作者：瞿介明,曹彬,陈荣昌
出版社：上海交通大学出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
新冠肺炎防治精要试读：
内容提要
2019年12月以来，我国武汉地区暴发的新型冠状病毒肺炎（COVID-19）出现发热、乏力、咳嗽、呼吸困难等症状，表现出明显的人际传播和跨地区传播的特点。在疫情早期，COVID-19的流行病学特点、临床救治方案和医护人员防护信息瞬息万变、纷乱芜杂。为更好地指导临床，中华医学会呼吸病学分会、中国医师协会呼吸医师分会组织了王辰院士、瞿介明教授领衔的呼吸与危重症医学领域专家，以及曾光教授等流行病、疾病控制等和本次疫情防控密切相关的其他专业领域的专家，在“呼吸界”直播平台发起系列讲座，动态跟踪收集一线医护人员密切关注的问题，对新冠肺炎的科学认识、发病机制、诊断、治疗、预防与控制等，进行了讲座和答疑。本书在此基础上进行了梳理，以问答形式呈现了系列讲座中的精华内容，期待能为广大医护人员和普通读者认识和防控COVID-19提供借鉴。
编委会名单
主审钟南山 王辰主编
瞿介明 曹彬 陈荣昌副主编
张静 王一民 周敏编委（按姓氏拼音排序）
曹彬（中日友好医院呼吸与危重症医学科 主任医师）
陈荣昌（深圳呼吸疾病研究所 主任医师）
迟春花（北京大学第一医院全科医学科 主任医师）
郭强（苏州大学附属第一医院重症医学科 主任医师）
郭佑民（西安交通大学第一附属医院影像科 主任医师）
胡明（武汉市肺科医院重症医学科 主任医师）
黄怡 ［海军军医大学第一附属医院（上海长海医院）呼吸与危重症医学科 主任医师］
蒋荣猛（北京地坛医院感染二科 主任医师）
黎健（上海交通大学医学院附属瑞金医院临床研究中心 主任医师）
李强（同济大学附属东方医院呼吸医学中心 主任医师）
刘良（湖北同济法医学司法鉴定中心，华中科技大学法医系 主任法医师）
瞿介明（上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸与危重症医学科 主任医师）
施毅（南京大学医学院附属金陵医院呼吸与危重症医学科 主任医师）
宋元林（复旦大学附属中山医院呼吸与危重症医学科 主任医师）
王辰（中国工程院院士，中国医学科学院北京协和医学院院校长）
王一民（中日友好医院呼吸与危重症医学科 副主任医师）
吴安华（中南大学湘雅医院感染控制中心 主任医师）
曾光（中国疾病预防控制中心 研究员）
张静（复旦大学附属中山医院呼吸与危重症医学科 主任医师）
张笑春（武汉大学中南医院影像科 主任医师）
赵建平（华中科技大学同济医院呼吸与危重症医学科 主任医师）
周敏（上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸与危重症医学科 主任医师）序
己亥末庚子初，我国武汉地区短期内出现了多例以发热、咳嗽、乏力和（或）呼吸困难为主要症状的不明原因肺炎病例。现已确定该疾病由一种新的冠状病毒，即2019新型冠状病毒（2019 novel coronavirus，2019-nCoV）引起，该病也相应地被命名为2019冠状病毒病（coronavirus disease 2019，COVID-19）。在疫情早期，COVID-19的流行病学特点、临床救治方案和医护人员防护等方面的信息瞬息万变、纷乱芜杂，为此，中华医学会呼吸病学分会、中国医师协会呼吸医师分会发起系列讲座，动态跟踪收集一线医护人员密切关注的问题，组织专家在“呼吸界”直播平台进行讲座和答疑。系列讲座共20讲，汇集了王辰院士、瞿介明教授领衔的呼吸与危重症医学领域专家，以及曾光教授等流行病、疾病控制等和本次疫情防控密切相关的其他专业领域的专家，累计有60多万人次通过“呼吸界”直播平台观看了直播并进行了问答互动，为国内抗击疫情提供了有力的学术支撑。
回顾国内抗疫历程，我们可以看到，随着资料的积累，研究人员对COVID-19的了解日益深入和全面；相应地，医护人员采取的防控措施和诊疗方案也在不断调整完善，特别是发病率不同的地区有着各自的防控特点，例如临床诊断标准在重点区域的使用、诊疗方案中加入病理表现等。为了真实再现我们对COVID-19的认识过程，并总结已有防控经验，本书以问答形式呈现系列讲座中的精华内容，并以讲座的日期顺序排列对一个问题在不同时间点的解答，以期能为广大医务工作人员和读者提供借鉴。时至今日，我们对COVID-19的认识仍较为肤浅，新知识、新技术仍在不断丰富，而抗疫已进入一个新的阶段，这种对新发疾病（特别是具有重大社会经济影响的急性呼吸道传染病）的动态视角，相信也会对今后的防控工作有所启示。
值此成书之际，由衷感谢在抗击疫情的百忙之中应邀参加系列讲座的诸位专家，感谢抗击疫情一线医务人员的积极参与与互动，感谢“呼吸界”直播平台的组织！没有一线的实践经验，没有研究的总结，没有讨论、交流甚至是争辩，在这么短的时间内初步了解一个新疾病的全貌是不可能实现的！
本书由讲稿整理而成，学术的体系化和用语不免欠缺，而且部分观点仅代表当时情况，随着时间的推移可能认识会有所变化。此外，由于成书时间紧迫，可能存在不少错讹之处，恳请广大读者批评指正。中华医学会呼吸病学分会主任委员 瞿介明中国医师协会呼吸医师分会会长 王辰2020年4月
第一章 呼吸道病毒感染与新冠肺炎
1.呼吸道病毒感染性疾病常见吗？
陈荣昌（2月29日）病毒感染性疾病始终是人类健康面临的一大挑战。出现新冠肺炎以后的科普宣传中提到野外有超过1万种病毒，而人类认识的可能只有几百种。近几十年来，人类不断面临着细菌及病毒感染带来的挑战。新发传染病的病原体最常见的是病毒，所以我们应该关注呼吸道病毒感染性疾病的严重性。可致呼吸道感染的常见病毒有很多，包括流感相关的病毒、人类偏肺病毒、麻疹病毒、鼻病毒、肠道病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。其中，冠状病毒就有100多种。可致呼吸道感染的常见病毒见图1-1。
我们平常不太关注“冠状病毒”，因为和人类的关系不是很大，出现严重急性呼吸综合征（非典型肺炎，SARS）和新冠肺炎以后，大家才开始重视它。蝙蝠似乎是冠状病毒的最佳宿主之一。到目前为止，包括2019新冠病毒在内，人们所了解的能感染人类的冠状病毒有7种。人冠状病毒229E、人冠状病毒NL63以及人冠状病毒OC43是导致人感冒的常见病毒，只不过致病性不算很强，通常具有自限性，过去也没有针对性药物，所以大家不太关注。但是我们要知道SARS和新冠病毒给人类社会带来了严重影响，因此，我们需要更加关注呼吸道病毒感染的问题。常见冠状病毒的分类见图1-2。
从禽流感“A”到寨卡“Z”，近年来新发病毒不断涌现，并呈现出暴发的不确定性。新发病毒不会只有A到Z 26个字母就会结束，人类将会面临由此带来的新挑战。控制传染病必须进行持续检测和基础研究。需启动全球病毒组计划，对新发、突发传染病发起“主动出击，全面出击”。图1-1 可致呼吸道感染的常见病毒图1-2 冠状病毒的分类
当病毒感染后，会出现各种类型的上、下呼吸道感染，包括感冒、咽炎、气管炎、细支气管炎、肺炎等。尽管不同的病毒感染导致的疾病谱有所区别，但不同的病毒也可能出现同样的疾病。比如流感病毒，除了感冒以外，也会引起成人肺炎；腺病毒也会引起重症肺炎；鼻病毒主要引起感冒，但是也会引起肺炎；巨细胞病毒在免疫低下人群中的感染，是现代医学（大剂量化疗、免疫抑制治疗、器官移植等）面临的巨大挑战。
病毒是社区获得性肺炎（CAP）的主要病原体之一，其重要性日益受到重视，其在医院获得性肺炎（HAP）、慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）、支气管扩张感染等疾病中都有一定作用。
2.新冠病毒来源于何处？它与哪些野生动物可能有关？
吴安华（3月3日）新冠病毒属于冠状病毒的β属，有包膜，圆形或椭圆形，但常为多形性，直径60~140nm。世界卫生组织（WHO）将它命名为2019-nCoV。21世纪以来，先后出现三次冠状病毒的流行，如2003年的非典冠状病毒，首先发现于广东；2012年的中东呼吸综合征（MERS）冠状病毒，首先发现于中东地区；2019年的新冠病毒，目前首发地不明。这3种是传染性和致病力都比较强的冠状病毒。
除了这3种冠状病毒，还有4种冠状病毒对人可致病，但它们主要引起感冒，占感冒病毒的10%~15%，且病情较轻，传染性不强。但非典、中东呼吸综合征和新冠病毒致病力较强，传染性较强，影响较大。
图1-3为我国发现的新冠病毒电镜下的图片。它可侵蚀呼吸道上皮细胞，引起致病。
图1-4显示α、β、γ、δ 4个属的冠状病毒，基因结构差别较大，即使在同一属里，比如β属，不同种的冠状病毒基因差别比较大。目前的新冠病毒与图1-4所示的冠状病毒相比，基因差别较大。
图1-5指冠状病毒的不同属，粉红色为β属，还有α、γ、δ属。γ属是最小的属。从图1-5可见，骆驼是与中东呼吸综合征冠状病毒相关联的，骆驼上方为果子狸，果子狸是与非典冠状病毒相关联的。之前发现非典冠状病毒来自果子狸，中东呼吸综合征冠状病毒来自骆驼。最新研究发现，引起非典和中东呼吸综合征的冠状病毒，最早的来源都是蝙蝠。新冠病毒实际上也来自蝙蝠，现在认为它来自菊头蝠。关于它的中间宿主还没有确定，但研究显示，可能与穿山甲或者蛇这些野生动物有关。图1-3 2019-nCoV电镜下显示图（局部）
出处：Zhu N，Zhang D，Wang W，et al.A novel coronavirus from patients with pneumonia in China［J］.N Engl J Med.2019.DOI：10.1056/NEJMoa2001017.图1-4 α、β、γ、δ属的冠状病毒
出处：Nat Rev Microbiol 17，181192（2019）.https://doi.org/10.1038/s41579-018-0118-9图1-5 冠状病毒与中间宿主
出处：Nat Rev Microbiol 17，181192（2019）.https://doi.org/10.1038/s41579-018-0118-9
3.新冠肺炎的临床特点有哪些？
蒋荣猛（2月1日）现在认为潜伏期一般为7~14天，最短为1天，最长可达20天。发病是以发热、乏力、干咳为主要表现，但是这种表现没有特异性，流感和其他的呼吸道感染也可呈现这些症状，但是鼻塞、流涕等上呼吸道症状相对少见。本次的新冠病毒有一个特点就是约半数患者在发病一周后出现呼吸困难，大概有1/3的患者出现的症状和影像学是分离的，一开始有人不发热，没有明显的咳嗽或者呼吸困难，但肺部影像学在不断进展，在1周左右明显加重，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒、出凝血功能障碍和多器官功能衰竭。值得注意的是，重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。尤其是重症患者更容易表现出不典型，比如在武汉某医院，一个患者在神经外科做垂体瘤手术，所以他的肺炎根本就没有被医生发现，等到发现的时候已经有相当多的医务人员被感染，该患者的表现就比较隐蔽。因此我们在早期就呼吁在病房防范的时候，所有的医务人员和科室都要对发热和肺炎的患者进行筛查，这一点非常重要，这也是此次疫情比较难以防控的一个特点。另外，部分患者起病症状轻微，可无发热，多在1周后恢复。总体而言，多数患者预后良好，少数患者病情危重。尤其在早期的患者，有30%~40%的患者会出现低氧血症，其中有15%~20%的患者属于重症患者。死亡病例多见于老年人和具有慢性基础疾病者，死亡病例的平均年龄是68岁，而且几乎都患有至少一种慢性基础性疾病，比如糖尿病、心脏病等。
截至1月31日，全国的新冠肺炎病死率是2.19%，湖北省的新冠肺炎病死率是3.51%，武汉市很高，新冠肺炎病死率为6.03%，湖北省以外的新冠肺炎病死率是0.23%，武汉市以外的新冠肺炎病死率是0.76%。武汉市的医疗资源在湖北省应该是最强的，有多所很好的三甲医院，比如武汉同济医院、武汉协和医院等，但是为什么武汉的新冠肺炎病死率仍然超过其他地方？这就是我刚才提到的，武汉现在的医疗资源已经不足以应对此次疫情，所以对重症患者，一定要强调管理，而不仅仅是治疗。呼吸衰竭或者ARDS，在ICU的治疗策略不会相差很多，但是更重要的是临床管理，比如从患者的发现、重症患者的转诊、转运途中的安全、转运到下一家医院的交接等。各个省市的医疗队来支援后，他们的成员往往包括呼吸与危重症医学科和ICU医生，还有普通病房的医务人员，因此就能形成一个整体去帮助武汉的重症患者，使他们得到很好的管理。我认为这样就能把病死率降下来。总体来说，新冠肺炎的病死率并没有SARS、MERS那么高。在湖北以外的地区，由于每个病例发现及时，在治疗上相对来讲早期干预比较到位，所以病死率没有那么高。现在武汉，有些患者到了医院以后，可能无法及时转入ICU，因为ICU病床有限，所以这是现在急迫需要解决的问题。
实验室检查主要有几个方面，发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少，越重的患者淋巴细胞计数减少越明显。我们见过9淋巴细胞计数低于0.1×10/L，和流感相似，有急性的免疫受损。部分患者出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。另外，多数患者C-反应蛋白和红细胞沉降率升高，降钙素原正常。还有一个情况比较特殊，很多重症患者的凝血功能出现问题，比如D-二聚体升高、FDP升高、外周血淋巴细胞进行性减少。所以出现凝血功能异常的患者往往伴有循环功能障碍，或者远端肢体灌注不良。我见过一些危重症患者，他们的远端肢体出现坏死发黑，就像坏疽一样，整个肢体是冰凉的。还有些患者的肌钙蛋白、肌红蛋白明显升高，有的肌红蛋白甚至大于1万微克/升，非常高。胡明（2月5日）
元旦之后，我们的ICU开始陆续收治新冠肺炎所致重度ARDS患者。这些患者到目前为止都是核酸检测阳性。仅有1例患者治愈时，因核酸试剂未研发出来，而未做核酸检测。收入ICU的患者都是重度ARDS，氧合指数均在100mmHg左右（0~120mmHg），其中2例入院时行紧急心肺复苏。截至2月5日，ICU共接诊20例。下面分享一些危重症病例的临床特点。
第一，发热与呼吸困难程度有相关性。患者在发热的时候往往会出现严重的呼吸窘迫。因为发热后需要更多氧供，因此呼吸窘迫会明显加重。
第二，淋巴细胞绝对值与病情严重程度成正相关性。入ICU的危9重症患者淋巴细胞绝对值严重降低，基本在（0.3~0.4）×10/L。如9果患者的淋巴细胞计数逐渐恢复到1.0×10/L以上，其整体病情也会9相应好转；如果没有恢复到1.0×10/L以上，往往会进入一种僵持的阶段，虽然整体情况可以维持，但是很难达到脱机拔管条件。
第三，D-二聚体明显增高，与病情严重程度正相关。ICU内的患者在严重呼吸窘迫时，D-二聚体突然会升高，最高可达50mg/L，大多数患者升高至20~30mg/L。有创机械通气后，D-二聚体开始逐渐下降。我们推测，新冠病毒仍然攻击细胞ACE2受体，从而影响肺动脉。我们怀疑，呼吸窘迫是否与广泛的肺泡终末毛细血管栓塞相关，因为这些患者并没有发现其他血管栓塞的证据。此外，经过有创机械通气或者无创通气后，如果病情得到改善，D-二聚体也会相应下降，但是似乎很难恢复到正常值。
第四，CD4/CD8细胞下降。曹彬教授之前发表在《柳叶刀》杂志中的论文提到新冠肺炎的患者以CD4细胞下降为主，但是我们目前看到极危重的患者，CD8细胞下降的幅度会更大一些，CD4细胞也下降。3例治愈的患者，CD8细胞基本恢复正常。如果CD8细胞没有恢复正常，病情好转程度有限。推测CD8细胞是效应T细胞，当病毒攻击肺部时，肺泡上皮或毛细血管内效应T细胞大量聚集，T细胞出现数量下降、功能下降或者耗竭。也有可能是新冠病毒直接攻击了T细胞造血过程。
第五，肺部影像学以干性渗出为主。我们收治的重症新冠肺炎，影像学表现为白肺，但是与其他白肺有区别：①这种白肺是干性渗出，几乎没有胸腔积液或者有极少量的胸腔积液。②患者均存在重力依赖区实变，也就是双下肺实变，实变发生后呼吸困难加重更明显。其他病毒性肺炎也会出现双下叶实变，经过治疗实变好转后，呼吸困难也会改善，但是这些患者重力依赖区实变不容易逆转。可能是因为当我们通过影像学探知到肺部实变时，病情已经进展了。这些患者肺部实变出现可能比较早，而且病毒损伤肺的持续时间非常久，相对比较重。③容易出现过度通气，也容易出现气压伤和容积伤。3例患者早期使用无创机械通气治疗。A患者无创通气7天，PEEP 10cmHO、吸气2压5cmHO的情况下，出现纵隔气肿；B患者给了PEEP 12cmHO，22出现纵隔气肿；C患者外院给予无创机械通气，转入我们ICU时已经发生心搏骤停，全身皮下气肿。这些危重症新冠肺炎的患者由于自主呼吸非常强烈，无创机械通气耐受性很差。高PEEP有可能会迅速造成患者气压伤或容积伤。另外，由于肺部重力依赖区大量实变，残存肺很容易在机械通气过程中出现过度通气，导致容积伤或气压伤的表现，这也是呼吸困难进一步加重的原因。赵建平（2月4日）
本次新冠肺炎有其独特的特点：（1）主要是累及肺部。呼吸与危重症医学科的医护人员在诊治肺部疾病这方面有独特优势，可以通过患者的临床表现、胸部影像学，以及核酸检测作出诊断和判断。我们阅读胸片的能力较强，在鉴别诊断及病情严重程度判断上是强项。现在，在抢救诊治新冠肺炎的过程中，我们和很多学科在一起组成团队，呼吸与危重症医学科具有较强的阅片等方面的能力。（2）危重症患者比较多，可达20%左右。一旦确诊，一定要对病情要进行分析，判断轻重，密切观察，并且要告知患者自行密切观察，及时报告。主要是累及肺部，累及肺部之后，病情加重的一个很重要的指标就是有没有呼吸衰竭，呼吸衰竭从症状表现来看就是胸闷气喘，当然也有客观的指标，比如血氧饱和度下降。如果高热不退，有胸闷气喘，可能病情到了高峰期。对于病情，我们的判断有个时间段，先看发病多长时间，再问发热的情况，再看胸闷气喘的情况，如果发病时间7～10天或以上，又有胸闷气喘、高热，这样的患者会容易向比较重的方向发展。这时要相应做一些检查，治疗手段要跟上去。对重症患者很重要的一点是要想办法在患者出现重症高峰期的早期进行干预，不至于使患者出现很严重的呼吸衰竭。一旦出现严重呼吸衰竭再进行抢救，就已错过了最佳治疗时机。但如果抢救及时的话，绝大多数患者应该能够抢救过来。重症患者只要度过重症高峰期，比如低氧血症的时间，高峰期的两三周时间，机体就会产生抗体，可以慢慢恢复。但也不排除有一些患者，治疗反应极差，无论用什么治疗手段都没有效果，这时需要我们做判断，下一步应该怎样做，采取什么办法。
在抢救危重症患者时，要充分发挥呼吸与危重症医学科医护人员的重要作用，尤其在使用有创呼吸机、无创呼吸机以及应用有关药物方面。护理方面的优势使得呼吸与危重症医学科可以在抢救重症新冠肺炎方面作为主力军，发挥主导作用。在组建救治团队时，一定要把呼吸科的医生和护理人员作为主力。在目前人员不足的情况下，我们集结了外科、耳鼻喉科等医护人员作为帮手。但是，起决定作用的，应该还是呼吸与危重症医学科的医生。周敏（2月10日）
从基础疾病来说，心脑血管疾病、内分泌系统疾病、恶性肿瘤、消化系统疾病、神经系统疾病和此次肺炎以外的呼吸系统疾病比较常见。在内分泌系统疾病中，我们发现糖尿病患者是新冠肺炎易感人群，因为我们课题组在科技部攻关项目中也在做糖尿病合并肺部感染的研究，发现糖尿病患者往往存在T细胞数量减少、细胞免疫功能下降，这可能与感染有一定关系，当然，病毒感染以后会进一步加剧T细胞的数量减少，所以这样会导致一种恶性循环。
新冠肺炎在临床上以发热、乏力、干咳为主要表现，缺乏特异性，很多细菌感染或者病毒感染都可能引起这样的临床表现。病毒性肺炎患者一般无痰，往往是干咳，即使有痰也是非常少的，但是少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和（或）低氧血症，从目前的一些文献报道来看，患者一般是在发病7天后开始出现ARDS的表现，严重者快速进展为ARDS、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。我们还碰到了一例患者表现为横纹肌溶解综合征。重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。因临床表现缺乏特异性，仅凭临床表现鉴别流感、病毒性肺炎或其他肺炎是困难的。
病毒性感染的患者白细胞总数正常或者降低。这次新冠肺炎非常具有特征性的一个表现就是淋巴细胞计数减少，而且病情加重的患者淋巴细胞减少更明显。多数患者C-反应蛋白和红细胞沉降率升高，降钙素原正常。但是大家不要忘记，病毒性肺炎感染以后非常容易继发细菌感染，甚至曲霉菌感染，所以，当降钙素原升高的时候，要警惕患者是否合并有细菌感染。在我们的文章中也报道了一个死亡病例，既有细菌感染也有曲霉菌感染，这是需要关注的问题。另外，刚才提到病毒感染以后可出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高，严重者D-二聚体升高以及外周血淋巴细胞进行性减少。郭强（3月6日）
在武汉同济医院光谷院区，把我们病区病程在10~14天的患者进行超声筛查，发现69.23%的患者的下腔静脉直径＜1.5cm，29.23%的患者的下腔静脉直径在1.5~1.7cm的范围内，1.53%的患者的下腔静脉直径在1.7~1.9cm的范围内，而且下腔静脉塌陷指数（IVC-CI）均大于50%。其中可能的原因是，在院外的血容量管理存在不足，或存在低血容量休克。我认为可以考虑为隐匿性休克，因此，需要对此引起重视，给这些患者进行补液或者加强经口饮水是非常重要的。
4.新冠肺炎的实验室检查在哪些方面需要给予特殊关注？
王辰（3月8日）在实验室检查上，不仅要关注D-二聚体、肝肾功能，还要关注外+周血淋巴细胞的变化，特别是淋巴细胞亚群，尤其要关注CD4T淋巴+细胞和NK细胞的变化。在SARS时，CD4T淋巴细胞和NK细胞降低是预后不良的显著指标，这点要充分重视。如果新冠病毒感染患者淋99巴细胞计数很低，甚至低于0.4×10/L乃至0.2×10/L时，患者存活的概率会陡降。这说明新冠病毒这种病毒对细胞免疫的攻击是有一些特点的。所以，如何掌握“对免疫系统的攻击”和“机体自身的过度免疫风暴”的问题十分重要。即使不同患者感染病毒情况不尽相同，即便病毒基因型没有发生变化，但功能上和临床表型上可能差别巨大，因此需要特别重视这种差异。
5.新冠肺炎的影像学特点有哪些？
蒋荣猛（2月1日）这次新冠肺炎的影像学特点非常典型，就像是复印机复印出来的一样，每个人的表现都是相似的。刚才提到病毒核酸阳性率很高，能达到50%~60%。光是咽拭子的阳性率就这么高，说明2019-nCoV在武汉可能已经成为现阶段比较优势的一个毒株了。郭佑民（2月3日）
有关新冠肺炎的影像学特点与识别，先复习一下现有的病例资料特点：①除湖北省外，大部分省市疫情以输入性病例为主，且出现了无疫区旅居史、无疫区相关人员密切接触史的二代患者。②病例以轻度（早期）、中度（进展期）为主，重度（重症）患者少见。③病例呈现有明显的人群聚集性，以家庭聚集性为主。④出现影像表现与核酸检测不匹配：核酸检测阳性患者影像表现滞后；影像表现典型者，其核酸连续检测出现阴性。
新冠肺炎的影像学特点如下。（1）早期：不典型，易遗漏。①单肺或双肺局灶性单发或多发病灶，以多发病灶为主，病变主要分布于中外肺野、胸膜下区。②病灶呈小斑片、大片磨玻璃阴影（增粗肺血管影和微血管增多）、实变、结节与小结节、磨玻璃阴影与空气潴留并存所引起的“马赛克”征。③尤其是非常淡薄的磨玻璃阴影和小结节阴影，由于表现不典型，容易漏诊。
案例1 男性，23岁。有流行病学史，核酸检测阳性。左肺上叶单发磨玻璃阴影，边界不清，其内血管增粗。如图1-6所示。图1-6 案例1患者CT影像图
案例2 男性，18岁。有流行病学史，核酸检测阳性。右肺下叶背段近叶间胸膜处可见片状实变，其内可见扩张支气管，周围可见小的多发斑片状实变，邻近叶间裂增厚。如图1-7所示。图1-7 案例2患者CT影像图
案例3 本例患者表现为特别淡薄的磨玻璃阴影，如图1-8所示，如果检查不仔细的话容易遗漏。图1-8 案例3患者CT影像图
案例4 男性，51岁。有流行病学史，核酸检测阳性，两肺大片状磨玻璃阴影，其内可见网格影。如图1-9所示。图1-9 案例4患者CT影像图（2）进展期：①两肺多发磨玻璃阴影或实变（内有充气支气管征），结节周围病变有“晕征”，病灶内见细网格影（细血管网），有的病变有“反晕征”。②新发病变主要以双肺中下叶胸膜下分布为主，多呈现较为淡薄的磨玻璃阴影，可伴少量胸腔积液等。③亚段性肺不张、纤维化形成。（3）重症期：双肺弥漫性病变、“白肺”；48h病灶范围增加50%；可见有肺纤维化。
案例5 男性，40岁。有流行病学史，核酸检测阳性。病史“胸闷，气短2天”。相关检查如图1-10所示。图1-10 案例5患者CT影像图
以下按照病程的不同阶段介绍一些案例：1）新冠肺炎早期影像表现
案例6（1）李某，男，29岁。发热3天，体温38℃，咽痛，无咳嗽。（2）流行病史：2020.01.07去武汉出差，2020.01.22返回××地。9（3）实验室检查：WBC 4.62×10/L，NEUT% 77.7%，LYMPH% 17.1%。（4）CT影像特点：两肺散在分布斑片状渗出影、磨玻璃阴影与实变，病变内血管有增粗。如图1-11所示。图1-11 案例6患者CT影像图
案例7（1）王某，女，41岁。发热3天，体温38.8℃，无咳嗽，无痰。（2）流行病史：2020.01.19-2020.02.23曾至武汉，否认有患者接触史。9（3）实验室检查：WBC 3.74×10/L，NEUT% 59.7%，LYMPH% 26.5%。（4）CT影像特点：右肺上叶、左肺下叶磨玻璃阴影，伴左肺下叶胸膜下局限性实变。如图1-12所示。图1-12 案例7患者CT影像图
案例8（1）李某，男，55岁。发热4天，体温38.0℃，伴腰背疼痛，头皮触痛，偶有咳嗽，白痰，无咽痛。（2）流行病史：1月16日有接触史。（3）既往史：高血压及糖尿病史。9（4）实验室检查：WBC 5.73×10/L，LYMPH% 12%。（5）CT影像特点：两肺多发斑片状渗出影，右肺中叶内侧段磨玻璃阴影。如图1-13所示。图1-13 案例8患者CT影像图（两肺多发的小片状磨玻璃阴影，多分布于胸膜和叶间裂下）
案例9（1）蔡某，女，32岁。无明显症状。（2）流行病史：武汉人，1月21日来××地；配偶有症状，前来排查。9（3）实验室检查：WBC 4.22×10/L，LYMPH% 32.9%。（4）CT影像特点：两肺下叶大小不等结节阴影，如图1-14所示。图1-14 案例9患者CT影像图（两肺多发的小结节阴影分布于肺内和胸膜下，结节阴影呈亚实性，小结节病变周围有晕征）
案例10（1）严某，男，22岁。发热1天，体温38.7℃，咳嗽、咳痰8天。（2）流行病史：患者1月10日由××地去武汉市学习，1月21日离开武汉返回××地。（3）实验室检查：CRP 54.20mg/L，hs-CRP＞5.00mg/L，ESR
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]