全科腺体CT/MRI影像诊断学(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：刘兴第,边杰,程绍玲

出版社：辽宁科技出版社

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全科腺体CT/MRI影像诊断学试读：

主编简介

刘兴第：1959年毕业于大连医学院，现为大连医科大学附属第二医院放射科资深教授，硕士研究生导师，原科主任，原大连市医学会放射学分会委员，原《临床医学影像杂志》特邀编委。从事医学影像学教学及临床诊断工作50余年，有多篇论文在《中华放射学杂志》及其他国家级期刊发表。临床诊断经验丰富，擅长全身各系统疾病，包括炎症、结核、肿瘤等CT及MRI影像诊断，尤其是肝、胆、脾、胰、脑垂体、肾上腺、男女生殖腺等内、外分泌腺的影像诊断。

边杰：大连医科大学附属第二医院放射科教授、科室主任，博士生导师。大连市放射学会副主任委员，辽宁省放射学会委员，省抗癌协会肿瘤影像专业委员会委员。研究领域为神经系统、消化系统及儿科影像诊断学。科研方面，承担国家自然科学基金资助项目“AQP4基因沉寂治疗早期缺血缺氧性脑水肿的活体分子影像学评价”，承担大连市科技局基金项目“MRS/MRA/MRCP/DWI/USPIO系列检查在肝移植中的应用”，“应用新型椎间盘切吸器CT监控下经皮髓核摘除术的临床研究”，获得大连市政府科技进步二等奖，并发表学术论文20余篇。

程绍玲：1983年毕业于遵义医学院医疗系，2001年获主任医师职称，2006年被聘为教授，任大连市医学会放射分会委员多年，多年来一直工作在影像诊断的一线，从事医学影像诊断工作20多年，有比较丰富的工作经验，是放射科在聘教授之一。曾发表国家级、省级论文多篇，曾在北京阜外医院进修心血管造影及在北京大学附属二院（北京人民医院）进修MRI诊断，主要发展方向是循环系统的影像诊断。2007—2009年立项大连市科技局课题，题目是“MR心肌灌注成像对心肌缺血的诊断研究”。序

由刘兴第、边杰、程绍玲3位教授主编的《全科腺体CT/MRI影像诊断学》是一本专门论述腺体疾病的CT及MRI影像诊断参考书，该书有以下特点：①通过腺体概述从多学科角度（包括腺体的胚胎发育学、组织解剖学、生理生化学、病理学等）对腺体基础知识进行较全面的叙述。②通过腺体疾病的全面列举，对肿瘤疾病列举了WHO肿瘤分类，有利于从宏观角度了解该腺体疾病的种类和范围，扩大思维视野。③通过腺体影像对正常腺体及腺体疾病的CT、MRI表现进行较全面的阐述，尤其对腺体疾病不仅列举其典型CT、MRI表现，对其不典型的表现也较详细地加以论述，对DWI、MRS等技术在腺体疾病影像诊断中的应用也进行了介绍，有利于从多种影像表现认识腺体疾病。④通过腺体链接对腺体疾病的流行病学（包括发病率、年龄、性别、症状、体征、生化指标）及其相关疾病的鉴别诊断做了较全面的列举，有利于影像科医生密切结合临床，做出较为正确的影像诊断。该书写作格式新颖，层次分明，有一种耳目一新的感觉。

本书参考了国内外医学影像专著中对腺体疾病的CT、MRI影像的经典论述，同时也补充了近10年来国内医学影像实践中有关腺体疾病的CT、MRI影像诊断经验，并较详尽地介绍了弥散神经内分泌系统的新知识、新理论和新概念，较详细地补充了副神经节系统的CT、MRI影像诊断内容。本书图文并茂，书中所用图像病例均经手术病理证实，是大连医科大学附属第二医院放射科近20多年来的医疗实践积累。

总之，本书本着传承发展、与时俱进的理念，编写格式上有所创新，内容涵盖比较全。科学性、先进性、实用性比较强。本书不仅仅是一本影像诊断学书，更是一本关于腺体的全科工具书。适用于影像学专业及医学专科学生、本科学生、研究生、影像专科及临床各科医生进一步学习腺体疾病的临床与影像学的参考。对于在基层第一线的全科医生来说，更可起到“小百科”图书的参考作用。鉴于以上所述，我向大家郑重推荐本书！中国医科大学附属盛京医院放射科2012年8月24日

编者的话

所谓全科，其含意是：①通过【腺体概述】格式栏，从多学科角度（包括腺体的胚胎发育学、组织解剖学、生理生化学、病理学等）对腺体进行全面诠释，基础知识及基本理论全面。②通过【腺体疾病】格式栏，对腺体疾病进行列举，并对肿瘤疾病列举WHO肿瘤分类，疾病种类列举全面。有利于从宏观角度了解该腺体疾病的种类和范围，扩大思维视野。③通过【腺体影像】格式栏，对正常腺体及腺体疾病CT/MRI表现进行较全面的阐述，尤其对腺体疾病的影像，不仅列举其典型CT/MRI表现，对其不典型的表现也较详细地加以论述，影像表现全面。有利于从多种影像表现，科学地认识腺体疾病。④通过【腺体链接】格式栏，对腺体疾病的流行病学（包括发病率、年龄、性别、症状、体征、生化指标）及其相关疾病的鉴别诊断列举全面。有利于影像科医生密切结合临床，对影像所见进行全面分析，做出较为正确的影像诊断。

本书分上篇（疾病篇）、下篇（基础知识篇）共2篇9章。

上篇专门论述全身腺体疾病［包括内、外分泌腺大小共23个腺体，病种200个，文字40余万字，238例插图，图像总画面1022幅（其中MRI画面517幅，CT画面469幅，其他画面36幅）］。

下篇专门论述与腺体疾病相关的CT/MRI、流行病学、生物化学、胚胎学、介入治疗学基础知识。CT/MRI基础知识是获取、认识、解读影像的手段与基础。流行病学、生物化学、胚胎学基础知识是应用链接，结合临床分析阅读影像的主要参考内容。介入治疗的相关知识是患者期望得到的咨询，有利于医患互动。

本着传承发展的理念，本书尽可能地参考了国内外医学影像文献、专著中对腺体疾病的CT/MRI影像的经典论述，同时也补充了近10年来国内医学影像实践中，有关腺体疾病的CT/MRI影像诊断经验及DWI、MRS的应用，并较详尽地介绍了弥散神经内分泌系统的新知识、新理论和新概念，也较详细地补充了副神经节系统的CT/MRI影像诊断内容。力求先进性与实用性，体现与时俱进的理念。

本书图文并茂，书中所用图像病例均经手术病理证实，是大连医科大学附属第二医院放射科近20多年来的医疗实践积累。

总之，本书本着传承发展与时共进的理念，编写格式上有所创新，内容涵盖比较全。科学性、先进性、实用性比较强。适用于影像学专业专科学生、本科学生、研究生、影像科及临床各科医生，进一步学习腺体影像学参考使用。对于我国深化医疗改革推行的工作在基层第一线的全科医生来说，更可起到“小百科”图书的参考作用。

感谢中国医科大学附属盛京医院放射科陈丽英教授为本书作序，这是对我们的鼓励与鞭策。

对于编写本书参考文献的所有著者表示衷心的敬意与感谢。

由于编者学识水平所限，不当与错误之处在所难免。恳请读者提出批评指正，将不胜感激。本书编委会2013年1月于大连医科大学附属第二医院放射科上篇疾病篇第一章头颈部腺体第一节　垂体（hypophysis/pituitary gland）【腺体概述】垂体是由两个来源截然不同的原基共同发育而成的。位于颅骨蝶鞍垂体窝内，为一椭圆形小体，重约0.5g。属脑外硬膜外器官，无血脑屏障。表面包以结缔组织被膜。借垂体柄与下丘脑相连。

垂体分为腺垂体（adenohypophysis）和神经垂体（neurohypophysis）2个部分。

腺垂体居前，是由来自口凹顶外胚层向背侧凹陷形成的拉特克囊（Rathke Pouch）演变而成。腺垂体是体内最重要的内分泌腺，有“内分泌之首”之称。腺垂体包括远侧部、中间部和结节部3个部分。其中远侧部最大，又称前叶（拉氏囊前壁增厚发育形成），是腺垂体的主要部分，约占垂体重量的75％，主要由腺细胞构成，其细胞可分为：有分泌功能和无分泌功能两大类。中间部（拉氏囊后壁发育形成，人类已退化，动物的中间部分泌黑素细胞刺激素，MSH）。结节部是腺垂体向漏斗部的延伸，附于其前面和侧面。拉氏囊腔最后缩小成拉氏裂隙，正常情况下基本看不到。

神经垂体居后，是由来自间脑底部的神经外胚层向腹侧延伸形成的神经垂体芽演变而来。神经垂体分为神经部和漏斗部2个部分。漏斗部与下丘脑相连，包括漏斗柄和正中隆起。神经垂体的神经部和腺垂体中间部合称垂体后叶（图1-1-1，表1-1-1）。图1-1-1　垂体解剖（切面）表1-1-1　垂体解剖

远侧部（即前叶）腺垂体主要分泌7种激素。

神经垂体主要由无髓神经纤维和神经胶质细胞组成。不含腺细胞，不能合成激素。胶质细胞又称垂体细胞，具有支持和营养神经纤维的作用。神经垂体贮存由下丘脑视上核和室旁核分泌的神经垂体激素。神经垂体激素包括血管加压素（VP）又称抗利尿素（ADH），缩宫素（OT）。（垂体各叶分泌功能如表1-1-2）

垂体的血供比较复杂，垂体主要由垂体上动脉和垂体下动脉供血，腺垂体由颈内动脉（ICA）虹吸部（C3）或后交通支动脉发出的垂体上动脉供血。垂体上动脉从结节部上端伸入神经垂体的漏斗部，在该处分支并吻合形成窦状毛细血管网，称第一级毛细血管网，并再于结节部汇集成数条垂体门微静脉→于腺垂体远侧部再度分支吻合形成第二级毛细血管网。垂体门微静脉及其两端的毛细血管网共同构成垂体门脉系统。腺垂体远侧部的毛细血管汇集成小静脉→入垂体周围的海绵窦。神经垂体由垂体下动脉供血→毛细血管网→静脉窦。垂体下动脉起自颈内动脉海绵窦段的后弯（C4）的脑膜垂体干，主要供应垂体柄下部和后叶。垂体上下动脉之间存在有吻合支（即梁动脉）（图1-1-2）。图1-1-2　垂体血供

下丘脑通过下丘脑腺垂体束将弓核细胞分泌的多种激素（释放激素，释放抑制激素）在轴突的末端释放到垂体门脉系统，调节远侧部各种腺细胞的分泌活动，形成一个功能整体，称为下丘脑腺垂体系。

下丘脑通过下丘脑神经垂体束将视上核、室旁核的内分泌颗粒运至神经部贮存，进而释放入窦状毛细血管，随血液循环作用于靶器官、细胞。下丘脑和神经部在结构和功能上是一个整体。视上核和室旁核内的神经内分泌细胞分泌抗利尿激素及催产素（图1-1-3）。

垂体的正常分泌功能见表1-1-2。表1-1-2　垂体的正常分泌功能图1-1-3　下丘脑-垂体-耙器官作用示意图【腺体影像】正常垂体上缘下凹或偏平，两侧对称。垂体柄居中，在与垂体结合部可见轻微天幕状隆起（系鞍膈硬脑膜反折所致）。一般认为垂体高度不超过8mm。男性垂体高度＜7mm。生育期和哺乳期女性，垂体高度可超过9.0mm，甚至可达10～12mm，上缘可轻度膨隆。局部明显上凸者多为微腺瘤（91％）。正常垂体柄D≤4mm，90％比基底动脉细。这些特征通过CT、MRI均可显示。

CT表现　冠状位薄层CT平扫是检查垂体的最佳位置。这个位置，垂体上方有鞍上池，下方有蝶窦及鞍底薄层骨质形成良好的自然对比，两侧与海绵窦紧密相接，正常垂体可清楚显示。其密度与周围脑组织相似，密度均匀。垂体呈长圆形，横径较宽约8mm，多位于鞍底最凹处。垂体柄起源于三脑室下方向下达垂体，位置正中。正常垂体血循环丰富，无血脑屏障，造影增强后，立即明显强化与脑血管密度相近，密度均一。快速动态增强扫描的早期垂体其他处尚未强化，在与垂体柄相连处垂体上缘正中部可见丛状或簇状、多个细线条状强化影，是垂体门脉系统两级毛细血管网强化显影的表现，称之为“Tuft（丛）征”或“帚征”。MRI动态增强扫描显示此征较CT优越（图1-1-7c）。有人认为该征的移位、变形对垂体微腺瘤的诊断有一定意义，应该仔细观察。鞍上池是蛛网膜下腔局限性、生理性扩大，呈均一性脑脊液样密度。冠状位中部层面，上宽下窄呈倒梯形或三角形。前中部层面可见视神经与视交叉断面。中后部层面垂体柄位于鞍上池中央，上起于三脑室漏斗隐窝，下至垂体上缘，适当层面可见其全程。后部层面可显示基底动脉及后交通支。冠状位平扫，于垂体两侧可显示海绵窦密度比邻近脑组织略高，海绵窦两侧比较对称，外缘平直、轻凸或轻凹，由内上向外下斜行。内缘与垂体分界不清。海绵窦为硬膜外静脉丛，引流眼静脉及蝶顶窦、前、后海绵间窦的静脉血入岩上窦、岩下窦至颈内静脉。颅神经Ⅵ与颈内动脉海绵窦段穿行其中。海绵窦与其内的颈内动脉的血流在T1WI和T2WI呈中等信号或流空信号。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1对颅神经位于海绵窦外壁的两层硬膜之间，Ⅴ2部分位于海绵窦外下壁，部分位于海绵窦外中颅窝底的硬膜内。两侧海绵窦借海绵间窦相互沟通。海绵窦内部神经、血管结构平扫分不清。增强扫描时，海绵窦与其内的颈内动脉海绵窦段同时明显强化，二者不易区分，颅神经则呈圆点状充盈缺损。横轴位CT平扫显示不出正常垂体，只能显示鞍上池与蝶鞍的前、后床突及两侧的海绵窦。鞍上池于脑桥层面呈五角星形态，大脑脚层面呈六角星形态。6个角分别为前纵裂池、两侧侧裂池、两侧环池、脚间池。鞍上池前部可见到视神经、视交叉。两侧侧裂池起始部可见两侧颈内动脉C1段圆点状断面，且可见到两侧大脑中动脉水平段主干沿侧裂池向外侧横向走行影。鞍上池中央，鞍背前方可见垂体柄断面影像，呈圆点状。后方可见基底动脉断面。正常成人垂体柄D≤4mm。增强图像显示，两侧颈内动脉C1段断面圆点状强化，于鞍上池周边可见基底动脉环血管显影（图1-1-4）。图1-1-4　正常鞍上池CT所见

注：a：五角星层面。b：六角星层面。前部为视神经和视交叉，其后依次为垂体柄、视束、基底动脉。右侧为颈内动脉断面，左侧为大脑中动脉沿外侧裂池走行。

MRI表现　T1WI正中矢状位、冠状位图像是观察垂体正常与否的最好位置。可评估其信号强度、形态、大小和高径。

正常垂体前叶、后叶信号在T1WI明显不同，前叶信号与脑灰质等信号（胚胎期和新生儿垂体T1WI呈短T1高信号，出生2个月后垂体逐渐发育，T1WI信号强度逐渐与脑灰质信号相仿，图1-1-5中新生儿垂体全为高信号），后叶呈高信号（脂肪抑制技术不被抑制）。图1-1-5　新生儿垂体矢状位T1WI

注：新生儿正常垂体前后叶均为高信号。

后叶高信号主要为其所贮存的神经内分泌颗粒的脂质体小泡（抗利尿激素及催产素）所致。①与下丘脑和神经垂体的功能状态有关，神经性尿崩患者后叶高信号可减弱或消失；②与垂体柄是否受压有关，若鞍上有占位性病变压迫垂体柄，影响下丘脑神经垂体束传导神经内分泌颗粒时，后叶高信号可减弱、消失或异位于垂体柄处（即所谓的异位的垂体后叶）；③与年龄有关，后叶高信号随年龄的增长有下降趋势。正常人群大约有10％的个体后叶不显高信号，可能与解剖变异或成像技术有关。

正常垂体信号通常是均匀的，青少年或经期妇女信号可稍不均。

正常垂体上缘下凹或扁平，但是青少年、青春期或妊娠期、哺乳期妇女的垂体上缘可明显上凸，受年龄、性别、发育期等因素影响，应参考其他征象具体分析。一般认为，成人垂体男性平均高径为5.1mm，女性为7.2mm。如果男性垂体高径＞8mm，女性＞10mm，而又排除了生理性因素，应考虑异常。

垂体柄在常规T1WI、T2WI图像上，信号强度与垂体相同。冠状位：垂体柄位置居中（54％），个体变异者可轻微偏斜，上起第三脑室下部的下丘脑，下至垂体上缘。矢状位：垂体柄自后上向前下斜行。轴位：垂体柄位于鞍上池中部，视交叉后方，呈圆点状，与垂体等信号（图1-1-6）。垂体柄D≤4mm，比基底动脉细，与基底动脉比值＜1。＞1时，应视为异常。

常规增强检查：腺垂体及垂体柄明显均一强化。动态增强扫描：后叶首先强化，依次为垂体柄，前叶最后强化。这主要为垂体各部供血血管来源不同所致。垂体柄由垂体上动脉供血，前叶由门静脉供血，后叶由垂体下动脉供血。垂体下动脉起于C4段，较垂体上动脉C3段起点位于颈内动脉近心端。由于这些因素导致垂体后叶强化先于垂体柄，而由门静脉供血的前叶强化最迟。

海绵窦及颈内动脉内的血流在T1WI、T2WI呈中等信号或流空信号，但在GRE T1WI可呈高信号。

动态增强扫描早期可见到垂体柄及垂体门脉系统两级毛细血管网强化显影所显示的“Tuft（丛征）”或“帚征”（图1-1-7）。图1-1-6　正常鞍上池的MRI

注：a、b、c：T1WI横轴位及矢状位。d、e：T2WI横轴位鞍上池呈五角形，视交叉后方为等信号的垂体柄，两侧的颈内动脉、大脑中动脉及后方的基底动脉呈无信号的血管流空征象。矢状位示鞍上池上方为视束，下方为垂体，中央为垂体柄。图1-1-7　正常垂体的MRI及Tuft征

注：a：矢状位T1WI。b：冠状位T1WI，垂体前叶为等信号，后叶为高信号，上缘下凹，垂体柄居中。c：增强冠状位T1WI：腺垂体与垂体柄均匀强化，可见垂体柄与两侧垂体强化显示的Tuft（丛）征或帚征。【腺体疾病】腺体本身病变包括：垂体腺瘤（垂体微腺瘤、垂体大腺瘤、侵袭性垂体腺瘤），垂体恶性肿瘤（包括垂体癌、垂体转移瘤），颗粒细胞瘤，垂体增生，垂体囊肿，空泡蝶鞍，垂体卒中（梗死、垂体出血），垂体脓肿，垂体炎症等。以垂体腺瘤最为常见。

附：WHO垂体肿瘤组织学分类（2000年）

垂体腺瘤

典型的腺瘤

非典型腺瘤

垂体腺癌

需与腺体病变相鉴别的鞍区病变：包括颅咽管瘤、脑膜瘤、血管外皮瘤、胶质细胞瘤、灰结节错构瘤、神经鞘膜瘤、基底动脉环动脉瘤、生殖细胞瘤、胶样囊肿、蛛网膜囊肿、皮样囊肿、表皮样囊肿、畸胎瘤、脊索瘤、海绵状血管瘤、中枢神经细胞瘤、鼻咽癌、蝶窦癌、颅高压等。这些病变需与垂体瘤相鉴别。一、垂体腺瘤（pituitary adenoma）【腺体病理】垂体腺瘤是一种良性肿瘤。多数呈膨胀性生长，可压迫周围组织。少数呈侵袭性生长，可直接侵犯邻近组织。

组织病理学：大多数腺瘤是由单一细胞形态腺垂体细胞增殖组成。核是较一致的圆形，染色质纤细，核仁不明显，中等量胞浆。核分裂不常见。Ki-67抗原（克隆MIB-1）标记指数不足3％。含不典型细胞形态者，提示有侵袭性生物学行为。核分裂像增多，Ki-67标记指数＞3％及核呈P53免疫阳性，几乎全部见于垂体癌，如无转移证据则可诊断为“不典型腺瘤”。垂体腺瘤呈突触素（Syn）持续免疫阳性，铬粒素A（CgA）和低分子量角蛋白（Keratin）免疫阳性率较低。

垂体腺瘤起源于垂体前叶（腺垂体），系脑外肿瘤。瘤体D＜10mm者称微腺瘤，质地常较柔软，易碎，无包膜，与邻近正常垂体分界不清。D＞10mm者称大腺瘤，常有包膜。D＞4.0cm的称巨大腺瘤（相当少见）。按生物学行为分为：非侵袭性垂体腺瘤、侵袭性腺瘤和腺癌。按功能分为：功能性腺瘤与非功能性腺瘤。功能性腺瘤以泌乳素腺瘤居多，依次为泌GH腺瘤、泌ACTH腺瘤、泌TSH腺瘤。根据细胞HE染色特点，习惯将垂体腺瘤分为：①嫌色性腺瘤，最常见，占74.3％，其中分泌泌乳素PRL（60％），ACTH、TSH、FSH、LH（20％），无功能（20％）；②嗜酸性腺瘤占24％，分泌GH（多数），PRL（少数）；③嗜碱性腺瘤，少见，分泌ACTH；④混合性腺瘤（分泌2种或2种以上类型的激素），少见。近年来根据内分泌检测新技术、免疫组化、电镜等，将形态和功能特点结合分类为：催乳素细胞腺瘤，为垂体腺瘤中最多的一种，约占30％；促生长激素细胞腺瘤约占25％；促肾上腺皮质激素细胞腺瘤约占15％；促性腺激素细胞腺瘤约占5％；促甲状腺细胞腺瘤约占1％；多种激素细胞腺瘤约占12％；无功能性细胞腺瘤占25％。

垂体大腺瘤生长于鞍内，绝大多数肿瘤呈膨胀性缓慢生长，使垂体窝扩大及骨侵蚀。易于向上侵入鞍上池，出现异常肿块，压迫视交叉下部，再向上压迫室间孔，向下侵入蝶窦。少数呈侵袭性生长，可直接通过海绵窦内侧壁或海绵窦上，向硬膜内生长，也可通过海绵窦下向鞍旁生长。大腺瘤多数为实性，少数（1/4）可发生囊变、出血、坏死及钙化。垂体腺瘤由于出血或梗死致瘤体迅速增大，称之为垂体卒中。大腺瘤向周围侵袭生长或蝶鞍扩大甚至骨质缺损或侵犯邻近脑组织或通过脑脊液在脑内播散转移或通过血液循环颅外转移者不论其形态如何都是恶性表现；如果核异型明显，核分裂像显著增多，可考虑诊断为恶性。判断恶性的金标准是手术中见到硬脑膜受累。（一）垂体微腺瘤（pituitery microadinoma）【腺体影像】CT表现垂体微腺瘤的影像学检查应首选MRI，但直接冠状位增强CT也可以检出直径为5mm的微腺瘤。CT平扫只能用冠状位直接平扫，采用薄层（层厚1～2mm），高分辨率靶扫描技术。横轴位没有用。CT平扫是比较难以发现微腺瘤本身的直接征象，所谓直接征象就是微腺瘤本身所显示的密度异常。微腺瘤在CT平扫时，可呈现等密度或低密度。等密度病灶CT平扫难以辨认，只能靠增强检查。低密度病灶则是微腺瘤在垂体内显示的比周围垂体密度低的D≥3mm的异常密度灶。病理上多无包膜，低密度灶边缘多模糊不清。垂体内出现低密度灶时，除考虑微腺瘤外还要想到其他病理因素（包括中间部囊肿即Rathke Cleft Cyst、转移癌、梗死、小脓肿、上皮样囊肿）所致的局限性低密度病变。

CT冠状位平扫可以发现以下间接征象：垂体增大，高径＞8mm，垂体上缘局限性隆起，两侧不对称。垂体柄倾斜，向健侧偏移。鞍底骨质局部吸收，变薄，倾斜，下陷。微腺瘤的间接征象对其诊断具有重要参考价值，单独出现不具诊断意义。必须同时结合临床和生化指标综合考虑。要强调的是微腺瘤存在时，垂体柄倾斜、垂体上缘突出等间接征象也可不出现。这主要与微腺瘤的位置有关。

CT冠状位动态增强扫描：增强早期，正常情况下，于垂体柄下部及垂体上部可见门脉系统毛细血管网显影之Tuft征或“帚征”受压变形移位或者消失，这是间接征象。于增强早期更可见微腺瘤的直接征象，即微腺瘤强化迟于周围垂体而显示的低密度区。即周围正常腺体立即明显强化而微腺瘤早期不强化，延迟期时则逐渐强化，而周围腺体强化逐渐减退，二者成等密度。早期不强化，延迟期强化是微腺瘤的特征性表现。大约2/3的微腺瘤有上述表现。另1/3微腺瘤表现早期强化，与正常强化的垂体相比，呈等或略高密度，此时微腺瘤与周围腺体密度差异难以辨认，诊断困难。

MRI表现　在垂体微腺瘤的定性与定位诊断方面，MRI优于CT。MRI与CT一样，当微腺瘤存在时，能发现其直接征象与间接征象。MRI的优点是软组织分辨率高并能多方位、多层面、多序列成像，敏感性、准确性高于CT，是微腺瘤影像诊断的首选方法。

直接征象：MRI平扫时，微腺瘤的直接征象是其信号异常。MRI平扫，正常腺垂体与周围脑灰质等信号，而微腺瘤相对于周围正常垂体而言，多呈长T1、长T2信号，即W1TI呈局限性低信号，W2TI呈局限性高信号。以矢状位与冠状位T1WI像最清晰。少数微腺瘤呈短T1或等T1，短T2信号即W1TI呈高或等信号，W2TI呈等高信号，也有些微腺瘤的T1值与T2值与正常腺垂体相同。除微腺瘤以外，其他病理因素（包括中间部Rathke Cleft Cyst，垂体小梗死灶，小脓肿，垂体转移灶，上皮样囊肿及原因未明的低密度灶）也可产生长T1、长T2信号的病灶，这些病灶大多D＜3mm，病灶较小。这些小病灶应与微腺瘤相鉴别，须进一步增强检查及结合临床与实验室检查。

MRI增强扫描：取冠状位、矢状位图像观察，以冠状位最有价值。快速动态增强扫描，注射Gd-DTPA后即刻扫描，正常垂体，垂体柄海绵窦明显快速强化至高峰，呈高信号。垂体微腺瘤则峰值低且出现晚，早期尚未强化或强化不明显，仍呈低信号。与周围早期强化垂体的高信号形成明显对比（在快速注射后50～105s时病灶检出效果最佳）。冠状位像最有诊断意义。延迟期低信号病灶逐渐强化呈等信号，周围正常垂体强化逐渐减退呈等信号，二者失去对比。动态对比增强MRI扫描可以改变微腺瘤与正常组织间的信号对比，可明显提高垂体微腺瘤的检出率，这主要与垂体的血供有关。一般认为有下列影响因素：①微腺瘤的血供来源于门脉系统；②垂体血供除门脉系统外，垂体下动脉也参与供血；③肿瘤内血管的血液流速缓慢；④肿瘤血管的通透性与正常垂体的血管有差异。另外，少数垂体微腺瘤由颈内动脉直接供血，所以动态增强扫描早期强化表现高信号。

间接征象：所谓间接征象即是由于微腺瘤占位所引起的形态改变。包括：①垂体高径增大D≥8mm；②垂体上缘偏侧性（肿瘤侧）局限性隆起，若肿瘤位于中心则垂体上缘呈对称性球形隆起，此时垂体柄短缩而不偏斜；③垂体柄健侧偏斜；④鞍底下陷或倾斜（以T1WI显示清晰）。上述1～4项表现以冠状位T1WI显示的清晰。鞍膈内的纤维成分多呈低信号，质子密度加权像显示佳。MRI所显示的间接征象与CT一样，对垂体微腺瘤的诊断具有重要参考价值，但单一出现不具有诊断意义（图1-1-8～图1-1-11）。图1-1-8　垂体微腺瘤（1）

注：女，21岁。a：矢状位T1WI，垂体上缘隆起。b、c、d、e：冠状位动态增强，正常垂体、垂体柄、海绵窦明显快速强化呈高信号，左侧垂体微腺瘤早期强化不明显，仍呈低信号，垂体柄右移，Tuft征或“帚征”受压变形移位，延迟期病灶逐渐强化。f：矢状位增强，病灶强化与周围正常垂体呈等信号。图1-1-9　垂体微腺瘤（2）

注：女，22岁。a、b：矢状位及冠状位T1WI，垂体右侧前叶稍长T1信号，右侧上缘上突，垂体柄左侧偏移。c、d、e：冠状位动态增强，正常垂体、垂体柄、强化呈高信号，右侧垂体微腺瘤强化不明显，仍呈低信号。f：冠状位延迟增强，病灶强化信号及范围均增加。图1-1-10　垂体微腺瘤（3）

注：女，24岁。a、b：冠状位及矢状位T1WI，垂体右侧前叶稍长T1信号，垂体柄左移。c、d、e、f：冠状位动态增强，正常垂体、垂体柄、强化呈高信号，右侧垂体微腺瘤强化不明显，仍呈低信号。Tuft征或“帚征”右侧消失。g：矢状位病灶延迟强化界限清晰。图1-1-11　垂体微腺瘤（4）

注：女，28岁。a、b：冠状位及矢状位T1WI，垂体上缘隆起，垂体左侧前叶稍长T1信号。c、d：冠状位动态增强，正常垂体、垂体柄、海绵窦明显快速强化呈高信号，左侧垂体微腺瘤早期强化不明显，仍呈低信号，垂体柄右移，Tuft征或“帚征”受压变形移位。e、f：冠状位及矢状位增强，病灶强化信号及范围均增加。（二）垂体大腺瘤（pituitery macroadinoma）【腺体影像】垂体瘤D＞10mm者称垂体大腺瘤。

CT表现　CT诊断垂体大腺瘤相当敏感。对早期出血、钙化、骨质浸润情况的显示优于MRI。

垂体大腺瘤早期长得不是很大，没有突破鞍膈时，主要还是位于鞍内呈膨胀性生长，只引起蝶鞍扩大或鞍底改变，横轴位像可不显示出肿块影。其直接征象与间接征象和垂体微腺瘤的CT表现一样，而且更加显著。

垂体大腺瘤突破鞍膈且向四周发展时，在横轴位，冠状位CT平扫和增强扫描时，主要表现为垂体窝与鞍上池内肿块，多为圆形，少数呈分叶状或不规则形，位于鞍上池前部的中央处，对称性。实性者平扫呈等密度或略高密度，增强扫描呈中等度均一强化。囊性者平扫呈低密度，CT值近于或略高于脑脊液，有时可见薄而规整的高密度边缘，增强扫描呈边缘性明显强化，囊内轻微或不强化。囊变不均或多灶性囊变则呈等低混杂密度。瘤内急性期出血表现为肿瘤区内呈高密度影，甚至出现高低密度液平。CT诊断急性期出血较MRI优越，但不能区分慢性出血和囊变坏死。急性期过后变为低密度或低密度周边环状强化。垂体腺瘤很少钙化（1％～3％），主要为泌乳素腺瘤和生长激素腺瘤。少数垂体大腺瘤可见瘤周边缘包膜的壳状钙化，呈洋葱头状环形高密度或表现为肿瘤内部弥散性点状、片状、不规则状、球形钙化。

CT冠状位：垂体大腺瘤突破鞍膈反折处，向鞍上生长时受鞍膈的限制，鞍上部分和鞍内部分之间有较狭窄处，形成较对称的切迹。整个肿瘤形同“8”字形，称之为“腰身”或“8”字征，较为典型特殊。此外，垂体大腺瘤向上生长突入鞍上池时，造成鞍上池变形及前部或大部闭塞，再向上可突入三脑室前部和两侧侧脑室下方，并可引起脑积水。肿瘤向下生长，可突入蝶窦，在蝶窦内形成类圆形软组织肿块。肿瘤向两侧可突入海绵窦（在MRI中述及）。CT增强扫描时，与垂体微腺瘤一样，垂体大腺瘤强化迟于周围正常腺体。如果腺瘤周围还有正常腺体存在，增强早期在肿瘤边缘的某处可看到明显强化的腺体，此时大腺瘤本身尚未强化仍呈等密度或略高密度。要强调的是，当周围的正常腺体完全被大腺瘤侵及时，则看不到此现象。垂体大腺瘤早期强化不明显，但延迟期则多有中等度强化且持续强化较长时间。

MRI表现　MRI诊断垂体大腺瘤的效果等于或优于CT。垂体大腺瘤的实质部分或实性大腺瘤MRI信号强度，T1WI多数与脑实质信号强度呈等信号，少数为低信号（这与MRI机的分辨率与窗技术有关，如果图像中灰质与白质信号有明显分别时，则一部分与灰质信号相仿，另一部分与白质信号相仿，但均低于白质信号）。T1WI平扫信号强度可略不均，但增强后仍甚均匀。T2WI多数略高于脑白质，少数与脑白质呈等信号或略低于白质信号。T2WI信号强度与肿瘤大小有关，肿瘤小时信号均匀，大时可为高、等混合信号。肿瘤囊变坏死区呈长T1低信号，长T2高信号，信号强度的高低与其内所含蛋白质的浓度和自由水的浓度有关。MRI能特别清楚地显示突出蝶鞍的垂体大腺瘤，其形态与CT所见相同，多呈圆形，不规则形，分叶形或“8”字形。MRI能清晰分辨瘤体与视神经、视交叉、视束的关系。矢状位可显示大脑前动脉受压移位。冠状位可显示侵入海绵窦与鞍上池的影像。MRI显示亚急性与慢性出血内的MHB最为敏感。MHB在MRI所有成像序列均成高信号。

MRI的主要表现为：①矢状位、冠状位、轴位面上可见蝶鞍内肿块，肿块使鞍扩大、鞍底变薄破坏。肿块向上突入鞍上池，向下突入蝶窦；②实性垂体大腺瘤的T1值、T2值、氢质子密度与脑组织相等，在T1WI、T2WI、与N（H）WI呈等信号；③垂体大腺瘤囊变与坏死区呈长T1与长T2，信号接近于脑脊液，在T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号；④垂体出血除急性期之外，游离稀释的MHB在所有成像序列中均呈高信号。MHB含有3价铁，有5个不成对的电子有明显的顺磁性，这些电子与水中的氢质子距离＜3Å，能引起PEDDPRE效应使T1与T2缩短，在完整的红细胞内MHB分布不均匀，可引起T2PRE效应使T2值更缩短，红细胞溶解后MHB分布变得均匀，T2PRE效应消失。因此在亚急性期（第8～30天）与慢性期（1～2个月）T1WI、T2WI均出现高信号。慢性期与残腔期（2个月后至数年）含铁血黄素形成，呈低信号区。超急性期（＜24h）新鲜出血为含2HBO血浆，含2价铁只有1个不成对的电子，基本属非顺磁性物质与含有蛋白的液体信号相仿，呈长T1、长T2信号。急性期（2～7天）出血主要以含有DHB为主，DHB为含有2价铁，有4个不成对的电子，有顺磁性，但与水中的氢质子距离＞3Å，不能引起PEDDPRE效应。但在完整的红细胞内，DHB分布不均匀可引起T2PRE效应而使T2缩短，T1WI呈略低（或周高中低）信号，T2WI呈很低（或低信号）；⑤垂体大腺瘤侵入海绵窦时可引起以下改变：颈内动脉受包绕、受压变细、移位，海绵窦下方的静脉间隙消失或充盈缺损，Mechel氏腔消失（是颅中窝中后部的硬脑膜陷窝，位于海绵窦外后下方的硬膜外间隙，前方为盲端，前外方为卵圆孔，外方为棘孔，后下方为颞骨岩尖部骨膜，外方为颞叶内侧硬膜，前及上方为海绵窦静脉间隙，后方通过三叉神经孔与桥前池相通。其内包括硬膜下腔、蛛网膜、蛛网膜下腔、三叉神经节及神经纤维等结构），海绵窦向外侧膨出；⑥注射Gd-DTPA后，正常垂体强化早于腺瘤，比腺瘤强化明显，呈明显高信号。延迟期垂体大腺瘤则持续明显增强，肿瘤内的囊变坏死区无强化（图1-1-12，图1-1-13）。图1-1-12　垂体大腺瘤（1）

注：a、b：横轴位及矢状位T1WI，垂体窝内肿块，向上突入至鞍上池内，呈椭圆形，视交叉向上推移，信号不均，等信号内多个小囊变区呈低信号。c：横轴位T2WI，呈等高混杂信号改变。d、e、f、g：横轴位、冠状位及矢状位增强，肿块实性部分均一强化，囊性部分无强化，右侧颈内动脉向右侧推移。图1-1-13　垂体大腺瘤（2）

注：a、b：横轴位及矢状位T1WI，鞍内及鞍上肿块，边缘呈等信号，中央呈不均匀的高信号改变。c：横轴位T2WI：边缘呈等信号，中央呈类圆形高信号改变。d、e、f：横轴位、冠状位及矢状位增强：肿块边缘实性部分强化，中央出血部分无强化，肿瘤向下突向蝶窦内，肿块向鞍上突出，呈束腰征或“8”字征。两侧颈内动脉轻度向外推移。（三）侵袭性垂体腺瘤（invasive pituitary adinoma）【腺体影像】CT与MRI表现侵袭性垂体腺瘤无确切界定标准，但若垂体腺瘤生长较快，向周围组织浸润，破坏蝶鞍，侵入海绵窦、蝶窦和侵入邻近脑组织，则往往提示具有侵袭性。组织学上除有细胞形态及细胞核的多形性外，且有大量细胞核分裂象，若手术发现有明显的硬脑膜浸润或MRI若显示视束、视交叉、视神经结构不清，部分或完全为肿瘤包裹，则可确定为侵袭性垂体腺瘤（FSE T2WI时视交叉为低信号，易与肿瘤和脑脊液等较高信号相区别，比增强扫描前后的T1WI成像显示清楚）。单纯镜下少量硬脑膜浸润不能确定其侵袭性。侵袭性垂体腺瘤具备前述的垂体大腺瘤的各种CT、MRI影像所见，一般认为肿瘤越大属侵袭性机会愈多，微腺瘤也有不少属侵袭性者。影像所见有提示或参考意义。各种功能性垂体腺瘤均可发展为侵袭性垂体腺瘤（泌乳素瘤与生长激素瘤易发生海绵窦侵犯），但以无功能性腺瘤占多数。垂体腺瘤侵犯海绵窦常提示为侵袭性垂体腺瘤，其重要性在于肿瘤难以手术切除。一般认为海绵窦内颈内动脉全部或部分为肿瘤所包裹是垂体腺瘤浸润海绵窦的可靠征象（图1-1-14）。有学者（Scotti等）认为：两侧海绵窦的大小和MRI信号强度不对称也提示垂体腺瘤浸润海绵窦。Knosp等根据MRI冠状面所示垂体瘤向外生长程度与颈内动脉海绵窦段和海绵窦上段之间3条连线［①MdiL（颈内动脉两段内缘连线）；②MdnL（两段中心连线）；③LL（两段外缘连线）］的关系推测垂体腺瘤浸润海绵窦的程度：0～1度提示无海绵窦浸润（肿瘤外缘未达到内缘切线为0度，超过内缘切线但不越过中心连线为1度），2～4度提示有海绵窦浸润（2度：肿瘤外缘超过中心线但不越过外缘切线，可同时伴有海绵窦上、下间隙不同程度减小或消失；3度：肿瘤外缘越过外缘切线，海绵窦内、上间隙消失，有时下、外间隙也消失；4度：海绵窦段颈内动脉完全为肿瘤包绕，上、下、内、外各间隙可能全消失）（图1-1-15，图1-1-16）。Moreau等提出颈内动脉海绵窦段受肿瘤包裹部分超过25％时提示海绵窦存在浸润，敏感性为92.3％，特异性为85％。具体计算方法如下：将海绵窦内颈内动脉的周长（圆周长）分为12等份，然后划出（或算出）其受肿瘤包围部分是12份的几等份，3/12为25％；2/12约为17％（图1-1-17）。图1-1-14　侵袭性垂体大腺瘤

注：a、b：横轴位及矢状位T1WI，鞍内及鞍上不规则肿块，大部分呈等信号，中央及边缘呈少许斑点状稍低信号改变。c：横轴位T2WI：呈等信号伴少许高信号改变。d、e、f：横轴位、冠状位及矢状位增强，肿块明显强化伴少许无强化的囊变部分，双侧颈内动脉包裹其内并向两侧推移，以左侧明显。肿块向下突破鞍底侵入蝶窦内。鞍膈上突，视交叉向上推移。矢状位：腰身征。图1-1-15　海绵窦间隙示意图

注：1.内侧间隙；2.上间隙；3.外侧间隙；4.下间隙；5.颈内动脉沟间隙。图1-1-16　颈内动脉连线示意图

注：内示海绵窦内颈内动脉内侧壁切线，中示中间连线，外示外侧壁切线。图1-1-17　腺瘤包绕颈内动脉周长比率示意图

腺瘤的好发部位（1）生长激素腺瘤：微腺瘤常发生在蝶鞍内并累及一个侧翼。大腺瘤（GH腺瘤占大多数）常向鞍上和/或两侧扩展。（2）泌乳激素腺瘤：微腺瘤常定位于垂体后面或两侧，偶有报道异位于鞍上区，脊柱和鼻窦或鼻咽区。（3）促甲状腺激素腺瘤：微腺瘤通常位于黏液部，多数在诊断时已是大腺瘤，没有特殊定位。（4）促肾上腺皮质激素腺瘤：是鞍内肿瘤，无优势定位，有研究示好发于中央部。（5）促性腺激素腺瘤：诊断时已是大腺瘤，鞍上扩展和蝶鞍周围侵犯，其微腺瘤在腺垂体内无明确好发部位。（6）零细胞腺瘤（没有激素免疫活性，也没有其他免疫组织化学或超微结构的特殊腺垂体细胞标记，又称激素免疫阴性腺瘤）：所有的零细胞腺瘤均起源于腺垂体，多为大腺瘤常显示海绵窦侵犯和鞍上区扩展，难以确定其原发部位。【腺体链接】垂体腺瘤占颅内肿瘤的10％～20％，占鞍区肿瘤的33％～50％。几乎所有的腺瘤均起源于垂体前叶。

垂体腺瘤好发于成人，峰值年龄为30～50岁，18岁以下者不足10％。分泌激素类型不同，其发病性别、年龄也不同。

功能性腺瘤中，促泌乳素腺瘤最多，其次为促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤、促甲状腺素腺瘤。

促泌乳素腺瘤，女性明显高于男性4∶1～5∶1；促生长激素腺瘤，男女比为2∶1；促肾上腺皮质激素腺瘤，多见于女性，常见于儿童和青少年（22％）。

功能性腺瘤，早期即出现内分泌症状，发现早，大多数为微腺瘤；泌乳素腺瘤，年轻女性表现为闭经，血清泌乳素增高；男性表现为性功能低下。生长激素腺瘤，儿童表现为巨人症；成人则表现为肢端肥大症。促肾上腺皮质激素腺瘤可表现为Cushing综合征（向心性肥胖，多毛，高血压）。促甲状素腺瘤可表现为甲状腺功能亢进。

无功能性腺瘤，早期无症状，发现时体积常较大，其症状常表现为垂体功能减退或压迫周围结构引起的症状。压迫视交叉者，表现为视力下降或双颞侧偏盲；肿瘤侵及硬脑膜出现硬脑膜刺激征；侵及海绵窦者可出现为不同程度的Ⅲ～Ⅳ脑神经受累症状；肿瘤破坏颅底侵入鼻窦或鼻腔引起头痛、鼻塞等症状；压迫或累及下丘脑-垂体轴则会出现中枢性尿崩；垂体腺瘤卒中时，可突发一系列急性症状，如复视、视力下降、头痛等，还可出现蛛网膜下腔出血脑膜刺激征；垂体腺瘤继发垂体脓肿时则表现为发热和白细胞总数明显增高等。

放射学检查垂体腺瘤分为0～Ⅳ级：0级（蝶鞍内微腺瘤，蝶鞍形态显示正常），Ⅰ级（蝶鞍内腺瘤，伴轻度蝶鞍扩大），大腺瘤分类为Ⅱ～Ⅳ级，其中：Ⅱ级（肿瘤伴弥漫性蝶鞍扩大，不伴骨质侵蚀），Ⅲ级（肿瘤伴局部骨质侵蚀）Ⅳ级（肿瘤伴颅底和蝶鞍外结构的广范围的骨侵蚀）。

垂体腺瘤要与垂体相邻近的鞍区的一些常见肿瘤相鉴别

1．鞍区颅咽管瘤（craniopharyngioma）

在胚胎期，口凹顶外胚层向背侧凹陷形成拉特克囊（Rathke Pouch），Rathke囊与原始口腔连续的细长管道称为颅咽管，随着胚胎发育该管逐渐消失，颅咽管瘤即起源于其残留的鳞状上皮细胞，这一观点属于胚胎起源说。另外有组织化生说：认为颅咽管瘤是起源于转化的鳞状上皮细胞。还有双元论说：认为成釉质细胞型（主要发生在儿童）归于胚胎残件起源的；成人型（鳞状乳头上皮型）归于组织化生型（由垂体前叶成熟细胞化生来的）。

颅咽管瘤组织学上分为两型：成釉质细胞型（主要表现为单一囊性或分叶小囊），好发于儿童的鞍上和/或鞍内；鳞状乳头上皮型（主要为实性或囊实性），好发于成人的鞍上。

颅咽管瘤，是鞍区常见良性肿瘤，占颅内肿瘤的5％～7％，占鞍区肿瘤的1/3，占儿童鞍区肿瘤的50％。

颅咽管瘤发病年龄：新生儿至老年人均可见，多见于儿童与青少年（约2/3病例出现在20岁之前），30％左右见于成人。有两个发病高峰，分别为5～10岁和40～60岁。男性比女性多见，男女之比为2∶1。

颅咽管瘤瘤体多位于鞍区（鞍内、鞍上、鞍内鞍上）。鞍上型最多见（90％），从鞍上突入第三脑室也较常见，鞍内型少见（10％）。罕见部位的颅咽管瘤如鼻咽部颅咽管瘤、单纯后颅窝颅咽管瘤、单纯脑室内颅咽管瘤也可见到。

颅咽管瘤分为囊性、囊实性及实性。多数为囊性，其次为囊实性，少数为实性。

囊性肿瘤常生长缓慢，不恶变，不转移。囊液呈黄色或棕色，其内含有不同数量的胆固醇、甘油三酯、蛋白质、上皮脱屑及正铁血红蛋白（MHB）。囊壁由上皮细胞组成，易引起邻近组织粘连或脑组织发生神经胶质反应。

囊实性可含一个或多个囊性病变。

实性肿瘤质地坚硬，常有钙化。

颅咽管瘤因压迫、推移视交叉常伴有视力障碍，视野缺损，累及室间孔常引起脑积水。儿童颅咽管瘤可造成垂体性侏儒。

CT表现（1）鞍上池内圆形或卵圆形肿块，少数呈分叶状，边缘清楚；肿块可呈囊性（多见，占80％），囊实性，实性（少数）；87％有瘤体钙化（块状、小点状）或囊壁钙化（完整或不完整壳状钙化）。（2）肿瘤大小：平均直径39mm，直径可为10～84mm。实性肿瘤常较小，囊性肿瘤常较大。（3）肿瘤向鞍内发展时可引起不同程度的蝶鞍受侵（蝶鞍受压、骨质吸收、蝶鞍扩大，甚至蝶鞍广泛骨破坏，少有鞍底下陷）；肿瘤向鞍上发展引起鞍上池不同程度变形，不同程度脑积水。这些均为非特征性的。（4）囊性颅咽管瘤：CT平扫，可分为单囊性与多囊性，单囊性多见。以低密度多见（CT值多数为12～25HU；含脂质，胆固醇高时CT值可达-52HU），少数为等密度（CT值为34～40HU）或高密度（CT值为47～67HU）。囊壁多较薄，可显示或不显示。CT增强扫描，囊内无强化，囊壁可呈环状或部分环状强化。（5）实性颅咽管瘤：CT平扫，呈等密度或略高密度，CT值为37～54HU。CT增强扫描，均一轻度、中度强化，个别也可明显强化（CT值为53～117HU）；肿瘤也可呈高低或等低混杂密度，呈不均一强化，低密度代表小的囊变。（6）囊实性颅咽管瘤：大多以囊性为主，可单囊或多囊。具有前述囊性颅咽管瘤的各项特征。实性部分具有实性颅咽管瘤的各项特征。

MRI表现（1）MRI与CT一样能很好地显示肿瘤的形态、大小、囊实性改变及强化特征；MRI多方位成像可直接显示肿瘤与周围组织结构的解剖关系。但MRI对钙化的显示不如CT。各有优缺点，可互补应用。（2）囊性肿瘤：鞍上池内囊性肿物，边缘清楚，类圆形或分叶状，平扫MRI，多数呈长T1、长T2信号；在T1WI上也可显示以低信号为主的混杂信号（其中含胆固醇结晶部分为低信号，钙化呈无信号，出血为高信号）。在T2WI上呈高信号。少数颅咽管瘤呈短T1、长T2信号，即T1WI呈高信号，T2WI也呈高信号（囊肿内含液态胆固醇，高浓度蛋白质及MHB之故）。T2FLAIR肿瘤可表现为高信号。增强MRI，囊壁呈环形或半环形强化。（3）囊性颅咽管瘤DWI为高信号。（4）实性颅咽管瘤：鞍上池内实性肿物，实性肿物内常同时伴有囊变出血和钙化。平扫MRI，信号常表现不均，T1WI呈等、低混杂信号，T2WI呈等、高或高、低混杂信号。增强MRI，实性部分明显强化，囊壁呈环形或半环形强化。强化可均或不均，强化形态不一，可有多种强化形态（斑片状、不规则团块、环状强化）同时存在（图1-1-18～图1-1-23）。图1-1-18　颅咽管瘤（1）

注：男，4岁。a、b：CT横轴位鞍上池内不规则肿块，左侧前半部大块状、斑条状钙化，右前半部斑点状等低密度，后部呈等密度。c、d：横轴位及矢状位T1WI，鞍内及鞍上不规则肿块，呈等低混杂信号，前部，后上部囊性更低信号，后部局限性类圆形等信号。蝶鞍正常，垂体向下推移。e：横轴位T2WI，呈等低高混杂信号，前部较大囊性高信号。f、g、h、i：横轴位、冠状位及矢状位增强，肿块强化不均，多囊性囊壁环形强化，囊变及钙化区不强化。正常垂体受压于鞍底部。图1-1-19　颅咽管瘤（2）

注：男，4岁。a、b、c、d：横轴位及矢状位T1WI，鞍上类圆形肿块，部分向下至鞍内，呈均匀高信号。e、f：横轴位T2WI，呈类圆形高信号，中央囊状更高信号，后部有部分等信号改变。g、h、i、j：横轴位、冠状位及矢状位增强，肿块呈均匀高信号。图1-1-20　颅咽管瘤（3）

注：男，41岁。a、b、c：CT平扫横轴位，鞍上池内，囊实性等、低、高密度圆形肿块，内少量点状钙化，密度不均。d、e、f：CT增强横轴位，实性肿块明显均匀强化，囊性部分无强化，强化不均。g、h、i、j：MRI T1WI横轴、冠、矢状位平扫，大部分呈囊性低信号，囊壁、前下部、后缘实性结节状等信号。k、l、m：MRI增强横轴、冠状位、矢状位，囊性部分不强化，囊壁、实性部分，明显强化。正常垂体于鞍内底部明显强化。图1-1-21　囊性颅咽管瘤（1）

注：男，53岁。a、b：CT横轴位平扫，鞍上池内圆形低密度囊性肿块，左边缘粗条状钙化。c、d、f：冠状位、矢状位T1WI，鞍上高信号肿块部分突向鞍内。e：横轴位T2WI，呈均一高信号改变。g：矢状位增强，肿块囊壁环形强化，囊内无强化，正常垂体于鞍内底部。

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