作者：范永升,温成平
出版社：中国中医药出版社
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中医免疫病学试读：
主编简介
范永升，男，医学博士，教授，博士生导师，主任中医师，全国首届名中医，浙江省特级专家，“973”项目首席科学家，国务院特殊津贴获得者。曾任浙江中医药大学校长，现任中国中西医结合学会风湿病分会主任委员、国家科技支撑计划中医药专家咨询委员会成员、世界中医药联合会风湿病分会副主任委员、教育部高等学校中医学专业教学指导委员会副主任委员、第四批全国老中医药学术经验继承工作指导老师。临床擅长将中医经典理论与临床应用相结合，先后完成了10余项国家及省部级科技项目。获国家科技进步二等奖、国家教学成果二等奖各1项。
温成平，男，医学博士，博士后出站，教授，主任中医师，博士生导师，国家中医药免疫风湿病重点学科带头人，国家重点研发计划项目牵头人，国家科技支撑计划“血液免疫病科中医临床研究”重大项目组组长，国家“百千万工程人才”及“有突出贡献中青年专家”，国家中青年科技创新领军人才，国务院特殊津贴获得者，兼任中华中医药学会免疫学分会副主委，世界中医药联合会风湿病学会常务理事，浙江省中医免疫风湿病主任委员。善于将最新诊疗技术、科研成果与中医辨治思维紧密结合，临床擅治各类免疫性疾病。已在国内外核心刊物发表学术论文150余篇，SCI收入50余篇，完成了国家级及省部级课题10余项，成果获国家二等奖及省政府一等奖等5项。序
随着社会的发展，与人体免疫相关的疾病越来越多，由此一门新的临床学科——免疫病学应运而生。由于人体的免疫功能十分复杂，许多自身免疫性疾病，诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，其确切的病因病机至今尚不清楚，因此西医临床多用糖皮质激素和免疫抑制剂等药物治疗，虽有疗效，但副作用多，病情易于反复。与此相对，中医药从整体把握，辨病与辨证相结合，在治疗免疫性疾病方面有一定的特色和优势。如干燥综合征、类风湿关节炎的轻型患者，可单纯用中医药治疗，能起到控制病情、改善症状的作用；而对一些病情较重的患者，采用中西医结合的治疗方法能提高疗效，减轻糖皮质激素、免疫抑制剂的毒副作用。这些均得到患者的认可。
浙江中医药大学原校长范永升教授和温成平教授领衔的团队长期以来从事风湿免疫病的基础与临床研究，先后获得原卫生部、国家中医药管理局的临床重点专科、重点学科和重点研究室等项目。“从毒瘀虚论治系统性红斑狼疮增效减毒方案构建与应用”曾获2011年国家科技进步二等奖。
本书系统整理了中医药有关免疫病的文献，并结合临床实际应用编撰而成。本书在总体论述免疫性疾病辨证治疗思路的基础上，归纳了免疫性疾病的常用中药与方剂，并分别从感染免疫病、风湿免疫病、变态反应病、肿瘤免疫病、移植免疫病、免疫缺陷病、儿童与老年免疫病、各临床专科免疫病（呼吸系统、心血管系统、消化系统、内分泌系统、血液系统、泌尿系统、神经系统、皮肤、生殖系统、五官）等方面比较系统地介绍了中医药辨证论治的理法方药以及研究的思路和方法。这对临床医生和研究人员拓宽视野、启发思路、指导治疗均有实用价值。是为序。2018年6月
编写说明
中医对免疫学很早就有认识，“疫”在《黄帝内经》已有记载，“免疫”一词最早见于明代《免疫类方》，与现代免疫学概念基本一致，两者均侧重于传染免疫。东晋葛洪《肘后备急方》中有关于狂犬脑敷治疗狂犬病的记载，称得上是世界免疫学的先驱。明代发明的人痘接种法——“鼻苗法”预防天花，被认为是世界上最早使用的人工免疫治疗方法。中医学认为，“真气从之，精神内守，病安从来”“正气存内，邪不可干”，此处“真气”“正气”与人体维持一切正常的功能活动及抗病的能力有关，相当于现代免疫学中的机体免疫力。此外，中医学特别重视阴阳平衡对机体健康的重要性，倘若阴阳失衡，则会导致免疫内环境紊乱而易发病。
本书分中医基础免疫学和中医临床免疫学两大部分，共21章，涉及107个病种。第一部分包括绪论、免疫学基础、临床免疫病、中医对免疫病的认识。第二部分包括感染免疫病、风湿免疫病、变态反应病、肿瘤免疫病、移植免疫病、免疫缺陷病、儿童与老年免疫病，以及各专科免疫病（淋巴细胞间质性肺炎等呼吸系统免疫病、特发性心包炎等心血管系统免疫病、自身免疫性肝炎等消化系统免疫病、亚急性甲状腺炎等内分泌系统免疫病、原发免疫性血小板减少症等血液系统免疫病、IgA肾病等泌尿系统免疫病、多发性硬化等神经系统免疫病、银屑病等皮肤免疫病、免疫性不孕等生殖免疫病、过敏性结膜炎及变态反应性咽炎等五官免疫病）。本书可以作为中医教学、科研及临床工作者研究学习免疫学的参考书。
随着科技的进步与生命科学的发展，中医免疫病学正逐步发展，已经形成一个独立的学科，但迄今尚缺乏一本与该学科密切匹配的著作或教材。本书的完成，前后近五载，几易其稿，特别是在免疫病病种的筛选、中医病因病机、中医治疗方案、科研思路与方法、名医验案等方面进行了多次论证和修缮，也颇具特色。
在此，特别感谢中国工程院院士、中国中医科学院院长张伯礼教授百忙之中给予指导并赐序，也感谢国家中医药行业专项（2015468001）和浙江省重大科技专项（2014C03046-1）的资助和支持。
在整个编著和校对过程中，李海昌博士带领团队付出了大量时间和努力。尽管如此，仍深感时间仓促，加之极少数免疫病种的中医临床研究欠深，书中若有错误或不当之处，欢迎同道多提宝贵建议，以便再版时修订提高。范永升 温成平2018年7月第一部分中医基础免疫学第一章绪 论第一节中医免疫病的发展史
在西医学成为中国主流医学之前，中华民族几千年的繁衍生息主要依赖中医药来维系。中医药有其独特的理论体系，且形成早于近现代西医。中医学已被国内外公认为是一种和西医并存的医疗体系。现如今，人类在认识生命现象、理解健康与疾病的关系、预防和控制疾病发生等诸多方面仍存在许多不明之处。因此，中医药对免疫病的认知和研究仍具有很重要的意义。
中医学古代就有免疫学的概念。在两千年前的《黄帝内经》中提出“真气从之，精神内守，病安从来”“正气存内，邪不可干”，此处“真气”“正气”包括脏腑之气、经络之气及营卫之气等，它与人体维持一切正常的功能活动及抗病能力有关，即西医学中所谓的机体免疫力。因正气是由肾的先天之精气、脾运化吸收的水谷精微之气和肺吸入的自然界清气构成，所以中医学认为肾、脾、肺三脏与免疫功能的关系较大。老子《道德经》中的阴阳学是中医理论基础之一，阴阳学强调“阴阳失衡，百病杂陈”，其中就包括了免疫功能的平衡，免疫失衡者则易生病。《素问》首次区分“外邪致病”和“内伤致病”，其中内伤病包括免疫病、代谢病、内分泌病及诸多内科疾病等。《灵枢·百病始生》云：“风雨寒热，不得虚邪，不能独伤人。此必因虚邪之风，与其身形，两虚相得，乃客其形。”《素问·评热病论》之“邪之所凑，其气必虚”明确指出了“邪不能独伤人”。疾病的发生，必须具备“虚邪”与“身形之虚”，即外部与内部两个条件，其中“虚邪”只有通过“身形之虚”才能起致病作用。故“邪之所凑，其气必虚”“最虚之处，便是客邪之地”。一、中医免疫病的历史回顾
1.疼痛
疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。对于风湿病患者来说，缓解疼痛是其迫切的愿望。
春秋战国时期中医对于疼痛的认识已经很深刻，认为疼痛是一种感觉，一种症状，一种病理生理和心理反应。《韩非子》认为疼痛“烦心不可支”，是难以描述、难以表达、难以名状的痛苦。《黄帝内经》中也有关于疼痛的描述，如痹病、腰痛、胃脘痛等。《素问·举痛论》认为：“寒气客于经脉之中，与炅气相搏则脉满，满则痛而不可按。”《素问·至真要大论》曰：“诸痛痒疮，皆属于心。”疼痛这种生理反应会受到社会心理因素的影响，因此也属于一种心理反应。不通则痛，不荣则痛是导致疼痛的基本病机。许多免疫学疾病都有疼痛的相关症状。
2.痹证《素问·痹论》曰：“所谓痹者，各以其时，重感于风寒湿之气也。”“风寒湿三气杂至，合而为痹也。”痹证分为行痹、痛痹、着痹三类，这三类痹证的形成与感受邪气的偏盛有密切关系。“其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹也。”
隋代巢元方强调体虚感邪是引起痹证的主要因素。如《诸病源候论·风湿痹身体手足不随候》云：“人腠理虚者，则由风湿气伤之，搏于血气，血气不行则不宣，真邪相击，在于肌肉之间，故其肌肤尽痛。”《素问·痹论》认为：“饮食居处，为其病本也。”又说：“所谓痹者，各以其时，重感于风寒湿之气也。”《金匮要略》曾指出：“病者一身尽疼，发热，日晡所剧者，名风湿。”《济生方》更明确指出：“皆因体虚，腠理空疏，受风寒湿气而成痹也。”可见痹证的成因除感受风寒湿邪气之外，体质强弱亦起重要作用。明代《类证治裁》云：“诸痹良由营卫先虚，腠理不密，风寒湿乘虚内袭。正气为邪所阻，不能宣行，因而留滞，气血凝涩，久而成痹。”
西医的关节炎可归属于痹证的范畴。关节炎泛指发生在人体关节及其周围组织，由炎症、感染、退化、创伤或其他因素引起的炎性疾病，可分为数十种。关节红、肿、热、痛、功能障碍及关节畸形是其主要症状。
3.燥痹
历代古籍中无燥痹病名，但有关燥邪的论述较多。《黄帝内经》云：“燥胜则干，津之为液，润肤充身泽毛，若雾露之溉，故津充则润，津亏则燥。”金元时期的李东垣云：“气少津液不行，阳气虚衰，水津不能上承，口无津液之濡润，涎无水源之来源。”故出现口干、眼干症状。
明代《证治准绳·七窍门》所载“神水将枯”是对眼干症状较为详尽的记叙：“视珠外神水干涩而不莹润……乃火郁蒸膏泽，故精液不清，而珠不莹润，汁将内竭，虽有淫泪盈珠，亦不润泽，视病气色，干涩如蜒蟒唾涎之光，凡见此症，必有危急。病来治之，缓失则神膏干涩，神膏干涩则瞳神危矣。”《目经大成》载“神气枯瘁”：“掀睑细看，外面养睛神水有若蜗牛之涎，延游于黑白之间，徒光无润。须臾风轮内外，气象渐变枯败如死人，故曰神气枯瘁。急合睑，令渠静坐半晌，再掀再看状如前，少间始复……有病攻伐过多，神水亦致枯瘁，且转运白睛随皱。”
付宗翰提出的“燥毒症”十分接近西医的干燥综合征。燥盛不已，酝酿成毒，煎灼津液更益其燥。干燥综合征是一种侵犯外分泌腺体，尤以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病，主要表现为口、眼干燥，也可有多器官、多系统损害。
4.皮痹《素问·痹论》首先提出“皮痹”的病名，指出皮痹的病因为风寒湿邪所致，且多发于秋季，“病久入深，荣卫之行涩，经络时疏，故不通，皮肤不营，故不仁。”又说：“在于皮则寒。”还指出：“皮痹不已，复感于邪，内舍于肺。”说明皮痹不愈，反复感受外邪，病邪可以深入肺后形成肺痹。《诸病源候论·风湿痹候》中说“风湿痹之状，或皮肤顽厚”“皮肤无所知”，对皮痹的临床症状做了进一步描述。《圣济总录·皮痹》指出皮痹除皮肤表现外，还可以见到肢体与脏腑的症状，如项强背痛、四肢缓弱、胸满短气、言语声嘶、腹胀胁满、大便不利等。
现代医家多把皮痹作为一个独立的疾病并对其进行比较系统的论述。西医的硬皮病可以与皮痹互相参照，硬皮病表现为皮肤炎性、变性、增厚和纤维化，进而硬化和萎缩。此病可以引起多系统损害，其中系统性硬化除皮肤、滑膜、指（趾）动脉出现退行性病变外，消化道、肺、心脏和肾等内脏器官也可受累。
5.肌痹
肌痹又称肉痹，其基本症状有肌肉疼痛，麻木不仁，甚至肌肉萎缩，疲软无力，手足不遂。《黄帝内经》对于肌痹已经有了较深的认识，《素问·长刺节论》曰：“病在肌肤，肌肤尽痛，名曰肌痹，伤于寒湿。”又对肌痹的症状做了补充：“肉痹之状，其先能食而不能充悦，四肢缓而不收持者是也。”《素问·痹论》曰：“肌痹不已，复感于邪，内舍于脾。”“脾痹者，四肢懈惰，发咳呕汁，上为大塞。”这里脾痹的症状也很像皮肌炎或多肌炎所出现的肌无力，吞咽障碍所引起的咳呛或呕吐的症状。《诸病源候论》对本病的初期和后期症状加以描述，论曰：“人腠理虚者，则由风湿气伤之，搏于血气，血气不行则不宣，真邪相击，在于肌肉之间，故其肌肤尽痛。”“风湿之气客于肌肤，初始为痹，若伤诸阳之经，阳气行则迟缓，而机关弛纵，筋脉不收摄，故风湿痹而复身体乎足不随也。”
西医的肌炎、皮肌炎等可参照本病辨治。肌炎是指肌纤维及肌纤维之间结缔组织发生的炎症。皮肌炎属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。
6.脉痹
脉痹一病，首见于《黄帝内经》，认为其发病是因为阳明有余，脉痹不已。《素问·四时刺逆从论》说：“阳明有余，病脉痹身时热。”张介宾注谓：“阳明者燥金之气也……故病脉痹。”说明阳明邪热亢盛，阴水亏耗，可造成经脉空虚。《素问·痹论》有关于脉痿的论述，似应与脉痹互参。后世医籍，仅《圣济总录》《杂病源流犀烛》等书有脉痹专篇，大多数医籍均不以脉痹立论，有关脉痹的内容散见于其他病种中。
随着中医临床实践的不断进展，脉痹作为独立病种很有必要。西医学的结节性多动脉炎、结节性红斑、雷诺病等可与脉痹互参。结节性多动脉炎是一种累及中、小动脉的坏死性血管炎性疾病，可累及人体的任何器官。结节性红斑是一种主要累及皮下脂肪组织的急性炎症性疾病，多见于中青年女性。
7.筋痹
筋痹一名，首见于《黄帝内经》，认为“以春遇此者为筋痹”，其发生多由于“少阳有余”。筋痹不已，可发展为肝痹。之后《中藏经》认为：“筋痹者，由怒叫无时，行步奔急，淫邪伤肝，肝失其气，因而寒热所客，久而不去，流入筋会，则使人筋急而不能行步舒缓也，故曰筋痹。”《诸病源候论》归其主要症状为：“凡四肢抽挛不得屈伸候。”《圣济总录》卷二十载：“《内经》曰：风寒湿三气杂至，合而为痹。又曰：以春遇此者为筋痹。其状拘急，屈而不伸是也。”《证治汇补》认为：“筋痹即风痹也。游行不定，上下左右，随其虚邪，与血气相搏，聚于关节，或赤或肿，筋脉弛纵。”
西医学的坐骨神经痛、肩周炎、腱鞘炎等可与筋痹参照。坐骨神经痛是以坐骨神经径路及分布区域疼痛为主的综合征。肩周炎以肩关节疼痛和活动不便为主要症状。腱鞘炎的主症是腕侧红肿、发热、压痛，关节肿胀，活动受限。
8.骨痹
骨痹是指气血不足，寒湿之邪伤于骨髓的病证。《素问·痹论》曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也。不已，复感于邪，内舍于肾。”《素问·长刺节论》曰：“病在骨，骨重不可举，骨髓酸痛，寒气至，名曰骨痹。”《灵枢·寒热病》曰：“骨痹，举节不用而痛，汗注烦心。取三阴之经，补之。”《素问·气穴论》曰：“积寒留舍，荣卫不居，卷肉缩筋，肋肘不得伸，内为骨痹，外为不仁，名曰不足，大寒留于谿谷也。”《素问·经脉别论》曰：“故春秋冬夏，四时阴阳，生病起于过用，此为常也。”骨性关节炎起于筋骨过用。《中藏经》详细分析了骨痹形成的病理机制，“骨痹者，乃嗜欲不节，伤于肾也”，强调肾虚是引邪入里的关键。清代《张氏医通》曰：“骨痹者，即寒痹、痛痹也。其证痛苦攻心，四肢挛急，关节浮肿。”说明骨痹疼痛较著。
西医学的类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等病种出现骨痹的主症时，可与骨痹参照。类风湿关节炎表现为外周关节的非特异性炎症，患病关节及其周围组织呈现进行性破坏，并致使受损关节发生功能障碍，关节肿痛、晨僵、畸形是其主症。强直性脊柱炎是一种主要侵犯脊柱，并累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病，主要症状表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛，关节肿痛，脊柱畸形，关节强直。骨关节炎是由于关节退行性变，以致关节软骨被破坏而引起的慢性关节病，受累关节可有持续性隐痛，活动增加时加重，休息后好转。
9.热痹
热痹由风邪外袭，湿热留注经络而致。临床症状为发热口渴，关节红肿热痛，不可触摸。《素问·痹论》曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也。其热者，阳气多，阴气少，病气胜，阳遭阴，故为热痹。”
风湿热属于中医学热痹范畴。它是一种易反复发作的全身性疾病，是主要累及结缔组织的胶原纤维和基质的非化脓性炎症，以风湿小结为特征，主要侵犯心脏、关节，亦可累及皮肤、脑组织、血管和浆膜。
10.狐惑病
汉代张仲景《金匮要略》对本病有专篇论述，可以作为本病的原始资料。文中指出：“狐惑之为病，状如伤寒，默默欲眠，目不得闭，卧起不安，蚀于喉为惑，蚀于阴为狐，不欲饮食，恶闻食臭，其面目乍赤、乍黑、乍白。蚀于上部则声喝……蚀于下部则咽干。”“病者脉数，无热，微烦，默默但欲卧，汗出，初得之三四日，目赤如鸠眼。”这是本病的基本症状和体征。路志正说：“蚀于喉不仅指咽喉，当包括口唇、舌体等处的溃疡在内。”《诸病源候论·伤寒病诸侯下·伤狐惑候》论述狐惑云：“夫狐惑二病者，是喉、阴之为病也。初得状如伤寒，或因伤寒而变成斯病……此皆由湿毒气所为也。”明代赵献可云：“湿热久停，熏腐气血而成癖浊。”
西医学的白塞病可与狐惑病参照。白塞病是一种全身慢性疾病，基本病理改变为血管炎，临床以复发性口腔溃疡、生殖器溃疡、皮肤和眼部病变最为常见，但全身各脏器均可受累。
11.肉苛《素问·逆调论》记载：“帝曰：人之肉苛者，虽近衣絮，犹尚苛也，是谓何疾？岐伯曰：荣气虚，卫气实也，荣气虚则不仁，卫气虚则不用，营卫俱虚则不仁且不用，肉如故也，人身与志不相有，曰死。”
西医学的末梢神经炎、雷诺病（症）等可归为肉苛的范畴。雷诺病是指肢端动脉阵发性痉挛，常于寒冷刺激或情绪激动等因素影响下发病，表现为肢端皮肤颜色间歇性苍白、紫绀和潮红的改变，一般以上肢较重，偶见于下肢。
12.鹤膝风
鹤膝风又称膝游风、游膝风、鹤节、膝眼风、膝病、鼓糙风等，主要特点为两膝关节明显肿大，腿细膝粗，如鹤之状，部分患者可同时合并有小关节的病变。鹤膝风病名始于明《证治准绳》。该书指出：“若两膝内外皆肿，痛如虎咬之状，寒热间作，肢渐细小，膝愈肿大，名鹤膝风。”《医学大辞典》说：“此病由三阴亏损，寒湿浸于下焦而成，上下腿细，唯膝肿大，形如鹤膝。初起寒热交作，痛如虎咬，不能步履。”《类证治裁》说：“膝者筋之府，屈伸不利，两膝奎肿，内外皆痛，腿细膝粗，如鹤之膝，是名鹤膝风，多由足三阴经亏损，风邪乘之使然，治在活血荣筋，兼理风湿。”《辨证录》说：“人有足胫渐细，足膝渐大，骨中痛，身渐瘦弱，人以为鹤膝之风，谁知水湿之入骨乎？”以上经文说明了鹤膝风病名的含义、病因病机及发病特点。
13.阴阳毒（系统性红斑狼疮）
从系统性红斑狼疮的临床表现来看，以皮肤损害为主。面部皮肤出现红斑时，应以“鬼脸疮”“蝴蝶疮”“阳毒发斑”辨证论治，如《金匮要略》指出：“阳毒之为病，面赤斑斑如锦文，咽喉痛，唾脓血。”如血小板减少或血管炎出现皮下者，症状如同《外科正宗》一书中记载的“葡萄疫，其患……郁于皮肤不散，结成大小青紫斑点，色如葡萄，发在遍体头面”。（1）肾阴亏虚乃发病之本，肾虚是系统性红斑狼疮发病的内因。《灵枢·百病始生》云：“风雨寒热不得虚，邪不能独伤人，猝然逢疾风暴雨而不病者，盖无虚。故邪不能独伤人。”所谓正气存内，邪不可干。禀赋不足、肾虚阴亏是系统性红斑狼疮发病的内在因素，起决定性作用。
系统性红斑狼疮患者先天禀赋不足，精血亏损，脏腑阴阳失调，《素问·生气通天论》曰：“阳强不能密，阴气乃绝；阴平阳秘，精神乃治；阴阳离绝，精气乃绝。”肾阴不足，阴阳失调，脏腑功能紊乱，疾病由此而生。久病阴血暗耗，阴损及阳，阴阳失调而发病。正所谓：“虚邪之至，害必伤阴。”“无论阴阳，凡病至极，皆所必至，总由真阴之败耳。”（2）瘀毒内蕴为致病之标，瘀血症贯穿于系统性红斑狼疮病程的始终。外感六淫之邪，结于血分郁而化毒，《医林改错·积块论》云：“血受寒，则凝结成块；血受热，则煎熬成块。”《瘟疫论》曰：“邪热久，无由以泄，血为热搏，留于经络，败为紫血。”热毒之邪煎灼津液，津亏不能使血行或血受煎炼而成血瘀；或由于热毒迫血妄行，离经之血而为瘀。（3）系统性红斑狼疮患者常有：①腰膝酸痛、劳累加重，中医学认为，“腰为肾之府”，肝肾精血不足，无以荣养，故腰酸膝软；遇劳作病者多属虚证。②反复出现口腔溃疡、复发性口疮，中医多责之阴虚火旺，治以养阴泻火。③脱发，“肾者，其华在发，肾虚则发不荣矣”。虽发为血之余，然精血互生，肾精亏虚、阴血不足，故发枯易落。脱发因血热生风、痰湿浸渍者固有之，而肾虚不荣更为常见。④水肿、蛋白尿、血尿。肾为水脏，司开阖，故有“肾为水之主”之说，狼疮肾炎患者之足附肿胀，多因肾阴亏虚、阴损及阳，蒸化无权，水湿乃成。病之成由于肾阳，病之本源于阴虚。《实用中医风湿病学》论本症谓：“与其他疾病引起的水肿、腹水之脾肾两虚证不同，本证由阴虚内热演变而来，当为阴阳两虚证。”蛋白尿则因肾失封蛰，精微外渗；血尿多由虚火灼络，络损血溢而致；颜面潮红升火，阴虚火旺，火性炎上，故为此症。
狼疮肾炎患者多有高血压，出现头痛或眩晕，多属肝阳夹湿毒上犯。肾属水，肾阴不足，水不涵木，则肝木失于柔顺条达，导致肝阳上亢。二、中医发明免疫接种的历史回顾
根据《晋书》记载，东晋道教炼丹家、医学家葛洪《肘后备急方》中记载有“疗猘犬咬人方”。“猘”音制，“猘犬”，即疯狗或狂犬。“方”中说：“仍杀咬犬，取脑傅之，便不复发。”19世纪法国著名医学家巴斯德试验证明，狂犬大脑中含有大量狂犬病毒。他运用“以毒攻毒”和“弱能抗强”的思想，利用患狂犬病的家兔脊髓制成预防狂犬病的疫苗，获得巨大成功。葛洪“疗猘犬咬人方”取狂犬脑敷于被咬者伤口的办法，与巴斯德注射狂犬疫苗预防狂犬病，所采取的原理是相同的。然而，葛洪的药方比巴斯德的疫苗要早1500多年。巴斯德被誉为近代免疫学的创立者，葛洪则是世界免疫疗法的先驱者。《肘后备急方》还记载有“沙虱”一条。沙虱，就是幼时的羌虫，形似小红蜘蛛，叫羌螨。葛洪描述了沙虱生活形态及羌虫病的临床症状和预后等，并指出此病见于岭南。隋代太医巢元方等编撰的《诸病源候论》提到，将携带病原的羌螨研磨成细屑冲服，可以治疗羌虫病，其作用机制包含“被动免疫”的思想。直到20世纪20年代，西方医学家才逐渐发现羌虫病的病原，它是一种介于细菌和病毒之间的微生物，称为“立克次体”。
防天花的接种人痘法是古代中国人工免疫的最大成就，接种人痘法是预防天花最有效的方法，有效地预防了天花的蔓延。天花的记载始于东晋葛洪的《肘后备急方》，“虏疮”“浸淫疮”“豌豆疮”“登豆疮”“疱疮”“豆疮”“斑豆疮”“麸豆疮”等都是天花的别称。在与传染性极强的天花病斗争中，我们的祖先发现染上天花而侥幸存活者可以终生太平，寿至百岁，故又称天花为“百岁疮”。这就是说，得过天花病者能够终生免疫。在这个基础上，有些医学家依据“以毒攻毒”的思想，发明了人痘接种术。至明末清初，人痘接种术就相当普遍了。尤其是清代《医宗金鉴·幼科种痘心法要旨》一书的刊刻发行，彻底改变了明末个人保存痘苗、秘不传人，以营私利的局面。在亚洲，朝鲜、日本等国的人痘接种术是18世纪中叶直接由中国传去的。英国医生纳琴受人痘接种术的启发，发明牛痘苗预防天花并于1798年获得成功。牛痘很快成为世界各国预防天花的有力武器，这一新发明不久返回到人痘故乡中国，并迅速传播，清朝晚期，牛痘施种局已遍设全国。第二节西医免疫病的发展史
免疫病学是一门新的基础与临床学科。近年来，随着分子免疫学的迅猛发展，国内外在临床免疫学研究，尤其是自身免疫病和免疫缺陷病等方面有质的突破。“免疫”一词，最早见于明代医书《免疫类方》，指的是“免除疫疠”，也就是防治传染病的意思。免疫原本是机体的一种保护性生理反应，其作用是识别“自己”和“非己”并排除抗原性“异物”（如病原生物及其产物、衰老的自身细胞、突变产生的异常体细胞等），以维持机体内环境的平衡与稳定。免疫病是因免疫系统组织结构和免疫器官生理功能出现紊乱、损伤或者变异，进而产生一系列的症状、体征和实验室检查异常。研究探索免疫病的发生发展、临床过程和治疗反应的学科称为免疫病学，也称为免疫系统疾病学。临床把明确有免疫系统病变，疾病过程并不具体表现为某一系统或某一脏器损伤，而是表现为多个靶系统损伤的免疫病称为免疫专科病，以往也称为“器官非特异性自身免疫病”，这是免疫病中核心疾病范围。临床把尚不能明确免疫结构有原发病变，疾病过程具体表现为其他某一系统或某个脏器的免疫相关病变的免疫病称为专科免疫病，也有学者称为“器官特异性自身免疫病”。免疫病还包括免疫缺陷病、变态反应病、免疫系统肿瘤、淋巴管和淋巴结病等，是临床免疫学中的重点研究内容。临床免疫学和基础免疫学共同构成医学免疫学，其中基础免疫学研究包括免疫系统的解剖、组织、发生、发育、生理、生化等分支，是临床免疫学的发展和研究基础，而临床免疫学研究范畴包括免疫病理、药理、诊断和治疗。一、西医免疫病发展史
1.常见免疫病西医进展回顾
公元前460年～公元前337年，Hippocrater最早描述“风湿”和“体液论”。
1800年，A.J Lander Beavais最早描述9例类风湿关节炎。
1808年，David Dundas提出“风湿热”。
1819年，John Bostock报告第1例枯草热（花粉症）。
1822年，Biett报告第1例系统性红斑狼疮。
1827年，Richard Bright描述第1例肾小球肾炎。
1831年，J.Elliotson报告花粉症。
1842年，W.D.Chowne首次确切描述小儿硬皮病。
1846年，James Startin首次描述成人硬皮病。
1856年，Savory与Kussmaul报告多发大动脉炎。
1860年，Bazin提出银屑病关节炎亚型。
1861年，Prosper Meniere报告梅尼埃病。
1863年，Ernst L.Wagner首次提出多发性皮肌炎。
1866年，Kussmaul和Maier首次描述结节性多动脉炎。
1869年，Charles Harrison Blackley创立变应原皮肤划痕试验。
1875年，Wilks和Moxon首次报告溃疡性结肠炎。
1877年，Jonathon Hutchinson首次报告结节病。
1884年，Louis Duhring报告麸质敏感性肠病。
1886年，John K.Spender提出骨关节炎。
1888年，William Bruce描述了风湿性多肌痛症。
1888年，W.B.Hadden首次报告干燥症。
1890年，Emil von Behring和Kitasato发现白喉抗毒素，开创血清疗法。
1890年，Jonathon Hutchinson首次描述巨细胞动脉炎。
1891年，Heinrich Unverricht首次提出皮肌炎。
1894年，Targett首次描述多中心网状组织细胞增生症。
1902年，Portier和Richet首次报告过敏现象。
1903年，Arthus提出超急性炎症反应。
1906年，Von Pirquet提出变态反应概念。
1906年，Pirquet和Schck阐述血清病。
1908年，Mikito Takayasu报道大动脉炎。
1911年，Noon首次用小剂量花粉脱敏疗法治疗过敏性鼻炎。
1912年，Hakaru Hashimoto首次报告桥本甲状腺炎。
1913年，Munk F首次描述微小病变肾炎。
1917年，Reiter首次描述赖特综合征。
1919年，Goodpasture首次报道肺肾出血综合征。
1922年，Kaznelson提出纯红细胞再生障碍性贫血。
1924年，Delbet报告原发性硬化性胆管炎。
1927年，Jaksch报告复发性多发软骨炎。
1931年，Heinz Klinger首次描述韦格纳肉芽肿。
1932年，Crohn首次描述克罗恩病。
1933年，Dawson首次描述亚急性硬化性全脑炎。
1935年，Hamman和Rich提出特发性肺间质肺炎。
1937年，Hulusi Behcet首次报告贝赫切特综合征。
1937年，Wiskott首次报告湿疹血小板减少免疫综合缺陷病，1954年Aldrich证明了该病是X连锁隐性遗传，故命名Wiskott Aldrich Syndrome，简称WAS。
1938年，Dameshek和Schwartz提出溶血性贫血存在溶血素假说。
1939年，Rackemann和Greene首次描述嗜酸粒细胞肉芽肿性血管病。
1943年，Chediak首次描述Chediak-Higashi综合征。
1948年，Davson首次报告显微镜下多血管炎。
1950年，Glanzmann和Riniker首次报告粒细胞缺陷病。
1950年，Waldenstrom首次提出自身免疫性肝炎。
1952年，Ogden Bruton报告首例先天性丙种球蛋白缺乏症。
1953年，Dacie提出自身免疫性溶血性贫血。
1954年，Sanford报告普通变异型免疫缺陷病。
1956年，Crow首次报告POEMS综合征。
1956年，Kostmann报告首例严重先天性中性粒细胞减少症。
1957年，Berendes报告首例慢性肉芽肿吞噬细胞缺陷病。
1960年，Alper和Rosenfetd报告第一例血浆补体缺乏病。
1965年，Omenn首次报告Rag1/Rag2缺陷病。
1965年，DiGeorge首次报告胸腺发育不全病。
1966年，Berger首次报告IgA肾病。
1967年，Tomisacu Kawasaki首次报告川崎病。
1968年，Walter H.Hitzig提出严重联合免疫缺陷病。
1969年，Hamblleton报告X连锁淋巴组织增生综合征。
1971年，Eric Bywaters首次报告成人Still病。
1971年，Izzet A.Berkel报告C1q缺乏。
1972年，Sharp首次报告混合性结缔组织病。
1975年，Eloise Gilbert报告1例嘌呤核苷酸磷酸化酶缺陷症。
1975年，Dobrin报告急性肾小管间质肾炎伴葡萄膜炎综合征。
1978年，McCabe首次提出自身免疫性感音神经性耳聋。
1980年，Carwile E.Leroy提出未分化结缔组织病。
1981年，发现首例AIDS患者。
1982年，Daries报告ANCA阳性肾小球肾炎。
1982年，Mathur最先检测出子宫内膜异位症患者血清中抗子宫内膜抗体。
1987年，Harris提出抗磷脂综合征。
1989年，Chaim M.Roifman描述1例ZAP-70激酶缺陷症。
1995年，美国国家卫生署命名自身免疫性淋巴细胞增生综合征。
2005年，Costabel U和Guznan J报道了肺泡蛋白沉积症。
2006年，Ismail Reisli报告CD19缺陷病。
2.免疫学相关诺贝尔奖回顾
免疫学研究在医学领域具有特殊地位，诺贝尔生理学或医学奖见证了免疫学发展的整个历程。
1901年，Emilvon Behring发现抗生素。
1905年，Robert Koch创血清疗法，发现病原菌。
1908年，Paul Ehrlich创立体液免疫学说，提出抗体生成侧链学说；Elie Metchnikott发现细胞吞噬作用。
1913年，Charles Richet发现过敏反应。
1919年，Jules Bordet发现补体概念。
1930年，Karl Landsteiner发现人ABO血型系统。
1960年，Frank M.Burnet和Peter B.Medawar提出细胞克隆选择学说。
1972年，Gerald M.Edelman和Rodney R.Porter阐明了免疫球蛋白的化学结构。
1977年，Rosalyn S.Yalow创立放射免疫分析技术。
1980年，Jean Dausset发现人白细胞抗原；George Snell发现小鼠H-2系统；Baruj Benacerraf发现免疫应答遗传控制。
1984年，NielsJerne提出天然抗体选择学说和免疫网络学说；Georges F.Kohler创立单克隆抗体技术；Cesar Milstein创立单克隆抗体技术及Ig遗传学研究。
1987年，Susumn Tonegawa提出抗体基因及抗体多样性遗传机制。
1990年，Edward D.Thomas开创骨髓移植；Joseph E.Murray完成首例肾移植。
1996年，Peter C.Doherty、Rolf M.Zinkernagel提出MHC生物学功能。
2002年，Sydney Brenner、H.Robert Horvitz、John E.Sulston阐明细胞凋亡的分子机制。
2007年，Mario R.Capecchi、Oliver Smithies和Martin J.Evans发 明“基 因 靶 向”技术。
2008年，Harald zur Hausen发现某些类型人乳头状瘤病毒（HPV）是宫颈癌病原体，Francoise Barré-Sinoussi和Luc Montagnier发现人类免疫缺陷病毒（HIV）。
2011年，Bruce A.Beutler、Jules A.Hoffmann和Ralph M.Steinman发现免疫系统激活的关键原理。
2016年，Yoshinori Ohsumi发现细胞自噬机理。
3.免疫学经历的四个迅速发展阶段（1）1876年后，多种病原菌被发现，用灭活及减毒的病原体制成疫苗，预防多种传染病，使疫苗得以广泛发展和使用。（2）1900年前后，抗原与抗体的发现揭示出“抗原诱导特异抗体产生”这一免疫学的根本问题，促进了免疫化学的发展及抗体的临床应用。（3）1957年后，细胞免疫学的兴起，人类理解到特异免疫是T、B淋巴细胞对抗原刺激所进行的主动免疫应答的结果，理解到细胞免疫和体液免疫的不同效应与协同功能。（4）1977年后，随着分子免疫学的发展，人们得以从基因活化的分子水平理解抗原刺激与淋巴细胞应答类型的内在联系与机制。近三四十年来，免疫学的研究不断取得突破，在前所未有的广度和深度上影响了现代医学的发展进程。现代免疫学研究对免疫系统结构与功能关系的认识不断深入，如免疫细胞的凋亡及免疫细胞发育、活化、分化过程中细胞内信号传导等已成为生命科学研究的热点和前沿领域；对神经-内分泌-免疫网络这三大调节系统相互作用的研究已进入分子水平，人们对机体内环境稳定机理的认识亦进入一个新阶段，大大促进了人体科学的发展；免疫学向基础医学各学科和临床各学科的渗透交叉，极大地推动了细胞生物学、组织学、解剖学、药理学、微生物学与寄生虫学等基础学科的发展，产生了免疫血液学、肿瘤免疫学、移植免疫学、变态反应与自身免疫病学等分支学科；免疫学的蓬勃发展也促进了生物高新技术的发展，对疾病的预防和治疗产生了深远的影响，创造了巨大的社会和经济效益。二、神经-免疫-内分泌网络学说“神经-免疫-内分泌网络”（neuro-endocrine-immunity net，NEI网络）自1977年由Basedovsky正式提出以来，随着研究的深入和新发现的涌现，逐渐形成了神经、内分泌、免疫三大系统相互交叉、相互渗透的跨学科研究领域。国内中西医结合学者在将经络、脏腑理论等与NEI网络的比较研究中发现，NEI网络是中西医理论体系相互整合的重要手段和方法，取得了大量积极的实验和理论成果。
1.神经-免疫-内分泌学说的发展
人类对于神经、免疫、内分泌三大系统之间关系的感性认识可以追溯到古代，如中医对七情致病的认识。随着医学的发展，人们对三大系统之间关系的认识更加深刻，特别是1936年Selye发现了体内存在的“应激”反应，证明了内分泌系统对免疫系统的影响。此后关于神经系统对免疫系统的影响，免疫系统对神经、内分泌系统的影响中发现，机体内存在神经、免疫、内分泌系统之间的复杂关系。其主要表现为：①众多的神经递质、神经肽及激素，在体和离体条件下，都可影响免疫细胞及免疫应答的多个环节；②免疫细胞膜上及胞内有多种神经递质、神经肽或激素的受体表达；③免疫细胞可合成某些神经肽或激素；④神经细胞及内分泌细胞均可合成及分泌免疫分子（如细胞因子等），且细胞因子对内分泌影响也极为广泛；⑤神经内分泌及免疫系统间存在双向往返的反馈联系；⑥许多临床疾病的发生和发展与神经免疫和内分泌系统间的交互作用密切相关。
2.神经-免疫-内分泌学说的主要内容（1）神经、免疫、内分泌系统间的关系 高等动物的机体是由诸多系统有机组合而成的结构和功能整体，这些系统可分为两类：①主要执行机体的营养、代谢及生殖等基本生理功能，包括血液循环、呼吸、消化及泌尿生殖等系统。②广泛分布的神经、免疫、内分泌系统则起着支配、调节上述各系统活动，参与机体防御及控制机体生长发育等重要作用，构成机体的另一枢纽性系统。（2）神经、内分泌系统对免疫系统的调控 广义上讲，所有的内分泌功能均受神经系统的直接或间接支配，故将神经和内分泌系统以神经内分泌表示。神经内分泌对免疫系统的影响是通过激素、神经肽、神经递质实现的，其对免疫功能调控的生物学基础包括：①免疫组织及器官受到交感、副交感和肽能神经等的支配，这些神经支配有突触或非典型突触两种方式。②在免疫器官和免疫细胞上有神经递质及神经肽受体的分布。③免疫细胞合成神经肽或激素。各种激素、神经肽、神经递质等神经内分泌信息分子可通过经典内分泌、旁分泌、神经分泌或自分泌等方式影响或调节免疫应答，参与某些免疫病理过程。
3.免疫系统对神经内分泌系统的调控
免疫系统对神经内分泌系统的调控主要反映在：①免疫应答的发生和发展可影响中枢及外周神经系统功能活动及经典激素的分泌；②神经内分泌组织及细胞有多种免疫因子的受体表达；③免疫因子，如白细胞介素可在神经内分泌组织中稳定合成或诱发产生；④免疫因子借助受体发挥其对神经内分泌系统的广泛影响。
4.神经-免疫-内分泌的调节环路
各种活性因子对神经、免疫、内分泌系统的作用，以比较完整的环路为单位，其间构成复杂交错的反馈网络，这些环路具有调节精确、放大整合效应、自限性及级联反应等特点。经典的NEI网络环路，包括下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质与Mo-Mφ（单核-巨噬细胞）环路、下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质与胸腺环路、下丘脑-垂体前叶与胸腺环路、下丘脑-垂体前叶-性腺轴系与胸腺环路等。【参考文献】
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免疫系统是机体识别抗原和危险信号后引发免疫应答，发挥免疫效应和最终维持自身稳定的组织系统。机体免疫系统的主要生理功能可归纳为免疫防御、免疫自稳和免疫监视。
1.免疫防御
防止外来病原体（如细菌、病毒、真菌等病原微生物及寄生虫）的入侵及清除已侵入病原体及其他有害物质，此功能过低或缺如，易发生免疫缺陷病；但若应答过强或持续时间过长，则可能导致机体的组织损伤或功能异常，发生超敏反应。
2.免疫自稳
识别和清除自身衰老、损伤的组织和细胞，通过免疫耐受和免疫调节两种主要的机制维持内环境稳定，此功能异常会导致自身免疫性疾病的发生。
3.免疫监视
杀伤和清除机体内异常突变细胞和病毒感染细胞等“非己”成分，此功能低下可导致机体肿瘤的发生及病毒持续性感染。第二节免疫系统的组成
人体有一个完善的免疫系统来执行免疫功能，生理学意义上的免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子三个层次。见表2-1。表2-1 机体免疫系统组成续表一、免疫器官和组织
免疫器官按其发生和功能不同，可分为中枢免疫器官和外周免疫器官，二者通过血液循环及淋巴循环相互联系。中枢免疫器官由骨髓和胸腺组成，是免疫细胞产生、发育、分化、成熟的场所。多能造血干细胞在这些部位产生，并发育、分化、成熟为免疫细胞，成熟的免疫细胞通过血液循环输送至外周免疫器官。外周免疫器官由淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织及皮肤相关淋巴组织等组成，是成熟淋巴细胞定居的场所，也是淋巴细胞接受抗原刺激产生免疫应答的主要部位。
1.中枢免疫器官（1）骨髓 骨髓是人和其他哺乳动物胚胎后期及成年期重要的造血器官，也是各类免疫细胞发生及成熟的场所，是机体重要的中枢免疫器官。
骨髓位于骨髓腔中，分为红骨髓和黄骨髓。红骨髓由造血组织和血窦构成，具有活跃的造血功能。造血组织主要由造血细胞及包括网状细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞等多种细胞在内的基质细胞组成。由基质细胞及其所分泌的多种细胞因子与细胞外基质共同构成了造血细胞赖以分化发育的微环境，即造血诱导微环境。在特定微环境中，造血干细胞（hematopoietic stem cell，HSC）分化为不同定向干细胞，进而分化为髓样祖细胞和淋巴样祖细胞。髓样祖细胞进一步分化成熟为粒细胞、单核细胞、树突状细胞和血小板，而淋巴样祖细胞则进一步发育为各种淋巴细胞（T细胞、B细胞、NK细胞）的前体细胞。
骨髓是B细胞和自然杀伤细胞（natural killer cell，NK细胞）分化成熟的场所。在骨髓中产生的各种淋巴样祖细胞分化为祖B细胞和祖T细胞。祖B细胞在骨髓中继续分化为成熟B细胞，部分淋巴样干细胞则在骨髓中依赖骨髓基质细胞进一步分化为成熟NK细胞，而祖T细胞随血液循环进入胸腺后，在胸腺微环境诱导下进一步分化为成熟T细胞。
骨髓是发生再次体液免疫应答和产生抗体的主要部位，因此，骨髓兼有中枢和外周免疫器官的功能。
由于骨髓是人体极为重要的造血器官和免疫器官，因此骨髓功能缺陷时，不仅严重损害机体的造血功能，而且会造成严重的细胞免疫和体液免疫功能缺陷。（2）胸腺 胸腺是T细胞分化、发育、成熟的主要场所。胸腺分左右两叶，表面覆盖的结缔组织被膜伸入胸腺实质将其分隔成若干胸腺小叶。胸腺小叶由外层的皮质和内层的髓质两部分组成。皮质内85%～90%的细胞为胸腺细胞（即未成熟T细胞，来源于骨髓T淋巴细胞前体），伴有胸腺上皮细胞、巨噬细胞和树突状细胞等细胞。髓质内含有大量胸腺上皮细胞和疏散分布的较成熟的胸腺细胞、单核/巨噬细胞和树突状细胞。胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞及成纤维细胞等共同构成了胸腺基质细胞。胸腺基质细胞及其分泌的细胞因子和胸腺肽类分子，连同细胞外基质共同构成胸腺微环境，在T细胞分化、增殖和选择性发育过程发挥重要作用。胸腺细胞由被膜下→皮质→髓质顺序移行，在独特的胸腺微环境作用下，经过复杂的选择性发育（阳性选择和阴性选择）过程，少部分胸腺细胞最终发育成为成++熟的功能性的CD4T细胞或CD8T细胞，并获得自身免疫耐受和MHC限制性抗原识别能力，而90%以上的胸腺细胞则凋亡。发育成熟的胸腺细胞（即初始T细胞）进入血液循环，定位于外周淋巴器官。此外，胸腺在免疫调节及自身耐受的建立与维持方面发挥着重要作用。
胸腺发育障碍可导致机体功能性T细胞缺乏和细胞免疫功能缺陷。人类胸腺上皮细胞缺陷可导致先天性胸腺发育不全，又称DiGeorge综合征或第3、4对咽囊综合征。患者外周血无T细胞或T细胞数减少，缺乏T细胞应答，对分枝杆菌、病毒和真菌的易感性增加，严重者可死亡。
2.外周免疫器官（1）淋巴结 人体全身有500～600个淋巴结，是结构最完备的外周免疫器官，主要位于非黏膜部位的淋巴道上。淋巴结外有被膜包绕，实质由皮质和髓质两部分组成，皮质部分又可分为浅皮质区和深皮质区。浅皮质区是B细胞定居场所，称为非胸腺依赖区，大量B细胞在此聚集形成淋巴滤泡，其中未受抗原刺激的淋巴滤泡称为初级淋巴滤泡，其内多为成熟、静止的B细胞，内无生发中心；经抗原刺激的淋巴滤泡内含有大量增殖分化的B淋巴母细胞，称为次级淋巴滤泡，亦称为生发中心。B淋巴母细胞向内迁移至髓质内转化为浆细胞，可产生与抗原有高亲和力的抗体。浅皮质区和髓质之间的深皮质区又称+副皮质区，是T细胞（多为CD4T细胞）定居的场所，又称为胸腺依赖区。淋巴结是发生初次免疫应答的主要场所之一，参与淋巴细胞再循环，同时对组织淋巴液具有过滤的作用。（2）脾脏 脾脏是人体内最大的外周免疫器官，也是血液循环的一个滤器，在结构上不与淋巴管道相通，也无淋巴窦，但有大量血窦。脾脏由被膜和实质组成，实质又分为白髓和红髓。脾脏除能贮存和调节血量外，也是机体最大的免疫器官，占全身淋巴组织总量的25%；脾脏也是T细胞和B细胞定居、增殖及发生免疫应答的重要场所。（3）黏膜相关淋巴组织 黏膜相关淋巴组织又称黏膜免疫系统，主要指存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织。人体近50%的淋巴组织存在于黏膜系统，是执行局部特异性免疫功能的主要场所。黏膜相关淋巴组织中的B细胞多产生分泌型IgA（secretory immunoglobulin A，sIgA），从而抵御病原微生物的入侵。（4）皮肤免疫系统 皮肤作为人体最大的器官，也是人体免疫屏障的第一道防线。研究发现，皮肤是一个主动免疫器官，具有主动的免疫防御、免疫监视及免疫自稳功能。皮肤免疫系统也称为皮肤相关淋巴组织。在皮肤的表皮和真皮层多存在角质形成细胞、朗格汉斯
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