作者：张澍
出版社：人民卫生出版社
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心律失常介入诊疗培训教程试读：
前言
为了规范心血管病介入诊疗技术临床应用，保证医疗质量和医疗安全，2007年原卫生部颁布了《心血管病介入诊疗技术管理规范》，对医疗机构、人员、技术管理及培训等提出了具体准入标准和管理要求。近年尽管心血管介入诊疗手术量不断增长，相关的严重手术并发症和死亡病例却逐渐下降。例如，起搏器的年植入量由2009年的3万台增长至2017年的近8万台，报告手术相关的死亡病例则保持10例以下；导管消融的年手术量由约5万例（2009年）增至14万例（2017年），并发症的发生率由3.5‰降至1.3‰。
为了保证患者安全，进一步提升心血管介入诊疗操作的成功率并减少并发症，原卫生部相关部门和中华医学会心电生理和起搏分会决定借鉴国际成熟的经验，按照国际标准对临床电生理医生进行正规、统一的培训。心血管介入诊疗培训工作不仅仅是某项介入技术的单一培训，也是对青年专业医疗人才的培养和教育，是年轻医师的临床诊疗水平提高和发展不可缺少的学习过程，是培养国家医疗技术骨干的一项重要的工作。学习好专业理论基础和练习好心血管介入技巧是临床电生理医生必备的基本功。为此，我们组织业内专家编写了《培训教程》一书。
该书从第一版起就汇聚了国内相关领域具有深厚造诣并具有代表性的专家参加了撰写。2009年、2012年、2018年我们先后邀请各个培训基地的主任、指导老师针对培训教材使用中的问题进行修订。本着简明、系统的要求，行文要充分体现现阶段心律失常发展中的规范理论和实践，便于学员尽快完成理论学习，进入临床实践；撰写中要处处体现“规范”二字，将禁忌证、适应证、并发症简明扼要地列出来，便于学员尽快掌握基本知识和技能；本着精简原则，尽量减少背景和还在进展中的内容，建议学员阅读相关的内容，扩大知识范围，不断学习。
目前中国医师协会按照原卫生计生委的要求负责和开展心血管专科医生培训工作（2017年），同时也继续并进一步加强对心血管介入诊疗的培训。希望能将专科医生的培训工作进一步深入专门技术，作为专科医师后期专业领域技术培训的重要内容。
本次修订结合心血管内科专科医师准入考试及心血管疾病介入诊疗考试的相关内容，本着与国际相关考试接轨的目标，全书体现系统性、规范性、实用性、简洁性。希望本书能领会《心血管病介入诊疗技术管理规范》精神，不仅作为各培训基地进行专科培训的教材，而且成为临床心律失常诊疗工作规范化的参考书。
本书编写也是为保证医疗质量和医疗安全，提高心血管病介入诊疗水平。希望各级卫生行政管理部门、培训基地、导师和广大学员对本书在使用和学习中发现的问题，及时反馈，以便不断改进，使之能够更好地指导临床诊疗，规范医疗行为，促进医疗制度改革，最终造福广大患者。
最后，我们对为本书付出辛勤劳动的专家、同道及相关工作人员致以崇高的敬意。国家心血管病中心 中国医学科学院阜外医院国家卫生健康委员会心律失常介入诊疗质控中心2018年6月第一章 心脏传导系统解剖及心律失常机制一、心脏传导系统
心脏正常传导系统由窦房结、结间束、房室结、希氏束，左、右束支以及浦肯野纤维网等组成（图1-1）。图1-1 心脏正常传导系统示意图1.窦房结（sinoatrial node）
是心脏维持正常窦性心律的起搏点，位于右心房与上腔静脉交汇处，长约15mm，宽2～3mm，由窦房结动脉供血。窦房结动脉源于右冠状动脉者占60%，源于左冠状动脉回旋支者占40%。一旦窦房结发放冲动便立即激动窦房结以外的其他心房组织，直至房室结。2.结间束
为连接窦房结与房室结的传导纤维，分前、中、后三束。3.房室结（atrioventricular node）
位于房间隔底部、冠状静脉窦口前、三尖瓣环正上方，长7mm，宽4mm。整个房室结位于Koch三角内。紧邻冠状静脉窦口的地方为真房室结。心房与真房室结间有结房区，其区域范围较大，且结构复杂。该区域有3组特殊传导纤维：①浅表束，由房间隔、前房与冠状静脉窦上方组成；②后束，从冠状静脉窦口底部延伸出来，连接房室结后方；③深束，从左心房处向Todaro腱延伸，并由Todaro腱隔开，Todaro腱前方就是浅表束。上述3组特殊传导纤维为房室结传导冲动的必经之路，也是房室结双径传导和形成房室结折返性心动过速的解剖学基质。房室结由右冠状动脉供血者占90%，由左冠状动脉供血者占10%。4.希氏束（His bundle）
长15mm，起源于房室结，通过中心纤维体骑跨在室间隔顶部，通常走行于室间隔膜部左侧。下端分为左、右束支，左束支稍后又分为前、后分支，分别进入前、后乳头肌；右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。左、右束支的终末部在行进中继续细分，最终成网，即浦肯野纤维网（Purkinje fibers），潜行于心内膜下。上述组织的血流供应主要来源于冠状动脉前降支与后降支。
冲动在窦房结形成后经结间束、房室结、希氏束，左、右束支及浦肯野纤维，最终抵达心室并使之激动。正常情况下，冲动不仅循上述顺序传导，应激相应区域的心肌，且途经各部位也有一定时限（图1-2）。激动形成、传导顺序及时间出现异常，即为心律失常（cardiac arrhythmia）。图1-2 正常传导心内电生理记录图体表心电图P波、QRS波、T波顺序发生，心内记录导联房（A）波、希氏束（H）波、室（V）波顺序发生，说明激动由心房到心室正常传导；A波右心房（HRA）领先，左心房（CS）最后，V波右心室心尖部（RVA）领先。Ⅱ、V为体表心电图；HRA：高1位右心房、HBE：希氏束、CS：冠状静脉窦、RVA：右心室心尖部二、心律失常机制（一）自律性异常（abnormal automaticity）
起搏与传导系统的心肌细胞，其动作电位4相跨膜电位常不稳定，通常发生缓慢舒张期自动除极（spontaneous diastolic depolarization），后者达到阈电位后便引起新的动作电位，即产生冲动。不同部位的自律细胞自发除极的能力不同，窦房结自律性最高，产生冲动的能力最强，房室结次之，其他部位（希氏束、束支和浦肯野纤维）较低。在生理或病理因素的影响下，上述各部位心肌细胞的自律性如发生改变，冲动的频率和节律也随之发生变化，可形成心律失常。（二）传导异常（abnormal conduction）1.传导障碍（conduction disturbance）
传导障碍主要表现为传导速度减慢和传导被阻滞。发生传导障碍的主要机制有：（1）组织处于不应期：
不应期是心肌电生理特性中十分重要的概念。冲动在心肌细胞中发生连续性传导的前提条件是各部位组织在冲动抵达之前，脱离不应期而恢复应激状态，否则冲动的传导将发生延迟（适逢组织处于相对不应期）或阻滞（适逢组织处于有效不应期）。（2）递减传导：
冲动在传导过程中遇到心肌细胞舒张期膜电位尚未充分复极。此时，由于其“静止期”电位值较低，0相除极速度及振幅都相应减小，引起的激动也较弱，在冲动传导中，所引起的组织反应性将依次减弱，即传导能力不断降低，传导性能递减而发生传导障碍。（3）不均匀传导：
冲动在心脏传导时受各部位组织解剖生理特征的影响，有的可致局部传导性能不匀齐而失去同步性，波峰前进速度参差不齐，冲动传导的效力减低。2.传导途径异常（abnormal conduction pathway）
正常情况下，心房和心室之间仅能通过房室结-希氏束-浦肯野纤维系统进行房室或室房传导。各种类型的异常传导途径（旁路），解剖分布和传导特点与房室结-希氏束-浦肯野系统迥然不同，冲动经此途径传导时可引起组织的激动时间和顺序发生异常，进而形成不同类型的异常心律。3.折返激动（reentrant excitation）
冲动在传导过程中，途经解剖性或功能性分离的两条或两条以上路径时，在一定条件下冲动可循环往复，形成折返性激动。折返激动是心律失常的重要发生机制，尤其是在快速性异位搏动或异位性心律失常的发生中占有非常重要的地位。临床常见的各种阵发性心动过速、心房扑动或颤动、心室扑动或颤动，其发生机制以及心律失常的延续往往都是由于发生了折返激动。折返激动的形成需具有如下条件：（1）折返路径（reentrant pathways）：存在解剖或功能上相互分离的路径（折返环）是折返激动形成的必要条件。如图1-3 A所示：冲动由a点向b点传播时，有左（α）和右（β）两条路径可循，两条路径既可顺向传导，亦可逆向传导。如果两者的传导性能相同，则由a点传入的冲动同时沿两条路径传导至b点，如此便不能形成折返激动。上述解剖性或功能性折返路径可以存在于心脏不同部位：①窦房结和其周围的心房组织之间；②房室结或其周围的组织内；③希氏束内纵向分离；④希氏束和束支之间；⑤浦肯野纤维网及其末梢与心肌连接处；⑥房室结—希氏束-浦肯野系统与旁路之间或旁路与旁路之间。（2）单向阻滞（unidirectional block）：折返环的两条路径中若一条发生单向阻滞，则为对侧顺向传导的冲动循此路径逆向传导提供了条件（图1-3B）。如冲动在对侧路径中发生延缓，延缓的时间足以使发生单向阻滞部位的组织恢复应激性，则可以形成折返激动（图1-3C）。图1-3 折返机制模式图A.α、β径路传导能力相同，同时传导激动至b处；B.α径路发生阻滞，a处激动经β径路传导至b处；C.α径路发生阻滞，β径路发生传导延缓，逆向经α径路传导，形成折返（3）折返激动循折返环运行一周所需的时间（折返周期）长于折返环路任一部位组织的不应期，于是折返激动在其环行传导中便始终不能遇上处于不应状态的组织，因而折返激动得以持续存在。（三）触发激动（triggered activity）
触发激动可被视为一种异常的“自律性”，产生的根本原因是后除极（afterdepolarization）。1.早期后除极（early afterdepolarization）
正常心肌细胞的动作电位3相复极达最大舒张电位后方进入4相。如果3相复极不完全，在未进入4相时再次除极，即早期后除极。连续的早期后除极则可触发激动。2.延迟后除极（delayed afterdepolarization）
发生在3相复极完成后。这种后除极造成的膜电位震荡达到阈电位时便能引发新的动作电位而形成触发激动。三、心律失常的分类
根据心律失常的发生机制和部位进行分类（表1-1）。表1-1 心律失常的分类（黄从新）第二章 体表心电图在心律失常诊断中的作用
体表心电图是诊断心律失常最简单、最直接，也是最实用的方法，如心房颤动、期前收缩、房室传导阻滞等，仅通过体表心电图即可做出诊断。然而复杂心律失常则需结合心内心电图方能作出精确诊断，如宽QRS心动过速性质的鉴别诊断、室上性心动过速折返路径，判断心房内折返、房室结内折返抑或房室间折返。即便如此，仔细分析体表心电图还是会提供很多有意义的线索，有助于初步诊断。下面就体表心电图一些规律性的认识逐一阐述。一、体表心电图对诊断经典预激综合征的价值
典型预激综合征（Wolff-Parkinson-White syndrome，WPW综合征）是WPW综合征中最常见的类型。心电图特征为：①PR间期≤0.12s；②QRS起始部预激波（δ波）；③QRS波间期≥0.12s；PJ间期支持（<0.27s）；④有继发性ST-T改变。
Rosenhaum根据V和V导联QRS主波方向，将显性旁路分为A、12B两型。由于其简单实用，至今仍被采用。1.A型WPW综合征
A型为典型WPW综合征，旁路位于左侧，V导联主波向上，Ⅰ1和aVL导联δ波向下，呈负向或位于等电位线。如V导联主波向下,呈1rS型，但Ⅰ和aVL导联δ波呈负向或位于等电位线，也可诊断左侧旁路。V导联主波向上，δ波正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波负向或位于等1电位线，则旁路位于左后间隔或左后游离壁。V导联主波向上，δ波1正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波正向或位于等电位线，则旁路位于左前或左前游离壁（图2-1）。图2-1 A型预激综合征心电图2.B型WPW综合征
B型WPW综合征旁路位于右侧，V导联主波向下，δ波呈负向，1Ⅰ和aVL导联δ波正向。这是右侧旁路的经典心电图表现。如V导联1有R波，但R/S<1，且Ⅰ和aVL导联δ波正向，仍可诊断右侧旁路。V1导联δ波呈负向或等电位线，Ⅰ和aVL导联δ波正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波正向，则旁路位于右前间隔或右前游离壁。V导联δ波呈负向1或等电位线，胸前导联R/S移行较早，多在V导联，Ⅰ和aVL导联δ波2正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波负向，则旁路位于右后间隔或右后游离壁（图2-2）。也可用下列方法进行心电图旁路定位：图2-2 B型预激综合征心电图（1）V导联定区域：1
①V导联主波向上，δ波正向，为左侧旁路；②V导联主波向下，11δ波先正后负，为右侧旁路；③V呈QS波，δ波负向，为间隔旁路；1④V导联主波向下呈rS型，但Ⅰ和aVL导联δ波负向，且主波向下，1也可为左侧旁路。（2）Ⅰ和avL导联定左右：
①Ⅰ和aVL导联δ波负向，为左前或左侧游离壁旁路；②Ⅰ和aVL导联δ波正向，如其导联R或Rs波幅较小，为左后游离壁旁路；③Ⅰ和aVL导联δ波正向，如其导联QRS波为高大R波，为右侧游离壁旁路或右间隔旁路。（3）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联定前后：
①已判定左侧旁路，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波正向，为左前或左侧游离壁旁路；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波负向，为左后间隔或左后游离壁旁路；②已判定右侧旁路，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波正向，为右前旁路；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联δ波负向，为右后旁路；若Ⅱ导联δ波显著负向，则旁路可能位于冠状静脉窦内。二、体表心电图对诊断阵发性室上性心动过速的价值
窄QRS波心动过速包括：①窦性心动过速；②房性心动过速；③心房扑动；④心房颤动；⑤房室结折返性心动过速；⑥房室折返性心动过速。本部分仅介绍狭义的室上性心动过速，即房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。1.房室结折返性心动过速（atrioventricular node reentrant tachycardia，AVNRT）
AVNRT折返部位在房室结及其周围组织，折返环路比较小，可分为典型和非典型AVNRT。典型AVNRT又称慢快型心动过速，其冲动经房室结慢径前传，快径逆传。非典型AVNRT分为两种：快慢型AVNRT指冲动经房室结快径前传，慢径逆传；慢慢型AVNRT指冲动经慢径前传，经另一条慢径逆传。（1）慢快型AVNRT心电图表现：
①通常为节律规则的窄QRS波心动过速，频率140～240次/分，同一患者的发作频率可以变化；②其逆行P波与QRS波非常接近，P波通常隐没在QRS波中，或位于QRS波终末部分，V导联呈现伪r’1波和（或）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈现伪s波，RP’间期≤70ms；③P’波与QRS波保持恒定关系，P’R间期长，RP’间期短，P’R间期>RP’间期。（2）快慢型AVNRT心电图表现：
①逆行P’波在QRS波之后，RP’间期长，P’R间期短，RP’间期>P’R间期；②P’波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，V导联直立。1（3）慢慢型AVNRT心电图表现：
逆P出现在T波之中，RP’间期＝P’R间期。2.房室折返性心动过速（atrioventricular reciprocating tachycardia，AVRT）
AVRT为依赖于房室旁路参与的折返性心动过速。折返环涉及心房、房室结、希氏束、浦肯野系统、心室和房室旁路，折返环比较大，冲动所经路径也比较长，故AVRT的RP’间期>AVNRT的RP’间期。AVRT分为顺向型和逆向型两种。顺向型指冲动经房室结前传，旁路逆传，表现为窄QRS波心动过速，又称隐匿性房室旁路；逆向型是指冲动经房室旁路前传，房室结逆传，心电图表现为宽QRS心动过速。（1）无休止性交界性折返性心动过速（permanent junctional reciprocating tachycardia，PJRT）：
是AVRT的一个特殊类型，心动过速发作是持续性的。多发生于儿童和青少年，长期心动过速可诱发心动过速性心肌病。房室旁路位于后间隔，具有缓慢传导和递减性传导特性。（2）顺向型AVRT的心电图表现：
①心动过速QRS波形态正常，节律规整；②频率在200次/分左右；③逆行P’波距离QRS波较远，故常可见逆行P’波，位于QRS波之后，RP’间期≥80ms；④RP’间期 ①心动过速QRS波宽大畸形，节律规整；②心动过速频率150～240次/分；③P’波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置；④RP’间期>P’R间期，RP’间期>1/2（RR间期）；⑤常有继发性ST-T改变。3.两种心动过速的鉴别诊断（1）临床特点： 心动过速的频率对AVNRT和AVRT有一定鉴别价值。AVNRT的心动过速频率较慢，多在150～170次/分，个别可达到250次/分。AVRT的频率较快，多在150～250次/分，甚至快达280次/分。AVRT的初发年龄相对较小，而AVNRT的初发年龄偏大。（2）逆传P’： 逆传P’的位置及其与QRS波的关系对于区别两种心动过速很有帮助。AVNRT的逆P’多埋在QRS波中或位于QRS波终末部，RP’间期≤70ms；而AVRT的逆P’离QRS波较远，故出现率较高，RP’间期>80ms。（3）伪r’和伪s波： AVNRT常在V导联出现伪r’波（伪不完全性右束支传导阻滞）1和（或）在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现伪s波（图2-4）。这两个特点对AVNRT有很高的诊断价值。伪r’波对AVNRT诊断的敏感性为58%，特异性91%，阳性预测价值82%；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联伪s波对AVNRT的诊断敏感性偏低，仅为14%，但特异性很高为100%，阳性预测价值为100%。尽管伪r’波和伪s波诊断AVNRT的敏感性不是太高（14%～58%），但其都具有很高的特异性和阳性预测价值。尤其是伪s波，诊断特异性几乎为100%。如伪r’波和伪s波同时出现，即可确定AVNRT的诊断。需要注意的是，对伪r’波和伪s波的判定需要参考窦性心律时的心电图，以免将原已存在的不完全右束支传导阻滞图形或下壁导联的s波误认为伪r’波或伪s波。图2-4 房室结折返性心动过速心电图窄QRS波心动过速，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见伪s波，V导联可见伪r’波，强烈提示1AVNRT。经心内电生理检查证实为AVNRT（4）QRS波电交替： QRS波电交替是指心动过速时QRS波形态和振幅出现交替变化的现象，其振幅改变≥0.1mV。这种电交替可能与心动过速的频率过快有关，故在AVRT易出现，对AVRT有独立预测价值。（5）ST-T改变： 心动过速时ST-T改变一般并非心肌缺血所致，而是由于心房逆传的顺序改变和时间延长引起的。在AVNRT，心房激动几乎同时从间隔开始；而在AVRT，心房逆传激动发生在旁路的心房止端，并以较慢的速度在心肌纤维间传导，传导时间长，重叠在ST段上形成下移。因此，AVRT较易出现ST段下移，且下移幅度深，常出现T波倒置。三、体表心电图对诊断室性心动过速的价值（一）室性心动过速（ventricular tachycardia，室速） 室速心电图表现为：①宽大畸形的QRS波，QRS时限>0.12s，频率多在150～250次/分，RR间期规则或轻度不齐；②干扰性房室脱节；③心室夺获；④室性融合波。室速的鉴别诊断有Wellens方案及Brugada方案。1.Wellens方案 ①房室分离是支持室速的有力证据；②心动过速出现心室夺获和（或）室性融合波对室速有确诊价值；③心动过速频率>170次/分且出现右束支传导阻滞图形，支持室上性心动过速伴差异性传导；④室速的节律规则或略微不齐，如宽QRS波明显不齐，可考虑室速、心房颤动差异性传导或预激前传；⑤QRS时限>0.14s高度提示为室速；⑥额面电轴左偏提示为室速；⑦心动过速为右束支传导阻滞图形，V导联呈单相R波或双相波（qR、QR或RS）高度提示为室速；V导11联QRS波呈三相波可见于室速，也可见于室上速；典型三相波一般为室上速；V导联呈三相波而Ⅰ、V导联有初始q波，也高度提示为16室上速；⑧心动过速为左束支阻滞图形而V导联呈QR或QS波提示为6室速；全部胸前导联QRS均向上或向下也提示为室速。2.Brugada方案 常规心电图分步诊断指标：①所有胸前导联QRS波均无RS型；②若呈RS型波，RS间期>100ms；③有房室分离；④V、V和V导126联的QRS波形态符合已提出的室速诊断标准。 Brugada方案简单易行。若任何胸前导联均无RS型波，则室速的诊断成立；若有RS波存在，RS间期>100ms室速诊断也可成立；若RS间期<100ms，则需判断有无房室分离，若有则室速成立，否则需要分析V、V和V导联QRS波形态特征：①心动过速呈现右束支传126导阻滞图形时，V和V导联为单相R波，或双相QR、RS波，而V导126联呈QS、QR形或R/S<1，则支持室速；②心动过速呈现左束支传导阻滞图形时，V和V导联的R波时限>30ms，RS间期>60ms，以及S12波有明显切迹，而在V导联QRS波呈现QR或QS形，则支持室速；否6则可排除室速并诊断室上速伴差传。（二）特发性室性心动过速（idiopathic ventricular tachycardia, IVT） 特发性室速一般指发生于正常结构心脏的室速。所谓正常心脏，是指经病史询问、体格检查、心电图检查、超声心电图、胸片，甚至经核医学、心脏磁共振、心脏螺旋CT以及冠状动脉造影检查等方法均未发现心脏疾患证据。如室速发生于无器质性疾患证据心脏，且排除电解质紊乱、代谢因素和离子通道病，并具备较为独特的心电图表现者，则称为特发性室速。 特发性室速多为单形性室速；起源于右心室流出道和左心室间隔部；多为阵发性发作，呈持续性或非持续性；发作时大多血流动力学稳定；预后一般良好；导管消融治疗可以根治，且成功率很高。根据起源部位，可分为右心室特发性室速和左心室特发性室速。1.右心室特发性室速 右心室特发性室速多起源于右心室流出道（right ventricular outflow tract,RVOT），女性多见。可表现为频发室性期前收缩和短阵室速，又称为反复单形性室速。情绪或运动可反复诱发室速，又称儿茶酚胺敏感性室速。 12导联心电图呈左束支传导阻滞图形，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈正向高幅R波，电轴不偏或轻度右偏，QRS波较宽，多在0.14～0.16s，频率多在160～240次/分。Ⅰ、aVL和胸前导联移行规律与室速在流出道的起源位置有关：①Ⅰ导联QRS波低幅或负向提示起源于间隔部；QRS波正向高幅（>0.5mV）提示起源于流出道游离壁；②aVL导联QS波与aVR导联QS波倒置深度比较，倒置越深提示起源间隔部，反之在游离壁；③胸前导联QRS波移行越晚，如在V导联以后V、34V导联R/S>1，提示起源间隔部且位置较低；反之，胸前导联R/S移5行早，V导联R/S>1，提示起源点位于游离壁且位置较高，靠近肺动3脉瓣（图2-5）。图2-5 右心室流出道室性期前收缩、室性心动过速心电图 一部分室速起源于右心室流入道，一般不归属于特发性室速，多见于致心律失常型右心室心肌病，早期可无心脏结构异常依据。心电图为左束支传导阻滞图形伴电轴左偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波负向，Ⅰ、aVL导联QRS波正向。2.左心室特发性室速 左心室特发性室速多起源于左心室间隔部，少数起源于左心室流出道等其他部位。（1）左心室间隔部室速： 多见于年轻男性，运动和异丙肾上腺素易诱发，对维拉帕米敏感，故又称为维拉帕米敏感性室速。多表现单形持续性室速，维拉帕米或普罗帕酮静脉注射可终止发作。多起源于左后分支区域，又称分支型室速。左后分支起源的左心室间隔部室速12导联心电图表现为：V1导联QRS波呈右束支阻滞图形，QRS波相对较窄，电轴左偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下，V、V导联的R波 是指起源于主动脉瓣上或瓣下部位的室速。心电图表现为：V1导联QRS波呈右束支阻滞图形，电轴右偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波高幅向上。需要与右心室流出道室速鉴别：①右心室流出道室速V导1联的r波振幅小，而左心室流出道室速V导联的R波振幅大；②右心1室流出道室速V导联的r波振幅小于V导联，而左心室流出道室速V121导联的R波振幅大于V导联；③左心室流出道室速V和V导联终末有256s波。 另一些心电图特点可以帮助确定左心室特发性室速的起源部位：①右束支传导阻滞图形，Ⅰ导联主波向下，呈rS形，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波高幅向上，呈qRs或Rs形，室速起源于左心室间隔前部；②如Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈单向R波，则室速起源于左心室流出道上部；③V导联呈Rs形，V导联呈rS形，V和V的R波>S波，提示起源点位1256于主动脉左冠窦下方的左心室流出道，靠近主动脉瓣与二尖瓣环交界处；④胸前导联V～V均为R波为主的图形，起源点在左心室游离壁；16⑤心电图为左束支传导阻滞图形，V导联呈rs或Qs波，V导联即移12行为R波，起源点有可能在左心室流出道。（王方正）第三章 抗心律失常药物分类及应用原则 目前，抗心律失常药物仍然是广泛使用的一类药物，但比其他心脏专科用药更难掌握。主要是由于：①可供选择的Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物品种十分有限，并有较多不良反应，特别是在长期和大剂量使用时，疗效并不尽如人意。Ⅱ类（β受体阻滞剂）和Ⅳ类（钙通道阻滞剂）虽有一定抗心律失常作用，但抗心律失常作用的强度相对较弱。②一般情况下，心律失常并非一种独立的疾病。同一种心律失常在不同患者可能有不同的病因，合并疾病的种类、心功能和肾功能状况及年龄差异也很大。心律失常患者的治疗应是综合治疗，其中病因治疗是基础。评估抗心律失常药物在整个综合治疗方案中的意义和地位，确定合理现实的治疗目标，选择有效而不干扰整体治疗的抗心律失常药物，这不仅需要对患者整体治疗全局的准确把握，而且需要丰富的临床经验。一、抗心律失常药物分类 目前抗心律失常药物分类方法中，Vaughan-Williams分类应用最广泛。该分类方法主要基于药物对三大离子信道——钠通道、钾通道和钙通道以及β肾上腺素能受体的作用特点。然而，抗心律失常药物的作用机制较为复杂，每种药物的作用往往并不局限于单一离子通道或受体，不同分类的药物也可能有重叠的抗心律失常作用。Vaughan-Williams的分类方法将抗心律失常药物分为以下4类：1.Ⅰ类抗心律失常药 钠通道阻滞剂。 Ⅰa类，如奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。这类药物主要减慢传导、延长动作电位时限，可用于治疗室性、房性心律失常。 Ⅰb类，如利多卡因、美西律、室安卡因、苯妥英钠、莫雷西嗪等。这类药物主要抑制缺血心肌自律性和减慢传导，可用于室性心律失常。 Ⅰc类，如普罗帕酮、氟卡尼等。该类药物对心房、房室结、浦肯野纤维、心室肌、旁路均有减慢传导、延长不应期的作用，可用于室性、室上性心律失常。普罗帕酮同时还具有与β受体阻滞剂类似的作用。2.Ⅱ类抗心律失常药 β受体阻滞剂。代表药物有美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔、艾司洛尔等。这类药物对心脏各个水平均有延长不应期的作用，可用于窦性心动过速、房性心动过速、室性心律失常以及长QT综合征的治疗。3.Ⅲ类抗心律失常药 钾通道阻滞剂。代表药物有胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔、多非利特等。这类药物主要延长心房、心室复极，增加心房、房室结、浦肯野纤维、心室肌、旁路的不应期，具有广谱抗心律失常作用。4.Ⅳ类抗心律失常药 钙通道阻滞剂。代表药物如维拉帕米、地尔硫。这类药物主要作用于窦房结、房室结的慢动作电位，主要用于控制心室率以及房室结依赖的各种心律失常，同时也用于终止左心室特发性室速。 此外，还有一些药物具有抗心律失常作用，如硫酸镁、腺苷、洋地黄等，未被列入上述4类。腺苷主要抑制房室结传导，用于室上性心动过速（室上速）的急性终止；硫酸镁具有稳定细胞膜电位的作用，可用于尖端扭转型室速；洋地黄可增加迷走神经张力，减缓房室结传导，可用于心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑）的心室率控制。二、抗心律失常药物的应用原则 临床治疗的是“心律失常患者”，并不仅仅是“心律失常”。许多情况下，心律失常并不孤立存在。心律失常患者可合并高血压、冠心病、糖尿病、心力衰竭、慢性肾功能不全、慢性阻塞性肺疾病等。心律失常往往与这些疾病有关，并影响其预后和治疗，但并不一定存在对应关系。因此，治疗“心律失常患者”时应对患者进行全面评估，而不应仅仅针对“心律失常”。临床评估需要解决如下问题：①除心律失常外，还有哪些因素和疾病影响患者远期预后和生活质量；②在心律失常患者的全部临床问题中，找出急需解决和处理的问题，有时可能是心律失常本身，如心律失常合并快心室率导致血流动力学紊乱或加重心肌缺血，但对大多数慢性心律失常的患者并非如此；③选择恰当的改善患者远期预后的长期干预治疗措施，如心血管疾病的一级和二级预防治疗及危险因素的综合干预等；④在此基础上，选择针对“心律失常”的治疗策略。1.预防原则——心律失常的“上游”治疗 根据流行病学研究，房颤等心律失常的危险因素包括高血压、冠心病、心瓣膜病、心肌病、心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、心胸外科手术、酗酒、高龄等。近年来发现肥胖、代谢综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停及精神因素（如愤怒、仇恨等）也与房颤等心律失常有关。对这些危险因素进行积极的干预治疗，可预防或减少房颤的发生，这种预防治疗称为房颤的“上游”治疗。近年来研究发现，高血压患者应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂，冠心病患者应用他汀类降脂药，慢性心力衰竭患者应用β受体阻滞剂，均可减少新发房颤或房颤复发。植入心脏起搏器的病态窦房结综合征患者，尽量减少心室起搏，也能降低房颤的发生率。2.急性心律失常药物治疗原则 对急性心律失常，如果心律失常本身导致了严重的血流动力学紊乱，一般应采用电复律或静脉用药，尽快纠正心律失常或控制过快的心室率以稳定血流动力学。此时针对心律失常的治疗应刻不容缓。如果心律失常本身并未导致明显血流动力学紊乱，而只是加重了患者的症状，应在病因治疗的基础上考虑对心律失常的治疗。例如急性冠状动脉综合征合并新发房颤时，如果血压稳定，可采用β受体阻滞剂控制心室率，以缓解房颤引起的症状，并可减轻过快心室率造成的心肌缺血状况恶化。如患者合并心力衰竭，不能使用β受体阻滞剂，可静脉应用胺碘酮来控制心室率。对急性冠状动脉综合征合并反复发作恶性室性心律失常者，在电复律后或静脉药物治疗情况下，仍反复发作者应考虑尽快实施经皮冠状动脉介入或主动脉内气囊反搏治疗。这种情况常见于左冠状动脉主干或多支血管近段严重病变。紧急血运重建将是挽救患者生命最有效的治疗措施。如果仅依靠电复律加大剂量抗心律失常药物或联合几种抗心律失常药物治疗往往无效，并可导致电-机械分离。对急性冠状动脉综合征合并的某些心律失常，如室性期前收缩等，对血流动力学和基础疾病并无不良影响，则不应针对心律失常本身采用抗心律失常药治疗。此时的主要治疗是抗缺血和抗血栓治疗，包括介入治疗。 急性心律失常临床处理常见的误区是对心律失常本身治疗过度而忽略抗心律失常药物，特别是大剂量、联合静脉使用时，可能对患者带来的危害。例如对频发的室性期前收缩、短阵室速或心率较慢而血压稳定的室速，急于控制心律失常而采用大剂量静脉用药，或联合使用两种或两种以上抗心律失常药，往往可导致严重低血压甚至电-机械分离。在这种情况下，病因治疗，如积极处理心肌缺血，血酸碱度和电解质失衡，纠正心力衰竭和全身缺氧，将有助于心律失常的控制。如果一定要使用抗心律失常药物，应注意其对整体治疗是否有不利的影响。因为这类心律失常并未危及患者生命，我们有时间等待在积极的病因治疗和患者整体情况改善后，根据病情变化和仍然存在的心律失常性质，做出治疗决策。3.慢性心律失常药物治疗原则 慢性心律失常应根据病因、是否合并缺血性心脏病及心室肥厚、心功能状况和心律失常的性质决定治疗方案和选择抗心律失常药物。治疗前应根据详细的病史、体格检查及实验室检查结果进行综合评估。评估要解决两个问题：①患者的心律失常是否需要治疗；②采用何种方式治疗。对十分常见的室性或房性期前收缩，很多情况下并不需要治疗，患者的症状大多并非由期前收缩引起，而是由于对这种心律失常过分担心、忧虑引起。医生对诊断和预后不恰当的解释，将加重患者的心理负担。这种情况下，心理治疗比药物治疗更重要。慢性房颤是最常见的慢性心律失常之一，估计我国患者数近1000万。预防脑卒中在房颤治疗中最为重要。对需要维持窦性心律的患者，应根据其基础心脏病的状况选择不同的抗心律失常药物。鉴于现有抗心律失常药物在疗效和副作用方面的局限性，选择抗心律失常药物治疗的目的是减轻症状、提高生活质量，并非彻底消除房颤。因此，只要能达到减少房颤复发的次数，缩短复发时房颤持续的时间，减轻复发时症状的严重程度即已达到治疗目的。应尽可能选择副作用较小的药物，并尽可能使用较小的剂量。不少Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。β受体阻滞剂是心力衰竭、冠心病和高血压的一线治疗用药。大量的临床试验已证实β受体阻滞剂可降低这三类患者的死亡率和临床事件的发生率，并具有一定的抗心律失常作用。因此，只要正确、合理地使用抗心律失常药物，大部分患者能达到改善症状的治疗目的。而且，口服药物的治疗方式简便，患者易于接受，只要坚持定期随访，控制使用剂量，就可减少或避免严重副作用的发生。 心律失常的治疗十分复杂,涉及基础疾病、并发症及心律失常本身等诸多方面，可供选择的治疗方式包括药物和非药物多种形式。应根据患者的实际情况，参照治疗指南，进行全面的综合评估，寻找最佳的综合治疗策略和方案。如果过分强调心律失常本身的治疗而忽略基础疾病的治疗，不论采用药物或非药物治疗方式均不能使患者从治疗中最大获益。有时甚至可能给患者带来危害。这是在心律失常治疗中应遵循的基本原则。三、心房颤动的抗心律失常药物治疗 房颤的药物治疗包括：①预防血栓栓塞；②控制心室率；③转复房颤并维持窦性心律——节律控制；④预防新发房颤或房颤复发的上游治疗，即针对房颤患者常见基础疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭及高胆固醇血症等，在治疗中，选择血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB），β受体阻滞剂及他汀类药物等，可能有助于预防有以上基础疾病的患者新发生房颤或房颤复发。（一）治疗策略的选择 治疗策略的选择取决于：①房颤的类型、症状及其严重程度；②合并存在的心血管疾病、心功能状态；③患者年龄、一般状况、是否合并其他系统疾病；④对具体患者，所选择的房颤治疗策略和方法的安全性和有效性；⑤治疗的长期目的和短期目的，包括降低死亡率、降低心血管事件发生率、预防脑卒中、降低住院率及控制症状和改善生活质量等。药物和导管消融均可用于节律控制和室率控制。但不管选用何种治疗策略和方法，都应根据患者发生脑卒中的危险程度而采用恰当的抗血栓治疗。 对房颤持续时间较长，已超过数周的患者，近期治疗目的可选择控制心室率+抗凝治疗，待充分抗凝后可转复心律。维持窦性心律可作为长期治疗目的。对房颤持续时间较短，但超过48小时者，经短时间抗凝后可转复窦性心律。如果心室率控制不能充分改善症状，转复并维持窦性心律。应成为长期治疗的目的。21世纪初一系列临床试验的结果显示，节律控制和室率控制两种治疗策略对房颤患者死亡率和脑卒中的影响并无差别。这些临床试验均选择抗心律失常药物来实现节律控制的目的。由于现有抗心律失常药物的不良反应抵消了维持窦性心律给患者带来的益处。因此，在这些试验中，节律控制策略并不优于室率控制。在AFFIRM试验中，室率控制组的死亡率略有下降趋势。此外，这些临床试验的入选患者多为老年患者，合并高血压或器质性心脏病，因此，对相对年轻、房颤症状较重而不伴有明显器质性心脏病的患者，如孤立性房颤患者，节律控制应当是首选的治疗策略。而对房颤症状较轻、合并高血压或器质性心脏病的老年患者，室率控制是一种合理的可供选择治疗策略。节律控制和室率控制两种治疗策略孰优孰劣争论了十多年。争论的焦点并非是窦性心律和房颤两种心律孰优孰劣，而是能否找到一种安全有效的治疗方法，使患者长期维持窦性心律。随着导管消融治疗房颤技术日趋成熟，新型抗房颤药物的上市，将可能提供安全有效的转复房颤维持窦性心律的方法，使更多的患者选择节律控制的治疗策略。节律控制终将成为大多数房颤患者首选的治疗策略。Record AF房颤注册研究结果显示，在真实的临床实践中，对房颤病史低于1年的患者，选择节律控制者多于室率控制。与选择室率控制者比较，选择节律控制者较年轻，静息时心率较慢，症状明显且频繁发作，大多为近期诊断的房颤或阵发性房颤。而选择室率控制者多为持续性房颤并伴有心力衰竭或瓣膜病。（二）转复为窦性心律 房颤转复为窦性心律的方式有自动转复、药物转复、电转复及导管消融过程中部分房颤患者转复为窦性心律。1.药物复律的优势及缺点 目前尚无大系列的临床试验评价药物复律的疗效和安全性。小规模临床试验发现，某些Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物可有效转复房颤。药物复律的优点在于患者易接受，比电复律简便。对不需要紧急复律的患者，可在门诊转复窦性心律。但转复的成功率低于电复律。抗心律失常药物的不良反应偶可导致严重室性心律失常，发生致命的并发症。在合并心脏明显增大、心力衰竭及血电解质紊乱的患者，应特别警惕这类并发症的发生。复律过程中另一严重并发症是血栓栓塞。目前尚无临床试验比较药物复律和电复律的安全性。两种复律方式发生血栓栓塞并发症风险似无差异，因此，不管采用何种复律方式，复律前都应根据房颤持续的时间采用恰当的抗凝治疗作为复律前准备。此外，抗心律失常药物可能增强口服抗凝剂的作用，在药物复律中应当注意。2.复律的药物 目前临床常用于转复房颤的药物有胺碘酮、普罗帕酮、多非利特、氟卡尼、依布利特等，用法和不良反应见表3-1。表3-1 常用转复房颤的药物（1）胺碘酮： 静脉注射胺碘酮转复房颤的成功率为34%～69%，常用剂量为3～7mg/kg。静脉注射后通常静脉滴注维持数小时以提高转复成功率，降低复发率。口服胺碘酮转复成功率为15%～40%。当合并器质性心脏病和心力衰竭，Ⅰc类抗心律失常药物为禁忌时，胺碘酮用于复律相对安全。胺碘酮的副作用包括心动过缓、低血压、视物模糊、甲状腺功能异常、恶心、便秘等。（2）普罗帕酮： 口服后2～6小时起效，静脉注射后起效更快。对近期发生的房颤口服600mg后，57%～83%可转复为窦性心律。口服转复的有效率与氟卡尼相近，优于口服胺碘酮或奎尼丁。不良反应相对少见，包括室内传导阻滞、房扑伴快速心室率、室速低血压、转复后心动过缓等。合并器质性心脏病、心力衰竭或严重阻塞性肺疾病患者应慎用。（3）多非利特（dofetilide）： 口服用于转复房颤和房扑，对房扑的转复效果似乎优于房颤。通常在服药后数天或数周后显效。（4）氟卡尼： 口服和静脉注射同样有效。口服通常在3小时后起效，静脉注射在1小时后起效，对近期发生的房颤口服负荷剂量（300mg），2～4小时后转复成功率达57%～68%，服药后8小时达75%～91%。不良反应包括转复后心动过缓、一过性低血压、轻度神经系统症状及转为房扑后出现快心室率等。应避免用于器质性心脏病合并心功能不全的患者。（5）依布利特（ibutilide）： 静脉注射后1小时起效。转复房扑的效果优于转复房颤，对近期发生的房颤疗效较好。对病程较长的持续性房颤转复效果差。对普罗帕酮无效或使用普罗帕酮或氟卡尼后复发的房颤，可能有效。约4%的患者服药后可发生扭转型室速，女性患者更易发生。因此，该药应在医院内医生监护下使用，用药后心电监护的时间不应低于5小时，并应配备心肺复苏的设备。左心室射血分数很低的心力衰竭患者容易发生严重室性心律失常，应避免使用。用药前应监测血清钾和镁的水平。 由于严重不良反应，目前已很少使用奎尼丁和普鲁卡因胺转复房颤。丙吡胺和索他洛尔转复房颤的疗效尚不确定。静脉使用短效类β受体阻滞剂对新发房颤的转复有一定疗效，但作用较弱。非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和洋地黄类药无转复房颤的作用。3.转复房颤的药物选择的建议（1）Ⅰ类推荐： 对于最近发生的房颤、无器质性心脏病患者，推荐静脉应用氟卡尼、普罗帕酮复律；有器质性心脏病患者，推荐静脉使用胺碘酮。（2）Ⅱa类推荐： 对无器质性心脏病的部分患者，如果在住院期间证实服用普罗帕酮或氟卡尼是安全的，可在院外服用单剂普罗帕酮或氟卡尼，转复最近发生的房颤。（3）Ⅱb类推荐： 对有器质性心脏病但无低血压或充血性心力衰竭的患者，在电解质水平和QT间期正常的情况下，可在严密监护下使用伊布利特复律，用药后需监护4小时。（4）Ⅲ类推荐： 不推荐使用地高辛、索他洛尔、维拉帕米以及β受体阻滞剂转复最近发生的房颤。（三）复律后维持窦性心律 大多数阵发性房颤或持续性房颤的患者，恢复窦性心律后房颤复发的风险仍然很大。房颤复发的危险因素包括高龄、心力衰竭、高血压、糖尿病、左心房扩大及左心室功能障碍等。控制并干预这些危险因素，有助于预防房颤的复发。但是，不少患者仍需要长期服用抗心律失常药物来预防房颤的复发。在这种长期抗心律失常药物治疗中，所选药物的安全性至关重要。与室率控制治疗比较，采用传统的Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物维持窦性心律并不能降低死亡率和减少脑卒中。如果抗心律失常药物治疗不能改善症状或引起了副作用，则不应采用。而治疗的根本目的在于降低死亡率、心血管事件发生率及住院率，改善生活质量。在长期抗心律失常药物治疗中，房颤复发并不一定意味着治疗失败，复发的频率降低，每次复发时房颤持续的时间缩短，复发时症状减轻，由不能耐受变得可以耐受，都应视为已基本达到治疗目的。约80%的房颤患者合并基础心脏疾病，在这种情况不少抗心律失常药物可导致心功能恶化或有致心律失常作用，并且长期服用具有较大的心脏外不良反应，患者难以耐受。因此，β受体阻滞剂应作为维持窦性心律的首选药物。Ⅲ类抗心律失常新药决奈达隆能有效地维持窦性心律，并能降低房颤患者心血管疾病住院率和减少心血管疾病引起的死亡。在药物维持窦性心律的治疗中，这是十分重要的治疗终点和目标。1.维持窦性心律的药物 目前临床常用于维持窦性心律的药物有胺碘酮、β受体阻滞剂、多非利特、普罗帕酮、丙吡胺、氟卡尼、索他洛尔及决奈达隆等（表3-2）。表3-2 维持窦性心律的Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药（1）胺碘酮： 现有证据显示对阵发性和维持性房颤，胺碘酮维持窦性心律的疗效优于Ⅰ类抗心律失常药和索他洛尔。由于胺碘酮心脏外的不良反应发生率较高，且较严重，在很多情况下，将其列为二线用药。但对伴有明显左心室肥厚、心力衰竭、冠心病的患者，胺碘酮为首选药物，其致心律失常的风险较低。（2）β受体阻滞剂： 对阵发或持续性房颤，不管是否合并器质性心脏病，β受体阻滞剂均有预防房颤复发的作用。其维持窦性心律的疗效劣于Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药，但长期应用的不良反应也明显少于Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药。β受体阻滞剂是心力衰竭、冠心病和高血压的一线用药，有降低这些患者心血管事件发生率和死亡率的作用。因此，β受体阻滞剂可作为维持窦性心律的首选药物。也可与其他抗心律失药物合用。此外，β受体阻滞剂减慢心室率的作用可减轻房颤复发时的症状。（3）多非利特： 心脏复律后，多非利特可减少房颤复发。在合并心功能降低的患者，多非利特维持窦性心律的作用明显优于安慰剂。用药后扭转型室速的发生率约为0.8%，大多发生在用药的前3天内。因此开始用药阶段患者应住院，并根据肾功能和QT间期延长的情况，调整剂量。（4）普罗帕酮： 能有效预防房颤复发，增加剂量，维持窦性心律的作用更好，但不良反应也较多。与其他Ⅰc类抗心律失常药物一样，普罗帕酮不应用于缺血性心脏病和心功能不全的患者，其致心律失常的风险增加。（5）丙吡胺： 其维持窦性心律的疗效与普罗帕酮相当。丙吡胺具有负性肌力和负性传导的作用，可诱发心力衰竭，引起房室传导阻滞。对肥厚型梗阻性心肌病伴房颤的患者，丙吡胺既可预防房颤复发，又能减轻左心室流出道的梗阻。（6）氟卡尼： 临床试验发现氟卡尼能延长房颤患者复律后到第1次房颤复发的时间。其维持窦性心律的作用优于奎尼丁，且不良反应较少。在无明显器质性心脏病的患者，氟卡尼致心律失常风险很低。（7）索他洛尔： 索他洛尔转变房颤的疗效差，但预防房颤复发的作用与普罗帕酮相当。对合并哮喘、心力衰竭、肾功能不全或QT间期延长的患者应避免使用。（8）决奈达隆： 属Ⅲ类抗心律失常药，为多离子通道阻滞剂，不含碘，与胺碘酮作用相似但不良反应较少。临床试验结果显示，决奈达隆不仅能有效预防房颤复发，更重要的是还能降低房颤患者的心血管疾病住院率和死亡率。该药于2009年经美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于房颤患者维持窦性心律的治疗。 由于严重不良反应，现已不推荐普鲁卡因胺和奎尼丁用于维持窦性心律的治疗。非二氢吡啶类钙通道阻滞剂预防房颤复发的作用尚不
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