作者：罗和生
出版社：科学技术文献出版社
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消化系疾病并发症鉴别诊断与治疗试读：
内容简介
本书对消化系各类疾病的临床并发症的诊断、鉴别诊断及治疗措施进行了阐述，包括食管、胃、肠、腹膜、肝胆、胰腺等疾病并发症，还特别述及消化内镜诊断及治疗过程中可能的并发症。本书内容全面、语言简练，是作者们多年临床经验的总结。
本书可供内科临床医师及医学院校相关专业师生参考阅读。
第一章 食管疾病并发症
第一节 胃食管反流病并发症
胃食管反流病（gastroesophageal reflex disease，GERD）指由于胃、十二指肠内容物反流进入食管引起的烧心、胸骨后疼痛等症状，还包括其导致的食管炎和咽、喉、气道等组织损害。其中内镜下食管黏膜发生糜烂、溃疡等炎性病变者称为反流性食管炎。内镜下无反流性食管炎者称为内镜阴性的胃食管反流病。
总的来说，胃食管反流病是消化道动力障碍导致食管抗反流防御功能下降，胃酸、胆酸、胰酶等反流物对食管黏膜造成损伤的结果，其发病机制涉及以下几个环节。（1）食管下段括约肌（LES）压力下降和一过性LES松弛。（2）食管清除反流物的能力下降。（3）食管黏膜屏障防御功能削弱。（4）胃十二指肠功能失调。
胃食管反流病的并发症主要有上消化道出血、食管狭窄和Barrett食管等，下面对其并发症进行阐述。一、上消化道出血【概述】
少数反流性食管炎因食管黏膜糜烂、溃疡而发生上消化道出血，发生率在5%以下。一般为少量出血，表现为少量呕血和（或）黑便、大便潜血阳性。偶有大出血和周围循环衰竭的表现。【诊断】
符合胃食管反流病诊断标准，患者出现呕血和（或）黑便、大便潜血阳性，内镜检查食管黏膜出现糜烂、溃疡，能排除其他原因引起的上消化道出血。【鉴别诊断】
主要与其他引起上消化道出血的原因如急性胃黏膜病变、消化性溃疡、食管静脉曲张破裂出血等相鉴别。符合胃食管反流病诊断标准，内镜检查食管黏膜出现糜烂、溃疡不难与上述原因鉴别。【治疗】
临床上主要给予抑酸、止血治疗。因大多数病例为少量出血，一般不需要特殊治疗。【预防】
积极治疗原发病。二、食管狭窄【概述】
严重、反复发作的反流性食管炎可使8%～20%的患者发生食管狭窄。这种狭窄较短，一般位于食管下段与胃黏膜连接处的上方，由于炎症的反复发作和胃酸的慢性刺激，食管壁纤维结缔组织增生，最终导致管腔发生瘢痕性狭窄，可引起吞咽困难、呕吐、胸痛等症状。【诊断】
符合胃食管反流病诊断标准，内镜检查食管下段与胃黏膜连接处的上方出现瘢痕性狭窄，能排除其他原因引起的食管狭窄。【鉴别诊断】
主要与其他引起吞咽困难和食管狭窄的疾病如食管肿瘤、腐蚀性食管炎、食管损伤、食管-胃手术、贲门失弛缓症、食管外来压迫等相鉴别。内镜检查、24小时食管pH值检测、测压检查符合胃食管反流病诊断标准，内镜检查食管下段与胃黏膜连接处的上方出现瘢痕性狭窄，不难与上述原因鉴别。【治疗】
内镜下食管扩张术包括金属探条扩张和气囊扩张，是治疗食管狭窄的主要方法，对大多数患者有效。具体方法为：在内镜下用一根金属导丝通过狭窄部，然后以探条扩张器或气囊通过导丝到达狭窄部进行扩张，保持一定时间和压力致狭窄部管径明显扩大且感吞咽困难明显缓解为止。扩张器械、方式、时间应根据食管狭窄类型、初次扩张效果、患者耐受程度而定。少数扩张术无效或复发的患者可考虑手术治疗。扩张术后给予质子泵抑制剂长期维持治疗或行抗反流手术防止狭窄复发。【预防】
积极治疗原发病，定期复查胃镜，做到早诊断、早治疗。三、Barrett食管【概述】
Barrett食管指食管下段食管胃交界处的上皮发生由含有杯状细胞的特殊肠化生上皮替代正常食管复层鳞状上皮的一种病变，常提示慢性炎症的长期刺激。现在认为这种化生的上皮主要来源于食管下段复层鳞状上皮的多能干细胞。其发生机制尚不完全清楚，可能是食管上皮受到胃酸-胃蛋白酶、胆汁、胰液等反流物的侵蚀发生化学性炎症改变，刺激食管黏膜上皮的多能干细胞的促上皮生长因子受体活化，导致细胞分化的异常。对上述反流物侵蚀耐受性较强的胃柱状上皮逐渐向上再生，蔓延到达食管下段，取代了原有对反流物耐受性较差的食管复层鳞状上皮。
在内镜下Barrett食管的形态一般分为三型。（1）全周型：病变红色黏膜向食管延伸累及全周，其游离缘距食管下括约肌在3cm以上。病变与胃黏膜无明显界限。（2）岛型：表现为齿状线1cm以上出现斑片状红色黏膜或红色黏膜内残留岛状灰白色黏膜。（3）舌型：病变黏膜与齿状线相连，伸向食管近端，呈舌状或半岛状。
此外，根据Barrett食管的长度还可以将其分为长节段和短节段Barrett食管。长节段Barrett食管指红色病变黏膜长度在3cm及3cm以上。病变长度在3cm及3cm以下的为短节段Barrett食管。短节段Barrett食管的发病率明显高于长节段达6～20倍。在描述Barrett食管内镜下形态时应注意明确食管鳞状上皮和胃柱状上皮的交界线（SCJ）和食管-胃交界线（EGJ）的位置，病变近端、远端距门齿的位置。内镜下染色结合放大内镜有助于提高Barrett食管的内镜下的诊断和辨别率。如美蓝染色对肠化上皮有选择性染色作用，卢戈碘液染色对鳞状上皮有选择性染色作用，靛胭脂染色能显示绒毛样肠化上皮。其效果受到染色时间、染料浓度、冲洗时间、糜烂、溃疡和残留鳞状上皮的影响。
Barrett食管在病理组织学上定义为含有杯状细胞的特殊肠上皮取代正常食管鳞状上皮，其主要组织病理学模式是以黏液细胞、杯状细胞和绒毛结构为特征的特异性的柱状肠上皮。这种特异性化生柱状肠上皮在表层主要由杯状细胞、浅蓝色柱状上皮、透明柱状上皮和带有刷状边缘的肠细胞样细胞组成，缺乏真正小肠细胞的超微结构和吸收能力，是不完全性小肠组织化生的一种例证。其中杯状细胞被公认是Barrett食管的特点，在HE染色组织中较容易辨认，也可用pH.5的2Alcian蓝染色深染后辨认。肠上皮化生按病理学特点和分泌的黏蛋白分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。Ⅱ、Ⅲ型为不完全化生肠化生，和反流性食管炎相关，是Barrett食管的特点。其他少见的病理学类型还包括贲门型和胃底型。贲门型上皮含有小凹及上皮腺，可分泌黏液，类似胃贲门上皮。胃底型上皮类似胃底胃体上皮，有小凹、黏液腺、壁细胞及主细胞，但腺体较少。
Barrett食管的内镜诊断和病理诊断符合率一般为50%。为减少漏诊，内镜检查时应从食管-胃交界线（EGJ）开始到食管鳞状上皮和胃柱状上皮的交界线（SCJ）对全节段Barrett食管的粉红色黏膜进行每2cm四个象限各一块组织的活检，并放在同一蜡块中。高度异型增生的病例活检密度应增加到1cm。可疑Barrett食管应在病灶的四周多取组织活检以提高诊断率。
Barrett食管可发生消化性溃疡，亦是食管腺癌的主要癌前病变。其腺癌的发生率为2%～9%，每年发生率为1/208～1/50，较正常人高30～50倍。
一般认为，Barrett食管癌变的发展顺序为：正常食管—胃食管反流病—鳞状上皮食管炎—肠上皮化生—Barrett食管—异型增生—食管腺癌。其中异型增生是癌变发展的关键，在组织病理学上定义为局限于基底膜以内由恶性构造上皮和细胞学异常变化所组成。恶性构造上皮腺体多不规则，拥挤在一起，呈多层扭曲状，失去极化性，腺体细胞核变得大而圆，深染，核仁增大，染色质呈块状，核分裂活跃并出现异常核分裂像。临床上将其分为低度异型增生和高度异型增生两类。内镜检查食管下段粉红带灰白的食管黏膜出现类似胃黏膜的橘红色病灶，呈环周、舌状、岛状分布，病灶组织检查含有杯状细胞的特殊肠上皮取代正常食管鳞状上皮。【鉴别诊断】
主要与胃贲门黏膜肠上皮化生相鉴别，后者多见于胃窦、胃体部慢性炎症并伴有幽门螺杆菌感染，pH 2.5的Alcian蓝染色阴性，角蛋白CK7、CK20，DAS-1蛋白免疫组织化学染色阴性。Barrett食管则多不伴有幽门螺杆菌感染，pH 2.5的Alcian蓝染色阳性，角蛋白CK7、CK20，DAS-1蛋白免疫组织化学染色阳性。【治疗】
其治疗应兼顾治疗基础疾病（胃食管反流病）、预防Barrett食管的发生和阻止Bar-rett食管向腺癌的发展两方面。尽量减少胃食管反流及合理治疗胃食管反流是预防Bar-rett食管发生的主要手段。
目前内、外科各种治疗方法尚无一种方法能完全逆转Barrett上皮的化生改变，取得满意的治疗效果。研究发现长期质子泵抑制剂维持治疗可减少Barrett溃疡的发生，缩短Barrett食管黏膜长度，使复发率下降。其他方法如抗反流手术、氩光凝固（APC）、多极电凝、激光和光动力治疗的效果尚有待进一步观察。为预防Barrett食管癌变，应加强内镜随访和注意早期识别异型增生。【诊断】
内镜下的Barrett食管组织活检确定是否伴有异型增生、癌变及其程度对制定治疗方案至关重要。内镜检查时应沿中轴线对全节段Barrett食管的粉红色黏膜进行每2cm四个象限各一块组织的活检。怀疑高度异型增生的病例活检密度应增加到1cm。对不伴有异型增生的病例主要给予抑酸治疗，可降低Barrett食管发展为异型增生的危险性。内镜下治疗的必要性和效果尚不完全清楚。建议患者每6个月进行一次内镜随访检查。对伴有轻度异型增生的病例在重复组织活检证实后，应给予较强的抑酸治疗12周。此后每6个月进行一次内镜随访检查。联合氩光凝固术和抑酸治疗有望逆转异型增生，其疗效仍在评估之中。对伴有高度异型增生的病例，首选食管切除手术治疗，病变广泛和多病灶高度异型增生者可考虑加用光动力治疗。老年患者或不能耐受手术患者可选择内镜黏膜切除术（EMR）或氩光凝固术，术后密切复查和随访。伴早期癌的病例则视同食管癌，首选食管切除手术治疗。【预防】（1）应用抗酸药物使食管酸暴露正常化。（2）必要时抗反流外科治疗。（3）内镜切除化生上皮。（4）采用NSAIDs抑制COX及其对细胞增殖的影响。（5）规律的内镜监测。（赵亮）
第二节 食管癌并发症
食管癌主要指起源于食管鳞状上皮的恶性肿瘤，小部分为起源于食管Barrett上皮的腺癌。食管癌的发生与亚硝胺、霉菌、营养不良、微量元素缺乏、食管损伤和慢性炎症、遗传因素等多种原因有关，发病机制较为复杂。鳞癌组织发生学上表现为食管上皮基底细胞单纯增生—不典型增生—原位癌的连续过程。腺癌则表现为食管Barrette上皮或食管异位胃黏膜—不典型增生—原位癌的过程。
食管癌的诊断要点如下。（1）吞咽困难等典型症状。（2）影像学检查如X线检查、内镜检查、CT扫描发现典型食管癌征象。（3）组织病理学检查证实发现食管癌细胞。
食管癌一般在手术、放射治疗结束后容易出现并发症。下面就食管癌的并发症进行阐述。一、术后并发症（一）吻合口瘘【概述】
食管癌食管重建术后由于感染、吻合口部血供不良可引起吻合口裂开，形成吻合口瘘，是术后严重并发症，其死亡率可达50%。多在术后4～6天发生，发生者多表现为胸痛、发热并伴有中毒症状。X线胸片检查可见液气胸或包裹性液气胸，胸腔穿刺可抽出浑浊发臭的稀薄脓液，口服美蓝后胸腔穿刺则可抽出蓝色脓液。也有延迟至术后10天后或更晚出现的吻合口瘘，由于瘘口一般较小，且肺已膨胀粘连，常在吻合口周围形成局限性脓肿，多以低热、胸痛，一般恢复缓慢。X线胸片检查可见吻合口部位纵隔阴影增宽或纵隔旁密度增高阴影。口服造影剂可见造影剂自瘘口处漏出。【诊断】
食管癌手术后X线胸片检查可见液气胸、包裹性液气胸、吻合口部位纵隔阴影增宽或纵隔旁密度增高阴影，胸腔穿刺可抽出浑浊发臭的稀薄脓液，口服美蓝后胸腔穿刺则可抽出蓝色脓液。口服造影剂可见造影剂自瘘口处漏出。【鉴别诊断】
食管癌术后吻合口瘘容易诊断，无需鉴别。【治疗】
吻合口瘘的处理应根据其发生的时间、瘘口大小、吻合部位以及患者全身情况采取不同处理方法。颈部吻合口瘘经及时切开排脓及抗菌治疗多可自行愈合。对于胸内高位吻合口瘘，则应视其瘘口大小及患者一般情况采取胸腔引流、大剂量抗生素应用及营养支持等保守治疗。如瘘口较大应争取时间再次行手术治疗，对瘘口缝合修补。【预防】
术中对手术野进行严格保护，尽量减少胸腔污染，术后注意胸腔引流彼此通畅，术前与术后应用足量抗生素，可预防吻合口瘘的发生。（二）乳糜胸【概述】
乳糜胸亦是食管癌术后较为严重的并发症之一，多发生在食管中、下段癌的切除，死亡率可高达50%。乳糜胸多在术后立即发生，与进食有明显关系。患者进食后胸腔引流量可由每日500ml左右增加到2000～3000ml。胸腔穿刺可抽出大量液体，最初乳糜液为血性或淡黄，进食后则呈典型的乳白液，苏丹 Ⅲ染色可见脂肪滴。如拔出胸腔引流管，患者则出现为胸闷、脉搏及呼吸增快等症状，继而血压下降甚至休克。早期乳糜液不伴细菌感染时，患者可无发热症状。随着乳糜液的大量丢失，可导致血容量降低及水电解质平衡的失调，引发呼吸和循环功能紊乱。X线透视或胸片示胸腔内大量积液，纵隔向对侧移位。【诊断】
食管癌手术后胸腔穿刺可抽出大量乳糜样液体，苏丹 Ⅲ染色可见脂肪滴。X线透视或胸片示胸腔内大量积液，纵隔向对侧移位。【鉴别诊断】
外伤性胸导管损伤较早出现症状，早期易被误诊为血胸，控制出血后胸腔引流液由清变混浊，由淡红色变为乳白色，且随着进食量的增多（尤为高脂食物）而增多。【治疗】
已确诊的乳糜胸患者应早期立即行胸腔闭式引流，使肺复张以促进胸导管愈合。若严密观察2～3天后乳糜液漏出并未减少，则应再次开胸对胸导管破裂处进行结扎，不可拖延过久使患者因为衰竭而失去手术机会。手术时机应选择在术后1周内胸膜腔尚未形成严重粘连时由原切口进胸。对术后晚期出现乳糜胸或有胸腔感染者、胸膜腔粘连严重者，可在对侧开胸，在第8、9胸椎平面找到胸导管进行结扎。【预防】
乳糜胸是由于胸导管堵塞或破裂引起乳糜液积聚于胸腔，食管癌术后乳糜胸多由于手术损伤胸导管导致，预防措施主要在于手术时尽量避免损伤胸导管。（三）吻合口狭窄【概述】
食管癌术中由于食管胃吻合时对口不齐、吻合口局部感染在愈合过程中可产生过多瘢痕而致吻合口狭窄，一般在术后2～3周发生，也有延迟至2～3个月后出现症状者。主要表现为吞咽困难，严重狭窄者进食流质食物也感困难。【诊断】
食管癌术后出现吞咽困难，内镜检查可见吻合口瘢痕增生产生吻合口狭窄，经病理组织学检查排除残留癌或癌肿复发。【鉴别诊断】
需与食管癌复发鉴别。【治疗】
吻合口狭窄可在内镜下进行扩张治疗，每2周扩张1次，经过4～5次扩张后多数患者狭窄均有明显减轻或治愈。多次扩张无效者应考虑手术治疗，切除吻合口狭窄，重行胃食管吻合术或转流手术。【预防】
避免食管癌术中食管胃吻合时对口不齐，术后加强抗感染。（四）肺部并发症【概述】
肺部并发症包括支气管炎、肺炎、肺水肿、肺不张等肺部并发症，多由于在长年吸烟而患有慢性支气管炎或不同程度肺气肿的患者，尤其是食管上、中段癌患者，术中对肺挤压和牵拉时间较长，在食管游离中损伤了肺门及气管，术后因胃置入胸腔压迫肺脏，而患者因切口疼痛不敢咳嗽排痰，造成痰液在气管内潴留，且术中气管插管亦可造成气管黏膜的损伤，从而引起一种或几种肺部并发症同时存在。近年来随着麻醉方法的改进和手术前后抗生素的广泛应用，其发生率有了显著降低。肺部并发症的主要临床表现有呼吸困难、缺氧发绀、脉搏增快、体温升高，患者痰液很多，肺部布满湿性啰音。X线检查示肺内有炎性片状阴影，肺不张时可见气管及纵隔向患侧移位，肺部有不张阴影。【诊断】
食管癌术后出现呼吸困难、体温升高，痰液增多，体检发现肺部湿啰音。X线检查示肺内有炎性片状阴影，气管及纵隔向患侧移位或肺部不张阴影。【鉴别诊断】
需与食管癌肺部转移以及慢性阻塞性肺病鉴别。【治疗】
肺部并发症治疗的关键在于促使呼吸道潴留痰液的排出，并给予足量抗生素治疗。对严重肺部并发症，祛痰效果欠佳，应及时采用气管镜吸痰或气管切开排痰。【预防】
保持气道通畅，加强抗感染治疗。（五）脓胸【概述】
由于食管癌术后胸腔引流不畅可引起胸腔积液感染所致脓胸。X线检查可见胸腔积液，部分病例为包裹性积液，胸腔穿刺液体由混浊变为脓性液。患者可出现体温升高、呼吸和脉搏增快，白细胞数增高。【诊断】
食管癌术后出现呼吸困难、体温升高，X线检查可见胸腔积液，胸腔穿刺液体为混浊脓性，白细胞数增高。【鉴别诊断】
需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。【治疗】
应给予足量抗生素控制感染，并在积液最低位置行闭式引流。【预防】
手术时充分引流胸腔。（六）膈疝【概述】
食管癌术后由于剧烈咳嗽引起腹压增高或部分膈肌切口的缝线开裂，可发生膈疝。【诊断】
食管癌术后出现为胸闷、呼吸困难、脉搏增快及肠梗阻症状，X线检查可见疝入胸腔内充满气体的肠管阴影。【鉴别诊断】
应与液气胸、膈膨升等鉴别。【治疗】
膈疝确诊后应立即开胸或开腹回纳肠管，再加固缝合膈肌裂口。【预防】
术后胃肠减压及肛管排气极为重要。二、放疗的并发症（一）放射性皮炎【概述】
主要表现为干性上皮炎，患者出现为皮下点状出血、皮肤局部潮红伴有强烈的瘙痒感。【诊断】
食管癌放射治疗后出现干性上皮炎，皮下点状出血、皮肤局部潮红伴有强烈的瘙痒感。【鉴别诊断】
需与过敏性皮炎、荨麻疹、湿疹等皮肤疾病鉴别。【治疗】
在治疗中及治疗后应保持照射部位皮肤干燥，避免摩擦损伤，以防止发展为湿性上皮炎。【预防】
应严格掌握放射治疗的指征及应用剂量，详细观察放疗后的皮肤改变，如已发生皮炎，应停照，并定期随访观察。（二）放射性食管炎【概述】
常规剂量下食管的反应多不严重。一般接受40Gy剂量放疗后患者可感到吞咽时疼痛，与患者治疗前的吞咽因难有所不同，治疗结束2～3周后症状可自行消失。食管造影亦无显著狭窄。对少数食管炎症状严重者可采取分段治疗以缓解症状。腔内放疗所引发的食管炎通常症状较严重，可引起局部溃疡或糜烂出血。【诊断】
食管癌放射治疗时出现吞咽疼痛，食管造影无显著狭窄，内镜检查可见局部溃疡或糜烂出血，治疗结束2～3周后症状可自行消失。【鉴别诊断】
放射性食管炎需与以下一些疾病鉴别。（1）化脓性食管炎：化脓性食管炎以异物所致机械损伤最为常见。细菌在食管壁繁殖，引起局部炎性渗出、不同程度的组织坏死及脓液形成，也可呈较为广泛的蜂窝织炎。（2）食管结核：食管结核患者一般多有其他器官结核的先驱症状，特别是肺结核。食管本身症状往往被其他器官症状混淆或掩盖，以至不能及时发现。按照结核的病理过程，早期浸润进展阶段可有乏力、低热、血沉增快等中毒症状，但也有症状不明显者。继之出现吞咽不适和进行性吞咽困难，常伴有持续性咽喉部及胸骨后疼痛，吞咽时加重。溃疡型的病变多以咽下时疼痛为其特征。食物溢入气管应考虑气管食管瘘的形成。吞咽困难提示病变纤维化引起瘢痕狭窄。（3）真菌性食管炎：真菌性食管炎的临床症状多不典型，部分病人可以无任何临床症状。常见症状是吞咽疼痛、吞咽困难、上腹不适、胸骨后疼痛和烧灼感。重者胸骨后呈刀割样绞痛，可放射至背部酷似心绞痛。念珠菌性食管炎可发生严重出血但不常见。未经治疗的病人可有上皮脱落、穿孔甚至播散性念珠菌病。食管穿孔可引起纵隔炎、食管气管瘘和食管狭窄。对持续高热的粒细胞减少病人应检查有无皮肤、肝脾、肺等播散性急性念珠菌病。（4）病毒性食管炎：食管的HSV感染常同时有鼻唇部疱疹。主要症状为吞咽疼痛。疼痛常于咽下食物时加剧，患者吞咽后食物在食管内下行缓慢。少数病人以吞咽困难为主要症状，轻微感染者可无症状。【治疗】
一般无须特殊治疗，少数食管炎症状严重者可采取分段治疗以缓解症状。腔内放疗所引发的食管炎治疗则比较困难，少数可能需手术治疗。【预防】
应严格掌握放射治疗的指征及应用剂量，出现吞咽困难后及时行胃镜检查。（三）食管穿孔【概述】
已有外侵的晚期食管癌患者若接受照射过快，剂量过大，周围正常组织难以修复因肿瘤组织坏死脱落后形成的缺损，可引起食管穿孔。患者可出现剧烈胸痛、咳嗽、呕血等症状。【诊断】
食管癌放射治疗后出现剧烈胸痛、咳嗽、呕血，内镜检查发现食管穿孔。【鉴别诊断】
根据病史容易确诊，无需鉴别诊断。【治疗】
确诊发生食管穿孔应进行手术治疗。【预防】
在放疗过程中应经常行X线检查，发现较深溃疡应及时调整放射剂量。（四）放射性肺炎【概述】
接受照射时肺部出现不同程度的充血、水肿及大量血性渗出，引发放射性肺炎。主要表现为咳嗽、气短、发热及白细胞增加。【诊断】
食管癌放射治疗后出现咳嗽、气短、发热，X线胸片检查肺部可见均匀的致密阴影。【鉴别诊断】
急性放射性肺炎应与下列疾病相鉴别，要点是结合病因、病史、临床表现、多项检查等综合判断。（1）非放射性肺炎：包括肺炎支原体肺炎、肺炎球菌性肺炎、葡萄球菌肺炎、克雷伯杆菌肺炎以及某些抗癌药物如博来霉素等所（2）肺结核。（3）肺部肿瘤：包括原发性支气管肺癌和肺部转移性肿瘤。【治疗】
在放疗过程中避免上呼吸道感染，增强机体免疫力及防止局部照射剂量过高是预防放射性肺炎的主要措施。一般认为，在照射面积小于100cm2时剂量不应超过50～60Gy/5～6周，大于100cm2时不应超过40Gy/4周，否则可能超过肺组织正常耐受量引起放射性肺炎。【预防】
放射性肺炎的防治关键，在于“防”。“防”的关键在于以下三点。（1）严格掌握放射剂量：一般在5周内放射量为2500rad的常规剂量较为安全。（2）控制放射野，放射野越大，发生率越高。（3）选择适当的照射速度，以每周剂量800～1000rad为宜。
一旦发现本病，应尽早开始治疗，阻断病程的进展。如已发生广泛肺纤维化，则预后不良。（五）放射性脊髓炎【概述】
接受照射时脊髓受量较高可出现放射性脊髓炎，一般临床上较为少见。出现症状较晚，多在放疗结束后发生。初期主要表现为肢体麻木不适或疼痛，症状逐渐加重，可出现运动障碍及截瘫。
致药物性间质性肺炎等。【诊断】
食管癌放射治疗后出现肢体麻木不适或疼痛、运动障碍、截瘫，排除脊髓转移。
以下几点有助于放射性脊髓炎的诊断。（1）有原发肿瘤放射治疗史。（2）病灶在放疗野内，脊髓出现的受损症状和特征与放疗部位相符。（3）急性期MRI表现的在照射部位出现的大片状边缘模糊的略长T，长T异常信号，增强时呈大片状明显强化是放射性脊髓炎的特征12性表现。（4）慢性期和晚期MRI表现为脊髓内不规则的软化灶和脊髓萎缩，其内可见斑片状略低T，T异常信号或小囊状长T，长T异常信1212号，增强时呈斑点状强化或不强化。（5）排除肿瘤复发和转移。（6）激素治疗有效。【鉴别诊断】
需与脊髓肿瘤、椎间盘突出等疾病鉴别。【治疗】
在照射野的设计上应尽量避开脊髓是预防放射性脊髓炎的主要措施。一般认为脊髓受量不超过40～50Gy/6周发生放射性脊髓炎的机会较小，应该比较安全。【预防】
放射性脊髓炎是肿瘤放射治疗中不可逆的严重并发症，预防措施主要在于使放射治疗达到更高的精确度。（赵亮）
第三节 贲门失弛缓症并发症
贲门失弛缓症是食管神经肌肉功能障碍性疾病，其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌高压和对吞咽动作的松弛反应障碍。其病因尚不完全清楚。一般认为贲门失弛缓症是神经源性疾病，其食管壁肌间神经丛和食管壁内迷走神经及其背核中神经节细胞变形、减少，甚至完全缺如。因此本病是食管神经肌肉功能障碍所引起的贲门不能弛缓，食管张力和蠕动减低，上段管扩张。
贲门失弛缓症的诊断要点有如下几点。（1）具有吞咽困难、食物反流及胸骨后疼痛等典型症状6个月以上，一般情况好。（2）X线检查可见食管扩张，无蠕动，远侧食管光滑变细呈鸟嘴状，排除食管贲门处的其他器质性病变。（3）内镜检查可见食管腔口径扩大，大量食物潴留，正常蠕动消失，贲门口狭窄，排除食管贲门处的其他器质性病变。（4）食管压力测定可见食管下括约肌压力增高，且吞咽时食管下括约肌不松弛，在X线检查、内镜检查无典型表现时具有确诊价值。
贲门失弛缓症的并发症主要有吸入性呼吸道感染、食管黏膜病变、癌变和食管憩室等，下面就其并发症进行阐述。一、吸入性呼吸道感染【概述】
贲门失弛缓症患者由于食管扩张可有相当量的食物和唾液潴留在食管内，平卧时可反流进入口腔，被吸入呼吸道可引起支气管和肺部感染，发生吸入性肺炎、肺脓肿、支气管扩张、肺不张及肺结核等并发症。尤其在熟睡时更易发生，夜间反流可引起窒息而惊醒，一般发生率在10%左右。临床上多表现为咳嗽，有时为夜间阵发性咳嗽，严重时可出现胸闷、发热、呼吸困难等症状。【诊断】
符合贲门失弛缓症的诊断标准，具有食管扩张和食物潴留、反流的证据，患者出现咳嗽、胸闷、发热、呼吸困难等症状，胸片检查发现吸入性肺炎、肺脓肿、支气管扩张、肺不张等表现。【鉴别诊断】
应与其他原因引起的呼吸道感染相鉴别，结合病史一般不难鉴别。【治疗】
吸入性呼吸道感染可给予抗感染治疗。【预防】
治疗基础疾病，尽量减少食管扩张和食物潴留。晚期患者因食管极度扩张导致食物潴留，应每晚睡前作食管引流灌洗，并酌情禁食，通过输液，给予必要的热量、维生素，及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。二、食管黏膜病变【概述】
本病患者长期潴留于扩张的食管内的食物和分泌物可形成化学性或细菌性刺激，最终导致食管黏膜损害，患者可出现类似胃食管反流性疾病的烧心、胸痛、吞咽疼痛、吞咽困难等症状。内镜表现如下。（1）食管炎：内镜下可见食管黏膜充血、渗出、糜烂，严重者可发生溃疡，少数患者可发生出血、食管气管瘘、自发性食管破裂等。（2）食管黏膜白斑：由于慢性食管炎导致鳞状上皮角化，过度角化可引起白色斑块样损害，可能是食管癌的癌前病变。（3）食管真菌病：常见为念珠菌感染，多发生在重症衰弱的患者，受累部位多在食管中下段。内镜检查见黏膜充血、水肿、糜烂或白色假膜样白斑，真菌特殊培养可明确诊断。【诊断】
符合贲门失弛缓症的诊断标准，具有食管扩张和食物潴留、反流的证据，患者出现烧心、胸痛、吞咽疼痛、吞咽困难等症状，内镜下具有渗出、糜烂、溃疡等食管炎表现或食管黏膜白斑、食管真菌病等表现。【鉴别诊断】
主要与胃食管反流病相鉴别，结合病史一般不难鉴别。【治疗】
予抑止胃酸分泌药物治疗。出现食管黏膜白斑必须内镜下活检防恶变，可予内镜下APC治疗。若出现食管真菌病应予抗真菌治疗，抗真菌药有多种，但国内外以制霉菌素应用最广，其有抑菌和杀菌的作用，氟胞嘧啶（5-氟胞嘧啶）和咪唑衍生物如克霉唑也可治疗念珠菌感染。如有全身性真菌感染，可选用两性霉素B静注，其副作用大，小心慎用，注意毒性反应。【预防】
治疗基础疾病，尽量减少食物潴留。三、癌变【概述】
贲门失弛缓症病程达10年以上，尤其食管长期有食物和分泌物严重潴留的患者，发生癌变的危险性增加。由于食管潴留发生慢性食管炎，对食管长期刺激，可引起鳞状上皮发生不典型增生，进而发生食管癌变，一般为鳞状细胞癌。食管肌层切开或用力扩张后虽能缓解梗阻症状，并不能预防癌肿的发生，有手术成功后多年仍发生食管癌的病例报道。贲门失弛缓症并发的食管腺癌多发生在Bar-rett黏膜，可能继发于食管Heller肌层切开术，与手术诱发的长期胃食管反流有关。肿瘤发生率为0.3%～20%，主要位于食管中段，其次为食管下段及上段。性别发生率与食管癌相似，以男性为主，但并发食管癌的食管贲门失弛缓症患者发病年龄较食管癌病人年轻，平均年龄前者为48～51岁，后者为62～67岁。由于发生食管癌的信号常不明确，症状无特异性，患者可能在随诊过程中意外地被发现。其症状是体重下降，吞咽困难从间歇转为进行性，反流出现血性内容物或贫血加重等，应予重视。【诊断】
符合贲门失弛缓症的诊断标准，病程达10年以上，出现体重下降、贫血、进行性吞咽困难或血性反流物，内镜检查和病理组织学检查确诊为食管癌。【鉴别诊断】
应与原发性食管癌相鉴别，结合患者病史、病程一般不难鉴别。【治疗】
根据患者病情适时选择手术治疗、放射治疗、化学药物治疗和中医中药治疗。【预防】
疑并发食管癌病例钡餐X线检查宜采用气钡双重造影。有条件者应作内镜检查及活检或刷检行病理或细胞学检查。检查前应常规冲洗食管，吸净潴留食物残渣，以免漏诊。四、食管憩室【概述】
贲门失弛缓症发生食管蠕动不协调，食管下段括约肌压力增大，部分下段食管壁因管腔压力不断增高，黏膜和黏膜下层组织可越出肌层推出食管壁外形成憩室。当贲门失弛缓症缓解后，食管憩室可以不再发展甚至回缩。食管憩室发生率5%左右，多位于食管下段，形成的憩室大小不等，一般在0.5～2.5cm之间。患者可发生憩室炎，表现为嗳气、反酸、胸骨后疼痛和烧灼感等症状，严重者可以引起憩室出血和穿孔。【诊断】
符合贲门失弛缓症的诊断标准，内镜检查或钡餐X线检查发现食管憩室。【鉴别诊断】
一般无须特殊鉴别诊断。【治疗】
予抑止胃酸分泌药物治疗，并发憩室炎时予抗感染治疗，食管憩室穿孔应进行手术治疗。【预防】
积极治疗基础疾病。（赵亮）
第四节 食管裂孔疝并发症
食管裂孔疝（hiatus hernia，HH）是指腹腔内脏器（主要是胃）通过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病，可分为滑动型裂孔疝、食管旁裂孔疝、混合型裂孔疝及裂孔疝伴短食管。不同类型的裂孔疝有不同的临床表现。滑动型裂孔疝患者常常没有症状，尤其在体力活动受限制的老年人；若发生症状，往往是由于胃食管反流造成，小部分是由于疝的机械性影响。因此，食管裂孔疝最常见的并发症是反流性食管炎、食管溃疡和狭窄、消化道出血。巨大裂孔疝扭转时可引起胃扭转、绞窄、穿孔、急性胃扩张和肠梗阻等。疝囊中胃溃疡也可引起出血、穿孔，穿孔可破入胸膜腔、心包和右心室。下面就常见的几个并发症进行阐述。一、反流性食管炎【概述】
由多种原因引起胃液反流入食管，使食管黏膜发生糜烂、溃疡等炎性病变，称为反流性食管炎。裂孔疝和胃食管反流可同时存在，亦可单独发生。但有研究证实，有症状性反流的患者，大多数经过X线检查发现有食管裂孔疝。然而目前就裂孔疝引起胃食管反流的发病机制仍不清楚。有证据表明，与膈食管膜的附着点过低或膜的张力过高有密切的关系。另外，食管下段括约肌（LES）、His角、膈食管膜、膈食管裂孔和腹腔内食管段等解剖因素被认为具有抗反流作用，其中认为起抗反流作用最重要的结构是LES。当其压力过低和腹内压增加时，可导致胃食管反流。滑动型裂孔疝因经常导致LES和贲门功能失调而并发胃食管反流，发生反流性食管炎。因此，食管裂孔疝是否并发反流性食管炎以及反流性食管炎的范围如何，主要取决于LES和贲门括约肌的功能状况。【诊断】
1.临床表现
患者有明显的反流症状，常表现为反酸、反食、反胃、嗳气等，多在餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时加重。反流物刺激食管可引起烧心、胸痛、吞咽困难等不适。少部分患者还可有咳嗽、哮喘、咽喉炎及声嘶等食管外的症状。其中反酸伴烧心是最常见的症状。
2.内镜检查
内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，且能判断其严重程度和有无并发症。根据内镜下所见食管黏膜等损害程度进行胃食管反流分级。国外采用洛杉矶分级法：正常，食管黏膜没有破损；A级，一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；B级，一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；C级，黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径；D级，黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。【鉴别诊断】
1.感染性食管炎
内镜下可见食管的中、近段，病变弥漫，确诊需要病原学证实，包括涂片、培养。
2.霉菌性食管炎
有使用广谱抗生素或化疗史，内镜下食管黏膜常有弥散腐乳样的细颗粒。
3.药物性食管炎
常有服四环素、氯化钾或奎尼丁史，内镜下可见在近段食管尤其在主动脉弓水平有单个溃疡。
4.消化性溃疡
患者除有反酸、烧心等症状外，多有规律性腹痛病史，发病常于秋冬季节交替时出现。可行内镜明确诊断。
5.心源性胸痛
可行心电图和运动试验进行鉴别。【治疗】
1.一般治疗（1）解除患者对心绞痛或食管癌的疑虑。（2）避免增加腹压的因素，如弯腰、裤带过紧、便秘、呕吐、咳嗽，肥胖者应减轻体重。（3）进食无刺激性食物和避免使用抗胆碱能药物，改变不良的生活方式和饮食习惯。（4）反流症状严重者，卧位时床头应抬高20cm以上。
2.药物治疗
包括促胃肠动力药和抑酸药。前者可选用如甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙比利等。后者包括H受体拮抗剂（HRA）和质子泵抑制剂22（PPI），PPI优于HRA，是目前最为有效和首选的药物。2
3.手术治疗
少部分有严重反流或合并症的患者，可采取手术治疗。常用的方法有：修复食管裂孔、食管贲门固定术、胃固定加胃底前摺术、高选择性迷走神经切断术、食管扩张术等。多数文献报道术后早期症状完全缓解率可高达80%～90%，但后期复发率仍然较高，甚至高达50%。
4.内镜治疗
近几年来开展内镜下治疗反流性食管炎，主要包括各式内镜下缝合法、射频治疗法及内镜下注射/植入治疗。【预防】
通过形成良好生活习惯如定时进餐、控制饮食、戒烟限酒等和采取抬高床头等措施显著的减轻反流性食管炎的症状和发作。二、食管狭窄【概述】
食管炎长期反复发作致使纤维组织增生，最终导致食管增厚、变硬；食管壁水肿和食管肌层的痉挛又使食管腔变窄，形成食管狭窄。Skinner记录裂孔疝和反流患者食管狭窄的发生率，成年人为20%，儿童为35%，但最常发生于60～80岁的老年组中。【诊断】
1.临床表现
主要表现为持续性进行性加重的吞咽困难。由咽下固体食物困难发展至流质饮食困难。此外，患者还可有营养不良、消瘦等全身表现。
2.X线钡餐
X线吞钡可见食管狭窄、黏膜消失、管壁僵硬，狭窄与正常食管过渡，边缘整齐，无钡影残缺征。
3.内镜表现
内镜下可明确食管狭窄。【鉴别诊断】
1.食管癌
绝大多数患者到中晚期也可表现为进行性咽下困难，以及消瘦、贫血、营养不良甚至恶病质等体征。可通过内镜检查和活组织检查明确诊断。
2.食管贲门失迟缓症
主要表现为间歇性咽下困难，病程长，一般无进行性消瘦等体征。X线钡餐见贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴状，边缘光滑，食管下端明显扩张，此时吸入亚硝酸异戊脂或口服、舌下含化硝酸异山梨脂5～10mm可使贲门迟缓，钡剂通过。
3.食管平滑肌瘤
约半数患者可有咽下困难的症状，一般通过内镜及超声内镜检查即可明确诊断。
1.内镜治疗
可根据病情及年龄选择分别或联合应用探条扩张、气囊扩张和放置食管支架。多数文献报道，这类方法安全有效。
2.手术治疗
极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除。【预防】
扩张术后可予以长程PPI维持治疗，防止狭窄复发。三、上消化道出血【概述】
上消化道出血一般是指发生于Treitz韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰管和胆道的出血。食管裂孔疝并发上消化道出血多由食管炎、食管溃疡、疝内胃溃疡及侵入性溃疡等引起。当食管旁疝发生嵌顿、绞窄、梗阻时，可因急性缺血、坏疽、穿孔而发生大量出血。【诊断】
1.临床表现
根据病因、出血部位和速度不同而异。由食管炎、食管溃疡或疝内胃溃疡引起的消化道出血常表现黑便和缺铁性贫血；由侵入性溃疡或弥漫性食管炎引起的出血可表现为呕血，多为棕褐色，呈咖啡渣样。出血量大，出血速度快时，也可表现为呕鲜红色血，或混有血凝块。【治疗】
2.急诊内镜
在患者无禁忌证的情况下，首选急诊内镜检查。多主张在出血24～48小时内进行，可提高诊断阳性率，不但有助于出血部位和病因的诊断，还可进行内镜下止血治疗。
3.X线钡餐
X线钡餐检查是一种方便、无痛苦、易被患者接受的诊断方法。如能将其与内镜检查结合起来，可进一步提高诊断正确率。一般主张X线钡餐检查最好于出血停止和病情稳定数天后进行。目前认为它对食管裂孔疝病因诊断优于内镜检查。
4.动脉造影
由于出血率大于0.5ml/min就可以发现出血部位，使得其诊断上消化道出血的准确率可高达71%～95%，尤其适用于急诊内镜检查失败而未能确诊者。【鉴别诊断】
1.食管胃底静脉曲张破裂出血
可表现为呕鲜血，但呕血量大，常合并失血性休克，既往有慢性肝病史，查体可见蜘蛛痣、肝掌、脾大和腹水等肝硬化或门静脉高压表现，X线钡餐和胃镜可明确诊断。
2.食管癌并出血
少部分患者也可表现为呕血，但一般既往都有进行性吞咽困难、消瘦和贫血等表现，内镜检查和病理学检查可明确诊断。【治疗】
1.一般治疗
出血量较小时，可通过减少活动量达到止血的目的，当出血量大，且出现休克时，要将抗休克和积极补充血容量放在首位。
2.药物止血
主要使用抑酸剂（H受体拮抗剂或质子泵抑制剂）、氨甲环酸、2生长抑素等。
3.内镜止血
可在内镜下直接对出血灶喷洒止血药，如冰盐水去甲肾上腺素溶液、孟氏溶液、凝血酶等。若发现喷射性出血或血管裸露，还可用局部注射法止血。目前运用于内镜下止血的方法还有高频电止血、微波凝固法等。
4.动脉灌注/栓塞
经动脉造影发现出血部位和活动性出血，可采用血管收缩剂灌注控制出血或明胶海绵栓塞止血。【预防】
积极治疗食管炎、食管溃疡、疝内胃溃疡或侵入性溃疡等。（谢聪颖 周中银）
第五节 食管贲门黏膜撕裂综合征并发症
食管贲门黏膜撕裂综合征，又被称为Mallory-Weiss综合征或Mallory-Weiss撕裂，是指各种原因导致腹内压骤然升高，从而造成胃的贲门和食管远端黏膜及黏膜下层的纵形撕裂。引起此病最主要的病因是剧烈干呕和呕吐，约占发病原因的90%以上。而临床上大多数患者以上消化道出血这一并发症为主要的临床表现，现就上消化道出血、穿孔等并发症进行阐述。一、上消化道出血【概述】
食管贲门黏膜撕裂征所引起的消化道出血部位为食管远端和胃，在Treitz韧带以上，可表现为呕血和黑粪。【诊断】
1.临床表现
大多数患者表现为干呕或呕吐后发生呕血或呕出带血丝的内容物，有时可伴轻微腹痛。部分患者于呕吐后一至数日出现黑粪，追问病史，呕吐物中无明显带血征象，少数患者于呕吐后随之出现大量呕血及休克的表现。多数患者体检无明显阳性体征。
2.内镜检查
一般宜在排除穿透性损伤后行此项检查。内镜下表现为：撕裂处早期可见线状裂口，有新鲜血液渗出，后期呈线状溃疡，表面附有线状白苔。
3.动脉造影
对出血原因和部位不明了的患者可行选择性腹腔动脉造影并可同时进行治疗。
1.消化性溃疡并出血
患者多有消化性溃疡的病史及规律性腹痛等症状，发病多在秋冬季节交替时；若无幽门梗阻，一般无明显的呕吐症状。部分患者可无明显的诱因及病史。内镜检查可确诊。
2.胃癌并出血
多发生于老年患者，可有恶心、呕吐、腹痛、腹胀等症状及消瘦、贫血等全身表现。内镜检查可确诊。
3.肝硬化食管静脉曲张破裂出血
多有病毒性肝炎或血吸虫病等相关病史，可有慢性肝病面容、蜘蛛痣、腹部静脉曲张等表现。
4.食管自发性破裂
可表现为剧烈呕吐后出现呕血、突发胸痛、呼吸困难、纵隔或皮下气肿等，但内镜下可见食管全层破裂。
5.其他
急性胃黏膜病变、血管畸形等也可表现为呕血，一般通过详细的询问病史，并进行胃镜及相应的影像学检查可确诊。【治疗】
1.内科治疗
可采取口服止血药，静脉滴注止血药（H受体拮抗剂或质子泵2抑制剂及止血敏）【鉴别诊断】
等措施进行止血，出血大多可停止。还可采取内镜止血（局部喷撒凝血酶、电灼、激光、微波等）。
2.外科治疗
当保守治疗无效，出血不止时，应积极行手术治疗，结扎破裂血管，缝合撕裂的黏膜。【预防】
避免酗酒、剧烈呕吐、剧烈咳嗽，严重呃逆等引起腹内压骤然升高的因素，出现上述情况时应积极对症治疗。二、食管穿孔【概述】
食管贲门黏膜撕裂征并发食管穿孔非常少见，在剧烈干呕，腹内压明显升高时有可能发生。【诊断】
内镜检查可发现食管穿孔。【鉴别诊断】
根据病史容易确诊，无需鉴别。【治疗】
确诊发现食管穿孔必须手术治疗。【预防】
同并发上消化道出血的预防措施。（谢聪颖 周中银）
第二章 胃疾病并发症
第一节 消化性溃疡并发症
消化性溃疡（peptic ulcer）指发生于胃和十二指肠的溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名，是一类十分常见的疾病。消化性溃疡的发生是由于对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。病因包括幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）的感染、非甾体抗炎药（NSAIDs）的使用、吸烟、饮酒、应激、紧张焦虑的情绪、遗传背景等。其病理生理改变与酸分泌异常、黏膜屏障削弱、胃十二指肠排空障碍、黏膜血流减少等有关。
消化性溃疡的诊断要综合考虑，病史的采集与分析极为重要，典型的节律性和周期性的上腹痛有助于本病的诊断。但必须指出，有溃疡样疼痛者不一定患有消化性溃疡，而部分溃疡病患者上腹痛并不典型，有的甚至无疼痛症状。因而单纯依靠病史、症状常难以做出可靠的诊断。消化性溃疡的确诊有赖于胃镜和（或）X线钡餐检查。良、恶性溃疡病的鉴别更需要病理学的支持，血清胃泌素和胃酸的分析有助于内分泌肿瘤如胃泌素瘤的诊断。
消化性溃疡的并发症主要有上消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变，下面就这些并发症进行阐述。一、上消化道出血【概述】
上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症，约15%～25%的溃疡病患者并发上消化道出血。可见于任何年龄组的患者，60岁及以上的患者更常见，较高的出血并发症与NSAIDs的使用有关。十二指肠溃疡合并上消化道出血的发生率高于胃溃疡。约有10%～15%的患者以上消化道出血为首发表现。部分患者出血前有腹痛加重的表现，但10%～20%胃十二指肠溃疡患者出血前无任何前驱症状。【诊断】
1.临床表现（1）呕血和（或）黑便：溃疡出血患者的临床表现，取决于失血的量与速度。出现呕血者均会有黑便（少数患者可表现为呕血3～4次/d后才解黑便）。如出血量不大，且溃疡部位在胃体部和幽门以下时，一般以黑便多见。消化性溃疡中，约有10%～15%的患者可无任何症状，而首次表现为呕血或黑便，常称之为无痛性溃疡。NSAIDs所致的溃疡也可表现为上消化道出血的症状，而无疼痛等其他症状伴随。第一次出血后约40%可以复发。（2）周围循环衰竭的表现：急性大出血如超过1000ml时，可出现心悸、头昏、冷汗、晕厥、皮肤湿冷、心率增快、脉搏细速等失血性周围循环衰竭的表现，甚至烦躁不安、谵妄、心率常超过120次/分、血压显著降低，可发生休克，危及生命。（3）发热：患者可有低热，体温常不超过38.5℃。
2.实验室及辅助检查（1）血常规：血白细胞及中性粒细胞常有轻度增高，血红蛋白及红细胞计数下降（早期因血液浓缩可不明显）。（2）血尿素氮：出血后因肠源性尿素氮升高，可出现肠性氮质血症。如患者肾功能正常，则血尿素氮升高的程度可以反映出血量的多少。（3）大便潜血试验：常为“++”以上程度的阳性。（4）X线钡餐检查：需在出血停止、病情稳定后48小时才能进行，如发现龛影则有诊断价值。（5）胃镜检查：是诊断溃疡病出血的重要手段，可以观察溃疡的部位和出血的状态，宜在出血后24～48小时内进行。【鉴别诊断】
消化性溃疡并发上消化道出血需与以下疾病鉴别。
1.急性糜烂性胃炎或应激性溃疡并出血
患者常有引起急性糜烂性胃炎或应激性溃疡的诱因，如服用非甾体类抗炎药、脑外伤、严重烧伤、多脏器功能衰竭等，胃镜检查可证实胃黏膜充血、水肿、糜烂及出血存在或溃疡。
2.肝硬化食管静脉曲张破裂出血
患者常有肝硬化病史，体检可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大、腹水及浮肿等，实验室检查常有肝功能损害、全血细胞减少等，X线钡餐或胃镜检查可发现食管下端及胃底曲张的静脉。
3.胃癌出血
患者一般情况较差，食欲减退，消瘦明显。中晚期胃癌患者体检时左锁骨上可触及肿大的淋巴结，上腹部可扪及包块，X线钡餐和胃镜结合黏膜组织病检可明确诊断。【治疗】
消化性溃疡出血，尤其是大出血引起休克时，需要采取抢救措施。应对患者进行生命体征的监护，立即建立静脉通道，恢复有效循环血容量，维持水电解质、酸碱平衡；给予迅速有效的止血措施，包括药物止血、胃镜下治疗等。如经内科积极治疗无效，可行超选择性血管造影灌注药物或行栓塞术或外科手术治疗。【预防】
老年人应尽量避免NSAIDs的应用，如实属必要，可服用药物预防（如H受体拮抗剂和质子泵抑制剂等）。对于幽门螺杆菌阳性的溃2疡患者，治愈幽门螺杆菌感染有助于减少溃疡病的复发和出血。二、穿孔【概述】
约7%的溃疡病患者并发穿孔，其发生率高于梗阻，低于出血。国外资料显示十二指肠溃疡穿孔的发生率高于胃溃疡，但国内报道两者相近。由于NSAIDs使用增加，溃疡病穿孔的发生率上升，尤以60岁以上的女性患者多见。十二指肠溃疡易于出现前壁穿孔，而胃溃疡穿孔则多见于小弯侧近前壁。
消化性溃疡穿孔可引起三种后果。（1）溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）。（2）溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性脏器如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）。（3）溃疡穿孔入空腔脏器形成瘘管。【诊断】
1.临床表现（1）腹痛：急性溃疡穿孔表现为急性腹膜炎，患者诉腹痛剧烈，可伴恶心、呕吐、发热，腹痛一般起于中上腹，继而蔓延至全腹。但年老体弱者腹痛可不显著。慢性穿孔表现为持续性疼痛，原有的节律性和周期性消失，抗溃疡治疗反应差。（2）体征：体检腹肌强直，压痛与反跳痛明显，肝浊音界缩小或消失，病程的中后期可出现腹部移动性浊音。
2.实验室及辅助检查（1）血常规：白细胞及中性粒细胞计数显著增高，中性粒细胞出现核左移和中毒性颗粒。（2）X线检查：X线透视或腹部平片如见到膈下游离气体，则有确诊的价值，重者还可观察到麻痹性肠梗阻的征象。（3）腹腔穿刺液检查：诊断性腹腔穿刺抽出的液体外观混浊，显微镜检可见满视野的白细胞和脓细胞。【鉴别诊断】
消化性溃疡并发穿孔需与以下疾病鉴别。
1.肠梗阻
腹痛部位常较局限，疼痛呈阵发性加剧，常伴有恶心、呕吐及停止排便、排气。腹部有时可见肠型，听诊可闻及高调的肠鸣音。X线透视或腹部平片可见多个阶梯状液平。
2.胆石症
疼痛多位于右上腹，常伴有畏寒、发热与黄疸，莫菲氏征可阳性。B超、CT及MRI检查可显示结石的部位、大小，从而确立诊断。
3.宫外孕破裂
无溃疡病史而有停经史，腹痛部位多在下腹部，可伴有阴道出血。妊娠试验阳性，B超检查可明确诊断。
4.卵巢囊肿蒂扭转
无溃疡病史，疼痛常突然发生，腹痛部位多在下腹部，呈持续性剧痛。妇科检查及B超、CT可明确诊断。【治疗】
溃疡并发穿孔的治疗有如下一些措施。
1.非手术治疗（1）约30%的患者用非手术治疗有效，其指征有以下几点。
①患者就诊时间早，胃和十二指肠内容物漏入腹腔不多，腹膜炎症状较轻，经胃肠减压等治疗后症状明显减轻。
②穿孔小或已被堵塞之亚急性穿孔。
③空腹穿孔，腹膜炎的症状和体征较轻。
④慢性穿孔，腹膜炎体征不明显者。（2）治疗具体措施包括以下一些方面。
①一般治疗：禁食，密切观察生命体征与病情变化，对于呼吸困难者给予吸氧。诊断明确后腹痛剧烈者可给予哌替啶50mg或吗啡10mg，肌注止痛。
②持续胃肠减压：以鼻饲管持续吸引以减少胃十二指肠分泌物流入腹腔。
③维持水电解质平衡：一般先输平衡液或葡萄糖盐水，根据血生化检查结果，纠正水电解质、酸碱失衡。
④控制感染：在未培养出腹膜炎的病原菌之前，应使用广谱抗生素，待培养结果出来后，可选用敏感抗生素。
⑤抗溃疡治疗：应用H-RA或PPI，如法莫替丁40mg或奥美拉唑240mg，每日1～2次，静脉滴注。
2.手术治疗
紧急手术指征有以下几种类型。（1）急性腹膜炎的临床表现明显，有发热及中性粒细胞明显升高者。（2）出现休克症状者，经紧急抗休克治疗后应及时手术治疗。（3）根据病史或辅助检查，证明合并幽门梗阻者。（4）经上述非手术治疗，病情不见好转者。
手术方式有单纯修补缝合术、胃大部切除手术和迷走神经切断术等可供选择。【预防】
积极规范治疗原发病，必要时维持使用抑酸剂。尽量避免NSAIDs的应用。三、幽门梗阻【概述】
约2%的溃疡病患者并发幽门梗阻，80%由十二指肠溃疡引起，其余因幽门管溃疡或幽门前区溃疡所致。幽门梗阻既可以是器质性也可为功能性，前者由胃十二指肠交界处瘢痕引起，呈持久性；后者则源于急性炎症所致的充血、水肿或炎症引起的幽门反射性痉挛，呈暂时性，可随炎症的好转而缓解。【诊断】
1.临床表现（1）腹痛：表现为上腹饱胀与隐痛或剧痛，餐后加重。（2）恶心与呕吐：具有特征性的表现。呕吐物为隔餐或隔夜食物，有腐败性酸臭味，吐后上腹痛和饱胀可稍缓解。（3）其他症状：患者消瘦、四肢乏力、头昏、口渴，重者可发生虚脱，常有水电解质紊乱的表现。（4）体征：体检可见上腹部显著膨胀，有胃逆蠕动波，多可叩出明显振水音。
2.实验室及辅助检查（1）血常规：常有不同程度的贫血。+-+（2）血清电解质：Na、Cl和K可低于正常。（3）大便潜血试验：常为阳性。（4）X线检查：X线平片检查可见扩张的胃阴影，患者禁食数天或胃管抽尽胃内容物后，可行钡餐检查，显示胃扩张和钡剂排空困难，并可发现溃疡征象。（5）胃镜检查：幽门前区或幽门管溃疡时，胃镜检查可发现溃疡及幽门狭窄或梗阻，胃镜常不易或不能通过幽门管。球部溃疡者，胃镜也常不能通过幽门管或十二指肠球部上角。【鉴别诊断】
消化性溃疡并发幽门梗阻需与以下疾病鉴别。
1.胃窦癌所致的幽门梗阻
症状和体征常难以与良性溃疡所致的幽门梗阻相鉴别，但有时胃窦癌可在上腹部触及包块，胃镜结合黏膜组织病检可鉴别。
2.弥漫浸润性胃癌（皮革胃）
表现为反复恶心、呕吐，也可呕吐宿食。两者鉴别主要依靠X线钡餐和胃镜检查，溃疡并发幽门梗阻表现为胃蠕动消失，排空障碍。弥漫浸润性胃癌表现为胃腔变小，蠕动消失，多部位黏膜活检常可获得病理诊断。【治疗】
溃疡并发幽门梗阻的治疗有以下一些措施。
1.非手术治疗（1）纠正水电解质、酸碱紊乱：可先输注生理盐水或林格液，待尿量增加后补充氯化钾。电解质补充量按血生化检测结果调整，水分以5%或10%的葡萄糖溶液补充，按每日基础需要量2500ml计算，外加每日从胃管中吸出的液体量。（2）胃冲洗或减压：有助于解除胃扩张，恢复胃动力。胃抽吸的次数取决于胃分泌量和幽门梗阻的程度，如果白天累积的抽吸量小于250ml，且酸度不高，则无需夜间抽吸，并可给予流质饮食，逐步增加。当早晨抽吸的胃液量小于100ml时，提示胃的排空基本恢复正常，此时可考虑拔除胃管。（3）抗溃疡治疗：积极的抗溃疡治疗能减轻幽门的炎症和水肿，缓解梗阻症状。可选用H-RA或PPI，静脉滴注。Hp阳性者应同2时抗Hp治疗。（4）气囊扩张：瘢痕梗阻较轻者可行气囊扩张术，气囊扩张有两种方法：经套入导丝扩张和内镜气囊扩张，一般要行3～4次。
2.手术治疗
幽门梗阻的手术指征有以下几种类型。（1）经严格内科治疗1周左右症状不缓解，并已排除炎性水肿造成的功能性梗阻。（2）复发性幽门梗阻。（3）疑恶性溃疡所致的幽门梗阻。
幽门梗阻的标准手术方式是胃窦切除、胃空肠吻合、迷走神经切断术和幽门成形术。【预防】
积极规范治疗十二指肠球部溃疡和幽门管溃疡，避免溃疡反复发作。四、癌变【概述】
少数胃溃疡可发生癌变，十二指肠溃疡则不发生癌变。胃溃疡的癌变多发生于溃疡边缘，癌变率在1%以下。对长期慢性胃溃疡病史，年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。临床工作中应当在胃镜下多部位取活检作病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。【诊断】
1.临床表现（1）上腹疼痛：表现为上腹部不适、胀满，缺乏规律性的疼痛，疼痛时轻时重，至中晚期则疼痛剧烈，且可呈持续性。（2）消瘦：因食欲不振，进食少，患者逐渐消瘦，体重下降，常伴浮肿，晚期可呈恶异质表现。（3）恶心呕吐：若发生幽门梗阻，则呕吐较频繁，呕吐物为酸酵宿食；如为皮革胃，则呕吐可为早期症状，且呈顽固性，系胃蠕动功能消失所致。（4）上消化道出血：多数患者以便血为主而无呕血，少数出现呕血，但呕血量通常不大，呈咖啡渣样。（5）腹胀、排便习惯改变：患者腹胀，少数出现便秘或腹泻。（6）发热：部分患者可有发热症状。（7）体征：早期体检可无异常，上腹部可有深压痛，部分患者体检可扪及上腹部肿块和左锁骨上淋巴结肿大。
2.实验室及辅助检查（1）X线钡餐检查：双对比造影可能检出早期病变，1～2cm的黏膜内癌。早期胃癌隆起型可表现为局部充盈缺损，表面粗糙颗粒状；浅表型不易显示，可有小片钡剂异常黏着或皱襞欠规则，局部僵硬；凹陷型为浅龛影，边缘锯齿状，底部不平，周围黏膜杵状中断或突然变窄。中晚期胃癌为息肉样缺损、溃疡龛影或浸润僵硬等表现，易于诊断鉴别。X线诊断的敏感性为80%，特异性为90%。（2）胃镜及活检：胃镜诊断胃癌的敏感性为96%，特异性为99%，尤其是早期胃癌的确诊方法，但常与X线检查互补。早期胃癌内镜表现为隆起型、浅表型、凹陷型及混合类型的病变。活检是诊断的必须步骤：隆起型病变在顶端高低不平处及基底部取材；浅表型宜在中心及交界处活检；凹陷型则在边缘与内侧缘阳性率高。活检标本6块以上阳性率可达100%。（3）CT和超声内镜：胃癌初步诊断确定后，CT有助于确定远处的转移，如肺、肝脏、胃周、腹膜肿块、网膜、卵巢和直肠受累，准确率约90%，但难于判断胃壁侵犯深度和淋巴结转移。超声内镜则可显示胃壁5层结构以及与周围5cm范围内的声学改变，故有助于估计浸润深度、胃旁淋巴结受累和皮革胃诊断。（4）其他：胃液分析意义不大，血清胃蛋白酶原、糖链抗原及单克隆抗体等免疫检测的特异性不强，近期可测定组织中DNA、某些基因或产物的表达，其临床实用价值尚小。【鉴别诊断】
消化性溃疡并发癌变需与以下疾病鉴别。
1.慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎的临床表现与胃癌相似，少数慢性萎缩性胃炎如发生不典型增生则可演变成胃癌，通过胃镜及组织活检可资鉴别。
2.胃嗜酸性肉芽肿
胃嗜酸性肉芽肿常为无蒂息肉样肿块，边界清楚，可发生巨大溃疡。内镜下病变周围皱襞增厚，局部蠕动减弱，溃疡大，底部多有糜烂，质韧不脆，活检时出血较少。组织学无癌细胞而见大量嗜酸性细胞浸润，患者外周血嗜酸性细胞亦可有增多。
3.胃平滑肌瘤
胃平滑肌瘤常单发，呈半球形隆起，直径多小于2cm，少数可大于10cm，肿瘤表面光滑，边界清楚，质地韧，可滑动，表面可有糜烂、溃疡，可见良性肿瘤的特征性改变“桥形皱襞”，为一个或多个黏膜皱襞被牵引到肿瘤表面所致。病理学检查可作出组织学诊断。
4.胃脂肪瘤
胃脂肪瘤临床症状不明显，最常见于胃远端1/3，呈圆形或椭圆形，大小不一，以1～5cm多见。胃镜下呈隆起的肿块，轮廓清楚，蠕动好，肿瘤表面黏膜呈黄色，可发生溃疡及出血，活检钳推之有海绵样感。病理学检查可确立诊断。
5.胃淋巴瘤
胃淋巴瘤症状与胃癌相似，虽可触及上腹部包块，但患者一般较胃癌者年轻，病程较长，一般状况较好，梗阻症状少见，两者可通过内镜及活检相鉴别。免疫组织化学检测淋巴细胞标志物，如人类白细胞抗原、CD系列抗体、免疫球蛋白等呈阳性时，则有利于胃淋巴瘤的诊断。
6.胃异位胰腺组织
胃异位胰腺组织也称胰腺残余，常位于胃窦近幽门处，可发生溃疡出血、胰腺炎而导致消瘦、食欲减退、恶心、呕吐、上腹部疼痛、上消化道出血等症状，与胃癌相似。内镜下可见病变呈孤立的圆形肿块，表面呈牛眼状或靶状，有一个深而狭窄的凹陷，组织学病检可发现分泌导管并可检出胰岛素。
7.胃类癌
胃类癌可发生于任何年龄，其症状如上腹部疼痛、烧灼感、恶心、呕吐、上消化道出血等与胃癌相似。胃类癌多位于胃体或胃底，常为单发，表现为胃黏膜下小肿块，边缘清楚，质硬，呈息肉样或结节状。由于胃类癌位于黏膜下层，内镜下活检也不易诊断，一般从同一部位中取多块组织（亦称打洞式取材），特别是从溃疡边取材有利于诊断。组织学可见瘤细胞较小，形态一致，呈圆形或多角形，可见核分裂相，胞浆轻度嗜碱性，嗜银反应阳性。【治疗】
1.手术治疗
手术治疗是目前治疗胃癌的主要方法，也是可能治愈胃癌的惟一途径。除非不能耐受手术或远处转移，否则皆应剖腹探查并力争根治。探查时应注意有无腹水，胃癌部位、范围、活动性，是否穿透浆膜、侵犯周围脏器，胃周淋巴结情况，有无肝转移、腹膜种植、盆腔转移等。手术方式有以下方法酌选。（1）根治性切除（肉眼病变清除，切缘无癌细胞）。（2）非根治性切除（肉眼病变未完全清除或切缘有癌细胞残留）。（3）姑息性切除。（4）改道造瘘手术。
早期胃癌应行胃部分切除术，如有局部淋巴结转移，应同时加以清扫。对于进展期胃癌，应尽可能手术切除，有些须作扩大根治术。对某些有远处转移的晚期胃癌，作姑息性手术，以保证消化道畅通和经胃肠营养支持治疗。美国报告根治性与非根治性切除后5年存活率分别为30%与5%。根治性切除后约80%在5年内复发或再发，倘复发在局部者可再次切除，但不少已有腹膜种植或远处转移。
2.内镜治疗（1）内镜治疗适应证：由于内镜技术的不断发展以及人们对早期胃癌认识的日益深入，估计约10%的早期胃癌淋巴结转移的可能性很小，通过内镜可以将癌组织完全消灭而不需要作胃切除。其内镜治疗的适应证有以下几点。
①黏膜癌或仅小范围侵入黏膜下层的黏膜下层癌。
②直径≤2cm者。
③隆起型或凹陷型而无溃疡形成、无黏膜皱襞聚集者。
④高分化型者。
此外，对于高龄及其他重症患者不能耐受手术时也适于用内镜治疗。由于内镜下肉眼观察病变可能会产生误差，在检查切除标本时（激光治疗无法作此检查），如发现病变是广基的，或已广泛浸润至黏膜下层，或切除缘距肿瘤不及5mm时，则需再作胃部分切除术。反之，则被认为可行内镜根治术。对贲门部肿瘤造成梗阻者，可在内镜下放置支架，重建通道。（2）内镜根治术
①剥离活检法：采用内镜下局部直接注射和息肉切除相结合的方法。操作步骤为先在癌灶底部注射生理盐水或50%葡萄糖溶液，使病灶隆起，然后行电凝切除。日本多田正弘等对133例（137个病灶）肉眼形态为隆起型、浅表隆起型、浅表凹陷型，病灶直径多小于2cm的早期胃癌作此治疗，切除标本切端经病理连续切片证实阴性为完全切除。术后经1年以上随访，结果显示一次性完全性根治率为65.3%，病灶小于2cm的黏膜内癌疗效较为理想。
②内镜双套息肉样切除术：应用双管道内镜。操作步骤为先用活检钳提起病灶，将圈套器套住病灶底部，然后作电凝切割，亦可使用双圈套法套切。日本竹腰隆男等对单灶性或多灶性早期胃癌或不典型增生患者采用此方法治疗（一般隆起病灶小于2cm，凹陷性病灶小于1cm），总根治率为87.6%，术后残留胃癌及不典型增生病灶的发生率与原发灶大小有关。隆起性病灶大于2cm、凹陷隆病灶大于1cm时，目前不应列为该法治疗对象。
③局部高渗盐水及肾上腺素注射下内镜根治术：应用高频电刀将预定切除病灶外周0.5～1.0cm处作点状切口，病灶黏膜下层内注射高渗盐水及肾上腺素（50%葡萄糖溶液40ml+肾上腺素0.1mg或3.7%盐水40ml+肾上腺素0.1mg），注射量约30ml，高频电刀沿病灶周围原点状切口处作环周切开（切至黏膜下层），应用抓钳提起整个病灶。日本平尾雅纪对153例胃、食管良、恶性病变者作了该种治疗，其中早期胃癌113例，103例完全切除（91.2%），10例（8.8%）切端残留癌组织，再行外科切除手术，术后随访到102例（99%），累计5年存活率为85.2%，无1例复发。
④纯乙醇疗法：经内镜插入注射针，对准早期胃癌病灶区及其边缘部，分4～8点注射95%乙醇溶液，每点约0.5ml。该方法对病灶直径小于4mm的黏膜层癌，特别是小胃癌和微小胃癌患者较为理想，约50%的病例经治疗后病灶缩小、局限、纤维化，随访活检持续阴性。但有关注射次数、剂量的规范化至今尚无统一标准。
⑤内镜微波凝固治疗：已经证实40～44℃的温热条件下对癌细胞有致死作用，方法是经内镜活检管道导入微波天线，头端产生热能（温度可调节）。由于微波有自动关闭和警报器等装置，操作安全方便。日本Yasushi应用微波成功地治疗了部分早期胃癌（主要为浅表隆起型、浅表凹陷型）。有些学者认为微波治疗早期胃癌疗效可能优于激光，值得进一步扩大临床实践。
⑥内镜激光治疗：常用的是Nd-YAG激光，该激光功率高，快速照射疗效较好。日本Takemofo报道，内镜激光治疗747例早期胃癌，其中427例随访1年以上，347例无复发，80例复发（其他320例随访不足1年）。（3）内镜姑息治疗
对不能进行手术的进展期胃癌患者，为了缓解狭窄、出血等症状可采用内镜进行姑息治疗，如利用液氮气化时的低温使组织坏死，或Nd-YAG激光照射隆起病变等。此外，还可通过内镜注射免疫增强剂（如OK-432）及抗癌药物均可取得较好效果。
3.化学治疗
胃肠道肿瘤对化疗的反应性普遍较差，但胃癌对化疗的反应性最好。化疗常用以辅助手术治疗，故多在术前、术中及术后使用，以抑制癌细胞的扩散或杀伤残存的癌细胞，从而提高手术效果，改善预后，提高生存率。一般早期胃癌术后不用化疗，中晚期胃癌手术切除后必须给予化疗，化疗还用于晚期复发患者的姑息治疗。化疗方法可采用单一药物化疗，但更多是采用联合药物化疗，有时化疗可与激素及放疗连用。给药途径除口服、静脉给药外，目前临床上已在开展术后腹腔内插管化疗药物滴注法，后者可使腹腔脏器内药物浓度高于静脉给药。但插管腹腔化疗，导管难以长期维持，已有人改进在皮下埋置小泵以便作较长期的局部化疗。（1）常用的化疗药物：以下几种药物对胃癌有一定的疗效，其中5-氟尿嘧啶可单独使用。
①5-氟尿嘧啶（Fluorouracil，5-FU）：是应用最多的药物，其作用机制是能抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，从而抑制DNA的合成，单一应用有效率约为20%。该药可静脉应用或口服，以前者多用。最常见的给药方法是每天或每周大剂量注射，但几天或几周连续给药也是一种替代疗法。
②丝裂霉素C（Mitomycin，MMC）：是另一种应用较为广泛的药物，其作用机制与烷化剂相似，能与DNA交联并使之解聚，从而抑制DNA复制。国内认为其总有效率约为10%～15%。对造血系统的毒性较大，能在骨髓中蓄积，通过减少给药次数可提高患者对该药的耐受性。
③替加氟（Tegafur，FT-207）：为5-FU衍生物，在体内经肝脏活化后转变为5-FU而发挥作用。虽然FT-207与5-FU的抗瘤谱相似，毒性却小6倍，可以静脉注射、口服及作为栓剂从直肠给药。由于毒性低，可用于晚期病例。
④优福定（UFT）：为FT-207与脲嘧啶的混合片剂，后者本身无抗癌作用，但在肿瘤组织中可阻碍5-FU的分解代谢，因此可提高5-FU在肿瘤中的浓度，而不增加其毒性，供口服。
⑤阿霉素（Ardriamycin，ADM）和亚硝脲类（Nitrosoureas）：虽均为周期非特异性药物，但有效率不同，前者约为25%，后者约为19%。亚硝脲类药物主要有双氯乙亚硝脲（卡氮芥BCNU）、氯乙环已亚脲（CCNU）、甲基氯乙环已亚脲（MeCCNU），其中以MeCC-NU的疗效最佳，与5-FU相似。
⑥其他：如顺铂（Cisplatin，DDP）、依托泊苷（VP-16）、羟基喜树碱、三嗪苯酰胺（Tri-azinate，TZT）等对胃癌均有效。据报道患者对顺铂的总反应率约为25%。（2）化疗方案：单一药物化疗对晚期胃癌的疗效不够确切，因此，近年来推荐的胃癌化疗方案均为两种以上的联合化疗。联合化疗既可增加抗癌效果又不增加药物的毒性，故应用较广（见表2-1）。（3）手术辅助性化疗：原则是早期胃癌不化疗，其余均应加作辅助性化疗。术后化疗一般在2～4周后开始，以最初1～2年效果较好。综合治疗优于单独化疗。术前化疗可使病灶局限化，创造手术条件。采用5-FU 250～500mg静滴连续7日或术前2日及手术日用MMC 6～8mg。术中化疗可减少播散与种植，采用MMC 8mg腹腔置管，或2术后早期腹腔灌注化疗加热疗。近年还有用泰素蒂60mg/m静滴，每3～4周1次，或加UFT/顺铂。
4.放射治疗
胃肠道肿瘤研究组（GITSG）在早期研究中对5-FU+MeCCNU与加服了5-FU的放射线治疗在局限性不能根治性切除的胃癌中的作用进行了评价。早期资料显示单独化疗治疗组患者的中位存活期长。然而，通过4年的资料分析得出，放疗与化疗联合治疗方案的存活率是18%；而单独化疗组仅为6%，与早期的趋势相反。最近GITSG采用随机抽样的方法将患者术后分为接受化疗（FAM方案）和在接受同样化疗时给予放疗的两组。结果显示两组间的存活率并没有差异。据此得出对局限性进展期胃癌的患者增加放疗并无益处。目前放射治疗主要用于胃癌术前或术中的辅助治疗。（1）术前放疗：指对某些进展期肿瘤，临床上可摸到肿块，为了提高切除率而进行的术前局部照射。以每次2Gy，每周5次，共4周，总量为40Gy。在停止照射后10～14天进行手术。照射后肿瘤相应缩小，与周围的分界较清晰，切除过程中所致的扩散和转移的机会较少，局部切除率增加。有人认为可使 Ⅱ、Ⅲ期胃癌疗效提高10%左右。但此类照射不能影响淋巴结转移程度，术前照射需费时6周，此6周内淋巴结转移的范围可能更广泛，因此对5年存活率的影响难以估计。哈尔滨医科大学曾报道胃癌术前放疗的5年存活率达51.8%，而对照组仅27.4%。（2）术中放疗：此工作在日本开展较早，欧美等国近几年正在积极兴起，我国已有少数单位进行了尝试。术中放疗是在肿瘤切除后建立胃肠吻合前，主要是针对第2站淋巴结、肠系膜上血管周围淋巴结、腹主动脉周围淋巴结，用加速器进行一次大剂量照射，以30～35Gy为宜。通过术中照射可消灭切除后残留于照射野内的亚临床转移灶，有利于提高进展期胃癌的5年存活率（表2-2）。此照射需要有加速器的设备，尚不能普及，只能在少数有条件的单位进行。术中照射可能发生一些并发症，胰腺大部包括在照射野内，可有一过性的胰腺炎，但影响不大。若术中未将肠道隔开，肠道被照射后造成放射性肠炎，较为严重，轻者形成狭窄、梗阻，重者可出现穿孔，因此术中必须确保将肠道隔离在照射野外。
5.一般治疗
适当增加营养，纠正贫血，对症治疗，解除疼痛。对于早期胃癌患者，如有Hp感染，术后还应行根除Hp治疗。不能手术或化疗、放疗的晚期患者，主要是对症支持处理。
6.其他治疗
包括免疫生物疗法、中药治疗、基因治疗等。免疫疗法可选用免疫增强剂，如卡介苗（BCG）、溶链菌制剂（OK-432）、香菇多糖等增强非特异性免疫反应，有延长生存期的作用。中药扶正抗癌方（黄芪、党参、生白术、仙鹤草、生薏仁、白花蛇舌草、石英、七叶一枝花、石见穿、炙甘草）是我国所独有，可以配合应用。有研究表明，基因治疗如自体淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）回输，同时加用大剂量的白细胞介素 Ⅱ有一定的治疗效果。【预防】
根据流行病学调查，多吃新鲜蔬菜、水果，多吃肉类和多饮乳品，少进食咸菜和腌腊食品，减少食盐摄入，食物用冰箱贮藏，有一定的预防作用。每日服用维生素C，可减少胃内亚硝胺的形成。因幽门螺杆菌是胃癌确知的病因之一，积极根除Hp可预防一部分胃癌的发生。
对于慢性萎缩性胃炎的患者，尤其是伴有肠上皮化生和不典型增生者除给予积极治疗外，还应定期进行内镜随访检查；对中度不典型增生者经积极治疗而长期未好转，以及重度不典型增生者宜予以预防性手术治疗。
易感患者随访，高危人群筛检或人群普查是有效的二级预防。（周晶）
第二节 急性胃黏膜病变并发症
急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion）又称为急性糜烂性胃炎（acute erosive gastritis）或急性糜烂出血性胃炎（acute ero-sive hemorrhagic gastritis），是以胃黏膜多发性糜烂和（或）出血为特征的急性胃炎，其病变深度一般不超过黏膜肌层。1972年Men-guy将各种病因所致的急性胃黏膜浅表糜烂和溃疡统称为急性胃黏膜病变。病因包括化学物质、物理因素、微生物感染以及应激状态，如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅脑疾病、休克和重要器官的功能衰竭等。
急性胃黏膜病变因无特征性临床表现，诊断主要依靠病史及胃镜检查。当患者起病前有服用NSAIDs（如阿司匹林、感冒药等）、酗酒以及烧伤、创伤、大手术、重要器官功能衰竭等应激状态病史，而既往无消化性溃疡病史，出现上消化道出血症状，出血前无明显上腹痛等症状者，应考虑本病的可能。确诊有赖于急诊胃镜检查，在出血后的24～48小时内作急诊胃镜检查，有确诊价值。胃镜下可见胃黏膜局限性或弥漫性充血、水肿，黏液分泌增多。胃黏膜常有点状或片状出血、血痂，重者可见散在多发圆形或椭圆形糜烂，直径1～2mm，黏液湖可见新鲜或陈旧性血液。
急性胃黏膜病变的并发症主要是上消化道出血，下面对其进行阐述。【概述】
急性胃黏膜病变近年来有上升趋势，常并发上消化道出血，约占上消化道出血的20%。因糜烂灶可较快愈合，其胃部出血一般为少量、间歇性、可自行停止。也有部分患者始终无明显胃肠道症状，而以上消化道出血为首发症状，表现为呕血和（或）黑便。【诊断】
1.临床表现（1）呕血和（或）黑便：是提示上消化道出血最直接的证据。患者和家属均能较准确地提供呕血和（或）黑便的信息。急性胃黏膜病变并发上消化道出血的量一般不大，如果患者呕血和（或）黑便的次数较多，每次的量亦多，则提示出血量较大。（2）失血性周围循环衰竭：若在短时间内出血量超过1000ml，患者常出现周围循环衰竭的症状，除头晕、乏力、心悸外，常伴冷汗、四肢厥冷、脉搏细弱、心跳加速、心音低钝、呼吸急促、血压下降等失血性休克的表现。少数患者在出血后有一过性晕厥或意识障碍（系暂时性或一过性脑缺血所致）。部分患者，尤以老年患者可有烦躁不安的表现（系脑缺氧所致）。（3）发热：患者可有低热，体温常不超过38.5℃。
2.实验室及辅助检查（1）血常规：血红蛋白及红细胞计数下降（早期因血液浓缩可不明显），常呈正细胞正色素性贫血，网织红细胞可升高。（2）大便潜血试验：常阳性。（3）胃镜检查：是诊断急性胃黏膜病变并发出血的重要手段，可以观察到黏膜的充血、水肿、糜烂以及出血的状态，宜在出血后的24～48小时内进行。【鉴别诊断】
急性胃黏膜病变并发的上消化道出血需与以下疾病鉴别。
1.消化性溃疡并出血
消化性溃疡常并发上消化道出血，需与急性胃黏膜病变相鉴别。前者常有溃疡病病史，多存在溃疡的节律性和周期性疼痛。若均以上消化道出血为首发症状，则急诊胃镜检查可鉴别。
2.肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血
患者多有慢性肝炎病史或长期大量饮酒史，并有肝功能减退和门脉高压的表现，如肝掌、蜘蛛痣、低蛋白血症、腹水、脾功能亢进、侧支循环建立等，结合肝功能、X线钡餐和胃镜检查，可与急性胃黏膜病变相鉴别。
3.其他
急性胃黏膜病变并发出血还需与引起上消化道出血的其他疾病如胃癌、食管-贲门黏膜撕裂综合征、胆道疾病等相鉴别。通过这些原发疾病的临床表现，如胃癌可有进行性的消瘦、恶病质表现；食管-贲门黏膜撕裂综合征常先有剧烈干呕和呕吐继而出现上消化道出血；胆道疾病常有胆系的结石、感染、右侧上腹痛、黄疸等表现，并结合胃镜、B超、CT等辅助检查，一般可做出鉴别。【治疗】
急性胃黏膜病变的并发症是上消化道出血，在此主要讨论大出血的治疗措施。
1.补充血容量
对伴有上消化道大出血者应立即建立静脉通道，积极补液，酌量输注新鲜血液，迅速纠正休克及水电解质紊乱。输液开始宜快，可选用生理盐水、林格氏液、低分子右旋糖酐等，补液量根据失血量而定，但低分子右旋糖酐24小时不宜超过1000ml。
输血指征如下。（1）血红蛋白＜70g/L，红细胞计数＜3×1012/L或红细胞压积＜30%。（2）收缩压＜80mmHg。（3）脉率＞120次/min。
2.局部止血
留置胃管，既可观察出血情况、判断治疗效果、降低胃内压力，亦可经胃管注入药物止血。（1）去甲肾上腺素：6～8mg加于生理盐水100ml中，分次口服或胃内间歇灌注。（2）凝血酶：1000～4000U加生理盐水稀释，分次口服或胃管注入。（3）云南白药：0.5g加生理盐水溶解后口服，3次/d。（4）冰盐水：注入3～5℃冰盐水，每次约500ml，反复冲洗，直至冲洗液清亮，总量不超过3000ml，可清除胃内积血，使黏膜下层血管收缩，有利于止血。
3.止血剂（1）安络血：可以减低毛细血管的渗透性并增加断裂毛细血管断端回缩作用，每4～8小时肌注10mg。（2）止血敏：能促使血小板凝血活性物质的释放，并增加其聚集活性与黏附性，可用2～4g加入5%葡萄糖溶液或生理盐水中滴注。（3）可酌情选用立止血、6-氨基己酸、抗血纤溶芳酸等药物。
4.抑酸剂+
抑酸剂可以减少胃酸分泌，防止H逆向弥散，pH上升后，可使胃蛋白酶失去活性，有利于凝血块的形成，从而达到间接止血的目的。（1）H受体拮抗剂：如西咪替丁每次600～1200mg，1～2次/2d；法莫替丁每次20～40mg，1～2次/d，加入葡萄糖或生理盐水中静脉滴注。（2）质子泵抑制剂：如奥美拉唑静脉滴注40mg，1～2次/d；潘托拉唑40mg静滴，1～2次/d。
5.生长抑素
人工合成的生长抑素具有减少胃酸和胃蛋白酶分泌及降低内脏血流量的作用，常用的有奥曲肽（8肽，善宁，Sandostatin）首剂100μg，皮下或静脉注射，然后以20～50μg/h的速度静脉维持24～48小时；思他宁（14肽，Somatostatin），首次以250μg静脉注射，再以250μg/h静脉持续滴注，必要时剂量可加倍。
6.胃镜下止血
可用5%～10%孟氏液30～50ml或去甲肾上腺素、凝血酶局部喷洒止血，也可酌情选用电凝、激光、微波凝固止血，常规止血方法无效时可选用胃镜下止血方法。
7.选择性动脉内灌注垂体后叶素
常规止血方法无效时可考虑应用放射介入治疗，方法为经股动脉穿刺插管，将垂体后叶素灌注入腹腔动脉及肠系膜上动脉，每5分钟0.1～0.3U，维持18～24小时。近年来多选用特利加压素（商品名可利新，GLYPRESSIN）1～2mg/次灌注，该药可视为一个随血液循环，并能以稳定速率释放加压素的贮藏库，疗效更好且副作用少。
8.手术治疗
单纯的广泛糜烂出血性胃炎不宜手术治疗。少数伴有应激性溃疡出血者经24～48小时内科积极治疗仍难以控制出血时，在急诊胃镜检查后基本明确诊断的基础上，可选用外科手术治疗。手术前准备要充分，并补充足够血容量。【预防】
对多器官功能衰竭、脓毒血症、大面积烧伤、严重创伤等应激状态病人应该给予上述抑酸剂或制酸剂药物，以维持胃内pH值在3.5～4以上，可以有效预防急性胃黏膜病变的发生。对于必须服用NSAIDs的患者，应小剂量服用或减少服用次数，加服抑酸剂或前列腺素类似物，可以有效预防急性胃黏膜病变及其上消化道出血的并发症。（周晶）
第三节 胃癌并发症
胃癌（gastric cancer）是最常见的恶性肿瘤之一，在世界范围内其患病率仅次于肺癌。在我国胃癌死亡率占所有恶性肿瘤死亡的23.02%，居各类癌症死亡和消化系统恶性肿瘤死亡的首位。胃癌是最常见的胃肿瘤，起源于上皮，即胃腺癌（gastric adenocarcino-ma）。胃癌的病因尚未明确，但发病机制的多因素及多阶段过程已有共识，其中以幽门螺杆菌感染、饮食及遗传为主要因素。可分为早期胃癌（early gastric carcinoma，EGC）和进展期胃癌（advanced gastric cancer，AGC），前者指癌细胞仅浸润到胃黏膜层及黏膜下层，不论有无淋巴结的转移；后者指病变深度超过黏膜下层而达到肌层或浆膜层，常伴有近处或远处的癌细胞浸润。
胃癌的早期诊断是提高胃癌疗效的关键，但由于胃癌在早期出现的一系列消化不良、上腹不适等症状常被误诊为其他良性疾病，并且经对症治疗后症状可缓解，故常易被医生和患者所忽视，由于未能进一步检查而贻误诊断和治疗。据国内资料，胃癌出现症状后仅有1/3的患者在3个月内得到确诊，另有约1/4的患者在出现症状1年以后才得到确诊。我国在因胃癌住院治疗的患者中，Ⅰ、Ⅱ期胃癌患者仅占15%。胃癌的诊断有赖于临床医师对胃癌的警惕性，重视非特异性症状。
对具有以下情况之一者，应及早或定期进行检查。（1）40岁以上无胃病史者，近期内出现上腹饱胀、不适、疼痛、黑便、呕血、贫血、消瘦等其中任何1项或1项以上症状者。（2）胃病患者，近期症状加重者。（3）有胃癌家族史者。（4）患有萎缩性胃炎伴肠上皮化生、胃息肉、胃溃疡、糜烂性胃炎、胃手术后患者。全面体检时应注意有无上腹压痛、肿块、腹水、肝大、黄疸、左锁骨上淋巴结、直肠指诊触及盆腔内肿块等，对可疑患者，进一步做气钡双重造影、胃镜检查及活检。
胃癌的并发症有出血、幽门或贲门梗阻和穿孔等，下面对其进行阐述。一、出血【概述】
胃癌并发出血是常见的上消化道出血的病因，因胃癌而出血者约占出血病例的1%～3%。主要由于肿瘤组织缺血性坏死，表面糜烂、溃疡，侵蚀血管而出血。约5%～25%的胃癌患者出现大量出血，而大多数患者表现为长期少量失血，常因贫血就诊而被明确诊断。【诊断】
患者早期常无特异性症状，多以食欲不振、上腹不适或隐痛为主要表现。随病情发展至中、晚期时，患者常有消瘦、贫血，上腹疼痛加重或呈持续性。少数患者上腹部可扪及质硬、常不易移动的包块。并发出血以缓慢、少量出血多见，表现为大出血者较少见。大便潜血试验常呈持续阳性。晚期胃癌患者如癌肿发生远处转移，则常可在左锁骨上扪及肿大、较固定的淋巴结。X线钡餐是诊断胃癌的重要措施，可发现癌肿的大小、形态，癌肿周围黏膜的情况等。X线钡餐诊断胃癌的阳性率可达80%～90%。但胃癌患者并发活动性大出血时不宜采用钡餐检查。胃镜检查可在直视下观察胃癌的大小、形态、部位及浸润情况等，进行活组织病理检查可明确诊断。胃镜检查胃癌的确诊率可达95%以上。【鉴别诊断】
胃癌并发上消化道出血需与以下疾病鉴别。
1.消化性溃疡并出血
患者一般情况较好，常表现为节律性和（或）周期性发作的烧灼样、痉挛性、饥饿样上腹痛，伴反酸、嗳气、烧心感，抗酸治疗效果佳。胃镜检查可发现胃溃疡或十二指肠溃疡，结合病理检查可与溃疡型胃癌相鉴别。
2.急性糜烂性胃炎或应激性溃疡并出血
常有引起急性糜烂性胃炎或应激性溃疡的诱因，如服用非甾体类抗炎药、脑外伤、严重烧伤、多脏器功能衰竭等，胃镜检查可证实胃黏膜充血、水肿、糜烂及出血存在或溃疡。
3.肝硬化食管静脉曲张破裂出血
患者常有肝硬化病史，体检可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大、腹水及浮肿等，实验室检查常有肝炎病毒标志物阳性、肝功能损害、全血细胞减少等，X线钡餐或胃镜检查可发现食管下端及胃底曲张的静脉。【治疗】
中等程度的出血可使用黏膜保护剂及质子泵抑制剂治疗。大出血时应积极建立静脉通道，补充血容量，监测生命体征，维持水电解质平衡，采用确实有效的止血措施。若经积极内科治疗无效，则应创造条件进行手术治疗。【预防】
对原发病要做到早发现、早诊断、早治疗，避免并发大出血。二、幽门或贲门梗阻【概述】
幽门或贲门梗阻取决于胃癌的部位。胃窦部肿瘤累及幽门时可出现幽门梗阻；胃癌累及贲门及食管下端时可出现贲门梗阻。【诊断】
常在病程较晚、肿瘤较大时发生，并且随肿瘤在胃内的部位而不同。贲门部胃癌开始时可出现进食不畅，以后随病情进展而发生吞咽困难和食物反流。当胃癌在黏膜下浸润到食管时，也可出现与贲门失弛缓症相似的临床表现。胃窦部的肿瘤因其接近幽门，故常出现幽门梗阻的症状，如上腹胀满不适、打嗝，出现恶心、呕吐并且逐渐加重，可吐出有腐败臭味的隔夜宿食。胃小弯或胃角切迹的肿瘤，因影响胃窦的蠕动，亦可出现类似幽门梗阻的症状。【鉴别诊断】
胃癌并发梗阻需与以下疾病鉴别。
1.消化性溃疡所致的幽门梗阻
在节律性和（或）周期性上腹痛的基础上出现呕吐，多为隔夜宿食，症状和体征常难以与恶性溃疡所致的幽门梗阻相鉴别，胃镜结合黏膜组织病检可明确诊断。
2.食管贲门失弛缓症所致的贲门梗阻
表现为咽下困难、胸骨后痛、反食。食管钡剂造影可见食管极度扩张、延长和迂曲，扩张下段呈鸟嘴样狭窄。食管测压见食管下2/3段不出现蠕动波，高LES压力伴松弛不良或完全失松弛表现。【治疗】
放置胃管行胃腔减压，内镜下气囊扩张或放置支架重建通道。胃癌并发的梗阻多是器质性梗阻，常常需要手术治疗。【预防】
早期手术切除胃癌病灶。三、穿孔【概述】
胃癌并发穿孔比良性溃疡少见，多发生于幽门前区的溃疡型癌，此处胃壁黏膜薄弱，如出现癌性溃疡，随着累及黏膜皱襞的不断加深则可出现穿孔。【诊断】
胃癌并发急性穿孔表现为急性腹膜炎，患者诉突发剧烈腹痛，可伴恶心、呕吐、发热，腹痛持续而加剧，先出现于中上腹，再逐步蔓延至全腹。体检腹壁呈板样强直，有压痛和反跳痛，可出现气腹征，肝浊音界缩小或消失，部分出现休克状态。但年老体弱者腹痛可不显著。慢性穿孔表现为持续性疼痛。不少胃癌患者在穿孔时伴发出血。血常规出现白细胞及中性粒细胞计数显著增高。X线透视或腹部平片见到膈下游离气体，则有确诊的价值。【鉴别诊断】
胃癌并发穿孔需与以下疾病鉴别。
1.肠梗阻
常表现为较局限的腹痛，疼痛呈阵发性加剧，伴有恶心、呕吐及肛门停止排气、排便。腹部有时可见肠型，听诊可闻及高调的肠鸣音。X线透视或腹部平片可见多个阶梯状液平。
2.胆石症
疼痛部位多位于右季肋部，常伴有畏寒、发热与黄疸，莫菲征可阳性。B超、CT及MRI检查可显示结石的部位、大小，从而确立诊断。
3.宫外孕破裂
有停经史伴有阴道出血，腹痛部位多在下腹部。妊娠试验阳性，B超检查可明确诊断。
4.卵巢囊肿蒂扭转
腹部疼痛常突然发生，部位多在下腹部，呈持续性剧痛。妇科检查及B超、CT可明确诊断。【治疗】
包括禁食、止痛、持续胃肠减压、维持水电解质平衡、积极控制感染，必要时采取紧急手术治疗。【预防】
早期手术切除胃癌病灶。（周晶）
第四节 胃石症并发症
胃石（gastric bezoar）是指进食某些食物或药物，在胃内聚集形成特殊的凝固物或硬块，既不能消化，也不能顺利通过幽门部，亦称为胃内结块，属于外源性胃异物之一。可分为植物性胃石、动物性胃石、药物性胃石和混合性胃石。在我国以植物性胃柿石多见，易发生于消化不良、胃轻瘫、胃大部切除术后等胃运动能力降低的患者，当空腹进食大量柿子后，柿子中的鞣酸在胃酸的作用下，与蛋白质结合成分子较大而又不易溶于水的鞣酸蛋白，沉淀在胃内，鞣酸蛋白、树胶、果酸把柿皮、柿核、植物纤维等黏合在一起，形成柿石。
由于胃石的产生时间长短不一，短则几小时、几天，长则几个月、几年甚至十多年不等，因此患者提供的食物史对诊断意义差别很大。例如柿胃石或山楂胃石常于一次进食较大量的柿子（特别是未成熟柿子）或山楂后，几小时或几天内发病，患者记忆犹新，其病史对诊断帮助很大。但多数患者对有关的摄入史往往不注意，应结合临床详细询问进食习惯，尤其是喜欢进食某些易形成胃石的食物，进食时间、数量及进食后情况等。既往是否进行过胃部分切除手术或幽门成形术，患有糖尿病或异食症者也易诱发胃石症，了解这些病史对诊断具有一定参考价值。
对于生活在盛产柿子、黑枣、山楂等地区的患者，应警惕胃石症，特别是对胃酸偏高、大便潜血试验阳性者。如发病前有特殊进食史，出现腹部不适、隐痛、恶心、呕吐等症状结合X线、胃镜或B超检查常不难作出正确诊断。
胃石症的并发症有胃炎、胃溃疡，上消化道出血，幽门梗阻，穿孔，肠梗阻。一、胃炎、胃溃疡【概述】
胃炎及胃溃疡是胃石症常见的并发症，其发病率约为60%～70%。因胃石滞留于胃腔，机械性地损伤胃黏膜，刺激胃液分泌增多，甚至压迫胃壁导致缺血坏死，从而导致胃炎甚至胃溃疡。【诊断】
有进食大量柿子、山楂等食物史，逐步出现中上腹部的疼痛，伴反酸、嗳气、烧心等症状，疼痛呈烧灼样、痉挛性或饥饿性。上腹部有轻度压痛。通过胃镜检查常可发现胃黏膜充血、水肿、糜烂和溃疡。【鉴别诊断】
胃石症并发胃炎、胃溃疡需与以下疾病鉴别。
1.急性胆囊炎
本病的特点是右上腹持续性剧痛或绞痛，阵发性加剧，可放射至右肩部，莫菲征阳性。腹部B超、CT等影像学检查可确立。
2.急性胰腺炎
常有暴饮暴食史或胆道结石病史，突发性上腹部疼痛，重者呈刀割样，伴持续性腹胀和恶心、呕吐，早期呕吐胃内容物，以后为胆汁。血、尿淀粉酶在早期升高，重症者腹水中淀粉酶含量明显增高。B超、CT等辅助检查可发现胰腺呈弥漫性或局限性肿大，有利于诊断。
3.胃癌
患者一般情况差，表现为严重的食欲减退、上腹不适、贫血、消瘦等症状，腹部体检可扪及边界不清、固定的肿块及左锁骨上肿大的淋巴结。大便潜血试验常持续阳性。胃镜结合组织病理学检查常可明确诊断。
4.功能性消化不良
有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等，常以某一个或某一组症状为主，至少持续或累及4周/年以上，持续性或反复发作，不少由精神等因素诱发。部分患者伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状，无贫血、消瘦等消耗性疾病的表现。确诊有赖于胃镜除外食管、胃和十二指肠的疾患；B超、X线、CT、MRI等除外肝、胆、胰腺疾患；且无结缔组织、内分泌及代谢疾病。【治疗】
可采用H受体拮抗剂（H-RA）、质子泵抑制剂（PPI）和胃黏22膜保护剂进行治疗。目前临床上常用的抑制胃酸分泌药物有H-RA和2PPI两大类。几种常用的H-RA的抑酸强度、常用剂量见表2-3。PPI2作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶——H-ATP酶，使其不可+逆地失去活性，导致壁细胞内的H不能转移至胃腔中而抑制胃酸分++泌。只有待新的H-K-ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此，++PPI抑制胃酸分泌作用比H-K2-RA更强，且作用持久。目前至少有4种PPI已应用于临床，分别为奥美拉唑（Omeprazole）、兰索拉唑（Lanso-prazole）、潘托拉唑（Pantoprazole）和雷贝拉唑（Rabeprazole）。一般为每日1次口服，剂量分别为奥美拉唑20mg，兰索拉唑30mg，潘托拉唑40mg和雷贝拉唑10mg。
胃黏膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、胶体次枸橼酸铋和前列腺素类药物米索前列醇（Misoprostol）。硫糖铝既不中和胃酸，也不抑制胃酸分泌，其抗溃疡作用的机制主要与其覆盖在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。用法每次1g，4次/d，副作用小，便秘是其主要不良反应。
胶体次枸橼酸铋除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗Hp作用，单一服用4周的Hp根除率可达30%～40%。常用量为每次120mg，4次/d或每次240mg，2次/d，于餐前半小时服用。服用铋剂后大便呈黑色，应与消化道出血相鉴别。其主要不良反应是铋吸收所致的铋中毒，特别是长期大量服用时，故这类药物适于间断服用，疗程不宜超过8周。米索前列醇的商品名为喜克溃（Cyto-tec），可增加胃十二指肠黏膜的血流，疏通血液循环，刺激黏液/碳酸氢盐分泌，促进黏膜上皮再生，减少基础胃酸和胃蛋白酶的分泌。常用量为每次200μg，4次/d，4～8周为一疗程。最常见的不良反应为肠平滑肌痉挛导致的腹痛，还有腹泻，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。【预防】
预防胃石症及其并发症的发生应该从饮食上加以重视：不吃未成熟的柿子；不集中一次进食大量柿子；不连皮带核一起吃；不同时吃酸的食物；吃了柿子后若腹部不适、消化不良应及时到医院就诊。另外，蟹与柿子不能同食，这是因为柿子含有的鞣酸遇到蟹肉（蛋白质）更容易形成凝块沉积在胃中，产生腹胀、腹痛等。服用钙剂等药物时应加大口服液体量。二、上消化道出血【概述】
滞留的胃石造成胃黏膜的糜烂、溃疡，可少量出血，因创面底部的毛细血管遭受侵蚀、破坏所致。偶可因损伤溃疡底部较大的血管而引起大出血，但发生几率小。【诊断】
进食大量柿子等食物后，出现呕血和（或）黑便，呕吐物可呈咖啡渣样，但大量呕血少见。大便潜血试验阳性，血常规中血红蛋白和红细胞计数可轻度下降。胃镜检查不仅能发现胃腔内的胃石，还可观察到胃黏膜的出血部位及出血量。【鉴别诊断】
胃石症并发上消化道出血需与以下疾病鉴别。
1.急性胃黏膜病变
发病前有服用非甾体类消炎镇痛药、酗酒以及烧伤、大手术、颅脑外伤、重要脏器功能衰竭等应激状态病史，表现为呕血和（或）黑便，出血常为间歇性。在出血后的24～48小时内作急诊胃镜检查，可见以多发性糜烂和出血灶为特征的病变。
2.食管-贲门黏膜撕裂综合征
常先有剧烈干呕和呕吐，继而出现呕血或黑便，有时可伴轻微腹痛。最好在发病24小时以内进行胃镜检查，可见活动性出血，撕裂处早期可见线状裂口，有新鲜血液渗出，72小时后病变常自行愈合，愈合后的撕裂处表现为具有红色边缘的灰白色线状瘢痕。
3.肝硬化食管静脉曲张破裂出血
患者多有病毒性肝炎或长期酗酒、血吸虫等相关病史，可有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等表现。实验室检查常有肝功能损害、全血细胞减少等。X线钡餐、胃镜检查可发现明显的食管静脉曲张。【治疗】
少量及中等程度的出血可使用黏膜保护剂及质子泵抑制剂治疗。大出血时应积极建立静脉通道，补充血容量，监测生命体征，维持水电解质平衡，采用确实有效的止血措施。若经积极内科治疗无效，则应创造条件进行手术治疗。【预防】
同并发胃炎、胃溃疡的预防措施。三、幽门梗阻【概述】
幽门前区、幽门管处由胃石所致的溃疡在愈合的过程中可形成瘢痕，由于瘢痕组织的收缩可引起幽门器质性狭窄。也可因胃石本身的嵌顿或溃疡周围继发炎症、水肿或幽门肌痉挛导致功能性幽门梗阻。【诊断】
胃石症患者出现恶心、呕吐，并发幽门梗阻时呕吐的程度逐渐加重，次数增多，呕吐量增大。呕吐物为隔餐或隔夜食物，有腐败性酸臭味，吐后上腹痛和饱胀可稍缓解。体检发现中上腹膨隆，有时可见胃逆蠕动波，叩诊可闻及振水音。X线平片检查可见扩张的胃阴影；钡餐检查则显示出胃扩张和钡剂排空困难。胃镜检查可发现胃石嵌顿、幽门狭窄或梗阻，胃镜常不易或不能通过幽门管。【鉴别诊断】
胃石症并发幽门梗阻需与以下疾病鉴别。
1.急性胃扩张
急性胃扩张者腹痛不严重，而以腹胀为主，恶心、呕吐量大可含有胆汁，可顺利插入胃管，并易抽出大量的气体及液体，患者常有脱水及碱中毒征象。腹部立位透视或平片检查可见大的胃泡和宽大的液平面，胃阴影扩大；服小量钡剂或吞入碘水后，钡剂或碘水迅速降低至胃的最低处，而发现扩大的胃轮廓，因胃扩张而使左横膈上升。
2.急性胃扭转
急性胃扭转者上腹部呈球状膨胀，而脐下平坦，腹痛较剧烈，背部及下胸部有牵拉感，剧烈干呕而无呕吐物。X线透视或腹部B超可见胃显著扩张。钡餐检查器官轴型扭转可见胃食管连接处位于膈下的异常低位，胃体、胃窦重叠，贲门、幽门可在同一水平。胃镜不能顺利插入胃窦，可见胃大弯、胃小弯的位置颠倒。【治疗】
纠正水电解质紊乱，放置胃管进行胃腔减压，内镜下气囊扩张或微创治疗。胃石症并发器质性梗阻时，则常常需要手术治疗。【预防】
同并发胃炎、胃溃疡的预防措施。四、穿孔【概述】
在胃石导致的溃疡进展过程中，底部组织不断被侵蚀，溃疡不断加深，最后可穿透浆膜层引起穿孔。急性穿孔常见于前壁溃疡，导致急性腹膜炎；慢性溃疡穿孔则常见于后壁溃疡。【诊断】
胃石症患者并发急性溃疡穿孔表现为急性腹膜炎的症状和体征，突然出现性质剧烈的腹痛，伴恶心、呕吐、发热，腹痛一般起于中上腹，继而蔓延至全腹。慢性穿孔则表现为持续性疼痛。体检腹肌强直，压痛与反跳痛明显，肝浊音界缩小或消失。血常规中白细胞及中性粒细胞计数显著增高。X线透视或腹部平片如见到膈下游离气体，则有确诊的价值。【鉴别诊断】
胃石症并发穿孔需与以下疾病鉴别。
1.肠梗阻
腹痛部位常较局限，疼痛呈阵发性加剧，常伴有恶心、呕吐及停止排便、排气。腹部有时可见肠型，听诊可闻及高调的肠鸣音。X线透视或腹部平片可见多个阶梯状液平。
2.宫外孕破裂
无特殊进食史而有停经史，腹痛部位多在下腹部，可伴有阴道出血。妊娠试验阳性，B超检查可明确诊断。
3.卵巢囊肿蒂扭转
无特殊进食史，疼痛常突然发生，腹痛部位多在下腹部，呈持续性剧痛。妇科检查及B超、CT可明确诊断。【治疗】
包括禁食、止痛、持续胃肠减压、维持水电解质平衡、积极有效控制感染，必要时采取紧急手术治疗。【预防】
同并发胃炎、胃溃疡的预防措施。五、肠梗阻【概述】
胃石通过幽门进入肠腔内可发生机械性肠梗阻，有时可出现形成胃石时症状轻微或缺无，而当胃石进入肠腔后，即出现堵塞的肠梗阻症状。【诊断】
胃石症患者诉逐渐加重的腹胀、腹痛，疼痛性质逐渐加剧或呈持续性绞痛，常波及全腹。伴呕吐，次数频繁，较剧烈，呕吐物多为胃肠内容物，可伴进食的碎柿块。肛门停止排便、排气。全身乏力，重者甚至可出现低血容量性休克，表现出血压降低、呼吸急促、心率增快、发热等症状。腹部体检可见到肠型与胃肠蠕动波，腹部膨隆，触诊有压痛，早期肠鸣音亢进高调，晚期出现肠麻痹则肠鸣音减弱，甚至消失。血常规中白细胞及中性粒细胞升高，常伴有低钾、低钠等电解质紊乱。立位腹部平片可见到膨胀的肠袢及多个液平。【鉴别诊断】
胃石症并发肠梗阻需与以下疾病鉴别。
1.急性阑尾炎
腹痛始发于剑突下、脐周或全腹疼痛，为阵发性疼痛，且逐渐加重，数小时或十余小时后疼痛转移至右下腹，呈持续性疼痛伴阵发性加剧。转移性腹痛为此病的特征性表现。多在麦氏点处存在固定压痛，可出现腹肌紧张、反跳痛和肠鸣音减弱等腹膜刺激征。体温一般不超过38℃，白细胞计数升高。B超检查表现为阑尾直径大于7mm，阑尾腔内可发现粪石伴积液和积气，被认为是诊断急性阑尾炎的一种较为有效的方法，其准确率可达80%以上。
2.输尿管结石
患者可有恶心、呕吐、腹痛的表现，腹痛沿输尿管走行放射，可辐射至会阴部。常伴有血尿。体检可出现肾区叩击痛。X线平片、肾分泌造影及B超可见结石阴影。【治疗】
多采取纠正水电解质代谢紊乱及酸碱失衡，静脉高营养，胃肠减压，广谱抗生素抗炎的内科保守治疗。对并发绞窄性肠梗阻者应尽早手术治疗。【预防】
同并发胃炎、胃溃疡的预防措施。（周晶）
第五节 十二指肠淤滞症并发症
十二指肠淤滞症（duodenal stasis）是指由于各种原因引起的十二指肠阻塞，导致十二指肠持续性或间歇性排空障碍，阻塞部位的近端呈代偿性扩张。引起十二指肠淤滞症的病因很多，包括十二指肠本身的病变、十二指肠外的病变和发育方面的因素等。本病多见于无力型的女性或长期卧床的患者，如伴有脊柱前凸畸形则更易发生。患者多有消瘦和内脏下垂。慢性间歇发作性恶心、呕吐含胆汁的食物、上腹痛及嗳气等均为常见症状。病史常在数年以上，先天因素所致者，可追溯至青少年时期。
十二指肠淤滞症的病因诊断十分不易，除了解病史及临床表现外，尚须结合年龄、性别及体型等进行分析。如小儿以先天性畸形多见；成年女性，无力体型者，则以肠系膜上动脉综合征较常见，然后酌情选择必要的检查，以明确诊断。
十二指肠淤滞症的并发症有消化性溃疡和十二指肠炎、胆道感染和胆囊炎、急性胰腺炎、急性胃扩张。一、消化性溃疡和十二指肠炎【概述】
约20%十二指肠淤滞症的患者可并发胃溃疡或十二指肠溃疡或十二指肠炎，其原因是滞留于十二指肠内的食物反流入胃内，引起胃酸的过量分泌，从而导致对胃黏膜、十二指肠黏膜的刺激损伤，出现充血、糜烂、水肿、溃疡。【诊断】
患者有上腹部疼痛，部位可在剑突下偏左或偏右，性质可呈钝痛、烧灼样、痉挛性或饥饿样痛，伴有反酸、嗳气、食后饱胀、烧心、恶心呕吐等，可出现呕血或黑便。胃液及十二指肠引流液分析可表现为胃酸分泌量正常或增高；十二指肠炎时，引流液较混浊，有黏液或灰白色絮状物，镜检可见较多的上皮细胞及白细胞。X线钡餐检查可见黏膜皱襞增粗紊乱、龛影、十二指肠球部激惹等征象。胃镜检查可见黏膜充血、水肿、粗糙不平、点状出血、斑片状糜烂及溃疡。【鉴别诊断】
十二指肠淤滞症并发消化性溃疡、十二指肠炎需与以下疾病鉴别。
1.功能性消化不良
功能性消化不良的特点是上腹部疼痛或饱胀不适，也可有反酸、嗳气等表现，体检可完全正常或仅有上腹部轻度压痛，胃镜和X线检查可与消化性溃疡、十二指肠炎相鉴别。
2.胃癌
临床上难以区分良性溃疡与恶性溃疡，癌性溃疡有时经治疗也可暂时愈合，故极易误诊为良性溃疡。两者鉴别主要是依靠X线钡餐和胃镜检查，一般而言，钡餐检查时，如发现龛影位于胃腔轮廓内，龛影周围黏膜强直、僵硬，向溃疡聚集的黏膜皱襞有中断现象是恶性溃疡的特点。胃镜下如溃疡直径大于2.5cm，形态不规则，底部附以污秽苔，周边呈围堤状、僵硬，触之易出血，以及局部蠕动减弱或消失是恶性溃疡的特点。结合溃疡边缘黏膜病理组织学检查即可明确诊断。
3.胃泌素瘤
胃泌素瘤亦称之为Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。其特征是血清胃泌素异常增加，胃酸分泌增高，上消化道多发、难治性溃疡伴腹泻。与普通消化性溃疡相比，胃泌素瘤所致的溃疡呈多发性，位置不典型（如球后、空肠），且难以治愈，并发症多见。胃酸分泌量和血清胃泌素检测有助于两者的鉴别。B超、CT、MRI检查如能发现胰腺或其他组织内有小的肿瘤瘤体时则有助于本病的诊断。
4.钩虫病
十二指肠钩虫病患者症状可类似于十二指肠溃疡、十二指肠炎，但胃镜检查如在十二指肠降部见到钩虫虫体或出血点，或大便检查发现钩虫虫卵则有助于诊断。【治疗】
1.内科治疗（1）一般治疗：适当休息，避免精神过度紧张和情绪激动，必要时给予镇静安眠药，如舒乐安定、多虑平等。食物宜清淡、易消化，避免刺激性食物，如辛辣食物、咖啡、酒等；吸烟可使幽门括约肌张力降低，胆汁反流增加，故应戒烟。慎服非甾体类可能导致溃疡的药物如水杨酸制剂等。（2）药物治疗
①制酸药：能提高胃十二指肠内的pH值，缓解疼痛，促进溃疡愈合；碱性药物，如氢氧化铝、铝碳酸镁、碳酸钙、碳酸氢钠、次碳酸铋等，片剂可在嚼碎后吞服，3～7次/d。市场上制酸药多为复合制剂，如胃舒平、胃疡宁、胃得乐等，含铝、铋制剂可致便秘，而含镁制剂可致腹泻，它们配伍后可抵消各自的副作用。
②H受体拮抗剂：组胺与壁细胞膜上的H受体结合后可导致壁22细胞分泌胃酸，H受体拮抗剂（HRA）能特异性阻断组胺与壁细胞22上的H受体的结合，从而抑制胃酸的分泌。这类药物发展很快，目2前已从第一代发展到第四代，包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁。++
③质子泵抑制剂：选择性抑制壁细胞膜H-K-ATP酶，阻断了酸分泌的最后通道，能强有力地抑制胃酸分泌，且不受进食和其他形式刺激的影响，是当代最强大的抑酸药，这类药物的特点是症状消失快、溃疡愈合快、不良反应少见。常用者包括奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。
④黏膜保护剂：包括硫糖铝（每次1g，4次/d）、三钾二枸橼酸络合铋（每次120mg，4次/d或每次240mg，2次/d，于餐前半小时服用）以及前列腺素制剂米索前列醇（每次200μg，4次/d）等。
⑤抗Hp治疗：Hp是消化性溃疡发生与复发的重要病因，有Hp感染的溃疡无论是初发还是复发，除用抑制酸分泌药物外，均需抗Hp治疗。
⑥胃动力药：胃动力药可促进胃排空，减少胆汁反流，缓解恶心、嗳气、腹胀等症状，促进溃疡愈合。常用药物有多潘立酮10mg，3次/d，饭前15分钟服用；西沙必利10mg，3次/d，饭前15分钟服用，但西沙必利有腹泻、心脏QT间期延长等副作用，故现在已少用或不用。也可选用新的胃肠动力药，如莫沙必利5mg，3次/d；依托必利10mg，3次/d，饭前15～30分钟口服。
2.外科治疗
手术指征有以下几点。（1）溃疡并发大量出血，经内科治疗24～48小时无效。（2）溃疡穿孔。（3）器质性幽门梗阻。（4）经过至少1次严格内科治疗而又多次复发，或愈合后复发溃疡较大者。（5）难治性或顽固性溃疡经严格的内科治疗无效者。【预防】
体型瘦弱者，宜少食多餐，避免暴饮暴食，以易于消化的食物为主，餐后侧卧或俯卧位可预防发作。加强锻炼，增强体质。若存在胃肠道的先天畸形应积极治疗。二、胆道感染和胆囊炎【概述】
由于十二指肠降段扩张、淤滞，肠腔内细菌过度生长易上行感染引起胆道的感染和胆囊炎，常见的致病菌主要为大肠杆菌。【诊断】
患者右上腹疼痛的性质通常类似于胆绞痛。疼痛多于餐饮，尤其是高脂饮食后突然发作，也可在夜间突然发生，严重时疼痛呈刀割样，并可随体位改变或呼吸运动而加剧。疼痛可放射至右肩部或右肩胛下区。呕吐多发生在疼痛之后，其程度没有急性胰腺炎或肠梗阻那样严重，呕吐量一般不大，可含有胆汁，呕吐后疼痛常无明显减轻。患者可有畏寒、发热，约20%者出现黄疸。体检右上腹胆囊区稍膨隆，右上腹及中上腹部肌紧张并有压痛，莫菲征常阳性，约1/4～1/3患者右上腹可扪及肿大的胆囊。血常规中白细胞总数及中性粒细胞数升高。血清酶学检查中碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）升高。有梗阻性黄疸者血清胆红素和结合胆红素可增高。在急性胆囊炎的早期，B超声像图上表现为胆囊增大、囊壁增厚，当胆囊横径大于5cm或胆囊壁厚度在3.5mm以上时，具有重要诊断价值。有时胆囊壁可显示出强弱不等的两种回声，颇似双层胆囊壁，常称为“双边征”，乃浆膜下水肿所致；病变中期，声像图表现为除了胆囊增大、胆囊壁增厚外，胆囊腔内可出现较密集的雾状光点回声或粗大的强回声光斑，提示系胆囊腔内胆汁浓缩或化脓混浊所致；病变晚期，声像图表现为胆囊异常淤滞、扩大，囊腔壁变薄和胆囊周围炎。【鉴别诊断】
十二指肠淤滞症并发胆道感染、胆囊炎需与以下疾病鉴别。
1.消化性溃疡穿孔
消化性溃疡并发穿孔的早期常无明显发热、呕吐次数也不甚频繁，随着病情发展，上腹部疼痛逐渐加剧，并迅速蔓延至全腹，较早出现腹部压痛、反跳痛及腹肌板样强直等腹膜刺激征。肝脏浊音界缩小或消失，腹部透视或平片可发现膈下游离气体。如果临床上更多地提示急性胆道感染或胆囊炎时，则应选择B超检查。
2.急性胰腺炎
由于急性胰腺炎与急性胆囊炎的疼痛部位与疼痛性质有相似之处，故两者的鉴别也甚为重要。一般而言，急性胰腺炎的疼痛更加剧烈，呈刀割样痛者多见，疼痛部位除上腹部外，还可位于中腹部和左上腹，疼痛可向腰背部放射。血、尿淀粉酶升高较急性胆囊炎更显著，B超可发现胰腺呈弥漫性或局限性肿大，胰腺内部回声减弱，胰管扩张等征象。但必须指出，当胆石阻塞胆总管或壶腹乳头部时，可引起急性胰腺炎。因此，急性胰腺炎与急性胆囊炎或胆管炎可同时存在。
3.急性阑尾炎
急性阑尾炎是最容易与急性胆囊炎相混淆的疾病，特别是位于肝或胆囊下方的高位阑尾炎。高位阑尾炎时，患者发热常不高，恶心呕吐也较轻，胆囊区可无压痛和叩击痛，如果X线腹部平片显示异位盲肠积气影，则有助于高位阑尾炎的诊断。高位阑尾炎时，B超检查可见胆囊无肿大，囊壁无增厚，胆囊腔内胆汁回声正常。当阑尾炎在正常位置时，B超声像图上可见到阑尾肿大等改变。
4.肝脓肿
由于畏寒、发热、右上腹胀痛或剧痛等都与急性胆囊炎相类似，故两者易于发生混淆。鉴别主要依靠B超、CT等检查，如肝内发现1个或多个的脓腔，而胆囊显示正常，则可确诊为肝脓肿。
5.急性肠梗阻
急性肠梗阻时，其疼痛部位多位于脐周，可呈阵发性加剧，肠鸣音亢进呈气过水声或金属音调。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。X线腹部透视或平片检查肠腔内发现有阶梯状、宽度不等的液气平面，梗阻上方的肠管呈显著性扩张时可确定诊断。B超检查胆囊常呈正常，更有利于鉴别。【治疗】
1.内科治疗（1）一般治疗：卧床休息，一般病例进食流质或半流质、低脂饮食，禁忌油腻食物。严重病例要完全禁食，患者禁食过程中应注意静脉补充水、电解质和营养物质等。病情严重者可放置胃肠减压管，引流出胃及十二指肠内容物，以减少胆汁分泌，也有利于胆汁引流，同时，可以消除或减少因胆囊收缩素引起的胆囊收缩作用，从而减少胆绞痛的发作频率和减轻疼痛的程度。此外，胃肠减压后还可以缓解或减轻呕吐等症状。（2）药物治疗
①解痉、镇痛：急性胆囊炎的主要症状是胆绞痛，因此解痉、镇痛可缓解本病主要症状，可选用阿托品0.5mg、山莨菪碱10～20mg皮下或肌内注射，舌下含化硝酸甘油0.3～0.6mg；或山莨菪碱20mg加入10%葡萄糖静滴。疼痛剧烈者，可肌注强痛定或哌替啶50～100mg，也可试用维生素K 8～10mg肌注。3
②抗生素：关于急性胆囊炎应用抗生素的问题，由于胆囊管已阻塞，抗生素不能随胆汁进入胆囊，对胆囊内的感染不能起到预期的控制作用，胆囊炎症进展和并发症的发生与否，并不受抗生素应用的影响。但是抗生素的应用可在血液中达到一定的药物治疗浓度，可减少胆囊炎所造成的全身性感染，以及能有效地减少手术后感染性并发症的发生。故一般选用广谱抗生素，常联合应用。③利胆治疗：硫酸镁有松弛胆胰壶腹括约肌的作用，使滞留的胆汁易于排出。口服50%硫酸镁10ml，3次/d（有严重腹泻者不宜采用）；去氢胆酸片0.25g或胆酸片0.2g，3次/d；利胆片0.5～1.0g，3次/d。
2.外科手术治疗
手术指征有以下几点。（1）急性胆囊炎并发胆囊坏死、穿孔或弥漫性腹膜炎者。（2）经内科积极治疗无效、胆囊增大、中毒症状较重、病情继续恶化者。（3）慢性胆囊炎反复急性发作者。（4）老年患者症状较重，而无手术禁忌证、能耐受手术者。【预防】
同并发消化性溃疡和十二指肠炎的预防措施。三、急性胰腺炎【概述】
基于并发胆道感染和胆囊炎的同样原因，感染的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰腺各种消化酶，从而导致急性胰腺炎。【诊断】
十二指肠淤滞症的患者腹痛较前加剧，以中上腹绞榨样痛或刀割样痛为主，常为持续性。疼痛可呈束带状放射至腰背部，以左侧多见。早期压痛常局限于上中腹部，当并发局限性或弥漫性腹膜炎时，疼痛可向下腹或全腹扩散，并可出现腹肌紧张和反跳痛。呕吐剧烈而持久，吐后腹痛不减轻，多伴有中等程度的发热。约15%的患者出现黄疸。
还可出现腹胀、肠鸣音减弱的麻痹性肠梗阻的表现。血清淀粉酶一般在发病后4～8小时开始升高，48～72小时后开始下降，持续3～5天，如血淀粉酶超过500U（Somogyi法），则可诊断为急性胰腺炎。尿淀粉酶一般在发病后12～24小时开始升高，1～2周后降至正常。当尿淀粉酶超过256U（Win-slow法），又无肾功能损害，则对急性胰腺炎的诊断有帮助。血清脂肪酶升高较晚，一般在发病24小时后开始升高，可持续5～10天，如超过1.5U则有诊断意义。血常规中白细胞总数及中性粒细胞均增高，因渗出及呕吐等可引起血液浓缩，导致红细胞压积增加。B超检查胰腺一般呈局限性或弥漫性肿大，内部呈均匀低回声；如有出血、坏死，则在低回声区内出现粗大的强回声或表现为无回声；如胰腺周围有渗出时，则在胰腺周围可出现无回声带。CT检查胰腺可为局部或弥漫性肿大，胰腺轮廓规则或由于胰周软组织水肿而变模糊。吉氏筋膜增厚是胰腺炎的重要标志，尤其是胰腺本身的改变不明显时。此外，CT还可表现为密度低而不均匀的软组织影，蜂窝织炎边界多模糊，但假性囊肿的边界则清楚。【鉴别诊断】
十二指肠淤滞症并发急性胰腺炎需与以下疾病鉴别。
1.消化性溃疡穿孔
胃、十二指肠溃疡穿孔后，表现为上腹部剧痛并迅速遍及全腹，伴腹肌板样强直，全腹有压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或消失。腹部X线显示膈下、腹腔内有游离气体。患者既往多有溃疡病史。
2.急性肠梗阻
表现为腹部膨隆，腹痛剧烈呈阵发性加剧，体检可见肠型或逆蠕动波，肠鸣音亢进呈气过水声或金属音调；麻痹性肠梗阻时，肠鸣音减弱或消失。腹部X线透视或平片检查可见肠腔内有多个阶梯状液平，少数患者既往有腹部手术史。
3.胆绞痛
绞痛多位于右上腹，疼痛可放射至右肩胛部，常伴有畏寒、发热、黄疸，莫菲征常阳性。B超或CT检查可发现胆道病变（急、慢性胆囊炎或胆石症）。患者既往有胆绞痛史。必须指出急性胆源性胰腺炎者B超等也能发现胆道病变。
4.急性心肌梗死
少数急性心肌梗死患者可表现为上腹部剑突下剧痛。患者常伴有烦躁不安，呈恐惧感，而腹部体征常缺如。心脏节律改变，心脏多普勒、心电图及血清肌酸磷酸激酶等检查有助于心肌梗死的诊断。
5.肠系膜血管栓塞
多见于老年人或有动脉硬化及心血管疾患者。当血管栓塞后，即引起剧烈腹痛，腹部压痛范围广，常伴腹肌强直，通常有血性腹水、便血或黑便，重者可发生肠坏死，甚至发生休克。腹水及血清淀粉酶含量仅轻度增高。选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影可发现血管栓塞征。【治疗】
1.支持疗法（1）镇痛解痉：可注射解痉剂，如阿托品0.5 mg，3～4次/d，不能缓解者可与哌替啶合用。此外硬膜外给予长效止痛药布比卡因（Bupivacaine）亦是安全有效的方法。（2）维持水电解质及酸碱平衡：除给予晶体液外，应酌情补充血浆、白蛋白及全血，补液量视体液的体外损失、体内的血浆外渗及正常的生理需要量而定，一般为每24小时补充2500～3500ml。在电解质紊乱中特别注意低钾与低钙，成人禁食时每日应补充氯化钾3.0g，若低钾不能纠正，应注意机体是否同时缺镁。（3）营养支持：轻者通常在病后4～7天即可进食低脂肪、低蛋白饮食，营养维持按一般的静脉补充葡萄糖、氨基酸等即可达到。但重症者至少应禁食数周，而机体又处于高分解代谢状态，加上大量血浆外渗极可能存在的感染，若无足够热量及合理营养素的供应，机体将处于负氮平衡与低蛋白血症的状态，对病情的康复极为不利。在营养素底物的搭配上，脂肪乳供应总热量的60%，葡萄糖供应30%，氨基酸供应10%，总热量达到成人每日2200～2500kcal。
2.减少胰酶分泌和抑制胰酶活性（1）禁食与胃肠减压：一般禁食1～3天，重型者需禁食2周以上，还需进行胃肠减压。（2）抑制胃酸分泌：常用H受体拮抗剂或质子泵抑制剂。2（3）生长抑素及其类似制剂：能抑制胰腺的基础分泌和受刺激后的分泌，增强单核-巨噬细胞系统的活性以及控制细胞因子所致的“瀑布反应”，因而被认为对胰腺细胞有保护作用，可防止急性胰腺炎时胰腺内病变的进展。最初认为该药仅有抑制胰腺及胃肠外分泌的作用，进一步试验及临床证实该药可松弛Oddis括约肌，通畅胰管引流，减少炎症介质释放，抑制溶酶体酶及刺激网状内皮细胞功能，减轻内毒素血症，因而早期使用可阻断急性胰腺炎的进展，预防多器官衰竭。
3.控制感染
用药时应注意以下几点：抗菌谱广，因为每一病例都可分离出数种病菌；药物对主要病原菌应有强大的杀灭、抑制作用；抗生素必须兼顾厌氧菌。临床实践以第三代头孢抗生素最佳，有感染病灶者应行穿刺引流或手术清除。
4.外科治疗
手术指征有以下几点。（1）诊断不明确，不能排除其他急腹症。（2）壶腹部有结石嵌顿或胆总管有结石梗阻，应用内镜无法取石或取石失败。（3）细针穿刺证实有细菌感染或在胰腺坏死区中有游离气体。（4）胰腺坏死组织继发感染或胰腺脓肿形成。
尚存在争议的指征是：①坏死的胰腺组织虽未继发感染，但其病变范围超过胰腺组织的50%；②虽经积极的综合治疗，但胰腺炎持续存在或病情恶化，并发一个或多个器官功能衰竭。【预防】
同并发消化性溃疡和十二指肠炎的预防措施。四、急性胃扩张【概述】
十二指肠淤滞引起十二指肠梗阻，使胃内的内容物不能排出从而导致胃腔的极度扩张，胃壁变薄、黏膜变平，表面血管扩张、充血，黏膜至浆膜各层均可见出血。由于炎症和潴留液的刺激，胃壁逐渐水肿、扩张，黏膜缺血可导致胃壁梗死、糜烂。【诊断】
上腹疼痛为持续性胀痛，阵发性加重，但不剧烈。呕吐呈进行性加重，开始为胃内容物，后为棕褐色液体，甚至为咖啡渣样，实际上是胃内容物自口中溢出，故虽呕吐而腹胀不减，且向下腹部蔓延，最后整个腹部均显著膨胀。病程后期因大量呕吐及肠麻痹，大多数患者停止排便、排气。因大量水、电解质丢失，可出现脱水和碱中毒的症状，表现为口渴、精神萎靡、嗜睡，甚至休克。体检呈脱水貌，腹部高度膨隆，以左、中上腹明显，有轻度压痛或肌紧张，多无反跳痛，胃区振水音阳性，肠鸣音高度减弱或消失。血常规中因明显脱水后，血液浓缩，血红蛋白及红细胞计数可升高。小便常规中因失水使肾脏缺血，可出现尿少、蛋白尿及管型。血液生化检查可出现低血钾、低血氯和代谢性碱中毒。X线腹部立位透视或平片检查可见大的胃泡和宽大的液平面，胃阴影扩大；服小量钡剂或吞入碘水后，钡剂或碘水迅速降低至胃的最低处，而发现扩大的胃轮廓，因胃扩张而使左横膈上升。部分患者同时伴有小肠麻痹征象。腹部B超检查可见胃高度扩张，胃壁变薄，胃内见大量的潴留液或食物残渣，超声能测出其量的多少和在体表的投影，对诊断有帮助。【鉴别诊断】
十二指肠淤滞症并发急性胃扩张需与以下疾病鉴别。
1.急性胃炎
急性胃炎和急性胃扩张都可发生在饱餐之后，但急性胃炎出现频繁呕吐者较急性胃扩张少见，急性胃炎常无明显的腹胀，且呕吐后腹胀减轻，多并发急性肠炎而有腹泻。腹部平片有助于两者的鉴别。
2.幽门梗阻
幽门梗阻患者常有慢性消化性溃疡病史，症状多呈渐进性加重，呕吐物常为隔日酸酵食物，可见胃蠕动波。X线检查可发现溃疡征象，并见钡剂通过幽门受阻；胃镜检查也可发现溃疡，且内镜不能通过梗阻部位。
3.高位机械性肠梗阻
高位机械性肠梗阻患者常有急性发作的腹部绞痛，伴高亢的肠鸣音，呕吐物为肠内容物，有臭味。X线立位检查可发现多数扩大的肠管和阶梯状液平，而无扩大的胃轮廓。
4.弥漫性腹膜炎
弥漫性腹膜炎常有原发病可寻，全腹部膨隆，伴压痛、反跳痛，肠鸣音消失，肝浊音界可消失。腹腔诊断性穿刺可吸出脓液，立位X线平片无巨大的胃泡，而见扩张的肠管。
5.胃扭转
急性胃扭转患者上腹部呈球状膨胀，而脐下平坦，腹痛较剧烈，背部及下胸部有牵拉感，剧烈干呕而无呕吐物。X线透视或腹部B超可见胃显著扩张，胃镜不能顺利插入胃窦，可见胃大弯、胃小弯的位置颠倒。【治疗】
急性胃扩张属内科急症，如治疗不及时，死亡率可高达20%。在腹部大手术后，采用胃肠减压以防止胃扩张是预防的要点。此外，长期疲劳及饥饿后，应避免暴饮暴食。
1.内科治疗
急性胃扩张的患者，如未发生穿孔，应首选内科治疗。（1）胃肠减压术：放置鼻胃管，先吸出全部潴留的液体、气体及食物残渣，用温热等渗盐水洗胃，然后换胃肠减压管持续减压。应禁食、禁水，待症状缓解后即腹胀明显减轻、肠蠕动恢复后，开始进流质饮食，逐渐增加。应经常变换体位，以解除十二指肠水平部的压迫。（2）纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：静脉滴注生理盐水或5%～10%葡萄糖溶液，补充水分和电解质的丢失，必要时输新鲜全血。有尿时注意补钾，根据血生化检查调整电解质与酸碱平衡，禁食期间应采用静脉高营养。（3）抗休克治疗：若并发休克，应同时抗休克治疗。
2.外科治疗
手术指征有以下几点。（1）饱餐后发生的急性胃扩张，胃内容物无法吸出。（2）内科治疗8～12小时效果不理想。（3）有十二指肠机械性梗阻因素存在者。（4）合并胃壁坏死、胃穿孔、大量胃出血者。（5）胃功能长期不能恢复，稍一进食即扩张潴留者。
手术方法有胃壁切开术、胃次全切除术、十二指肠-空肠吻合术。【预防】
同并发消化性溃疡和十二指肠炎的预防措施。
第六节 胃部手术后的近期并发症
溃疡病的发生发展是致溃疡损伤性因素与机体抗溃疡的防御性因素之间生理平衡破坏的结果，因此，溃疡病的治疗也应从矫正生理紊乱入手。大多数（约4/5）的溃疡病可经药物治疗获得症状缓解、溃疡愈合，但仍有1/5的病人因治疗无效或停药后复发或因未能控制溃疡的发展继发了一系列并发症而需要手术治疗。一、误伤胆总管、胰管【概述】
在十二指肠溃疡瘢痕组织多或已穿透至邻近器官的情况下，为做胃十二指肠吻合而勉强切除溃疡和游离足够长度的正常十二指肠壁时，有可能误伤或误扎胆总管、胰管，其中以前者多见。【诊断】
胆总管如被误扎，术后即出现梗阻性黄疸，如管壁损伤则术后发生胆汁性腹膜炎和胆瘘。胰管被结扎或损伤后可出现急性胰腺炎和胰瘘，严重者可危及患者生命（详见“手术后急性出血性坏死性胰腺炎”）。【预防】
该并发症是完全可以预防的，在游离十二指肠切除溃疡病灶时，要尽量靠近十二指肠壁，游离十二指肠不宜过远。在钳夹组织前和切断后要注意检查有无管状结构，溃疡切除后，应再检查视野有无胆汁和胰液流出。
溃疡病的治疗目的主要是制酸，切除溃疡为其次，胃酸明显降低后，溃疡可自行愈合，故对瘢痕组织多或后壁穿透的十二指肠溃疡，在解剖结构不很清楚的情况下，可在幽门前3～4cm处切断，完全剥除残留窦部的胃黏膜，然后缝合幽门端即溃疡旷置术（Bancroft法）。此手术也可防止十二指肠残端瘘的发生。当十二指肠溃疡伴有广泛的炎症反应时，十二指肠在术前即可变短，解剖标志也变得模糊，在这种情况下，行胃部分切除是不明智的，因为胆道和胰腺受医源性损伤的危险性较高。此外，壶腹部断裂虽然罕见，但可造成致命的并发症，如果此时手术的外科医生无胆道、胰道重建的经验。应立即请专家会诊。二、误扎结肠中动脉【概述】
手术中结肠中动脉也可能被结扎切断，通常由于沿结肠边缘两侧与结肠中动脉吻合的结肠血管弓（来自左及右结肠动脉）尚可供血，使得有些结肠中动脉结扎后横结肠仍不致发生坏死。但在另一些病人存在动脉硬化狭窄时，结肠中动脉的结扎就有可能导致中段横结肠供血不足甚至发生坏死。这种缺血现象有时不像小肠缺血时表现得很明显。因此，有时见结肠变色不显著而误认为无问题，但在手术后由于逐渐发生的缺血及坏死可导致肠壁穿孔及腹膜炎。【诊断】
分离胃大弯后，密切观察结肠壁的颜色改变；如果当时颜色变化不大，可先进行其他操作如十二指肠残端处理、胃肠吻合等，在上述操作完成后，再观察结肠颜色及其系膜的血供情况。如若仍然正常则可关腹；若已变色，则应考虑损伤结肠中动脉可能。术后出现腹痛，腹膜炎，下消化道出血，肠麻痹，则应考虑。【鉴别诊断】
与出血、梗阻等鉴别。【治疗】
术中发现结肠颜色及系膜血供改变，则应切除部分横结肠并施以结肠端对端吻合术。一旦由于误伤结肠血管引起结肠局部坏死及穿孔性腹膜炎时，应立即开腹，切除坏死肠袢，并作近侧横结肠造口及腹腔引流，远侧结肠可暂行闭合，待腹内炎症消除、病人情况改善后（一般约2～3月），再择期行肠吻合术而消除结肠造口。【预防】
预防措施为在切开胃结肠韧带时应从左侧开始，因为左侧胃结肠韧带离横结肠系膜较右侧为远，不易损伤横结肠系膜内的结肠中动脉，并且在切开胃结肠韧带的过程中，随时注意检查有无将横结肠系膜包括在内。三、脾破裂【概述】
Jardan报告147例高选迷切术中，8例发生脾破裂，占5.4%。多由于手术时暴露不佳，用力牵拉以及操作粗暴所造成，在分离His角，或分离、切断及结扎胃冠状韧带及其间的迷走神经分支时，亦极易将脾包膜撕裂引起出血。【治疗】
一旦在手术中发生脾损伤，应尽可能利用压迫、缝合止血，保留脾脏，如出血不止，可行脾切除。【预防】
手术时，应有良好的暴露，操作要轻柔，避免过度牵拉。只要在手术中对脾脏做相应的保护，即可预防脾脏的损伤。四、损伤食管【概述】
食管损伤为迷走神经切断术独有之并发病，多因在游离食管时操作粗暴，加以食管壁薄，且无浆膜覆盖，故易损伤。轻则只有肌层撕裂，重则穿孔形成消化道瘘。【治疗】
一旦发现损伤，应及时进行缝合或修补。【预防】
在手术时应对食管的解剖特点加以了解，游离食管时避免紧贴食管壁强行分离，食管游离后，应仔细检查有无损伤。五、术后出血【概述】
多在术后24h内出现，多是由于胃断端或吻合口边缘的血管结扎不牢、缝线脱落或遗漏结扎出血点。有时在术中血管发生痉挛或在钳夹后暂时可不出血，尤其当病人血压较低时。但当血压回升，病人被搬动或痉挛的因素已消除时，可出现大量出血。如果手术时溃疡灶被旷置，则较难确定出血是来自缝线处还是来自复发的溃疡，这时即使运用内镜也难以解决这个问题。【诊断】
术后引流管吸出大量鲜血或拔管后病人呕血或便血或血压下降，脉率增速，甚至出现休克，可确诊。【鉴别诊断】（1）胃大部切除术后胃肠减压引流管内有咖啡液体流出，这是正常现象，多为手术时的残留或术后吻合口边缘的少量渗血，多在36～48h内消失。（2）如出血发生在术后7～10d，则视为术后后期出血，多因吻合口缝线周围感染或缝线过早脱落所致。【治疗】
溃疡有出血的病人术后发生出血的可能性大。当已经明确有持续性的出血时不管非手术治疗是否有效都要进行手术处理。处理该并发症的关键是对失血量的估计，一般先用止血药或冰水洗胃，如观察数小时无效，或出血量估计在500ml/h以上，或经输血充分补充后血压、脉率仍不稳定者或有动脉硬化的老年人均应考虑及早再次切开胃缝扎止血。【预防】
手术时应仔细操作，彻底止血，对小弯之裸区应行前后胃壁的浆肌层缝合，使其腹膜化，不但可避免出血，而且可预防局部缺血性坏死。迷走神经切断术后的出血，主要见于高选迷切术中，左右迷走神经的胃支在进入胃壁时，常有许多血管伴行。这些血管系来自胃左右动静脉，它们到达胃壁时，形成终末支，彼此无吻合，这些胃壁上的血管容易缩入胃壁引起出血。由于手术时牵拉胃壁，可使已被结扎之血管再度出血，故当沿胃壁小弯侧分离神经时，亦需同时分离切断伴行的血管。六、十二指肠残端破裂【概述】
十二指肠残端破裂系Billroth Ⅱ式胃大部切除术后的严重并发症，发生率约为1%～6%，可以引起急性腹膜炎、膈下脓肿和十二指肠残端瘘，甚至危及病人生命，死亡率很高，约为10%～15%，是胃大部切除术的常见死亡原因之一。【诊断】
十二指肠残端破裂多发生在术后4～5d以内。残端破裂后漏出的被细菌污染的胰胆管分泌液，可产生严重腹膜炎，表现为突然上腹或右上腹剧痛，逐渐加重面色苍白，出冷汗，严重者可出现休克，危及患者生命。并有腹膜炎的体征及体温、白细胞计数增高，部分病人也可有轻度黄疸，如残端出血，还可能有内出血表现。在腹腔内放置引流物，引流液中可见胆汁。【鉴别诊断】
1.出血
表现为脉速，面色苍白，出冷汗，心率增快，血压下降，引流管引流出鲜血或有呕血或便血。腹膜炎体征不明显。
2.胆漏
腹痛，腹膜炎体征，腹穿抽得含胆汁的液体或脓液可确诊。【治疗】
该并发症死亡率较高，需及时处理，如并发症发生于术后48h内，应立即再次手术探查，缝合破裂处或插管至十二指肠内造口，对于合并空肠输入袢梗阻者，应适时将输入袢梗阻解除。如果超过48h，一般只能清洗腹腔，安置引流管，作持续吸引，以消除腹膜炎，企图缝闭瘘口不但不能成功，而且会使瘘口扩大，十二指肠液不可控制地外溢，病人最后难免死于腹膜炎。待腹膜炎得到控制后，不可避免地留下十二指肠外瘘，此瘘属于高位肠瘘，每日丢失体液及电解质甚多，加之病人营养情况较差，并且残端瘘病人一般不能进食，因此，病人常有严重脱水、电解质紊乱、酸碱失衡和营养缺乏，手术后必须积极给予静脉补液、输血，纠正酸碱失衡及补充维生素。对于不能进食者应在第二次开腹做引流术的同时，做空肠插管造口，由此注入高营养混合物。待术后引流通畅，腹腔炎症逐渐局限，肠功能恢复后，可适量进食。若无输入空肠袢梗阻，4～6周后可试行拔管，多数外瘘能自愈。残端瘘不能自愈的病人，一般要待3个月后，施行瘘切除缝合术。【预防】
十二指肠残端破裂主要与下列四种因素有关：（1）十二指肠断端由于溃疡、瘢痕、炎症或水肿，组织脆弱，难于进行满意的缝合，或由于断端与周围组织粘连，不易分离，缝合不严，对此可采用溃疡旷置术（Bancroft法）避免之。如术中已经切断十二指肠瘢痕处，发现缝合有困难或因种种原因十二指肠残端缝合不满意，术后有可能发生破裂，此时可行十二指肠造口术置入引流管，这样形成一个可以控制的瘘，术后数周后拨掉引流管，瘘可自动愈合，避免因漏而引起弥漫性腹膜炎。（2）空肠输入袢梗阻：十二指肠肠腔内因胆汁、胰液和肠液淤积使十二指肠内压力升高，如果为部分梗阻，当压力增高到一定程度后，胆汁可突然进入胃内，发生胆汁性呕吐，即所谓输入袢梗阻综合征。如果梗阻进一步发展，压力增高，可使残端破裂。预防措施是在吻合时应注意输入袢长度，并避免吻合口组织翻入过多，使不致造成梗阻。如果手术中感觉十二指肠残端缝合不满意，可在术中将胃减压管通过吻合口插入空肠输入袢内，也可以减小肠腔内张力，防止残端破裂的发生。（3）感染，病人全身营养情况不良，低蛋白血症，使病人抗感染能力下降，可使断端周围发生感染，进而引起残端破裂。故应在术前改善低蛋白血症，改善全身营养状况。术后加强营养支持治疗。（4）十二指肠残端局部血供不良：在分离十二指肠断端有困难时，肠壁可损伤过多，周围血管也被分离切断过多，影响残端血运及愈合。此外，在封闭残端时，缝合过密，包埋的组织过多，缝合过紧，使局部缺血而发生破裂。术中均应注意避免。七、内疝【概述】
内疝多发生于结肠前胃空肠吻合术后，是由于输入袢较长部分钻到胃空肠吻合口的肠袢后面而形成的。【诊断】
如果手术中输入袢较长，术后突发剧烈上腹痛，但体征较轻，血清淀粉酶不高排除急性胰腺炎者，应该考虑到此可能性。X线平片或吞碘油检查有助于诊断，肠系膜上动脉造影也有助于诊断，也可试用内镜通过吻合口，注入稀造影剂做检查。【鉴别诊断】
急性胰腺炎：剧烈的上腹部束带样持续性疼痛，向背部及肩部放射，可伴有呕吐，进食加剧。发热，黄疸，血、尿淀粉酶升高超过3～5倍，B超或CT见胰腺炎改变可确诊。【治疗】
该并发症一旦诊断明确，应立即紧急手术，以防发生疝入段肠坏死。【预防】
在不造成空肠过度牵拉的前提下，空肠输入襻愈短愈好，采用Hofmeister法（结肠后胃空肠吻合）时，不超过4cm；用Moynihan法时，不宜超过8cm，最好在6cm以内，过长易造成内疝或扭转，吻合完成后，宜数针细线将空肠系膜缝在横结肠系膜及脂肪垂上，封闭二者之间的间隙，可减少腹内疝的发生。八、吻合口梗阻【概述】
胃大部切除术后，吻合口梗阻的发生率为3%～4%，Billroth Ⅱ式明显多于BillrothⅠ式。自从在BillrothⅠ式手术中采用吻合口间断缝合，且在部分吻合口张力较大的病人中做十二指肠侧腹膜切开游离后，BillrothⅠ式术后吻合口发生梗阻已不多见。即使术后发生梗阻，亦多因吻合口水肿所致，经保守治疗多能自愈。【诊断】
术后数日出现上腹膨胀感、烧心、反酸和溢出性呕吐，呕吐物为所进食物不含胆汁。上腹部可扪及压痛的包块，有振水音，置入胃管减压可吸出大量液体而症状消失，停止减压再进食后症状又出现。X线平片可见扩张之胃泡。钡餐检查可见钡剂完全停留在胃内，不能通过吻合口，吻合口以下空肠不显影。内镜检查可见吻合口尚正常，但局部充血、水肿，并表现僵硬。【鉴别诊断】
与输入袢梗阻、输出袢梗阻鉴别。【治疗】
吻合口梗阻一般应采用非手术疗法，除非确定是因手术操作上缺点而造成机械性梗阻则需手术治疗。非手术治疗包括禁食、胃肠减压、输液补充营养，并注意矫正低蛋白血症和水电解质紊乱，还可试用减轻吻合口水肿的局部治疗，如胃内注入高渗溶液，口服泼尼松等。如上腹有炎性肿块，可予以物理疗法或给予抗生素等。一般经2～3周后即可治愈，时间长者需4～6周，如此时吻合口仍不通畅；又无继续有效地维持营养的措施，可考虑再次手术探查。术中发现有机械性梗阻原因即予以纠正；如未发现，切忌再加做另一个胃空肠吻合，因为以后原吻合口通畅时，食管可经一个吻合口进入空肠又从另一个吻合口返回胃内，形成“恶性循环”。此时可经鼻放置营养液点滴管至空肠输出袢内，或分别做胃和空肠造口，经空肠造口维持营养，并可将胃内吸出液体经空肠造口管还入肠道内。【预防】
由于吻合口排空障碍的确切原因尚不肯定，而且可能是综合性的，所以预防措施也是多方面的。手术中应注意吻合口开口不宜过小，缝合应严密又不宜翻入胃肠壁过多。吻合口止血应妥善，并注意避免不必要的黏膜损伤（如常用吸引器直接吸引黏膜出血部位等），以免加重吻合口水肿。最好避免用过粗缝线连续缝合黏膜。空肠吻合口切线应与肠纵轴平行，以防止吻合完毕后空肠在吻合口扭曲，影响吻合口通畅。分离胃结肠韧带时注意保存大网膜血液供应，供应不良的部分应予以切除。溃疡等良性病变可保留胃网膜动脉弓。脂肪过多的大网膜可以切除。横结肠系膜脂肪过多时应做结肠前吻合。对于营养较差血浆蛋白低的病人术前应尽可能予以纠正，如估计术后有吻合口排空障碍的可能，可在术中经鼻胃将细硅胶管放入输出袢空肠内，以备排空障碍出现后供给营养之用。九、吻合口瘘【概述】
吻合口瘘虽不常见，但其死亡率比十二指肠残端破裂还高，约为50%。【诊断】
术后一周左右发生，表现为高热、全身中毒症状、脉速、腹痛及腹膜炎的表现。造影剂或美兰可自引流管流出。【鉴别诊断】
与食管损伤，食管瘘鉴别。【治疗】
症状较轻无弥漫性腹膜炎时，可先行禁食、胃肠减压、充分引流、肠外营养、抗感染等综合治疗。若有弥漫性腹膜炎，需立即手术修补、腹腔引流。除清理腹腔外，对瘘口不大者可试行堵塞，一般缝合无效，甚至有扩大瘘口的危险。其余按腹膜炎处理。【预防】
术中严密缝合，缝合线不宜过宽以免引起组织缺血坏死。结肠前胃空肠吻合术中近端空肠过短或上提过度，或出现在胃小弯断端闭合后，大弯断端与空肠或十二指肠吻合的三角区内，此处称为“毕氏死角”，此处容易因供血不足而发生裂开吻合口瘘的临床表现与穿孔相似，可产生急性局限性或弥漫性腹膜炎，应及早手术处理。十、胃空肠吻合输入袢梗阻（输入袢综合征）
该并发症在Billroth Ⅱ式胃部分切除术后并不少见，根据梗阻的原因及部位不同，可分为单纯性部分梗阻和急性绞窄性梗阻。其中以前者多见。（一）慢性单纯性部分梗阻【概述】
多由以下4种原因所致。（1）术中翻入胃肠壁过多而引起狭窄、空肠袢过短耷拉形成锐角，造成吻合口处的输入袢空肠口过小。（2）空肠输入袢过长、扭曲、折叠或粘连和发生内疝。（3）在行近端与小弯吻合时，空肠系膜压迫Tretz韧带处。（4）在行结肠前吻合时，由于扩张的结肠压迫，使胃肠吻合部通过障碍。【诊断】
输入袢梗阻可发生在手术后近期，亦可在术后相当长的时间之后发生，如在术后几天内发生，则有可能导致残端破裂，其主要症状为间歇性大量呕吐胆汁。一般在餐后半小时左右上腹胀痛或绞痛，并放射至肩胛部。呕吐呈喷射状，为大量不含食物的胆汁。呕吐后症状缓解消失。除胆汁性呕吐外，还有餐后上腹胀满、不适和疼痛等症状。长期的输入袢梗阻可使十二指肠、输入空肠袢呈显著扩张，腹部出现包块。X线平片可见上腹扩张肠袢略偏右侧，并有巨型液平面。钡餐检查吻合口和空肠输出袢通畅无阻而无钡剂进入空肠输入袢。【鉴别诊断】
1.输出袢梗阻
上腹胀痛较输入袢梗阻轻，呕吐物为食物，不含胆汁，此点与输入袢梗阻鉴别。
2.吻合口排空障碍
术后3～5天肠鸣音仍低，夹闭胃管或拔除胃管或由流质改为半流质饮食时出现腹胀、呕吐。多数病人经胃管减压后腹痛、腹胀症状缓解，但停止减压后排空障碍的症状又复出现。24小时胃液量多在700～3000ml。X线钡餐或碘剂检查，发现钡剂或碘剂长时间在胃内或残胃内存留，残胃扩张。胃镜检查见吻合口充血水肿，但胃镜能插过吻合口进入远端空肠袢。【治疗】
如症状不严重，对患者的工作与生活又无明显影响者，可采用非手术治疗，予以禁食、胃肠减压、营养支持等。如症状明显、持续不改善则多需手术治疗。手术方法可根据局部情况采用如下几种。
1.Braun吻合术
在输入袢与输出袢之间作3cm大小的侧部吻合，使滞留在空肠输入袢内的液体排入输出袢内。这种方法比较简单，但术后易发生碱性反流性胃炎。
2.Roux-en-Y式吻合术
即将原Billroth Ⅱ式的输入袢由胃肠吻合处切断，然后将其吻合于输出袢之空肠上，吻合位置至少应距原胃肠吻合口5cm，以免术后发生胆汁反流。这种方法虽然使碱性肠液不能与吻合口接触，但对于术后胃液分泌较多的病人，仍有促使吻合口空肠溃疡形成的可能。
3.BillrothⅠ式改为Billroth Ⅱ式
由于本手术系再次手术，操作比较困难，必要时需在胃与十二指肠间加入一段带肠系膜之空肠段。
4.松解粘连带
若梗阻是过长输入袢空肠粘连所致，分离粘连即可解除梗阻，不必另行肠道吻合手术。【预防】
手术中注意空肠输入袢与胃吻合交界处勿翻入过多，以避免空肠输入袢过短或过长。（二）急性绞窄性完全梗阻【概述】
是较严重的并发症，发生率不高，多发生在Billroth Ⅱ式结肠前胃空肠吻合空肠输入袢过长的情况下。梗阻的原因有以下2种。
1.索带压迫
输入袢和输出袢空肠成交叉位置，输入袢在后，输出袢在前，如后者系膜牵拉过紧，形成索带状，可压迫后面的输入袢肠管，造成输入袢空肠和十二指肠残端的闭合性梗阻。如梗阻为完全性，肠腔压力过高，引起肠壁血液循环障碍，可发生肠坏死和肠穿孔。在受输出袢系膜压迫的肠壁也可出现局部性的压迫坏死和穿孔。
2.绞窄性内疝
过长的空肠输入袢穿过空肠输出袢系膜与横结肠系膜之间的孔隙，形成内疝而发生绞窄性梗阻、坏死和穿孔。【诊断】
临床上表现为急腹症。突然发生上腹部剧烈疼痛，呕吐频繁，但呕出量不太大，也不含胆汁，呕吐后症状也不缓解。体检时上腹部有压痛，甚至可扪及可疑包块。随后出现烦躁不安、脉率增快、血压下降等休克表现。血红蛋白检查有浓缩现象，血清淀粉酶可能增高，并可出现黄疸。急性空肠输入袢梗阻可以在手术后任何时期发生，所以凡有过胃部分切除术（Billroth Ⅱ式）的病人突然出现上述急性症状，都应考虑到此并发症的可能。【鉴别诊断】
1.术后的疼痛和不适
程度多不剧烈，不伴有呕吐、烦躁不安、脉率增快、血压下降等表现。
2.出血坏死性胰腺炎
剧烈的上腹部束带样持续性疼痛，向背部及肩部放射，可伴有呕吐（进食后加剧），发热，黄疸，血、尿淀粉酶升高超过3～5倍，B超或CT见胰腺肿胀、渗液、囊肿、脓肿等改变，腹穿抽液淀粉酶升高，可诊断。【治疗】
症状出现而诊断已明确或高度怀疑时，应及时手术，争取在肠坏死穿孔以前解除梗阻，或在输入、输出袢空肠之间作侧侧吻合，或使内疝复位并闭合空肠与横结肠系膜之间孔隙。单纯穿孔可予以修补缝合，大片肠坏死则必须切除，重新恢复肠道连续性，但这种手术复杂，死亡率很高，所以预防和早期诊断极为重要。【预防】
手术时避免将输入和输出袢吻合于交叉位置，最好使输入袢与胃小弯相连，输出袢与胃大弯相连，并注意这些空肠袢的长短适度，闭合空肠系膜与横结肠系膜之间的孔隙，可以预防急性输入袢梗阻的发生。十一、胃空肠吻合空肠输出袢梗阻【概述】
输出袢梗阻多是由机械性原因所致，机械性原因可能有：胃肠吻合处空肠内翻过多，吻合口外大网膜粘连压迫，吻合口形成炎性肿块，吻合口下空肠粘连于折叠扭曲位置及空肠套叠，结肠后胃空肠吻合的一个特殊梗阻原因是横结肠系膜孔从胃壁上滑脱，从而压迫吻合口以下的输入、输出袢空肠。【诊断】
临床表现为上腹部饱胀及痉挛性疼痛，多在进食后发生。吐含胆汁的内容物。呕吐后症状即可减轻，呕吐严重时可有头昏、乏力及嗜睡等碱中毒现象。体格检查可见上腹偏左膨隆，有压痛。X线钡餐检查可见钡剂滞留于胃内，或见输出袢位置异常或成角扭转，甚至完全梗阻。【鉴别诊断】
与输入袢梗阻、吻合口梗阻相鉴别。【治疗】
如症状较轻，呕吐不重，可试行保守治疗，包括胃肠减压、补液或给予静脉高营养等，有时可得到缓解。如梗阻不能解除，则应手术探查，根据局部具体情况采用不同手术方法。【预防】
在手术中将横结肠系膜的边缘妥善地固定于吻合口以上的胃壁，并距吻合口一定的距离，这种并发症即不致发生。十二、手术后急性出血坏死性胰腺炎【概述】
胃部分切除术后急性出血坏死性胰腺炎的发病率虽然不到1%，死亡率却很高。【诊断】
多在术后数日内发生，常表现为突然出现的循环衰竭，上腹痛可以不明显，由于发生在上腹部手术后不久，体征对诊断的帮助也不大，所以易于误诊。血清淀粉酶虽可增高但多不显著，而且血清淀粉酶在胃部分切除术后增高是较常观察到的现象，因而单纯增高不能作为诊断手术后急性胰腺炎的肯定依据。腹腔穿刺抽出血性液体、淀粉酶含量显著增高，则有很大的诊断意义。如结合休克症状、血液浓缩、腹腔内出现渗液等临床表现，则此诊断的可能性很大。【鉴别诊断】
与急性空肠输入袢绞窄性梗阻、吻合口漏并发出血相鉴别。【治疗】
诊断一经明确，应积极抢救休克，及时进行胰腺部位的腹腔引流。【预防】
手术时应避免对胰腺不必要的创伤。十三、餐后症状群【概述】
餐后症状群（postcibal symptom）可分为早期餐后症状群和后期餐后症状群。其发生与胃大部切除术后胃容积缩小、无幽门控制、胃排空快有关。因此，这些症状在胃空肠吻合后比胃十二指肠吻合后多见，在胃切除范围大或吻合口大时更容易出现。另一方面与食物的性质和容量也有一定关系。大量流质饮食可加重症状，这是因为流质食物由胃到肠道的速度快。进高渗性液体如加糖的牛奶或咖啡或极甜的果汁也可加重症状。病人进食后呈卧位或半卧位可减轻症状的发生，这与卧位后胃排空减慢有关。国外文献报道的餐后症状群的发生率高，而且症状重，我国胃大部切除术后，餐后症状群发生率低而且症状轻，多数在注意饮食后便逐渐适应，这也许和我国饮食习惯与西方不同有关。除了胃大部切除术后可发生倾倒综合征外，迷走神经干及选择性胃迷走神经切断术后部分病人由于破坏了胃窦及幽门的排空机制并附加胃引流手术，使胃排空加快也可引起餐后症状群。（一）早期餐后症状群
早期餐后症状群（early postcibal symp-toms）以往也习惯称为倾倒综合征（dumping symdrome）。【诊断】
症状在进食中或饭后30min内出现，持续15～60min，饭后平卧可减轻症状。早期餐后症状群主要包括两组症状：一组是胃肠道症状，最常见的是稍食即饱感，随后发生上腹部胀满不适，恶心呕吐，吐出物为碱性含胆汁，腹部有绞痛，肠鸣音增加，腹泻，便稀等；另一组是神经循环系统症状，心悸、心动过速、出汗、眩晕、苍白、发热、无力、血压降低等。【鉴别诊断】
与一般术后上腹不适、后期倾倒综合征鉴别。【治疗】
术后早期餐后症状群多数病人症状较轻，经过一个时期的胃肠道适应和饮食调节后，症状可以消失或易于控制。药物可用抗组胺或抗乙酰胆碱制剂以及抗痉挛和镇静剂。近年来也有试用抗5-羟色胺药物，取得一定的效果。文献报道应用生长抑素治疗亦有效。少数病人症状显著，经上述措施无效时，可考虑手术治疗。临床上应用的手术方法种类颇多，原则上不外缩小吻合口、胃空肠吻合改为胃十二指肠吻合、移植一段空肠于胃和十二指肠之间（空肠代胃术）等，目的均在于减慢食物直接进入空肠内的速度。【预防】
预防的方法为手术时胃切除不应过多，残胃不宜过小，吻合口要大小适中，一般以4cm宽度比较合适。进食后如有症状应平卧，尽量进食营养高而易消化的固体食物，少食多餐，并避免过甜、过咸、过浓饮食和乳制品，饮水和流食可在两餐之间而不在餐时进服。（二）后期餐后症状群
后期餐后症状群（late postcibal symp-toms）以往也称后期倾倒综合征。【诊断】
发生于进食后90～180分钟后，故有别于发生在餐后30min的早期症状群。主要表现为心悸、无力、大汗淋漓、眩晕、苍白、手颤，严重者神志不清等，一般认为是反应性低血糖所致。【鉴别诊断】
与营养不良性低血糖症，功能性低血糖症，急性肝坏死致低血糖等相鉴别。【治疗】
减少碳水化合物食品而多给予含脂肪和蛋白质较多的食物，食物中添加果胶延缓碳水化合物吸收等措施可缓解症状。严重病例可用生长抑素奥曲肽0.1mg皮下注射，每日3次，以改善症状。【预防】
其发生机制之一是：葡萄糖很快从胃排空大量进入肠道，可使抑胃肽（gastric inhibi-tory peptide，GIP）过多分泌，刺激胰岛素分泌，故高脂肪饮食不会发生这些症状群。其他预防的方法还有减慢胃的排空和饮食的调节。十四、迷走神经切断术后早期特殊并发症（一）吞咽困难
发病率约占10%～15%，多见于高选迷切术后，因高选迷切要求至少要将食管下端5～7cm之迷走神经纤维分离干净，因而使食管下段的蠕动及贲门的舒张力减弱，吞咽发生困难，也有人认为是由于胃液逆流或食管下端去神经后引起的食管痉挛。此症多在术后1～2周内发生，在进半流质或普食后感吞咽困难。此病经保守治疗多可自行缓解，如时间较长可试行食管扩张治疗，常可逐渐缓解，多不需手术。（二）胃小弯缺血坏死
发生率为0.1%，也多见于高选迷切病人，是一种少见但非常严重的并发症，占该手术死亡病例的一半。胃小弯的血液供给，来源于胃左右动脉，它们在进入胃壁后形成终末支。由于高选迷切主要在胃小弯处操作，在小弯前后壁分离迷走神经分支时，常将伴行的血管一并切断结扎，使局部胃黏膜的血运减小，并且在小弯前后1～2cm狭窄细长区域内胃小弯的黏膜下层的血管不形成血管丛，因此当剥离较深时常可使小弯侧肌层受损，如果局部无腹膜遮盖，则局部可发生缺血性坏死。穿孔多在术后1周内发生，死亡率很高。Johnston 2005年收集世界文献中4557例高选迷切患者，胃小弯发生缺血性坏死者共7例，3例死亡。预防措施是在常规切断胃支神经后，将胃小弯已切开的胃的前后腹膜缝合使之重新腹膜化，即可防止此并发症的发生。（吴娟 周中银）
第七节 胃部手术后的远期并发症
消化性溃疡是临床常见疾病。大约4/5的病人通过正规药物治疗可获得症状缓解、溃疡愈合。但有少数病人因治疗无效或出现严重的并发症需要手术治疗。当病情发展到出现大出血、穿孔、幽门梗阻及胃溃疡癌变时，均为手术治疗的绝对指征。而胃癌等肿瘤性疾病也大多需要手术治疗。当行胃大部或全胃切除术后，可能出现一些并发症。术后远期发生的，称为胃部手术后远期并发症，包括倾倒综合征、盲袢综合征、残窦综合征、胆汁反流性胃炎、残胃癌、术后消化吸收障碍和术后贫血等。本文就常见的并发症进行介绍。一、倾倒综合征【概述】
在胃切除和胃肠吻合术后，由于破坏了胃或幽门的正常生理功能，胃内容物突然进入十二指肠和空肠引起的一系列症状。多在胃切除术后1～3周开始饮食时发生，特别是摄入大量含糖和淀粉类食物时。消瘦、神经质患者多发，年轻女性较老年患者多见，球部溃疡术后较胃溃疡术后多见。【诊断】
1.消化道症状
常在餐后20～30分钟发作，感上腹部不适、恶心、嗳气、腹胀等症状。偶伴有恶性、呕吐等。
2.循环系统症状
出现头昏、大汗淋漓、面色潮红或苍白、心动过速、烦躁不安甚至晕厥等。【鉴别诊断】
出现消化道症状者需与功能性消化不良鉴别。既往手术史及典型的症状出现时间常可鉴别。难以鉴别者可以做倾倒激发试验，前者为阳性。而前者发病时血液检查可见血细胞比容增高、血钠升高、血钾降低及血糖迅速增高。【治疗】
1.调整饮食习惯
大多数患者通过该方法可以逐渐缓解症状。如少量多餐，进食低糖、高蛋白、高脂肪饮食，进高纤维素干食，避免饮用富含糖类的流食，餐后平卧20～30分钟等。
2.药物治疗
餐前20～30分钟服用抗胆碱能药物，以抑制胃肠的过度蠕动。α糖苷水解酶抑制剂能减慢肠道对糖的吸收，可使血糖、血容量的变化减轻而缓解增长。生长抑素能抑制胃肠和胆道运动，抑制胃酸和胰液分泌，能有效缓解倾倒综合征的症状。
3.手术治疗
内科治疗无效者可考虑“倒置空肠间置术”，即在残胃和十二指肠残端间插入一段约10cm逆蠕动型空肠。【预防】
术前加强营养，减轻患者心理压力，术后注意调整饮食习惯。二、盲袢综合征【概述】
由于小肠内容物在肠腔内停滞，导致细菌过度繁殖，而引起的腹泻、贫血、吸收不良和体重减轻等并发症。主要见于胃手术后导致的盲袢形成并肠腔内淤滞。免疫功能减退可以加剧该症状。【诊断】
1.胃肠道症状
腹泻，包括脂肪泻和水泻。常伴有腹胀、腹痛，可有恶性、呕吐。
2.消化吸收不良的症状
由于维生素B吸收不良可引起巨细胞性贫血；铁吸收障碍可引12起小细胞低色素性贫血。由于吸收障碍还可引起低蛋白血症和体重减轻。
3.神经系统症状
少数可出现共济失调和肌张力异常等。【鉴别诊断】
须与断肠综合征、胃术后内因子缺乏及原发性吸收不良等鉴别。小肠细菌过度生长为其主要的鉴别点。【治疗】
1.外科治疗
对小肠解剖结构的异常，可通过手术予以纠正。如切除盲袢或狭窄部位，以消除小肠淤滞，去掉发病基础。
2.内科治疗
抗生素治疗极为重要，可通过病原菌培养不断调整治疗方案，以避免耐药菌株出现。同时应重视营养支持治疗，补充糖、脂肪、蛋白质及维生素等。【预防】
加强营养，增加免疫力，积极治疗其他全身性疾病。三、残窦综合征【概述】
Billroth Ⅱ式手术时，由于胃窦切除不全，残余的胃窦黏膜受到反流的十二指肠液刺激而产生大量胃泌素，促使胃液分泌过多和胃酸浓度过高，并导致术后可能发生吻合口溃疡。【诊断】
多表现为发作性上腹痛、夜间腹痛，少数可有出血、穿孔或梗阻等表现。内镜检查可明确溃疡并进行活检。结合既往手术病史可考虑此病。【鉴别诊断】
胃泌素瘤：基础胃酸排出量＞5mmol/L，基础胃酸排出量与增量组胺试验后最大胃酸排出量之比＜0.6。而残窦综合征多＞1。且胃泌素瘤在静脉注射胰泌素后血清胃泌素浓度明显上升（＞100pg/ml）。【治疗】
主要采用手术治疗，彻底切除全部残留胃窦，并恢复生理的十二指肠通道。可同时加做双侧迷走神经干切除术。术后症状多可缓解，吻合口溃疡也能够愈合。对于不能手术治疗的患者，西咪替丁、PPI制剂也有一些效果。【预防】
手术时，尽量将胃窦黏膜切除干净。四、胆汁反流性胃炎【概述】
Billroth Ⅱ式手术后，由于幽门功能不全，胆汁、胰液反流到胃中引起的慢性胃炎。术后胃泌素分泌减少，使胃黏膜的屏障功能减弱，可能是该病发生的机制之一。
1.中上腹持续性烧灼痛
最为常见，约占80%～90%。餐后疼痛加重，而服用制酸剂对该症状无缓解。
2.胆汁性呕吐
产生症状者约占15%～25%，为其特征性表现。呕吐物含胆汁，常于半夜发生，吐后症状不缓解。
3.可有贫血、消瘦等慢性萎缩性胃炎的表现。【鉴别诊断】
1.残窦综合征
也可伴有上腹部疼痛。但呕吐少见，不含胆汁。胃镜及其活检可以明确诊断。
2.输入袢综合征
可有撕裂样或痉挛性腹痛，仅见于餐后，呕吐常为喷射性，吐后腹痛可完全减轻。常伴有较严重的营养障碍。【治疗】
1.内科治疗
病情减轻者可以内科治疗。症状较重者手术前也可先试用药物治疗。常见的药物有胆汁络合剂（消胆胺）、胃动力药物（多潘立酮等）和胃黏膜保护剂（思密达、硫糖铝等）。静脉高营养疗法，对症状有部分缓解作用。
2.手术治疗
对症状较重或胃黏膜存在重度不典型增生者可以使用外科治疗。Roux-en-Y型十二指肠转流术较Roux-en-Y型转换手术操作简单，疗效相似，并发症少。【诊断】【预防】
选择BillrothⅠ式手术或迷走神经切断术，可减少该类并发症。五、残胃癌【概述】
多发生于胃大部切除后的残胃。由于十二指肠内容物和胆汁等反流到胃，在胃腔内形成致癌因素。研究表明，溃疡术后15年患者发生胃癌的危险性增加2倍，且随着时间的增加患癌的危险性也增加。以男性、胃溃疡患者多见。【诊断】
胃切除术后10年以上出现体重减轻，上腹部持续性疼痛而制酸药不能明显缓解，大便潜血试验阳性等为本病的常见临床表现。胃镜及活检可以确诊本病。【鉴别诊断】（1）胆汁反流性胃炎：可有胆汁反流性呕吐症状，胃镜及活检可以鉴别。（2）残窦综合征：也可伴有上腹部疼痛。但呕吐少见，不含胆汁。PPI药物可以缓解部分症状。胃镜及其活检可以鉴别。【治疗】
一旦确诊尽早手术探查，并行根治性手术。其术后5年生存率与未曾做过胃切除术的胃癌相仿。【预防】
严格掌握胃手术的指征。因溃疡病而行手术患者，尽量选择BillrothⅠ式手术或迷走神经切断术。（吴志轩 周中银）
第三章 小肠疾病并发症
第一节 肠梗阻并发症
肠梗阻（intestinal obstruction，ileus）指肠内容物在肠道中通过受阻，为常见急腹症，病因较多。主要病理生理改变为膨胀、体液和电解质的丢失以及感染和毒血症，甚至休克、死亡。自20世纪30年代以来腹外疝引起的肠梗阻明显减少，占前两位的病因分别为粘连性肠梗阻（55.7%）及肿瘤性肠梗阻（13.5%）。一、肠坏死、穿孔【概述】
肠坏死、穿孔为肠梗阻最常见、最严重的并发症，往往导致患者病死率增加。多发生于绞窄性肠梗阻（该病的早期诊断仍然是目前临床上的一大难题），或肠梗阻保守治疗中观察不严密。【诊断】（1）腹痛发作急骤且剧烈，持续性或阵发性较为持久。（2）全身炎性反应（体温上升，脉率增快，血压下降，白细胞计数增高）。（3）早期出现休克。（4）腹部不对称、隆起或触及孤立胀大肠袢。（5）腹膜刺激征明显。
立即手术。【预防】
关键在于绞窄性肠梗阻的早期、准确诊断。二、肠瘘
手术操作应力求简单，吻合口要远离已受累肠管。【概述】
多见于手术后患者，该并发症发生率不高，但后果严重。肠瘘发生除与全身营养状态不良有关外，也与局部条件不良如局部血供不良有关。【诊断】
未穿破皮肤时常诊断为切口或腹腔内感染，一旦穿破皮肤即可按其排出物的颜色、气味、性质、流量等初步作出诊断，也可根据腹腔引流管内流出的液体性状作出诊断。【治疗】
一旦明确诊断，即应进行充分引流、禁食、胃肠减压、维持水电解质平衡、有效抗生素应用及营养支持治疗。必要时手术治疗。【预防】
术前准备充分，术后严密观察。三、感染中毒性休克并多器官功能衰竭【治疗】【概述】
感染常是感染性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的发病原因，一般情况较差老年人多发，多数为恶性肿瘤晚期伴肠梗阻病人。由于早期症状不典型，不容易早期发现、早期诊断。再加上病情复杂而严重，变化快，死亡率高。【诊断】（1）有全身炎症反应综合征（SIRS）表现：即出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在。
①T＞38℃或＜36℃。
②心率＞90次/min。
③呼吸频率＞20次/min，或PaCO32mmHg（4.3kPa）。2
④血白细胞＞12×10/L，或＜4×10/L，或幼稚型细胞＞0.10。（2）有组织灌注不良的表现：如少尿＜30mL/h＞1小时，或有急性神志障碍。【治疗】（1）积极治疗原发病。（2）维持机体内环境的稳定。（3）抗感染。（4）尽早纠酸。（5）改善呼吸功能。（6）积极纠正重要脏器功能损伤。【预防】（1）及时采取正确合理的治疗方法和积极防治并存疾病。（2）及早清除体内感染灶。（操寄望）
第二节 吸收不良综合征并发症
吸收不良综合征（malabsorption syn-drome）是一种由小肠营养物质吸收障碍所引起的综合征。广义的吸收不良综合征包括消化不良与吸收不良，故又称为“消化-吸收不良综合征”。一、感染【概述】
此类患者大多抵抗力较差，预防是关键。【诊断】
根据患者病史及血常规等检查一般不难诊断。【治疗】
加强抗感染治疗。必要时可做血培养及药敏试验。【预防】（1）严格无菌操作。（2）病室内每天紫外线消毒2次。（3）加强口腔护理。二、褥疮【概述】
此类患者大多年龄较大，且有长期卧床病史。【诊断】
根据患者皮肤改变不难诊断。【治疗】
加强皮肤护理及局部抗感染治疗。【预防】（1）加强皮肤护理。保持皮肤及床单的整洁。（2）褥疮好发部位可垫一气圈。（3）多协助患者翻身。（4）受压部位局部按摩。三、肢体功能性强直【概述】
由于肢体长期未活动引起。【诊断】
根据患者肢体活动情况及体格检查不难确诊。【治疗】
加强功能锻炼，帮助患者肢体被动活动。【预防】
平时加强功能锻炼。（操寄望）
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]