作者：陈燕启,李小刚
出版社：人民卫生出版社
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急危重症“三基”理论与实践(上册)试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
急危重症“三基”理论与实践：全2册/陈燕启，李小刚主编.—北京：人民卫生出版社，2015
ISBN 978-7-117-20443-9
Ⅰ.①急… Ⅱ.①陈…②李… Ⅲ.①急性病-诊疗②险症-诊疗 Ⅳ.①R459.7
中国版本图书馆CIP数据核字（2015）第046997号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究！急危重症“三基”理论与实践（上、下册）
主 编：陈燕启 李小刚
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2017年2月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-20443-9
策划编辑：张令宇
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王 雁 北京医院
王 晶 首都医科大学宣武医院
王玉红 中国人民解放军北京军区总医院
王龙安 河南省人民医院
王旭涛 北京医院
王晓霞 北京医院
王爱民 中南大学湘雅医院
毛 懿 阜外心血管病医院
邓跃林 中南大学湘雅医院
田英平 河北医科大学第一医院
丘泽武 中国人民解放军第三〇七医院
朱华栋 北京协和医院
刘德红 深圳市第二人民医院
米玉红 首都医科大学附属北京安贞医院
苏 闻 北京医院
李 毅 北京协和医院
李小刚 中南大学湘雅医院
李湘民 中南大学湘雅医院
杨 鹤 北京医院
吴春波 北京大学人民医院
何青春 中南大学湘雅医院
佟佳宾 北京医院
邹 彤 北京医院
张 怡 中南大学湘雅医院
张 敬 首都医科大学附属北京同仁医院
陈 锋 北京航天总医院
陈祖君 阜外心血管病医院
陈燕启 北京医院
范 芸 北京医院
虎晓珉 第四军医大学第一附属医院（西京医院）
罗庆锋 北京医院
钟 强 华中科技大学同济医学院附属同济医院
聂绍平 首都医科大学附属北京安贞医院
钱邵昕 中南大学湘雅医院
殷文朋 首都医科大学附属北京朝阳医院
龚 涛 北京医院
粟 枫 中南大学湘雅医院
樊 红 华中科技大学同济医学院附属协和医院
潘 琦 北京医院序
2013年，国家卫生计生委组织制定了《需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范》（国卫办医发〔2013〕32号）（简称“规范”）。该“规范”旨在规范急危重伤病的诊断标准及治疗规范，提高各级各类医务人员对急危重伤病的规范化诊疗水平，做到及时、准确、有效地救治急危重症伤病患者。
如何提升广大医务人员，特别是临床一线医务人员急危重症的“基本理论、基本知识、基本技能”（简称“三基”）水平是确保急危重症患者得到及时有效救治的关键，也是当前医改所强调的提升医疗服务能力的重要内容，这也是我作为一名多年从事临床工作与医院管理、卫生行政管理工作者一直在思考与极力推进解决的问题，应该说实现“规范”所要达到的目的，不仅让急危重症伤病患者能得到及时、准确、有效地救治，更需要各级医疗机构在人才培养与能力培训上下功夫。
2014年底，看到了这套《急危重症“三基”理论与实践》（上、下册），感到非常及时。此书是在“规范”确定的急危重伤病范围内，系统、全面、翔实地阐述了这些急危重伤病的 “三基”内容，且深入浅出、简明实用、通俗易懂，对急危重症的病因、病理生理或发病机制、解剖特点、主要临床症状和体征及重要的辅助检查，临床思辨、病情评估、应急处理措施、治疗进展等“三基”知识进行了实用性讲解与阐释，这些知识都属于医务人员在平时医疗工作中应知应会的基本内容，是医务人员在工作中要切实掌握，做到运用自如的基础知识。
获悉此套书得益于湖南省卫生计生委的倡议，作为该省各级各类医院急危重伤病“三基”培训的参考书目，且纳入到医院评审的“三基”知识测评范畴。如此，让我深深感觉到，湖南在继承湘雅重“三基”的传统理念上，将急危重症的“三基”知识培训作为医院质量管理与急危重症救治水平提升的重要手段，不仅体现新一轮医院评审工作基本宗旨与目标，还会让老百姓受益，让医院的诊治能力得到提升。这些理念不仅值得同道们学习，也应在国家层面予以提倡。
作为一名医务工作者，我诚心希望：
广大医务人员能借助此书学习急危重症的“三基”知识，不断提高个人急危重症伤病的诊疗水平与救治能力，让医务工作者成为老百姓生命的守护神。
各级医疗机构能将此书作为医院提高急危重伤病救治能力与水平的教材，加强对医务人员急危重症“三基”知识培训，让医院成为老百姓生命护航保驾之舟。
最后，感谢所有为此书的编撰付出辛勤劳动的专家和编者们，是你们的努力让首部与“规范”相配套的急危重症“三基”知识培训教材与读者见面。2015年2月前 言
急危重症因为其发病急、病情重、进展快而凶险性极高。如果预判不清，诊断不够及时或漏诊、误诊，极易酿成严重诊疗后果或致预后不良，将会严重威胁人们的身体健康。基于此，国家卫生计生委制定了《需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范》（以下简称“规范”），“规范”明确了急危重症范围。然而，目前我国尚无一本能系统、全面、详尽描述和阐释急危重症的基本知识、基本理论和基本技能（简称“三基”），以及“三基”知识与临床实践应用相结合的培训教材和工作用书。为了更好地提高各级医疗机构急危重症的诊疗水平，使“三基”培训与临床工作更好地结合，体现“三基”的针对性与实用性，在湖南省卫生计生委的倡议下，根据湖南省医院评审“三基”培训的实际需要，我们组织了全国部分三级甲等综合医院中一批长期工作在临床一线、“三基”理论知识丰富、临床功底扎实的急危重症方面的医学专家精心编写了此书，以期达到培养医生良好的应急临床思维能力，正确开展急危重症救治工作，提高急危重症的救治水平与服务质量。本书的出版，将有助于各级医疗机构规范化培训急危重症医学专业人才，也可供其他临床医务人员查阅和学习。
本书紧贴临床实际，根据“规范”确定的急危重症疾病，凝练出14章89节，内容涵盖心肺复苏、急诊症状、呼吸系统急危重病、心血管系统急危重病、消化系统急危重病、泌尿系统急危重病、中枢神经系统急危重病、内分泌代谢系统急危重病、五官科急危重病、妇产科急危重病、急性中毒、意外伤害、急性创伤和出凝血功能障碍，先简明阐述病因、病理生理或发病机制、解剖特点、主要临床症状和体征及重要的辅助检查，再采用图表、流程模式重点着墨临床思辨、病情评估、应急处理措施，并对有关疾病的治疗进展做了简单介绍，虽然某些章节写作风格略有不同，但内容充实完整，知识全面，实用性强。通篇文字力求简洁明了、通俗易懂、易记易学，更值得一提的是，本书与其他专业书籍不同，某些“三基”知识通过问答或知识延展方式以方框的形式在同页版面正文旁进行链接展示，好似在读一本卡通课本一样，很新颖，很有趣味性，既扩展了“三基”信息量，又有助于提高读者的阅读注意力。
在医学知识和医疗技术快速发展的时代，知识的更替和技术的创新层出不穷，也许本书出版后，其中的某些论点或医疗技术可能有值得商榷之处，谨望同道们择其优者而从之。
本书的编写耗时一年余，首先要感谢主编助理马坤坤，因为她的不懈努力和密切配合，才使得编写工作得以顺利进行；感谢80余位专家或编者倾注了大量的时间和精力，凝练自己丰富的理论知识和宝贵的临床实践经验，共同完成本书的编撰，他们是此书臻于成功的园丁；同时也感谢湖南省卫生计生委的领导在编写此书的过程中给予的很多指导和帮助；最后，衷心感谢人民卫生出版社为出版此书所付出的辛勤劳动。
我们殷切期望此书在急危重症“三基”理论和实践的培训中发挥良好作用，对临床医务人员及时规范救治急危重症患者有指导作用，同时也希望此书对我国急危重症医学事业的发展有一定的促进作用。当然，也希望广大同仁和读者能毫无保留地对本书不足或欠妥之处提出宝贵意见和建议，以便再版时修订、完善。编者2015年2月第一章 心脏复苏第一节 概 述
心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）是为提高心脏骤停患者存活率而采取的一系列救命措施。这一整套连贯、协调的操作通过生存链的各个环节得到体现。《2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管急救指南》提出，生存链包括以下5个相互独立又紧密相连的环节（图1-1）：
1.立即识别心脏骤停并启动急救系统。
2.着重胸外按压的早期CPR。
3.快速除颤。
4.有效的高级生命支持。
5.综合的心脏骤停后处理。图1-1 生存链的5个环节
其中，前三个环节（立即识别心脏骤停并启动急救系统、着重胸外按压的早期CPR及快速除颤）组成心肺复苏的基础生命支持（BLS）部分，其与后续的高级生命支持和心脏骤停后处理共同构建成为成功复苏的核心策略。
心肺复苏的操作应遵循一定的基本流程，施救人员在此基础上最大限度提供高质量的心肺复苏，以期获得更高的存活率和更好的神经系统功能恢复。
心肺复苏是一门不断进展和完善的科学，需注重施救人员的教育质量及再培训频率，才能更有效地把复苏理论转化为实践，优化程序，提高复苏质量，改善心脏骤停患者的结局。（王雁）练习题
生存链的5个环节按顺序排列，正确的是（ ）
A.识别心脏骤停、启动急救系统—立即除颤—早期CPR—高级心血管生命支持—心脏骤停后处理
B.识别心脏骤停、启动急救系统—早期CPR—立即除颤—高级心血管生命支持—心脏骤停后处理
C.早期CPR—启动急救系统—立即除颤—高级心血管生命支持—心脏骤停后处理
D.启动急救系统—早期CPR—高级心血管生命支持—立即除颤—心脏骤停后处理
E.立即除颤—启动急救系统—早期CPR—高级心血管生命支持—心脏骤停后处理
答案：B第二节 基础生命支持
基础生命支持（basic life support，BLS）是心脏骤停后成功复苏的基础，包括立即识别心脏骤停并启动急救系统、早期CPR及迅速使用自动体外除颤仪（automated external defibrillator，AED）除颤。一、成人基础生命支持（一）BLS步骤
包括一系列的评估和操作，其简化流程见图1-2。此流程简明合理，便于所有救援人员学习、记忆和执行。图1-2 成人BLS简化流程（二）医务人员BLS
1.所有医务人员均应接受BLS培训，具体操作流程见图1-3。图1-3 医务人员BLS流程
2.技术要点及注意事项（1）施救前必须迅速确定现场环境是否安全。（2）拍打患者双肩，大声呼唤，判断患者反应，同时观察呼吸。（3）如无反应、无呼吸（或仅有喘息），立即启动急救系统。（4）BLS程序为C-A-B（胸外按压-开放气道-人工呼吸），不再是A-B-C。（5）10秒钟之内判断脉搏，如没有脉搏，立即开始30次胸外按压（非医务人员不需判断脉搏，直接开始胸外按压）。新指南不再强调医务人员判断心脏骤停必须检查脉搏。（6）如有可能，将患者置于坚硬地面或背部使用按压板。（7）复苏过程中应持续提供高质量心肺复苏。
◆按压速率至少为100次/分；
◆成人按压幅度至少为5cm；
◆保证每次按压后胸廓充分回弹；
◆尽可能减少胸外按压的中断；
◆避免过度通气。（8）无颈椎损伤，采用仰头抬颏法（将一只手置于患者前额，用手掌向下压，使头后仰，另一只手的手指置于下颌骨的骨性部分，提起下颌，使颏上抬。见图1-4）开放气道；怀疑颈椎损伤，采用托颌法，如托颌法失败则改用仰头抬颏法。（9）人工呼吸可视情况采用口对口或球囊面罩方式。注意：每次通气时间要在1秒以上，且需要足够的潮气量使胸廓起伏。（10）每个医务人员均应掌握球囊面罩通气的手法（E-C手法）：患者仰头，施救者一只手的拇指和示指形成“C”形，将面罩边缘压到患者脸上，其余三指提起下颌角（3个手指形成“E”形），开放气道。球囊面罩通气可单人操作，也可双人操作，具体见图1-5和图1-6所示。图1-4 仰头抬颏法可解除无反应患者的气道梗阻A.舌头导致的梗阻。当患者没有反应时，舌头可能阻塞上呼吸道；B.仰头抬颏法可抬起舌头，从而解除气道梗阻图1-5 单人操作球囊-面罩通气（11）按压-通气比率为30∶2。（12）取得AED后，如为可除颤心律（室颤和无脉性室速）给予早期除颤，注意只除颤1次，不是3次。（13）除颤后立即继续CPR，每2分钟检查心律一次。（14）如人员充足，按压者每2分钟轮换一次，每次换人要在5秒钟之内完成。二、儿科基础生命支持
1.儿科BLS流程 见图1-7。图1-6 双人操作球囊-面罩通气图1-7 儿科BLS流程
2.儿科基础生命支持中的多个关键环节与成人BLS相同，但部分细节上仍有不同之处。（1）BLS程序为C-A-B，不再是A-B-C（新生儿除外）。（2）继续强调实施高质量的心肺复苏，但按压幅度不同于成人。儿科胸外按压的按压幅度至少为胸廓前后径的1/3，即婴儿大约4cm，儿童大约5cm。（3）按压部位和手法依患儿年龄段和复苏人员的多少而异。对婴儿，单人复苏时，应用两指法（图1-8），即用两根手指按压两乳头连线中点的下方；双人复苏时，应用两拇指环压法（图1-9），即双手拇指并拢按压胸骨的下1/3。图1-8 婴儿胸外按压的两指法技术（单人施救）图1-9 婴儿胸外按压的两拇指环绕法技术（双人施救）（4）不再强调医务人员进行脉搏检查，如检查脉搏应在10秒钟之内，对于婴儿检查肱动脉，儿童则检查颈动脉或股动脉。（5）按压-通气比率：单人复苏时30∶2，双人复苏时15∶2。（6）婴儿如需除颤，首选使用手动除颤器而不是AED。如果没有手动除颤器，优先使用装有儿科剂量衰减器的AED，如果二者都没有，可使用不带儿科剂量衰减器的AED。
成人、儿童和婴儿关键基础生命支持步骤的总结详见表1-1。表1-1 成人、儿童和婴儿关键基础生命支持步骤的总结＊注：AED，自动体外除颤器；AP，前后；CPR，心肺复苏；HCP，医务人员＊不包括新生儿，因为新生儿的心脏骤停病因几乎都是窒息（王雁）练习题
1.关于球囊-面罩通气的“E-C”手法，以下描述正确的是（ ）
A.施救者一只手的拇指和示指形成“C”形，将面罩边缘压到患者脸上，其余三指提起下颌角（3个手指形成“E”形），开放气道
B.施救者一只手的拇指、示指和中指形成“C”形，将面罩边缘压到患者脸上，其余两指提起下颌角（2个手指和中指一起形成“E”形），开放气道
C.施救者一只手的拇指和中指形成“C”形，将面罩边缘压到患者脸上，其余两指提起下颌角（2个手指和中指一起形成“E”形），开放气道
D.施救者一只手的拇指、示指和中指形成“E”形，将面罩边缘压到患者脸上，其余两指提起下颌角（2个手指形成“C”形），开放气道
E.施救者一只手的拇指和示指形成“E”形，将面罩边缘压到患者脸上，其余三指提起下颌角（3个手指形成“C”形），开放气道
答案：A
2.医务人员院外发现一位老人突然倒地，呼之不应，立即拨打了急救电话，此时需对他采取的急救措施是（ ）
A.判断患者有无呼吸
B.立即给予2次人工呼吸
C.检查颈动脉搏动
D.寻找附近有无AED，准备除颤
E.把患者摆放为平卧位，立即舌下含服速效救心丸
答案：C
3.关于胸外按压的深度和频率，说法正确的是（ ）
A.成人按压频率为100次/分
B.儿童按压频率至少100次/分
C.成人按压深度为5cm
D.婴儿按压深度为3cm
E.儿童按压深度为4cm
答案：B
4.心肺复苏过程中，心电监测提示室颤，立即给予电除颤一次，除颤后，应（ ）
A.立即检查脉搏
B.立即观察心电监测是否除颤成功
C.立即继续除颤，连续3次
D.立即给予肾上腺素1mg
E.立即继续心外按压
答案：E
5.一名10岁儿童发生心脏骤停，两名医务人员在场施救，建立高级气道前，按压-通气比率为（ ）
A.30∶2
B.30∶1
C.3∶1
D.15∶2
E.15∶1
答案：D第三节 气道异物阻塞和处理
气道异物阻塞（foreign-body airway obstruction，FBAO）在成人、儿童及婴儿均可发生，虽不常见，但一旦出现严重气道梗阻，救治不及时患者将窒息死亡。一、FBAO的识别
气道异物阻塞的早期识别是救治成功的关键，施救人员应快速识别以下征象：突发的呼吸困难、无声的咳嗽、发绀、喘鸣、不能说话等，尤其注意患者手握自己颈部的动作（图1-10）高度提示窒息的发生。切记，确定诊断之前应鉴别其他可导致急性呼吸衰竭但治疗策略完全不同的疾病。二、FBAO的救治（一）轻度气道梗阻
鼓励患者继续自主咳嗽并努力呼吸。切勿干扰患者自己尝试排出异物。（二）严重气道梗阻
立即启动急救系统。
1.成人及1岁以上儿童
如患者有反应，推荐使用连续的腹部快速按压法（Heimlich法）。虽然胸部按压、背部拍击和腹部按压对成人及1岁以上儿童均行之有效，但为简化培训，推荐应用腹部快速按压法。如腹部按压法无效，可考虑实施胸部按压。
Heimlich法的步骤：（1）救援人员站在或跪在患者身后，双手环绕在患者腰部（图1-11）。图1-10 通用的窒息信号图1-11 Heimlich法（2）一手握拳，拇指侧紧抵患者腹部，位于脐与剑突连线中点。（3）另一只手握住攥拳的手，向上快速按压患者腹部。（4）反复快速按压，直至异物从气道排出或患者失去反应。
如患者失去反应，则启动急救系统、开放气道、清除可见异物，并开始心肺复苏。要求心肺复苏期间每次开放气道时，救援人员都要检查患者口腔有无异物，如发现有，立即清除。
2.婴儿
如果婴儿有反应，遵循以下步骤解除窒息。跪下或坐下，将婴儿放在您的膝盖上，将其胸部裸露。先俯卧位，头略低于胸部，头部靠在施救者的前臂上用手托住婴儿的头及下颌。用另一手掌根部在婴儿背部肩胛之间用力拍打5次（图1-12A）。之后两手配合，固定好婴儿头颈部的情况下将婴儿全身翻转，仍然头低于躯干。进行5次胸部快速按压（图1-12B），速率每秒钟一次。重复以上5次拍打和5次胸部快速按压，直至异物清除，婴儿恢复反应。图1-12 解除婴儿窒息A.拍背；B.胸部快速按压
如果婴儿仍然没有反应，停止拍背，立即CPR。同样要求每次开放气道时，救援人员都要检查患者口腔有无异物，如发现有，立即清除。（王雁）练习题
1.以下属于气道异物阻塞的特征性表现的是（ ）
A.突发呼吸困难
B.无声的咳嗽
C.患者手握自己颈部
D.严重发绀
E.不能讲话
答案：C
2.一位5岁幼儿进食果冻时突发呼吸困难，手握自己颈部，神志清楚，送来急诊，以下急救措施不正确的是（ ）
A.患儿神志清楚，可以鼓励患儿咳嗽，努力呼吸
B.将患儿头朝下扛在肩上，用力拍打其后背
C.察看咽喉部有无可见异物，如有立即清除
D.采用Heimlich法尝试解除窒息
E.急救过程中，如发生意识丧失，立即心肺复苏
答案：B
3.一位吞咽费力的85岁老人进食荔枝时突发发绀，没有明显的呼吸困难，送来急诊时已经意识丧失，以下判断及处理方法正确的是（ ）
A.患者没有呼吸困难，可以排除气道梗阻、窒息
B.突发发绀后意识丧失，需首先除外急性大面积肺栓塞
C.高度怀疑窒息，立即Heimlich法急救
D.立即评估患者，如无心跳呼吸，立即心肺复苏
E.高度怀疑窒息，用力拍患者后背，促使异物排出
答案：D第四节 高级心血管生命支持
高级心血管生命支持（advanced cardiovascular life support，ACLS）包括预防和治疗心脏骤停以及改善心脏骤停后自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）患者预后的多项措施。其中，旨在预防心脏骤停的ACLS措施包括气道管理、通气支持以及缓慢型心律失常与快速型心律失常的处理。而治疗心脏骤停的ACLS措施建立在BLS基础之上，通过药物治疗、高级气道管理及生理参数的监测以进一步提高自主循环恢复的可能性。一、成人高级心血管生命支持（一）气道管理和通气
1.球囊-面罩通气
球囊-面罩通气适合由两个受过相关培训并能熟练操作的救援人员使用，不推荐单个救援人员使用。当放置高级气道有延误或不成功时，球囊-面罩通气尤其适用。但此种通气方式可能导致胃胀气及胃内容物反流、误吸，导致吸入性肺炎。
2.口咽通气道
口咽通气道可防止舌体阻塞气道，有助于球囊-面罩通气时提供足够的通气。可用于那些没有咳嗽或呕吐反射的意识丧失患者，但仅能由接受过相关培训的人员操作使用。
3.高级气道
高级气道包括气管插管和声门上气道（喉罩、食管-气管联合导管和喉管）。CPR过程中，无论准备建立哪种高级气道，救援人员均应在操作之前评估建立高级气道的风险与益处。目前没有足够证据确定CPR期间建立高级气道的最佳时机。（1）声门上气道：
由于插入声门上气道不需看见声门，因此与气管插管相比，声门上气道具有插入时不需中断按压以及易于早期培训和技术保持的优点。受过专门培训的救援人员在实施CPR时，可用声门上气道代替球囊-面罩通气和气管插管。（2）气管插管
1）紧急气管插管的指征：①救援人员应用球囊-面罩通气未能为意识丧失患者提供足够的通气；②气道保护反射的丧失（昏迷或心脏骤停）。
2）气管插管与按压中断：气管插管操作之前的准备工作期间应保持持续按压，只有开始插入喉镜和气管导管时才能暂时停止按压，时间不超过10秒。气管导管通过声门后即应恢复继续按压。
3）导管位置的确认：确认导管位置有临床评估和仪器评估两种方法。临床评估包括观察两侧胸廓起伏和双侧肺野以及剑突下多个部位的听诊。仪器评估中，持续二氧化碳波形图是确认和监测气管插管位置是否正确的最可靠方法，阳性结果通常提示气管导管在气管内，插管位置正确。但具体操作中还要结合临床实际鉴别假阳性（指能检测到二氧化碳但导管插在食管中，如心脏骤停前服用了大量碳酸饮料）和假阴性（心脏骤停时肺的通气血流本身就减少，以及肺栓塞、哮喘持续状态等情况的影响）的可能。
4）导管固定保护：插入气管导管并确认位置正确后，应记录插管深度并固定导管，再拍胸片以确认导管末端在隆突上方的正确位置。
5）高级气道建立后的通气：高级气道建立后，通气者应每6～8秒钟给予一次通气（8～10次/分），此时通气不再需要暂停胸外按压。（二）心脏骤停的处理
心脏骤停可以由4种心律引起：心室颤动（ventricular fibrillation，VF）、无脉性室性心动过速（pulseless ventricular tachycardia，VT）、无脉性电活动（pulseless electric activity，PEA）和心室停搏（asystole）。图1-13为成人心脏骤停ACLS处理流程图。
1.室颤和无脉室速的处理
只有高质量的CPR和针对室颤、无脉室速的除颤这两项措施可以提高此类患者的出院存活率，静脉通路、给予药物和建立高级气道可以考虑推荐，但不应因此明显中断按压或延误除颤。（1）电除颤策略：
除颤能量选择依不同类型除颤器而异。
1）对于双相波除颤器，应用制造商推荐的能量（120～200J），如不清楚推荐的能量范围，选用最大能量200J，后续的除颤能量相同或更高。
2）对于单相波除颤器，首次及后续的除颤能量均为360J。（2）药物治疗：
如1次除颤和2分钟CPR后室颤/无脉室速仍然持续，可给予血管加压药肾上腺素或血管加压素，目的是增加心肌血流和恢复自主循环。胺碘酮是心脏骤停期间一线的抗心律失常药物，用于对CPR、除颤和血管加压药无反应的室颤/无脉室速，没有胺碘酮时可考虑应用利多卡因。图1-13 成人心脏骤停ACLS处理流程（3）诊断和治疗可逆的病因：
找出并治疗引起心脏骤停的基础病因非常重要。在难治性室颤/无脉室速病例，应考虑急性冠状动脉缺血或心肌梗死。
2.无脉电活动和心室停搏的处理（1）药物治疗：
可给予血管加压药肾上腺素或血管加压素，阿托品无效不宜应用。（2）诊断和治疗可逆的病因：
无脉电活动的病因常可逆，如能及时发现并纠正可获得成功救治。需特别关注低氧、低血容量、电解质紊乱及急性肺栓塞等病因。心室停搏一般是长时间室颤或无脉电活动的终末期心律，预后差。（三）症状性心动过缓和心动过速的处理
1.心动过缓处理流程
见图1-14。图1-14 心动过缓处理流程
2.心动过速处理流程
见图1-15。图1-15 心动过速处理流程二、儿科高级心血管生命支持
婴幼儿及儿童的心脏骤停原因主要是呼吸衰竭或休克进展所致，称为窒息性骤停。初始心律为室颤或无脉性室速者只占5%～15%（其发生率随年龄的增加而增加）。因此，儿科的高级生命支持（pediatric advanced life support，PALS）通气极为重要，需胸外按压联合通气才可能获得复苏成功。高效协作的团队对儿科PALS同样重要。（一）气道管理和通气
1.口咽及鼻咽通气道
口咽通气道常用于没有咽反射的无反应患者，鼻咽通气道可用于咽反射存在的患者。
2.喉罩
用于球囊面罩通气不成功且尚未能行气管插管时。
3.球囊-面罩通气
院前复苏短期应用球囊-面罩通气可能比气管插管通气更为安全有效，如人员充足，尽量采用双人操作。
4.气管插管
儿科气道解剖不同于成人，气管插管需经特殊训练才能操作。熟练的操作者可应用镇静剂或神经肌肉阻滞剂后实施快速气管插管。有套囊和无套囊的气管导管在儿童均可应用，套囊可降低误吸的风险，但在肺顺应性差、气道压力高及严重声门漏气等情况下，更适合应用有套囊的气管导管。气管导管型号的选择根据患儿年龄、身高及所用导管有无套囊而异。气管导管位置的确认方法基本同成人。（二）心脏骤停的处理
儿童无脉性心脏骤停的处理流程，见图1-16。图1-16 儿科无脉性心脏骤停PALS处理流程（三）心动过缓及心动过速的处理
1.心动过缓处理流程
见图1-17。图1-17 PALS心动过缓处理流程
2.心动过速处理流程
见图1-18。图1-18 PALS心动过速处理流程（王雁）练习题
1.以下不能确定提示心脏骤停的心电图表现是（ ）
A.心室颤动
B.无脉性室性心动过速
C.血流动力学不稳定的室性心动过速
D.无脉性电活动
E.心室停搏
答案：C
2.一位68岁心肌梗死患者在心脏监护室突发意识丧失，心电监测显示为室颤，在场医生应立即采取的措施是（ ）
A.立即取来除颤器准备除颤，同时其他人推抢救车到床旁
B.立即静脉推注肾上腺素1mg，同时开始胸外心脏按压
C.立即打电话请其他医护人员到场抢救，准备气管插管
D.立即摆放患者平卧位，开放气道，察看口腔有无异物
E.立即开始胸外心脏按压，同时其他人去准备除颤器除颤
答案：E
3.一位73岁男性患者，有陈旧性心肌梗死病史，因胸闷、头晕、黑蒙半小时来诊，神志清楚，血压90/55mmHg，心电图：三度房室传导阻滞，心室率32次/分。以下处理措施不正确的是（ ）
A.立即阿托品0.5mg静脉推注
B.如无效，可每3～5分钟重复，最大总剂量5mg
C.如阿托品无效，考虑经皮起搏
D.如阿托品无效，也可考虑多巴胺静脉输注
E.以上措施均无效，考虑请专科会诊，行经静脉起搏
答案：B
4.心肺复苏过程中，以下有关高级气道的叙述正确的是（ ）
A.高级气道特指经气管插管
B.一旦确定患者呼吸心搏停止，如有条件，应首先考虑建立高级气道
C.一旦建立高级气道，就以10～12次/分进行人工通气
D.建立高级气道后，通气时不需暂停胸外按压
E.高级气道建立固定良好后，基本不会移位，每天检查两次即可
答案：D第五节 心脏骤停后的管理
对于复苏后自主循环恢复的患者，心脏骤停后的管理可显著减少早期因血流动力学不稳定导致的死亡，而且有利于降低后期多器官功能衰竭及脑损伤的发生率，进而明显提高心脏骤停患者存活率。这是一种需要以统一的方式实施的综合性、结构化、完整的多学科心脏骤停后治疗体系，包括定向体温管理、特殊脏器的评估和支持、血管活性药物的应用以及中枢神经系统治疗及评估。
成人心脏骤停后的处理流程 见图1-19。一、定向体温管理
亚低温疗法已证实是唯一可改善复苏后神经系统功能预后的措施，应考虑用于所有自主循环恢复但不能对医生指令做出反应的患者。国际上，亚低温是指28～35℃的轻中度低温范围，复苏研究和临床一般采用32～34℃的中间范围。2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管急救指南推荐，对于昏迷的成人院外室颤性心脏骤停ROSC患者应该降温至32～34℃，并持续12～24小时。对于其他心律失常（如无脉电活动或心室停搏）所致者，也要考虑人工低温。诱导亚低温有多种方法，如冰袋、冰毯、冰帽；快速输入4℃的生理盐水或乳酸林格液；利用血管内热交换装置进行的血管内制冷等，但尚未证明哪一种方法单独应用效果最佳。图1-19 心脏骤停后处理流程二、特殊脏器的评估与支持
1.呼吸系统
心脏骤停后，患者可因肺水肿、感染、肺不张以及误吸等因素出现呼吸功能障碍，有发生急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的危险。需监测动脉血氧饱和度，调整吸氧浓度，达到以最低的吸氧浓度维持动脉血氧饱和度≥94%，吸氧浓度过高可导致氧中毒。同时机械通气时要常规避免过度通气和低碳酸血症，以免脑血管过度收缩加重全脑缺血。
2.心脏骤停后的镇静
镇静治疗可减轻情绪激动及谵妄状态，能防止患者自伤、改善人机对抗等。可选用短效镇静剂静脉注射或持续滴注，神经肌肉阻滞剂尽量少用或不用。
3.心血管系统
ROSC后应立即做12导联心电图及心肌损伤标志物的检查，辅助判断急性冠脉缺血或急性心肌梗死的存在，必要时给予介入治疗。如果确认是由于急性心肌梗死导致心脏骤停，可应用亚低温疗法联合冠脉介入治疗。三、血管活性药物的应用
1.可根据情况选用肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺及米力农等药物，优先选择通过中心静脉给药。成人常用血管活性药物用法、用量及适应证见表1-2。表1-2 常见血管活性药物续表
2.目前普遍把治疗目标定在平均动脉压≥65mmHg及混合静脉血氧饱和度≥70%。四、中枢神经系统治疗及评估
1.心脏骤停后脑损伤的临床表现包括昏迷、癫痫、肌阵挛、不同级别的神经系统功能障碍以及脑死亡。
2.目前应用的一些神经保护药物（如尼莫地平、利多氟嗪、糖皮质激素、辅酶Q10等）尚无证据表明可以改善神经系统功能恢复和预后。
3.昏迷患者的神经学评估 在ROSC后第一个24小时内，目前没有哪项体征或检查方法可以预测复苏后昏迷患者的不良结局。24小时以后，没有镇静、低血压、亚低温、低氧等因素影响的脑电图、体感诱发电位及体格检查结果可对不良结局有一定预警作用，但不能凭借独立的预测参数就妄下结论，还需结合多因素综合判断。头CT、磁共振成像以及血液和脑脊液的生物标志物（如神经元特异性烯醇化酶NSE，神经生化标志物S100B，神经胶质纤维酸性蛋白GFAP，肌酸激酶脑型同工酶CK-BB）均有相关研究，但目前尚不推荐作为不良预后的预测手段。（王雁）练习题
1.心肺复苏时，为避免高浓度长时间持续给氧造成肺再损伤，应逐步调低FiO以保证SpO维持在（ ）以上22
A.90%
B.92%
C.94%
D.96%
E.98%
答案：C
2.亚低温疗法是唯一可改善复苏后神经系统功能预后的措施，以下关于亚低温疗法的叙述正确的是（ ）
A.此疗法应考虑用于所有自主循环恢复但不能对医生指令做出反应的患者
B.复苏后的亚低温治疗温度一般在28～35℃之间
C.目前指南推荐，对于昏迷的成人院外室颤性心脏骤停ROSC患者应该降温至32～34℃，并持续24～48小时
D.对于无脉电活动或心室停搏所致心脏骤停患者不需考虑人工低温
E.诱导亚低温的诸多方法中，冰袋、冰毯、冰帽等物理降温方法单独使用效果优于其他方法
答案：A
3.成人心脏骤停后，关于心血管活性药物的应用，正确的是（ ）
A.肾上腺素可用于阿托品无效且经皮起搏失败的症状性心动过缓
B.去甲肾上腺素尤其适用于伴有低血容量的低血压患者
C.多巴胺慎用于伴有症状性心动过缓的低血压患者
D.新近研究证实小剂量多巴胺输注对于维持肾血流、改善肾功能效果显著
E.应用多巴酚丁胺将显著升高全身血管阻力
答案：A第二章 急诊症状第一节 休 克一、概念“休克”是英语“shock”的译音，原意为震荡或打击，1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。休克是临床上常见的危重病症，病死率高，整体预后差。迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，主要经历了四个阶段，即：症状描述阶段、急性循环衰竭认识阶段、微循环灌流障碍学说创立阶段及细胞分子水平研究阶段。
目前公认的休克概念是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和血压降低。二、病因和分类（一）休克的病因
各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：
1.失血与失液
大量快速失血可导致失血性休克，常见于严重创伤失血、食管静脉曲张破裂出血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血、肝脾肿瘤破裂出血等；此外剧烈呕吐、中暑、严重腹泻、肠梗阻呕吐、劳累饥饿等情况下大量的体液丢失均可导致休克。
2.烧伤
大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克，其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为脓毒性休克。
3.创伤
严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克。
4.感染
细菌、病毒、真菌、非典型病原体等病原微生物的严重感染可引起休克，称感染性休克，又称脓毒性休克。根据其血流动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。前者因其心输出量增加、外周阻力降低又称高排低阻型，又称暖休克；后者因其心输出量减少、外周阻力增高又称低排高阻型，又称冷休克。
5.心力衰竭
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭均可导致休克，称为心源性休克。
6.过敏
过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克，本质上属Ⅰ型变态反应。（二）休克的分类
不同病因的休克都具有共同的发病基础，即有效循环血量的减少。机体有效循环血量的维持是由三个因素共同决定的：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。我们把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍三个环节称为休克的始动环节，根据始动环节不同，将休克分为三类：
1.低血容量性休克
低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量绝对减少所致的休克，常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。
2.血管源性休克
血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克。
3.心源性休克
心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克，其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。
现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如图2-1所示。图2-1 休克发生的病因及始动环节三、病理生理学（一）微循环机制
微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成，主要受神经及体液因素的调节。休克发生时，微循环灌流障碍，根据其变化特点，可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期和难治期。
1.休克代偿期
又叫微循环痉挛期，此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著，毛细血管前阻力明显大于后阻力，如图2-2所示。图2-2 休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较
由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血，微循环灌注流出少、灌少于流，机体会出现三方面的代偿表现：自身输血，自身输液和血液重分布。休克代偿期的病人脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。此期休克是可逆的，应尽早去除休克的病因，及时补充血容量，防止休克向失代偿期发展。
2.休克失代偿期
又叫微循环淤滞期，小血管痉挛减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌扩张，但由于大量的白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力大于前阻力。
此期机体酸中毒，局部扩血管代谢产物增多，微循环有灌注但流出少、灌大于流。血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液黏滞度增加，血液“泥化”淤滞，微循环淤血，机体失代偿。病人表现为血压和脉压进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤黏膜发绀或出现花斑，表情淡漠，甚至昏迷。若治疗不及时，患者则进入休克难治期。
3.休克难治期
又叫微循环衰竭期，微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流的淤滞状态，组织几乎完全不能进行物质交换，如图2-3所示。图2-3 休克失代偿期及难治期微循环的变化
血管反应性进行性下降，弥散性血管内凝血。临床表现主要有：循环衰竭，病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，并发DIC；心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能衰竭，病人常因多器官功能衰竭而死亡。（二）细胞分子机制
休克的细胞分子机制十分复杂，涉及细胞损伤，血管内皮细胞改变，微血管通透性增加，炎症介质的泛滥，细胞内信号转导通路活化等相关内容，不再展开叙述。四、临床表现（一）休克早期
在原发病症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，脉压缩小，尿量减少。（二）休克中期
患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。（三）休克晚期
表现为DIC和多器官功能衰竭：
1.DIC
顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。
2.呼吸功能衰竭
难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，肺水肿和肺顺应性降低。
3.心功能衰竭
呼吸急促，发绀，心率加快，如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者出现肺水肿。
4.急性肾功能衰竭
少尿或无尿、氮质血症、高钾血症等。
5.其他表现
意识障碍或为昏睡或为昏迷；肝衰竭可出现黄疸，胆红素增加；胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血、黑便、肠麻痹、肠胀气等。五、辅助检查与监测指标
1.实验室检查
实验室检查一般包括：血常规、血生化、血气分析、尿常规及相对密度测定（比重测定），凝血指标检查，血清酶学和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等。
2.血流动力学监测
主要包括中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排出量和心脏指数等。使用漂浮导管进行有创监测时，还可以抽取混合静脉血测定，了解氧代谢指标。
3.胃黏膜内pH测定
这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”，可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况，指导休克复苏治疗。
4.血清乳酸浓度
正常值0.4～1.9mmol/L，通过检测血乳酸浓度可较好反映组织的缺氧程度，血清乳酸浓度与休克预后相关。
5.感染和炎症因子的血清学检查
通过血清免疫学检测手段，检查血中降钙素原、C-反应蛋白、真菌特殊抗原标志物或抗体以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助于快速判断休克是否存在感染因素以及感染类型。六、临床思辨
有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。
1.早期诊断
当有交感神经～肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压减少；②心率增快；③口渴；④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉；⑤皮肤静脉萎陷；⑥尿量减少（25～30ml/L）。
2.诊断标准
休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②伴意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分或不能触及。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于80mmHg（10.7kPa）。⑥脉压小于20mmHg（2.7kPa）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。
3.休克的鉴别诊断
休克共同的发病基础是有效循环血量减少，但不同类型休克的原因和治疗措施差别很大，鉴别休克的病因和病理类型对休克的救治有极其重要的意义。常见休克类型的鉴别诊断1.心源性休克的鉴别诊断 最常见于急性心肌梗死，根据临床表现、心电图和血清心肌酶的检查结果，可确诊急性心肌梗死。需与下列情况鉴别：①急性肺动脉栓塞；②急性心脏压塞；③主动脉夹层分离；④快速性心律失常；⑤主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。2.低血容量性休克的鉴别诊断 急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①内出血，胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，出血排出体外一般不难诊断；脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔不易被发现；②外科创伤；③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷；④急性出血性胰腺炎。3.感染性休克的鉴别诊断 各种严重的感染都有可能引起休克，常见：①中毒性细菌性痢疾；②肺炎双球菌性肺炎；③流行性出血热；④暴发型脑膜炎双球菌败血症；⑤葡萄球菌感染所致脓毒血症。七、治疗原则
休克是临床上常见的紧急情况，应抓紧时间在休克早期进行有效的救治。
1.一般紧急治疗
休克体位，头抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°；保持呼吸道通畅，吸氧，必要时呼吸机辅助通气；维持正常的体温；及早建立静脉通路，并用药维持血压；尽量保持病人安静。
2.病因治疗
根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要。尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理，应尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。
3.扩充血容量
休克早期最有效的办法是补充足够的血容量，即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。
血容量已补足的依①组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端温暖，发绀消失；②收缩压＞90mmHg，脉压＞30mmHg；③脉率＜100次/分；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。
休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血压，改善组织灌注。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类有所讲究，原则是先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护重要脏器功能并重。现多主张首先补充平衡盐溶液或林格液1000～2000ml后再补充适量的晶体、胶体溶液。
4.血管活性药物的应用
血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。（1）缩血管药物：
主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，使用时应从最小剂量和最低浓度开始，常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。
多巴胺的用法用法用量：多巴胺［（3×体重kg）mg］+氯化钠注射液配成50ml液体，微量泵持续泵入初始速度2ml/h，随血压调节。（2）扩血管药物：
扩张毛细血管前括约肌利于组织灌流，适用于扩容后中心静脉压明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有酚妥拉明、山莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油等。
5.纠正酸中毒
代谢性酸中毒对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物，宁酸勿碱。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，需使用碱性药物，5%碳酸氢钠静脉滴注100～200ml，用药后30～60分钟复查动脉血气，评估治疗效果决定下一步治疗。八、休克治疗新进展
1.低血容量休克的治疗进展
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗虽已取得较大进展，然而其临床病死率仍然较高。其治疗方案目前多数学者主张：（1）液体复苏：
液体复苏可以选择晶体溶液和胶体溶液，常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液；常用的胶体液有羟乙基淀粉、明胶和人血白蛋白；高张盐溶液可通过使细胞内水进入循环而扩充容量，近年使用逐渐增多，包括高渗盐（HS）和高渗盐右旋糖酐（HSD）。用于液体复苏的人工胶体液主要包括羟乙基淀粉、明胶和右旋糖酐，多个荟萃分析表明创伤、烧伤和手术后的病人，使用人工胶体溶液相对于晶体溶液的复苏治疗并不能改善预后。人工胶体液对肾脏功能存在损害，有急性肾损伤风险的患者应谨慎使用，同时人工胶体溶液对凝血功能的影响不容忽视。（2）输血治疗：
失血性休克时，丧失的主要是血液，为保证组织的氧供，血红蛋9白降至70g/L时应考虑输血；血小板计数＜50×10/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注，对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀，同时应注意使用新鲜冰冻血浆。（3）血管活性药与正性肌力药：
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者还未开始输液的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。
知识延展（1）多巴胺是去甲肾上腺素的生物前体，是目前抢救各种休克的首选收缩血管药。它作用于三种受体：血管多巴胺受体（D）、心脏β1受体和血管α受体。1～2μg/（kg•min）兴奋多巴胺受体，主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2～10μg/ （kg•min）时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；大于10μg/（kg•min）时以血管α受体为主，收缩血管，但肾血流减少。（2）多巴酚丁胺作为选择性的β1受体激动剂，其兴奋β＞β，12可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。
2.感染性休克（脓毒性休克）的治疗进展
脓毒性休克的定义为细菌、病毒、真菌、非典型病原体等病原微生物的严重感染可引起组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后仍持续低血压或组织低灌注，血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应在第一时间入住ICU实施早期液体复苏以达到治疗目标：
6小时复苏目标最初6小时内的复苏目标包括：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg•h）；④中心静脉氧饱和度（SO）≥70%，混合静脉氧饱和度cv2（SO）≥65%。v2（1）抗生素治疗：
推荐在确认脓毒性休克或严重脓毒症1小时内静脉滴注抗生素，最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原微生物［细菌和（或）真菌］的一种或多种药物，每天评价抗生素治疗方案，防止细菌耐药产生，一旦找到病原，应选择最恰当的单一治疗。（2）感染源控制：
对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断，在症状出现6小时以内完成控制，手段包括引流脓肿或局部感染灶坏死组织清创等。（3）液体疗法：
严重脓毒症及感染性休克患者早期液体复苏推荐使用晶体液，后期复苏中可使用白蛋白，不推荐使用羟乙基淀粉。初始治疗目标是中心静脉压至少达到8mmHg（机械通气患者需达到12mmHg），对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时，在开始4～6小时内至少要用1000ml晶体液。（4）血管加压类药物：
推荐去甲肾上腺素作为首选血管加压类药物，休克的早期小剂量、低浓度、慢速、持续静脉滴注。
去甲肾上腺素的用法去甲肾上腺素6mg+氯化钠注射液配成50ml液体，微量泵持续泵入初始速度2～3ml/h，随血压调节。（5）正性肌力药物：
存在心肌功能障碍或持续灌注不足的患者，滴注多巴酚丁胺或联合血管加压素，使平均动脉压≥65mmHg。
总之，休克是临床上常见的危重病症，失血失液、创伤、感染、心力衰竭、过敏等病因都可导致血容量减少，血管床容量增加或心泵功能障碍来影响休克的发生发展。休克的发病基础是有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而导致全身组织细胞的功能代谢障碍及结构损伤。在休克的防治上，应尽早消除休克动因，注重改善微循环，努力保护或恢复细胞与器官功能。（虎晓珉）练习题
1.下列不是休克肺主要表现的是（ ）
A.进行性低氧血症
B.呼吸困难
C.严重高碳酸血症
D.发绀
E.肺部有湿性啰音
答案：C
2.发生难治性休克最主要的原因是（ ）
A.酸碱平衡紊乱
B.肾功能衰竭
C.心功能不全
D.DIC
E.肺水肿
答案：D
3.感染性休克最常见的原因是（ ）+
A.G菌感染 -
B.G菌感染
C.病毒感染
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]