作者：毛伟敏,许沈华
出版社：人民卫生出版社
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肺癌可防可治试读：
前言
从全国恶性肿瘤的发病率还是病死率来看，肺癌都居第一位。在每四个癌症死亡人群中就有一个是死于肺癌。肺癌对人类的危害十分惊人，以致许多人“谈癌色变”，在面临肺癌时恐惧万分，手足无措，甚至病急乱投医，导致遗憾的后果。肺癌虽然是癌症死亡中的“第一杀手”，但它却是各种癌症中病因最为明确，因而是最可以预防的一种癌症。为了普及肺癌防治知识，提高广大群众参与肺癌防治的主观能动性，自觉遵循健康的生活方式，有利于发现早期肺癌，从而降低肺癌的发病率和病死率。我们组织了专家收集国内外肺癌防治研究最新成果，结合自己丰富的临床实践经验，全面系统地分析了节节攀升的肺癌发病原因，提出了切实有效的防癌措施，描述了诊断肺癌方法和筛查途径，介绍了日新月异治疗肺癌的手段，还附录了肺癌患者及家属关心的问题和早、中、晚期的典型肺癌病例，用既科学又通俗的形式撰写了《肺癌可防可治》科普读物，希望该书能帮助广大读者了解肺癌发生、发展全过程，了解肺癌高发因素主要是人类自身行为造成的，是一种生活方式疾病，因而只要我们行动起来，远离烟草和危险致癌因素，并尽可能远离空气污染的环境，改变不良的生活方式与习惯，就可以有效避免肺癌的发生，这是你我都能够做到的。对于得了肺癌的患者，怎样才能调整好心态正确对待，即承认肺癌是一个严重的疾病，但只要利用现有科学技术合理治疗，早期肺癌是可以根治的，即使是晚期肺癌患者，也是可以通过综合治疗来延长生命，改善生活质量或者通过合理治疗而带瘤生存的，相信该书典型病例中的抗癌勇士战胜肺癌的精神对更多的患者将是巨大的鼓舞。毛伟敏2015.1.16文前彩插第一篇 刨根问底：寻找节节攀升的发病原因一、触目惊心的数据
全国肿瘤登记中心发布的《2014中国肿瘤登记年报》显示，根据估算，2011年全国每年新发癌症病例约337.2万人，2011年因癌症死亡211.3万人；这意味着每1分钟有6个人被确诊为癌症，有近4个人死于癌症。无论是从全国恶性肿瘤的发病率还是死亡率来看，肺癌都居第一位，并且死亡率最高者男女均为肺癌。也就是说在每四个癌症死亡人群中就有一个是死于肺癌。
2008年4月29日，卫生部召开的新闻发布会公布了全国居民死亡原因流调数据，结果显示，过去30年间，肺癌死亡率上升了465%。
图1～图5是我国肺癌发病率从2003年到2009年的数据统计：图1 全国肺癌发病率和死亡率图2 全国肺癌男女发病率比较图3 全国肺癌城市农村发病率比较图4 全国肺癌男女死亡率比较图5 全国肺癌城市农村死亡率比较
让我们放眼全球！《2014世界癌症报告》显示：
2012年全球新增癌症病例达到1400多万例，癌症死亡人数达820万。
超过60%的癌症病例集中在非洲、亚洲以及中南美洲等低收入和中等收入地区，这些国家的癌症病死率占全球总数近70%。
2012年全球罹患最多的3大癌症为肺癌、乳腺癌、大肠癌，病死率前3名的癌症则是肺癌、肝癌、胃癌。
特别需要注意的是，斯图尔特教授说：“如果人们遵循健康的生活方式，像2012年的新增癌症患者中，一半人都可以避免罹患癌症，戒烟、减肥以及限酒都能有效预防癌症的发生。”
再来回味一下斯图尔特教授的大会发言：“尽管医学界在很早以前就已经明确认定了很多导致癌症的风险因素，例如吸烟、酗酒、不健康的饮食、肥胖以及缺乏运动等，但这些问题在中低收入国家却依然在持续蔓延。与之相对应的是，发达国家近年来由于积极倡导健康生活方式，癌症的发病和致死率均出现大幅下降。”二、吸烟是致肺癌的罪魁祸首吞云吐雾积隐患“饭后一支烟，赛过活神仙”。嗜好吞云吐雾的朋友，常把饭后吸烟当作人生一大“乐趣”，可没有想到吞云吐雾积隐患，乐趣之中藏祸根。
吸烟致肺癌的机制现在已经研究清楚，全世界医学界做过非常严格的、大队列的前瞻性的研究，流行病学资料和大量的动物实验业已完全证明吸烟是致肺癌的主要因素。吸烟人群的肺癌发病率，要比不吸烟的人高10～20倍。肿瘤学上有一个勃氏吸烟指数（吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数），如果乘积大于400支·年，那么这个人就成了肺癌的高危对象。比如一位烟民每天吸20支，20年吸下来，20乘20已经达到400支·年，这位烟民生癌的危险性比别人高10倍。如果每天吸40支，那么10年便达到400支·年，烟龄超过20年的人，得肺癌危险性增加20倍。男性肺癌患者中90%以上是烟君子。而且肺癌发病率与开始吸烟的年龄也有关系，未满20岁即开始吸烟的肺癌患者，占肺癌患者总数的1／3，可见开始吸烟的年龄越小，患肺癌的危险性越大。有些国家还发现，香烟消耗越多，肺癌发病率也越高。我国上海市曾统计，市区香烟销售量1977年比1965年增长1.57倍，男性肺癌死亡率增长1.96倍，与香烟的销售量增长成正比。上海市恶性肿瘤死亡统计，肺癌由1964年的第四位，到1978年竟跃居为第一位，而且至今一直都稳拿冠军。吸烟为何会生癌
香烟阵营两大害：一曰毒气，一曰焦油。网罗了众小妖2000余众，其中有不少极端主义分子四处作祟。
香烟不完全燃烧过程中要发生一系列的热分解和热合成化学反应，产生的烟雾中存在2000多种有害物质，其中至少有64种是极其强烈的致癌物质。烟雾中有害物质从物理状态上可分为两大类，即气体和焦油。
烟雾中92%是气体，科学家已确定气体中有七种致癌物是：苯、甲醛、肼、N-亚硝基二甲氨、N-亚硝基二乙氨、N-亚硝基吡咯烷、1，3-丁二烯。苯是一种致癌能力极强的物质。苯可以致肺癌外，还使人罹患膀胱癌和白血病。除七种致癌物质外，香烟的烟雾中还含有大量的有害气体。例如：一氧化碳、丙烯醛、氢氰酸、一氧化氮、二氧化氮、丙酮、硫化物、氨、酚、乙醛等。在香烟的烟雾中，一氧化碳大约占4%。其浓度是工业卫生标准所规定的安全量的640倍。高浓度的一氧化碳气体可以麻痹中枢神经，使人因窒息而死，这就是人们熟知的煤气中毒。如果吸入大量的一氧化碳，血红素便会被一氧化碳夺去，使血液运送氧气的功能减低，这时体内组织便得不到充分的氧气供应。当血液中的一氧化碳血红素的含量达到6%时，心肌内的供氧量将会大幅降低。吸烟人血液中的一氧化碳血红素的含量经常是在4%～15%，这比不吸烟人高出十几倍。一氧化碳可以使血液中的血小板更易沉淀在血管壁上，从而造成动脉硬化。所以，吸烟人易发生心律不齐、心绞痛等疾病，长期吸烟还会造成心肌梗死。香烟的烟雾中二氧化氮气体的浓度，比被严重污染的空气还要高200倍。二氧化氮气体可以引起咳嗽和肺炎。香烟的烟雾中还含有大量的氨、挥发性酸、乙醛和酚等刺激性物质。它们刺激气管的黏膜和肺，从而增加气管的分泌物——痰。痰多了，便自然而然地要咳嗽，这便是通常称为的“烟咳”。
焦油是香烟的烟雾中毒性最强、对人体危害最大的物质。吸入的每一口烟中，都有大约50亿颗这样的微小焦油颗粒。吸烟人吸入的有害气体，一部分被人体吸收，一部分被吐了出来，而吸入的焦油则大部分被留在吸烟人的体内。如果每天吸一盒烟，那么一年便吸入满满一杯的焦油，大约重250克。
焦油是由无数细小的颗粒组成，有些颗粒致癌，有些颗粒有害，即使无害的颗粒物质，一旦被吸入气管和肺中，也会变成有害了。犹如一粒沙子可能是无害的，但被风吹进你的眼睛里后，就变得有害了。吸烟时，香烟烟雾大部分被吸入肺部，一部分被吐了出来，小部分与唾液一起进入消化道，一部分被人体吸收，进入血液循环，流向全身。在致癌物和促癌物协同作用下，损伤正常细胞，可形成各种癌症。吸烟对人体最大的危害是肺癌，另外还会引起冠心病、脑血栓、脑中风等心脑血管疾病。
科学家们已经在焦油中发现了57种致癌的物质：苯并芘、7，12-苯蒽甲酯、2-萘胺、4-氨基联苯、镉化合物、镍化合物、钋-210、砷、奈、苯酚、苯胺、苯蒽、γ-丁内酯、儿茶酚和43种亚硝胺。在57种致癌物质中，苯并芘的含量最多，它是一种有机物质燃烧后所产生的多环芳香烃，是环境中三大强致癌物（亚硝胺、黄曲霉毒素、3，4苯并芘）之一。据测定，燃烧1000支纸烟，可产生100微克苯并芘。可以想象，浓烟经过烟囱，日积月累，烟囱壁上便会堆积一层厚厚的烟垢。烟雾进入人体，经过口腔、呼吸道、消化道、身体各器官都可能受到烟雾的损害。人体的气管和支气管黏膜上的纤毛柱状上皮被焦油与过多的痰黏附，使气管中为排出异物而不断从里向外扫动的纤毛无法正常工作，并使气管中消灭细菌和病毒的巨噬细胞受到侵害。这是吸烟人大多患有慢性支气管炎的主要原因。支气管黏膜上的纤毛柱状上皮长期受到损害，就会发生鳞状化生，进一步发生变异，因此男性吸烟者常见的肺癌细胞形态为鳞状细胞癌。
亚硝胺是亚硝基化合物的总称。科学家们已经证明，亚硝胺是三大强致癌物之一。香烟燃烧后会产生多达43种使人致癌的亚硝胺。如果一天吸一盒香烟，吸烟人一天便吸入16微克的亚硝胺。亚硝胺的致癌能力极强，任何方式的接触（如：吸入、食用被烧焦或熏烤过的肉制品中的亚硝胺或皮肤接触等）都会致癌。动物实验表明，亚硝胺可以引发几乎所有的癌症。例如：肺癌、口腔癌、鼻咽癌、肝癌、胃癌、食管癌、皮肤癌、乳腺癌、膀胱癌、睾丸癌和白血病（血癌）等。
1989年科学家克瑞尔首次报道钋-210存在于土壤和烟草中，它是一种放射性物质。放射线致癌已是众所周知的事实，焦油中的钋-210是诱发支气管癌变的重要因素。钋-210会聚集在支气管、细支气管和肺泡的分叉处，成为核辐射“热点”，持续危害人体健康。据美国辐射防护委员会公布的资料显示，如果一天吸30支香烟，吸烟人所受钋-210的辐射量，将超过核电厂工作人员的安全标准。据推算每天吸一盒烟，相当于一年做250～300次X光透视。钋-210还在吸烟人的淋巴结、骨髓、膀胱和血液中累积，由于它的半衰期长达138.4天，进入体内后将会长期对人体进行辐射，是诱发肺癌、白血病和膀胱癌的原因之一。因此，在某种意义上讲，吸烟就是在吸致癌物质。
烟雾中的尼古丁，是一种中毒性兴奋麻醉物质，能兴奋和麻醉中枢神经，可使血管痉挛、血压升高。它可使脑血管发生血栓或破裂，引起偏瘫或致命；又可使心率加快，诱发心绞痛；它又损害支气管黏膜，可引起支气管炎、肺气肿等疾病。试验证明，一支香烟所含尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛，人的致死量是50～70毫克，相当于20～25支香烟尼古丁的含量。纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中，5%随烟头被扔掉，25%被燃烧破坏，只有20%被机体吸收，而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者，体内对尼古丁产生耐受性，瘾癖性，而使人嗜烟如命。起床就抽烟，患癌机会添
2013年全球很有影响力的学术杂志《癌症》和《癌症流行病学》先后发表两篇论文指出，起床后很快就开始吸烟，将显著增加罹患肺癌的危险。研究人员比较了近5000名患肺癌的烟民数据发现，起床后半小时内开始吸烟的烟民患肺癌的几率比起床至少1小时后才开始吸烟的烟民足足高出8成。分析显示，不管这些烟民每天吸烟的总量如何，“起床烟”越迫不及待，那么患肺癌风险就相对越高。研究人员检测了这些人血液中烟草特有致癌原亚硝胺（NNK）的代谢产物（NNAL）水平发现，与那些起床后烟瘾没那么大或者能多忍一会儿再吸烟的人相比，睡醒后第一时间吸烟的烟民，血液中致癌物NNAL水平也较高。通常烟民血液中NNAL的水平与其烟龄、年龄、性别、吸烟频率等诸多因素相关。就是将这些因素都考虑在内之后，仍显示抽“起床烟”的急切程度与肺癌风险呈现显著相关性。研究人员解释，可能那些一醒来就吸烟的人吸入烟气更猛烈、更深入，从而导致他们血液中的NNAL水平更高，患肺癌危险性增加。因此，早上吸第一支烟的时间或许可以作为戒烟疗法中鉴别肺癌高风险烟民的重要因素，从而更有针对性地进行戒烟干预。烟酒不分家，患癌几率加
吸烟的人常说：“一杯酒、一支烟，快乐似神仙。”尤其是喝酒到了兴头上，边上递过来一支烟，这时哪怕一些平时没有吸烟习惯的人，也会边说“难得今天高兴”，接过来点上。
烟酒不分家，双管齐下，除增加患肺癌危险外，患喉癌、口腔癌、食管癌的机会明显增加，因为烟雾中的致癌物质容易溶解在酒精中，黏附在口腔、咽喉黏膜表面，而酒精会使黏膜上皮充血、肿胀、分泌物增多，加上烟雾中的致癌物质共同作用，加重了对黏膜上皮细胞的刺激，抽烟和喝酒双管齐下，会对致癌产生“相加”效应。国外一研究小组对抽烟喝酒形成癌症的关系进行了最大量、最综合性的分析。在对五种癌进行了2600个科目的研究后证实，每天如饮1～3次温和的、少量的酒不会增加食管癌风险，但常饮烈性酒者患食管癌的几率是非饮酒者的24倍，尤其是饮酒时又猛抽烟的人会使食管癌的风险骤增100倍。另外，因为香烟中的尼古丁会减弱酒精对人体的作用，可明显地降低血液中的酒精浓度，相当于被“麻醉”了，不知不觉中就会大大增加饮酒量。而尼古丁虽能降低酒精浓度，但却不能减少酒精分解时产生的乙醛，致使乙醛对大脑以及肝脏、心脏和其他器官产生更多的毒害。事实上，边喝酒边抽烟，是伤肺又伤肝。两害相加不仅使致癌风险增加，而且还会使烟酒中各种“毒素”易于通过黏膜层而扩散到血液中，特别是对肝脏和心血管的伤害不容忽视。
肝脏这个人体“化学工厂”本来是要集中优势兵力来对付体内其他毒物的，经过酒精这一折腾，就不得不分一大半精力来解酒。这样一来，不仅无暇顾及解毒，还耽误了脂肪通路，脂类物质就会堵塞毛细血管，使携带营养和氧气的血细胞很难到达身体的各个部位。另外，边饮酒边吸烟，烟中的一氧化碳又与血液中的血红蛋白结合起来（一氧化碳与血红蛋白的结合能力比氧气与血红蛋白的结合能力高200多倍），大大加重了缺氧。如患心脑血管疾病的人，烟酒“同行”，还容易诱发心肌梗死和高血压等，个别人会造成部分脑细胞死亡的严重后果。
加拿大科学家对饮酒与肺癌风险的关系进行研究，他们对上世纪80年代和90年代中期699名和1094名肺癌患者分别研究，剔除吸烟致癌的因素后，发现每周喝六杯啤酒会使肺癌风险增加20%，喝至七杯更会令风险增加50%。而喝葡萄酒则有助防止肺癌，男人常喝葡萄酒，肺癌风险会降低40%，女人更会降低70%。他们的研究发表在2011年5月号《癌症的成因与控制》期刊上。大量科学数据显示，红葡萄酒具有抗癌作用，是因为其中含有白藜芦醇和单宁酸。红酒中单宁酸是抗氧化剂，而白藜芦醇可以抑制癌细胞的形成和增殖。虽然葡萄酒能预防癌症，但不要以为吸烟再喝葡萄酒便可预防肺癌。“即使每天喝一杯或两杯葡萄酒，吸烟人仍比不吸烟人患肺癌的风险要高。因此戒烟才是降低肺癌风险的根本途径。二手烟同样是头号杀手
所谓的二手烟，即被动吸入空气中的香烟烟雾。上海市健康促进委员会办公室（市爱卫办）在复旦大学公共卫生学院的专业指导下，进行了验证二手烟雾对室内PM2.5浓度影响因素实验。
他们实验选择了一间30平方米左右的房间，并将门窗关闭，模拟配置中央空调、通风较少的室内环境。被誉为控烟新武器的室内PM2.5检测仪被放置于房间中央，它可实时记录室内PM2.5浓度情况，并绘制吸烟前后PM2.5浓度曲线。实验前，室内PM2.5平均浓度为52微克／立方米。当3支烟吸完后，PM2.5浓度达到955微克／立方米，是国际室内PM2.5“安全上限”的12倍（表1）。表1 吸烟前后室内PM2.5浓度对比表
复旦大学公共卫生学院、上海市大气颗粒物污染防治重点实验室在最新的公共卫生领域权威期刊《环境与健康展望》报道。课题组在我国某城市测量了0.25～10微米（即PM0.25～PM10）范围内的23组不同粒径的颗粒物数量浓度，分析和比较了它们与居民健康风险的关系。结果显示，粒径小于0.5微米的大气颗粒物（PM0.5）与居民健康危害关系最为显著。而PM2.5中粒径大于0.5微米的颗粒物数浓度与居民健康风险则没有显著关联。
分析原因可能有两个方面，一是因为颗粒物的粒径越小，其对应的数量浓度和总表面积越大，越有可能吸附更多的有害物质；二是与不同粒径的颗粒物在下呼吸道的沉降方式有关。粒径较大的颗粒物“跑起来”相对困难，所以一般都在上呼吸道通过撞击沉积下来。而PM0.5就像是呼吸管道里灵活的“老鼠”，可以沿着气流一直扩散到肺泡。实验室课题组负责人、复旦大学公共卫生学院教授阚海东说：“PM0.5进入肺泡之后，有可能越过人体的血气屏障，进入心血管系统引起疾病，甚至还可能干扰人体神经系统的平衡。”阚海东说，PM0.5在PM2.5中的质量占比不高，但数量浓度比却接近90%。“人们吸烟时直接吸入人体的主流烟气，绝大多数都是PM0.5。”
吸烟所散发的烟雾，可分为主流烟和侧流烟。主流烟就是吸烟者吸入口内的烟；侧流烟就是烟草点燃后外冒的烟。由吸烟者呼出的烟气和香烟点燃时所散发的烟雾所组成的混合物被称作二手烟，又称被动吸烟。二手烟含的有害物质往往比主流烟还要多，因为，二手烟直接从香烟燃烧的一端冒出，没有像主流烟那样被过滤嘴过滤。其次，当人吸烟时，烟头燃烧的温度高，而香烟自燃时温度则较低，较低的燃烧温度使得二手烟中含有浓度更高的一氧化碳和致癌物质。根据美国政府的职业安全与健康署的测定，二手烟中主要有害物质的浓度，比主流烟高出几倍或几十倍。例如2倍的尼古丁、3倍的焦油、5倍的一氧化碳、约50倍的致癌物质、200倍的亚硝胺甲酯。据计算在通风不畅的场所，不吸烟者1小时内吸入的二手烟量，平均相当于吸入一支卷烟的剂量。受二手烟危害最重的人，是吸烟人自己，同时，还有与他生活在一起的家人。一些与吸烟者共同生活的女性，其患肺癌的几率为一般人的2.6倍至6倍。
吸烟可以说是一种特殊形式的空气污染，致癌物质在烟雾当中，即使不吸烟的人，吸了空气中的二手烟烟雾也是受害不浅。据日本报道，对91540名40岁以上不吸烟的已婚妇女连续14年（1980～1994年）的观察发现，妻子不吸烟，但丈夫吸烟，长期生活在一个有烟雾的环境中成为“被动吸烟者”，因而其发生肺癌的相对危险性明显高于那些丈夫不吸烟者。据估计，不吸烟女性因丈夫吸烟而患肺癌的危险将增加30%。同样道理，在一个办公室内有1～2人吸烟，如果通风不良，其他人就是“被动吸烟者”。吸烟者吸烟有自己固定的时间段，而被动者吸烟却多次、持续、反复地吸到多个吸烟者吐出的烟雾，不吸烟者最常见的症状是眼部的刺激症状，头痛、咳嗽，它也会明显地增加非吸烟者患上肺癌和心脏疾病的机会。因此说，被动吸烟吸进的有害物质比主动吸烟更多，危害更大。吸二手烟的人基本上吸入的烟焦油分子亦较小，较易到达肺泡内，而产生腺癌，这就是为什么女性及不吸烟者得肺癌的形态多为腺癌的原因。妈妈吸烟，宝宝遭殃
中国疾病预防控制中心发布《2014中国青少年烟草调查结果》。报告中介绍，我国有7.4亿非吸烟者遭受二手烟的危害，其中1.8亿为儿童。
科学家曾对9273名儿童进行长达6年观察，结果发现，虽然儿童身体高矮一般来说与遗传有关，但香烟也是一害。6～11岁儿童被动者吸烟对其生长发育确实有抑制作用。
据调查，在吸烟家庭成长到7岁的儿童，其阅读能力明显低于不吸烟家庭的儿童，在吸烟家庭成长到11岁的儿童，其阅读能力延迟了4个月，算术能力延迟5个月。这可能与烟雾中含有铅有关，同时烟雾会把空气中的铅吸附住，使周围空气的含铅量比平时高出60倍。而含铅的微小粒子主要集中在距离地面1米左右，正是多数儿童口鼻的高度，从而进入到儿童的呼吸系统中，因此儿童比成人更容易铅中毒，而铅中毒可以引起智力低下、情绪控制力差、多动症、生长发育不良等后果。而长期被动吸烟的儿童，长大后患肺癌、胃癌、膀胱癌等多种癌症的危险性高许多。
1986年以来有大量关于父母吸烟与儿童白血病发病关系的研究，证实烟草具有经胎盘致癌性。除了致癌以外，吸烟女性分娩畸形婴儿的几率是非吸烟女性的2～3倍。无形三手烟，危害大无边“三手烟”这一概念是美国哈佛癌症中心于2009年提出的，指的是吸烟者在将烟熄灭后的一段时间内，烟雾在室内建筑、物品表面和灰尘中残留的有毒物质，包括亚硝胺等致癌物、重金属、辐射物质、尼古丁衍生物等。专门研究中国控烟现状的吴宜群教授进行了尼古丁检测实验。他选择了吸烟人群较多的网吧座椅和吸烟后吸烟人的服装作为检测物，从这些物品上都检测出了尼古丁。数据显示，网吧座椅的纤维里，每平方厘米的尼古丁含量是945微克，而两名抽烟者的服装取样，每平方厘米的尼古丁含量分别为7.39微克和7.49微克。
三手烟残留的有毒物能够被人体皮肤吸收，并滞留损害人体健康。吸烟所产生的有毒气体与空气中的微粒混合在一起，然后附着于吸烟者的头发、衣物以及墙壁、家具表面，残留时间长，难以清除。这些残留物当中甚至还有放射性物质，例如钋-210。吸烟的人走到哪里就会把三手烟危害带到哪里，简直就是一个移动的毒气释放机。据美国“福克斯新闻网”2013年6月24日报道，“三手烟”可以在室内持续至少200天，烟草中特有的亚硝胺，会对人体细胞造成显著损害。
美国加州劳伦斯伯克利国家实验室的研究人员对此进行了两项实验，用来评定三手烟的毒性、危险性和对人体健康造成损害的机制。研究人员将纸条放于吸烟室中，其中一部分样本只放了20分钟后，被取出来检测残留在上面的物质；其余样本被放在通风的吸烟室里近200天，随后，研究人员也提取了纸条上的化学物质，进行了检验。结果显示：暴露200天的纸条残留物的浓度，要高于暴露20分钟的纸条中的浓度，并且有毒物质对人体DNA的损害程度更高。研究人员认为三手烟的累积效应相当明显，它意味着化学物质的毒性会随着时间的推移而增加。
三手烟还有一个重要特点，它的残留物能与空气中的化合物（如臭氧）相互作用，生成新的有毒物质。长期接触三手烟比直接接触二手烟害处更大。研究人员发现三手烟能够引起DNA链断裂以及DNA氧化损伤，这些能够导致基因突变。据2013年12月《人类分子遗传学》杂志报道：出生时我们从父母那里继承基因，但以后的生活中，遗传物质可通过表观遗传修饰而改变，这种变化通常是由老化引起的，但环境因素和生活方式也会造成变化。研究人员已经找出在吸烟者中大量基因发生变化，而在非吸烟者中却未找到类似变化。该研究的结果还表明，增加癌症和糖尿病风险的基因，或者对于免疫应答或精子质量重要的相关基因，也会受到吸烟的影响。
三手烟残留在衣服、地毯等物体表面，这对儿童来说特别危险。尤其对婴幼儿有极大危害。这是因为婴儿的呼吸速度比成人快，免疫系统不完善，加上手与口接触的动作较频繁，故更易受到三手烟的伤害。家长们一定要重视“三手烟”的危害：尽量不要在家中吸烟；如果家人在外吸烟或曾经处在烟雾环境中，回家后最好先洗个澡、换上家居服，全面清洁后再去抱宝宝享受天伦之乐。温柔“淡味烟”，杀你更阴险
世界上第一支焦油量低于16毫克／支的卷烟诞生于1976年。目前市场上出现了不少名目繁多的新型卷烟，如“淡味烟”、“降焦烟”、“滤嘴烟”、“低尼古丁烟”、“中草药烟”等等，与传统卷烟相比，它们在宣传时突出了健康科技的噱头，宣称吸这种烟可以降低吸烟对人体的危害。“淡味”、“中草药”、“低焦油”……各种花样迭出的卷烟以“降焦、减害”的面目出现在市场，诱惑着消费者投身或者继续沉迷于浩瀚的烟海中去。对此，著名呼吸内科专家钟南山院士指出，有90%的吸烟患者抽的是“低焦油卷烟”，这类“新型”烟非但不能减害，却令吸烟者抽更多的烟，实际上危害更大。2003年，美国匹兹堡大学医学院的研究人员调查30800名吸烟者，其中12009人改吸了“低焦油”卷烟，但结果发现：改吸“低焦油”卷烟的吸烟者与没有改吸的吸烟者相比，降低了消费者对烟草危害的认知，因此大大降低了吸烟者的戒烟愿望，戒烟的可能性低了46%。
据美国国家癌症研究中心研究报道，他们在6年时间里跟踪了94万人的情况，其中25%是吸烟者。吸极低焦油（每支7毫克）、低焦油（8～14毫克）和中等焦油（15～21毫克）过滤嘴卷烟的吸烟者死于肺癌的风险是一样的。吸高焦油、无过滤嘴卷烟的人面临更大的风险，只有戒烟的或从未吸烟的人患肺癌的风险显著降低。较低焦油卷烟导致吸烟雾进入肺部的方式改变，促使肺部腺癌（肺部深处发生的癌症）发病率增加。世界卫生组织指出，任何形式的烟草都能吞噬生命，香烟、烟斗、鼻烟、丁香烟、湿鼻烟、雪茄等都是致命的。所谓的温和、淡味、浓香型、水果味、巧克力味、自然不上瘾、有机香烟、潜在烟雾减少的产品、低害等等，不过是香烟的“伪装”而已，是烟草企业在欺骗性宣传，误导了消费者，促进烟草销量大幅攀升。2012年与2002年相比，我国卷烟销量增加41.48%，烟草业利润从1450亿元，猛增到8649.39亿元，增加4.96倍。而全球同期卷烟销量（不含中国）下降了10%。
1999年9月，美国政府司法部、州政府指控美国的菲利普·莫里斯公司等9家烟草企业和2家研究机构以“低焦油”、“淡味”欺骗公众。联邦政府组织了由35名律师和16名助理组成的诉讼队伍，准备了数百万页的文件，列出了7.3万多项物证，还传唤著名的科学家和健康专家在内300多名人证。在长达1400多页的起诉书中，美国司法部指控烟草企业隐瞒烟草制品中的尼古丁含量，投入数十亿美元用于广告宣传“低焦油”、“淡味”、“超淡味”卷烟，以吸引青少年吸烟，在吸烟危害性问题上说谎话，暗中操纵或隐瞒研究结果并颠倒黑白，给公众健康造成了毁坏性后果。2006年8月17日，美国联邦法院法官拉迪斯·凯斯勒做出了长达1683页的判决：认定被告向公众隐瞒了吸烟成瘾和尼古丁具有成瘾性、虚假宣传“低焦油”和“淡味”卷烟比其他的卷烟危害小。禁止烟草公司使用误导性的“淡味”、“超淡味”和“低焦油”等描述词。烟草公司不服判决并上诉到最高法院。2010年6月，美国最高法院驳回了美国烟草公司反诉，裁定各大烟草公司违反了《反诈骗腐败组织集团犯罪法》。联邦政府要求四大烟草公司赔偿46个州政府2646亿美元。美国的经验表明，在控烟履约过程中一直始终存在着控烟与反控烟两种势力的博弈。实践证明，控烟只要敢于坚持、并借助媒体和社会力量，必然会有所成效。世界卫生组织总干事陈冯富珍说得好，烟草业是“脱下羊皮、露出牙齿的狼”。所以说，温柔“淡味烟”杀你更阴险。
我国近几年来肺腺癌的发病率急剧上升，与“低焦油”的宣传有很大的关系。实际上淡味香烟由于其粒子比普通香烟要小很多，因而更容易进入人的肺泡，其危害性与普通香烟相比“有过之而无不及”。吸“低焦油”卷烟的人，为弥补尼古丁摄取量的不足，拼命把卷烟烟雾吸入肺部深处，使腺癌多发区末梢部的烟雾吸入量增加。实际上吸低焦油烟引起的肺腺癌恶性度更高，治疗更难，危害更大。我国的控烟状况实在不尽如人意
我国政府在1979年批转了《关于宣传吸烟有害与控制吸烟的通知》。1983年4月中央爱国卫生运动委员会又在北京召开了吸烟与健康的座谈会，一批专家、教授结合我国的情况，提出了要积极宣传吸烟有害、制定控制吸烟的立法及在学生中严禁吸烟等8条倡议。
2003年5月，在日内瓦召开的第56届世界卫生大会上，世界卫生组织192个成员（包括中国）一致通过了第一个限制烟草的全球性公约——《烟草控制框架公约》，为在全球控制烟草危害、共同维护人类健康提供了法律框架。但由于我国烟草文化的盛行，彼此请烟送烟仍然是交际应酬、请客吃饭、礼尚往来的陋习。不管你抽不抽烟，见人递烟、送礼送好烟似乎成了传统人际交往文化中的“潜规则”。餐馆酒楼、办公厅室等公共场所限制吸烟仍不够严格，对不吸烟者免受二手烟害的保护仍不够有力。此外，如电影中的吸烟特写镜头，以及家长、学校老师、医务、卫生保健工作者特别是医生的公开吸烟，都会影响人们特别是青少年对吸烟的好奇和兴趣，也会对吸烟有害的宣传教育起负面作用。
我国烟君子队伍庞大，据2010年统计：全国估计有28.1%成年人（其中52.9%为男性，2.4%为女性）吸烟。女性吸烟率在上升，每天平均14.2支。吸烟导致的死亡人数为67.3万（其中癌症是第一位原因，占26.8万人）。“准”烟民的后继有人和吸烟陋习的劣根性，使得全面禁烟并非易事。
2011年，《中国烟草使用与烟草控制联合评估报告》使用10项指标，对其控烟执行情况进行评估。结果表明，中国控烟履约执行十分不力，控烟五年效果微弱，得分仅为37.3分（百分制），离及格线相差甚远。中国是全球最大的烟草生产国与消费国，仅烟草生产一项，中国便雄居5个世界第一：烤烟种植面积世界第一、烤烟产量世界第一、烤烟增长速度世界第一、卷烟产销量世界第一、卷烟增长速度世界第一。中国是世界上最大的烟草消费国，有3.5亿烟民。由于中国居民的吸烟率仍处在高峰时期，吸烟危害的延滞效应决定了中国未来20年内，肺癌仍将处于上升趋势。世界银行预测，如果情况得不到改善，到2030年，中国肺癌患者数量将增加5倍，届时将有近740万肺癌患者。三、空气污染致肺癌不是危言耸听
我们把空气污染划分成两个概念：一个所谓大气污染，另一个是室内空气污染，这两点都是非常重要的。室外空气污染，比如汽车尾气、风沙，化工石油煤炭的残渣颗粒等。而室内空气污染无时无刻不在威胁着我们，包括前面提到的二手烟和三手烟，下面要讲的厨房油烟和室内装修材料及室内燃煤是室内空气污染的主要来源，也是PM2.5超标的重要原因。污染的空气被戴上致癌物“帽子”
2013年10月17日世界卫生组织（WHO）下属的国际癌症研究机构（IARC）对外宣布，确定室外空气污染为新的致癌物，致癌级别与吸烟、吃发霉的食物、遭受紫外线辐射、呼吸甲醛等归为一类。室外空气污染作为人类致癌物的结论，是由24位世界顶尖学者组成的工作团队，回顾检视了超过1000篇科学论文，这些论文的科学数据考虑了以下几个方面：首先是人类暴露于被污染空气中的流行病学研究，其次是那些暴露于空气中的动物患癌实验，第三就是癌症与空气污染之间机制的研究。然后在这个基础上作出一锤定音的报告。这顶名为“一类致癌物”的“帽子”，意味着被污染的室外空气是一种对人类有明确致癌性的混合物。就是说流行病学的证据以及动物实验的证据都很充分，都能证明这一物质对人类有致癌作用。国际癌症研究机构给出的数据——在2010年，全世界有320万人因为暴露在大气污染中而过早死亡，另有22.3万人因为空气污染死于肺癌——其中半数以上的人生活在东亚地区。报告还特别提及了PM2.5颗粒。这种来源广泛、成分复杂的细颗粒物，如今已经被越来越多国家作为一项指标性的污染物。还指出室外空气污染程度加重后，风险增加的不仅仅是肺癌，甚至膀胱癌也可能增多，这一结果适用于全球所有地区。
从1971年起，国际癌症研究机构就开始组织专家“织帽子”——收集并回顾全球各地各类物质对人类致癌危险性的资料，并进行关于癌症的流行病学调查和研究工作。他们将致癌物分为五大类别：致癌物、很可能致癌、可能致癌、未知和很可能不致癌。他们所发表的专题论文，被媒体称为权威的“致癌物百科全书”。到目前，这家机构一共宣布了110多种致癌物。
另外2013年7月发表在世界顶级医学杂志《柳叶刀》的一篇论文。综合了在欧洲9个国家内进行的17项队列研究的数据，他们研究追踪了居住在欧洲的近31.2万居民，研究人员记录了这些人住所周边的环境数据，然后计算他们接触的颗粒物浓度，这些颗粒物主要是火力发电站、汽车和工厂排放的沙砾状残留污染物。颗粒物分为两类：PM2.5和PM10。前者直径不超过2.5微米，是人类头发直径的1／30；后者则较粗大。在平均12.8年的追访中，有2095名参与者最终患上了肺癌。得出的结论是：即便是在空气污染水平低于欧盟标准（每立方米25微克）的环境中，暴露在室外污染空气中的人也会有更大的风险罹患癌症。研究人员发现，哪怕PM2.5是维持在非常低的水平，每立方米空气中每增加5微克细小颗粒，患肺癌的风险就增加了18%。每立方米空气中的PM10每增加10微克，肺癌风险就上升22%，包括非吸烟者相关的肺腺癌。雾霾与PM2.5
通常认为，粒径在10微米以上的颗粒物会被鼻黏膜阻挡，不会进入呼吸道；粒径在2.5～10微米的颗粒物能够进入上呼吸道，但部分可被上呼吸道的纤毛阻挡，部分可随痰液排出体外，对人体健康的危害相对较小。而粒径在2.5微米以下的细颗粒物（即PM2.5）具有更强的穿透力，更不容易被呼吸道黏膜所吸附或经由咳嗽排出体外，因而能够深入到细支气管和肺泡，甚至进入血液循环，从而诱发哮喘、慢性支气管炎、肺癌等呼吸系统疾病，另外还可能导致动脉硬化、心肌梗死、中风等心脑血管疾病病情的加重，以及影响胎儿发育，使新生儿出生缺陷与过早死亡等，对人体健康的危害很大。
大气雾霾主要有三大来源：
一是车辆排放的氮氧化物以及工业排放，尤其是煤燃烧产生的二氧化硫是制造PM2.5的“罪魁祸首”，研究表明PM2.5浓度日变化规律，早上七八点和晚上七八点呈现最大值，说明早晚交通高峰期车流量的增加会显著影响PM2.5浓度。
二是沙尘，如建筑扬尘，汽车行驶时扬尘等还包括从我国西北部的沙漠地区、蒙古戈壁，以及黄土高原，经长距离传输而来的沙尘。
三是生物质燃烧，如大中城市周边省份秸秆燃烧排放到大气中、经中距离传输而来的污染物等。
两年前中国科学院专门设立的一个战略先导专项“大气灰霾追因”，组织了大概400多位科学家，不光是科学院系统的，还有高校的，环保部下面的很多研究单位，一起对大气灰霾进行来源解析，目前已经得到一些比较好的结果。认为灰霾在不同时段，不同区域，来源组成应该是不太一样的，而且发现PM2.5的二次形成是造成大气灰霾的一个重要原因。中科院研究发现，燃煤和大气中的尾气排放占灰霾产生大概70%左右，氮化物、硫化物在空气当中会形成PM2.5二次产生、二次爆发。比如我们今天看天气还很晴，天气质量不错，到了明天忽然一下就很严重了，它不可能是一次排放一下子变成这么严重，而是二次排放所致，所以找出排放的原因，包括一些化学反应，对于我们对症施策是很重要的。我国的空气质量实在令人担忧
你可以不吃受污染的食物，不喝受污染的水，却无法不呼吸被污染的空气。今天当你走出家门，可能就身处致癌物的包围中，这可不是危言耸听。
肺是人体血液循环的“中转站”和“过滤器”，它又像一个风箱不停地在活动。平时一次呼吸进出身体的气体量成人约500毫升，按每分钟呼吸16次计算，每人每天进出的空气容积相当于容量为500毫升的瓶子23000瓶！可见肺每天承担了多么大的工作量。一个人每天都要进行几千次呼吸，吸入1万多升空气。身体各器官要正常工作都离不开氧气，而肺是输送氧气、排出二氧化碳的唯一器官，可谓身体的“发动机”。肺还有局限或排除各种致病微生物，维持水平衡，产生各种激素的重要功能。然而，肺的自我保护能力却很差，各种病菌、病毒、粉尘颗粒和致癌物质，常会搭着空气的“顺风车”侵入肺内，因此，即使那些致癌物含量微乎甚微，但是随着人的肺部呼吸，长年累月积存的空气污染物也是数量可观，使得像海绵一样有弹性的健康肺脏逐渐变硬，甚至像渔网一样，满是孔洞。
人们没有忘记1952年12月5日～9日的“伦敦烟雾事件”。那次可怕的空气污染事件共导致12000人丧生。因此，人们一直把伦敦称为雾都，大烟雾事件的巨大冲击成为亮出解决大气污染真剑的契机，烟雾带来的深刻问题为全世界知晓。英国政府出台多项燃料使用规范，以及制定禁止工厂排烟的基准，如1954年的“伦敦城法”、1956年与1968年的“大气净化法”。现在的伦敦绝对不是雾都。
中国网2013年11月28日报道，记者从联合国官方微博获悉，世界卫生组织对全球1081个城市采集的空气质量数据显示，在中国PM10年平均值最低的城市为海口（第814位）、拉萨（第891位）、南宁（第892位），北京位列1035位。
近年来发生于我国东北、华北、华中、华南、西南和华东地区的大范围雾霾。则说明我国目前的状态已不是局限于某个城市的“雾都”，而是雾国了。大气污染致癌已成为迫在眉睫的民生大事。若再不采取治理措施恐怕就要“误国”了。
难怪网友调侃诗《沁园春·霾》风靡网络。《沁园春·霾》北京风光，千里烟封，万里尘飘，望六环内外，阴雾茫茫，鸟巢上下，霾浪滔滔！车舞银蛇，烟锁立交，欲盼蓝天把心焦。须晴日，看镜花水月，气爽秋高。空气如此糟糕，引无数美女戴口罩，惜沉鱼落雁，妆白化了！闭月羞花，难判风骚。一代天骄，央视“裤衩”，只见后座不见腰。看今朝，有不要命者，还在做操。女性特别要警惕厨房杀手——油烟
从2000年到2005年，我国女性肺癌患者增幅明显高于男性，尤其是家庭主妇的肺癌发病率出现了显著上升趋势。许多女性并不吸烟，为何女性尤其是家庭主妇肺癌发病率显著攀升呢？同济大学肿瘤研究所2009年9月14日公布的一项长达5年的肺癌流行病学调查发现，中青年女性长期在厨房做饭时接触高温油烟，会使其患肺癌的危险性增加2～3倍。同济大学肿瘤研究所所长周彩存教授课题组在研究肺癌和油烟发病机制中发现，厨房油烟与烧菜时油的温度有直接关系。比如菜油本身含有较多的亚麻酸、亚油酸等不饱和脂肪酸，当油温升高到60℃时就开始氧化，升到130℃时氧化物开始分解，形成多种化合物，这些化合物中有些就是致癌物；当油烧到150℃时，其中的甘油就会生成油烟的主要成分丙烯醛，其具有强烈的辛辣味，对鼻、眼、咽喉黏膜有较强的刺激；当食油加热到200℃以上时，产生的油烟凝聚物，如氮氧化物等具有很强的毒性；当油烧到“吐火”时，油温可达350℃，这时除了产生丙烯醛外，还会产生凝聚体，不仅会使人产生“醉油”症状，还能导致慢性中毒，这时的致癌风险是最高的。同时动物实验显示：菜籽油、豆油加热到270～280℃时产生的油雾凝聚物，厨房油烟中含有一种被称为苯并芘的致癌物，苯并芘可导致人体细胞染色体的损伤，长期吸入可诱发肺脏组织癌变。
很多人不舍得扔炸过东西的油，反复用来油炸或炒菜。但这种做法其实是得不偿失，因小失大，持续使用这种油时，致癌物会急剧增加。也有人为了省事或看锅比较干净，往往第一道菜炒完后直接就炒下一道。然而，看似干净的锅表面会附着油脂和食物残渣，当再次高温加热时，可能产生苯并芘等致癌物。
厨房是家庭中空气污染最严重的区域，其污染另一来源是从煤、煤气、液化气等用炊火源中释放出的一氧化碳、二氧化硫、二氧化碳、氮氧化物等有害气体。有调查显示，在非吸烟的女性肺癌患者中，超过60%的女性长期接触厨房油烟，做饭时经常有眼和咽喉被烟雾刺激感；有32%的女性烧菜喜欢用高温煎炸食物，同时厨房门窗关闭，厨房小环境油烟污染严重；还有25%的家庭中厨房连着卧室，冬天炒菜时也很少打开窗户。高温油烟久久不散，甚至睡觉时也在吸入。有毒烟雾长期刺激眼和咽喉，损伤了呼吸系统细胞组织，很容易致肺癌高发。而来自中国台湾的一项研究数据表明，烹调中不使用排风装置的妇女，增加肺癌风险为3.2～12.2倍。做一顿饭相当于抽两包烟，油锅“刺啦”时最伤肺。厨房过量的炒菜油烟，可随空气侵入人体呼吸道，进而引起食欲减退、精神不振、疲乏无力等症状，医学上称为“油烟综合征”。很多厨师弄出许多美味佳肴，可自己却没什么胃口，就是这个道理。
早在1999年高华北等就报道，采用回顾性方法对2345名炊事员进行了25年死因流行病学调查。结果炊事员肺癌粗死亡率为98.02／10万，与当地居民比较，炊事员肺癌死亡率明显增高。进一步分析发现，炊事员肺癌高发主要集中于接触油烟浓度较大的烹调工（以炒菜为主），而接触油烟较轻的白案工（以制作面包、馒头为主）肺癌发病率较低，提示炊事员的肺癌高发具有职业性特征。目前流行病调查还发现家庭主妇肺癌发病率比厨师还高，可能原因是，大的食堂操作间或者餐厅厨房都很注重通风。而很多家庭则往往依赖抽油烟机，接触油烟浓度比厨师高。室内氡污染危害仅次于吸烟
最新研究显示，室内氡污染是诱发肺癌的一个不可忽视的因素，全球5%～15%肺癌的发生由氡辐射引起。在全部肺癌诱因中仅次于吸烟排第二位。氡已被世界卫生组织列为19种主要环境致癌物之一，被国际癌症研究机构列入室内主要致癌物。
2006年9月6日在法国巴黎闭幕的国际环境流行病学大会指出，欧洲每年死去的肺癌患者中9%是因受到氡辐射而患上肺癌的。法国核安全与放射性防护研究中心的数据显示，在法国，氡是导致5%～12%肺癌患者死亡的罪魁祸首。世界卫生组织建议氡的国家参考水平33为100Bq／m。氡浓度每升高100Bq／m［氡的放射性活度以贝可（Bq）为单位。1贝可相当于每秒转换（分解）1个原子核。空气中氡3的浓度按1立方米的空气中每秒转换的数量（Bq／m）测定］，肺癌风险就增加16%。已经有研究显示，家中的氡浓度越低，风险也就越小，但目前尚不了解氡接触低于何浓度才无风险。
氡是放射性元素镭衰变产生的一种无色、无味的放射性惰性气体，与其他室内环境、空气污染气体甲醛、苯、氨等有气味物质不同，很容易被人们忽略。氡来源于岩石和土壤，在室外，氡被稀释到很低的浓度，对人不构成威胁，可一旦进入室内，就会在密闭空间内大量积聚，可通过呼吸进入人体。氡与人体内的脂肪有很高的亲和力，能在机体脂肪组织、神经系统、网状内皮系统和血液中广泛分布，不仅可对细胞造成损伤，诱发肺癌、败血症等疾病，还可能影响下一代甚至第三代健康。氡诱发肺癌的潜伏期长，而且氡侵入人体以后又没有明显的不适感觉，很可能在15年以上都难以察觉。我国一项历时9年涉及400万人口的流行病学调查显示，室内氡对肺癌的影响已等于甚至超过一些矿下作业环境对肺癌的影响。
城市写字楼和家庭室内氡污染的主要来源是建筑和装修材料。近年我国调查了14座城市的1524个写字楼和居室，发现氡超标的占6.8%。1982年联合国原子辐射效应科学委员会的报告指出，建筑材料是室内氡的主要来源，如粉煤灰砖、花岗石等。《中国经营报》记者2013年12月14日报道，由清华大学工程物理系朱立博士主持的国土资源部中国地质调查局发展研究中心资助的“全国天然辐射水平——γ辐射空气吸收剂量率图编制调研”结果显示，与20世纪90年代相比，城市中公众所受天然辐射照射年有效剂量中，氡的剂量上涨了70% ～80%，从916μSv（射线的放射性剂量单位）上涨为1560μSv。参与调研的专家表示，煤炭燃烧和煤渣的应用，加剧了城市的辐射污染，煤电的辐射照射是核电的51倍。由于大量使用煤炭，因此氡也随着煤炭迁移到城市中。煤炭燃烧后的煤渣被大量用作铺路，一些煤渣和煤炭的其他制品也被制作成砖，建设房屋。这些都增加了人们与氡的接触几率。
其次是从房基土壤中析出的氡，在地层深处含有天然放射性核素的岩土，可发现高浓度的氡及子体。这些氡会流向低压方向的地层断裂带进入土壤和大气层。氡一般会通过以下几个途径进入家中：水泥地面与墙壁连接处的裂缝、地面的缝隙、空心砖墙上的小洞，污水坑和下水道。
再是从户外空气中进入室内的氡，虽然全球每年释放到大气中的氡量是非常大的，但已被稀释到很低的浓度，可是一旦进入室内，就会大量积聚。通过实验发现，冬季氡浓度最高，夏季最低，可见室内通风状况直接决定了室内氡对人体危害的大小。室内还有许多污染源
很多人误以为，关闭门窗就能把雾霾隔离，室内就没有PM2.5污染了。实际上PM2.5几乎“无孔不入”，大气中的PM2.5能通过建筑物的缝隙、门窗的开闭等途径侵入到室内。另外室内也存在许多PM2.5的发生源，如吸烟、烹调、植物的花粉、人与宠物的皮屑、家用清洁剂、杀虫剂、化妆品等，还有装修材料和家具释放的有机气体，如苯类有机物、甲醛等造成室内空气污染。荷兰有一个调查统计显示，有养鸟癖好而且喜欢将鸟笼置于室内者，进入老年后患肺癌的可能性比一般人要大7倍。室内养鸟会大大污染室内空气，当大量的尘埃和细微鸟毛进入肺部后，引起免疫功能部分受损，从而导致患上肺癌的可能。
除此以外，室内燃煤空气污染致肺癌也已经得到证实：2007年对宣威市10个乡镇3万人肺癌普查及来宾镇2万人普查的基础上又启动了宣威市2000例肺癌筛查及早诊早治项目工作。在流行病学、化学、毒理学调查研究基础上，中国预防医学科学院编写出版了《室内燃煤空气污染与肺癌》，对宣威肺癌高发的危险因素得出如下结论：宣威肺癌死者中绝大多数是农民，其死亡率是厂矿、机关职工及家属的10倍，宣威工业极为有限，不存在特别致癌物质。因此肺癌高发不是起因于工业污染。生活燃料与宣威肺癌发病有关，宣威多数家庭烧煤取暖做饭，宣威不同地区肺癌死亡率与其所用燃料构成密切相关。与室内燃煤空气污染联系密切。通过监测，燃烟煤农户室内空气3中苯并芘（致癌物质）浓度高达626μg／100m，超过其建议卫生标准6000多倍。
发表在2010年1月《环境科学与技术》上的研究终于解开宣威肺癌形成之谜，中国云南省宣威县的一些地区的不吸烟女性有全世界最高的肺癌发病率，是中国其他地方的20倍。该地区的女性用敞开的燃煤炉为家庭取暖和做饭，这些炉子并不把烟排往室外。科学家认为来自燃烧的煤烟室内排放导致了肺癌，科学家进一步发现在宣威县的一些地区使用的煤硅石（一种可疑致癌物）含量是美国煤的10倍以上。他们指出硅石可能与在煤烟中的被称为PAHs的某些挥发性物质联合起来让煤烟变得更致癌。科学家还发现了这种高硅石含量的煤形成于2.5亿年前，当时大规模的火山喷发让硅石沉积在形成宣威煤的泥炭中。四、个旧矿工患肺癌，周总理寝食难安
上个世纪70年代，一段时间内云南省个旧县很多人开始咳痰、胸闷。去医院检查后，大多数人照出来的片子显示在他们的肺里有一团东西，这座人口不过几十万的小县城，竟然每周几乎有两个人被确诊为肺癌。
个旧，在彝语中有三种解释，其中之一就是“矿石真多”的意思。个旧位于云南省红河北岸，被誉为“锡都”，是世界上最早最大的产锡基地之一。锡的储量占全国储量的1／3，锡产量约占全国锡产量的70%，约占世界锡产量的10%。个旧也是世界上肺癌发病率最高的地区之一。1973年，云锡公司卫生处组织专职工作人员，对19000多份职工病案进行分析，同时阅读了6万多张X光胸片。结果这次查出有511名职工患肺癌，发病率为142／10万，其中矿工占84.2%。
1975年1月29日，新华社《国内动态清样》第303号，报道了一篇题为“关于云锡公司矿工肺癌问题”的报告。恰恰被重病中的周恩来总理看到了。看完报告后，他寝食难安、一直把这个事情挂在心里。1975年2月5日北京医院里，身体虚弱的总理在手术床上睁开眼睛，对身边的工作人员说“把李冰同志叫来”。周总理见到李冰（当时中国医学科学院日坛医院党委书记），用十分微弱的声音对她说：“李冰，云南锡矿工人肺癌发病率很高，你知道不知道？”李冰声音有点嘶哑，回答说：“知道”。她万万没有想到，处在病危时刻的总理，仍想着万里之外的个旧矿工。周总理说：“你们要去解决好这个问题，马上就去”。1975年2月，李冰和冶金工业部及云南省卫生厅等相关部门人员，带着总理的嘱托来到了云锡公司，了解肺癌防治情况。同年3月9日，在多方努力筹措下，云锡公司职工医院成立了肿瘤科，黄绍锵就是该科医生之一。李冰考察之后，在1975年5月，她派出了以日坛医院黄国俊、孙燕等大夫组成的医疗队，到云锡医院协助开展肺癌诊疗工作。从此国内有关大专院校、科研单位大协作，开始着手攻关个旧肺癌难题。据不完全统计，从1975年到1998年的20多年间，国家共投入资金4000多万元，同时引进国外合作研究基金110余
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