾小球肾炎。卧床休息，利尿消肿降压对症治疗，限制蛋白摄入，视病情进展情况，及时予以透析，但不必长期维持，度过急性期即可。【形态学检验图谱】图2-1 急性肾小球肾炎患者肾源性血尿中的红细胞形态图2-2 急性肾小球肾炎患者尿中的颗粒管型【分析与体会】
急性肾小球肾炎常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起。急性肾炎多见于儿童、男性。通常于前驱感染后1~3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。本病起病较急，病情轻重不一，轻者呈亚临床型（仅有尿常规异常），典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30%患者可有肉眼血尿，常为起病首发症状和患者就诊原因。可伴有轻、中度蛋白尿，约20%患者呈肾病综合征范围的蛋白尿。尿沉渣除红细胞外，早期尚可见白细胞和上皮细胞增多，并可有颗粒管型和红细胞管型等。本病治疗以休息及对症治疗为主，急性肾衰竭者应予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。【马萍教授点评】
急性肾小球肾炎，简称急性肾炎（acute glomerulonephritis，AGN），是一组起病急，以水肿、蛋白尿、血尿、高血压为主要临床表现的肾脏疾病，可伴有一过性氮质血症。多发生于链球菌感染后，又称为链球菌感染后肾小球肾炎。本病常因β-溶血性链球菌等“致肾炎菌株”（A组12型）感染所致，常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。辅助检查，如尿液分析、免疫学检查（C3及总补体）、肾功能及肾组织活检对该病的诊断具有重要的临床意义。（王楠，邮箱：wangnanlab@163.com）3.慢性肾炎：免疫系统惹的祸【案例经过】
福建人罗某，37岁，精神不好，食欲差，面部水肿，双下肢水肿1个月，为确诊病情，入院后查体，完善血、尿常规，电解质和肾功能等各项检查，血压170/110mmHg，有中度水肿，血常规显示严重贫血，尿蛋白（++），尿隐血（++），尿沉渣镜检红细胞增多（图3-1），可见管型（图3-2）。钾高达5.3mmol/L，肾功能检查显示尿酸690.0µmol/L，血尿素氮17.3mol/L，肌酐24.0mol//L，24小时蛋白定量1.4g，24小时尿量980.0ml，结合病理检查结果，确诊其患有慢性肾小球肾炎，系膜增生性肾小球肾炎伴局灶节段性肾小球硬化，中到重度肾小管间质变，CKD-4，肾性贫血，肾性高血压。【形态学检验图谱】图3-1 慢性肾小球肾炎患者肾源性血尿中的红细胞形态图3-2 慢性肾小球肾炎患者尿中的透明管型【分析与体会】
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现），大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1~3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损（肌酐清除率下降或轻度氮质血症），这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如贫血、血压增高等），进入尿毒症期。
如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。另外，部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解，但也可能由此而进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素（如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展常较慢），但也与是否合理治疗相关。凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。（王楠，邮箱：wangnanlab@163.com）4.肾病综合征：水肿警示【案例经过】
孙某，男，45岁，一个月来无诱因眼睑及双下肢水肿，曾就诊于某医院，化验尿蛋白（+++），按“肾病综合征”给予泼尼松60mg，每日1次口服，雷公藤多苷20mg，每日3次口服及利尿等对症治疗，水肿有所消退。两天前尿量减少，每天200~300ml，水肿加重，于当地医院扩容、利尿效果不佳，且出现气短而来诊。发病以来无发热，食欲下降，大便正常，体温36.6℃，脉搏126次/分，呼吸24次/分，血压120/90mmHg。皮肤无皮疹、出血点及瘀斑，浅表淋巴结未触及。颜面水肿，轻度贫血貌，结膜略苍白，巩膜无黄染。颈静脉无怒张，胸骨无压痛，双肺下野叩诊略浊，听诊闻及中小水泡音。心界不大，心率126次/分，心律规整，心音低钝，无杂音。腹软，肝脾未触及，移动性浊音阴性，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿。辅助检查尿常规：蛋白质（+++），比重1.008；尿蛋白定量6.9g/24h；尿本周蛋白阴性；镜检见红细胞3~5个/HP，可见脂肪管型（图4-1）及颗粒管型（图4-2）。生化：血红蛋白100.0g/L，甘油三酯2.0mmol/L，总胆固醇8.4mmol/L，空腹血糖5.6mmol/L，总蛋白36.0g/L，白蛋白20.0g/L，尿素22.4mmol/L，肌酐567.4µmol/L，尿酸256.0µmol/L，钾7.2mmol/L，钙2.2mmol/L，抗中性粒细胞胞质抗体、抗核抗体、抗ds-DNA抗体及抗GBM抗体均阴性。B超示双肾增大。考虑为原发性肾病综合征合并急性肾衰竭。【形态学检验图谱】图4-1 可见到肾病综合征患者尿中特异性的脂肪管型图4-2 肾病综合征患者尿中的颗粒管型【分析与体会】
该患者为原发性肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）合并急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），依据如下：①典型的原发性肾病综合征临床表现，即周身水肿1个月，尿PRO定性（+++），定量6.9g/24h，血ALB 20.0g/L，TC 8.4mmol/L；②无继发性原发性肾病综合征的临床表现，即无发热、皮疹、关节肿痛及骨痛，无烦渴、多饮、多尿，无肝、脾及淋巴结肿大。尿本周蛋白阴性，血FBS、URIC、2+Ca正常，ANCA、ANA、抗ds-DNA抗体及抗-GBM抗体均阴性等；+③少尿两天，SG 1.008，血BUN 22.4mmol/L，Cr 567.4µmol/L，K 7.2mmol/L；④B超示双肾增大。推测该患者急性肾衰竭的发生机制，可能与肾间质高度水肿压迫肾小管及大量管型堵塞肾小管（少尿时滤过的大量蛋白质与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白极易形成管型）有关。此在肾小管腔内将形成高压，这既使肾小球滤过率急剧减少，又导致肾小管上皮损伤、坏死，从而引起急性肾衰竭。患者年龄多在50岁以上，肾病理多为微小病变或膜型肾病，常发生于肾病综合征复发时，无任何诱因，多无低血容量，用胶体液扩容常无利尿效果，反而导致肺水肿。（范博，邮箱：fanbo_medical@yeah.net）5.肾结核：不可忽视的“敌人”【案例经过】
刘某，女，53岁，农民，近6个月来，持续低烧，体温在37.1~37.2℃之间，就诊前3天出现尿频、尿急和尿痛。患者主诉其8年前曾得过肺结核，但已经治愈。体格检查发现其肾区有叩击痛，实验室检查尿常规：WBC 25~30个/HP，RBC 25~30个/HP，尿PRO（+）。24小时尿液浓缩直接涂片做革兰染色及抗酸染色检查，显微镜下可见粉红色的抗酸分枝杆菌（图5-1），显示抗酸杆菌（+），结核分枝杆菌革兰染色图片上显示为空白菌体（图5-2），同时该患者做尿结核分枝杆菌培养，培养结果呈现（+），综上可以诊断该患者为肾结核，采用异烟肼和利福平两者联合规范治疗1年后，患者恢复正常。【形态学检验图谱】图5-1 培养后的结核分枝杆菌抗酸染色图片图5-2 结核分枝杆菌革兰染色图片显示空白菌体【分析与体会】
肾结核是全身结核的一部分，绝大多数继发于肺结核。随着我国人民生活质量的提高，肾结核的发病数逐年下降。但是值得注意的是肾结核多在肺结核发生或恢复相当长时间后才出现症状，而部分结核患者不能坚持长期治疗，结核耐药菌株的不断出现，使得肾结核目前仍不少见。尿液结核杆菌检查是诊断肾结核的关键，实验室检查方法有24小时尿液抗酸杆菌检查，将24小时尿液浓缩直接涂片抗酸染色后做抗酸杆菌检查，方法简单，结果迅速，阳性率可达50%~70%，但龟杆菌、偶发分枝杆菌也是经常在尿液中存在的抗酸杆菌，因此尿液中的抗酸杆菌并不等于结核分枝杆菌。但是反复多次的这种检查，均能找到同样的抗酸杆菌，并且结合临床病史与特征的参考，对肾结核的诊断有一定的参考意义。而尿结核菌培养对肾结核的诊断有决定作用。尿液培养结核菌阳性，即可肯定肾结核的诊断。但培养时间较长，需1~2个月才能得到结果，其阳性率可高达90%。目前临床实验室采用尿TB-DNAPCR 方法检测结核分枝杆菌，其特异性、敏感性高，可检出1~10个细菌，但假阳性率高，阴性意义较大。（范博，邮箱：fanbo_medical@yeah.net）6.肾肿瘤：隐匿的杀手【案例经过】
许某，女，23岁，主诉为间歇性腰痛并发热9个月，就诊前3天出现明显尿频、尿急、尿痛。实验室检查发现肉眼及镜下血尿（图6-1），超声检查可见右肾呈现占位性改变，大小约为8.0cm×5.0cm，考虑为右肾癌，采用右肾根治性切除术，术后病理提示右肾透明细胞癌（图6-2），患者恢复良好，生活可自理。【形态学检验图谱】图6-1 肾肿瘤患者肾源性血尿中的红细胞形态图6-2 肾肿瘤的病理图片【分析与体会】
肾肿瘤约95%是恶性的，良性肿瘤少见。肿瘤累及肾盂时，可发生血尿。可以在还没有发生泌尿道症状前，已先有血行或淋巴转移，肿瘤可累及淋巴或肺、肝、骨骼等。血尿、腹内肿块和腰部疼痛是本病的三个主要症状。在成人，血尿是比较早期和常见的症状。血尿多为肉眼可见的全血尿；也有的血尿只能在显微镜下才能见到。一般在血尿时患者不痛。血尿多是间歇性的，常可自行停止。所以一个成年人出现无痛性血尿时就需注意有否肾肿瘤的可能，应予密切观察，必要时作进一步检查。（王楠，邮箱：wangnanlab@163.com）7.急性膀胱炎：找到线索，及时治愈【案例经过】
患者，女，42岁，3天前无明显诱因发生尿频、尿急、尿痛伴耻骨弓上不适，无肉眼血尿，无水肿，无腰痛，不发热。发病以来饮食、睡眠可，大便正常。既往体健，无排尿异常病史，无结核病史和结核接触史，无药物过敏史。查体T 36.8℃，肾区叩痛（-）；血、尿常规及尿沉渣形态学检查：尿蛋白（-），尿沉渣白细胞25~30个/HP，红细胞0~3个/HP，无管型（图7-1，图7-2）；大便常规（-）；中段尿培5养，菌落≥10/L，考虑为急性膀胱炎。完善进一步的检查，抗感染治疗。【形态学检验图谱】图7-1 膀胱炎患者尿中可见大量的白细胞，部分红细胞图7-2 膀胱炎患者尿中可见巨噬细胞【分析与体会】
急性膀胱炎（acute cystitis，AC）是非特异性细菌感染引起的膀胱壁急性炎症性疾病，为泌尿系常见病。其特点为发病急，伴严重膀胱刺激征而全身反应轻微。实验室检查：尿液检查：①尿常规白细胞计数（或血小板计数）≥10个/HP，可有红细胞，但无管型；②尿沉5渣涂片革兰染色，WBC≥15~20个/HP；③中段尿培养，菌落≥10/L。其他辅助检查：如有尿道脓性分泌物，应行涂片检查以排除淋病奈瑟菌感染，必要时可在感染急性期后或感染控制后行膀胱镜检查，或在发病后行B超、X线检查排除尿路结石等病因或诱发和并发因素。急性膀胱炎经及时而适当治疗后，都能迅速治愈。对慢性膀胱炎，如能清除原发病灶，解除梗阻，并对症治疗，大多数病例能获得痊愈，但需要较长时间。平时注意预防护理。【马萍教授点评】
对于尿频、尿急、尿痛症状患者，首先应进行详细的体格检查，包括检查尿道外口及尿道有无触痛、挤压尿道后有无分泌物流出；尿流动力学检查是否存在膀胱出口梗阻，在排除器质性病变的基础上，进行尿液分析及中断尿培养等系统的检查，绝大多数均能明确病因，以便患者得到及时、正确的治疗。（范博，邮箱：fanbo_medical@yeah.net）8.肾移植后急性排斥：时刻监控【案例经过】
患者，男，44岁。肾移植术后2个月余，尿少，血尿12天，发热6天伴移植肾区胀痛。血肌酐737.2µmol/L，尿量300.0ml/d，彩超示移植肾肿大伴血流灌注量减少。CT平扫见移植肾位于右髂窝，大小11.6cm×7.8cm×7.1cm。肾实质密度均匀降低，CT值24.7HU，其厚度为3.3cm。肾窦脂肪消失，与实质界限不清，两者宽度比例小于1/2（图8-1，图8-2），考虑急性排斥反应。【形态学检验图谱】图8-1 肾移植后肾小管间质细胞急性排斥反应（HE染色×400）图8-2 急性肾移植排斥反应（HE染色×200）【分析与体会】
肾移植排斥分为超急排斥、加速排斥、急性排斥和慢性排斥，其中最常见的是急性排斥反应，多见于术后1周~6个月。临床诊断依据为：血肌酐每日升高超过26.0~44.0µmol/L；尿量每日减少25%以上；移植肾胀痛；体重每日增加1.5~2.0kg；病理检查可见肾间质明显水肿和以淋巴细胞为主的炎性浸润。肾细小动脉中膜发生纤维素样坏死，内膜炎性渗出和泡沫状细胞形成。肾移植的效果一般以1、3、5、10年的肾或人存活率表示，所谓肾存活是指肾脏有功能。肾移植后因为使用免疫抑制剂容易出现感染等并发症和药物的不良反应，所以与血液透析疗法相比是否安全是大家所关心的，随着医学的进步，肾移植成绩有很大的提高，肾移植是比较安全的。据2008年器官移植大会介绍，目前我国肾移植的1年肾存活率为90%以上，5年肾存活率达到90%，10年达到60%以上。这只是指移植肾的寿命，而人的寿命就长得多，和正常人没有多大区别。肾移植与透析相比，人的存活率高于肾的存活率。在我国不论肾移植还是透析，生存率低的原因除部分上由于技术水平的差距外，最重要的原因是难以承受医疗费用造成的。肾移植与透析相比长期的综合费用低，肾移植成功后可缓解或纠正大部分尿毒症及透析的并发症，所以肾移植与透析疗法相结合可延长尿毒症患者的寿命，改善生命和生活的质量。相信随着科学技术的发展和医学的进步，肾移植将更优越更安全。（范博，邮箱：fanbo_medical@yeah.net）9.胸腔积液中检出腺癌细胞【案例经过】
患者，男，69岁，1个月前出现咳嗽、流涕伴喷嚏，自行服用“仁和可立克”后症状较前好转，半个月前患者出现气喘，偶有咳痰，无发热、寒战、乏力，盗汗、胸闷、喘息、胸骨后压榨感。胸部CT示：右上肺占位，右侧胸腔积液。行胸腔穿刺引流术，送检胸腔积液，常规细胞形态学检查：胸腔积液（胸水）呈血性，混浊，蛋白试验阳66性，细胞总数20 500.0×10/L，有核细胞计数960.0×10/L，中性粒细胞18.0%，淋巴细胞46.0%，巨噬细胞36.0%，细胞学检查检出癌细胞，镜下可见癌细胞大，胞质明显增多，有内外浆，外浆较透明、着色较淡，内浆有较多空泡或内含物，胞核常偏于一侧，核大，核染色质结构紊乱，粗细不均（图9-1，图9-2）。后CT引导下穿刺活检，免疫组织化学提示为腺癌，最终诊断为右上肺腺癌。【形态学检验图谱】图9-1 胸水中的腺癌细胞（瑞特-吉姆萨染色×200）图9-2 胸水中的腺癌细胞（瑞特-吉姆萨染色×400）【分析与体会】
在20世纪末，肺癌已成为恶性肿瘤死因中的首位。肺癌起源于支气管黏膜上皮或肺泡上皮。癌肿可向支气管腔内和（或）周围结构浸润生长，并可通过淋巴、血行转移扩散。按细胞类型可将肺癌分为9种，常见的有鳞状细胞癌（鳞癌），小细胞癌（未分化小细胞癌），腺癌，大细胞癌。近年来肺腺癌发病率上升明显，已超越鳞癌成为最常见的肺癌。多数腺癌起源于较小的支气管，多为周围型肺癌。早期一般没有明显的临床症状，往往在胸部X线检查时被发现，表现为圆形或椭圆形肿块，一般生长较慢，但有时早期即发生血行转移，预后不良。
腺癌细胞镜下胞质的异常改变主要表现为胞质明显增多，有明显的内外浆，外浆较透明、着色较淡，内浆有较多空泡或内含物；部分细胞有较多大小不一的空泡、脂肪空泡。因腺癌细胞分泌功能强，常可见大小不等的分泌泡。可见单核、双核或多核，或成双排列，或呈不规则排列，核染色质疏松、深染，排列紊乱。【周道银主任技师点评】
细胞质的改变可提示肿瘤细胞的分化倾向，并决定细胞体积的大小和形状，细胞质的改变是判断恶性细胞类型的重要依据之一。恶性肿瘤细胞的胞质内可出现特征性分化物质，如腺癌细胞胞质有分泌空泡，鳞癌细胞胞质常有角化物质。（郑杰，邮箱：i.coffee@foxmail.com）10.前列腺癌：男人的“负担”【案例经过】
患者，男性，72岁，平素体健，无慢性病史。因尿频，尿急1个月就医。患者于1个月前无明显诱因出现尿频，尿线变细等症状，约2小时排尿1次。实验室检查前列腺特异性抗原（prostate specific antigen，PSA）为71.3ng/ml，超声检查在前列腺外周带可见约3.1cm×2.6cm低回声结节，边界欠清，欠规则。前列腺液细胞学检查中可见体积增大、畸形的癌细胞（图10-1），超声引导下经直肠前列腺穿刺活检，病理结果为前列腺癌（图10-2）。患者经根治性前列腺切除术，术后恢复良好。【形态学检验图谱】图10-1 前列腺液中的癌细胞（HE染色×400）图10-2 前列腺癌的病理图片（HE染色×200）【分析与体会】
前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤。逐渐增大的前列腺腺体压迫尿道可引起进行性排尿困难，表现为尿线细、射程短、尿流缓慢、尿流中断、尿后滴沥、排尿不尽、排尿费力，此外，还有尿频、尿急、夜尿增多，甚至尿失禁。肿瘤压迫直肠可引起大便困难或肠梗阻，也可压迫输精管引起射精缺乏，压迫神经引起会阴部疼痛，并可向坐骨神经放射。临床诊断前列腺癌主要依靠直肠指诊、血清PSA、经直肠前列腺超声和盆腔MRI检查等，实验室检查中PSA检测对于患者的治疗监测起到重要作用。【马萍教授点评】
前列腺液细胞学检查是诊断前列腺癌快速、简便、有效的方法之一，尤其在前列腺特异抗原（prostate specific antigen，PSA）值升高和（或）直肠指诊触及前列腺硬结时，进行前列腺按摩获取前列腺液并进行Papanicolaou染色和进行脱落细胞学分级对诊断前列腺癌具有重要的临床价值，且其又无侵入性，较前列腺活检的损伤更小等优点，值得临床推广应用。（范博，邮箱：fanbo_medical@yeah.net）11.前列腺炎：男人的“痛”【案例经过】
患者，男，24岁，患者长期手淫无度，1年来出现尿频、尿急痛、尿不尽感，会阴及小腹部疼痛不适，终末尿带白色分泌物。近1个月因劳累后上述症状加重，患者精神紧张，极为痛苦。直肠指诊：中央沟变浅，质地较硬，有结节感，触痛（+）。前列腺液常规：卵磷脂小体减少，而正常前列腺液可见大量卵磷脂小体（图11-1）；白细胞15~20个/HP（图11-2），红细胞1~3个/HP。提示患者为慢性前列腺炎，经过抗感染治疗后，患者会阴及小腹部疼痛会有所改善，尿频、尿痛、尿不尽感可基本消失。3周后，终末尿白色分泌物消失，患者无明显自觉症状，复查后前列腺液基本正常，最终达到性功能恢复。【形态学检验图谱】图11-1 正常前列腺液，可见大量卵磷脂小体图11-2 前列腺炎时出现大量白细胞【分析与体会】
前列腺炎是泌尿外科的常见病，在泌尿外科男性患者50岁以下中占首位。只有少数患者有急性病史，多表现为慢性、复发性经过。主要致病因素为病原体感染，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。临床症状包括盆骶疼痛，排尿异常和性功能障碍。正常前列腺液沉渣中白细胞的含量在高倍显微镜的每个视野应低于10个。如果前列腺液的白细胞数量>10个/视野，就高度可疑为前列腺炎，特别是前列腺液中发现含有脂肪的巨噬细胞，基本可确诊前列腺炎。实验室检查是前列腺炎的可靠诊断手段。（范博，邮箱：fanbo_medical@yeah.net）12.一例肾衰患者的胸腔积液细胞形态学检查【案例经过】
患者，男，80岁，因血肌酐升高1个月余，尿量减少20天入我院肾内科。入院初步诊断为“慢性肾功能不全急性加重”，给予规律血液透析，纠正贫血等对症治疗，然而患者病情未见好转，4日后病情恶化，出现胸腔积液（胸水），遂行胸腔穿刺术，排液减压，并将胸6腔积液送检常规。该胸水性状为黄色、微浊，细胞总数1120.0×106个/L，有核细胞计数300.0×10个/L，蛋白质（+），涂片瑞特-吉姆萨染色后，细胞分类及形态学检查：淋巴细胞30%，巨噬细胞 18%，中性粒细胞2%。检出大量骨髓瘤细胞，占50%，此类细胞胞质丰富，近核处可见淡染区，核圆形或椭圆形，核偏位，染色质较疏松，部分细胞核仁明显，可见双核、多核细胞及核分裂象（图12-1）；此外，淋巴细胞约占30.0%，巨噬细胞 18.0%，中性粒细胞2.0%。立即与主诊大夫取得联系，她感激地说：“你们的发现太重要了！这位老大爷慢性肾功能不全急性加重，一来我们科没几日就无尿了，关键是这迅速出现的胸水，让我们非常困惑，如果是‘多发性骨髓瘤’可就全解释通了。”为进一步明确诊断，行免疫蛋白固定电泳检查发现λ型轻链阳性（图12-2）；行骨髓穿刺细胞学检查发现骨髓瘤细胞约占55.0%，诊断为多发性骨髓瘤骨髓象。临床诊断为“轻链型多发性骨髓瘤”。遂予以多发性骨髓瘤对症治疗，症状得以明显缓解。【形态学检验图谱】图12-1 胸腔积液中骨髓瘤细胞（瑞特-吉姆萨染色×1000）图12-2 胸腔积液中骨髓瘤细胞（瑞特-吉姆萨染色×1000）【分析与体会】
多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是一种以浆细胞单克隆增殖为特征的恶性肿瘤，好发于中老年人群。常以乏力、感染、骨痛、贫血以及蛋白尿等非特征性症状为主要表现，因此极容易误诊或漏诊，误诊率高达60%以上。
MM患者血清中存在大量游离轻链蛋白，该蛋白可通过肾小球，阻塞肾小管，使肾小管上皮细胞变性、坏死等，导致临床上的肾功能不全甚至肾衰竭。本例患者年龄大，病程长，起病缓慢，是由多发性骨髓瘤轻链的肾毒性引起的慢性肾功能不全，还是由于原发或其他因素引起的肾功能不全不能完全明确，但结合患者病情及临床治疗情况，前者在患者病程中起重要作用。
MM主要侵犯部位是骨髓，很少会累及肺部组织。MM伴胸腔积液的发病率低，且出现该情况往往提示患者对治疗反应差，生存期明显缩短。因此，在胸腔积液中检出MM细胞对于临床医生诊断病情，及时调整患者治疗方案，有重要指导作用。【周道银主任技师点评】
本案例提示，在临床工作中，当遇到不明原因肾功能损害，并伴有感染、贫血等症状时，尤其是蛋白尿阳性的中老年患者，应排除多发性骨髓瘤的可能性，并积极进行相关的实验室筛查。同时，实验室工作人员务必对临床送检的体液标本进行仔细检查，除常规计数外，涂片染色后的细胞形态学观察能够为体液细胞形态观察提供便利和依据，有助于疾病诊断，特别是肿瘤的诊断。（陶海波，邮箱：haibota@163.com）13.一波三折的乳糜尿【案例经过】
患者，女，65岁，2年前尿呈“米汤”样在外院就诊，因尿常规正常一直未进行任何治疗。1个月前发现血尿来我院就诊，尿外观呈乳糜血尿（图13-1），尿常规潜血（+++）、蛋白（+），镜下见大量红细胞，瑞特-吉姆萨染色后见大量淋巴细胞，血脂、血葡萄糖偏高，腹部B超未见异常。对乳糜尿进行鉴定：①加热，乳糜未消失，排除尿酸盐结晶；但有细小颗粒考虑为蛋白凝固所致；②加冰醋酸，没有变化，排除磷酸盐、尿酸盐结晶。因我院没有乙醚和苏丹Ⅲ试剂做不了乳糜试验，建议患者到上级医院检查，结果：尿常规未报淋巴细胞、乳糜试验为阴性。我对此结果表示怀疑，于是用二甲苯萃取上清液后镜检见大量脂肪滴（图13-2）。建议患者到省级医院检查，结果证实为淋巴液漏出，行肾蒂淋巴管结扎术。【形态学检验图谱】图13-1 乳糜血尿图13-2 乳糜尿二甲苯萃取上清液后镜检见大量脂肪滴【分析与体会】
1.蛋白尿和菌尿多为混浊，这样呈乳糜状的尿是因含有较多大颗粒成分，多为结晶或淋巴液漏出。
2.此例淋巴细胞明显增多也符合淋巴液特征，但因为淋巴细胞中不含中性粒细胞酯酶，尿液分析仪白细胞一项显示为阴性，而且小淋巴细胞和红细胞在镜下和尿沉渣仪都不太好区分，所以必要时应该染
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