泌尿系结石的外科治疗(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：郭正辉,许可慰,谢文练

出版社：科学技术文献出版社

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泌尿系结石的外科治疗试读：

前言

泌尿系统结石是我国泌尿外科最常见疾病之一，在泌尿外科住院病人中居首位。流行病学调查结果表明，近年来我国泌尿系结石的发病率有增加趋势，发病率为1%～5%，南方地区更高达5%～10%；年新发病率约为150～200/10万人。如何及时、正确、有效地进行泌尿系统结石疾病的诊疗是泌尿外科医生每天都要面临的日常工作。

近十几年来，泌尿系统结石诊疗技术日新月异，特别是体外冲击波碎石术、经皮肾镜取石术、输尿管肾镜取石术、腹腔镜取石术等技术的陆续出现并推广应用，使得泌尿系结石的治疗发生了革命性变化。本书详细介绍了泌尿系统结石的病因、诊断以及各种治疗手段。但由于我国幅员辽阔，各地医疗水平差别甚大，所以该书在介绍各种诊疗技术新进展的同时，仍然以较大的篇幅详细讲述各种基本诊断技术以及开放性手术。本书既满足广大在校研究生和住院医师、主治医师全面涉猎泌尿系统结石诊疗新进展的需要，也适合基层医院各级医师案头参考。

参与本书编写的作者都是中山医科大学附属第二医院长期工作在泌尿外科临床第一线的专家，大家竭力将自身的经验与读者分享，但可能在某些问题上的见解仍有偏差和不足；此外，本书还有不少疏漏、错误之处，敬请各位同道斧正！

在本书的编撰过程中，我国泌尿外科界老前辈梅骅教授提出了许多指导性意见，中山大学附属第二医院黄健教授给予了大力支持并亲自为本书作序，中山大学医学部解剖教研室林汉忠老师不辞辛苦为本书绘制了插图，谨在此表示衷心感谢！编者第一章　泌尿系结石的基础理论第一节　概述

泌尿系结石又称尿石症，是泌尿系统最常见的疾病之一。它是肾结石、输尿管结石、膀胱结石、尿道结石的统称，它的形成实际是人体异常矿化失控的过程，是在不该发生矿化的部位形成人体病理性矿化的一种表现，它与全身细胞的活动和新陈代谢有着极其密切的关系。根据结石的主要化学成分，可分为尿酸结石、草酸钙结石、胱氨酸结石、磷酸钙结石、磷酸镁结石等。在我国广东、安徽、山东、湖南、四川、福建、台湾、海南等省区特别多见。结石活动所致的剧烈绞痛是临床常见的急腹症之一，临床上分为上尿路结石和下尿路结石，上尿路结石包括肾结石及输尿管结石，下尿路结石包括膀胱结石及尿道结石。尿石症是具有多种病理改变的一类疾病，它的病因形成过程极为复杂，涉及到社会环境、自然环境、种族遗传、饮食习惯、代谢异常、疾病、用药、泌尿系异物及尿液变化等因素。对它的研究在逐步深入，涉及到遗传学、分子生物学、生物化学、物理化学和胶体化学等专业领域。目前对尿液中一些容易形成结石的盐类物质，例如磷酸、草酸、尿酸、胱氨酸等的代谢，已经有了比较清楚的了解，对于结石的化验分析、结石核心的研究、基质的研究已较成熟。在结石形成过程中起到很大作用的抑制及促进物，也逐渐被人们所认识。

一、人类认识结石的历史

1.国外认识结石的历史

考古学家Smith发现一位约生活在公元前4800年的年轻的木乃伊患有膀胱结石，该结石呈黄色，部分已碎裂，其核心由尿酸组成，成层的磷酸钙（磷灰石）、草酸钙和磷酸镁铵（鸟粪石）包绕其核心，这是迄今人类所认识的最古老的泌尿系结石。其后Shattock又发现一位约生活在公元前4200年的木乃伊，体内有4个肾结石，均呈桑椹样，表面粗糙，其成分为碳酸钙、磷酸钙和草酸钙。在埃及文字记载中，公元前1500年前有结石样病的记载。Ruffer证实公元前1200年的木乃伊肾内有钙化的血吸虫卵。

在古代中东地区，Seidel报道古土耳其境内结石较罕见，而在古波斯结石较多，可能与服用酸奶、水果和酸性饮食有关。

在古印度的文献记载中，公元前2000～3000年已提到结石病，有经耻骨上取膀胱结石的描述，甚至认识到如有膀胱内残余结石存在，又可成为结石核心，并长大成石。古印度将结石分为4类，即由脓、气、胆汁和精等形成相应的磷酸盐、草酸盐和尿酸石。

在古希腊的文献记载中，奥林匹克时代似已有结石。Hippocrates在公元前400年已认识肾和膀胱结石，并用利尿法治疗肾绞痛。他曾行手术，用切开引流治疗肾周围脓肿，但他禁止行手术取肾结石，他的号召影响欧洲不能行手术取石达2000年之久。虽然他发现尿石患者尿内有砂粒沉淀，并提出引用泥泞的河水或石灰水可能导致此病（Butt年）。1956

古罗马著名医师Galen在公元130～200年提出遗传、种族、气候、饮食、饮水、饮酒、痛风、风湿及代谢病患者与结石病有关，并认为痛风石和尿石的性质和来源相同。

1450年印刷业的发明加快了科学知识的传播、了解及应用，同时开展了疾病病因学的科学分析，而各种科学的进步都是相互渗透的。Versalius（1514—1564年）解剖尸体，确定了肾的位置，并准确地认识了尿液的排泄，他在膀胱结石取出后起始用耻骨上膀胱造口术。Paracelsu（1493—1541年）在化学研究中做了许多，他把结石的成因比喻为酒瓶的沉淀或积垢，他猜想结石与钙化是由食物中的黏液或黏合物等形成。1588年Diaz发表《肾、膀胱和尿道疾病的治疗》一书，所以Diaz是泌尿科奠基人之一。1599年法国Helmont（1571—1644）认为不能消化的食物自尿排除，结石是尿内的异常成分，并宣称结石有多种病因；结石成分由尿内多种物质形成，甚至假定结石需先有一核心，但还需某种复杂酶的作用。Sydenham（1624—1689年）认为患者尿酸结石是由于尿内某种晶体过多引起。Von Heyde（1684年）首先报道肾结石有复杂的结构，他首先研究结石，除去晶体并获得基质网。1600年Jensens发明了显微镜。1673年Leeuwenhoek用放大160倍的显微镜首先发现红血球、细菌和原生动物。其后科学家对结石现象产生兴趣，做了很多研究。丹麦Steno宣称溶液内可有晶体生长，晶体可成层地生长在核心上。Hulgen（1690年）相信晶体是在小球体上生长成石。Leeuwenhoek（1695年）总结“各种盐的溶液可析出不同的晶体”。Guglielmini（1709年）证明各种盐的晶体的外形不同。RomedeLisle等证明氯化钠在尿内时可形成八角形晶体。1800年Foureroy等从尿素的溶液内亦发现有八角形晶体。

1626年William Harvey首先了解了肾的生理学，他发现心脏跳动能控制全身动、静脉内血的循环。其后Malpighi发现动静脉间的微血管循环，1662年他写的《内脏的结构》一书中用显微镜观察肾的结构。同时意大利青年解剖学家Bellini用肉眼观察肾脏，发现呈放射线的肾小管，其后又发现肾内肾小球的动脉及流出的静脉，经肾曲小管与肾小管相连；他首先测定尿的密度，并蒸发尿液而研究“固相”的成分。1670年Vambe Cari在实验室将狗的已测肾切除后，该狗仍能生存。1757年Hervin虽然已行肾周围脓肿手术引流，但对无感染的肾结石不行手术治疗。直至18世纪末人们未曾考虑肾结石形成的原因。

随着生物化学、物理化学和生理学的发现，当时曾强调各种结石的基本病因，结石成分及类型。1776年CarlWIlhem Sheele首先从结石中分离出尿酸，其后Bergmann和Morveau证实并称之为尿石酸。19世纪初，法国Vanquelin和Fourcroy以及英国Wollaston和Marcet对尿石症做了大量研究。当时已了解：尿酸石、草酸盐石、胱氨酸石、碳酸钙石、磷酸钙石、磷酸镁铵石及各种混合结石，同时已了解了胱氨酸结石的遗传特点。1817年Alexander Marcet著书《尿石病的化学史和内科治疗》，其中对结石的化学分析至今仍在沿用。Marcet提倡结石分析，他锯开结石以便分析其最初形成的核心成分，曾发现异物核心并能分辨原发与继发结石。从他分析的结石中，证实单一成分的结石较少，而混合结石较多。他总结称结石主要在肾内形成，输尿管内除非有病变不能形成结石，当时他已认识尿石的流行区及各国结石发病率情况，并提出饮食与结石形成的关系。1842年William Bowmann用较好的显微镜进一步证实肾小球与肾小管的关系，并发现所谓Bowmann膜。1844年Carl Ludwig发现血经过肾小球后可滤过血的成分，但血球和蛋白质不能滤过。1851年Samuel Gross写书《尿石的分布》，1855年Virchow报告肾病理钙化，1848年Heller报告“尿微结石”，1856年Meckel von Hemsbach指出尿石形成主要依靠一些有机物及其他可沉淀物，他特别指出：因尿路炎症所形成的有机物的胶着或黏基质的作用而形成结石。1857年Michael Farady提出尿胶体学说。1884年Ebstein分析结石时总结结石均有一蛋白质形成的网架，而晶体随后附其上形成结石。

19世纪晚期Nitze发明膀胱镜，其后发明X线，很快即用于诊断结石，1929年英国Swift Joly在所著《泌尿器官的结石和结石病》中提出除饮食能影响结石外，地理位置、种族、遗传、气候、慢性病、泌尿器官的先天畸形、性别和年龄皆能影响结石的生长。

2.中医对结石的认识历史

中医学文献中很早就有关于结石病因、病机、症状、治疗、预后及预防的记载，许多关于结石病的描述是在“淋”的题目下记录的，如“石淋”、“砂淋”、“血淋”，其他如“腰痛”、“尿血”、“腹痛”等题目下也有记载。

中医学中的“砂淋”、“石淋”及部分“血淋”、“气淋”基本上包括现代医学之“泌尿系结石病”。“砂淋”、“石淋”是指尿中挟带有砂石，腹痛，小便艰涩，尿道刺痛的一类病症。古代医学文献如《内经》、《金匮要略》以及后世许多医家著作中都有记载，不仅在病因病机、症状体征等方面有详细描述，而且在治疗上也积累了极为丰富的经验。在我国最早的医学文献《素问》中已有“淋”的记载：“阳明司天之政……小便黄赤，甚则淋”。汉·张仲景《金匮要略》中对淋病的病因和症状有极为简要生动的记载：“热在下焦，则尿血，亦令淋秘不通”。指出尿血、淋秘是由于下焦有热。“淋之为病，小便如粟状，小腹弦急，痛引脐中”，文中虽未指明是“砂淋”、“石淋”，但与现代医学中泌尿系结石病出现的症状极为相似。华佗《中藏经》中更是明确详尽地描述了砂淋的症状：“砂淋者腹脐中隐痛，小便难，其痛不可忍，须臾，从小便中下如砂石之类，有大者如皂角子，或赤或白，色泽不定……虚伤真气，邪热渐深，结聚成砂，又如水煮盐，火大水少，盐渐成石之类。盖肾者，水也，咸归于肾，咸积于肾，水留于下，虚热日甚，煎结而生，又非一时之作也，盖远久乃发，成即五载，败即三年，壮人五载，祸必至也，宜乎急救，八淋之中，惟此最为危矣。”此为淋证临床分类之雏形，并阐述了砂淋的病因病机，指出了其危害及预后。隋·巢元方在《诸病源候论》中对“石淋”亦有类似记述：“石淋者，淋而出石也……其病状。小便则痉里痛，尿不能卒出，痛引少腹，膀胱里急。砂石从小便道出，甚则塞痛气闷绝”。这一段文字可以说对膀胱结石的症状作了逼真的描述。有关治法及方药的记载，华佗《中藏经》认为：“砂淋者……宜乎急攻，八淋中惟此最危”，急攻不外乎下结石、通淋秘之类。后代诸医家认为本病发病机理是肾虚下焦积热，而主张一面用滋阴清热以治其本，一面利水通淋以治其标，如《丹溪心法》记录：“诸淋……余铆用黄柏滋肾丸，每一百丸用四物汤和甘草梢、杜牛膝、木通、桃仁、滑石、木石煎汤空心吞服，兼灸三阴交……累试累效”。明·李中梓《医宗必读》记载：“石淋清其积热，涤出砂石，则水道自利”。明·李挺《医学入门》主张“治膏淋、石淋，郁金、琥珀开郁，青皮、木香行气，蒲黄、牛膝破血，黄柏、生地滋阴”。以“开郁行气，破血滋阴”作为治疗石淋的原则，对临床有一定指导意义。清·李用粹《证治汇补》中指出治淋的辨证要点：“治淋之法在渴与不渴。热在气分，渴而小便不利者，肺中伏热，水不能降，宜气薄淡渗之药，清金泻火以滋水之上源。热在血分，不渴而小便不利者，肾膀无阴而阳气不化，宜气味俱阴之药，除泻秘以滋水之下源”。指出口渴热在气分，宜清肺泻火，淡渗利水；口不渴热在血分，宜滋阴清热，通淋泻秘。李氏又指出：“膀胱热用五淋散……砂淋用石韦散，又有积久淋病用前法不效者，以补中益气汤升提阳气”中医学文献中还记载有淋病的治疗禁忌，如《金匮要略》云：“淋家不可以汗，发汗则必便血”。《证治汇补》载：“凡小肠有气，小便胀，小便有血，小便涩，小肠得热，小便痛，禁用补气之剂，盖气得补而愈胀，血得补而愈涩，热得补而愈盛”。又曰：“淋家发汗者死，轻者必便血，重亡津液也，又淋症口渴多汗者，不可轻用淡渗”等，这些可作为辨证治疗时的参考。

二、泌尿系结石的分类

1.按结石所在部位分类

可分为肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。其中肾结石及输尿管结石统称为上尿路结石；膀胱结石和尿道结石统称为下尿路结石。这是临床上最常用的分类方法，对诊断、治疗具有重要的临床意义。

2.按结石的临床特征与治疗分类

在进行泌尿系结石分类时，可以按结石的特征、泌尿系情况及肾皮质和肾功能状况作为分类的临床基础，并用英文字母表示各种参数，用数字表示各参数中的不同情况。结石的特征主要包括结石的部位、大小和形状、数目和总面积及结石的成分、硬度和密度。

①结石的部位：结石可位于肾、输尿管、膀胱和尿道，其表示方法见表1-1。

②结石的大小和形状：目前结石的大小主要根据结石在X线片中的投影面积来间接反映结石的体积，其表示方法见表1-2。2

③结石的数目和总面积：表示方法为N,ncm。1～n

④结石的成分、硬度和密度：尿酸盐、磷酸钙、碳酸盐等易粉碎结石用C表示，密度较高的草酸钙结石用C表示，不易粉碎的胱氨12酸结石用C表示。3

⑤泌尿系情况分为泌尿系正常，用E表示；有结石引起的梗阻，1用E表示；结石下方存在梗阻（如肾盏颈部狭窄、肾盂输尿管连接处2梗阻、输尿管狭窄、膀胱颈梗阻、尿道狭窄），用E表示；泌尿系先3天性畸形，用E表示。4

⑥肾皮质状况分为肾皮质和肾功能正常，用R表示；肾皮质轻1度萎缩伴肾功能轻度减退，用R表示；肾皮质功能严重萎缩伴肾功2能严重减退用R表示；肾皮质厚度正常，IVU示肾不显影，用R表示；34孤立肾或对侧肾功能丧失，用R表示。5

根据泌尿系结石具体特征的各种参数，结合各种结石治疗新技术的特点可以将肾结石分成4类，输尿管结石分成3类，膀胱结石分成2类，尿道结石分成2类。

①肾结石2

Ⅰ类：总面积小于4cm的肾盂或肾盏结石，泌尿系和肾功能正常，表示方法为K，SN，＜4cmCER治疗时可选择单一1、21n21、211ESWL治疗。2

Ⅱ类：总面积大于4cm的肾结石，伴尿路感染、孤立肾等，表2示方法为KSN，＞4cmCER。对这类结石，为了防止1～32、3n1～311、2石街形成，治疗时可选择ESWL+简单的腔内技术，如输尿管插管、防止双J管或经皮肾造瘘。2

Ⅲ类：总面积小于4cm的肾盂、肾盏及盏颈部质硬结石，尤其是伴有盏颈部梗阻或肾盂、肾盏积水者及肾小盏憩室内结石，表示方2法为KSN，＜4cmCER。这类结石因局部或远端存1、2、4112、32、32、3在局限性的梗阻，用ESWL治疗，粉碎和排出均较困难。相反由于梗阻可产生积水，为经皮肾镜取石术（PCN）治疗创造了条件，故治疗时宜采用PCN，有时亦需辅以ESWL治疗。2

Ⅳ类：完全铸型鹿角形结石，伴有感染的或总面积大于12cm的部分鹿角形结石及伴有肾盂输尿管连接处梗阻的结石，表示方法为K12SN，＞12cmCER。此类结石的治疗以开放手术为～31～4n1、21～41～3主，并辅以ESWL或PCN+ESWL。少数瘦小型完全铸型鹿角形结石，如肾盂输尿管连接处较狭小，但肾功能正常，输尿管引流通畅，且对侧肾功能良好，也可单用ESWL治疗。

肾结石中的肾小盏铸型结石（S），ESWL治疗效果差，又不宜5用PCN或手术治疗，如无血尿不必处理。海绵肾结石（K）出现肾绞5痛、血尿时，可采用ESWL治疗。

②输尿管结石2

Ⅰ类：总面积小于0.8cm，泌尿系和肾功能正常，表示方法为2USN，＜0.8cmCER。治疗选择原位ESWL治疗，在结石部1n1、211、4分粉碎时，可给予复震。2

Ⅱ类：结石面积小于1.5cm，有轻度肾积水的各种Ⅰ类与Ⅲ类之2间的结石，表示方法为USN，＜1.5cmCER、5。这类1～3n1～31～31、2结石可用ESWL，但要辅以输尿管插管，放置双J管，输尿管套篮取残余结石。对中、下段输尿管结石或估计结石较硬的，可考虑输尿管镜治疗。在结石部分粉碎时可复震，复震时要行输尿管插管，并做逆行造影，查明结石局部和远端尿路情况，必要时改做开放手术。2

Ⅲ类：结石面积大于1.5cm或呈臼齿状，输尿管有狭窄伴严重肾2积水，或输尿管先天畸形，表示方法为USNn，＞1.5cmCE3、41、22～R。对这类结石以开放手术为主，也可考虑作输尿管镜取石，但42、3不宜采用ESWL。

③膀胱结石2

Ⅰ类：面积小于12cm的原发性结石（表示方法为VNn，＜212cmER）或某些伴有轻度膀胱颈部梗阻，但无手术条件者，治疗11宜采用ESWL。对于较小的结石，也可采用膀胱碎石钳碎石。2

Ⅱ类：伴有膀胱颈部梗阻的结石，以及大于12cm的原发性结石，表示方法为VNn，＞12cmER。治疗以手术为主，也可采用腔22、31、2内技术。

④尿道结石

Ⅰ类：移至后尿道的结石（WE），宜采用ESWL治疗。11

Ⅱ类：除Ⅰ类外的尿道结石，可采用开放手术或腔内手术。结石停留在舟状窝通过尿道口切开取石。前尿道结石通过腔内途径去除或推入膀胱后碎石。伴有尿道憩室的需行开放手术。

3.按结石的形成原因分类

可分为原发性结石和继发性结石。原发性结石一般找不到明确的原因，包括原发性肾结石和原发性膀胱结石。肾结石下行可引起输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。继发性结石则可以找到其形成的原因，主要有泌尿道异物、梗阻和泌尿道慢性感染等。

4.按结石的活动性分类（1）代谢活动性结石：具备下列一种或一种以上条件者为代谢活动性结石。

Ⅰ，在过去的1年中有新结石形成。

Ⅱ，在过去的1年中见到已存在的结石生长。

Ⅲ，在过去的1年中排出尿砂或小结石的客观证据。（2）代谢非活动性结石：在过去的1年内未出现上述情况或无结石形成的变化。（3）不能确定代谢活动性结石：因未得到足够的临床资料而不能确定结石的代谢活动性。（4）外科活动性结石：由于尿路结石的存在引起尿路梗阻、感染及血尿、疼痛时成为外科活动性结石，这意指必须针对结石采取一定的措施使结石排出或取出。外科活动性结石绝不意指代谢活动性结石，因为有症状的尿路结石可以是数年以前形成，一直无变化，仅由于结石位置的移动而出现症状。当然外科活动性结石和代谢活动性结石两者可以同时存在。

5.按结石的化学成分分类

尿路结石成分多种多样，根据结石的成分不同可分为含钙结石、感染结石、尿酸结石和胱氨酸结石4类。（1）含钙结石：发病率最高，成分可为单纯的草酸钙、草酸钙和磷酸钙以及除草酸钙外还有少量的尿酸；80%的结石以草酸钙为主，它们以一水草酸钙或二水草酸钙存在于结石中；磷酸钙多以Ca（PO）（OH）形式存在。尿在正常电离状态下草酸钙或磷酸462钙均为难溶性的盐，是含钙结石的主要成分。（2）感染结石：又叫磷酸镁铵结石，主要由于尿路感染时尿中微生物分解尿素，碱化尿液，使尿中碳酸氢盐和氨离子聚集而形成结石。主要成分为磷酸镁铵和羟磷灰石。（3）尿酸结石：占泌尿系结石的5%～10%，常继发于痛风等疾病引起的高尿酸尿症，成分主要为尿酸、尿酸铵。（4）胱氨酸结石：可为纯胱氨酸或也可含有少量草酸钙成分。正常情况下胱氨酸在尿中的浓度很低，溶解度也较低。高胱氨酸尿是一种很少见的先天性代谢异常、常染色体隐性遗传病，易引起胱氨酸结石，特别是酸性尿。

6.按结石的纯度分类

可分为单纯结石和混合结石。前者只含有一种成分，但事实上真正的纯结石是很少的；后者则含有多种成分。

三、泌尿系结石诊断、治疗前景与展望

泌尿系结石是泌尿外科的常见病，多发病。随着生活水平的不断提高，饮食结构的改变，发病率有逐年上升之势。而且，泌尿系结石特别是上尿路结石，所继发或并发出现的梗阻、感染、息肉、肿瘤以及肾功能损害甚至丧失等也有所增加。

近几十年来由于科学技术的飞速发展，泌尿外科的诊疗技术提高到了一个新的水平，目前用于诊断泌尿系结石的方法很多，现代医学的各种诊断方法几乎都可以用于结石的诊断，X线可以诊断大多数病人结石的位置、大小、数量等。目前临床上常用的形态学检查方法有X线平片、静脉尿路造影、上行造影、CT、B超等。95%的结石在X线片上呈现致密的白色影像，结合静脉尿路造影可以了解结石的位置、大小、数目、形态及对肾功能的影响情况，如果肾功能不好，静脉尿路造影时肾脏不显影，可以用逆行造影，了解结石的位置和上方尿路的积水情况，如果X线片上的结石影位置不清，可以用CT为结石定位。阴性结石（尿酸结石）通常在X线片上不显影，在静脉尿路造影片上显示充盈缺损，同时伴有结石上方尿路的积水，结合B超或CT检查，比较容易明确诊断。因此目前对结石形态学的诊断已经基本完善，但对于结石病来说，单有形态学诊断是远远不够的，除形态学的诊断以外，还应考虑到结石成分的诊断。在获得结石标本以前，结石成分的诊断一般通过X线表现可以初步断定，需要注意的是，多数结石是以一种成分为主的混合成分，获得结石标本以后通过物理、化学方法即可以诊断，但在未获得结石标本以前，不能完全确定结石的化学成分。多年来国内外众多医学家、生化及生理学家对结石的成因、结构进行了广泛深入的研究，努力寻求预防结石和溶解结石的方法，虽然取得了一定的成绩，但除了少数特殊成分的结石，如尿酸盐结石、氨基酸结石等可用药物溶解外，临床上对绝大多数的结石尚无明确有效的药物溶解办法，还得通过开放或非开放手术进行治疗。

单一方法治疗6.0mm以下的结石可采用内科保守治疗或溶石治疗，内科治疗效果不佳或有手术指征的患者可行外科治疗。20世纪70年代末期原西德泌尿外科医生Chaussy等应用体外冲击波粉碎肾结石取得成功后，经过几十年的发展，随着B超定位系统、复式脉冲技术的应用和电磁SW碎石机的改进，使ESWL的应用范围明显扩大，目前其应用范围由上尿路结石扩大至全尿路结石，可成为泌尿外科首选的治疗方法。ESWL对病人的创伤很小，但也有一定的局限性及并发症，如肾脏的损伤、石街的形成等。因此仍应严格掌握适应证，对于伴有复杂的肾内解剖异常和漏斗状狭窄的鹿角形结石患者，以及体格特殊不能达到良好碎石体位的患者，不宜行ESWL。体外冲击波碎石术（ESWL）、腔内泌尿外科技术和开放性手术是治疗泌尿系结石的三大方法。20世纪80年代以来，通过经皮肾镜的应用、输尿管镜的应用和体外冲击波碎石的应用，对结石的治疗已经有了飞速的发展，目前首选URS有逐年上升趋势，URS与ESWL、LC及PCNL等相结合可治愈95%以上的泌尿系结石。经皮肾镜取石术（PCNL）、超声碎石术、激光碎石术、气压弹道碎石术是腔内泌尿外科的新技术，在泌尿系结石的治疗中发挥着重要作用。PCNL与ESWL联合使用治疗复杂性肾结石取得了良好疗效，超声碎石术是治疗泌尿系结石的重要方法之一，与ESWL相比具有结石排净率高、再治疗率低等优点。

气压弹道碎石术具有广泛的碎石适应证，与经皮肾镜和经尿道输尿管镜结合可完成全尿路结石的治疗，但对有尿道狭窄、膀胱颈抬高、输尿管狭窄或迂曲者慎用。随着第三代气压弹道结合超声碎石清石机的诞生，鹿角形和铸形结石的传统治疗观念发生了重大的变化。实验证明，第3代气压弹道结合超声碎石与经皮肾镜联合使用治疗鹿角形和铸形结石取得了令人鼓舞的效果，如残石率、复发率低。近几年电子动能碎石系统以其安全高效、价格低廉等优点受到了泌尿外科医生的欢迎。

在上述各种治疗方法治疗后可能仍有较高的结石残留率，且极易复发，因此化学溶石法又重新受到重视，主要用于感染性结石、尿酸结石的治疗。对于输尿管尿酸结石在行逆行插管进行诊断及引流治疗时，如果导管成功插到结石上方则可“顺便”保留该输尿管导管进行局部灌注THAM-E溶石治疗。目前开放手术取石则适用于个别ESWL、URS等微创治疗失败，或有并发症和肾盂输尿管连接部狭窄先天性畸形的病例。

目前较新的进展为激光碎石。常用的激光为两种：钬激光、504nm脉冲染料激光。适应证为除铸型结石以外的所有的泌尿系结石，肾结石或输尿管结石经体外冲击波碎石术后的较大碎石片或形成梗阻的输尿管下段石街，需经IVP或逆行造影证实无严重输尿管和下尿路狭窄，男性病人BPH无中叶增生。禁忌证为合并急性泌尿系感染、输尿管或下尿路狭窄、严重心肺功能障碍不能耐受手术的患者。该方法应用于临床，据国内外报道，皆取得较满意的疗效。并发症常为尿道损伤及泌尿系损伤、膀胱及输尿管穿孔致尿外渗、输尿管黏膜损伤致水肿或术后狭窄，结石残留或术后复发。术中应注意：持续性冲洗、光纤的控制对于避免输尿管穿孔比较重要、激光能量可根据术中的情况调节；如结石与输尿管壁有粘连或包裹，最好将其向上推移1～2cm，减少损伤；如发生穿孔，应立即结束手术，留置双J管。

最近，国内外又进行双频双脉冲激光碎石，成功率达到93%左右，输尿管中下段结石较输尿管上段结石成功率高，分别为98.4%及83%。术中较少发生并发症，成功率高、创伤小。

20世纪90年代以来，一种新型的腔内碎石系统——电子动能碎石机产生，其安全高效、价格低廉的特点，受到泌尿外科医生的欢迎。适应证为输尿管中下段结石、膀胱和尿道结石，ESWL后产生的石街，根据不同部位可采用硬膜外麻醉、骶麻或尿道表面麻醉。其特点为高度安全性、碎石成功率高、相对比较便宜。

总之，治疗方法的选择除了考虑结石部位、大小、密度外，还要考虑医院的设备条件、医生的技术水平、病人的全身情况和治疗意愿及治疗费用等因素，从而做出合理和适宜的治疗方案。（谢文练　刘宏伟）参考文献

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泌尿系结石是个全球性疾病，在热带和亚热带比较多发，具有明显的地区性；而且经济发达国家尿石症发病率高于欠发达国家，发展中国家尿石症发病率近期明显升高；世界上泌尿系结石多发区有巴尔干半岛、东南亚、澳洲北部、南美洲东北部、美国东南部、非洲北部等地区。

我国泌尿系结石发病率亦有一定的地区差异，其中南方地区明显高于北方地区，是世界上三个主要的泌尿系结石流行地区之一。具体又受地域、自然环境、饮食、职业等因素影响，形成了我国尿结石高发区，如珠江三角洲、湖南南部山区、山东胶东地区、河南豫西地区、广西玉林地区、淮河中下游地区、东北松嫩平原地区等。

一、我国尿石症流行病学情况

在流行病调查时，国际上经常以每10万人口新发病人数计算，称为新发病率，以此作比较；流行病学调查的目的就是从宏观上了解一个地区的发病情况和发病因素，找出预防措施，从而降低其发病率。近50年来，随着我国经济状况的发展，人民饮食结构和生活方式发生了巨大的变化，泌尿系结石的发病部位和患者的年龄构成也发生了明显的变化。具体表现为下尿路结石患者急剧减少，上尿路结石患者明显增多；中壮年上尿路结石患者增多，而小儿原发性膀胱结石患者明显减少；女性患者逐渐增多，发病的性别比率逐渐缩小。以尿石症高发地区广州为例：1810—1919年，3492例尿石症中，3487例为膀胱尿道结石，肾结石仅5例，表明当时尿结石以膀胱结石为主；在同一地区近50年的3486例尿石症中，膀胱尿道结石仅432例，肾输尿管结石占3054例。尿石成分1810—1919年尿酸占78%，1960—1976年草酸钙和磷酸钙占80%。目前我国泌尿系结石发病率并未减少，人口的增长导致总的发病数也不断增加。迄今为止，国内虽然还没有严格地按照现代流行病学研究方法、在全国范围内进行关于泌尿系结石发病率的调查。但区域性的研究结果时有报道：1981年，华北、东北、西北、中南、西南、华东等六大区普查188697人，发现泌尿系结石患者224例，患病率为0.12%。1985年，广东东莞市调查865576人，新发现泌尿系结石患者总数为1212例，年新发病率为140/10万人；1989年，贵州省从江县调查16424人，发现泌尿系结石患者238例，患病率为14.49‰；1999年，广东省深圳市调查7399人，发现肾结石患者360例，总患病率为4.87%。

二、泌尿系结石与年龄和性别的关系

泌尿系结石发病多在30～40岁，大多数在20～50岁。尿路结石的部位因发病年龄不同而有一定的区别。小于9岁和大于60岁的两个年龄组上尿路结石仅占所有上尿路结石病人的0.8%和4.2%；在下尿路结石组各占17.9%和30.5%。其下尿路结石多发可能与小儿营养不良及老年人下尿路梗阻有关。尿石症中男女之比约3:1，一方面是男性排泄尿钙、草酸和尿酸比女性多；另一方面是女性尿道不仅相对短而宽，较少发生尿滞留，而且雌激素能增加尿中的枸橼酸，后者易与钙形成可溶性络合物从而减少结石形成的机会。男性肾结石出现的高峰年龄约为35岁，而女性高发年龄为30岁和55岁，女性出现第二次高峰原因主要是绝经后雌激素减少导致骨重吸收增加引起高钙尿，以及尿枸橼酸排泄减少。

三、环境对泌尿系结石的影响

首先，自然环境对泌尿系结石的影响，其主要表现为气候、土壤和水对结石的影响。干燥缺水的气候可以引起脱水、尿量减少，使尿液中的盐和酸的浓度增加，易过饱和形成结晶、沉淀而产生结石。夏秋季节是尿石症的高发期，主要也是由于此时温度高，容易出汗而尿少，导致尿中结石盐的过饱和，还可以引起尿中结石形成的促进物聚合，向结石的基质转变，使尿液中大晶体物质增多，容易产生结石。此外，热带地区和夏季日照时间长，体内维生素D活性增强，促进胃肠道对钙质的吸收，而肠道内钙质与草酸结合相对变化比较少，使易吸收的草酸盐血浓度相对就较高；草酸经尿液排出增加，容易形成草酸钙结石。饮水量的多少对结石的形成起着非常重要的作用，饮水量多，尿内形成结石的物质被稀释，不容易结晶沉淀聚集成结石。虽然结石形成的抑制物也同时被稀释，但相对于结石盐的稀释来说影响小，因此多饮水能够减少结石的形成。土壤和水质对结石的影响目前意见不统一，一般来说，水质的软硬及其所含微量元素的多少，除个别突出的地区外，对结石的形成没有太大的影响。自然环境还可以通过食物间接影响结石的发病，不同地区所摄入的食物成分也不同，结石形成的机会也不同。

其次，社会环境对泌尿系结石的影响，包括政治环境与经济条件两方面。政治对社会的影响主要体现在对生产力水平的影响，表现在人民的经济条件和生活水平上。经济条件好、生活水平高，上尿路结石较多；反之，下尿路结石较多。社会经济水平很高的发达国家和地区，尿石症很常见；经济富裕的阶层比经济较不富裕的阶层发病率高。社会的动荡如出现战争、瘟疫流行时，下尿路结石发病率上升。在发展中国家或社会经济水平较低的国家，尿石症的发病率也在逐渐增加。我国社会经济的发展也对结石的发病率产生了巨大的影响。1949年以前，小儿膀胱结石比较多见。目前，小儿膀胱结石的锐减与成分肾输尿管结石激增的原因，可能是与人民生活水平明显提高有关，而在一些偏远山区和生活条件差的地区，膀胱结石依然很多，也说明在同一社会制度下，经济发展不平衡，也会对结石的发病率产生影响。

四、饮食与泌尿系结石的关系

饮食结构是决定一个地区尿石症发病率的基础，种族、职业、经济条件对结石形成的影响，都离不开生活方式和饮食结构的影响。食物对结石形成的影响与摄入食物的种类和数量有关。多饮水、少食刺激性食物及调味品是尿石症患者应遵循的原则。19世纪小儿膀胱结石较多见，在泰国的乌汶府及中国广西融水山区的调查发现，婴儿出生数天就以黏稠的糯米糊喂养，食用这种含糖高而生长所需的动物蛋白质少的食品后，新生儿的尿液浓缩使草酸及尿酸含量增高，而枸橼酸及磷酸盐很低，造成营养不良性酸中毒，易使尿酸盐沉淀形成结石。此外高草酸尿可激惹膀胱颈，膀胱内括约肌闭锁不全而外括约肌痉挛，导致尿滞留促进结石生长。另一方面，流行病学调查又证明动物蛋白和精制糖摄入过多，富含纤维素的食物摄食过少与肾结石的发生有关。过多食用动物蛋白能使尿中钙、尿酸和草酸的排泄量增加，尿pH值和尿枸橼酸下降，结石形成的危险性增高。口服糖类，尤其是单糖和乳糖都可能促进肠道内钙的吸收，继而引起草酸的吸收增加，增加尿内草酸结晶的危险。菠菜、扁豆、西红柿、芹菜和豆腐、巧克力及浓茶中的草酸含量较高；豆制品、糖、肉类中钙含量较高；动物内脏、肉类中尿酸成分较多。食入过多上述食物，结石的危险性都可以增加。过多的摄入蔗糖，还可能对肾小管细胞造成损害，而导致患结石病的危险性提高。脂肪的消化不良可导致草酸盐的吸收增多，可能是由于未消化吸收的脂肪从结肠排出过程中与钙离子结合，阻碍了钙与草酸的结合，肠腔内可溶性草酸盐增加，草酸盐的吸收也随之增加，过量吸收的草酸盐从尿中排出，增大了草酸盐结石形成的危险。动物内脏、海产品、豆腐、花生和菠菜等食物中富含嘌呤类物质，嘌呤代谢的最终产物是尿酸，经尿液排泄，过多的食入这些物质使尿中尿酸增多，增加了尿酸结石形成的危险性，同时高尿酸尿可以促进尿中草酸盐的浓缩，加速草酸钙结石的形成。同时，某些食物中可能含有抑制结石形成的物质，如米糠中含有籽酸，可以与钙结合减少肠道内钙的吸收。素食者尿路结石发病率较低。

五、疾病与药物对泌尿系结石的影响

高钙尿症是钙性尿结石病人最常见的代谢异常，约占含钙石病人的30%～60%。一些代谢性疾病能引成高钙尿症及尿钙性结石，如远端肾小管性酸中毒、结节病、骨伯哲特病、糖皮质激素过多等，其中肾小管性酸中毒占钙性结石病人的0.5%～3%，其他很少见。甲状旁腺功能亢进患者的血钙升高、尿钙升高、尿磷升高，造成病人尿中草酸钙、磷酸钙过饱和，容易产生肾结石，结石成分多数为草酸钙和（或）磷酸钙。一般认为肾结石的2%～4%由甲状旁腺功能亢进引起。尿路感染可以形成特殊成分的结石，其成分主要是磷酸镁铵、碳酸磷灰石及尿酸铵，其称为感染性结石；细菌感染性炎症产生的有机物、脓块及坏死组织可以作为结石核心，形成含钙结石。

泌尿系统的先天异常，如先天性肾盂输尿管连接部狭窄、髓质海绵肾、肾囊肿压迫等，常引起尿流不畅，为尿内结石盐的结晶沉淀、析出提供了条件，同时伴有的尿路感染和尿液酸碱度的变化，能够促进结石的形成。遗传性疾病并发泌尿系统结石典型者只占少数，胱氨酸尿症和原发性高草酸尿症是常染色体隐性遗传疾病，原发性远端小管酸中毒是一种常染色体显性疾病，原发性黄嘌呤尿症、部分高尿酸血症和高尿酸尿症也与遗传因素有关。近年来陆续有人发现尿钙增高的病人有家族性，并认为这种家族性特发性高钙尿症是常染色体显性遗传。

溃疡病时大量饮用牛奶及服用碱性药，引起碱性尿和高血钙，可继发肾结石。服用硅酸镁可形成硅酸盐结石。磺胺类药物的酰化物由肾脏排泄，在酸性尿中溶解度低，可析出结晶形成结石。治疗青光眼的药物乙酰唑胺，能干扰尿的酸化，易形成磷酸钙结石。低镁能促进草酸钙结石形成，但也有学者认为主要是镁/钙比值的降低，促进了结石的形成。维生素C是体内内源性草酸的主要来源，当每天服用4g以上时，尿草酸浓度上升，形成草酸结石的可能性增大。同时可能引起尿酸排泄增加，有形成尿酸结石的危险。维生素D是通过肝肾中羟化酶的作用，转化为1，25-（OH）2-D，通够通过肠道对钙的吸3收。维生素B为草酸代谢中不可缺少的辅酶，维生素B的缺乏，可促66进形成草酸钙结石。而镁在尿液中能增加钙、磷酸盐及草酸盐的溶解度，有阻止草酸结石形成的作用。一些微量元素，如锌、锶、锰、锡在体外能阻止有机物的钙化。而硅有促进钙化的作用。嗜酒者尿钙排泄高，因此含钙结石患者宜忌酒。而口服D-青霉胺、α-巯丙酰甘氨酸，碱化尿液可以增加尿内胱氨酸的溶解度，减少泌尿系胱氨酸结石的发生。长期应用镁剂可以通过抑制肾小管重吸收枸橼酸的作用，而提高尿枸橼酸，增加尿对结石形成的抑制活性。

六、职业与其他

泌尿系结石与所从事的职业有一定的关系，不同的职业肾结石的发病率不同。在高温环境下工作，容易患结石病，如厨师、炼钢工人患泌尿系结石较多。室内工作人员由于体力劳动过少，影响尿液的引流，同时，尿液在体内停留的时间过长等，这些因素使发生尿路结石机会增多。飞行员因高空飞行脱水及饮食方面的原因，也易患结石。与铍和镉接触的某些特殊职业，可引起肾脏的损害而增加肾结石形成的危险。医务人员结石的发病率相对较高，尤其是外科医师，由于经常出汗、脱水，不能正常排尿，饮食不规律，导致结石的发病率比正常人明显增高。北大医院曾做过统计：1572名职工中，男553人，女1019人，肾结石者9人，除1名男性司机外，其余8名均为男性医师，其中5名为外科医师，占外科医师57人的10%左右。司机及地质工作者由于饮水不便或出汗较多，也是容易发生尿石症的职业。

由于种族的不同，尿石症的患病率也有一定的差异。黑人患尿石症的少，一般认为黑色皮肤可以保护人体少受紫外线的照射而减少维生素D的生成，也有人注意到黑人的尿钙和尿磷都比较低，可能是结石患病率低的原因。有家族史的尿石症患者比没有家族史的尿石症患者结石的发病率及复发率都高。但研究结石发病的种族、家族性的问题，不能忽视生活条件的影响，在一些尿石症患者中，没有血缘关系的配偶患病率也高；一些来自罕见地区的居民，改用西方饮食后肾结石发病率亦随之增多。（谢文练　黄细生）参考文献

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一、尿结石形成的机制

关于尿结石形成的机制，目前尚不完全明了，因为结石形成的学说应能解释小的结石核心在肾内什么部位形成，如何形成？小的结石较易排出，但为什么尿结石不在最小的时候排出？这些问题迄今尚不能完全解答。显然肾结石在开始阶段并不是游离的，而是在肾实质的肾小管内。现有两种理论：第一种认为肾脏内因局部损伤等形成小结石的核心，然后长成大结石。肾脏局部损伤的理论主要包括肾钙斑学说，肾淋巴钙化及肾集合管中形成结石学说。第二种理论包括胶体学说、基质学说、抑制物学说和晶体过饱和学说。

1.肾钙斑学说

Randall（1937年）检查1154例经选择尸体标本，发现在肾小盏内，位于集合管基底膜之下有钙化斑（RandallⅠ型）的占19.6%，位于集合管内有钙化斑（Randall Ⅱ型）的占2%。他推论钙化斑是肾集合管上皮损伤的结果，钙化斑表面的黏膜脱落后，钙斑即成为理想的结石核心。在他观察的265块结石中，约40%的标本有钙化斑从肾小盏脱落的痕迹。上述钙化斑的成分与常见结石的成分相似。Carr（1954年）用显微X线衍射技术研究肾钙斑，其分布似在淋巴系统内，但由于淋巴管不能染色，无法进一步证实。据近年用各种方法所形成的结石标本，研究结石形成的过程变化，早期确可在肾集合管内先有微石形成，并很快在小盏的一端突出，如Randall所指出的“肾注盏”起始病变迅速增大，然后才有部分脱落。此肾注盏结石如不随尿排出，停留在尿路内，即可逐渐增大形成结石。

2.胶体学说

Sehade（1929年）指出，尿是一种胶体，胶体可能较水溶液含有更多的溶质。当胶体“老化”时，就出现沉淀。各种泌尿系的病变只要能引起尿疾积，就能造成尿的“老化”，则胶粒逐渐增大为非晶质的微结石成为核心，继续增大而形成结石。很明显，胶体学说只能解释在尿液有疾积时形成的结石。

3.基质学说

结石由基质、晶体和核心组成。Royee（1956年）主张这一学说，认为基质是结石形成过程中最先形成的一种不可缺少的主要成分，他们认为结石的形成和骨骼一样，必须先有基质模型，然后晶体才能附着于上。支持基质学说的事实是：每一尿结石从核心到表层确实都含有基质；人体也生长较纯的基质石（虽然罕见）；各种成分的尿石，如将晶体溶解，均能留下与尿石外形相似的基质模型，以重量百分计基质占结石的2.5%～11%。经深入研究，人类尿石形态的特点均与基质有一定的结构关系。在动物试验上，最原始的尿石包括在肾小管内的微结石，有人证实先有基质而后有晶体沉淀，并可用PAS或lAtijarin Red染色证实。Koyee等免疫试验方法，证明基质是一种低分子的黏蛋白，称之为“基质物A”。但是多年以来，基质的化学成分，因技术上的困难一直未能分析清楚。其学说虽一直未被完全证实，但亦未能推翻。虽然如此，Royee等仍坚持基质的重要性，认为它的存在最少也能起黏着晶体的作用，以致结石赖似增大，而在稀释的尿中，基质防止了结石的再溶解。

4.抑制物学说

正常人的尿液中含有一定量的能抑制含钙晶体沉淀的物质，而肾结石病人尿中缺少这种抑制物。Thornas及Howard（1959年）用白鼠软骨钙化试验方法证实了这一学说，并确定镁离子、枸橼酸、焦磷酸盐和某些肤类就是抑制物。最近有人报告，酸性黏多糖是一种强有力的抑制含钙结石形成的抑制物（Roberotson，1979）。正常人和含钙结石病人24小时尿内所含抑制物的含量确有不同，并且草酸钙和磷酸钙的成核、结晶和集聚似有不同的抑制物（Fleisen，1978）。因各种抑制物的测定方法不同，对测定结果的意见有分歧。抑制物的研究成功将有助于防治结石。

5.尿晶体过饱和学说

很早即有人认为尿石的成分与尿的成分相似，尿石可由尿内晶体及其有机物的沉淀共凝集而成。只有在过饱和的尿液中，晶体才能沉淀。Vermeenlen（1968）用体外人工造石的方法研究，进一步肯定了晶体在结石形成中的重要性。在人造结石生长箱中，内置不同成分的过饱和晶体溶液，并用铁丝不停地搅拌，6周后即可在铁丝上形成结石，其成分、结构及特点均与异物在泌尿系中引起的结石相似。

二、影响泌尿系统结石形成的因素

结石形成的有关因素包括外界环境因素、个体因素、泌尿系统异常及尿液的改变。外界环境因素包括自然环境及社会环境，个体因素又包括种族遗传、疾病、代谢异常、药物影响及饮食习惯，泌尿系统异常又包括梗阻、感染、异物及肾损害，多种因素的异常最终导致尿液的改变，成石盐晶体过饱和，抑制物减少，结石形成的促进物增多，导致晶体成核、结晶，然后聚集、生长成团，滞留于泌尿系统中而形成结石，如果尿路上皮有损伤，有利于晶体的附着，结石就更易于生长。尿液中结石的基质物质及晶体形成的促进物的存在，又为结石的形成提供了条件。尿路中最常见的含钙结石与尿中的几种主要成分的变化有关：尿钙、尿磷、尿尿酸、尿草酸和尿pH值增加，尿酸性黏多糖、尿量减少是结石形成的危险因素。泌尿系结石形成的过程较为复杂，多种成分参与其中，主要经过三个阶段：①尿液呈过饱和状态后，盐类晶体成核、生长、聚集，形成结石微粒。②结石微粒之间或和肾小管上皮相互作用，在肾小管中滞留、长大。③滞留在肾小管中的结石微粒游走到肾单位的肾乳头表面，最后进入肾集合系统，形成肉眼可见结石。

1.过饱和状态

尿是一种成分复杂的液体，其中包括人体代谢产生的有机物和无机物，如钙、草酸、磷酸、镁、尿酸、氨、碳酸、钠、钾、胱氨酸等，这些成分在正常情况下随尿排除体外。但在一些病因存在的情况下，某种结石成分在尿中的浓度超过它的溶解度，该成分就沉淀出来形成微小晶体，这种状态被称为过饱和状态，它是尿结石形成的基础。值得一提的是，尿的过饱和状态在一天中不是持续存在的，而是间断出现的，例如在大量活动、长时间工作和夜间较容易出现。所以结石形成不是一个连续的过程，而是间断生长形成的。

2.盐类晶体成核、生长、聚集

过饱和状态时，成石盐类微小晶体从尿中析出，黏附于尿中脱落细胞或细胞碎片表面，而形成结石的核心。以此核心为基础，晶体不断地沉淀、生长和聚集。

3.滞留

如果经过成核、生长、聚集的微小结石晶体，没有滞留因素的影响，这些晶体微粒就不可能在肾小管中停留，也就不可能为结石生长提供足够长的时间，也就不可能形成结石。晶体结石微粒在肾小管中的停留是尿结石最终形成必不可少的滞留阶段。常见引起滞留的原因有引起尿液梗阻的解剖异常（如海绵肾、肾盂输尿管连接部梗阻等）、肾小管上皮硬化、细胞内和间质晶体沉积。

4.结石形成的影响因素（1）抑制因素：非常有意思的是，尿中除了有结石形成的物质外，还有抑制结石成核、生长、聚集的物质，如枸橼酸、镁离子、葡胺聚糖、焦磷酸等，这些物质的存在是机体对抗结石形成的机制之一。降低尿中成石物质浓度、提高抑石物质活性和浓度是结石预防追求的目标。（2）基质的作用：基质是结石中非晶体蛋白类物质，能增加晶体与晶体间、晶体与上皮间的黏附力，促进结石的生长。结石合并尿路感染时，细菌会产生大量基质，加快结石的生长速度，所以控制尿路感染是结石预防的重要一环。

三、常见结石形成的机制及病因（一）尿酸结石

在人体内，尿酸是嘌呤代谢的最终产物。嘌呤是所有细胞核内遗传物质DNA的重要组成部分，广泛存在于人体的所有组织细胞中。人体的嘌呤有腺嘌呤、鸟嘌呤、黄嘌呤和次黄嘌呤四种。和许多种动物不同，人体缺乏尿酸酶，这种尿酸酶能够将尿酸转化成尿囊素。尿囊素和尿酸相比，有良好的水溶性，很容易随体液排出体外，所以人体内尿酸浓度高于其他动物10倍以上。尿酸的水溶性很差，尤其在酸性环境中，很容易形成尿酸晶体。这些晶体如果在尿中聚集就形成尿酸结石；如果在其他组织中聚集就会引起痛风。

成人体内每天形成尿酸约600mg，其中一半是由人体组织内嘌呤内源性代谢形成，另一半是由食物内嘌呤外源性代谢形成。人体每天形成的600mg尿酸中，约2/3经肾脏随尿液排出体外，其余约1/3由肠道排出体外。所以每天进入尿液的尿酸约400mg。尿酸进入尿中以两种形式存在，即游离型尿酸和离子型尿酸。游离型尿酸难溶于水，离子型尿酸易溶于水。当尿液酸度越大（pH值越小）时，游离型尿酸生成越多，尿酸晶体形成越多，尿中越易形成尿酸结石；反之，当尿液酸度越小（pH值越大）时，离子型尿酸生成越多，尿酸晶体溶解越多，尿中越不易形成尿酸结石。尿酸结石病人的成石原因，几乎每个患者都是以下三个因素共同作用的结果。（1）尿液酸化：和正常人相比，尿酸结石患者尿液酸度较大（pH值较小），且酸性尿在一天中持续的时间较长。这种现象可和肾小管谷氨酰胺脱氨功能障碍导致尿中产氨下降有关，但其确切原因不明。（2）体内尿酸产生过多：和正常人相比，尿酸结石患者肠道对嘌呤吸收较多，体内外源性尿酸形成较多；同时这些患者内源性尿酸生成和肾尿酸排泄也较多，结果使尿中尿酸排泄量增加。（3）尿量较低：尿酸结石患者通常液体摄入量较少，尿量较少，这可能和职业和生活方式有关（司机、手术医生等）。（二）感染结石

主要由磷酸镁铵组成，有时混合碳酸磷酸钙和尿酸铵。磷酸镁胺结石的形成有两个条件：尿pH大于7.2，尿中有氨的大量存在。在正常人或非产尿素酶细菌感染的尿液中，这两个条件是不可能同时存在的，只有产尿素酶细菌感染，分解尿液中的尿素，才能使尿液具备这两个条件，才有可能在尿中形成磷酸镁胺和碳酸磷酸钙。也就是说，如果尿中产生磷酸镁胺晶体或结石，那么尿中一定存在产尿素酶细菌感染。尿素酶分解尿素的分子式如下：

细菌感染促进感染结石形成的另外重要作用是氨能破坏尿路上皮葡糖胺聚糖保护层而增加黏膜和结石、细菌的粘连；同时细菌感染还可产生有机基质增加结石之间、结石黏膜之间的黏附力。这些作用的结果使结石晶体的成核、生长、聚集等过程大大地加快。

引起磷酸镁胺结石最常见的产尿素细菌为奇异变形杆菌，属肠道致病菌。大肠杆菌不分泌尿素酶，但它是尿路结石最常见的感染菌。表1-3列出了能产尿素酶的病原微生物。（三）胱氨酸结石

胱氨酸结石很少见，发病机制已明确，是一种DNA分子遗传性疾病。由负责编码肠上皮和肾小管上皮运转胱氨酸蛋白的常染色体病变所致。这种病人肠道对胱氨酸减少，肾小管对胱氨酸的重吸收减少。出现胱氨酸尿，尿胱氨酸大于250mg/d。而正常人尿中胱氨酸排泄量小于20mg/d。其实胱氨酸尿的病人的尿中也经常存在赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸，但由于它们是可溶性物质，不形成结石。和尿酸相同，胱氨酸的溶解性随尿液酸度的增加而降低。胱氨酸的溶解性在正常尿pH时很低，在尿中间断性逐渐析出晶体，最终形成胱氨酸结石。所以这类患者经常是充满肾盂肾盏的鹿角形结石。

血中胱氨酸有两条来源途径，一是食物，二是由体内蛋氨酸转化形成。经肾小球滤过的胱氨酸，几乎全部由近曲小管重吸收，所以正常人尿中胱氨酸排泄量很少。（四）含钙结石

含钙结石主要是草酸钙、磷酸钙或草酸钙和磷酸钙的混合结石。其中，纯草酸钙结石和草酸钙+磷酸钙的混合结石最为常见。纯磷酸钙结石少见，其形成常由肾小管性酸中毒引起。含钙结石是泌尿系最常见的结石，约占总病例数的70%～80%。但非常遗憾的是，绝大部分的含钙结石的病因不明确，故称之为特异性含钙结石。目前普遍地认为含钙结石不是单一原因引起，而是多种代谢紊乱的结果，由多种因素促成。这些代谢紊乱涉及钙磷镁代谢、草酸代谢，尿酸碱平衡失调、尿酸代谢、枸橼酸代谢等。含钙结石的发病机制复杂，患者尿中可能单独或联合或不出现以下异常。（1）高尿钙尿：尿钙大于300mg/24小时叫高尿钙，约30%～60%草酸钙肾结石病人存在高尿钙，而血钙正常，也就是特异性高尿钙。按照发病原因，将特异性尿钙分为三类：吸收性高尿钙、肾性高尿钙和再吸收性尿钙。（2）高草酸尿：正常人24小时尿中草酸排泄量为20～50mg。体内草酸是代谢的终产物，80%尿中的草酸从是由内源生成的，其中40%来源于抗坏血酸（维生素C），40%来源于氨基乙酸。只有10%来源于食物。出现高草酸尿的原因有以下几方面：

①体内生成量过多：体内内源性草酸生成过多，血草酸明显增高，并发症严重，被称为原发性高草酸尿。为先天性疾病，临床很少见，表现为肾钙化（草酸钙在肾组织中沉积），如果不治疗，在20岁前因肾功衰竭死亡。在我国大部分医院正确诊断率很低，患儿往往被认为是不可阻止的肾钙化、肾功能衰竭。患儿尿中草酸排泄量达135～270mg/24h，除尿路结石外，还可能出现肾钙化、小管间质性肾病、草酸盐贮积症（心、骨、关节、眼等处）。由于是先天性DNA疾病，这类患者治疗较困难，维生素B可以减少草酸的生成。6

②吸收型高草酸尿：临床也少见。原因是小肠切除、内源性疾病、空肠回肠旁路术等使结肠黏膜上皮直接暴露于胆盐，使结肠对草酸吸收大大增加。同时粪便中钙丢失增加，肠腔中钙减少，溶解状态的草酸增多，吸收量增加。这类患者治疗方面也较困难。

③轻度代谢型高草酸尿：和以上二者相比，这种类型的高草酸尿最常见，但由于检查过程烦琐，在我国大多数医院都不能做出正确诊断。这类患者尿中草酸排泄量增高的原因不明。

很多研究表明钙吸收增加的病人草酸的吸收也增加，这种草酸吸收增加可能导致轻度代谢型高草酸尿。有人认为肠道对草酸吸收的增加是结石病人高草酸尿的原因。对于特异性含钙结石的形成，轻度代谢型高草酸尿和高尿钙同样重要。对于结石的活跃度，有人认为它比高尿钙更重要。轻度代谢型高草酸尿的治疗困难，限制食物中草酸的摄入，可以降低尿草酸。维生素B可使50%轻度代谢型高草酸尿病人6尿中草酸降低，噻嗪类药物、酪氨酸可以降低尿中草酸。口服钙制剂虽然可以降低尿草酸，但同时尿钙增加，尿草酸钙的饱和度变化不大。口服葡糖胺聚糖可减少尿中的草酸。（3）高尿酸尿：10%～24%的含钙结石中还可以出现高尿酸尿。研究表明特异性含钙结石病人血清尿酸含量大于正常人。一些病人草酸钙结石中含有尿酸，且尿中尿酸含量增高。如果草酸钙病人尿酸含量增加，其促石机制是：①可以促进结石成核、生长。②抑制抑石因素，如葡糖胺聚糖、糖肽。高尿酸尿的主要原因是嘌呤的过量摄入。高尿酸血症和痛风的病人既可形成尿酸结石，也可以形成含钙结石。治疗方面，这类患者饮食控制有效，别嘌呤醇有效，可用于临床。（4）低枸橼酸尿：尿中枸橼酸是含钙结石形成的重要抑制物质，枸橼酸可抑制含钙结石的成核、生长和聚集等多个环节。15%～60%的肾含钙结石病人存在低枸橼酸尿。它是一个容易得到纠正的代谢异常。含钙结石低枸橼酸尿的原因：①肾小管性酸中毒。②慢性腹泻综合征。③使用噻嗪类药物。④特异性结石原因：摄入高动物蛋白、过量体力活动、高盐饮食、尿路感染等。尿中枸橼酸排泄量与食物中枸橼酸（也称柠檬酸）的摄入量无关，主要与肾小管对枸橼酸的重吸收有关，酸中毒时排泄量减少。多食含有机酸的水果、蔬菜可增加尿中枸橼酸的含量。（5）低镁尿：4.3%的含钙结石病人出现低镁，故它的重要性不高。绝大多数含结石病人体内无镁缺乏，食物中也不缺乏镁。如果尿中低镁明显，常见的原因是肠道炎症性疾病所致的镁吸收障碍，但用镁制剂应慎重。（谢文练　罗欣）参考文献

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7.郝金瑞，泌尿系结石，北京：北京科学技术出版社，2001第四节　泌尿系结石的成分和理化性质

一、泌尿系结石的化学组成

泌尿系结石由晶体及基质两种成分组成。晶体成分占绝大部分，基质成分占结石总重量的2.5%左右，基质中含蛋白65%，糖类15%，无机矿物10%，剩余的10%为水，形成结石的晶体成分很多，常见的有草酸钙、磷酸钙、磷酸镁铵、磷酸镁、碳酸钙、尿酸、尿酸盐、胱氨酸、黄嘌呤等，临床上常以主要的晶体成分命名结石，如草酸钙结石、磷酸钙结石、尿酸结石等。一种结石如果某种成分含量达95%以上即称为纯结石，纯结石较为少见。结石多以混合钙结石最为常见，90%左右的结石含有草酸钙，其次常见的成分为磷酸钙，尿酸及其盐类存在于10%～30%的结石之中，磷酸镁胺则一般存在于并发感染的结石中，胱氨酸及黄嘌呤结石只见于有相应代谢障碍的病人，其成分多较纯。偶见结石大部分由基质构成者，称基质结石。

形成结石的晶体成分很多，包括：草酸盐、磷酸盐、尿酸、尿酸盐、胱氨酸等。

1.草酸盐

草酸盐包括一水草酸钙、二水草酸钙、磷酸三钙、磷酸八钙、磷酸氢钙、磷酸二铵钙、碳酸钙、二水碳酸钙及二水硫酸钙等，是尿石中的主要成分，几乎绝大部分结石中（70%～80%）都不同程度地含有草酸盐。草酸盐多为褐黑色或灰色。小的结石光滑，大的表面粗糙，常呈大珊瑚状或八边形。结石中的草酸盐主要是草酸钙，根据分子内部结晶水的多少又可以分为一水草酸钙和二水草酸钙。草酸钙开始沉淀时主要是二水草酸钙，它的外形呈四方双锥的晶体，常见于结石的表面，表现为粒晶结构，主要见于高钙尿和尿pH较高的年轻男性病人。二水草酸钙一般不太稳定，它在沉淀后即逐渐脱去一个结晶水变为比较稳定的一水草酸钙。一水草酸钙则主要位于结石的核心，大多数表现为鱼卵（鲕）状结构。

2.磷酸盐

磷酸盐包括羟磷灰石、碳酸磷灰石、六水磷酸镁胺、一水磷酸镁胺、八水磷酸三镁铵、八水磷酸镁、二十二水磷酸镁、五水磷酸镁、三水磷酸氢镁等，磷酸盐结石多为灰白色或黄色，表面多粗糙，质松脆易碎。常见的有磷酸钙（占结石的5%～10%，它又可分为羟基磷灰石、碳酸磷灰石和磷酸三钙）、磷酸氢钙（又可分为二水磷酸氢钙和磷酸八钙）和含镁磷酸盐（又可分为磷酸镁铵、磷酸氢镁和磷酸镁）。磷灰石一般直径为4～10μm的小球体。磷灰石在结石中普遍存在，并在结石形成的过程中具有很重要的作用，它可为结石的核心，也可为晶体间的充填物。磷酸氢钙比较少见，一般与磷酸镁铵共存。磷酸镁铵（占结石的5%～10%）主要存在于感染结石中，它的晶体有两种形态，一种是羽毛状的晶体，另一种是较大的晶块。

3.尿酸和尿酸盐

尿酸和尿酸盐包括无水尿酸、二水尿酸、尿酸钾、一水尿酸钠等。尿酸结石占结石的5%～10%。尿酸盐结石多为浅黄或棕红色，表面平滑光圆，质硬易裂。尿酸中还有含两个结晶水的二水尿酸。尿酸的晶体一般为片状、块状、鱼卵状及球状。尿酸盐则包括尿酸铵和尿酸钠。尿酸盐则一般为针状晶体。

4.胱氨酸

胱氨酸结石多为浅黄或黄色，晶体可以是六角形，也可以是不规则的形态，占结石的0.2%～1.3%，其主要成分是左旋胱氨酸。另外结石中可以有一些少见的成分，如二水草酸铁、六水磷酸锌、黄嘌呤、二羟腺嘌呤、二氧化硅等。如果结石中某种成分含量达到95%，称纯结石，纯结石比较少见，多以混合形式出现，但往往以一种晶体成分为主。

5.黄嘌呤

黄嘌呤结石很罕见。白色或黄褐色，有蜡样外观特征。

6.碳酸盐

白色或灰白色，一般光滑、质软。

7.基质

基质是结石中另一重要的组成成分，在结石形成过程中，基质发挥了很重要的作用，基质在各种成分的结石中，所占比例不同，在草酸钙和磷酸钙结石中约占2%～5%，尿酸结石中约占2%，感染石中约占1%，胱氨酸结石中所占比例较大，约占9%。基质中含蛋白质65%，碳水化合物15%，无机矿物10%，另外含10%的水。结石中基质的元素组成比较恒定：含氮10%、硫1%、碳58%、氢7%、氧24%。基质的主要成分包括以下几种：（1）基质蛋白：基质物质A、尿类黏蛋白、TH蛋白、白蛋白、血清α或β球蛋白、γ羟基谷氨酸。（2）葡萄糖胺聚糖类：又名酸性黏多糖，主要包括肝素、硫酸类肝素、软骨素A、软骨素C、硫酸软骨素B、透明质酸和硫酸角质素。（3）碳水化合物：主要是己糖及己糖胺。

结石中还有一些无机元素，含量超过1%的有钙、磷、钠、镁，含量超过0.01%的有锌、铁、铝、钡、锶、钾，含量小于0.01%的有铅、铜、镓、钼、锰、铬、镍、钴、钒、钛、银、钇、锡、镧、铍、钪。

二、尿路结石的物理性质（一）外观

泌尿系结石的形状多种多样，如鹿角形、星形，索条形、圆形、椭圆形或哑铃形等。鹿角形结石只有在肾盂内才能形成；在输尿管内则形成索条形结石；在有梗阻的膀胱内由于尿潴留，已形成的结石在腔内不断滚动，又可形成较大的椭圆形结石；而当结石嵌于膀胱颈及后尿道之间时，由于膀胱内部分的结石继续增大，日久可形成哑铃状结石等。

较小的草酸钙结石表面有多个小的隆起，部分呈尖锐突起，如星芒状；较大的草酸钙结石表面布满疣状物，如桑椹样。草酸钙结石的表面形态与水合类型有关，二水草酸钙为带棱角的晶状，一水草酸钙结石表面较平坦或呈颗粒状。草酸钙结石由于掺杂血红蛋白而呈深褐色，其切面色泽一般是均匀的。

磷酸钙结石多数体积较大，部分或完全充填于肾尿收集系统，形成铸形结石。膀胱内呈卵圆形或锥形，憩室合并结石可为哑铃形。磷酸钙结石呈灰色至白色，表面粗糙，切面常有薄壳结构。

磷酸镁铵结石大小差别较大，呈污灰色。部分易碎结石表现为泥灰状或浮石样结构。

尿酸结石多数体积较小，直径约1cm左右。结石呈圆形或卵圆形，颜色为黄或棕色，表面光滑平坦，有时呈细颗粒状。

胱氨酸结石表面光滑或为颗粒状，颜色为黄色，呈蜡样外观。膀胱内胱氨酸结石像扁豆样，也会形成体积很大的结石。（二）结构

采用偏光显微镜可将泌尿系结石结构大致分为两类：一类主要由晶体颗粒组成，称粒晶结构，此类结构有的有定向的排列（如二水草酸钙），有的无定向镶嵌于基质中（如磷酸镁铵、尿酸、胱氨酸等）；另一类为围绕核心的环纹，有的呈完整年轮状，有的形成断续的波纹状，有的构成小球，因其与矿物学上的鲕石结构相似而称为鲕石结构。有的结石由上述两种结构交替构成，可以互相分层，也可以有鲕状结构掺杂于粒晶结构之中，称为复合结构。

1.粒晶结构

结石主要由较大的晶体颗粒构成，略呈菱形的晶体互相聚集，排列成树枝状。晶体束之间充基质或含磷灰石的胶状球粒，此类结石一般较小，在1cm左右，少数大的可达2～3cm。结石表面由晶体的尖端构成而呈刺状，结石比较疏松，间质中多孔隙，从核心到外围没有明显的层次。

2.鲕状结构

这种结石如圆形的一水草酸钙或尿酸结石，其环形条带很清楚，有十几层至几十层，层间晶体排列有一定的方向，呈放射状。一水草酸钙晶体柱构成的放射条纹细致、整齐；尿酸和磷灰石构成者则粗糙不齐；而胱氨酸构成者呈弯曲的形状。有时一块结石由多个鲕构成，称之为复鲕。

3.复合结构

具有复合结构的结石，有的仅为粒晶结构，以后出现蛹状结构。有的则相反，这类结石一般都较大，生长时间也较长。结石生长愈后期，成鲕的倾向就愈大。

4.结石核心

结石核心多为一个，但也可有二个或三个核心。结石核心大多在结石的中央，肾盂内不均匀生长结石的核心也可位于一边，有时还可看到开始生长于乳头部位的凹状塑形，大部分结石中心的成分与周围一致，少部分不一致。鲕状结构结石的核心，大多是一水草酸钙和尿酸，有时也有少量的磷灰石和磷酸镁铵。草酸钙结石的核心常有磷灰石存在。

在低倍偏光显微镜下，二水草酸钙以类菱形结晶集合体的形式从结石中心向四周呈放射状排列，尽管晶间的空隙很小，仍常见充填和堆砌许多磷灰石。一般愈接近结石中心，磷灰石含量愈多，草酸钙结石的核心多数以一水草酸钙为主，常与磷灰石共同形成无特定结构的团块。尿酸、尿酸盐和草酸钙晶体也可混合存在于核心中，有两种主要结构：①颗粒晶型，尿酸晶体呈长柱状颗粒晶，沿晶体长轴方向成层排列或随机排列，有些一水草酸钙晶体定向附着在尿酸晶体上；②微晶型，其特点是结石核心小只含尿酸微晶，周围包绕一水草酸钙和尿酸晶体相互交替的同心层。

利用扫描电镜观察，所有结石核心都可见到晶体与反差不均的空隙，或晶体被纤维状物质包裹，这些纤维状物质是矿化基质。泌尿系结石核心的形态有六型：即矿化基质型、团块型、绣球花型、鲕型、不规则型和束针型。

5.泌尿系结石外围和表层

标本核心外的尿结石多分层，可见层间的无定形物质及其间反差不均的空隙，泌尿系结石结晶多数为混合性的，以一种成分为主，形成该结石结构特征。二水草酸钙的类菱形体晶，多自核心沿晶体长轴向四周放射状生长，呈树枝状，表面形成芒刺。一水草酸钙常形成表面光滑的小球体，多发时相互间形成关节面，内部为鲕状结构，晶体排列紧密，呈放射状条纹自内向外伸展，垂直于环状纹理，磷灰石形成的鲕状结构常较松散，呈弯曲的云层状，中间常有空隙，表层极易剥脱，磷酸镁铵无一定形态，晶棱不整，堆积紊乱，但有成层排列趋势，尿酸可与一水草酸钙相配交替构成年轮状的同心层排列，尿酸结石可自行沉淀，构成纯尿酸结石。（三）硬度

尿结石硬度呈不均匀性，同一化学成分因晶体结构不同其硬度也不同，不同晶体成分其硬度值不同。结石的硬度从高至低为草酸钙、磷灰石、尿酸、胱氨酸、磷酸氢钙和磷酸镁铵。（四）密度

采用比重测定法对泌尿系结石密度的测定并不适宜，因泌尿系结石多为混合结石，而采用流体静力天平法，能够很容易地测出泌尿系结石密度。先称出泌尿系结石在空气（a）和水（b）中的重量，然后算出浮力计算出密度（D）：D（g/cm3）=a/（a-b）。（五）X线吸收度

阳性结石与阴性结石是在诊断结石时，根据X线腹部平片上的表现不同，在临床上常用的一种分类名称。结石在X线片上多数由于其密度很高，不能透过很多的X线，所以表现为一个致密的白色影像，密度与骨皮质的密度相似，称为阳性结石；而尿酸结石由于密度与软组织密度相似，X线片上的影像与周围软组织没有明显差别，所以在X线片上看不见，称为阴性结石。大多数结石，例如含钙结石、感染性结石等，密度很高，所以是阳性结石，在X线片上清晰可见。胱氨酸结石由于含有二硫键（—S—S—），密度比一般的软组织要高，比含钙结石低，所以在X线片上显影比含钙结石要淡，临床上称为毛玻璃样改变，但在X线片上也是能看见的，因此也称为阳性结石。

结石各种成分在X线片上的致密度从高到低为草酸钙结石、磷酸钙结石、磷酸镁铵结石、胱氨酸结石、尿酸结石。用结石与附近的骨质相比：骨皮质致密度相似于磷酸钙的致密度；尿酸结石吸收X线的程度近似于软组织，在X线上不显影故称阴性石；胱氨酸结石影像光滑质地均匀，呈毛玻璃样。草酸钙结石密度最高，大致分为光滑和不光滑的两种，结石密度不均，表现为空心或环纹是由于混有尿酸、尿酸盐。胱氨酸结石在酸性尿中形成，磷酸盐、碳酸盐结石在碱性尿中形成，草酸钙结石在正常生理性尿中形成。无感染时，最常见的草酸盐结石，其次是尿酸盐结石；感染时所形成的结石多为磷酸盐结石。

草酸钙结石或草酸钙与磷酸钙混合结石占80%～84%，X线片上显影最佳，肉眼所见结石表面呈桑椹状或星状突起。亦有光滑的，褐色，质地硬。尿常无感染，化学成分为一水草酸钙或二水草酸钙。

磷酸钙与磷酸镁铵混合结石约占6%～9%，X线片上可显示。结石表面呈灰白色，多呈鹿角形，生长速度快，质地松软。在碱性尿液中形成，并常伴有尿路感染。

尿酸石约占6%～10%，成分为尿酸石，X线片上不能显示，即阴性结石。值得注意的是近年该结石常和其他结石混合存在。多为黄色，表面光滑或粗糙。在酸性无感染尿中形成。血尿酸增高。

胱氨酸石仅占1%～2%，平片上不能显示结石。此石表面光滑，质软，如黄色蜡状物，常在无感染酸性尿中形成，主要成分为胱氨酸。

其他结石有黄嘌呤结石与磺胺石，均在酸性尿中形成，临床很少见。

三、泌尿系结石的成分分析

结石成分的分析是研究结石病因的起点，必须列为常规，尿石核心的分析对诊断和防治均有帮助。结石的检测方法较多，按分析准确程度可分为定性和定量分析；按分析手段可分为化学分析和仪器分析；按获得信息详细程度可分为成分分析和物相分析。将样品用酸碱等试剂溶解，使其转变为适当形式，然后用仪器或化学方法测定，这作为常规的分析过程，技术上没有多大难度。然而，这种方法破坏了结石原始形态，只能测得结石样品元素总的含量，而不能得到结石微观构造、赋存状态等详细信息。结石分析方法有化学分析、偏光显微镜分析、X线衍射分析、红外线光谱分析、电子探头微量分析以及各种氨基酸的纸色层分析等，这些精密仪器可供进一步深入研究之用，因其价格昂贵，临床一般少用。临床上常用下列分析方法，即可满足临床要求。（一）化学定性分析

观察结石外形、颜色或对结石标本预处理和预试验，通过考察结石与某试剂反应，产生特定的颜色、沉淀、气体等，可初步判断为何种组成。采用烧灼法，结合摄X射线片，可判定结石主要是有机或无机物质组成。点滴法、加热法、纸片法等是常用化学定性方法，对于复杂组成的结石需要采用系统分析法。

在定性分析基础上进行定量测定，一般采用滴定法、比色法和重2+2+2-量法。例如容量滴定法测定Ca、Mg、CO，目视比色和分光光2-4度法测定尿酸（铵）、胱氨酸和磷酸等。

由于草酸钙对结石形成的影响较大，李瑛等采用锆-偶氮砷褪色光度法测定尿样中草酸，方法简便快速，选择性高，易被一般实验室接受。尿中草酸的监测对预防尿石症发生和复发具有指导意义。

采用烧灼重量法测定化学成分能判定基质结石。在900℃炉内灰化后，根据定性结果及二次失重量、灰烬量，可推算出结石成分含量。但该法以较常见的稳定晶体来替代化学定性尚不能确定晶体结构的成分，且不能排除吸附水或有机基质的干扰，所得结果与真实晶体有一定差异。

化学定性、定量法操作简便快速，但化学定性只适合已知组分的鉴定，无法发现新组分，化学定量对有些微量元素的灵敏度不够，同时要注意试剂的有效性，以免某些组分未检出或假阳性的发生。

1.试剂配制（1）尿酸试剂：加85%的磷酸500ml于三角烧瓶内，加水160ml，煮沸并徐徐加入钨酸钠100g，再回流煮沸1小时。另于500ml烧瓶内置碳酸钠200ml，加热溶解，徐徐加入85%碳酸50ml并搅拌之，等二液冷却后，移置于1000ml量瓶内，用水先洗涤容器，并全部倾入量瓶，再加水到刻度，充分混匀即可。（2）钼酸试剂：3.5g钼酸铵溶于75ml水，再加25ml浓硝酸。（3）奈氏试剂：2.5g碘化钾溶于5ml水中，加入碘化汞，搅动使其均匀混合，再加入150U氢化钾100ml，搅匀，避光储存。（4）镁试剂：1ml对硝苯偶氮间苯二酚溶于1mol/L氢氧化钠溶液100ml。

2.标本准备

均为患者体内结石，先称量结石，描述大小、形状、成分、颜色、表面特性与坚硬程度。为判定结石主要是由有机物还是无机物构成，可用简易的烧灼法区分。取少许待测结石粉末置于瓷坩埚内烧灼，迅速变黑少有残渣者多是以有机物为主；烧灼后无明显变化主要是由无机物构成。

3.具体操作（1）尿酸及尿酸盐：在磁滴板上置微量结石微末，再加20%碳酸钠1滴和尿酸试剂2滴。呈深蓝色者，为强阳性，淡蓝色者为性，无色者为阴性。（2）磷酸盐：在磁滴板上置微量结石粉末，加人4～5滴钼酸剂。黄色沉淀为强阳性。（3）铵在磁滴板上置微量结石粉末，加入奈氏试剂2～3滴，并加入20%氢氧化钠2～3滴。枯黄色沉淀为阳性。（4）碳酸盐：取较多的结石粉末（约10mg以上），放入试管内，加入10%盐酸5ml，生成气泡表示有碳酸盐。（5）草酸盐：在上述试管内放入少量二氧化锰，但忌摇动，如气泡自溶液底层缓慢而不断地发生者为阳性，发生气泡可持续1小时之久。（6）钙：取少量结石，用盐酸溶解，加入等量的20%氢氧化钠，有细小的白色沉淀表示有钙和镁。（7）镁：仍用（6）加入氢氧化钠后的溶液，加入镁试剂2～3滴，如颜色变为微蓝，并有沉淀则为阳性，同时用一含镁溶液的标管作对比。（8）胱氨酸：在磁滴板上，置微量结石粉末，加入氢氧化铵1滴，5%氰化钠1滴，静置5分钟后，再加入新配制的亚硝酞铁氰化钠2～3滴，鲜艳的紫红色表示强阳性。（二）X射线电子能谱

X射线衍射技术（XRD）灵敏度、精确度较高，操作简便迅速，能够完成结石成分和物相分析。目前X射线衍射仪已成为研究尿石结构的常用设备，但仪器较贵，维护保养条件也较高。X射线衍射分析有劳厄（Laue）法、转晶法（旋晶法）、粉末法和衍射仪法，常用粉末法和衍射仪法。粉末法由于射线吸收作用受试样的影响，其衍射线条强度与其含量的关系不一定成正比例，应对测定结果进行必要的校正。衍射仪法能够测定连续相转变的试样，并允许在高温或低湿情况下操作。定性法通过测量和计算结晶衍射花样各个线条的晶面间距值及相对强度，并与美国材料试验学会（ASTM）卡片对照，从而查到某物质的名称和化学结构式。定量法主要根据晶体的衍射线条强度随该晶体含量的增加而提高，从而完成对混合物的定量。X射线衍射技术与X射线光电子能谱（XPS）或与红外光谱（IR）联合分析，能够更好发挥各自技术的优势，使分析结果更加准确。

X射线电子能谱（photoelectron spectroscopy,XPS）广泛地应用于物质的化学分析、金属样品、生物样品及一些有机体系等，尤其在探明物质表面结构和组成方面显示了特殊的功能。应用XPS不仅可以直接了解结石中各原子的电子状态，而且可以一次性同时定性、定量地检测结石中几乎所有的组分元素。本研究采用高分辨的X射线光电子能谱仪和X射线粉末衍射仪联合研究了广东省珠江三角洲尿石症患者的尿石成分。方法是结石标本经蒸馏水洗净后干燥，在玛瑙研钵内研成粉末，然后进行XPS和XRD分析。在进行XRD分析时，根据衍射图谱中吸收峰的位置（20或d值）和相对衍射强度（I/I。），对照世界通用的X射线粉末衍射AST进行物相分析和鉴定。ASTM卡号为：一水草酸钙20-231，二水草酸钙17-541，尿酸31-1982，水合磷酸钙18-303。根据各元素在XPS谱图中特征吸收峰的相对面积大小，可以定量地计算出各元素的原子比。（三）红外光谱分析

红外光谱法是一种比较理想的结石定性和定量测定方法。定性分-1析时，样品谱图与纯物质标准谱图对照，在波数4000～400cm范围内，可证实混合物中含量5%～10%的组分。混合结石的谱图可能会重叠，但只要有部分不重叠仍可确定其成分，从而可对物理和化学性质相近的混合物进行分析。

定量测定一般采用工作曲线法、内标法，对于特征谱带位置相近的组分，采用标准配比法估算样品的成分含量。Laurence等在-11324cm处采用零交叉一阶导数法测定COM、COD含量。红外光谱法可反映结石的结构特征和组分的含量，操作简便，分析快速，能对结石内的晶体或非晶体物质、有机或无机成分进行分析，使用样品少。重要的是该法作为一种非破坏性分析方法，能直接测定样品组成。

1.红外光谱分析的基本原理

组成分子的原子在不断地振动，并有自己的振动频率。当一定频率的红外光照射某物质时，若光子的能量（hα）刚好等于某两个振动能级之间的能量差（ΔE=E-E），则能量被吸收，产生振动能级的12跃迁，就得到了该物质的红外光谱图。

每个不同类型的化学键有不同的振动频率，并且在两个不同的化合物中，即使相同类型的键，由于其化学环境并不相同，所以不同结构的分子，就会吸收不同的红外辐射能量而产生相应的红外吸收光谱。根据各种物质的红外特征吸收峰位置、数目、相对强度和形状（峰宽）等参数，就可推断试样物质中存在哪些基团，并确定其分子结构，这也是红外吸收光谱用于定性和结构分析的依据。

2.红外光谱法检测方法（1）红外光谱法在草酸钙结石研究的定性分析：羧酸盐在光谱中没有游离的羰基峰，代之以两个等价的C键，并产生不对称O-（v）和对称（v）两种伸缩振动吸收峰，其中v（COO）在1615～mam-1--11540cm，为特强吸收峰，v（COO）在1420～1300cm，为中强吸a--收峰。金属离子与COO配位后，（COO）峰会发生移动。尿石中的草酸钙有三种形式：一水草酸钙（COM）、二水草酸钙（COD）以及三水草酸钙（COT），其中COM是热力学最稳定的，也是草酸钙结石中最常见的形式；COD次之，是比较常见的；COT是热力学最不稳定，在尿结石中也很少见。由于COM和COD在硬度、与肾上皮细胞的黏合能力等方面也存在差异，因此，区分草酸钙结石中的COM和COD及其比例，对于准确诊断结石的成因和提出正确的预防结石的复发的方法非常重要。采用红外光谱法可以鉴定尿石中草酸钙的三种形式。早在1972年，Be-renyi等报道了COM和COD在结晶或生长的速率、结构、自发产生阶段的容易程度和临床症状等多方面存在不同，而且经过一定的时间以后，在肾脏中COD会转变为COM。Didier等用红外光谱法研究了485例结石患者体外震波碎石（ESWL）得到的205例草酸钙结石患者，发现其中65个病人的结石成分以二水草酸钙（COD）为主，64例是以一水草酸钙（COM）为主。比较COM和-COD的IR光谱可知，COM的羰基不对称伸缩振动v（COO）在m-1--1-1620cm，而COD的v（COO）为1646cm；COM的v（COO）位mm-1--1于1315～1316cm，而COD的v（COO）位移至1324～1325cm。m-1两种物质中的结晶水均在3485～3488cm处有一个宽的吸收峰，但形状和强度存在区别。Giria等在研究COM的硬度值时，采用FTIR测定-1了从凝胶模拟得到的CaO晶体，认为在519cm处的吸收峰归属于Ox-1—C—O的平面弯曲，而1316cm处的吸收峰为金属—羧基的伸缩振-1-1动，与草酸钙配位的水分子1621cm处产生弯曲振动，3000cm以上的宽峰是配位水的对称和非对称伸缩振动峰。Zaraemhski等采用FTIR较为系统地研究了尿路结石中各组分的功能基团和分子种类。-1对于COM-COD的混合物，羰基的v特征吸收带从1315至1324cm以m-1及v从1620至1640cm方向位移，位移的多少取决于混合物中两种化m合物的比例。

在COM和COD的混合物中，如果其中一种化合物含量很大时，要在羧基的官能团区鉴别另一种的存在与否存在较大的困难，此时可-利用COO在指纹区的吸收带。在指纹区，COM的吸收带出现在948-1-1-1和663cm，而COD的吸收带在912cm。例如，当1324～1315cm处-1-1峰位置低于1317cm。COD在912cm处的弱特征吸收带对于证实COM中含有少量的COD很有帮助。相应的，当吸收带的位置高于-1-1-11322cm时，在948cm的宽峰和在780cm处的尖峰可以证实COM的-1存在。文献报道，COM在780cm处有一个很尖的特征吸收峰，并且-1-1在640cm有一个中等强度的宽峰。而GOD的特征尖峰出现在910cm-1-1处，在780cm有一个中强宽峰。600cm以下的特征峰对于区分COM和COD不起作用。（2）红外光谱法在草酸钙结石研究的定量分析：定量红外分析的理论基础是Lambert-Beer定律。在单色光照射下，物质的量浓度（c）、光程长度（l）与吸光度（E）之间存在如下关系：A=ECL

根据红外分光光度计记录样品的吸收率，分析与样品浓度有直接比例关系的吸光度，并对比吸收峰强度、分析红外光谱，可对物理和化学性质相近的混合物进行定量分析。

通过分析样品中COD和COM在两个特征波长处吸光度比值可以对其进行定量计算。已经建立了一些用于定量分析结石组成的分析过程。确定了用于两个对比峰的吸光度比值的一些校准曲线，用这些校准曲线可以推断出未知两组分混合物的组成比例。-1-1

Be Vllanato等通过计算780cm和520cm处的吸收峰的比例，来对COM和COD的含量进行半定量分析。Werness等运用Bellanato等提出的方法建立了一个线性方程来计算COD中COM的质量分数，线性相关系数为0.97。而Xavier等计算样品中COD的质量分数，是以在-1910和780cm处的吸光度的比值与混合物中COD的质量分数作图，得到一个直线性的校准曲线，线性回归方程为：-1

式中Y为样品中COD的质量分数，R为样品在910cm吸光度和在-1-1-1780cm处的吸光度的比值。用910cm处的吸光度做比值与用640cm处的吸光度做比值得到的结果相似（r=0.96）。用这种方法计算得到的COD质量分数的置信区间极值小于5%。他们用此法还研究了合成草酸钙溶液中添加物的影响，在pH=6.5时测试了几种物质的不同浓度。得出了下面的回归方程用于计算添加抑制剂的实验中抑制剂的浓度：

式中X是添加物的浓度（mol/L），RNA用mg/L表示。-1

Oka等认为，在780cm处的吸光强度太弱，他们选择660和-1-1590cm处的振动作为COM的特征，而610cm为COD的特征吸收振动来计算两种化合物的比值。分析购买来的COM和自己制备的COD的混合物的红外光谱图，得到了下面的二次方程：-1

式中Y表示纯COD的质量分数，X表示在660cm处（COM）的吸-1光度与在610cm处（COD）的吸光度的比值。得到的线性相关系数为0.995，计算值与真实值很接近。

随着红外光谱仪的不断改进，使得在光谱分析中可以用多种标准方法来定量分析多组分混合物，这些方法中最常用的是Voimer等用于定量分析样品中COM、COD和碳酸磷灰石比例的部分最小平方回归法（PLS）。用PLS法计算得出的结果很好，适于常规分析，但是该法费时，条件要求很严。为了研究混合物，至少要建立25种标准混合物的标准模型，而且PLS回归方程只能用于所要定量分析的样品的化合物与标准物相近。事实上，含有其他化合物的草酸钙，就必须对每一种混合物都要建立一个标准模型。-1

Laurence等选择在1324cm的吸收带的形状和强度，采用零交叉点一阶导数光谱法，定量地分析了COM和COD混合物。将导数光谱运用到草酸钙的红外光谱研究中，是因为它是分析重叠光谱以及定量测定物质的一个强有力的工具。在化合物吸收波长的最大处，它的一阶导数值为0，而与化合物的浓度无关。当该化合物与第二种化合物混合时，在此波长处的一阶导数值只与第二种物质的比例有关。零交叉点一阶导数光谱法被用于草酸钙结石的定量分析，该法简单、准确、精确，而且很适于实验室的常规分析。所用的软件使得吸收强度的读数可以精确到四位小数点值，因此从校准曲线上可以准确得到COM-1和COD质量分数的精确值。在COM-COD的混合物中，在1324cm处的振动增强取决于COM的质量分数，因为COD的一阶导数值为0。画出校准曲线并且表示为：

式中I为一阶导数的强度。I-1（任意单位）=f（COM%）1324cm（四）发射光谱

1.发射光谱的工作原理

发射光谱发射光量子，一般情况下若无外能作用，无论原子、离子和分子都不会自发产生光谱。如果给它们施以能量，使其由低能态（基态）激发到高能态（激发态），当再跃迁到低能态或基态时，各金属元素将以特征波长发射能量，其强度与该金属元素的浓度相一致，即发射光谱。

由于光线是直进的，将一束平行光通过障碍物的开口，投射至光屏上，使光屏部分区域均匀照亮。为了研究各种光谱和测定光波的波长，采用由许多相互平行的狭缝组成衍射光栅。常用的光栅是在一块玻片上划有许多平行的刻痕，使刻痕部分不透光，未刻部分为透光的狭缝，因此可将光栅视为等宽、等距的狭缝。对于同一个光栅的同一级衍射像来说，波长愈长，偏转角也愈大，因此光栅可使复合光展开和形成特定的衍射光谱。

2.仪器设备和检测方法

仪器设备主要有光栅分析仪，其由光源、分光系统（光谱仪）及检测系统三部分组成，常用的光栅有三种：①直流电弧：直流电弧电源由直流发电机供给，电压220～380V，工作电流为5～20A；②低压交流电：低压交流电光源常用220V的交流电进行放电产生；③高压火花电源：高压火花电源通常以1万伏以上的高压电，通过电容器充电，放电，以较大的瞬间电流冲击电极间隙，使产生具有震荡特性的火花放电。

分光系统使用最多的是光栅光谱仪，其原理是利用衍射光栅作为色散元件，将出现的衍射现象进行分光。目前光谱仪采用的有平面光栅或凹面光栅。

检测系统有摄谱法和光电法两种，以摄谱法较常见。摄谱法是采用感光板和照相方法记录试样的光谱，根据谱片中显示的特征性谱线进行元素定性分析。还可将谱片用映谱仪放大20倍以后进行观察，用测微光度计来测量谱线的黑度，进行定量分析。其优点是在一块感光板上可同时记录各种各样的光谱，适用于长期保存，且对紫外线及可见光区具有较高的灵敏度，因此被广泛应用于尿石元素的半定量分析。（五）光谱半定量分析

1.光谱半定量分析原理

将尿结石标本研成细末，在弧光中激发和采用感光板或照相法摄制成发射光谱，显影和定影后，将所得谱片用映谱仪放大20倍，观察光谱线，并用微光度计测量光谱线的黑度，根据谱片中被测元素的光谱线特征，作为判定其存在的标志，而以光谱线强度判定其存在量值，一次分析即可获得标本中成分和含量的信息。

2.仪器

主要应用一个光谱分析仪，由光源、分光系统（光谱仪）及检测系镜三部分组成。常用光源有直流电弧、低压交流电弧和高压火花光源三种。光谱仪有棱镜和光栅光谱仪两种。光栅光谱仪利用较广泛，其方法是利用衍射光栅作为色散元件，有平面光栅和凹面光栅两种。检测系统有摄谱法及光电法两种，前者较常用。

3.分析结果

有单位曾对48例尿结石标本进行64次光谱半定量分析（分层分析16次），共发现四种元素，其中含量较多的（＞1%）有钙、磷、钠、镁；含量大于0.01%者有锌、铁、铝、钡、锶、钾；含量少于0.01%者有铅、铜、镓、钼、锰、铬、镍、钴、矾、钛、银、钇、锡等。有10例进行分层测定，表明结石的表层和核心部分，仅铝、锌、铁、铅四种元素略有变化，其他微量元素，核心和表层的含量相等。光谱半定量法常用于测量结石中的微量元素。（六）偏光显微镜

1.偏光显微镜原理

光是一种电磁波。根据光波的振动特点，可将其分为自然光和偏振光。自然光是在垂直光波传播方向平面内有任何方向振动且各振动方向振幅相等。偏振光则是只在某一固定方向上振动的光波，光波遇到界面就会引起反射和折射。当光波在不同介质中传播时，因各介质的密度不同，其速度便有快慢差别。偏光显微镜与普通生物显微镜的主要不同点在于它有上下两个偏光镜，能使自然光偏振化而获得偏振光。尿石的主要成分为晶体，不同的晶体成分具有不同的结晶习性和光学特征。因此，通过偏光显微镜的单偏光、正交偏光和锥光三个系统进行观测，可以确定晶体的各种成分。

2.标本制作（1）先将结石样样本用粗金刚砂在铸铁板上加水研磨。初步磨平后，再依次用中、细金刚砂在玻璃板上仔细磨光，至表现光亮，即达到要求。（2）在酒精灯架上预热载玻片，趁热涂上冷杉胶，待其熔化后，迅速与标本磨光面黏紧并加压，注意驱尽结石与薄片间的气泡。（3）把上述黏有玻片的结石另一面重复进行第一步磨光，磨至只剩20～30μm厚度。此时，结石中的一水草酸钙和尿酸呈四级以上的高级白干涉色。（4）将盖片胶均匀涂在研磨好的结石光面上，用盖玻片覆盖后，轻轻挤压出两片之间多余的树胶和气泡。薄片黏住后，用加热的铲胶刀铲除载玻片周围多余的树胶。最好用纯酒精棉签拭净整个结石薄片。

注意黏片时不可将树胶过度加热，以免结石中的晶体脱水，如二水草酸钙可转变成一水草酸钙；六水磷酸镁铵可转变为一水磷酸镁铵。因此，一般应将灯架温度控制在80℃左右。另外，最好采用0.8mm厚的载玻片，因载玻片过厚会影响镜下的高倍观察。

3.镜下观察

薄片制好后，放在偏光显微镜下进行光学性质的系统鉴定和确定成分。（1）单偏光：晶体轮廓、颜色、多色性、吸收性、解理、突起、闪突起。（2）正交偏光：干涉色、消光现象、双晶。（3）锥光、轴性、光性符号、光轴角等。

在观察尿石薄片时，某一方向切面的轮廓，往往不能代表整个晶体的形态，应观察几个不同方向的切面，并考虑面夹角及光学的解理纹表现程度等因素。

用偏光显微镜既能鉴定尿石成分又能观察其结构，使用较为普遍。但因偏光显微镜放大倍数有限，难以看清尿石的细微结构，因此有时尚需配合扫描电镜进一步观察，才能得到更确切的结果。（谢文练　罗欣）参考文献

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32.Daudon M.Archives de Pedian'ie，2000，7：855第五节　泌尿系结石引起的病理和生理改变

一、泌尿系结石形成的病理生理学

泌尿系结石包括上尿路结石及下尿路尿石，肾结石在肾内形成，一般输尿管结石也是在肾内形成后，随着尿液流动移至输尿管中。结石在肾内何处形成目前尚无定论，有几种理论试图解释肾结石形成的原始部位，包括肾乳头钙斑学说、肾淋巴管内结石形成学说、肾内结石病学说、尿液过饱和结晶学说、抑制物缺乏学说及综合因素学说等，众多理论试图解释结石的形成，但对结石形成过程的很多方面仍然不是很清楚。目前认为，尿路结石主要由于尿内形成异常的晶体及晶体聚集物所引起，与尿中形成结石的盐类晶体浓度的过饱和、抑制物缺乏及促进物的增多有关，同时肾脏内管道系统黏膜的病变，有利于晶体的附着而形成结石。

草酸钙（CaOx）是肾结石中最常见的晶体物质，它在生物体液中的溶解度非常低。所有人尿中的CaOx都经常处于过饱和状态，在特定的过饱和环境中可能自发产生CaOx沉淀。结石病人以及正常人的尿中常可查到CaOx结晶，而结石病人的CaOx颗粒较大。肾结石的形成是肾内一定大小的晶体潴留或黏附到肾小管上皮细胞上的最终结果。通常认为决定肾结石发展的主要因素是肾小管尿液中草酸盐的浓度，结晶调节因子的浓度和活性，以及肾脏内晶体潴留。越来越多的证据表明，肾小管上皮细胞积极参与了肾结石的病理生理过程。

扫描电镜和透射电镜图像显示肾小管管腔表面吸附有晶体，细胞内也存在晶体。在高草酸尿症大鼠肾脏内发现比管腔直径小得多的CaOx晶体沉积物吸附在肾小管上皮上。所有人的尿中都可查到晶体，提示晶体尿并非都是病理状态。正常人的肾小管上皮细胞可更好地抵制晶体的黏附。细胞表面或晶体表面被功能性物质如TH蛋白（THP）、肾钙素（NC）、葡胺聚糖（GAGs）以及骨桥蛋白（OPN）覆盖，从而得到保护。细胞表面糖缀合物结构和成分的变化可使细胞包被失去阻止晶体黏附的作用。一水草酸钙（COM）在数秒内即可与细胞表面结合，结合量与COM浓度有密切关系，这种黏附作用可被聚阴离子肝素阻断。其他GAGs成分如硫酸软骨素A、硫酸软骨素B、硫酸乙酰肝素和透明质酸也可阻断这种黏附作用，而硫酸软骨素C除外。另两种聚阴离子聚谷氨酸和聚天冬氨酸也有这一作用。尿中的NC，枸橼酸以及OPN都可抑制晶体与细胞的结合，但THP没有这种作用。用这些物质预处理晶体可起阻断效果，而预处理细胞无效，提示这些物质是作用于晶体表面而起作用。抑制物对晶体结合的抑制遵循Langmuir吸附等模式，表明晶体上抑制物分子结合位点对二者之间的黏附至关重要。聚阴离子鱼精蛋白可迅速逆转晶体与细胞的黏附，这可解释GAGs可逆性调节细胞晶体相互作用的现象。

正常情况下肾小管内形成的晶体将随尿排出。在某些条件下，晶体可获得对细胞表面的高亲和力，此时晶体结合可由有吸引力的离子键或氢键介导，它必须克服快速流动的小管液产生的剪切力。这种结合的证据源于对晶体片层与IMCD细胞表面磷脂片层的对比，提示晶体与质膜间的接触是基于互补分子的静电和氢键。另一方面，COM晶体的结合由细胞表面带负电荷的分子介导。聚阳离子可阻断COM晶体与BSC-1细胞的黏附。此外，用神经氨酸酶或肝素酶预处理的BSC-1和MDCK细胞可抑制COM晶体的结合力，提示唾液酸残基和硫酸乙酰肝素是细胞表面与晶体结合的潜在受体。而且COM晶体与MDCK细胞的结合似乎与pH或温度有关，并发现由钙螯合诱导的质膜顶部变形可促进晶体的结合。根据以往的研究结果推断，细胞损伤或细胞损害修复后反应性增生可使上皮极性丧失，从而触发晶体潴留。质膜的分子结构改变，细胞表面及小管液内阴离子质和量的变化，以及环境因素如pH的变化在晶体结合中可能起重要作用。

晶体一旦黏附到细胞表面，至少部分会被摄入细胞内，这代表一种保护性机制，以去除细胞表面潜在的晶体生长点。另一方面，晶体胞吞可作为膜转换的一个非特异性结果。一旦细胞内晶体刺激细胞增生，可暴露新的膜功能区以供晶体结合，成为晶体聚集或晶体生长的位点。此外，有丝分裂也可松弛细胞与基底膜的黏附力，增加细胞脱落机会，从而暴露基底膜，成为尿晶体附着的位点，为结石形成奠定了基础。培养细胞的晶体胞吞作用受肾小管液中正常存在的复合物的影响，体内分子结构的变化可影响这一过程。进入细胞内晶体的命运目前尚不清楚。超微结构研究显示，进入MDCK细胞内的晶体于72小时后消失，提示细胞内存在清除内化晶体的调节机制。还不清楚晶体是被转运至基底部还是管腔内，含晶体的细胞是否从单层上清除掉，然后被新细胞取代。晶体可能在细胞内溶酶体的酸性环境作用下溶解。在高草酸尿症病人及用致高草酸尿制剂处理的动物中，其肾小管腔内及肾间质均发现CaOx结晶，提示管腔内晶体可能被转运至间质区。给予大鼠诱石饮食9天时，肾小管腔内上皮旁有晶体聚积，部分生长过度。这一结果可解释大颗粒向间质移位，或许只有相对较小的晶体才被小管细胞内化。也有报道COM晶体可刺激间质细胞生长，可以推测，这些细胞的过度生长可影响细胞外基质，后者反过来又刺激上皮细胞生长。

研究显示，草酸盐不但可为结石提供适宜的环境从而促进晶体形成，该离子本身也可影响肾小管上皮细胞，使组织易于滞留晶体。特发性CaOx肾结石病人肾脏分泌反映细胞损伤的酶增加，这种损伤可能由离子化的草酸盐引起。用各种致高草酸尿制剂处理大鼠也可使尿中肾酶增高。草酸盐对LLC-PK1细胞的生存力及生长的影响表现为浓度依赖性的双重作用。Scheid等研究了不同浓度草酸盐对LLC-PK1细胞的作用，发现游离草酸盐浓度为140～350μmol/L时，细胞增生明显，且有胞浆空泡形成及核固缩现象；当游离草酸盐浓度大于350μmol/L时，细胞数目减少，核固缩细胞增多，提示低浓度草酸盐是肾小管上皮细胞的分裂素，而高浓度草酸盐有明显细胞毒性作用。草酸盐可刺激LLC-PK1细胞的癌基因c-myc表达，用c-myc的反义寡核苷酸预处理细胞可阻断这一反应，证明草酸盐的促细胞分离效应是通过c-myc基因的表达而起作用。草酸盐可促进培养的肾小管上皮细胞分泌OPN，在BSC-1细胞系的培养基中加入COM晶体后，COM迅速与培养基中的OPN结合，1小时后培养基中OPN下降46%，而24小时后OPN净含量增加18%。用Northern blot方法检测发现BSC-1细胞接触COM晶体12小时后，OPN mRNA的扩增达峰值，而羟基磷灰石晶体和磷钙石晶体没有这种作用，提示COM是OPN表达的有效刺激物。MDCK细胞也有类似反应，这可能是细胞的一种自我保护机制，因OPN可阻断晶体与肾小管上皮细胞的结合，并有抑制晶体成核、生长和聚集成核的功能。

草酸盐对细胞的毒性作用可能与自由基的产生有关，对这些结果的解释非常复杂。不过，由于近曲小管内草酸盐的浓度仅6～15μmol/L，远曲小管内草酸盐的浓度为20～50μmol/L，至集合管处达到高峰。即使应用草酸盐负荷后，并未达到1mmol/L。用集合管细胞进行更详细的研究，可以揭示细胞对草酸盐反应的生理意义。晶体是对细胞有害，还是在与晶体结合之前细胞就有某些损伤，这一问题尚无满意的答案。肾细胞接触COM晶体后，编码转录起动子的细胞外基质调节因子及生长因子的基因表达增加，推测这些基因的蛋白质产物可引起原发性或继发性高草酸尿症病人的肾脏发生间质纤维化。一些研究者报道，COM晶体对培养的肾小管上皮细胞产生损害作用，而另外的研究者发现细胞与相对较低浓度的晶体接触并不产生可见损伤。可能肾小管上皮细胞能处理一定量的晶体，或较小的晶体不产生损害效果。

因此，结石病是一种代谢性疾病，尿内晶体由于代谢障碍，可以造成肾脏损害，促使肾脏产生结石基质物质，尿内晶体沉种于基质上，逐渐生长而构成结石，结石形成后，多停留在解剖狭窄部位及尿液产生湍流部位。如肾盏内，由于盏颈出口狭窄，在狭窄近端形成湍流，有利于结石的停留，同样肾盂与输尿管连接部比较狭窄，也有利于结石的形成与停留。解剖上输尿管有3个生理性狭窄部位，即肾盂输尿管连接部、输尿管跨过髂血管进入骨盆处及输尿管进入膀胱处，输尿管结石易滞留于生理性狭窄部位，尤其是输尿管入膀胱处，是生理性狭窄最窄处，更有利于结石的停留，所以临床上下段输尿管结石更多见。

膀胱结石可以是由上尿路结石排出后进入膀胱的，也可以是膀胱内原发结石，原发于膀胱的结石与感染、梗阻及异物关系密切，小儿膀胱结石主要原因是营养不良及乳制品摄入过少。膀胱结石由于尿液成分的改变而形成，主要停留在膀胱内，一般停留于膀胱最低点，直立位时停留于膀胱颈部，平卧位时停留于膀胱后隐窝。尿道结石主要是结石在尿道以上尿路排出过程中，停留于尿道中而形成。尿道有3处生理性狭窄，即尿道内口、尿道外口及尿道膜部，结石易停留于生理性狭窄处，或狭窄以上部位。前尿道从球部开始至尿道外口逐渐缩窄，因此不同大小的结石可以停留于任何部位，越小的结石嵌顿位置越靠前，如果结石不大，尿道又无病理性狭窄，即可顺利排出而不形成尿道结石。此外，尿道憩室也是结石产生及停留的常见部位。

结石形成的有关因素包括外界环境因素、个体因素、泌尿系统异常及尿液的改变。外界环境因素包括自然环境及社会环境，个体因素又包括种族遗传、疾病、代谢异常、药物影响及饮食习惯，泌尿系统异常又包括梗阻、感染、异物及肾损害，多种因素的异常导致尿液的改变，成石盐晶体过饱和、结晶，然后聚集、生长成团，滞留于泌尿系统中而形成结石。如果尿路上皮有损伤，有利于晶体的附着，结石就更易于长大，尿液中结石的基质物质及晶体形成的促进物的存在，又为结石的形成提供了条件。尿路中最常见的含钙结石与尿中的几种主要成分和因素（pH值）的变化有关，尿酸性黏多糖减少是结石形成的危险因素。膀胱结石包括小儿膀胱结石及成人膀胱结石，其形成原因稍有不同。近几十年来膀胱结石逐渐减少，现在膀胱结石主要发生在50岁以上男性，主要原因是膀胱出口梗阻性疾病，最常见的疾病是良性前列腺增生症。感染、梗阻、异物是膀胱结石形成的原因，尿路感染促进结石形成，特别是变形杆菌属细菌感染后形成的磷酸镁铵结石和磷酸钙结石；梗阻原因可以是功能性的，例如神经源性膀胱，也可以是器质性的，解剖上出现病变，例如前列腺增生、尿道狭窄等；膀胱内异物可以使尿盐沉淀在其表面而形成结石。小儿膀胱结石形成与奶制品缺乏有很密切的关系，奶制品缺乏的小儿，尿草酸、尿尿酸及铵盐排出增加，尿pH值及尿磷降低。流行病学研究表明，生活水平提高及奶制品的摄入增加，使膀胱结石的发病明显减少。

二、肾结石形成的组织病理基础

肾脏的某些先天性或后天性疾病所导致的解剖或组织结构改变在肾结石形成和发展中起重要作用。这些疾病按结石形成的部位可分为两类。第一类，肾集尿系统内形成结石的病变，如肾盏扩张症、肾盂积水、巨输尿管症、马蹄肾、海绵肾等。第二类，肾实质内形成结石的病变，包括肾实质内钙化和肾内含钙物质沉积，其中肾实质内钙化有肾钙质沉着症、Randall氏钙化斑、Carr氏微结石等；肾内含钙物质沉积有基质含钙物、含钙尿酸盐、胱氨酸钙盐等。（一）肾内尿流障碍及结石形成的一般原因

1.尿流动力学因素

肾内尿流缓慢是成石的因素之一。各种因素引起肾内尿流缓慢，肾小管内原尿浓缩，当盐类晶体浓度过饱和后，晶体析出。析出的晶体在肾小管，尤其在集合管内积聚，至肾小管阻塞，加剧了肾内尿流的缓慢。如果原始病因不解除最终可形成结石。

2.形态结构因素

永久性肾盂扩张是成石的另一因素。返流性肾病、慢性肾盂肾炎、先天性肾盂囊肿、肾盏憩室等疾病造成肾盂扩张，扩张的肾盂造成引流不畅，尿液存留，尿流缓慢，结晶析出，最终形成结石。

3.感染因素

泌尿系感染是成石的重要因素之一。一方面破坏肾脏内尿路系统，如肾乳头坏死，肾结核等。使肾盏不规则扩张，溃疡形成。另一方面细菌感染，许多细菌产生尿素分解酶，分解尿素，致使尿中铵的浓度增高，pH值升高，促使磷酸镁铵的沉积。

4.发生于肾髓质的囊肿性疾病（1）髓质海绵肾：髓质海绵肾指由肾锥体的肾盏周围区肾小管扩张及发育不良所致的肾集合管先天性扩张。多在40～50岁发病，更多见于Ehlers-Danols综合征，先天性偏身肥大和Beckwith-Wiedemann综合征，预后良好。肉眼标本见囊肿局限于肾髓质，状似海绵，70%累及双肾，主要病理改变为肾小管末端囊性扩张。囊肿为多发性，直径1～5mm。每个肾脏有1个至数个乳头受累。光镜下见集合管扩张呈圆形或不规则的囊腔，尤以乳头管扩张明显，囊壁被覆单层立方上皮，上皮可增生或鳞状上皮化生。囊肿间为丰富的纤维结缔组织，与正常肾髓质间质界限清楚。囊内有微小结石，常因发生结石和感染才被发现。集合管扩张造成长期尿液滞留，加上经常合并的高钙尿症而致结石。其中结石的主要成分为磷酸钙。腹部平片见肾脏大小正常或轻度增大，肾区内可见成簇的多发性结石（在乳头区呈放射状排列）。IVP示：髓质集合管囊状张，呈扇状椎体腔内充盈着造影剂，犹如“一束石竹花”，管腔内可见磷酸钙结石。此为诊断本病的依据。（2）幼年肾单位肾痨——髓质囊肿病髓质囊肿病为遗传性疾病，故又称之为遗传性小管间质肾炎。肾脏中等度缩小，表面呈不规则细粒状。其症状类似于肾痨但发病较晚，典型的于20～50岁之间发生终末期肾衰，约15%的患者并无该病的家族史，提示存在着散发的新突变或仅发生于儿童的常染色体隐性遗传病。所有该类肾病（表1-4）肾脏固缩，皮质变薄以及髓质中常有明显的囊肿性改变，周围被瘢痕及间质纤维化包围。

血清化验检查显示慢性肾衰。蛋白尿少或无，尿沉渣无明显异常。超声或静脉尿路造影可显示肾脏轮廓光滑，大小正常或减小，在皮髓交界处有多发性小囊肿，偶见大的囊肿。薄层CT可更敏感，能探及直径小至5mm的囊肿。囊肿可由于少而小，故用上述某种或各种影像学检查可能查不出。

髓质囊肿病进展多变，取决于肾功能的程度。通常该病发展缓慢但不能被遏止。

5.肾钙质沉着

肾钙质沉淀是指钙盐或含钙化合物在在肾实质内沉积。而结石在肾盏和肾盂内形成称为肾石病（Nephrolithiasis）。两者可共同存在，在临床上和X线图像上有时难以区别。CT检查可有帮助，少数靠病理检查来区别。肾钙质沉淀症常为系统性、全身性疾病所致，所以为双侧肾发病，多发生于高血钙症，在甲状旁腺机能亢进、高氯血症性酸中毒和慢性肾盂肾炎时可见到，也见于醛固酮增多症、肾小管酸中毒等。肾钙质沉淀症X线平片一般不显影，严重者可显影。但在超声检查时声像图极为清晰典型，双肾各锥体均完整显示为强回声，但无声影（图1-1）。肾钙质沉淀症在发病初始，仅在肾皮质与髓质交界处的肾髓质边缘出现一圈高回声，随着病情进展，高回声渐向肾髓质方向增宽，最后肾锥体的大部分直至全部为高回声所占据。肾钙质沉淀症均双侧同时出现，且各锥体的病情演变进程基本一致。（1）肾钙质沉着形成的原因主要有三个：肠吸收钙增加、溶骨或骨质破坏增强、肾营养不良性钙化。前两者都有高钙血症并伴有高钙尿症。营养不良性钙化是指钙盐在受损害或坏死的肾组织内沉积。患者血钙和尿钙均正常。引起营养不良性钙化的肾损害多见于肾皮质缺血性坏死或升汞中毒引起的肾组织坏死，亦可见于微小的肾损害如肾小管酸中毒。往往是多种综合因素引起的肾钙质沉着，如维生素D中毒除了有促进肠吸收钙增加因素外，还有促进骨溶解因素和引起肾中毒造成肾损害因素。图1-1　肾钙质沉着超声检查（2）肾钙质沉着的分型：Wrong等将肾钙质沉着分为三型：化学型、组织学型和临床型。化学型为肾内含钙量增高，包括由于代谢异常引起的肾内含钙量增高。可在电子显微镜下看到，但在光学显微镜下并没有阳性所见。此型最常见，常伴有不同程度的高钙血症。组织型少见，大多在组织病理检查时发现。临床型又称X线可见型，大部分钙化位于肾髓质，完全位于肾皮质病例约占2%。（3）肾钙质沉着的组织病理变化：肾钙质沉着的组织病理变化为肾单位的上皮细胞内嗜碱性钙盐颗粒沉积，成分主要为磷酸钙，偶含少量草酸盐。钙盐常和类似基质的PAS阳性物质相伴。颗粒在细胞内积聚进而破坏细胞，形成大的颗粒状钙化团块。这些钙化可见于肾小管基底膜和肾小管周围组织中，继续堆积破坏肾小管，进入小管或间质后小管周围可有炎症和瘢痕形成，导致肾单位梗阻。（二）Randall斑，Carr微结石

20世纪30年代，Randall首先报告尸肾的肾乳头上皮组织下存在一种钙化斑，这些钙化斑出现在肾乳头上面本身对肾脏并无造成明显的损害，称之为Randall氏斑。他提出在肾结石形成之前肾乳头已经存在钙盐沉着的看法，即肾乳头钙盐沉着是大多数肾结石形成的前期表现，此为Randall学说。现在已经证实，这实际上是肾乳头尖部或其周围的间质组织中出现结晶沉淀的现象。Low（1997）发现，不同种类的肾结石患者肾内存在钙斑的比率大小依次为磷酸钙和尿酸盐（100%）、草酸钙（88%）、胱氨酸（33%）、磷酸镁铵（20%）。相反，在非草酸钙结石患者中，仅43%的肾脏存在Randall斑。Randall曾经发现肾结石患者中，钙化斑的主要成分是磷酸钙而非草酸钙，并认为磷酸钙结晶在肾乳头的间质组织中形成以后被排入尿路的空隙中，诱发草酸钙在其表面出现沉淀的异质成核过程。从理论上说，结晶停留在肾乳头的组织中，似乎该处就是草酸钙或磷酸钙生长以致形成结石的理想的起始部位。事实上，Randal已经在肾乳头尖部的组织中发现有类似的斑块存在。

1953年Carr提出肾乳头部钙化沉着的另外一种假说。Carr用显微放射学方法观察到斑块比肾小管细胞大5～6倍，不可能在肾小管腔内，而是位于淋巴管内，最后汇集至肾乳头区。当淋巴管炎症或阻塞，斑块便可突破进入肾盏内。他在肾结石手术标本中发现肾实质内有一种微小的结石，这种微小结石是沿肾盏黏膜穹窿淋巴管内钙盐沉积。其原因可能是淋巴管中吸收过量钙盐结晶，或此处淋巴管内有感染致使钙盐沉积。（三）肾乳头坏死

肾乳头坏死又称为坏死性乳头炎或肾髓质坏死，是各种疾病导致慢性肾小管性肾病时所引起的一种病变。以这种病变为特征的损害是因供血不足及继发的局限或弥漫性肾锥体远端缺血坏死所致，是肾盂肾炎严重的并发症之一。往往伴有糖尿病、泌尿系梗阻、长期服用非那西丁、阿司匹林等镇痛药病史或免疫缺陷病等症。肾髓质部血管在这些疾病中均会产生不同程度的循环障碍，血流缓慢、淤滞、导致乳头部缺血坏死，肾髓部肾小管的坏死组织从尿中排出。本病多见于40岁以上的老年人，其发生率根据地理分布不同而异。根据坏死发生的部位，肾乳头坏死主要分为两型：①髓质型：穹隆部和乳头部正常；②乳头型：穹隆部和整个乳头部均被破坏。

肾乳头坏死常发生于严重肾盂肾炎伴有糖尿病或尿路梗阻时，可并发革兰阴性杆菌败血症，或导致急性肾功能衰竭。尤其是患糖尿病的中老年妇女，在发生急性肾盂肾炎时常并发此病。发病初期出现高热、寒战、腰痛、输尿管区有较痛伴有脓尿、血尿，尿沉渣中能找到肾髓质的脱落坏死组织和各种管型，病情迅速恶化而出现中毒性休克，最终由于坏死脱落组织引起梗阻，产生少尿、无尿而死亡，其主要原因是血管病变和严重感染。肾大血管和微血管病变产生肾循环障碍，组织缺氧、坏死，糖尿病、尿路梗阻均易并发肾盂肾炎，感染引起组织水肿和炎症，进而产生肾乳头坏死。同样，肾盂肾炎可在坏死的基础上，或尿路梗阻以后发生，并造成恶性循环。在美国，糖尿病被认为是肾乳头坏死的最常见原因，约占其病因的50%～60%。此外，滥用止痛药可引起肾乳头坏死，如伴有肾盂肾炎，则更易发生。

肾乳头坏死的病理改变一般是双侧性，病理学基础是肾锥体因血液供应障碍而发生缺血坏死。可以几个或者全部肾小盏进行性受损。肾脏有轻度萎缩，在肾乳头附近的肾髓质部直血管，有不同程度的循环障碍，血流缓慢而淤滞，造成乳头缺血性坏死，它的发生于其解剖及血供特点有关。肾脏集合系统起源于肾皮质，镜下显示在肾小球内尿液进行首次滤过进入肾小球囊，最终进入集合小管，集合小管合并形成收集管，再向内延伸经过肾髓质到锥体的尖部，即肾乳头。肾乳头的数目从4个到18个不等，一般为7～9个。肾乳头呈倒杯口状，接收来自收集管的尿液。肾小盏是尿液集合系统的初级结构。肾髓质和肾乳头由于其特殊的血液供应和所处高渗环境而容易受到损害发生缺血性坏死。即使是健康人，由于直小血管血流缓慢，也存在相对缺血的状态。因此，缺血进一步加重，就可以引起缺血性坏死。肾乳头坏死由乳头顶端开始直至皮质和髓质交界处。坏死乳头有时可脱落，随尿液排出体外。肾切面可见一个或几个肾乳头消失，有时在肾盂内可见到游离的脱落坏死乳头，表面钙化，钙化的形成可能与肾减少枸橼酸分泌，酸化能力障碍有关。肾乳头脱落处镜下可见有分叶核粒细胞、小圆形细胞和浆细胞浸润，有典型慢性肾盂肾炎的病变，肾锥体严重缺血。

肾乳头坏死临床表现的轻重，取决于坏死的部位、范围和病变发展的速度。按起病方式和病程的不同可分为两型。①急性肾乳头坏死：常突然起病，重症可有寒战、高热、肾区疼痛、肉眼血尿和尿路刺激症状，有发展成败血症者。当坏死组织或血凝块脱落堵塞输尿管时，可发生剧烈的肾绞痛和少尿。双侧肾乳头坏死可出现急性肾功能不全。②慢性肾乳头坏死：常为隐匿起病，如同慢性间质性肾炎和镇痛剂肾病，亦可屡发肾盂肾炎样症状，或偶发肾绞痛；亦可呈间隙或持续镜下血尿，伴或不伴进行性肾功能减退；亦有无临床者，偶因作泌尿系造影时发现环形征而被发现。外周血白细胞数常增高；约80%病人有蛋白尿、血尿、脓尿；有时尿液中可发现脱落的坏死肾乳头组织块；合并感染时尿细菌学检查或获阳性；常有程度不等的氮质潴留。泌尿系造影可见乳头区有杵状或斑点状充盈点，或乳头区有空洞，或肾小盏呈虫蚀样边缘，甚至整个肾乳头缺失等，具有诊断价值。超声探测、CT检查等影像学检查也有助于诊断。（四）尿酸结石

尿酸结石是临床上常见的非含钙结石之一，其在病因学、临床表现及治疗等方面都有自己的特点。尿酸结石在尿路结石中所占的比例，国外报告为10%～15%，国内报告为14%～24%，发病率仅次于草酸钙结石。

纯尿酸结石是透X线的，混合型结石因含钙而形成不透X线阴影。典型尿酸结石见于痛风患者。高尿酸血症见于任何原因引起的慢性肾功能衰竭和慢性铅中毒（又称铅痛风）。急性高尿酸血症常见于细胞破坏释放核蛋白代谢产物尿酸盐病例，如恶性肿瘤，尤其是淋巴瘤，在进行化疗或放疗时大量细胞坏死而引起高尿酸血症。尿酸盐可在肾脏内沉积，尤其在尿少和尿pH降低时容易发生，可形成尿路阻塞和急性肾功能衰竭。

许多尿酸结石病人既无高尿酸血症，也无高尿酸尿。尿酸代谢与草酸钙结石有关，但原因不清。慢性病人尿酸结晶可以沉积在肾髓质集合管内。结晶充满肾小管，破坏小管。在结晶块周围有多核巨细胞和慢性炎症细胞反应。这一过程导致肾单位破坏，肾小球透明性变、小动脉硬化和间质瘢痕。（五）胱氨酸尿症和胱氨酸结石

正常人尿中胱氨酸的排泄量少于20mg/d。在正常pH值范围的尿液中，胱氨酸溶解度的上限为300mg/L。胱氨酸的溶解度也有赖于尿pH值，当尿pH值提高至7.5时，其溶解度几乎可增加1倍。但由于夜间尿偏酸性，而且尿量较日间减少，胱氨酸的溶解度大为降低，因此，胱氨酸结晶主要是在夜间形成。对于形成胱氨酸结石而言，胱氨酸尿的定义是成人患者尿中胱氨酸排泄量大于250mg/d；儿童患者尿中胱氨酸排泄量至少为75mg/d。在胱氨酸尿症的患者中，只有10%～20%生长结石。胱氨酸结石的发病高峰在20～40岁之间，也可在儿童期发病，约占儿童结石总数的6%～8%。胱氨酸结石的每年复发次数远高于其他各种成分的结石，根据一项长期随访，其复发次数平均为每人每年1.22次。

胱氨酸尿症是胱氨酸结石惟一的病因，是一种罕见的常染色体遗传性疾病。尿路结石是胱氨酸尿症最重要的临床表现。其病理基础是肾近曲小管基底膜和肠黏膜上皮细胞对包括胱氨酸在内的四种二羟氨基酸吸收和转运功能存在缺陷，导致这些二羟氨基酸在尿中排泄增加。二碱基氨基酸（赖氨酸，精氨酸，鸟氨酸）的重吸收也受影响，但不引起症状，因为它们除与胱氨酸共用一转运通道外另有一转运系统。它们亦较胱氨酸易溶于尿，从而不引起结晶和结石形成，它们（包括胱氨酸）在小肠的吸收也是减少的，特别在生理范围的尿pH值中，胱氨酸几乎不溶，当其达到过饱状态时便析出结晶，最终形成结石。至今也未发现胱氨酸结晶抑制因子。

胱氨酸结石常累及双侧肾，常起始于儿童，高峰年龄在20～30岁。两性发病相同，但男性预后较差。胱氨酸沉积在近曲小管，可伴有泌尿系感染和肾盂积水。

三、泌尿系结石原发性病理改变

1.肾小管病变

泌尿系本身病变引起尿路解剖、组织结构改变是形成尿路结石的基础，发生结石过程中最早出现的是肾小管病变。透射电镜下可观察到，在各种致石因素作用下，肾小管上皮细胞微绒毛大量脱落，线粒体肿胀及淀粉样变直至破裂，肌浆内溶酶体增多，最终出现细胞坏死，这些坏死细胞与含钙的电子致密小体结合可形成微结石，而细胞受损后排入尿中的基质可起到黏附晶体的作用。

用乙二醇和氯化铵诱导大鼠肾结石形成的实验发现，在肾结石形成的过程中，肾脏病理改变的过程分为以下三个时期。（1）晶体形成前期：即在服用诱石剂后一二天内肾脏出现的早期病变，主要是超微结构的改变，需用电镜观察。其中近曲小管细胞变化最明显，刷毛缘出现微绒毛紊乱、断裂、囊化、融合以致脱落至管腔内形成多数的微小囊；细胞顶囊增多、扩大，其内还可见各种形状大小不一的膜性结构小囊体，有的呈同心分层结构，线粒体内嵴间、胞浆的囊泡内、溶酶体、细胞间隙及膜性囊泡和电子致密体内可见钙的分布明显增加；髓襻部细胞变化轻微，偶见肿胀的细胞突入管腔内，腔内有从近曲小管流下之内容物；远曲小管表现为细胞顶部肿胀，有的呈水泡状突向管腔内，胞浆内囊泡增多；集合小管细胞肿胀，有的线粒体呈空泡变性，钙的分布与近曲小管类似。（2）肾钙化和肾内结石形成时期：即3～5天的肾脏病变，此时用光镜可以观察到明确的病理变化。经Von Kossa染色后，用光镜观察，正常的肾小管上皮细胞胞浆内出现少量均匀分布的微粒，服用诱石剂5天后在近曲小管可出现小钙化点，肾小管内可见到PAS阳性的蛋白管型。用电镜可观察到肾内各个部位的变化较以前更加明显，主要表现为肾小管细胞轻度变性坏死，线粒体空虚、破裂增多，出现核固缩。线粒体、溶酶体囊泡或电子致密体内可出现小的晶体，钙颗粒增粗。（3）肾盂结石出现以后的病理改变：即实验鼠肾脏第12～21天的标本。光镜观察到肾小管上皮细胞变性坏死较以前明显，各个部位出现钙化，肾上皮细胞内和管腔内的糖蛋白物质明显增加，在微石晶体周围可见PAS或Alcian阳性物质；电镜可示细胞坏死显著，基底膜增厚、断裂，细胞内出现无结构的坏死区及钙化，集合管细胞核凝集成块，乳头部间质细胞内溶酶体有明显的钙质沉着。

2.基质的产生

结石形成是一个复杂的过程，主要包括成核、晶体聚集与生长、结石矿化等，基质在成核尤其是同质成核及矿化中起着关键作用。只有基质形成了网络状结构，较少的结石晶体才会嵌入网络中，形成一个结石晶体赖以附着生长的基地。在鲕状结构的结石中，晶体与基质往往分层存在，基质呈地毯状的鲕状结构；在粒晶状结构的结石中，基质以粗织网或木耳状填充于结石晶体孔隙间，起到了黏合剂作用。随着基质与晶体形成时间的延长，基质脱水、收缩，从而使结石完全矿化、老化，使结石更加牢固、坚硬。

吴阶平等研究发现实验动物服用诱石剂后5天，在管腔内、钙化灶及晶体周围均可见PAS阳性物质，还可见PAS阳性的蛋白管型。有报告肾小管上皮细胞产生电子密度很高的基质颗粒，经分析证明内含钙、镁等二价阳离子、磷及其他无机物。谭保斌等为了进一步了解尿石基质在结石形成中的作用，提高结石溶解速度，采用分类溶解法对泌尿系结石基质及其溶解进行了扫描电镜观察。结果发现基质有地毯状、苔藓状、织网状和木耳状4种存在形式，均由短纤维侧向连结而成。基质溶解剂可逐渐溶解基质，显露出深层的晶体，为晶体溶解剂提供新的反应界面，从而加速结石溶解。显微镜下观察，可见溶石面上有一层明显的“葱皮”状白色基质物质存在，呈年轮状排列，摇动不脱落，随水漂动如水草。他的实验结果发现基质在液体中浮动，随时间延长，可有少量基质因自然扩散和流体冲力而脱落。加入基质溶解剂后，基质纤维连接的二硫键被破坏，从而使之逐渐溶解，暴露出深层的晶体。电镜观察发现，基质溶解之后暴露出新的晶体溶解界面，显著提高了晶体的溶解速度。同时，基质消失使晶体赖以存在的支架遭到破坏，形成“塌方”，使部分晶体脱落。

因此，基石促进并参与了结石的形成过程，单纯基质溶解剂对某些结石具有一定的溶石效果。进一步研究尿石基质溶解剂对临床治疗泌尿系结石有重要价值。

3.肾钙斑形成

Randall学说认为肾结石起源于肾内斑块。Randall（1940年）发现1134例肾脏中有19.5%有钙化斑块。Randall推测在尿石形成之前，肾小盏有小的初期病变。通过1154例尸检肾标本的观察发现肾集合管基底膜下有钙化斑（RandallⅠ型Ⅱ）者占19.6%，集合管内有钙化斑（RandallⅡ型）者占2%。据观察钙化斑是肾小盏黏膜脱落而形成的，他发现在肾结石患者中，肾盏乳头区的小管腔内存在钙化的斑块，肾乳头钙斑发展后可破外肾乳头表面上皮细胞，随着钙化斑表面的黏膜脱落，斑块显露于肾盏尿中，从而使钙斑与肾盂相同，斑块显露在肾盂尿中可使尿中钙盐析出沉淀，最终形成肾结石。

四、泌尿系结石继发性病理改变（一）直接损害

尿路结石可引起尿路黏膜充血、水肿、破溃、出血，肾盏、肾盂结石均可引起泌尿道黏膜上皮细胞脱落、溃疡形成、中性粒细胞和淋巴细胞浸润以及肾间质纤维化。结石表面粗糙或有尖锐棱角者，在尿路中滑动时，可造成尿路黏膜损伤，并可使局部组织充血水肿、上皮剥脱、糜烂或者坏死，甚至引起局部输尿管炎和输尿管周围炎，并可引起血尿；较大或固定的结石如鹿角形结石，可长期压迫尿路黏膜，使黏膜增厚、溃疡形成，甚至诱发癌变。（二）尿路梗阻

肾盏内形成结石将对肾锥体产生不同程度的侵蚀。肾锥体萎缩变平，空洞形成，肾盏扩张和纤维化，这种病变类似肾盏扩张症。常无感染，在病理检查时也往往难于获得感染证据。由于肾盏变硬和纤维化，即使取出结石也不能恢复正常。

结石部位不同，引起尿路梗阻的程度和扩张积水的范围亦不同。若结石嵌顿在肾盏颈部，则肾盏积水。若结石位于肾盂和输尿管连接部，可形成肾盂积水。

1.肾、输尿管结石引起上尿路梗阻的病理生理

尿液的形成以肾小球过滤作用为主。过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差，即滤过压。任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高，最终使球膜阻力增加而降低滤过压，导致尿液减少及肾盂扩张。由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流，肾盂淋巴逆流及肾盂间质逆流等途径而重吸收，故尿液分泌并不停止。肾盏、肾盂尿液排出障碍，尿在肾盂内停留时间延长，肾盂扩张，肾曲管内压力逐渐升高，曲管扩张影响尿的分泌，同时压迫附近血管引起肾实质的缺血性萎缩。由于肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩，肾功能障碍，称肾积水。尿液的分泌和逆流的平衡失调促使肾积水的继续发展，轻度肾盂积水，肾髓质小管扩张，肾小球和肾皮质基本正常，肾脏泌尿功能尚好，肾盂内压力则增大；中度肾盂积水则病变累及部分肾小球，大部分肾小球玻璃样变，少部分代偿性肥大。肾脏泌尿功能严重受损，致肾盂内压力减小；重度肾盂积水，肾实质高度萎缩，皮质和髓质界限消失，肾脏泌尿功能基本消失，肾盂内压力最低为零。

2.尿道结石引起下尿路梗阻的病理生理

尿道结石引起下尿路梗阻时，膀胱欲维持正常的排尿速度，则需产生较强的膀胱逼尿肌收缩，使膀胱内压升高，继之膀胱逼尿肌逐渐增生，膀胱壁肥厚，并出现小梁、小房形成，严重时则有憩室形成。膀胱在代偿情况下，强有力的逼尿肌收缩而产生的膀胱内压增高可使尿液完全排空。如梗阻持续存在，可出现膀胱逼尿肌代偿机能不足而产生残余尿，最终使膀胱呈弛缓性扩大并导致两侧肾功能受损。

3.泌尿系梗阻的病理过程

泌尿系梗阻的病理过程分为三个阶段：①梗阻受损阶段：尿路梗阻发生初期，梗阻近端的管腔即扩张，血循环受到影响而产生梗阻性充血，导致扩大的管腔出现微小的破损，在肾脏皮髓交界处及肾乳头表现尤为明显，临床上表现为轻度血尿。梗阻后8～14天时，破损处逐渐修复。②管道肌层肥厚代偿阶段：由于尿路梗阻的存在，梗阻以上的管道肌层加强收缩而逐渐增厚并扩张。③代偿衰竭阶段：如尿路梗阻持续存在，管道肌层的增厚而增加的蠕动收缩力量不能克服梗阻时，近端管道继续扩张，管道肌层肌张力消失而出现肾输尿管积水，导致肾实质营养血管受压而致缺血性萎缩。膀胱机能出现代偿衰竭后，最终亦导致两侧肾积水及肾功能损害。（三）炎症和感染

1.一般性炎症和感染

尿路结石为临床常见病，迄今为止，发现最早的一枚膀胱结石见于4千多年以前。我国解放前，尿路结石以膀胱结石为主。解放后，特别是近年来，随着人民生活水平的提高和营养状况的改善，结石的部位也发生了显著变化，上尿路结石的发病率呈明显增加趋势。尿路感染与尿路结石的关系可从以下两方面认识：

一方面，尿路结石是尿路感染的重要诱因之一，其原因有二：①结石引起尿路梗阻，易发生尿路感染。②含磷酸镁铵或磷酸钙的结石常隐藏细菌。结石所致的尿路感染多为进行性的。在结石祛除之前，感染反复发作，很难控制，且易发展成慢性炎症。因此，结石合并慢性感染比较多见，有的患者甚至长期以脓尿为主要症状。由于不少尿路结石患者仅表现为尿路感染症状，就诊时常易忽略检查感染的原因，对此应引起注意。

另一方面，持续反复性的尿路感染也可引起尿路结石，即所谓感染性结石。细菌将尿素分解成氨，使尿液碱化，尿中磷酸盐易发生沉积，形成磷酸镁铵（鸟粪石）和磷酸钙（磷灰石）结石。此外，细菌、脓块及坏死组织也可成为结石的核心。

由于尿路结石与感染二者的关系，使尿路感染更为复杂化。肾内的炎性病变包括肾盂肾炎、肾实质脓肿、肾积脓及肾周围炎。一般来说，没有积水的肾结石感染主要是肾盂肾炎，有积水的感染可发展称为肾盂积脓，两者都可以并发肾周围炎。

肾内的炎性病理改变与感染的范围和细菌的毒力等因素有关。严重的急性感染时，肾实质充血水肿，有时发生多发性粟粒状脓肿全身症状明显甚至出现毒血症或菌血症。感染较轻而迁延不愈时肾实质有广泛的纤维组织反应，真脏缩小，色泽苍白，质地变硬，功能丧失。显微镜下可见肾小管基底膜显著增厚，周围间质结缔组织广泛增生和纤维化。

急性肾盂肾炎时肾脏因周围脂肪水肿而增大，肾被膜薄而透明，或有脓性物质浸润，切面上看不清皮质与髓质的分界，可见许多微小的脓肿。肾盂肾盏扩大，壁增厚，黏膜充血，有炎症性或溃疡性病变。镜下可见肾实质内有白细胞浸润的弥漫性或点状炎症、水肿和小出血区域，当炎症严重时肾小管上皮剥落，肾小球一般较少受损。

慢性肾盂肾炎的肾脏，因病情和病程不同，可以正常或缩小。肾包膜苍白，不易剥落；肾外表因瘢痕收缩而凹凸不平，呈大小不等的结节状；肾乳头处有瘢痕收缩，肾盏呈钝性扩张；肾实质萎缩，皮质与髓质有时分界不清；肾盂黏膜苍白和纤维化。镜下可见肾实质内有浆细胞和淋巴细胞广泛浸润，部分肾实质被纤维组织所代替。早期肾小球尚正常，肾小管萎缩，管腔内有时可见白细胞和透明管型。叶间动脉和弓状动脉壁变厚，管腔变窄导致肾瘢痕形成。

绝大多数尿路感染病人不会发展到慢性萎缩性肾盂肾炎（chronic atrophic pyelonephritis）。造成严重肾实质损害的先决条件是肾感染与排尿障碍的各种因素同时存在，因此，持续或反复发作的肾盂肾炎，如无排尿障碍因素，可出现急性肾盂肾炎症状及体征，但罕有导致终末期肾脏病变。

肾周围炎可继发于肾盂肾炎和肾积脓，如原发病灶经抗菌药物控制感染后，炎症可在数周内逐渐消失，仅遗留纤维组织。如炎症继续发展，则形成脓肿。脓肿如在肾上部周围，离膈肌较近，可引起病侧胸膜腔积液，肺基底部炎症，或穿破横膈、胸膜和支气管形成支气管胸膜瘘。肾旁间隙脓肿，可向上形成膈下脓肿。如脓肿位于肾下后方，刺激腰肌，脓液沿腰大肌向下蔓延，可破入髂腰间隙、腹腔或肠道。

2.黄色肉芽肿性肾盂肾炎

黄色肉芽肿性肾盂肾炎（xanthogranulomatous pyelonephritis,XGP）为一种特殊类型的严重慢性肾实质感染性疾病。其临床表现与其他慢性肾实质性疾病相似，影像表现和临床上与肾癌、肾结核及肾结石伴肾积水相似，易引起误诊，诊断十分困难，绝大多数病例被误诊为其他肾脏病。1916年Schlagenhaufer首先报道了本病及其病理特点。Malek等统计，在手术中证实的慢性肾盂肾炎中本病占0.6%，国内1984—1989年间曾先后共报道了60例。XGP好发于中年妇女，可能与肾盂肾炎多见于女性有关。发病年龄1个月～94岁，平均39～55.6岁，以25～26岁多见，病程1个月～25年，多见于4个月～6年。本病的临床特点几乎总是单侧发病，患侧腰部疼痛，腰部肿块，反复低热，同时有不同程度白细胞增多，血沉增快，贫血及尿急尿痛等。尿液检查多见蛋白尿和脓尿，尿液培养多可见变形杆菌和大肠杆菌，晨尿离心沉渣涂片可找到泡沫细胞。

黄色肉芽肿性肾盂肾炎是由于泌尿系感染、自身免疫机能低下及泌尿系结石、梗阻等综合因素作用下形成的，常见致病菌是变形杆菌、大肠杆菌，耐青霉素的金黄色葡萄球菌也可引起。本病的发病机理未明，可能是由于巨噬细胞的溶菌功能障碍，以至影响了细胞内细菌产物的消除。有些学者认为，本病与慢性肾缺血或肾内淋巴阻断导致肾组织代谢异常或与免疫反应异常有关。

本病的病理变化用肉眼观察，可见病肾肿大，肾包膜和肾周围组织增厚和粘连，病变可局限于肾脏一极，也可呈弥漫性多发性病变，病理上肾实质进行性破坏，脓肿形成，可见大片或弥漫散在充满类脂质巨噬细胞，称之为泡沫细胞，常伴有出血、坏死、小动脉增厚、黏液变和含铁血黄素沉着，形成黄色肉芽肿。炎症常累及肾周间隙、后腹膜和腰大肌等。根据病变的范围，Solomon把XGP分为局限型（10%～15%）及弥漫型（85%～90%）。钱桐荪将病变分为三期：Ⅰ期，病变局限于肾内，称为肾内期；Ⅱ期，病变累及肾内、肾包膜，称为肾周围期；Ⅲ期，病变侵犯肾、肾周围脂肪和腹膜后，称为肾外期。病理学最突出的特点为病灶处有大量组织细胞，胞浆内有大量含类脂的泡沫细胞，细胞核较小而一致，有细颗粒状染色质，但无核分裂及异形性，苏丹Ⅲ及PAS染色阳性。同时，有各类炎性细胞及纤维组织，毛细血管增生，形成肉芽肿。病理诊断一般不困难，但需与肾透明细胞癌或脂肪肉瘤相鉴别，后二者核大小不一，有异形性。电镜下主要见泡沫细胞内含有较多的类脂体和针状结晶，还可见到较多的溶酶体及胞浆的突起。

本病的影像学表现：①X线：弥漫型XGP肾脏普遍性增大，肾脏轮廓不清晰，常伴有肾结石。IVP可见肾盂肾盏呈球形或棒状变形，或因实质破坏及纤维化，肾功能受损，致肾盂肾盏显影不良或不显影。逆行肾盂造影可见肾盂肾盏不同程度扩张，边缘模糊不光整，可有小盏颈部或肾盂出口狭窄。肾动脉造影可见肾动脉变细或闭塞，肿块中心无血管或血管稀少。②B超：病肾显示增大，轮廓不规整，肾实质可探及大小不等，境界欠清的低回声实质性团块或坏死腔，可见大小不等的光团及暗区。③CT：弥漫型肾脏增大，轮廓不规整，肾盂难以分辨。肾窦脂肪减少为纤维组织所代替，79%并发肾或输尿管结石，肾实质有多个囊状低密度区，代表病变的坏死腔或扩张的肾盏，CT值-15～39Hu。增强扫描病灶强化但坏死区无强化，肾功能明显减退或消失，另一重要表现为本病常累及肾周筋膜和腰大肌和肝、脾、结肠等，甚至形成瘘管。局限型多见于儿童和妇女，肾实质出现局限性囊性肿块，增强扫描脓腔周围强化，中央坏死区无强化。可穿破肾包膜，引起腰大肌炎症肿胀。

本病的术前诊断较困难，从国内报告来看，误诊为肾肿瘤及结核者约占50%以上，结石并肾积水者约40%，少数误诊为肾囊肿或肾周围脓肿。尿沉渣作细胞学检查有助于诊断，如未找到肿瘤细胞，发现有泡沫状巨噬细胞即可做出诊断。此外，肾活检病理诊断可确诊。

3.软斑

软斑（Malacoplakia）是尿路结石引起的另外一种特殊的慢性肾盂肾炎，其大体病理和显微镜下的形态学改变与黄色肉芽肿性肾盂肾炎极为类似。

肾软斑症的肾外形体积增大，切面可见皮质和髓质内有大小不等的结节，有时几个结节融合为大结节，周围有清楚的界限，有的呈坏死或囊性变，偶尔有钙化。镜下所见分三期：①炎症早期：在水肿的间质内有浆细胞和PAS阳性的大嗜伊红组织细胞。②肉芽肿期：可见典型的Michaelis-Gutmann小体和组织细胞，偶见巨细胞和纤维母细胞。③愈合期：可见组织细胞周围有纤维母细胞，成胶质和极少量的Michaelis-Gutmann小体。

膀胱软斑症病变分布在两侧壁，膀胱镜可见分散或群集的浅黄色或黄灰色至褐色柔软天鹅绒样或轻度隆起的斑块，大小0.1～3.0cm，斑块一般被未受损害的黏膜覆盖，有时有浅表溃疡，局部可见凹陷，邻近组织有炎症或出血。镜下可见黏膜固有层大量组织细胞和多少不等的淋巴细胞、浆细胞、分叶核粒细胞浸润，在一些组织细胞浆内可见Michaelis-Gutmann小体，小体呈圆形或卵圆形，苏木精浓染，PAS反应阳性，铁钙反应阳性。病变中毛细血管扩张、淤血或伴有出血，表面覆以完整的移行上皮细胞，部分区域有程度不等的坏死。周围有轻度纤维组织增生，肌层小血管四周有少量圆形细胞浸润。

前列腺软斑病是一种罕见的慢性炎症性病变，迄今国外共报道33例，年龄在47～85岁之间，最多发生在60岁上下年龄组，症状包括排尿困难、尿潴留、尿频、尿急、尿痛、发热等；82%患者尿培养有大肠杆菌；直肠指诊前列腺可触及质硬结节。其病因和发病机理尚不完全清楚，临床上极易与前列腺癌相混淆，组织病理学检查是确诊的惟一方法。Sarma等指出感染是前列腺软斑病的病因之一。因为80%以上患者的尿和前列腺液培养均有大肠杆菌生长，血清中大肠杆菌凝集抗体明显增高，而软化斑小体（M-G小体）是被巨噬细胞吞噬的革兰阴性杆菌经溶酶体包裹后磷酸钙和含铁血黄素沉着而成。另外，软斑病多伴发于重症结核、类肉瘤、恶性肿瘤、糖尿病、系统性红斑狼疮、肾移植术后和免疫缺陷性疾病，软斑细胞和M-G小体免疫标记呈IgA和IgG阳性。患者循环T淋巴细胞降低，这也提示本病可能与免疫障碍有关。

前列腺软斑病在临床上与前列腺癌非常相似，国外文献报告的33例最初均被误诊为前列腺癌，其中有25例行根治性前列腺切除或放射治疗，术后病理学检查才确诊为软斑病。本病的组织病理学表现：在炎症的背景中，由大量软斑细胞（Von Honseman组织细胞）呈肿瘤样聚集，并出现M-G小体。M-G小体在吞噬细胞内形成，可释放于间质中，是一种圆形或同心圆形分层（鸟眼或靶状）的嗜碱性胞浆包涵体，呈酵母菌样，均质、折光，直径2～5μm至40～50μm，含钙（Von Rossa染色阳性）和铁（Gomoria铁反应阳性），PAS阳性，该小体通常呈区域性分布，需多处取材。此病的组织病理学诊断也有相当难度，Thrasher和Donatucci及Parrapato等报道的4例，组织病理学也都曾误诊为前列腺癌。临床上，当该病伴有PSA明显增高时，就更难与前列腺癌区别。因可引起PSA升高的因素很多，而现已发现的前列腺软斑病病例数又很有限，临床上该病与PSA的关系尚没有明确的研究结论。（四）上皮病变

1.移行上皮增生

正常肾盂和肾盏被覆的移行上皮细胞为3～5层。肾盂和肾盏内结石，特别是伴有感染时可反复刺激引起上皮不同程度的增生，细胞层数明显增多，亦可引起不同程度的不典型增生。移行上皮可以向固有膜内增生形成实体的细胞巢。细胞巢保持基底膜完整，继续发展上皮巢可与表层上皮分离，形成孤立的上皮团，称之为Von Brunn氏巢。这种巢中央可出现腔隙，甚至呈囊状。检查见囊壁样组织被覆移行上皮，为立方或柱状上皮，黏膜层多个小囊肿形成，囊内可有黏液，纤维间质内有多量淋巴细胞浸润，间质血管扩张，这种病变诊断为囊性肾盂炎。有时上皮向肠上皮分化伴有黏液分泌称为腺性肾盂炎。

2.囊性肾盂输尿管炎

囊性肾盂输尿管炎主要于老年人发病，与性别无关。该病病因不清，一般认为本病出现在持续存在的或复发的泌尿系统感染患者当中。除慢性感染引起以外，有文献报道血吸虫病可以导致其发生，还有1例应用甲醛治疗环磷酰胺化疗引起的出血性膀胱炎后发生该病。泌尿系统先天性畸形，怀孕等可能是危险因素。曾有1例孕期泌尿系感染产后发现该病的报道。

目前公认以炎症刺激导致尿路上皮增殖（Von Brunn细胞巢）的理论解释其发病机制。Ricos TorrentJ认为该病是尿路上皮对外源性刺激的过度反应所致，并认为治疗病因可以防止Von Brunn细胞巢的进展。NodaS通过对囊性（腺性）肾盂输尿管炎和腺性膀胱炎做病理检查，解释了尿路上皮囊肿形成的机制，认为慢性的炎症刺激或物理性刺激可使尿路上皮形成炎性囊肿，然后逐渐出芽性生长为不成熟囊肿，这种不成熟的囊肿尚不被临床发现。VonBrunn’s细胞巢即为这种不成熟囊肿的切面观，可逐渐进展为成熟的囊肿。

囊性肾盂炎的病理表现以腺体增生和黏膜面小囊肿形成为主要特征。发生于单、双侧，可累及肾盂及输尿管，甚或膀胱同时受累。输尿管病变靠近肾盂输尿管连接处较为明显。输尿管、肾盂黏膜呈不规则增厚，黏膜面许多小囊肿形成，囊肿大小不等，小者仅镜下可见，大者直径可达数厘米，常呈圆形或卵圆形，壁薄。囊内充满胶样、白色或血性液体。镜下可见Von Brunn巢，小体，小囊肿，在固有膜内上有不同程度的腺细胞，淋巴细胞浸润。

3.腺性肾盂输尿管炎

腺性上尿路炎（肾盂、输尿管炎）临床较为少见，确切病因尚不清楚。一般认为慢性炎症、结石或肿瘤的长期刺激是诱发泌尿道腺性炎症的主要原因。上尿路腺性炎症虽然被归入炎症的范畴，但具有其独特的临床病理特征：①病变对抗生素疗效不佳；②常伴肾积水、输尿管积水症状；③腺性炎症有癌变可能。其本质是移行上皮的增生和化生，属癌前病变，须高度重视。

泌尿道的腺性炎症在病理诊断中应与腺样分化的移行上皮癌相鉴别。在腺样炎症中增生和化生的上皮巢大多分布于黏膜浅层，无深部浸润倾向，虽然大体也出现息肉样隆起，但镜下黏膜表面移行上皮无乳头形成，移行上皮增生以内生和下陷为主。Brunn’s上皮巢和化生腺体核大小均匀一致，无异形性。细胞排列有极性，无坏死及核分裂相，腺体周围有慢性炎症细胞浸润。网状纤维染色腺体有完整基底膜，癌胚抗原阴性，可有鉴别作用。（五）鳞状上皮化生

尿路移行上皮具有较强的增生和再生能力，当结石、炎症或尿源性致癌物质长期刺激尿路上皮石可使尿路局部上皮组织发生增生性改变，甚至出现鳞状上皮化生，最后引起鳞状上皮癌。

膀胱发生鳞状上皮化生更广泛。多数学者认为膀胱结石诱发鳞癌，与结石长期慢性刺激移行上皮，引起鳞状上皮化生有关。Pugh（1973年）指出，在病理情况下，此种化生能通过鳞状上皮化生、增生、非典型增生、原位癌和浸润癌各个阶段的病变慢慢演变成原位癌直至浸润癌。正常膀胱黏膜内没有腺体，但在病理情况下，移行上皮增生形成Brunn氏巢，进而形成囊性膀胱炎和腺性膀胱炎。

一般认为，膀胱移行上皮的鳞状上皮化生和腺性膀胱均为癌前病变，这些病变在病理情况下（如结石长期慢性刺激），通过增生和非典型增生分别转变为膀胱鳞状上皮癌和腺癌。（六）合并息肉或癌

结石长期嵌顿于输尿管内对局部黏膜产生损害和慢性机械性刺激，使输尿管产生局限性的炎性增生，在部分病人中可发展形成良性息肉。输尿管息肉一般呈红色或者苍白色，状似菊花瓣、菜花或者桑椹样，大多有蒂，约玉米或花生大小。息肉可加重结石对尿路的阻塞程度及病变侧肾脏的损害。另外部分息肉可以表现为肿瘤样的结构特征，称为息肉样肿瘤，部分可恶变。

肾结石合并癌少见，Williams等复习43例肾盂癌，仅有2例肾盂结石合并肾盂癌。肾结石合并尿路上皮性肿瘤以鳞状细胞癌最常见，其次是移行细胞癌；其中鳞状细胞癌常与较大的结石如鹿角状结石、多发性结石、肾盂积水合并。鳞状细胞癌的肾脏多无功能，患者预后差。膀胱结石合并膀胱恶性肿瘤时以移行上皮癌多见，鳞癌次之，腺癌最少见。

五、特殊类型的泌尿系结石（一）肾钙乳

钙乳为含钙微粒形成的混悬液。肾钙乳症为含钙粒的液体或胶体混悬液，颜色为灰褐色或乳白色。化学成分主要有草酸钙、磷酸钙、尿酸钙、铵盐等。内可有大量细微的结石，液体部为浓缩的尿液，呈混悬状态存留于肾盂源性囊肿或积水的肾盂肾盏内。1937年Fresenis首先报道，1959年Hewoll根据此病的X线表现将其命名为肾钙乳。

目前肾钙乳症的机制尚不清楚，多认为由于囊肿或积水造成尿路梗阻引起长期尿液潴留，使含钙磷盐晶体物质呈饱和状态沉淀，产生钙乳混悬液及颗粒。加上肾脏的慢性炎症，上皮细胞的脱落，尿液酸碱度、比重、钙磷盐的成分比例失调等，均给钙乳的形成创造了条件，若合并肾结石则更易形成。有学者认为可能与甲状旁腺功能亢进及胶体形成有关。

Pomerantz将肾钙乳分为积水型和囊肿型两种类型。积水型系钙乳发生于积水的肾盏内，皆合并肾盂结石，钙乳存在于中、下组肾盏。肾盂肾盏憩室是肾实质内的囊性病变，通过一狭小的通道与收集系统相通，这些憩室常常含有钙乳。囊肿型肾钙乳则发生于肾盏憩室或肾囊肿内，与肾盂完全不通或只有狭窄的细管相通。较少有自觉症状，肾功能多正常。国外报道以囊肿型多见，国内报道则积水型较多，两者之比约3.8:1。

乳钙症也是B超特有的诊断名称，而且只局限于肾脏诊断，B超探测乳钙症嘱病人仰卧位作冠状切时，能得到比较满意的声像图，而且当作卧位作背部纵向扫查时，声像图不一定理想。肾乳钙为极其细小的含钙性乳状物，出现在肾囊肿无回声区内，回声较强，后入伴声影，强回声随体位及复而朝重力方向沉积。其X线征象：①立位摄片/显示钙液平面，表现为盘状或半圆形密度增高影（“盘征”或“半月征”）。个别钙乳液面上有粗大钙乳颗粒凸起时，如盘中盛果样改变（“盘中盛果征”）。钙液面宽窄不一，其边缘较清晰。②仰卧摄片：显示“麻饼征”，表现为团状的颗粒性或不均匀性密度增高影，边缘较模糊，这些征象的出现是诊断肾钙乳的可靠依据。“麻饼征”、“半月征”及钙乳的体位性动态变化是肾钙乳的特征性影像表现。肾钙乳的各种影像表现的典型程度与钙乳颗粒数量、大小、成分、肾积水程度、肾囊肿大小都有一定关系、由于肾钙乳常合并肾及输尿管结石，故需与多发性肾及输尿管结石、肾囊肿钙化或囊肿内结石相鉴别。（二）肾、膀胱软结石

软结石由Gray等于1908年首先描述，主要由白色基质样物组成，故称基质结石或纤维素性结石。boyce于1956年提出软结石的概念，并将其定义为由凝固黏液样物质及少量晶体成分构成的结石。

泌尿系软结石多发生于肾盂，膀胱软结石罕见。平野章治等统计日本的报道，肾盂软结石39例，男女比例11:8；膀胱软结石10例，男女比例9:1。国内膀胱软结石迄今见6例报道，均为男性。

泌尿系感染与软结石的发病密切相关，文献报道的病例均有较严重的膀胱及尿路感染，尿培养多见变形杆菌，部分病例为大肠杆菌。糖尿病、创伤和尿路梗阻是本病的主要易患因素，文献报道的12例膀胱软结石病例中，11例有糖尿病，11例有膀胱或尿道手术创伤史，12例均有尿路梗阻或慢性尿潴留病史，尿糖及尿蛋白阳性。

创伤和尿路梗阻是尿路感染的易患因素，可间接诱发膀胱软结石形成。糖尿病不仅是感染的易患因素，更与软结石形成直接相关：一方面，糖尿病患者膀胱黏膜抗感染能力下降，愈合能力差，为感染创造条件；另一方面，糖尿病血管病变使肾小球通透性增加，尿中有大量纤维素和蛋白质，而膀胱内大量细菌与有机物并存正是软结石形成的必备条件。膀胱内细菌使尿液碱化，尿中黏蛋白聚集，细菌附着在这些有机物聚集体上并不断增殖，进而形成软结石。梁永成等通过扫描电镜观察到软结石纤维素间结晶颗粒上附着许多细菌，PAS和阿森蓝染色证明结晶颗粒上有利于细菌附着的中性和酸性黏多糖。当感染细菌为大肠杆菌时，可通过酵解尿中葡萄糖或蛋白质产生气体。

膀胱软结石常为分层壳状结构，圆形或椭圆形，切面呈葱头样，福尔马林固定后呈灰白色似粉皮，核心部分为灰白色烂泥样物，不成形。软结石的核心可以是尿路感染产生的成团死亡细菌，也可以是渗出的纤维素团、黏膜碎片、凝血块，或脓苔与细菌聚积物。软结石主体为细菌团和基质成分，基质在普通结石中约占2.5%，而在软结石中可达65%（42%～84%）。基质中蛋白质约占64%，糖9%，氨基多糖5%，水10%，另有12%为不定型无机物。蛋白质主要成分是苏氨酸、亮氨酸，也有报道以丙氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸为主。多糖类主要为己糖和己糖胺。软结石分层壳状外观具有特征性，形成机理不清，可能因反复感染，细菌和有机物阶段性渗出增多，从而形成不连续的结石结构；也可能因大量结晶体沉积在软结石表面，阻碍了有机物基质的进一步黏附，使结石不能在原有基础上继续增长，只能在原结石外层重新开始纤维素的集聚，形成包绕原结石的新一层结石。

膀胱软结石无特异症状和体征，可表现膀胱结石与炎症的常见症状，包括尿频、尿急、尿痛、排尿困难、血尿等。实验室检查多有血糖升高，尿糖及尿蛋白阳性。X线检查软结石通常不显影，偶可见点状钙化，也可为低密度阴影。由于软结石晶体部分常为钙盐，CT显示相对高密度影，可与其他膀胱内X线透过性的充盈缺损病变相鉴别。膀胱造影显示膀胱内充盈缺损；超声检查因结石内矿物质含量多少而表现有或无声影；膀胱镜检查可见膀胱内灰黄色占位病变，表面污秽，容易诊断为表面有组织坏死钙化的膀胱肿瘤。膀胱软结石有时可合并膀胱肿瘤，膀胱镜检查时应仔细观察，以免漏诊。当结石在X线片上不显影时，应注意与尿酸结石鉴别：膀胱软结石与尿路感染密切相关，尿液呈碱性，而尿酸结石为酸性尿，一般不伴尿路感染。（三）结石肾组织被脂肪替代

肾结石合并感染，使肾组织严重破坏，引起肾脏缩小变硬，肾包膜与肾表面紧密粘连，肾窦及肾周脂肪组织增生。当脂肪组织在肾门、肾窦及肾周增殖时称之为肾窦脂肪瘤病或纤维瘤病。当肾实质与肾盂、肾盏间被黄色的脂肪组织所填充，肾组织残存极少甚至完全消失，并被脂肪组织所替代时，肾功能丧失殆尽，称之为替代性脂肪瘤病。肾窦脂肪瘤病较为常见，而完全性的脂肪替代则较为少见。Roth和Deridson于1983年报告了70例，全部为肾切除或者尸检的病例，其中完全性脂肪替代仅有1例。

肾窦脂肪瘤病是肾良性肿瘤，较少见，多发生在肾包膜下或肾周及肾盂肾盏旁，好发于50～60岁，合并肾结石者高达76%。一般单侧多见，临床上本身常无特殊的症状，常常表现为伴发疾病的症状，如腰部胀痛、体重下降、发热、血尿等。

目前由于医学影像学技术的提高和发展，越来越多的肾窦脂肪瘤病在术前得以诊断。1969年Poilly等复习了3500例静脉尿路造影检查的病例，其中26例诊断为肾窦脂肪瘤病，并且18例为双侧性改变。根据泌尿系平片、肾断层、尿路造影及肾动脉造影等检查，提出肾窦脂肪瘤病可能出现的影像学检查特征：①肾大盏变长、狭窄及成弓形；②肾窦面的萼状凹面更凹，向外面的杯口不受影响，但可因病变而发生改变；③上述两项变化可为单侧或双侧，或仅累及肾窦的一部分；④病肾可以增大、萎缩或者正常大小；⑤肾实质厚度可减少；⑥肾窦处可显示边界不清的透明区增大；⑦断层摄像可显示肾窦处明显增多的脂肪；⑧肾脏形态位置的改变，肾盂肾盏及输尿管上段受压，移位变形，密度均匀低于软组织，无钙化等间接征象。

另外CT检查对其有独特诊断价值，CT检查可显示肾内鹿角状的结石和肾皮质极度萎缩，并且在肾窦内和肾周间隙出现纯脂肪的CT负衰减值的特征性的分布，可以明确脂肪替代的部位和位置。（谢文练　刘宏伟）参考文献

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17.周永昌，郭万学，超声医学，第4版，北京：科学技术文献出版社，2002第二章　泌尿系结石的诊断第一节　病史和症状

一、病史

获得详细而客观的病史是做出正确诊断和制定诊疗计划的基础。对于泌尿系结石的诊治亦是如此。虽然现在的辅助诊断技术和设备相当先进，似乎获取病史的作用没有那么突出，但是由于泌尿系结石病因复杂，症状多变，获得详尽的病史对于明确诊断以及结石病因的研究有不可或缺的作用。

1.现病史

现病史反映疾病发生发展转归的过程，能够获取详尽的现病史对于泌尿系结石的完整诊断和制定适当的治疗措施无疑是有益的。医生对病人应该循循善诱，在温馨的交谈中让病人回忆起此次患病的详细过程。对于泌尿系结石现病史的获取，应该着重从以下几方面展开：（1）有无疼痛：并不是每个患有泌尿系结石的患者都是因为疼痛来就诊，但是疼痛是泌尿系结石患者就诊最常见的原因，亦是其首发症状。（2）疼痛的性质：泌尿系结石引起的疼痛可为隐痛、钝痛、锐痛、刀割样痛、绞痛、放射痛。肾结石特别是病史较长者一般为钝痛，输尿管结石引起输尿管完全梗阻者亦可为钝痛。输尿管结石引起不完全性梗阻可诱发肾绞痛，多为刀割样绞痛。（3）疼痛的程度：结石疼痛的程度可轻可重。疼痛的程度可以初步提示疾病的严重程度，病史的长短，结石的部位和大小。一般来说，疼痛越剧烈，结石越小，病情相对较轻，病史相对较短。对于就诊时疼痛很剧烈者，可向患者说明可能其病情相对较轻，以起到安抚镇静作用；对于就诊时疼痛较轻或无疼痛的病人，亦要告诫患者不要掉以轻心，可能其病情已经变得复杂。（4）疼痛的部位：疼痛多数位于腰腹部，亦有诉疼痛主要位于中上腹部，让患者感觉难以舒展身体，有些患者不能明确指出疼痛的部位。膀胱结石的疼痛位于耻骨上下腹部区域。（5）放射痛情况：患者一般不会提到有放射痛，因为放射痛是间断性的，这时候主诊医师应该及时提示患者有无放射痛，向何部位放射，放射痛的部位可大致提示结石所在的位置。例如，肾结石以及上段输尿管结石主要向中腹部放射，中下段输尿管结石可向中下腹部及同侧大腿放射，位于输尿管膀胱入口处的结石可引起同侧睾丸或阴唇疼痛。（6）发作时间：肾绞痛患者发作时间不定。常于夜间或凌晨来就诊，白天来就诊者疼痛多不剧烈。（7）伴随症状：了解伴随症状无疑是必要的。伴随发热，预示着有较严重感染，以上尿路感染常见；伴随恶心、呕吐要注意区分是结石刺激引起，还是肾功能不全引起；应询问有无贫血及相关症状如头晕、黑蒙。（8）有无血尿及血尿的程度和次数：泌尿系结石以镜下血尿多见，就诊时无肉眼血尿者，行尿常规检查仍然很有必要，对提示诊断很有价值。泌尿系结石出现全程肉眼血尿者并不多见。出现肉眼血尿应注意排除泌尿系肿瘤。（9）了解疼痛缓解的方法：对于疼痛发作时使用何种止痛药有参考价值。（10）其他：比如排石史，曾经有无排出结石，排出结石之大小、数目、形状、色泽、硬度。

2.既往史

应了解结石发作史，既往有无发作，发作的次数，当时诊断和治疗效果；了解有无结石手术史及手术方法对制定进一步的治疗方法有重大参考价值，曾行肾结石开放手术者，肾周必然粘连严重，再次行肾脏开放手术时难度必然增大，而行经皮肾镜时要充分评估肾周瘢痕及肾实质瘢痕对于建立通道的影响；了解有无肠切除手术史、溃疡病史、慢性腹泻史、骨折和长期卧床史、青光眼史对于明确结石的成分和病因非常重要。

3.流行病学史

了解流行病学史可初步判断结石的部位和结石的成分。近30年来，中国膀胱结石的发病率迅速降低，而肾结石却明显增多，这与我国生活水平明显改善有关。结石的形成和水质、气候有关，要了解患者长期居住地，是否长期居住在所谓的“结石区”，中国的结石区主要是指东南沿海；了解患者的生活习惯，饮食爱好，日均饮水情况，是否喜欢甜食、鱼、肉和家禽类食物以及食量多少；了解患者的职业，劳动条件和强度，周围环境温度。

儿童患者除应了解患儿生长发育、是否食母乳和哺乳时间、何时添加辅食及添加何种辅食外，还应了解产妇饮食营养情况及泌乳量多少。婴幼儿母乳缺乏，过早食碳水化合物为主的食物可导致小儿膀胱结石。

4.月经史

女性患者应仔细询问月经史，分析疼痛与月经周期的关系，注意区分盆腔疼痛和结石疼痛；如果是老年女性，应询问是否绝经和绝经年龄。

5.药物史

服用某些药物可以致尿结石，如大量服用维生素C、碱性药物、磺胺药、吡醇羟乙酯等，应详细记录用药开始时间及用药量。

6.家族史

胱氨酸结石患者有阳性家族史，尿酸结石患者部分病例有阳性家族史，部分特发性高钙尿患者也有阳性家族史。主诊医师通过对患者结石家族史的了解，可以产生初步的诊断印象。

二、症状

泌尿系结石之症状个体间差异颇大，症状主要是由结石本身所致的局部刺激、梗阻、继发感染及肾功能障碍所引起，临床症状可有下列种种表现。

1.无症状

泌尿系结石患者可以无症状。有的患者肾结石已很大，甚至已呈鹿角状，也无疼痛或其他任何不适。这些患者常常在作正常体检时B超发现或作胸部或腹部X线检查，或因其他原因作泌尿系检查时被发现。

2.疼痛

这是多数患者的常见症状，肾和输尿管结石可以引起腰部钝痛和肾绞痛，或类似急腹症。膀胱结石可引起排尿痛。肾和输尿管结石可以引起腰部钝痛和肾绞痛，膀胱结石可引起排尿痛。肾和输尿管结石引起的疼痛多数发生在患侧，极少数病人可出现结石患侧无疼痛，而对侧有反射痛，诊断上易发生混淆，应引起注意。（1）肾区钝痛：肾区钝性疼痛因症状轻微常不引起重视，这种钝痛常固定于患侧脊肋角或肾区部位，暗示可能存在尿路梗阻病变。（2）肾绞痛：肾绞痛又称输尿管绞痛，常可由肾结石和输尿管结石引起肾盂或输尿管平滑肌痉挛或管腔急性部分梗阻所致。表现为突然发作的脊肋角区剧烈疼痛，呈刀割样；发作时病人常辗转不安，屈腿压腹，呻吟不止；疼痛常起始于一侧脊肋角或上腹部，常放射至患侧下腹部、腹股沟部及股内侧，或者男性可放射至阴囊和睾丸，女性可放射至阴唇；疼痛发作时患者面色苍白、全身冷汗、脉搏快速微弱甚至血压下降、体温正常或稍高，常常伴有恶心呕吐和腹胀，少数肾绞痛发作患者甚至主要是胃肠道症状；肾绞痛发作时间短者数分钟，长者可达数小时，一旦痉挛或梗阻解除，绞痛症状可自行缓解；绞痛症状缓解后患者常呈精疲力竭极度虚弱状态，并常有多尿。（3）排尿痛：典型的膀胱结石症状是病人在排尿时尿流突然中断和阴茎头部剧痛，这是由于结石突然嵌顿在尿道内口引起膀胱括约肌的痉挛所致。这时病人要排尿而不成，异常痛苦，尤其是儿童患者，用手抓拉阴茎，双脚直跳，哭叫不止，大汗淋漓，有时可伴有直肠脱出。当病人变换体位而使结石移动时，则常使排尿又行通畅而剧痛得以缓解。成人患者为避免排尿时剧烈疼痛之发生，常呈特殊排尿体位，即站立排尿时双膝前屈，躯干部后仰约30°，排尿时小心翼翼，如有尿线变细或中断，再适当变动体位使结石移动后再行排尿。

3.血尿

可为肉眼血尿或显微镜下血尿，是肾和输尿管结石的另一常见症状，肾和输尿管结石出现大量肉眼血尿并不常见；较小膀胱结石一般没有血尿，较大膀胱结石可出现镜下血尿，甚至大量肉眼血尿。在肾绞痛发作后在患者的尿液中常可找到不同数量的红细胞。肾结石病人偶可因无痛血尿而就医。近年常规体检，经尿常规及B超发现无症状肾结石者明显增多。有时在肾绞痛发作后第一次排出的尿液中找及红细胞，这可能是由于输尿管的剧烈痉挛，上尿路的尿液尚未排入膀胱，故第一次尿标本未见红细胞。所以，以腰腹部剧痛来就诊的患者若尿常规检查没有发现红细胞，仍然不能排除有泌尿系结石的可能，应进一步作相关检查。

4.感染引起的症状

泌尿系结石一般不引起感染，合并感染时症状亦不明显。但是，有时尿结石仅表现为泌尿系急性或慢性感染，如寒战、发热、腰痛、尿频、尿急和脓尿等，此时应仔细检查感染原因，方不致误诊。

5.膀胱刺激症状

膀胱刺激症状包括尿频、尿急、尿痛，一般是下尿路感染或泌尿系结核的症状。单纯肾结石和输尿管结石不会出现膀胱刺激症状，上尿路结石合并严重感染，大量脓液流入膀胱，刺激膀胱三角区可出现尿频、尿急。近膀胱的输尿管下段结石，特别是位于输尿管膀胱入口处的结石常有这种症状，临床上病人可能以反复的尿频就诊，而尿检无明显阳性发现，若不结合肾绞痛史或行超声波检查，男性病人容易被误诊为慢性非细菌性前列腺炎，而女性病人容易被误诊为尿道综合征，值得临床医师注意。膀胱结石可有膀胱刺激症状，亦可无，并常伴有排尿困难和尿线中断。

6.部分患者可自行排出砂石或结石

一般小于6mm的结石经保守治疗可自行排出，但是时有文献报道，排出更大的结石。

7.急性尿闭

这是少见但极为严重的上尿路结石的并发症，这也可能是某些尿结石患者的首发症状。临床上以急性尿闭来就诊者，常诉有某些诱因，比如上呼吸道感染或劳累，饮酒，且有部分病人并没有泌尿系结石史，并常有感冒症状，如发热、头痛、疲乏，很容易让医生混淆为急性肾性肾功衰。输尿管镜的出现使得以前很为棘手的急性尿闭变得更加容易诊治，双侧输尿管疏通后，往往进入多尿期，出现大量尿液，这时，病人的精神状态、焦虑情绪等一般情况会明显改善，血尿素氮和血肌酐很快恢复正常。但是，这时不能掉以轻心，要注意保持酸碱平衡和纠正水电解质紊乱。可能有下列种种情况引起完全性尿路梗阻：两侧上尿路完全被结石梗阻；孤立肾或惟一有功能的上尿路被梗阻；一侧上尿路被结石梗阻而另一侧正常肾脏发生发射性尿闭。认识上述种种病变对治疗是很重要的。

8.肾功能不全症状

肾功能不全的症状包括恶心、呕吐、虚弱、贫血、消瘦等。随着人们健康水平的提高，临床上因泌尿系结石引起肾功能不全的病人越来越少。一侧肾和输尿管结石的梗阻，可引起一侧肾积水和进行性肾功能减退，如双侧肾和输尿管结石或孤立肾的上尿路结石引起梗阻，最终将可能发展为尿毒症。（宁志丰）参考文献

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6.Malek R S.Urolithiasis.In Clinical Pediatric Urology.2nd.Vol.Panayotis P K,et al.eds.Philadelphia：Saun-2der.1985，1093第二节　体格检查

体格检查为泌尿生殖系统诊断的重要组成部分。疾病特有的阳性体征对诊断有很重要的诊断价值，但阴性体征对排除某些疾患和鉴别诊断也有很大的意义。所以应进行全面系统的体格检查，并根据病史对一些器官做重点检查。泌尿生殖系统器官的解剖位置有一定的特殊性，检查有一定的困难。认真有序的体格检查不仅可以避免遗漏，还可以为随后的实验室检查，影像学检查的选择提供方向，为疾病的诊断提供依据。

一、一般检查

除泌尿外科的专科检查外，系统的全身体格检查是必要的。因某些疾病可引起泌尿系统症状，而某些泌尿系统疾病又有特殊的全身表现。例如肾、输尿管结石，常合并有腹痛，此时腹部的检查就十分必要，须与腹腔内器官疾病鉴别。膀胱结石时，典型症状是排尿时尿流突然中断，疼痛。患者常改变体位而使结石移动，又可继续排尿而剧痛得以缓解，从而形成特殊的排尿体位，即站立排尿时双膝前屈，躯干部后仰约30°。这些特殊的部位检查、体位对于个别疾病的诊断及鉴别诊断尤为重要。

二、肾区的检查

取平卧位、侧卧位或者俯卧位，经腹部或腰背部检查。必要时，加以立位或者坐位检查。肾结石的主要体征是脊肋角压痛和叩击痛。肾绞痛发作静止期，仅有患侧脊肋角的叩击痛。肾绞痛的发作期，患者躯体屈曲，腹肌紧张，患侧脊肋角可有压痛和局部肌紧张，并发肾积水时腹肌放松可触及肿大有压痛的肾脏。多数没有梗阻的肾结石，可无明显体征。

1.视诊

患者先站立后仰卧，观察肾区及两上腹有无肿块，其大小、形态如何，局部有无炎症表现；脊柱有无弯曲，弯向何侧；有无腰大肌刺激征象，两侧呼吸动度是否一致。有时结石并发肾积水时可在左右上腹部或者背部脊肋部见到局限性圆形隆起，脊肋区正中凹陷曲线消失。结石并发肾周感染时，肾区及腰肋部饱满，肌肉痉挛，脊柱弯向患侧，患侧呼吸动度减弱。

2.触、扣诊

腹部触诊时，以双手触诊法检查肾脏，当患者深呼吸时，肾脏下移至两手之间触诊之。

触诊时患者取平卧位，双下肢屈曲，检查者一手在脊肋角处用手将肾区托起，另一手在同侧的肋缘下作双合诊。因肾脏位置较深，正常人一般情况下不易触及，触及肾脏肿大时，应注意肿物之大小、形态、软硬度、表面光滑、不平或结节状、实性或囊性，有无压痛、波动感，其移动度，累及单侧或双侧。怀疑尿石症病人触到肿大的肾脏时，应考虑可能为肾积水或积脓；同时还须与肾肿瘤、肾囊肿、多囊肾、肾周围疾病等鉴别。巨大肾积水张力较大不一定呈囊性感，但多不如肾肿瘤及多囊肾坚硬，病人自己可感觉到肿物有由小到大或由硬到软的变化。怀疑为小儿巨大肾积水时，透光实验可能有助于诊断。

肾脏腹部压痛点位于腹直肌外缘与季肋缘交界点。背部的肋脊点（脊柱与第12肋交角点）或肋腰点（骶脊肌与第12肋交角点）也在肾脏及其周围病变时有压痛和叩击痛。

叩诊时，左手掌平放于肾区处，右手握拳轻叩左手手背，叩诊必须要轻巧。特别肾绞痛发作时，肾区叩击痛对肾、输尿管结石有诊断意义。

对腰部疼痛的病人，也应当考虑神经根刺激性疼痛，通过仔细的检查排除骨刺或其他的骨骼异常。

3.听诊

注意腹部脐上正中或两侧，以及腰部的血管杂音，在年轻人高血压有重要意义。对于尿石症导致肾积水的病人，也可有持续性或者阵发性高血压。

三、输尿管的检查

输尿管位于腹膜后脊柱两侧，位置较深，一般不能触及。当其有病变而增粗时，可在其腹部的体表投影处，即腹直肌外侧缘，行腹部深触诊时扪及，包块质硬，索条状或肿块，亦可有触及压痛。

输尿管压痛点：①上输尿管点：位于腹直肌外缘平脐水平；②中输尿管点：位于髂前上棘与脐连线中外1/3交界处之下1.5cm处，相当于输尿管第二狭窄处；③下输尿管点：直肠指诊时位于直肠前壁、前列腺外上方；女性行阴道双合诊时，位于阴道前壁穹窿部侧上方。直肠指检有时可以触及输尿管末端肿块，且有压痛，此时应怀疑输尿管结石、肿瘤，应做进一步的检查。

肾绞痛时可有肾区叩击痛和局部肌紧张，输尿管走行区结石部位可有压痛，但缓解期可无明显体征。

四、膀胱的检查

膀胱是储存尿液的器官，膀胱的形态和大小随着尿液的多少而变化，还有邻近器官的变化也会有影响。膀胱空虚时，整个膀胱位于盆腔内，不能触及。当膀胱充盈时，可见耻骨联合上有局部隆起，触及如球形包块，具有囊性感，不能推移，按压时有尿意；叩诊呈浊音；排尿后消失。若排尿后膀胱区球形肿物仍不消失，则为尿潴留之表现，说明膀胱颈部以下尿路梗阻。

膀胱区有压痛，说明膀胱有刺激症状，多为结石，结核，膀胱炎所致。对于较大的结石，可行双合诊检查。双合诊方法是检查者一手放于膀胱区，另一手食指经直肠或阴道行触诊。

对于膀胱结石主要检查：①直肠指检或双合诊检查：排空膀胱后进行检查，可触及较大的或固定于膀胱颈的结石；②金属尿道探子检查：金属探子接触较大结石时有触及硬物感及声音。

五、尿道结石

尿道口及舟状窝的结石常肉眼可以见到，前尿道结石在相应的体表部位可以触及结石并有压痛，后尿道结石可经直肠指检触及。用金属尿道探子探查常可感到金属触及结石的摩擦感。尿道结石一般发生在男性病人；女性由于尿道比较短，结石较少停留在尿道；结石多合并有尿道憩室，有时可见膀胱小结石随尿流而嵌顿于尿道外口。

六、前列腺及精囊结石

男性前列腺及精囊由于反复炎症、尿液返流，可有结晶、结石形成，一般较小。直肠指检时有时可于前列腺或其外上方的精囊触及结石或结石摩擦感。（黄海　蔡奕川）参考文献

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一、尿液一般检查（一）标本收集与保存（1）清晨首次尿液较浓，不受运动和食物影响，是收集尿液送检的理想时间。留尿前应清洗外阴及尿道口，留中段尿应尽快送检。（2）做尿常规检查时，用清洁容器随时留取新鲜尿液10～20ml即可。成年女性留取标本时，应避开月经期。为避免阴道分泌物混入，应嘱其留取中段尿送检。（3）做细菌培养时，应在用药前或者停药2天后，清洗外阴及尿道口，用无菌试管留取中段尿，加盖后立即送检。（4）糖尿病患者，应嘱其留取空腹尿。（5）测定钙、磷、尿酸及枸橼酸时，应留取24小时全部尿液，并加入适当防腐剂。目前甲醛和盐酸防腐效果较好。（二）标本的保存

尿液排出后即逐渐发生物理和化学变化，因此，尿标本收集后应立即检查，不能及时检查或需留取大量标本时，应适当防腐。常用方法有冷藏和化学防腐法。

1.冷藏

尿标本放4℃冰箱可保存6～8小时，但冷藏时间最好不超过6小时。高浓度无定形磷酸盐即使在冷藏情况下也可析出结晶。

2.化学防腐法（1）甲醛（福尔马林）：用于管型和细胞防腐及Addis计数，因甲醛能凝固蛋白质，可抑制细菌生长；但又因甲醛有还原性醛基，不适于尿糖等化学成分检查。用量按1L尿中加入400g/L甲醛5ml。（2）甲苯：用于尿糖、蛋白、钠、钾、氯等化学成分的防腐，用量按1L尿加入甲苯5ml。（3）浓盐酸：用于尿17-羟皮质醇和17-酮皮质醇、儿茶酚胺、钙等测定时作防腐剂。用量按1L尿加入盐酸10ml。（4）麝香草酚：用于尿浓缩结核菌检查，用量按1L尿加入1g麝香草酚。（5）其他：如冰乙酸用于尿5-羟色胺、醛固酮等的防腐。戊二醛用于尿沉淀物的防腐。（三）酸碱反应

尿液的pH通常在是4.5～8.0，一般为弱酸性，平均为5.5～6.5。尿pH在4.5～5.5为酸性尿；6.5～8则为碱性尿。一般情况下，尿pH反映了血清pH，在代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒时，尿呈酸性，在代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒时呈碱性。不同的膳食对酸碱度也有影响，摄入肉类食物尿液呈酸性，素食呈中性或弱碱性，碱性尿可见于食用大量蔬菜及草酸钙结石合并肾小管酸中毒者。饭后尿pH多为碱性是由于进食后大量胃酸分泌造成体液偏碱，形成所谓的“碱潮”。而通常尿pH随细胞外液pH的改变而改变，尤其午餐后改变较明显，尿pH可达8.0。尿酸、胱氨酸结石患者尿液常为酸性。感染性结石尿液常为碱性。临床上常通过调节尿pH来预防结石、增加某些抗菌药物疗效和促进药物排泄以减轻药物的肾毒性作用。（四）尿液肉眼观察

尿液的颜色改变是尿石症突出的临床表现之一，可作为诊断的重要依据。当颜色改变明显时，患者可自己观察得到；而有些则须通过显微镜下观察确认。

1.血尿

血尿是因为结石擦伤肾盂或输尿管黏膜以及局部炎症所致。约1/3结石患者出现肉眼血尿，2/3患者出现镜下血尿。肾绞痛发作或活动后时由于摩擦黏膜血尿会加剧。若出现肾绞痛和血尿，为尿石症的典型情况，一般可以诊断。

2.脓尿

结石引起的尿路梗阻，尿液引流不畅，引起肾积水，容易滋养细菌，并发感染，可以排出脓尿。表现为尿液浑浊，黄色或有白色细丝或者脓块，可伴有寒战、发热、肾区疼痛、尿频、尿急、尿痛等感染的症状。

3.自行排出沙石或结石

将尿排在透明容器里，也可以用一层白布或滤纸将尿液过滤后仔细观察，应连续数次反复寻找。尤其是腰痛、血尿等症状反复发作时。发现的结石送医院分析鉴定结石成分，不可以丢弃。

4.结晶

对于结石的病人，发现尿中结晶也很重要，因为它可以帮助确定结石的病因。（五）透明度

正常新排出的尿应该是淡黄、清亮的。新鲜尿液浑浊最常见于盐类沉淀，其次是脓尿、菌尿、乳糜尿等。

1.磷酸、碳酸盐沉淀

最常见，是磷酸、碳酸盐结晶沉淀在碱性或中性尿中形成，呈白色。磷酸盐尿通常是间断性排出的，一般是餐后，尤其是饮用了较多的牛奶制品之后。其诊断方法是加酸可溶解，碳酸盐沉淀加酸还可产生气泡。在显微镜下可见到大量无定型的磷酸、碳酸盐。

2.尿酸盐沉淀

尿中的尿酸冷却后形成，呈淡红色，加热或加碱皆可溶解。

3.脓尿

常伴有尿路感染，尿中含有大量白细胞，使尿液浑浊。脓尿放置后可有白色絮状沉淀。无论加热或加酸，浑浊都不消失。脓尿和菌尿可通过嗅尿液的气味和显微镜检加以区别。

4.乳糜尿

可呈白色乳浊状，静置后可以分为3层。将尿液加入等量乙醚中，振荡后，取乙醚层液体一滴放于玻片上，加入苏丹三染液，镜下观察，如为乳糜尿可见红色脂滴，并见下层尿液由浊变清。此时应再吸取乳糜尿沉渣寻找微丝蚴。

二、尿沉渣检查（一）尿沉渣的制备

要求收取中段尿液。如有包皮过长者，在收集尿液前，要清洁包皮内外和阴茎头。在女性要得到清洁的尿液十分困难，因为在尿道口周围会有一些白细胞和细菌。在采集标本之前必须清洗外阴，送检中段尿。在怀疑有尿路感染时，就应当进行引流尿液的细菌培养和药敏试验。

尽可能取早晨起来的第一次尿液，并在1小时内进行有关的检查。检查方法：①取混合均匀的新鲜尿10～15ml于一刻度离心管中，以3000r/min离心5分钟；②取出离心管，不要摇动，迅速翻动离心管，倾去上清液，剩余0.2ml；③摇动离心管，均匀管底沉淀物；④用吸管取出沉淀物约20μl，滴于载玻片覆盖后镜检；⑤先用低倍镜（10×10）观察全片，再用高倍镜（10×40）仔细观察。光线需柔和适宜。（二）尿结晶检查

1.结晶理化性质的鉴别

结晶成分的确定对于患有尿路结石病的患者来说极为重要，这有助于病因诊断。（1）尿液pH值与结晶性质的关系：碱性尿多为磷酸盐和尿酸铵结晶，酸性尿液多为尿酸结晶，草酸钙结晶既见于酸性尿也见于碱性尿，还可以是中性尿。（2）结晶与酸碱溶解状态：碱性尿液中的盐类结晶如磷酸盐和碳酸盐，加入醋酸即可溶解，如有气体产生，则为碳酸盐。尿酸铵和草酸钙结晶只能溶于盐酸中。（3）温度的影响：酸性尿液加热到60℃，非晶形尿酸盐即可溶解。（4）结晶的颜色：尿酸和尿酸盐结晶常呈橘黄色或砖红色，磷酸盐结晶为乳白色。其他结晶多数无色。

2.酸性尿结晶（1）尿酸结晶：在尿液中呈橘黄或砖红色。肉眼观察似红砂细粒，黏附在容器底层或旁壁。显微镜观察多为黄色三棱形、长方形、斜方形、蔷薇花瓣形或六边形平板状。其化学特性是：①加酸加热不溶解；②加氢氧化钠溶解；③加氨液溶解成尿酸铵。（2）非晶形尿酸盐沉淀：主要为尿酸钠和尿酸钾，其次为尿酸钙和尿酸镁。肉眼观察为黄色或砖红色沉淀，在浅色尿中可呈灰白色，近于无色。显微镜下观察为黄色或无色细小颗粒状。此沉淀常出现在浓缩及酸性尿中，天气寒冷时更易出现。加热或加碱可使其溶解。（3）草酸钙结晶：肉眼无沉淀可见。显微镜下观察为无色方形闪烁发光的八面体，有两条对角线交叉。有时呈菱形，球形或哑铃形。其化学特性是：①溶于盐酸，但不溶于醋酸；②在硫酸可形成硫酸钙沉淀。（4）胱氨酸结晶：为无色六角形结晶。胱氨酸结晶溶于盐酸，但不溶于醋酸，遇氨液速溶，加醋酸可重结晶。（5）磺胺药物结晶：哑铃形，球辐射形，长方形或薄板形。

3.碱性尿结晶（1）磷酸镁铵结晶：结晶无色，具有折光性。形态多样如三棱形、信封样、棒状、羽毛样、水晶石状。此结晶为碱性尿内常见结晶，加醋酸可溶解，如在泌尿系中析出可形成白色或灰白色结石。（2）磷酸钙：无色三棱形结晶，呈星状或针束状，也可形成无色不规则，大而薄，带颗粒状的片状物。量多时尿液表面形成一层薄膜。（3）碳酸钙结晶：无色非晶形颗粒或呈哑铃形，加入醋酸溶解产生气体。（4）尿酸铵结晶：所谓的“刺苹果”结晶。黄褐色，不透明，刺球状或树根状。加盐酸可溶解而出现尿酸结晶。（三）尿中细胞检查

尿液中所见细胞，在临床上有重要意义的是红细胞、白细胞和上皮细胞。

1.红细胞

红细胞正常为淡黄色、双凹圆盘形。血红蛋白分布均匀，变形红细胞的血红蛋白和细胞浆分布不规则。在弱酸性尿中红细胞较长时间没变化，在碱性尿中很快被破坏。尿比重较低时，红细胞呈肿胀状态；比重高时，则呈萎缩状。标本放置过久，则只剩下阴影。

2.白细胞和脓细胞

白细胞是指形态、功能均属正常的细胞，主要是中性分叶核细胞，形态完整，核清晰可见，分散而不成堆。尿内出现白细胞表明尿路被损伤，不完全是由于感染。男性的尿沉渣中，每高倍视野发现1～2个白细胞为正常。在女性，容易受外阴分泌物的影响，每高倍视野发现5个白细胞也属正常。在炎症时，白细胞形态破坏，数量较多，集积成堆，成为脓细胞。

3.上皮细胞

尿液中上皮细胞种类很多。女性尿标本中能够见到鳞状上皮细胞，这种细胞可以来自尿道的下部、三角区和阴道等处。鳞状上皮细胞较大，其细胞核小而居中，大小与红细胞相近。细胞的胞浆不规则，其内充满小的颗粒。其他还有小圆上皮细胞、尾形上皮细胞。

4.管形

管形是蛋白的凝块，形成于肾远曲小管和集合管。Tamm-Horsfall黏蛋白是管形的主要基质成分，这种黏蛋白来源于肾小管的上皮细胞，并在尿中始终存在。红细胞管形是肾小球出血所致，多继发于肾小球肾炎。白细胞管形则在急性肾炎、急性肾盂肾炎中可见到。颗粒管形和蜡样管形则是细胞成分进一步变性的结果。

三、尿液生化检查

尿石症患者的血、尿生化分析，对于疾病的病因、诊断、治疗监测及结石复发倾向预测等方面，都有非常重要的临床意义。一般对于每位结石患者都常规测定血和尿的钙、磷、肌酐、尿酸和尿pH等；必要时再测定尿草酸、镁、枸橼酸、胱氨酸、葡胺聚糖、cAMP等。（一）血、尿钙（1）测定方法：主要有原子吸收光谱法和EDTA滴定法。前者不仅具有快速、简便、灵敏、准确等特点，而且采用了氯化锶做释放剂，有效消除了共存元素的干扰。目前临床使用较广泛。（2）正常值：正常成人血钙水平为2.25～2.60mmol/L。（3）意义：高血钙和高尿钙是判断甲状旁腺功能亢进的主要指标。血清钙浓度升高，尿钙浓度也相应升高，而高尿钙是含钙结石形成的主要危险因素之一。甲状旁腺功能亢进时血清钙大于2.6mmol/L。应同时测定血浆蛋白，计算游离钙，若游离钙大于1.6mmol/L，即应怀疑甲状旁腺功能亢进。若重复3次，均超过正常值有诊断价值。（二）血离子钙测定（1）测定方法：采用流通型钙电极法。保证测量准确的关键在于样品的采集与保存，应在绝氧的条件下完成。因条件要求高，临床难以推广。（2）正常值：正常成人血离子钙水平为1.13～1.23mmol/L。（3）意义：血清离子钙的波动范围较小，能更准确反应临床症状与钙代谢的关系，因此对甲状旁腺功能亢进、肾功能衰竭、小儿佝偻病等与钙代谢有关的疾病研究有重要意义，尤其对甲旁亢的诊断更敏感和准确。（三）血清磷测定（1）测定方法：目前采用的是经典的钼酸铵比色法。（2）正常值：正常成人血清磷水平为0.87～1.45mmol/L。（3）意义：主要用于甲状旁腺功能亢进的诊断和治疗。低血磷、高尿磷则应怀疑为甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺功能亢进患者摘除腺瘤后3天内尿磷显著下降。尿磷也是含钙结石危险因素之一，如磷酸氢钙或羟基磷灰石异质成核促使草酸钙取向附生。（四）24小时尿钙、磷的测定

低钙（5mmol/d）、低磷（22.4mmol/d）饮食3天后，一般正常人尿钙为（3.75±1.25）mmol/d，尿磷约为16mmol/d，甲状旁腺功能亢进时尿钙、尿磷均有升高。对于怀疑甲状旁腺功能亢进的病人，可做钙负荷试验：正常人输钙后抑制甲状旁腺分泌，使血磷显著增高，尿磷明显减少（20%～60%），而甲状旁腺功能亢进的病人尿磷减少不足20%，血磷很少改变。（五）血、尿尿酸测定（1）测定方法及原理：目前主要采用的是磷钨酸比色法。原理为去蛋白样品中的尿酸在碱性条件下能还原磷钨酸生成蓝色化合物，用以比色测定。（2）正常值：正常血清尿酸浓度男性小于416μmol/L，女性小于387μmol/L。尿酸排泄率男性低于4.16mmol/24h。（3）意义：高尿酸血和高尿酸尿是尿酸结石形成的主要因素之一，同时高尿酸尿也是含钙结石特别是草酸钙结石形成的危险因素之一。尿酸结石患者需要经常测定血、尿尿酸来监测药物治疗效果。另外，这也是阴性结石的辅助诊断指标之一。（六）尿草酸测定（1）测定方法及原理：目前临床广泛采用的是变色酸比色法。其原理是尿草酸在pH7.0时，与硫酸钙饱和溶液在约76%的乙醇溶液中，反应生成草酸钙沉淀，再以新生态氢还原成乙醇酸，继而与变色酸在热硫酸条件下生成显色化学物。应注意此法受维生素C、葡萄糖的干扰。（2）正常值：正常成人尿草酸排泄率不超过570μmol/24h。（3）意义：高草酸尿是含钙结石形成的主要危险因素，监测结石患者的尿中草酸比监测尿钙更重要。尿草酸测定可用于计算尿结石形成的危险概率，推测结石形成或复发倾向；还可用于高草酸尿患者的治疗监测。（七）尿胱氨酸定（1）测定方法及原理：亚硫酸氢钠-磷钨酸比色法。原理是胱氨酸在弱酸条件下，与亚硫酸氢钠作用裂解成半胱氨酸，继之与磷钨酸反应生成蓝色化合物，然后进行比色测定。（2）正常值：正常成人尿胱氨酸排泄率不超过830μmol/24h。（3）意义：胱氨酸尿是一种遗传性代谢缺陷，因此胱氨酸难溶于水故易形成胱氨酸结石。所以，胱氨酸的测定可用于胱氨酸结石患者的诊断、治疗及预防的监测。（八）血、尿镁测定（1）测定方法：原子吸收法。（2）正常值：正常成人血镁浓度为0.8～1.2mmol/L，尿镁为2.1～8.2mmol/24h。（3）意义：尿镁是含钙结石盐晶体形成的抑制物。尿镁测定可用于推测成石和复发倾向。（九）血、尿肌酐测定（1）测定方法：苦味酸比色法。（2）正常值：正常成人血肌酐水平为44～133μmol/L。（3）意义：肌酐是机体蛋白质分解的最终产物，尿中排泄比较恒定，几乎不受饮食的影响，故在测定尿中其他成分时，为了排除某些误差，可同时测定肌酐，作为基线。还可以作为了解肾功能的指标。

四、结石分析

精确分析尿石的成分和结构，可为深入探讨尿石成因及防治措施提供线索，对临床工作也有重要指导意义。

结石成分的分析方法有很多，有一般的化学定性或定量分析；元素组分分析如原子吸收光谱、等离子发射光谱、X射线发射光谱、电子探针等；物相分析如X射线衍射、红外吸收光谱、热分析等，以及结构分析如偏光显微镜、扫描或投射电镜等。

各种分析方法都有其优缺点，可以互相验证检查结果，并从不同角度观测结石标本。对于具体的结石，可用几种检查方法检测，优势互补，使检查结果更趋完整和准确。（一）化学定性分析

1.设备和试剂（1）检验设备：包括架盘天平、双凹玻片、研钵、药勺、小钢锯、试管架、滴管、量杯、烤箱等。（2）试剂：包括1.9mol/L碳酸钠、尿酸试剂、钼酸试剂、奈氏试剂、5mol/L氢氧化钠溶液、1mol/L盐酸盐液、二氧化锰、镁、浓氨水、0.4mol/L氰化钠、亚硝基铁氰化钠等。

2.标本制作

将结石用清水洗净、烤干，测量体积和重量，然后将结石锯成两半，一半留待其他方法检测，一半作化学定性分析，将结石标本研成粉末备用。如疑结石核心与周围成分不一致，可取不同部位标本分别检测。

3.测量方法（1）点滴法：点滴法是试样粉末在试剂的作用下，使之形成特殊的结晶或不同颜色的沉淀物，根据这些结晶或沉淀物的特有征象，确定结石含有的成分。

①尿酸及尿酸盐：在双凹玻片上，置微量结石粉末，加入1.9mol/L碳酸钠1滴和尿酸试剂2滴，呈深蓝色者为强阳性，淡蓝色为弱阳性，无色者为阴性。

②磷酸盐：在双凹玻片上，置微量粉末，加入钼酸试剂4～5滴，黄色沉淀为强阳性。

③铵：在双凹玻片上，置微量粉末，加入奈氏试剂2～3滴，并加5mol/L氢氧化钠2～3滴，如有橘黄色沉淀为阳性。

④碳酸盐：取较多结石粉末（约10mg以上）放入试管内，加入1mol/L盐酸1ml，发生气泡表示有碳酸盐。

⑤草酸盐：在试管中加入少量二氧化锰，忌摇动，如有气泡自溶液底层不断缓慢发生者为阳性，发生气泡可持续1小时左右。

⑥钙：取④的结石盐酸溶液，加入等量的5mol/L氢氧化钠，如有细微的白色沉淀表示有钙和镁。

⑦镁：取⑥溶液加入镁试剂2～3滴，如呈微蓝色并有沉淀为阳性，同时用一含镁溶液的标准管作对比。

⑧胱氨酸：在双凹玻片上，置微量粉末，加入浓氨水1滴，0.4mol/L氰化钠1滴，静置5分钟后，再加入新配的稀亚硝基铁氰化钠2～3滴，紫红色为强阳性。

⑨黄嘌呤：先取结石粉末10mg，加入氯仿10ml，摇均后静置0.5小时，取溶液的沉淀少许，于试管内加浓硝酸数滴，用火焰烘干，再加入2.5mol/L氢氧化钠数滴，出现橘红色为阳性。（2）直接镜检法：将尿结石研碎，呈粉末状，取1mg置于玻片上，加30%盐酸1滴，混均匀后置室温下使其自然蒸发，待开始有结晶形成时，用低倍镜观察。（二）化学定量分析

烧灼定量辅以个别成分的化学测定，可以全面测定纯结石或混合结石中所有主成分的含量，无需特别的仪器设备，较为简便。一次可分析多个样品，适合一般实验室使用。但也有许多缺点，如个别于化学定性分析不能确定其结构的晶体成分及在计算结果时尚不能排除结石中吸附水或有机基质的干扰。目前，结石定量分析一般用物理的方法而不用化学定量分析方法。（三）发射光谱

发射光谱发射光量子，一般情况下若无外能作用，无论原子、离子和分子都不会自发产生光谱。如果给他们施以能量，使其由低能态激发到高能态，当再跃迁到低能态或基态时，各金属元素将以特征波长发射能量，其强度与该金属元素的浓度相一致，即发射光谱。仪器设备主要有光谱分析仪，其由光源、分光系统及检测系统三部分组成。

分光系统使用最多的是光栅光谱仪。检测系统有摄谱法和光电法两种，以摄谱法较常见。摄谱法是采用感光板和照相方法记录试样结石的光谱，根据谱片中显示的特征谱线来进行元素的定性分析。

发射光谱检测结石的优点是在一块感光板上可同时记录各种各样的光谱，适用于长期保存，且对紫外光及可见光具有较高的灵敏度，因此被广泛应用于结石元素的半定量分析。（四）X线衍射分析

X线被晶体各个原子中的电子散射，在一定条件下发生与原射线同样波长的相干散射波，并互相干涉而加强，这就是X线产生的衍射现象。应用X线衍射分析尿结石的方法有Laue法、转晶法、粉末照相法和衍射仪法四种。可进行结石定性、定量分析。目前在研究工作中多使用粉末照相法和衍射仪法。其中衍射仪法具有以下优点：①测量衍射线条强度的灵敏度较高；②检查方法简便、快捷；③试样分析可在高温或低温的情况下进行；④适用于测定连续相转变的试样。因此，X线衍射仪法是鉴定物质中存在晶相快速而准确的方法，但该法不能确定结石的结构。（五）热分析

热分析就是研究物质在加热或冷却时所产生的物理或化学变迁的速度和温度，以及所涉及的能量和重量变化。热分析方法有差热分析和热重分析两种。热重分析法灵敏度较高，能准确测出1%～5%的含量，既能定性又能定量，且具有设备简单、经济、所需样品少等优点，适合于一般实验室分析结石成分。（六）红外光谱分析

红外光谱分析是利用红外光照射物质产生的振动能和转动能的不同，而用仪器来测定其红外光谱，再记录形成谱带，即为该物质的红外光谱图。红外光谱分析可以做定性分析和定量分析。其有以下优点：①鉴定成分准确可靠；②操作简便，分析迅速；③使用样品少，而且样品不被破坏，可以回收；④能对结石中的晶体和非晶体、有机或无机物进行分析。（七）偏光显微镜观察

偏光显微镜与普通生物显微镜的主要不同点在于它有上下两个偏光镜，能使自然光偏振化而获得偏振光。尿结石的主要成分是晶体，不同晶体成分具有不同的结晶习性和光学特征。因此，通过偏光显微镜的单偏光、正交偏光和锥光三个系统进行观测，可以确定晶体的各种成分。

偏光显微镜既能鉴定尿石成分又能观察其结构，使用较为普遍。但因偏光显微镜放大倍数有限，难以看清尿石的细微结构，因此有时尚需配合扫描电镜进一步观察，才能得到更确切的结果。（八）光谱半定量法

光谱半定量的原理是将尿石标本研成细末，在弧光中激发和采用感光板或照相法摄制成发射光谱，显影和定影后，将所得谱片用映谱仪放大20倍，观察光谱线，并用微光度计测量光谱线的黑度，根据谱片中被测元素的光谱线特征，作为判定其存在的标志，而以光谱线强度代表其存在量值，一次分析即可获得标本中成分和含量的信息。

光谱议有棱镜和光栅光谱仪两种，光栅光谱议应用较广，分为平面光栅和凹面光栅，其方法是利用衍射光栅作为色散元件，检测系统有摄谱法和光谱法两种，前者较常用。

光谱半定量法用来测定结石的微量元素，具有如下优点：①需有的试样较少，有数毫克到数十毫克即可；②灵敏度高，含量在0.01%～10%范围内的微量元素均可测出；③一次摄谱就可把样品中的多种元素谱线拍摄出来；④方法简便迅速，只要把均匀磨细的样品粉末装入电极，就可以摄谱，不需要任何摄前处理。（黄海　蔡奕川）参考文献

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20.Maalouf NM,Cameron MA,Moe OW,et al.Novel insights into the pathogenesis of uric acid nephrolithiasis.Curr Opin Nephrol Hypertens，2004，13：181第四节　X线检查

泌尿系结石为泌尿系统最常见的疾病之一，可发生于泌尿道的任何部分。X线检查经济、简便、快捷，是传统的影像学检查方法，在泌尿系结石的诊断中具有重要的作用。

一、X线检查方法

泌尿系统结石的X线检查方法包括腹部平片、尿路造影和逆行性尿路造影。检查前应清洁肠道。

1.腹部平片

腹部平片是泌尿系统常用的初步检查方法。常规摄取仰卧位前后位片。患者仰卧于摄影台上，下肢伸直，双手抱头。中心线位于剑突与耻骨联合上缘连线中点，平静下屏气曝光。也可拍摄腹部立位平片。

2.尿路造影

由于泌尿系器官与其周围的组织结构之间缺乏天然的X线对比，X线平片检查不能显示泌尿系器官的腔内结构，需引入对比剂进行造影，以造成人工的对比。根据对比剂引入途径不同可分为排泄性尿路造影和逆行性尿路造影。

排泄性尿路造影（excretory urography）又称静脉肾盂造影（intravenous pyelography,IVP）。其机理是水溶性的有机碘对比剂如泛影葡胺或碘苯六醇通过静脉注入人体后，几乎全部由肾小球滤出而排入肾盏和肾盂内，再由输尿管排入膀胱内，通过对比剂的充盈显示肾盏、肾盂、输尿管及膀胱的内腔。且通过观察肾盏和肾盂的对比剂显影及浓聚情况，可大致了解双肾的排泄功能。

具体检查方法：①检查前准备：病人无对比剂应用禁忌证，碘过敏试验无副反应，清洁肠道并限制饮水；②取仰卧位检查，先摄取腹部平片；③下腹部应用压迫带，暂时阻断输尿管后，于静脉内注入对比剂60%泛影葡胺或300mgI/ml碘苯六醇等，成人剂量为20～40ml；④注药后1～2分钟、15分钟和30分钟分别摄取双侧肾区片。如肾盏肾盂显影良好则除去压迫带并摄取全腹片，此时输尿管和膀胱亦显影。若其后行排尿动作并摄片，则尿道也可显影。

3.逆行性尿路造影

逆行性尿路造影（retrograde urography）包括逆行性肾盂造影、逆行性膀胱造影和逆行性尿道造影。前者是在行膀胱镜检查时，将导管插入输尿管内，于透视下缓慢注入对比剂，以使肾盂、肾盏显影，此法常用于排泄性尿路造影显影不佳者。逆行性膀胱和尿道造影则是分别将导管插入膀胱内或将注射器抵住尿道口，并注入对比剂，以使膀胱或尿道显影，其清晰度要优于排泄性尿路造影。

二、泌尿系统正常X线表现（一）腹部平片

在前后位X线平片上，通过肾脏及其周围脂肪组织的对比，于脊柱两侧常可观察到双肾轮廓大小、位置。正常肾形态呈蚕豆形，八字形边缘光滑，密度均匀。其内线中部略凹，为肾门所在。肾影长约12～13cm，宽约5～6cm，位于第12胸椎至第3腰椎之间，一般右肾略低于左肾1～2cm。呼吸时可肾脏上下可移动2～3cm。肾的长轴自内上斜向外下，其与脊柱纵轴间形成一定角度，称肾脊角，正常为15°～25°。侧位片上，肾影与腰椎重叠，肾上极较下极略偏后。正常输尿管不能显示。膀胱一般也不易显示，当膀胱充盈较好时，可显示为中等密度影。尿道、前列腺、精囊也不能显示（图2-1）。图2-1　正常腹部平片（二）尿路造影

1.排泄性尿路造影

注入对比剂后1～2分钟，肾实质显影；2～3分钟后肾盏和肾盂开始显影，15～30分钟显影最浓；如果肾功能不良，则显影迟缓、密度较低，严重时可不显影。解除腹部压迫带后，对比剂经输尿管流入膀胱，输尿管和膀胱显影；行排尿动作，尿道显影。（1）肾实质：肾实质显影密度均匀，两侧肾显影一致。肾实质的厚度包括皮质和髓质，系指从肾小盏乳头末端到肾外缘的距离，成人一般为2.0～3.5cm，肾的两极区最厚。约1/2的人肾外缘呈波浪状，1/10的人左肾外缘明显隆凸，称之为驼峰。（2）肾盏和肾盂：肾盏包括小盏和大盏。肾小盏分体部和穹隆部：①体部又称漏斗部，是与肾大盏相连的短管；②穹隆部为管的远端，其顶端由于肾乳头突入而形成杯口状凹陷，杯口两侧缘的尖锐部分是小盏穹隆。肾大盏边缘光整，呈长管状，可分为3部分：①顶端或尖部，与数个肾小盏相连；②峡部或颈部，为长管状部分；③基底部，为与肾盂相连处。肾大、小盏的形态有很大差异、有的粗短，有的细长，数目亦常不相同，两侧也多不对称。肾盂略呈三角形，上缘隆凸，下缘微凹，边缘光滑整齐。肾盂形态亦有很多变异，多呈喇叭状，少数呈分支状或壶腹状。肾盂多位于第二腰椎水平，上接肾大盏，下接输尿管，一般呈三角形，具有一个明确的壶腹部，上缘隆凸，下缘微凹，均光滑整齐。肾盂形状差异较大，多呈喇叭状，少数可呈分支状，即肾盂几乎被两个长形的肾大盏所代替。有的肾盂呈壶腹形，直接与肾小盏相连而没有肾大盏。

肾实质所围成的一个以肾门为开口的腔隙称肾窦，内容包括肾盂、肾盏、血管、淋巴和脂肪组织等。肾实质比值为上下极厚度之和同肾长径的比值，成人为0.5，5岁以内的儿童为0.55，这种测量方法较简单地反映了肾窦大小对肾实质的关系。（3）输尿管：输尿管管腔充盈对比剂后显影，全长约25～30cm，可分3段即腹段、盆段和壁内段。腹段输尿管约在腰2水平起于肾盂，于腹膜后沿腰大肌前缘下行，至下部腰椎水平并略向内偏移，继而在骶髂关节内侧越过骨盆缘而续为盆段输尿管。入盆后，输尿管先向后下外行，继而转向前内，行至膀胱，从而形成一弯向后外下的弧形。壁内段输尿管由外上向内下斜行穿越膀胱壁，长约1.5cm。输尿管有3个生理性狭窄区，即与肾盂连接处、越过骨盆缘即与髂血管相交处和进入膀胱处。正常输尿管边缘光整，具有柔和感，可有折曲，宽度约为3～7mm。由于输尿管具有节律性蠕动，故可以分段显示，宽度也常发生变化。（4）膀胱：造影所显示的是膀胱腔，其大小、形态取决于充盈程度及相邻结构对膀胱的推压。膀胱正常容量为350～500ml。前后位观察，充盈较满的膀胱呈类圆或横置的椭圆形，位于耻骨联合上方。边缘光滑整齐，其顶部可以略凹，为子宫或乙状结肠压迫所致。膀胱密度多均匀一致，也可不均。当含高浓度对比剂的尿液自输尿管口喷入膀胱内，可在膀胱三角区形成一带状更为致密影。若膀胱未充满，其粗条状的黏膜皱襞使其边缘不整而呈锯齿状。侧位观察，充盈的膀胱呈纺锤形或直立的卵圆形，长轴与耻骨联合平行。顶部尖锐或圆钝，底部略向前下倾斜。有时可见位于膀胱底部的膀胱颈，呈鸟嘴状突出（图2-2）。图2-2　排泄性尿路造影（5）尿道：男、女性尿道结构和长度不同：①男性尿道分前、后两部分。前尿道为尿道外口至尿道膜部，长约13～17cm，自外向内又可分为舟状窝、海绵体部和球部。前尿道较宽，以球部最宽，可达1.5cm，海绵体部约为1.0cm，而尿道外口最窄。后尿道自外向内分为尿道膜部和前列腺部。尿道膜部长约1～2cm，是尿道最窄部位，周围有尿道外括约肌。尿道前列腺部长约3～4cm，上起尿道内口，与膀胱底部几乎垂直相连，正位片上位于耻骨联合正中，略呈梭形，侧位上轻度前凹。于前列腺部中1/3后壁处有一长约1cm椭圆形充盈缺损，代表精阜，自精阜向下可见纵行线状透亮影，为精阜壁。②女性尿道短而直，长约3～5cm，其内、外口均较窄，中部稍宽，可达1cm以上。

2.逆行性尿路造影图2-3　逆行性尿路造影

与排泄性尿路造影不同，逆行性尿路造影不能显示肾实质。而肾盏、肾盂、输尿管、膀胱及尿道的显示情况基本相同，但仍有差异，分析时需注意（图2-3）。（1）肾盏和肾盂：逆行性造影时，如注射压力过高，会造成对比剂的肾脏回流，也称逆流或返流。肾脏回流会产生混淆，应认识其表现。常见肾脏回流有4种类型：①肾小管回流，是对比剂经肾乳头进入肾小管所致，表现为自肾小盏顶端中心向外的扇形致密影；②肾窦回流，为肾小盏穹隆部撕裂致对比剂进入肾窦，表现为穹隆周围不规则尖角状或带状致密影；③血管周围回流，系对比剂由肾窦进入静脉周围间隙，表现为自小盏穹隆向外走行的拱状致密线影；④淋巴回流，进入肾窦或血管周围的对比剂为淋巴吸收，呈一条或数条纤细迂曲致密线影，向肾门走行。此外，逆行造影中由于插管和加压注入对比剂的刺激，易产生肾盂肾盏痉挛，应用抗痉挛药物并重复摄片，痉挛消失（图2-4）。（2）输尿管：导管插入可致输尿管扭曲，也可发生局部痉挛而显示狭窄。因而逆行造影判断输尿管器质性狭窄应慎重，仅有其上方输尿管和肾盂有相应扩张时，方能作出诊断。（3）膀胱：正常逆行性膀胱造影时，输尿管内不应显示有对比剂。（4）尿道：在男性，和排泄性尿道造影相比，逆行性尿道造影显示前尿道较宽后尿道较细窄，是由于尿道外括约肌收缩所致（图2-5）。图2-4　肾小管回流及淋巴回流图2-5　男性尿道造影

三、泌尿系结石X线表现（一）肾结石

1.肾结石X线表现图2-6　左肾结石图2-7　右肾结石（1）平片表现：由于结石构成的成分和形成原因的不同，在X线上表现出结石密度、形状、大小都不同。平片显示肾结石的能力依据结石的大小、形态、含钙量的多少而定。90%的结石可由X线平片显示，称为阳性结石；少数结石如尿酸盐结石很难在平片上显影，称为阴性结石。肾结石影，一般在肾区内（肾盂内），在腹部平片虽然不能直接看到肾盂，但从肾门位置可知其大概。从侧位片上该结石阴影应与腰椎阴影重叠，一般不超出椎体前缘。如在腹部平片不能见到肾脏阴影时，则可画Bazy-Moyrand长方形。其方法是在脊柱正中画一垂直线，在第一、二腰椎之正中引出两条水平线与脊柱正中线相垂直，该两横线向外移6cm，然而将二线外端相联结与正中线平行。如结石在此长方形以内或接近其边缘者为肾盂内结石（本法不适用于肾下垂和异位肾）。肾结石密度一般较高，密度可均匀一致、分层或浓淡相间，颗粒状的很少见。形态可为圆形、卵圆形、三角形、桑椹形或鹿角形，其中分层、桑椹或鹿角状高密度影是肾结石的特征。结石可单个或多个，单侧或双侧，小者仅粟粒大小，大者可充满整个肾盂。肾盏内的结石可呈肾盂形态（图2-6～图2-9）。肾盏或肾盂内的结石，可在腔内游离或与壁粘连。肾盏结石常被尿流冲至肾盂，但如结石黏着而尿流动力不足或漏斗部有狭窄，结石可停留于肾盏内长大。肾盂结石可能留滞或被尿流冲向输尿管肾盂连接处。小而平滑的结石可能通过此连接处而下降到输尿管，粗糙不规则的结石则易嵌顿于此处而逐渐长大。嵌顿的结石可梗阻尿流而使肾功能减退。位于肾盏、肾盂内结石可逐渐长大，成为被肾盂肾盏铸模的鹿角形结石，结石长大时可将肾盂肾盏扩大，因而结石可较正常肾盂为大。图2-8　双肾结石图2-9　左肾铸型鹿角样结石

对于肾区可疑的结石影，拍摄呼气及吸气相X线平片有助于鉴别诊断。呼气与吸气片（或卧位及立位片）上与肾外形关系固定者则多为肾结石。一般深吸气片上位于肾区内的结石向下及向内移动（但总胆管结石则否）。需注意有的结石可活动时，此征象就不太可靠。腹部平片上发现有肾结石同时有腰椎弯向结石侧（即腰椎向健侧呈轻度侧凸）时，而腰大肌与腰椎本身无病变者，此种征象的出现具有一定的提示意义，可以协助确定结石的诊断。输尿管上端结石也出现此种改变。引起这种改变的原因，可能是结石产生疼痛后，产生被动保护体位，松弛患侧肌肉以减轻疼痛。（2）静脉尿路造影表现：尿路造影是诊断泌尿系结石以及定位的良好方法，怀疑有泌尿系结石患者一般先做排泄性尿路造影，如已能作出诊断，则可免作逆行肾盂造影，反之，如排泄性尿路造影仍不能得出结论时，则可采用逆行性肾盂造影以助诊断。泌尿系结石的造影主要目的为：①在造影片上显出与平片一致的结石阴影；②钙化阴影经过泌尿系造影证实为泌尿系结石；③泌尿系造影显出平片上不能显影的泌尿系结石；④泌尿系造影可以观察由结石所引起的泌尿系生理及病理改变（如泌尿道有否扩张积水及其程度、肾脏梗阻性萎缩等）。

肾结石主要表现为在任何体位X线平片上，结石阴影与肾盂肾盏阴影完全重叠。密度较高的致密结石，在充盈对比剂的肾盂、肾盏致密影中仍可显出。对于密度较低、体积小的结石，则可被造影剂致密影遮盖，此时可延迟摄片待部分造影剂排出后再摄片观察。尿路造影主要还可检查阴性结石，阴性结石造影表现为肾盂或肾盏内的充盈缺损（图2～10～图2～12）。阴性肾结石所致的充盈缺损应与肾盂内肿瘤、血块或气泡鉴别，结石可随体位的移动而移动。如在诊断上有疑问，可作短期内复查，复查时透明影消失或移动可排除肿瘤。气泡在体内吸收比血块较快，故如果透明影即刻消失，则气泡的可能性大。结石和血块可根据它们的形态轮廓来加以区别，结石往往为圆形或椭圆形，边缘光滑，而血块的形状多不规则。CT具有较高的密度分辨率，对于这三者的鉴别诊断十分有帮助。图2-12　双肾结石

肾结石，尿路造影早期可显示肾功能正常。肾结石可导致肾盂积水，当结石较大引起尿路梗阻而积水时，肾功能减退。嵌顿于肾盏颈部的结石可造成该肾盏的扩大积水。大多数的肾结石所形成的梗阻，是在肾盂输尿管交界处，按其阻塞程度及时间的长短，而形成不同程度的肾盂肾盏扩大积水。轻度的肾盂积水仅由于肾锥体乳头的受压变平，而表现为小盏末端的杯口形凹陷消失，且由于穹窿的扩大使肾盏边缘变钝。此后肾小盏末端逐渐向外凸出而成为球形扩张，各扩张的肾小盏相互重叠，此种情况为中度。重度肾积水，肾实质可大部分甚至完全被压迫萎缩而成一薄膜，整个肾盂肾盏扩张成为一个极大的囊袋。

肾皮质结石诊断较为困难。结石位置常近肾盏，有时很难确定结石究竟在肾盏顶部还是与肾盏有一膜相隔，在肾盏附近肾皮质之中而不与肾盂肾盏系统相通。必要时，可用肾盂造影方法加以鉴别，如造影剂包绕结石则说明结石与肾盏相通。为明确诊断，造影时需拍斜位及侧位片。

肾盂结石可引起肾盂痉挛与收缩，造影片上能见到痉挛收缩的肾盂包围结石，肾盂输尿管交界处同样能出现痉挛现象。肾结石亦可继发于肾盂积水，后者称之为“继发性结石”。一般而言，继发性结石为多发的，体积较小，活动度较大，位于扩张的肾盂肾盏之中。曾患过肾结石，目前无结石，可表现为患侧无结石而存在肾萎缩，健肾代偿性体积增大。

2.鉴别诊断（1）淋巴结钙化与肾结石：前者为不规则类圆形斑点影，密度不均匀，结构不一致，移动度大，境界不规则而模糊，如肠系膜淋巴结钙化，可随肠管的蠕动而变动位置，其活动范围较大且可横向移动，改变投照位置可见其分布于肾区之外。靠近脊柱的淋巴结钙化多较肾脏位置低，在一系列照片没有固定的位置。侧位片肾结石位置多与脊柱重叠，一般不超过椎体前缘，但也可因肾盂积水扩张而偏脊柱之前（图2-13）。（2）肾结核性钙化与肾结石：前者多不规则且较广泛，密度较结石低，其边缘亦不如其清楚，这种致密影多位于接近肾皮质的地方（肾的外围），而结石则较常见于肾盂肾盏附近。必要时可做造影予以鉴别。有时，虽用造影检查仍难于将结核钙化与肾盏顶部的小结石或肾内钙质沉淀鉴别。（3）肾盂肿瘤与肾阴性结石：前者位置固定，其充盈缺损边缘不规则。此外还应与血块、气泡鉴别。（4）胆石：单个胆结石与肾结石鉴别可发生困难，应摄取侧位片，以资区别。胆石阴影在脊柱前方，而肾结石阴影，应与脊柱相重叠。（5）胰腺结石：极少见，多为多发结石，分布在胰腺区域内，侧位多位于脊柱前方。孤立性的胰石极少见，不易与肾结石相鉴别，可作胃肠造影找出其与十二指肠的关系，肾盂造影亦可将其与肾结石鉴别。（6）肋软骨钙化影：下部的肋软骨钙化，应与肾结石相鉴别。肋软骨钙化其阴影密度大，成点状，通常可看出肋骨软骨部分的边缘，其钙化阴影与软骨长轴相对，改变体位摄片或透视即可明确诊断。图2-13　右肾巨大结石（7）脊柱横突顶部：上部腰椎的横突，一般密度较软组织阴影为高，容易识别。但有时横突密度较低，仅其顶部显示为高密度影，尤其是椎体骨质疏松时，横突顶端很像肾盂或输尿管结石影，需注意鉴别。（8）肠内容物：可在反复灌肠后摄片，可发现其移动范围大或完全消失。一般粪石极少混淆，而较易混淆者为吸收X线的肠内容物，如钡剂，但钡剂常为多发块影，一般其致密影较为广泛，且沿结肠径路分布，易识别。（9）肾上腺钙化：可因结核而引起，其位置位于肾影的上方。（10）主动脉及分支钙化：多有固定的解剖位置，且不随体位改变而变动。钙化的形态多表现为条状、弧形、蛋壳样，与肾结石容易鉴别。（二）肾钙乳

肾钙乳又名肾石钙乳，为含钙的混悬液存在于肾内。根据钙乳所在的部位可分为囊肿型和肾积水型两种类型。

1.肾钙乳X线表现（1）平片表现：仰卧位腹部平片，于肾区可见圆形或矩形致密阴影，密度比阳性结石低且不均匀而呈“麻饼”样，表现为团状的颗粒性或不均匀性密度增高影，边缘较模糊。立位腹平片该阴影呈盘状，出现钙液平面。钙液平面的宽度取决于肾内憩室或囊肿的大小，随体位的不同钙液平面可有动态变化，如囊肿型钙乳，其量较多、液面较宽，且可出现多数钙液面。多数患者的钙液面为1～3cm，多数钙液面整齐锐利。这些征象如“麻饼征”、“半月征”及钙乳的体位性动态变化的出现，是诊断肾钙乳的可靠依据。肾钙乳的各种影像表现的典型程度与肾钙乳颗粒数量、大小、成分、肾脏积水程度、肾囊肿大小都有一定关系。由于肾钙乳常合并肾脏及输尿管结石，故需与多发性肾脏及输尿管结石、肾囊肿钙化或囊肿内结石相鉴别。右侧肾钙乳应拍摄侧位片与胆囊钙乳相鉴别。（2）静脉尿路造影：造影剂不能进入钙乳内，特别是囊肿型。积水型偶可进入，使钙乳密度加大。

2.鉴别诊断

应与肾结石等鉴别，肾结石密度高，形态固定，不随体位变化。其他类型肾区钙化也不会在立位时出现钙液平影。（三）海绵肾结石

海绵肾是由于先天性收集小管的扩张所致。囊状扩张的收集小管内常伴有结石形成，结石位于锥体内扩张的集合管内，呈放射状排列。

1.海绵肾结石X线表现（1）X线平片显示为患肾增大或正常，多发性阳性结石位于近肾小盏的锥体乳头区，体积较小，似砂粒状，也呈簇状、密丛状、放射状或多数性粟粒状排列，自砂粒至1.0cm大小，直径多在数毫米，一般不超过1cm分布规律，个别结石可破入肾盂。（2）静脉肾盂造影，肾显影较缓慢，肾小盏增宽，杯口扩大，肾锥体内可见扩张的肾小管显影形成扇形、刷子状、条纹状、花束状、葡萄串状阴影，由肾小盏杯口向锥体底方向呈放射状排列的条形致密影，为扩张的集合管影。在扩张的集合管附近有多数小囊状致密影，为集合管囊状扩张所致。囊腔稍大时，可在肾小盏杯口附近形成花束状或葡萄串状的致密影。扩张的集合管显影比肾盏早，而解压后当肾盂肾盏内造影剂已排空时，扩张的集合管内还可显影一段时间。囊状扩张的集合管内可见多发阳性结石。肾功能一般正常，极少数会出现肾功能减退。大剂量静脉尿路造影更能清楚显示上述特点（图2-14）。图2-14　海绵肾结石

2.鉴别诊断（1）肾钙盐沉淀：为肾集合管内及其周围弥漫性钙盐沉淀，较海绵肾为广泛，可见于多种疾病，如甲状旁腺机能亢进，肾小管酸中毒，特发性高尿钙等，但本病不伴有小管扩张和囊腔形成等改变，晚期病例钙盐可沉积到肾曲小管，甚至整个肾区。（2）肾结核：一般为单侧性，病变不限于乳头部，范围广且不规则，早期IVP显示肾盏呈虫噬样改变，如继续扩大，可形成空洞，并与肾盏相通。（3）肾盏内散在小结石：典型海绵肾结石因结石呈扇形，簇形排列因此容易区别，但对结石数目较少，散发于各锥体乳头部者，平片、IVP易误诊为肾盏内结石。鉴别要点为海绵肾结石小，长径很少超过0.5cm，因位于肾乳头区，因此位置较固定，尿路造影可见结石位于肾盏以外，肾集合管有囊样扩张，CT可进一步明确结石部位。（4）肾乳头坏死形成的钙化：位于肾盏顶部及附近锥体的尖端，钙化影像呈环状或三角形，密度均匀或中心透明，并有肾盏变形及肾功能损害等。（四）痛风性肾结石

尿酸是嘌呤代谢的主要终产物。痛风病人常有尿酸产生过多。长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤，这些过多的尿酸盐可沉积于任何部位，但以关节和肾多见。痛风结石为多发，早期结石甚小，分布在肾乳头部。晚期肾脏缩小，外形凸凹不平，肾实质变薄。

痛风性肾结石约80%属尿酸结石，X线平片不能显示，属阴性结石，需靠肾盂造影检查，其表现同一般的阴性肾结石。（五）肾钙质沉淀症

高血钙症、甲状旁腺功能亢进、高氯血症性肾小管酸中毒、骨髓瘤及慢性肾盂、肾炎等，均是导致肾钙质沉淀的主要原因。多为磷酸钙及草酸钙沉积于肾组织内，主要位于肾髓质部，严重的病例肾实质也可见到钙质沉淀。相应的病变有肾实质纤维化、肾小管萎缩及肾小球纤维化。

部分病例X线表现可见肾影增大，外形仍光滑，肾区密度增高，呈弥漫性钙化，部分不表现肾密度的增高和钙化。有时可合并肾结石。静脉尿路造影显示肾功能差或不显影。（六）输尿管结石

输尿管的结石90%以上是来自肾脏的结石，右侧发病数稍多于左侧。结石易嵌顿在输尿管的狭窄部位，约60%以上的结石位于输尿管的下1/3段，其次为中1/3段。结石多为单个，双侧者仅占10%。直径小于1cm的结石由于输尿管的蠕动、尿液的冲击，易排入膀胱而随尿流排出。输尿管解剖狭窄处包括：①输尿管肾盂连接处；②输尿管经过髂血管处；③女性输尿管经阔韧带和输尿管经输卵管处；④输尿管毗连膀胱的外肌层处；⑤输尿管膀胱入口处。这些解剖上的特点是造成输尿管结石停留在不同部位的重要因素。

结石嵌顿于输尿管内，由于局部的机械刺激和炎性损害，使内膜充血水肿，早期可形成梗阻，导致近端输尿管扩张和同侧肾脏积水。

1.输尿管结石X线表现

平片可发现输尿管行程区阳性结石阴影，结石多停留在输尿管的三个生理性狭窄区，尤以第三个狭窄区多见。输尿管结石多呈椭圆形或桑椹样致密影，其长轴与输尿管的径路一致。结石可单发或多发。体外碎石术后，有时可见输尿管走行区排列成串里所谓“石街”征。静脉尿路造影可确定结石是否存在输尿管内，观察肾功能情况，并可显示结石所在部位的输尿管梗阻，梗阻以上输尿管及肾盂肾盏扩张积水。轻度的输尿管积水，输尿管管径可较正常增粗。严重者可扩张如肠腔一样大小，并且可使输尿管迂曲延长，而形成许多弯曲和重叠，甚至可达正常的几倍以上。有些病例早期输尿管的扩张与肾盂的扩张可不成比例，晚期则输尿管与肾盂的扩张大多一致。阴性结石或显影密度低的结石，这类结石较难诊断，最可靠的方法是在泌尿系造影片上见到充盈缺损影。一侧输尿管全程显影伴轻度扩张，或局限性末端轻度扩张，此多为输尿管末端结石引起的梗阻，提示阴性结石存在的X线表现，但有时全程显影的输尿管不一定都存在结石，这是因为松压后摄片时，恰好造影剂在全程尿路中充盈之故，应视有无程度不同的扩张为其前提。此外肾盂充气造影也有助于对这类结石的诊断。结石部位的不同，对肾盂肾盏的影响也不同。输尿管上段结石，首先影响肾盂，使肾盂扩张，尤其上内侧壁饱满隆起，而输尿管下段结石则先影响到肾盏，使之积水。肾盏容积增加饱满，杯口圆钝或呈分流征象，有时结石近端的输尿管呈局部痉挛收缩表现。对可疑的输尿管结石，也可作逆行肾盂造影检查。逆行肾盂造影时，输尿管结石的阴影不仅与插入的导管前后位置需在一条线上，在斜位或侧位片上亦需在一条线上，否则不足以证实输尿管结石的存在。有时结石如果在扩张的输尿管或憩室之中，移动较大，则离输尿管导管可能较远而事实上仍在输尿管之内，注入造影剂则可明确。逆行插管造影时，导管可推动结石向上移动（图2-15～图2-19）。

输尿管结石造影时，输尿管某段可表现为造影剂中断，这是由于接近结石的一短段输尿管痉挛不充盈所致，其充盈的近端输尿管有时略有扩张，中断的近端提示结石所处在的部位。输尿管间嵴是指膀胱处在半充盈状态下，膀胱三角区后可见一条带状几乎等宽凹面向上的横弧形密度减低区，当结石嵌顿在输尿管末端，尤其是嵌顿在膀胱壁内段时，导致该处水肿的产生，使患侧输尿管间嵴肿胀增宽，严重时有如膀胱充盈缺损表现。IVU上造影剂几乎恒定充盈至某一段输尿管，状如输尿管截断征象，这是结石嵌顿粘连伴输尿管痉挛造成严重阻塞所致，其阻塞以上输尿管及肾盂常伴程度不同的扩张，该截断征的断端，即是结石的所在位置。由于输尿管结石的阻塞，导致肾盂内压力增高，引起肾小球滤过率减低及肾小管再吸收延长，因此在较长时间内肾实质因造影剂浓聚而密度增高，呈梗阻性肾实质像，亦称白肾，在延时摄影上，其输尿管有可能逐渐显影，但密度较低。IVU上阴性结石在输尿管中形成局部充盈缺损，有时IVU上可见阴性结石经造影剂的“浸泡”密度增高，称结石染色，此时结石的诊断明确，无需再做CT扫描（图2-20～图2-22）。图2-15　右输尿管结石图2-16　左输尿管结石图2-17　右输尿管盆段结石图2-18　右输尿管盆段结石图2-19　左输尿管下端结石图2-20　右输尿管腹段结石图2-21　右侧输尿管腹段阴性结石图2-22　左侧输尿管结石

输尿管结石在X线平片上常易遗漏，尤其是当结石体积小，密度低显影淡时。且输尿管常被充气的肠腔所遮盖，并有部分与骨骼组织相重叠，腰椎横突与骶椎易被误诊为输尿管结石，故在读片时应仔细观察。输尿管结石常较小，巨大的输尿管结石可并发于输尿管扩张及输尿管囊肿者。先天性畸形如重复输尿管患者易并发输尿管结石，此时易将其中一条输尿管结石阴影误认为泌尿系以外的阴影（图2-23）。

2.鉴别诊断（1）淋巴结钙化：最常见，侧位片观察，淋巴结钙化多在前腹部，而输尿管结石则位于后腹部。输尿管结石，如果没有形成嵌顿时，可以变动位置。结石常可沿输尿管径路向下移动，但是它的位置不会由内向外横向的移动，这是与腹内的淋巴结钙化和肠内容物等的重要鉴别之处。图2-23　肾盂输尿管重复畸形伴左侧输尿管结石（2）盆腔内的静脉石：静脉石有其X线特殊征象，静脉石较小，呈圆形、同心圆形或环形，结构一致，中心密度淡而边缘密度深，边缘整齐，常为多发性和两侧性。位于输尿管下端和膀胱入口处的附近。如有单独的细小的输尿管结石混杂期间时，则不易识别出来。单独的静脉石，有时也不易与输尿管结石相鉴别，可做尿路造影来明确。（七）膀胱结石

膀胱结石多发生于男性，女性仅占2%左右。膀胱结石可发生于任何年龄，但以10岁以下儿童、50岁以上的老年人较多见，这是因儿童的尿道较细而长，而老年人则与前列腺肥大有关。膀胱结石可发生于任何年龄，但以10岁以下儿童、50岁以上的老年人较多见，这是因儿童的尿道较细而长，而老年人则与前列腺肥大有关。结石可分为原发性和继发性两类。原发性膀胱结石多由营养不良所致，现在除了一些边远山区多发于婴幼儿外，已不多见。继发性膀胱结石主要继发于良性前列腺增生症，随着寿命的延长此病也逐渐增多。另外结石容易发生在有尿道狭窄、膀胱憩室、异物包括长期引流导管和神经原性膀胱功能障碍等。原发性膀胱结石多为单个性，呈卵圆形，继发性膀胱结石多为草酸钙、磷酸钙和尿酸的混合性，为多个较小结石。

1.膀胱结石X线表现

膀胱结石多为阳性结石，表现为平片上膀胱区（在骨盆中部，耻骨联合的上方）有致密影。结石多呈圆形、扁圆形、同心圆或桑椹型。小者仅几毫米大，大者直径达10cm或更大。结石一般为单发，也可多发，小的结石可随体位改变而移动位置（图2-24～图2-25）。单发结石偏于一侧或位于盆腔侧壁且不随体位改变移动者应考虑憩室内结石，行尿路造影可得到证实。哑铃状结石也不少见，一端嵌入憩室一端突出于膀胱，或一端位于膀胱内一端伸入尿道。膀胱阴性结石在造影片上显示为圆形或扁圆形充盈缺损，边缘光滑（图2-26）。低密度的气体造影剂则可衬托出透光性结石的轮廓（图2-27），但对于较小的透光性结石，则在造影中常被遮盖而不易显示。较大的膀胱结石又处在尿道口者，则须与前列腺肥大相区别。

2.鉴别诊断

平片表现不典型的阳性结石需与其他盆腔钙化鉴别，如前列腺钙化、盆腔畸胎瘤的钙化、子宫肌瘤钙化及静脉石等，辅以其他检查可明确诊断。阴性结石应与血块和膀胱肿瘤以及造影时注入的气泡相鉴别。图2-24　膀胱巨大结石图2-25　膀胱多发结石图2-26　膀胱多发阴性结石图2-27　膀胱阴性结石（八）前列腺结石

前列腺结石一般是指原发于前列腺泡和腺管内的结石（真性结石），它与停留在前列腺尿道部，来自肾、输尿管或者膀胱的尿道结石（假性结石）是完全不同的，其形成的病因目前还未十分明了，一般认为前列腺结石的形成与尿液的返流，钙质、盐类、分泌物淤滞等有关。

1.前列腺结石X线表现

平片检查中前列腺结石几乎全部为阳性结石，根据平片阴影的典型表现及其所在部位即可得出诊断。通常表现在耻骨联合区，距中线1～3cm范围内有大小不等呈弥漫分布或对称性以及马蹄型分布的致密阴影（图2-28）。究竟在耻骨联合以上还是以下需根据前列腺的长度而定，如果前列腺结石阴影突出于耻骨联合以上一定距离，则易被误诊为膀胱结石。前列腺增生时其上部的结石也可高出耻骨联合，需与膀胱结石鉴别。真性前列腺结石，多见于老年人，体积较小，直径从1mm到10mm，通常为多发性和两侧性。亦有巨大的前列腺结石，能完全代替前列腺组织者。假性前列腺结石，颇为少见，其大小较原发性结石大，数量亦少。前列腺结石不随体位改变而改变。图2-28　前列腺结石

2.鉴别诊断

前列腺结石需与前列腺钙化相区别，后者呈扇形的细末状阴影。与前列腺结核钙化的鉴别在于后者还伴有精囊、输精管、附睾的钙化。（九）精囊结石

1.精囊结石X线表现

X线平片表现为单个或多个结石的高密度影，结石一般较小，1～2mm大小，呈沙砾样，有的平片难以显示。较大的结石可达1～2cm，需与前列腺结石和膀胱结石鉴别。

2.鉴别诊断

X线检查其鉴别主要靠精囊造影，采用低浓度造影剂（15%有机碘溶液），通过输精管，逆行充盈精囊，显示结石位于精囊内，常伴有精囊炎与输精管扩张。（十）尿道结石

尿道结石较少见。常发生在男孩，大多来自肾脏与膀胱结石。排出时多停留在尿道的前列腺部、球部或舟状窝等处。有尿道狭窄及尿道憩室时，结石亦可在尿道内形成。女性尿道结石多发生在尿道憩室内。

1.尿道结石X线表现

X线平片可显示结石的大小和部位，结石一般为单个。尿道前列腺部结石常呈叶状或棒形，球部尿道结石呈梭形，舟状窝部结石呈圆锥形致密影。尿道造影可确定结石的确切部位和梗阻情况。阴性结石造影时表现为中心性充盈缺损，可伴有近端尿道扩张和瘘管形成（图2-29～图2-30）。图2-29　男性尿道结石并膀胱结石图2-30　男性尿道多发结石

2.鉴别诊断

男性尿道结石需与前列腺结石和阴茎静脉石鉴别，后者结石位于中线两侧，常为多发。阴茎静脉石呈环状，中心可见透亮影，位置偏离尿道。尿道造影对鉴别更有帮助。

四、注意事项

结石在X线照片上的表现，主要是取决于它的化学成分和大小。草酸盐、磷酸盐等含钙较多的结石，由于密度大，在平片上即能显影，因而称为“不透光性结石”或“阳性结石”。尿酸、尿酸盐的结石，在平片上多不能显影，称为“透光性结石”或“阴性结石”。泌尿系的结石绝大多数都可以在平片上看到。因此平片检查对诊断结石十分重要。

对于老年患者，由于耐受力差，在进行尿路造影，检查前的肠道准备方式应慎重选择。一般采用清洁洗肠的方式，而尽量避免口服泻剂。增生的前列腺可能会影响逆行插管，并有发生前列腺损伤出血的可能，故对老年男性患者进行逆行尿路造影时应先了解前列腺增生的情况。

对于妊娠合并结石的患者，X线检查存在放射剂量大，曝光部位集中等缺点，因此妊娠妇女在确定要做这些检查时要缩小光圈，针对肾区即曝光部位，尽可能减少曝光时间及次数。同时需对下腹部及盆腔实行适当放射防护。

在泌尿系结石诊断上容易造成误诊的原因，主要有以下几个方面：①由于检查方法步骤不当：未拍摄尿路平片就先进行尿路造影检查，常常造成诊断的困难。X线尿路平片检查，尤其对泌尿系结石在诊断上有着特殊的价值和重要性。还应该注意，在平片上能发现的结石阴影，在造影检查时，往往被造影剂遮盖可不被发现。况且平片较其他种方法既经济而简便，并且安全，对病人又无痛苦。X线平片与造影检查二者应相辅使用，想用任何造影检查代替平片是错误的，在造影检查之前，必须先摄平片，这点应该值得特别强调。②结石过小或密度低。③结石重叠于髂骨、腰椎及横突而被忽略。④由于结石本身之移动，在腹部平片与造影检查片上结石部位不一定在同一位置。⑤曝光条件过低、病人呼吸移动。⑥检查前准备工作不好，肠内粪便或气体重造影响，遮蔽结石，或固体内外的污点在片上显示类似结石阴影等而影响诊断或误诊。⑦如临床疑有结石及患者症状皆指向有结石存在，但X线一次检查又是阴性时，应详细检查在检查方法上是否适当，以及进行反复多次平片检查亦是非常必要的。⑧在造影片上有的输尿管与肾盂连接处重叠，初看很似结石，其上部之肾盂肾盏均无扩张，需注意与结石区别。（沈君）参考文献

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7.刘光华，郝楠馨，王俭，等，肾钙乳的影像学表现，第二军医大学学报，2002，23（4）：460～461第五节　B超检查

超声医学是医学影像学的一个重要组成部分，半个多世纪以来，随着声学、电子学、计算机以及图像处理技术的不断进步，超声诊断技术得到了飞速发展。20世纪60年代，国内就有应用A型超声检查肾结石的报道，80年代初，国内开始推广二维灰阶超声检查，即B型超声。由于超声检查具有实时、动态、无辐射、简便易行、可重复性、准确性高等特点，易于被患者接受。在泌尿系统检查中应用广泛，特别在泌尿系统结石的诊断中，超声检查是最常用的检查方法之一，另外还可以用于泌尿系统结石的治疗和治疗后的随访。

但是，声像图是人体组织声学特性的反映，有时会受到某些因素（如胃肠道气体、肥胖体型等）的干扰，很难获得清晰的图像，另外超声仪器的性能，操作者的经验和临床知识也会影响诊断。超声检查必须要与临床紧密结合，不仅要了解病史及实验室检查，还必须与X线、CT、MR及核素等影像学检查相配合，相互补充，才能提高诊断率。

泌尿系统结石包括肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石等，因各部位尿路结石具有各自的声像图表现。

一、肾结石

肾脏左右各一，位于腹膜后脊柱两侧的肾窝中，形似蚕豆。肾结石在泌尿系结石中最常见，结石可单发或多发，单侧发病多见，左右发病机会相当，双侧均发病者仅占10%左右。肾结石本身常无症状，多数由于继发梗阻、积水、感染、出血等改变所致。肾结石的各种检查中超声检查为首选。超声检查不仅可以了解肾内有无结石，还可以发现有无肾积水等继发改变。对可透X线的结石，超声具有自身的优势。检查前一般不需要特殊准备，必要时可服缓泻剂以清洁肠道，检查效果更好。

1.肾结石声像图表现

肾结石具有特征性声像图表现，即伴有声影的强回声光斑或光团（彩色插页图2-31），很容易被超声检查所发现。但结石大小不同，其声像图表现也有所差异。小结石表现为光点（彩色插页图2-32），中等结石为光团（彩色插页图2-33），大的结石为光带（彩色插页图2-31）。很小的结石可以没有声影或不清晰的声影（彩色插页图2-32）。典型的肾盂内或肾盏内的小结石，其主要表现为在肾窦内见圆形强光点，后方伴有或不伴有声影，结石周围有无回声区，通常位于下盏后部。结石较多、较大，充满肾盂、肾盏时，形成铸型结石（彩色插页图2-34），声像图见肾窦区有成团、成堆的结石堆积，后方伴有较宽的声影，肾窦回声被结石取代。肾结石引起尿路梗阻时，结石显示更加清楚（彩色插页图2-35）。肾盏部位的结石可引起该肾盏积水。

2.诊断与鉴别诊断（1）诊断标准

①肾窦区内见单发或多发点状或团状强回声。

②强回声团后方常伴有声影。（2）鉴别诊断

①肾结石与肾内钙化灶：肾结石一定位于集合系统内，在肾窦区内见到点状或团块状强回声。肾内钙化灶多为肾结核等病变所致，位于肾皮质或肾包膜下，呈不规则斑片状强回声，常有肾实质损害的表现，钙化灶位于肾实质中（彩色插页图2-36）。

②肾内小结石与弓状血管钙化：肾结石位于肾窦回声之中，周围可有无回声区包绕。弓状血管位于皮髓质交界处，弓状血管钙化发生于肾实质内，常呈等号状，周围不见无回声区包绕。

③肾结石与肾钙质沉积：肾钙质沉积症声像图较为典型，双侧肾同时出现，钙盐沉积于肾实质的髓质中，沿肾髓质分布，起初在肾髓质边缘出现一圈高回声，最后，肾锥体的大部或全部被高回声占据，无声影（彩色插页图2-37）。

④肾结石与海绵肾：海绵肾为肾髓质囊肿内有结石，一般情况下，因集合管扩张较细小，囊肿不易显示。通常表现为结石位于肾窦回声的边缘，呈放射状排列，无声影（彩色插页图2-38）。海绵肾一般为双肾病变，没有积液表现。

⑤肾结石与囊壁钙化型肾囊肿：一般囊肿位于肾实质中，单个或多个钙化贴附于囊壁（彩色插页图2-39）。

⑥肾结石与肾钙乳症：肾钙乳症为肾盂源性囊肿内有结石。声像图表现为肾盏周边部见囊肿，囊肿内见泥沙样结石，结石随体位改变而移动，可伴有声影。

3.临床评价（1）对结石有无做出判断：掌握肾结石的诊断标准，并且与肾内其他强回声进行区别，超声诊断肾结石一般较容易。同时可以判断结石的数量、位置和形态，对指导治疗提供有价值的信息。（2）可检出X线不显影的透光结石：超声检查对透光和不透光结石均能检测出，可以弥补X线不能检出透光结石的不足。另外，X线会产生影像重叠，对肾内、肾外病变易混淆，而超声有很大优势，可以明确加以区分。（3）可发现很小的结石：目前随着超声检查设备性能的不断改进，能检出X线不能发现的很小的结石（直径约2～3mm），但必须了解肾内小结石的声像图特点，对有疑问的，可建议定期复查。（4）了解有无其他合并疾病：超声不仅能对肾结石作出诊断，还能了解到肾脏有无其他合并疾病的存在，如是否合并有肾脏弥漫性疾病、局灶性占位性疾病、有无肾积水及积水严重程度等，对临床治疗方案的制定提供有价值的信息。（5）超声定位：体外冲击波碎石可通过超声来定位，经皮肾镜碎石术和腹腔镜下手术治疗均可通过术中超声进行引导和定位。（6）治疗后随访：对药物治疗、微创治疗和手术治疗后的复查和随访，超声较为实用、方便和价廉。

二、输尿管结石

输尿管位于腹膜后，为一对肌性管状结构，上起自肾盂，下终于膀胱三角。内径约5～7mm，正常情况下，处于闭合状态，声像图上无法显示。临床上将输尿管分为上、中、下3段。上段自肾盂输尿管连接部到跨越髂动脉处；中段自髂动脉到膀胱壁；下段自膀胱壁到输尿管出口。输尿管存在3个生理狭窄部位，第一狭窄为肾盂输尿管交界处，内径约2mm；第二狭窄为输尿管跨越髂血管处，内径约2～4mm；第三狭窄为输尿管的膀胱壁内段，内径约1mm。这3个生理狭窄部位是结石最常滞留的部位。

输尿管结石是泌尿系常见的疾病，结石多来自肾内，由肾内结石向下移动进入输尿管而形成，原发于输尿管者较少。青壮年多见，男性多于女性。多为单侧单发，双侧结石较少，左右侧发病率大致相似。一般来说，光滑的结石容易排除，但造成近侧尿路梗阻性积水较严重；而粗糙的结石不易排除，但其造成的梗阻较轻。这主要是因为粗糙的结石与输尿管壁之间存在缝隙，不至于完全性阻塞。检查前最好作空腹准备，服用缓泻剂，解净大便，消除肠气干扰，另外饮水使膀胱适度充盈，有利于对输尿管结石的发现。

1.输尿管结石声像图表现

输尿管结石表现为扩张并积水的输尿管内强光团回声，伴有后方声影，光团与管壁有分界。与肾结石声像图相似，但由于输尿管的位置关系，使得受干扰的机会增加，特别是肠道气体的干扰。对不伴有输尿管积水的结石，超声检查较为困难。肾脏小结石经输尿管排出过程中，结石容易滞留在3个生理狭窄部位，这些部位也是超声要重点检查的部位。首先是肾盂和输尿管连接部，即第一狭窄处，超声检查见肾门处有强光团，后方伴有声影，同时见肾盂、肾盏积水（彩色插页图2-40）。结石向下进入第二狭窄，此处可显示髂动静脉声像，以髂血管作为第二狭窄定位标志，输尿管位于髂血管的前方（彩色插页图2-41），也可应用彩色多普勒超声进行鉴别。结石下移至输尿管的膀胱壁内段，即第三狭窄处（彩色插页图2-42），在膀胱充盈后，很容易发现。

2.诊断与鉴别诊断（1）诊断标准

①输尿管内见强回声光点、光团或弧形光带，伴有后方声影，为典型输尿管结石声像图表现。

②强回声团与输尿管壁界限清楚。

③强回声团以上输尿管和肾盂、肾盏扩张积水。

④强回声团以下输尿管不易辨认。

⑤对不伴有输尿管积水的结石，在排除输尿管外的病变，如静脉石、腹腔淋巴结钙化灶等后，结合临床，方可诊断。（2）鉴别诊断：输尿管结石大多伴有输尿管积水，诊断一般较容易，但对不伴有输尿管积水的结石需进行鉴别。

①与肠道气体的鉴别：肠道气体形态不规则，具有易变性，可随体位和时间而变化。

②与输尿管外结石或钙化的鉴别：必须要确认强回声团在输尿管内，可采用人工充盈输尿管和肾盂的方法来鉴别，同时要结合临床检查。

3.临床评价（1）为首选检查方法：超声检查价廉、简便、准确，对透光和不透光结石均能检出，可对输尿管积水、肾积水的严重程度及其他并发症作出评估。（2）有症状时急诊检查：在肾绞痛发作时急诊检查，容易找到结石梗阻部位，因为此时肾及输尿管积水较明显。（3）不宜轻易下结论：超声未能发现结石时，但仍有症状者，不要认为结石已经排出，须追踪复查。（4）熟练掌握输尿管的检查方法：可经腹、经背、经侧腰部多切面、多部位检查输尿管，从肾积水处开始，沿扩张的输尿管一步步往下追踪。中段扩张的输尿管可应用彩色多普勒超声将之与周围血管鉴别开。对输尿管下段结石要重点检查膀胱后输尿管有无积水。另外，可应用腔内（经直肠或阴道）超声检查输尿管下段结石。（5）对输尿管结石进行定位：根据扩张、积水的输尿管的长度及输尿管与周围器官的解剖关系（如肾门、髂动静脉、膀胱等）可判断输尿管结石的部位。（6）随访：可作为结石患者随访的手段，避免X线的反复照射。

三、膀胱结石

膀胱是一个贮存尿液的囊状器官。婴儿的膀胱位于腹部，位置较高，成人的膀胱位于骨盆内。膀胱的大小、形状及壁的厚度等与充盈状况有关。

膀胱结石可以分为原发性和继发性膀胱结石。前者是指在膀胱内形成的结石，具有明显的地区性，营养不良和饮食中缺少动物蛋白被认为是发病的重要因素。后者是指由于下尿路梗阻，如前列腺增生症、尿道狭窄、膀胱憩室等，来源于上尿路的结石滞留于膀胱，此种膀胱结石临床上较多见。膀胱结石可单发或多发，常见单发，男性多于女性。经腹检查需要适度充盈膀胱。

1.膀胱结石声像图表现

典型的膀胱结石声像图表现为在膀胱腔内见强回声光斑或光团，后方伴有声影（彩色插页图2-43）。结石表面形成弧形强光带，两侧出现披纱样旁瓣伪像。光滑质地坚硬的结石，光带强而细；粗糙质地松软的结石，光带弱而厚。结石的体积可小可大。可单发，也可多发（彩色插页图2-44）。一般后方伴有声影，但数毫米的小结石，后方可无声影。结石随体位改变向重力方向移动，但也有特殊的情况，如膀胱手术后的缝线结石，位于膀胱前壁呈吊灯样，或位于膀胱三角区，附着于膀胱壁，固定不动，但均有膀胱手术病史。膀胱全切术后，代膀胱内也可发现结石声像（彩色插页图2-45）。

2.诊断与鉴别诊断（1）诊断标准

①膀胱内出现光团或光斑，可单个或多个。

②光团或光斑后方有声影。

③光团或光斑随体位改变向重力方向移动。（2）鉴别诊断

①膀胱内异物：仔细询问病史，有膀胱异物置入史，超声可以分辨异物的形状，一般为细长的带状或管状回声，后方多无声影，诊断多无困难。

②膀胱内血块：血块呈扁圆形或为絮状回声，回声较低而不均匀，无声影。

③膀胱肿瘤钙化灶：肿瘤的瘤体发生钙化时声像图上可见到光斑和声影，改变体位，光斑不动，为钙化灶，若光斑移动，表明合并有结石。

④输尿管膀胱壁内段结石：在膀胱三角区一侧或两侧见强回声光团，后方伴声影，但强回声光团不随体位的改变而移动，合并有同侧肾及输尿管积水。

⑤后尿道结石：在膀胱颈部尿道内口见强回声光团，后方伴声影，强回声光团不随体位的改变而移动。在排尿状态下，可观察到结石在尿道内滑动。

3.临床评价（1）为首选检查方法：对X线不能显示的透光结石和3mm大小的小结石仍可检测到。（2）可同时发现是否有其他并发症：如前列腺增生症、膀胱憩室、膀胱肿瘤、输尿管囊肿等。（3）对多个结石，超声只能大致估计结石数目。

四、尿道结石

尿道是泌尿系统排尿管路的终末部分。男性与女性的尿道在长短、形态和结构上各不相同。男性尿道全长约20cm，分为壁内部、前列腺部、膜部和阴茎部，前三者临床上称为后尿道，阴茎部尿道称为前尿道。尿道全长有3个狭窄，第一个狭窄位于壁内部尿道，第二个狭窄位于膜部，是尿道全长中最狭窄的部位，第三个狭窄位于尿道外口。女性尿道短粗、平直，全长3～5cm，不易发生梗阻。

尿道结石临床上不多见，多数来源于上尿路结石和膀胱结石，结石在排出时，停留在尿道或嵌顿于前列腺部尿道、球部尿道、舟状窝或尿道外口等处，以后尿道最多见。少数继发于尿道狭窄、尿道闭锁或开口于尿道的憩室中。尿道结石常见于男性，女性尿道结石多数发生于尿道憩室内。检查前一般无需特别准备，可充盈膀胱，主要用来观察排尿时结石在尿道内的表现。

1.尿道结石声像图表现

尿道结石表现为尿道内见弧形光带或强回声团，后方伴有声影（彩色插页图2-46），结石近端的尿道通常扩张，排尿时可见结石滚动或嵌顿于狭窄口处致尿流突然中断。

2.诊断与鉴别诊断

尿道结石位于尿道内，易造成尿路梗阻，声像图上见尿道内有结石，结合排尿困难、排尿中断、排尿疼痛等临床表现，诊断比较容易。与男性接近尿道部位的前列腺结石相鉴别，可作排尿时动态观察，也比较容易确定结石是否位于尿道内。

五、前列腺结石

前列腺位于膀胱颈部和尿生殖膈之间，包绕尿道的起始部，即尿道前列腺部，是人体最大的性附属器官。

前列腺结石是指发生于前列腺腺泡内的结石，是由前列腺液内钙盐与磷酸镁沉积而成。前列腺结石通常是多发，单个结石少见。前列腺结石一般无任何症状，多为体检时发现，特别是经直肠腔内超声检查，可发现很小的结石，一般不需要治疗。

1.前列腺结石声像图表现

前列腺结石声像图表现为在前列腺腺体内见强回声斑点或团块，散在分布或簇集成团，圆形或卵圆形，较大者后方伴有声影。散在分布的直径1～3mm的小结石，后方多无声影。前列腺结石多分布在内腺，合并前列腺增生时，许多小结石位于内外腺交界处呈弧形排列（彩色插页图2-47），多数无声影，单个大结石较少见（彩色插页图2-48）。可经腹、经会阴、经直肠腔内超声检查，经直肠腔内超声检查更容易显示小结石。

2.诊断与鉴别诊断（1）诊断标准

①前列腺腺体内见强回声斑点或团块。

②强回声斑点或团块多位于内腺，或内腺后缘。合并前列腺增生时，多位于内外腺交界处。

③强回声斑点或团块形态规则。（2）鉴别诊断

①尿道结石：尿道结石一般单发，位于尿道内，排尿时可确定结石在尿道内。

②前列腺内钙化灶：前列腺内钙化灶发生在前列腺病变基础上，如炎症、结核等，钙化灶的形态不规则，边缘不整，分布没有规则，内腺、外腺均可出现。也有学者认为发生在前列腺内的光斑、光团，应统一称为钙化。

3.临床评价

前列腺结石一般无症状，也不需治疗。超声检查的意义在于发现是否合并有前列腺增生、前列腺炎症、前列腺癌等。

六、精囊结石

精囊腺位于膀胱后外侧，前列腺底的后上方，左右各一，呈八字形分开，是男性生殖器官的附属腺。经腹、经会阴检查时要适度充盈膀胱，常用检查方法是经直肠腔内超声检查。

精囊结石极为少见，常在精囊炎症时，精囊液潴留的基础上发生。精囊结石可单发，也可多发，多无症状。

在精囊腔内声像图表现为大小不等的强回声，可伴有声影，但小结石声影多不明显。精囊大小和精囊壁的回声，一般无明显异常。（杨海云）参考文献

1.何家扬，泌尿系梗阻性疾病，上海：上海科学技术出版社，2005

2.张歧山，郭应禄，泌尿系超声诊断治疗学，北京：科学技术文献出版社，2001

3.周永昌，郭万学，超声医学，北京：科学技术文献出版社，2003

4.张青萍，李泉水，现代超声显像鉴别诊断学，南昌：江西科学技术出版社，1999

5.徐智章，现代腹部超声诊断学，北京：科学出版社，2000第六节　同位素检查

放射性核素检测肾功能始于20世纪50年代，当时主要应用放射性药物及体外探测仪器，获得肾脏摄取及分泌功能的放射性活度-时间曲线的直方图（即“肾图”）；但尚无法获得有关肾血流、肾皮质及集合系统的信息。

随着伽玛相机、SPECT的问世及广泛应用，相关放射性药物的不断研制推广，肾显像可获得有关肾血流、肾皮质及集合系统的信息；而且还可进行下尿路如膀胱输尿管返流、前列腺返流以及睾丸显像。

目前，临床常用肾脏示踪剂（显像剂）根据其摄取、分泌机制不同分为肾小球型、肾小管型及肾皮质型等。（1）肾小球滤过型：血浆蛋白结合率低，主要经肾小球滤过，99m99m无肾小管重吸收、分泌。常用的有Tc-DTPA（Tc-二乙三胺五乙酸），该显像剂为非脂溶性、荷负电荷，不进入细胞、不被肾小管分泌，相当稳定。静脉注射后，很快随腹主动脉灌注肾脏，然后弥散入细胞外液，其中经肾小球滤过的约90%，生物半衰期不足2.5小时；一般在3～5分钟达滤过高峰，此时肾皮质影最为清晰，集合系统可见放射性聚集；肾内放射性清除的半排时间一般为15分钟左右。应99m用Tc-DTPA可测量肾小球滤过率（GFR）。（2）肾小管分泌型：主要经肾小管分泌。经典的肾小管分泌显131像剂是I-OIH（邻碘马尿酸，hippuran），其具有与PAH相似的化学和药物动力学特性，大部分经由肾小管分泌、清除（80%），用于测定有效肾血浆流量（ERPF）。但目前广泛应用的肾小管分泌显像剂99m99m99m99m为Tc-MAG（Tc-硫基乙酰三甘氨酸）和Tc-EC（Tc-双半胱3氨酸），主要是由于锝的优良物理性能；它们与OIH具有相似是生物99m学特性，但Tc-MAG不经肾小球滤过，可经肝及胆道排泄，可能影399m响图像的质量和定量测定结果准确性；另制备时需加热。Tc-EC除经肾小管分泌外，其他组织器官一般无摄取，肾周放射性本底低，图像质量好，为目前常用的肾显像剂。

在临床实践中，一般肾脏功能测定可用上述两种中任何一种，不过对于肾功能不全的病人，肾小管分泌型显像剂优于肾小球滤过型的显像剂。（3）肾皮质滞留型：一些放射性药物与肾皮质的近端小管上皮99m细胞牢固结合，肾内停留时间长，性质相当稳定，如Tc-99m99m99mGH（Tc-葡庚糖）和Tc-DMSA（Tc-二巯基丁二酸），可用于肾皮质显像，如肾内占位病变的功能状态、异位肾、马蹄肾等。

一、原理与方法（一）肾图131

肾图是核医学的常规检查方法之一，经典的肾图为I-邻碘马尿酸肾图，是由肾图仪所描记。虽然，随着伽玛相机的广泛应用，通过肾动态显像后的感兴趣区（ROI）技术而生成的肾图临床已得到认131131可，已渐替代了I-邻碘马尿酸肾图检查的趋势，但经典的I-邻碘马尿酸肾图仍有实际意义。利尿肾图对上尿路梗阻的鉴别诊断和巯甲丙脯酸肾图提高单侧肾动脉狭窄诊断的敏感性均有重要的价值。131

1.I-邻碘马尿酸肾图131131（1）原理：I-邻碘马尿酸钠（I-ortho-I-hippuran,OIH）的生物学特性与测定肾血浆流量的试剂对氨基马尿酸（PHA）相似。静脉注射后，约96%随血流进入肾脏，其中80%由肾小管上皮细胞摄取并分泌至肾小管管腔中，另20%由肾小球滤出，二者随尿液汇集于集尿系统而随尿流排至膀胱、体外。利用肾图仪在体外可获得示踪剂从肾脏通过的曲线即为肾图。分析肾图，可以了解肾小管的摄取、分泌和排泄功能及尿路的通畅情况。（2）适应证

①解肾功能状态。

②病肾残存肾功能的判断。

③观察尿路通畅情况。

④肾输尿管术后疗效随访。

⑤尿路返流的诊断。

⑥移植肾的监测。（3）检查方法：病人无需特殊准备，检查前30分钟饮水300ml，临检查前先排尿；采后前位，探头对准肾区，记录基线后经肘静脉“弹丸”式注射示踪剂并立即启动扫描，记录20分钟。图2-49　正常肾图的示意图（4）肾图分析

①正常肾图（如图2-49）

Ⅰ，放射性出现段（a段）：陡然上升的放射性增加段，约于注射示踪剂后10秒出现。主要由肾周血管床（60%）、肾内血管床（10%）和早期肾实质摄取（30%）的放射性组成。

Ⅱ，聚集段（b段）：紧接a段曲线斜形上升段，在4分钟内可达高峰。其斜率反映肾小管上皮细胞摄取示踪剂的量与速度，能反映肾的有效血浆流量和肾小管的分泌功能。

Ⅲ，排泄段（c段）：曲线的下降部分，其快慢主要反映示踪剂随尿流排出肾脏的速度。在尿路通畅的情况下，其下降的斜率能反映肾功能。

Ⅳ，肾图的定量分析与正常值

为了客观地评价肾图是否正常，定量指标的确立很必要。常用的指标见表2-1。

②异常肾图：通常有功能受损型、无功能型、排除不良型、小肾图四种类型。其中功能受损型主要包括有抛物线型、高水平延长型、低水平延长型和持续上升型；排除不良型主要包括持续上升型、抛物线型和阶梯样下降型；无功能亦称低水平递减型肾图。

Ⅰ，功能受损型肾图：肾图a段有不同程度降低，b段上升缓慢，峰高度降低、峰时后延，T（或T）＞4.5min；c段下降缓bmax慢，T＞8min，15分钟残留率大于50%。此类肾图显示肾血流灌注1/2降低和肾功能不同程度受损。相对肾脏指数值（RI）30%～50%为轻度受损；20%～30%为中度受损，小于20%为重度受损。排除检查的技术性因素（如“弹丸”注射效果）、受检者因素（如出汗多、缺水等）后，部分病人肾图的a段和b段基本正常，仅仅c段下降缓慢，T1/2＞8min，此时表明病人肾功能轻度的降低。若肾功能严重受损时，a段高度明显降低，b段、c段均不明显，肾图曲线呈低水平延长线改变。

Ⅱ，无功能形肾图：a段较健侧降低30%以上，无b段和c段，肾图曲线呈低水平递降；表明肾脏缺如、无功能或功能极重度受损。

Ⅲ，排出不良型：a段正常或降低，b段上升缓慢或持续上升，c段不明显或下降缓慢，T＞8min，甚至不能计算出来；肾图可呈逐1/2渐上升型、抛物线型。根据b段斜率或肾脏浓缩率，可对肾脏功能做出一定的诊断。当患者尿流量减少（如肾缺血或脱水等）或弥漫性肾小管水肿、淤滞时，肾图也可能出现类似改变。临床工作中，分析肾图时，要结合病史进行诊断。

Ⅳ，小肾图：b段上升斜率和c段下降速率基本正常，但a段高度仅为健侧的1/3左右；肾图形态正常，但明显低矮。多见于单侧肾动脉狭窄或先天性小肾。

2.利尿肾图（1）原理：肾盂扩张有梗阻性扩张和非梗阻性扩张，临床鉴别诊断对治疗有重要意义。利尿剂的作用在于在最短时间内大量增加尿液，尿流随速率加快，能加速排出滞留在非阻梗性扩张的上尿路内的放射性，使原来排出不良型肾图恢复正常，但机械性梗阻的肾图，并将因尿液增加而明显将滞留的放射性冲刷掉，因而原有的梗阻型肾图并无明显改变，有助于两者的鉴别。（2）适应证

①机械性上尿路梗阻与单纯扩张的鉴别诊断。

②上尿路梗阻术后疗效的观测。

③单纯性肾扩张的随访。（3）检查方法：有两种常用的方法。

①一次法：在常规肾图检查发现肾图呈排除不良型时，于15或20分钟排尿后保持原有的位置继续记录5分钟，接着静脉注射呋塞米0.5mg/kg（与10%葡萄糖注射液2ml混合），继续记录15或20分钟。

②分次法：待第一次肾图检查的肾区放射性接近本底后，注射呋塞米0.5mg/kg，3分钟后再行一次常规肾图检查。（4）结果与临床意义：利尿后，肾图曲线的c段明显改善，可排除机械性上尿路梗阻。如无明显变化，提示机械性梗阻。但在分析时要注意肾功能状态对利尿效果有明显的影响，当肾功能受损时，利尿作用可不明显，因而影响利尿性肾图的结果。

3.巯甲丙脯酸肾图（1）原理：巯甲丙脯酸是一种血管肾张素转换酶抑制剂，降压作用迅速。在肾动脉狭窄时，患肾血流灌注减低，肾素的分泌增加，血管肾素素Ⅱ增多，出球小动脉收缩，从而促使肾小球滤过率恢复正常。而口服巯甲丙脯酸后，能使GFR降低，肾图上表现与正常差别增大。而对侧肾图不发生上述的变化，增加了双侧肾图的不对称性，大大地提高单侧肾动脉狭窄的敏感性。（2）适应证

①协助诊断肾血管性高血压。

②经皮肾动脉成形术后的疗效评价。（3）检查方法：常规首次肾图检查后，介入试验检查前停用利尿剂5天，巯甲丙脯酸2天。检查前4小时内禁食固体食物，饮水如常。口服巯甲丙脯酸25mg后，再以常规方法再进行一次肾图检查。（4）结果与临床意义：对基础肾图检查极明显异常，而又高度疑患肾动脉狭窄者，介入试验后，如肾图b段几乎消失，也可使各种肾图峰时后延和c段下降延缓；而健肾无影响，则诊断单侧肾动脉狭窄有重要价值。

4.其他类型的肾图99m99m

如Tc-巯基乙酰三甘氨酸（MAG）和Tc-二乙三胺五醋酸3（DTPA）的肾图，详见肾功能动态显像与肾图分析。（二）肾动态显像

肾动态显像包括肾血流灌注和肾功能动态显像，且两者常同时进行，因此，常规肾动态显像即包括该两项检查，它能反映肾脏的血流灌注及功能状况，并能清晰地显示上尿路的情况，较单纯性肾图的检出更有临床价值。

1.常规肾动态显像（1）原理：静脉“弹丸”式注射肾脏显像剂后，用显像仪连续采集放射性核素经过腹主动脉、肾脏的一系列影像。经过计算机处理系统可得到肾脏的血流灌注图像、功能动态图像及双肾的时间-放射性活动曲线，从而提供有关肾脏的血流、功能和排泄功能的信息。（2）适应证

①血流灌注显像：了解肾供血情况，协助诊断肾血管性高血压和估价肾动脉病变情况；协助诊断肾栓塞及观察溶栓治疗的效果；肾脏良恶性占位病灶的鉴别诊断；移植肾血供的监测。

②肾功能动态显像：了解肾脏的形态、功能；梗阻型肾图的鉴别诊断；肾图正常而仍疑轻度上尿路梗阻者；移植肾的监护；观察有无尿漏的发生；协助诊断肾血管性高血压和估价肾动脉的病变情况。（3）检查方法：患者饮食如常，停服任何对肾功能有明显影响的药物。显像前30分钟饮水300～500ml。临检查前排尿。幼儿检查时，需镇静。使用放射性碘的同位素标记的显像剂（如OIH等）时，注意封闭甲状腺。

显像时病人最好取仰卧位，立位时下垂肾可能向前下移位。幼儿及年老小便失禁病人，臀部下垫上塑料或其他防水物，以便尿液污染检查和探头。除移植肾检查取前位外，一般后位采集。99m

常用的Tc标记的显像剂给药剂量在6～15mCi，体积小于1ml；儿童酌减。显像有效视野包括双肾和膀胱。仪器选用：通用型准直器；99m能峰（Tc：140keV，131I：365keV）窗宽20%，矩阵642。弹丸式注射后，连续采集血流相和功能动态相，其中血流相：以1帧/s×60帧；功能相：1帧/30s×60帧。

利用感兴趣区技术（ROI）分别获得每个肾脏的血流灌注、功能相的放射性活度-时间曲线（肾图）。灌注曲线反映了每个肾脏的血流灌注情况，灌注出现时间是否正常（提前或推迟）、肾内灌注是否均匀等。功能曲线反映肾脏对显像剂的摄取、分泌和排泄的动态过程。（4）正常图像分析

①灌注相及灌注曲线：一般腹主动脉显影后2～3秒，可见双肾灌注影，4～6秒内双肾完全显影；双肾内放射性摄取影逐渐增浓、肾轮廓逐渐清晰，肾内放射性分布均匀；双肾大小相等。同期可见肝、脾影。双肾血灌曲线示双肾曲线型态相似，峰时相差小于1秒，峰值差小于20%。

②功能相及肾图：肾影形态随时间延续而变化，由淡影→浓影→淡影→消失。它反映了肾脏肾脏摄取（滤过）、分泌和排泄显像剂的动态过程。1分钟肾皮质开始显影，2～4分钟达到摄取高峰，放射性分布均匀。4～6分钟后肾皮质放射性开始清除，集合系统、肾盏及肾盂影逐渐增强，膀胱影逐渐明显，一般输尿管不显影。20～30分钟后，肾内放射性大部分消退。利用ROI技术，可获得采集时间内肾脏对显像剂的摄取分泌和排泄的时间-放射性活度曲线，即肾图，利用该曲线可直观动态地观察肾脏的功能状态和尿路通畅情况；同时，还可获得有关肾功能的定量参数，有利定量对比分析肾脏功能状态。

正常肾血流灌注显像和功能动态影像及其肾图，见彩色插页图2-50～图2-52。（5）异常图像分析

①异常血流灌注相图像：异常肾灌注影像主要有灌注延迟或局部提前、双肾灌注影大小不一致、灌注影模糊等。

Ⅰ，单侧肾影显示迟缓、体积缩小、放射性分布减低、边缘不清晰，表示肾血流灌注量减少，常见于肾动脉狭窄及肾血管主干病变。

Ⅱ，若单侧肾不显影，对侧肾影增大，放射性增强且分布均匀，可见于先天性肾缺如或无功能，健侧肾功能代偿性增强。

Ⅲ，双肾影出现时相正常，但放射性分布减低，多见于双侧肾实质性病变。

Ⅳ，肾内局部放射性异常，可见于各种肾内占位性病变或肾内血管结构异常；如放射性减低，可见于急性肾栓塞、肾囊肿或脓肿、结石后组织变性等；放射性增高，可见于恶性变或血管瘤。

②异常肾功能相图像和异常肾图：异常肾功能相的图像大致可分为缺血型和梗阻型两类。

Ⅰ，缺血型：表现除灌注相血流减少外，功能相肾摄取也下降，肾皮质放射性显像剂的分泌及清除时间延迟，如肾动脉狭窄、高血压肾病等。肾脏不显影，表明患肾的血流灌注和功能近于消失，或先天缺如。有时患肾与健肾出现时相上的颠倒，即健肾最初肾影放射性浓度高，而后逐渐降低；患肾肾影则最初不明显或放射性浓度低，而后逐渐增高，乃至超过健肾的放射性浓度，此种现象称为“倒相”。

Ⅱ，梗阻型：表现为肾区内放射性浓度，随时间逐渐增高，显像剂在肾实质或肾盂内积聚、滞留，如有积液可见肾门结构向外膨隆，多见于上尿路梗阻。肾盂、输尿管影像明显增强、扩大并消退缓慢，表明尿路不通畅或输尿管平滑肌张力下降。

肾实质影持续不退，肾盂部位无放射性，则可因肾实质内病变，使原尿生成明显减少、弥漫性肾小管病变等所致。

此外，在肾动态显像中，肾外出现放射性聚集，表明有尿漏等。

2.肾脏动态显像介入试验（1）巯甲丙脯酸肾动态显像

①基本原理：与巯甲丙脯酸介入肾图检查一样。常规肾动态显像后2天，测量坐位基础血压，然后口服巯甲丙脯酸25～50mg。监测血压1小时，1次/15min。再后以常规标准的肾动态显像技术进行肾动态显像，具体方法同前。

②结果分析：正常试验双肾动态显像无明显差异，并且与非巯甲丙脯酸介入肾动态显像相似。如出现血流灌注缓慢，双肾出现灌注的时间差大于2秒，灌注峰差大于20%；肾皮质摄取显像剂明显缓慢，高峰时间延长，且半排时间明显延长，定量分析高峰时间大于5分钟，相对肾动能小于40%，30分钟时肾图的高度与高峰比值大于0.6，则考虑试验异常。如果非巯甲丙脯酸介入试验正常，则该患者可判断为巯甲丙脯酸肾动态显像阳性，提示该侧肾动脉狭窄，特异性为93%～100%，结果较单纯性介入肾图准确。（2）利尿肾动态显像

①基本原理：与利尿肾图相同。一般有两方法。其一是显像后应用利尿剂，即在常规的显像过程中，通过显示屏显示，如在15分钟时发现肾盂区放射性滞留且临床怀疑尿路梗阻时，即注射呋塞米5mg并继续显像至结束。其二是显像前应用利尿剂，即注射显像剂前15分钟先注射呋塞米5mg，15分钟后再注射显像剂进行常规肾动态显像。

②结果分析：滞留于肾盂的放射性于注射利尿剂后快速排泄或显像前应用利尿剂的肾动态显像示肾盂无放射性滞留者，可排除上尿路机械性梗阻，如无明显变化，或肾盂放射性滞留更明显者，则为上尿路机械性梗阻。约80%的可疑性尿路梗阻的病人得到明确的诊断。结果较单纯性介入肾图准确。（三）肾静态显像及断层显像

肾静态显像及断层显像多用于肾脏形态、位置异常（异位肾、马蹄肾）的诊断，偶用于肾内占位病变的诊断。常用显像剂主要为99m99mTc-DMSA以及Tc-GH等。

1.原理

静脉注射一定量的慢通过型肾显像剂后，经一定时间在体内达到平衡并浓集于肾实质内，利用显像剂发射的γ射线通过SPECT显像仪显像而显示肾脏的形态大小及放射性分布情况，称为肾静态显像99m99m（Renal static imaging）或肾皮质显像。Tc-DMSA以及Tc-GH的剂量一般为3mCi，儿童酌减。

2.适应证（1）肾脏位置异常的诊断。（2）肾内占位性病变、缺血性病变和破坏性病变的检出。（3）上腹部肿块与肾脏的鉴别诊断。

3.检查方法2

采用低能通过型平行孔准直器，平面显像：矩阵256，放大倍数2.0，四个体位采集（后位、前位、左右侧位），每个体位500K计2数。断层显像：360°旋转采集，1帧/6°，每帧20～30s，矩阵64。经图像重建处理后可得到横断面、冠状面各矢状面三种断面的肾实质图像。能提高肾内肿瘤的检出能力，且提供X线检查难以提供的肾内占位病变的形态及功能。

4.正常图像分析

平面显像前后位像示正常肾位于第1～2腰椎的两侧，纵轴呈“八”型。右肾稍低于左肾或两肾等高，大小约11cm×6cm。两纵径差小于1.5cm，横径差小于1cm。肾影常呈蚕豆形，周边放射性较高，中心及肾门区放射性稍低，两侧肾放射性分布基本对称。断层显像时各断层面皮质显像清晰，髓质放射较淡，放射性分布均匀，肾边缘清晰，放射性分布均匀。

5.异常图像分析（1）肾脏的位置、大小及形态异常：如肾下垂、马蹄肾、肾萎缩或先天性肾发育不良等。（2）肾数目的异常：如单肾等。（3）肾大小的异常：常见肾萎缩、肾缺血或发育不良等。（4）肾内占位性病变：单个局灶性的放射性减低或缺损区，常提示肾内占位性病灶可能，但不能确定其性质；需进一步进行鉴别诊断（肾肿瘤、肾囊肿等）。也可能是局部缺血梗死或局部炎症及肾积水所致。亦可多发性放射性异常区，常见于多囊肾。

局部放射性浓集见于肾盏和肾盂积液，罕见于肾实质陷入肾窦的先天性变异和肾小管腺瘤。（5）双肾不显影：示双肾功能降低。（四）肾小球滤过率和肾有效血浆流量的测定

1.肾小球滤过率的测定（1）原理：肾小球滤过率（Glomerular filtration rate,GFR）指单位时间内从肾小球滤过的血浆容量（ml/min）。选择由肾小球滤过而99m不被肾小管上皮细胞重吸收或分泌的显像剂（如Tc-DTPA），通过肾功能动态显像，利用计算机感兴趣区（ROI）技术和SPECT程序可计算出GFR。（2）测定方法：一般准备同常规肾显像；测定显像剂注射前、后的放射性活度，量受检者的身高和体重。常规肾动态显像后，通过计算机软件，通常Gates法测定GFR。（3）结果分析与临床意义：正常GFR值为（100±15）ml/min，除婴儿外，随年龄增加均有相应降低。其中成年男性正常参考值为（125±15）ml/min，女性正常参考值为（115±15）ml/min。

GFR是评价肾脏功能的重要指标，能较准确的反映肾功能的改变，可作为病情判断、疗效观察及肾移植术后有无并发症的客观指标。

2.肾有效血浆流量的测定（1）原理：肾单位时间内清除血浆中某物质的量，称为血浆清除率（ml/min）。静脉注射肾小管分泌型示踪剂后进行肾脏功能动态显像。然后通过计算机软件，测定肾脏血浆流量。由于流经肾单位外的血流无清除示踪剂的作用，所以用肾小管分泌型的显像剂测定的肾血浆流量即为肾有效血浆流量。（2）测定方法：一般准备同常规肾显像；显像前要测身高和体重。检查前3天停服任何影响肾功能的药物，尤其是利尿剂以及静脉99m肾盂造影剂。使用肾小管分泌型显像剂，如Tc-MAG99m131

3、Tc-EC或I-OIH。要求显像剂的体积最好不大于0.5ml。检查前30分钟左右，嘱病人饮水约500ml。然后进行常规肾功能动态显像，再后利用ROI技术，根据Schlegel公式，计算出ERPF值。（3）结果分析与临床：正常ERPF值为（500±25）ml/min。除婴儿外，随年龄增加均有相应降低。它有助于判断肾内外疾病时的肾功能改变、疗效的观察及肾功能的临床分型。（五）放射性核素膀胱显像

膀胱输尿管返流常发生于尿路感染的儿童，了解返流程度，对及时治疗有重要意义。核素膀胱返流显像对患儿辐射剂量低、不用造影剂，且能重复试验，方法简单实用。

1.原理

在膀胱充盈期及整个排尿过程中，利用伽玛相机对包括双肾及输尿管的有效视野进行连续照相。如输尿管或肾区出现放射性浓聚影像，提示存在尿液返流。

2.适应证

①检查泌尿系反复感染的原因。

②观察下尿路梗阻、神经性膀胱患者有无尿返流及其程度。

③尿返流患者的疗效随访观察。

3.方法

根据把放射性显像剂引入膀胱内的方法不同而分成直接法和间接法。

①直接法：检查前排空膀胱。病人仰卧伽玛相机的检查床上，调99m-节显像的有效视野。在无菌下将TcO或其他标记物（1～2mCi）4经导尿道插入导尿管缓慢灌入。在充盈过程中以1帧/1～2min连续照相。直到患者感到膀胱充盈至不能忍受且有明显尿意时，取出导尿管，改为坐位或站立位，以尿盆或尿瓶准确收集尿液。让患者用力排尿，在整个排尿过程中以1帧/2～4s连续照相至膀胱完全排空。

利用ROI技术可以计算尿逆流量。

②间接法：检查前半小时充分饮水，然后静脉注射经快速排泄的99m显像剂（如Tc-DTPA）2～5mCi，待膀胱明显充盈且有尿意时可进行显像。或在常规肾功能动态显像后膀胱充盈时再行返流显像。然后，以1帧/2～4s条件采集，先对充盈期照相6～12秒后让患者用力排尿，在整个排尿过程中连续照相至膀胱完全排空。

利用ROI技术计算膀胱的残尿量。

4.结果与分析

正常情况下，膀胱的残尿量少于25ml，一般少于10ml。

正常膀胱返流显像，双肾及输尿管未见明显的放射性聚集。如直接法检查中输尿管或肾区有放射性影像或间接法检查中放射性明显增多，均提示尿返流的存在。

尿液返流的分度方法很多，下列分度法仅供临床参考。

0度：无尿液返流；

Ⅰ度：返流至输尿管；

Ⅱ度：返流至输尿管及盂肾，但无扩张；

Ⅲ度：返流至输尿管及肾盂，伴肾盂扩张。（六）阴囊显像

1.原理

睾丸的血供来自睾丸动脉，而阴囊壁则由阴部动脉分支供应。当睾丸一时发生扭转，即引起局部血流减少，导致睾丸梗塞，核素血管造影可显示局部放射性缺损，而睾丸附睾炎则相反表现为局放射性浓集，因此，核素显像对急性阴囊疼痛有一定的鉴别作用。

2.适应证

主要用于急性阴囊疼痛的鉴别诊断，尤其急性睾丸炎与急性睾丸附睾炎的鉴别诊断。

3.方法99m-（1）检查前常规口吸过氯酸钾200mg，以封闭甲状腺对TcO4摄取。（2）病人面向探头，仰卧位；用胶布将阴茎因定于耻骨联合上方，阴茎、阴囊相连处为显像中央。两侧大腿外展。99m-（3）肘静脉“弹丸”注射TcO20～30mCi，以1帧/2s×60帧显4像。动态显像后5分钟和10～15分钟后分别以常规条件进行血池、静态显像。

4.图像分析（1）正常图像

Ⅰ，动脉相：阴囊及睾丸区未见明显的放射性分布；

Ⅱ，血池相：阴囊放射性密度与下肢相似，分布均匀，阴囊内结构分辨不清，阴茎放射性增多。

Ⅲ，静态相与血池相相似。（2）异常图像

Ⅰ，放射性缺损区：见急性睾丸扭转（6小时内）、中期睾丸扭转（7～24小时）。

Ⅱ，“炸面团”征：边缘放射性增高而中央缺损，见晚期睾丸扭转（大于24小时）。

Ⅲ，放射性浓集区：见于睾丸附睾炎。

二、临床评价（一）了解肾脏的位置、形态和大小

肾实质显像（静态和动态显像）是所有显像技术中最直接显示肾实质全影的，因此对了解肾脏的位置、大小及形态十分有用。

1.肾位置

肾位置异常多见肾下垂，以右侧多见，女性多于男性。于不同的显像体位可以观察到其活动度。肾脏位置升高临床较少见，但该法亦能一目了然地显示出来。肾异位常见于左侧，以男性多见。因此，对于腹部肿块的诊断与鉴别诊断、治疗方案的确立（肾下垂的固定术）有实际意义；同时，了解肾脏位置对放射治疗布野（无论是包括肾脏或避开肾脏）也有帮助。

2.肾脏的形态

肾脏的形态异常多见先天性肾畸形，如马蹄肾、孤立肾、双肾一侧融合、重复肾等，本法可一目了然，并可了解局部的功能状态。

3.肾脏大小估测

常规以后位肾影像测量肾脏的大小，但当此体位肾影不完整或失常，则须进行多体位显像，以最接近完整的影像为准测量。一般地，肾显像法测定肾大小比静脉肾盂造影（IVP）受肾功能的影响较小。当BUN＞17.9mmol/L时，一般IVP已不能显影，DMSA、DTPA和OIH都还可显影；但肾功能进一步下降，当BUN＞35.7mmol/L，则也不能显影了。解剖显像如X线计算机体层扫描（CT）与超声检查不受肾功能影响为其优点，但不能同时提供肾功能状况。（二）了解肾内占位性病变99mTc-DMSA肾实质显像可以显示肾实质的放射性分布情况。常见的表现是局部的放射性稀疏、缺损区或增高，多发或单发性，形态不一。如肾功能严重受损，则整个肾可不显影。肾内放射性减低区可见于肾肿瘤、肾囊肿、肾脓肿、肾血肿等疾病。单纯根据肾实质静态显像难予确定占位性病变的性质，应结合临床及其他显像结果综合分析。采用肾血流灌注和动态显像对肾内占位性病变的鉴别诊断有帮助。若动态显像示局部血流灌注丰富，而实质显像呈局部放射性缺损区，则提示恶性可能性大；若无血流灌注或灌注无增多，则为肾良性占位性病变可能大。另外亦可见肾内局部放射性增多灶，常见于肾柱肥大或肾小管腺瘤。

肾显像对肾内占位性病变的诊断因受伽玛相机的分辨力低的影响，故小于1.0cm的病变难以检出，同时由于单纯肾实质显像无特异性，故临床应用少，不如常规解剖显像如超声和CT显像等临床价值大。（三）评价肾功能

肾图检查是了解肾功能，尤其分肾功能的最简单方法，在没有尿路梗阻的情况下，肾脏指数（RI）、半排时间及峰时能很好地反映分肾的功能状况。肾动态显像和从中获得的ERPF和GFR测定可精确地确定总肾和分肾的功能，较血PSP、Ccr等准确、灵敏、稳定而简便。

尿路梗阻的肾功能判断是一个重要课题。常规肾图检查帮助不大，肾实质及肾动态显像有极大的作用。在尿路梗阻的情况下，肾脏有血流及肾实质具有摄取显像剂是肾功能存在的可靠指征，定量分析对估测肾功能受损程度有重要作用。尿路梗阻后肾小管内压力长期增高，会逐渐损伤肾脏功能。动物实验观察到尿路完全梗阻后第四天IVP不203显影，而Hg-新醇（由肾小管上皮细胞吸收）至少到第七天还可显影，说明肾小球功能受损早于肾小管；并证实肾小球功能的恢复也较快。因此DTPA肾动态显像肾实质（2～3min）吸收功能定量分析是判断肾功能受损的最灵敏方法，OIH吸收功能定量分析则是观察肾实质残余功能的最佳方法。慢性梗阻继发严重肾积水，IVP常不显影，提示无功能；而即使当肾皮质薄至2mm，肾动态显像仍能见到放射性活度不均的肾影。

如尿路梗阻时肾动态显像不见肾影，即使解除梗阻后，肾功能多难恢复。若有少许肾皮质显影，解除梗阻后至少可以保存残肾功能，并且多能渐恢复，小儿患者尤其如此。

急性肾功能衰竭病因包括肾前性、肾实质性和肾后性，有单纯的急性肾衰，也有发生在慢性肾病基础上者。肾前性包括各种原因引起的肾循环血量降低，以及肾动脉或肾静脉闭塞，肾灌注显像分别表现为双侧灌注不良和一侧或双侧的无灌注。肾实质性主要是急性肾小管坏死（ATN），它可以起源于肾前性原因，亦可由于肾中毒，如X线造影剂、抗生素和大量肌红蛋白尿所致。因此，明确病因对正确治疗99m十分重要。肾前性急性肾衰的显像特点是Tc-DTPA动态显像示灌注尚好，肾实质吸收功能差。因肾小管受损最重，故OIH动态显像肾影不清，肾滤过分数降低，其诊断符合率达95%左右。肾动态显像对肾后性原因更易于揭示。

血清和尿液的β-mG浓度是肾小球功能和肾小管功能的极灵敏指2标，对各种肾疾病均有重要的诊断作用，但必须严格质控。（四）肾血管性病变诊断

1.肾血管性高血压

肾血管性高血压是最常见的继发性高血压，后果严重，2%～6%的病人有可能通过手术而治愈。其中仅15%～40%能真正手术成功，关键问题是如何简便地筛选这类病人。

早在20世纪60年代开始放射肾图就用于肾动脉狭窄的诊断。它在常规的肾动态和肾图上的共同表现为患侧肾动脉灌注减低、摄取下降、通过时间延长和排泄延缓。据国内外文献报道，常规肾图诊断肾动脉狭窄的灵敏度和特异性均高达85%～90%。

肾动脉狭窄并不等于肾血管性高血压。Holly等曾报道256例血压正常者的尸解中证明49%患有不同程度的肾动脉狭窄。因此初筛出来的病人，或肾图虽然正常，但临床仍疑似肾血管性高血压者应继续作99mTc-DTPA动态显像，对肾血管、肾实质功能和形态，以及尿路情况进行全面观察。若能见到肾脏显影延迟或不良，肾影比对侧明显缩小，以及肾内放射性消退延缓，则肾血管性高血压可能性很高，正确率达95%左右，并可与非血管性肾内病变和尿路病变相鉴别。必要时进行巯甲丙脯酸介入试验，还可进一步提高正确率。若显示肾下垂并随体位变化明显，提示有可能为体位性肾缺血。

一些学者报道，一侧小肾切除后仅有1/4～l/2高血压治愈。有人认为是否能手术治愈，关键在于肾实质穿通时间的长短。肾实质穿通时间大于5分钟以上者，效果好。这是由于以上表现是一侧肾缺血必备的特点。肾缺血时，肾小管周围毛细血管压力降低，引起近端小管99m131对水和盐类重吸收增加，因此，不被重吸收的Tc-DTPA和I-OIH等在肾小管内的浓度增高，流动缓慢，因而肾实质穿通时间延长。单纯肾脏缩小或肾动脉狭窄而肾实质穿通时间不延长者，不能说明这些形态学改变与肾缺血和高血压有关，手术治疗不能解除高血压。

2.肾动脉狭窄的诊断

肾动脉狭窄主要是由于动脉硬化及肌纤维发育不良引起。单规则肾动脉狭窄在肾动态显像上表现为非对称性及节段性的灌注缺损。肾图表现峰值显著降低，曲线可以正常，常呈小肾图。如已影响到肾功能，则峰值降低、峰值下降和肾实质通过时间延长。肾实质显像可见病变肾呈小斑片样、不规则、不均匀的放射性分布。肾动态显像检测肾动脉狭窄的灵敏度约85%。单侧肾灌注减低，亦可见于慢性肾盂肾炎、肾静脉血栓等。一般来说，对于单侧肾动脉狭窄的检出和特异性均较高，可达85%～90%；但对于双侧病变则较差。

3.诊断肾血管栓塞

70%的肾动脉栓塞源于心脏病，多数为双侧性。肾动态显像可清晰显示血管受累的范围，表现为腹主动脉清晰显影后，一侧肾不显影或延迟显影或部分肾显影。肾静脉血栓形成的原因很多，核素检查主要表现为肾显像增大，但灌注和吸收功能减少，DTPA在肾实质内的滞留时间延长，主干血栓形成，则可有近乎无灌注无功能表现。（五）诊断尿路梗阻

1.是否存在上尿路梗阻

肾图是诊断尿路梗阻最简便的方法。肾功能正常与否的肾图对判断有无尿路梗阻影响极大。当肾功能大致正常，临床表现提示有上尿路梗阻的可能性时，肾图C＞8min，即可支持梗阻的诊断，灵敏度1/2约80%～90%。C的长短与尿路梗阻程度正相关。当肾功能无明显1/2低下时，本法与IVP在诊断尿路梗阻的灵敏度大致平行。尿路梗阻导致肾功能低下，肾小球功能受损先于肾小管，故部分患者IVP已不能显影，而本法尚可显示良好的b段和肾盂显像，因而能对诊断梗阻有帮助。当肾功能极低下，肾图对诊断有无梗阻有帮助。

急性梗阻可引起肾小球输出输入小动脉反射性痉挛而出现无功能或低水平肾图，也有诊断意义。急性梗阻时肾盂还来不及扩大，超声检查不能作出诊断，此时本法有突出优点。排出不良型肾图不是机械性尿路梗阻者所特有，各种原因所致的机械性梗阻有类似表现，但c段呈阶梯状下降，且重复性不好。肾缺血、肾功能不良和急性肾衰时c段也可延缓，甚至b段持续上升而不出现c段，这是由于肾小管内尿流量下降所致。肾动态显像对鉴别诊断起重要作用，可见放射性主要滞留在肾实质，而非明显滞留于尿路系统，与尿路梗阻的特点正好相反。

2.上尿路梗阻的鉴别诊断

单纯肾盂扩张的功能性梗阻与机械性梗阻的肾图可以完全一样，但二者在处理和预后上不相同。特别是上尿路手术后仍出现梗阻型肾图时，需明确其原因，是遗留的待逐渐恢复的肾盂扩张、抑或是梗阻因素并未消除、或产生了新的梗阻。超声检查难以区别它们，IVP的诊断正确率约85%。

核素检查有两种有效方法予鉴别诊断，其一是利尿肾图或肾动态显像利尿介入试验。当尿流量足够大时，其诊断正确率达90%左右。另一方法是测定肾实质穿通时间，当尿路有梗阻时，尿流所受到的阻力增加，其近端直至肾小球部位的压力增加，当肾小管压力超过小管周围毛细血管压时，即会发生被动的水和盐类回吸收增加，其结果是99m131Tc-DTPA和I-OIH等不能被回吸收的物质流经肾单位的时间（即实质穿通时间）延长。因此肾实质穿通时间可作为肾小管内压力增高的一种指标，用以证明有无机械性梗阻的存在。单纯的肾盂扩张为低张力性、OIH等的肾实质穿通时间并不延长。

3.下尿路梗阻诊断

下尿路梗阻必须导致上尿路压力增高时才有异常的肾图，并多数为两侧性的。严重者可导致输尿管甚至肾盂扩大，肾动态显像较肾图意义更大。

下尿路梗阻和神经性膀胱引起的尿返流可以出现锯齿状或排出不良型肾图，可用膀胱显像加以证实或排除。膀胱尿残留量测定对了解下尿路梗阻或膀胱收缩力受损程度、观察病程和疗效都十分有用。（六）泌尿系感染和炎症

泌尿系感染是临床的常见疾病，尿路感染的危险人群包括儿童和有尿路梗阻、膀胱输尿管返流、神经性膀胱和糖尿病的病人。据估计约1%的女孩有无症状性的细菌尿，10岁前5%证实患泌尿系感染。约10%首次泌尿系感染发展至肾瘢痕的形成，而10%～20%有瘢痕的患儿随后发展成高血压。在肾功能不全的患者中，15%是由于肾性肾盂肾炎所致。因此，早期诊断泌尿系感染具有重有的临床意义。

目前，在包括经静脉肾盂造影（IVP）、超声和核素显像的显像99m方法中，应用Tc-DMSA的核素显像方法对检出肾瘢痕最为敏感，其典型的表现为从肾盂肾盏向皮质外周放射的、呈条纹状或巴状的放射性减低区，常常为多灶性。美国国家小儿医学中心已将其作为诊断慢性肾盂肾炎的参考标准。断层显像较平面显像能增加对瘢痕征的检出率约20%。

由于肾盂肾炎的病理变化多样化，常合并肾实质功能受损、缺血、瘢痕形成、肾盂局部梗阻、肾盂张力下降而弛张、尿路刺激征等，因此，肾图及常规肾动态显像有多种异常表现，无特异性。一般地，急性期肾炎的少尿期或恢复初期肾小球滤过率低或有肾小管回吸收不良，肾图表现为双侧排出不良型，不要误诊为尿路梗阻；肾动态显像可见肾实质穿通时间延长，皮质放射性清除明显延缓，肾盂无放射性浓集，表明放射性滞留在肾实质，但随病情好转肾图可很快恢复正常。无论如何肾图及肾动态显像的异常率明显高于其他显像方法，对肾盂肾炎的定位诊断、疗效观察等有重要价值。

一些炎症的核素显像方法，在泌尿系感染的诊断中亦有重要的作

67用。Ga-枸橼酸显像对尿路感染的诊断的准确性可达86%，表现为111炎症部位呈放射性浓集，但不能鉴别肾内或肾周的炎症。In-白细67胞显像诊断急性肾盂肾炎优于Ga-枸橼酸显像，因该显像剂不经肾脏排泄，肾脏如有放射性浓集均表示炎症的存在，有重要的临床意义。

对于反复泌尿系感染，特别是小儿，肾图、肾显像和膀胱输尿管尿返流检查有助于了解有无泌尿系畸形、梗阻或尿返流等发病因素存在。约有36%的泌尿系感染患儿存在尿返流。放射性核素测定尿返流的直接法与传统的X线方法的结果基本一致，只是核素法可能会漏诊一些临床意义不大的输尿管下端返流，X线法则可漏诊一部分明显的上尿路返流。核素法还有性腺吸收剂量大大低于X线法的优点，缺点是解剖结构显示不清，有人主张两种方法同时进行。间接法简便，有很高的阳性率，但可能漏诊膀胱明显充盈时才发生的尿返流，且不能获得发生返流时的膀胱容积和压力，而这一点在观察病情变化和判断疗效时很重要。

其他类型患者的肾图变化也多样化，多为双侧性，发作期DTPA肾图的阳性率高于OIH肾图。（七）肾损伤

肾动态显像是最理想的无创伤性泌尿系损伤检查法。它不仅可以揭示肾血管损伤（灌注不良，完全不灌注或动静脉瘘表现）、血肿、肾实质撕裂或挫伤、尿液囊肿和尿外溢，还可同时观察到腹主动脉、腹膜后血肿（表现为肾周围本底减低且不随时间变化）等，本法比IVP灵敏得多，在发现血管和肾实质损伤方面与动脉造影近似（二者符合率96%），只是显示血管本身的形态不佳。故当疑有肾损伤时，可首选本法，必要时再作血管造影或直接剖腹探查。

肾脏挫伤主要表现为患肾血流灌注损伤，无摄取显像剂功能。典型者一般无明显的外形变形，但体积可大或小，轻度挫伤常增大，严重挫伤则体积缩小。动态观察可发现24～72小时后患肾的血流灌注及摄取功能渐正常，肾脏大小亦可恢复到正常情况。当发现一侧肾显影较淡或不显影时，必须增加前位显像，在排除肾脏位置靠前或靠后，腹膜后出血将肾向前推移、肾异位和马蹄肾畸形等显像后，方能肯定肾挫伤的诊断。

肾裂伤和肾内血肿，病灶处血流灌注减低，静态显像可见缺损区。值得注意的是，肾脏的明显损伤不一定伴有明显的功能损伤。肾外伤后进行核素显像作为基础检查，可为随访损伤的愈合或发现并发症提供依据。

肾外伤后若有尿外渗，可引起尿性囊肿或沿腹膜后扩散。尿性囊肿在早期时相为放射性减低区，而延迟显像可在肾轮廓外出现一个团状放射性浓集影，其放射活性随时间而增强。若囊肿压迫近侧输尿管，可产生典型的肾盂—输尿管梗阻的典型显像表现。尿外渗沿腹膜后扩散，其放射性分布不像尿性囊肿那么局限，亦不会引起尿路梗阻，鉴别容易。

肾外伤引起急性出血和肾外血肿，围绕患肾周围可呈现环形放射性缺损区。如裂伤点在肾上极，则无论灌注和静态肾显像于患肾顶部均可见新月形的放射性缺损区，间插于肾和脾或肾和肝之间。如其他部位的挫伤在相应的部位见放射性分布减低区，如局部有活动性出血，则在动态显像上可见局部的放射性浓集灶。

膀胱破裂肾动态显像时显像经肾排入膀胱后，可见放射性尿液从膀胱外渗，在膀胱的附近或远离膀胱的腹膜出现放射性分布。肾动脉撕脱灌注显像患侧肾窝为完全性放射性缺失区。

由于肾的外伤往往具有多器官损伤的特点，且本身的损伤又多变性。因此，肾显像可呈多种表现。肝、脾显像和肾显像联合应用有重要意义。

目前，临床上用于肾外伤的诊断手段很多，如腹部照片、尿液分析、排泄尿路造影，主动脉造影、选择性肾动脉造影、超声显像、CT和核素显像等。各种检查方法各有优缺点，在诊断中起着相互补充的作用。如超声在发现肾周液体蓄积、评价肾周和肾旁区损伤程度方面，较尿路造影、核医学或血管造影为佳；在确定尿路造影异常的具体性质方面，以及在常规X线检查与临床表现不一致时，CT最有意义。排泄尿路造影在肾外伤的作用不如肾显像。（八）肾移植的评价

目前，肾移植已成为肾功能衰竭的有效的治疗方法之一。肾移植手术后并发症可以是机械性的（包括血管及收集系统的完全或部分梗阻、撕裂或瘘管形成）和肾实质性（主要是ATN和排异）。并且多以联合形式发生，因此，核素检查结果亦呈多样化。及时对移植肾监测十分重要，核素检查中的肾图、肾动态显像等对这些并发症的及时诊断很有价值。这些方法大致分成三类：一是肾图及相应的参数的测定结果；二是肾显像；三是体外样本测定。由于这些方法能全面观察肾前、肾实质和肾后的各种情况，加之为无创性，在国外已列为移植肾的常规监测方法，与超声检查一起进行更好。

1.肾动脉闭塞

肾灌注显像不见移植肾有血流灌注，肾区特征性地表现为放射性低于本底的缺损区，在注射显像剂后1～30分钟持续存在。肾图变平，呈无功能改变。

2.急性排斥反应

肾脏灌注显像和功能动态显像均见肾区的放射性分布与周围组织相似，表明移植肾灌注严重降低，与相邻组织相当。但并不表明肾脏死亡或无血流。它与肾动脉闭塞所表现的放射性低于本底的缺损区相同。同时，其可表现显像剂如DTPA和IOH通过时间明显延长等。肾图上表现为高峰出现时间极短，并延续无明显的排泄。为了早期诊断排斥反应，尤其与急性肾小管坏死作鉴别诊断，动态连续观测很有必要。一般情况下，由于低温缺血对待移植肾的影响，在移植后1～2天内的血流灌注和功能处于较低水平，此后，若无排斥反应或其他并发症，则称植肾血流灌注和功能保持不变或渐改善。当发生排斥反应时常引起肾灌注和功能的进行性下降。因此，动态观察如发现移植术后2天进行性灌注和功能下降而又排除其他并发症，则应诊断为急性排斥反应。近年来基于排异时肾内小血管有多数小血栓形成和纤维素99m131沉积，曾用Tc-硫胶体和I-纤维蛋白作了大量动物实验和临床观察。急性和慢性排异时，确可见到它们在肾内聚集，阳性率达90%左右，放射自显影表明，它们沉着在小血管的血栓内。但同时发现，急性肾小管坏死和感染各有30%有同样改变，故交叉太大仍不满意。3H-TdR淋巴细胞渗入值可以在急性排异反应时显著增高，有时甚至可以在临床症状出现之前1～2天上升，可起预报作用。但特异性不高，感染、大量皮质激素治疗时，因骨髓幼稚细胞的释放可干扰结果。肾移植后早期阶段，由于广泛组织创伤，移植肾缺血时间过长，术后感染等因素也可使渗入值增高。大量激素治疗使渗入值受抑。后期3H-TdR方法的价值较大。

测定血和尿液的β-mG为较早预测肾移植后肾功能恢复的指标。2一般认为肾移植术成功后β-mG很快下降。表明移植肾存活的肾小管2细胞能分解β-mG。如升高则提示有排斥反应。一般认为β-mG较血22肌酐早2～4天预测肾排斥反应的发生。其原理在于前者反映排斥反应早期机能免疫病理学的变化，而后者反映排斥反应高峰肾功能变化，由于排斥反应的发病基础是免疫系统的改变，故β-mG能早期发2现急性排斥反应。

3.急性肾小管坏死

急性肾小管坏死（ATN）及急性排异（AR）是肾移植后最常见的并发症。ATN常于肾移植术后立即出现，无需特殊治疗，于1～2周内逐渐好转。AR常于肾移植术后4～5天开始出现，多发生于第一年尤其是前3个月内，它是由细胞介导的免疫反应。AR在组织学上表现为间质单核细胞侵入、灶性肾小管坏死、平滑肌细胞坏死、动脉内膜炎、灶性梗塞及间质出血。

临床上AR及ATN的症状相似，无特异性，而早期诊断AR、鉴别诊断AR及ATN是很重要的。一般认为，用B超诊断排异价值不大，而99m放射性核素法则有价值。有学者报道，Tc-（tin）胶体显像在诊断排异上的灵敏度和特异性分别为70%和85%，但有人认为该方法诊断111排异不准确。In-血小板显像在诊断排异上的灵敏度及特异性分别为93%、95%。有学者发现，AR时肾皮质外带的肾脏平均通过时间（MTT）明显长于中带，而ATN时则相反；肾血流灌注显像在正常移植肾（肾脏灌注影像正常）、ATN、细胞排异（血流分布不一致、皮质血流减低）以及血管排异（全肾血流灌注降低），有一定的鉴别诊断价值。用相对肾灌注及10分钟肾实质清除等指标诊断排异的准确99m性为84%。Tc-MAG显像得出流动压力指数、时间等综合分析，诊3断ANT的敏感性为93%，与AR的鉴别诊断达80%。

有学者认为，AR时血管阻力增加，故肾脏血管通过时间（RVTT）延长，而ATN时血管结构仍保留，似正常肾脏，故RVTT正常。RVTT诊断AR的灵敏度和特异性分别为94%和93%，鉴别诊断ATN与AR的灵敏度和特异性分别为95%和92%。ATN及AR时放射性核素影像相似，均为肾皮质滞留，但两者可通过时间与肾显像的系列研究区别开：ATN多于肾移植术后立即出现，1～2周内逐渐好转，而AR常于肾移植术后4～5天开始出现，故术后1～2天的基础显像很重要，并进行动态观察。ANT时基础肾脏动态显像表现峰时及半排时间延长，排泄指数及ERPF降低、皮质放射性滞留，但随时间的延长肾动态显像渐改善直至正常。AR时基础显像基本正常，但随时间的递增渐出现异常，表现同ANT。如肾显像于两周内不恢复且肾功能恶化，则ANT继发AR。

4.慢性排异（CR）

CR也是肾移植后的并发症，多发生于肾移植1年以后，为慢性、不可逆、常伴高血压的过程，最终导致肾功能丧失。CR属于由体液介导的免疫反应，组织学表现为间质纤维化、肾小管萎缩、肾小血管狭窄，变化的机制尚不清楚。CR的放射性核素影像表现为肾皮质变薄，轻度肾积水，摄取减少，肾实质通过正常，很少有皮质滞留，所有肾功能参数趋于非特异性改变。用普通肾显像不易将CR与移植肾伴肾血管狭窄区别开来。

5.其他并发症

CyclosPorin是一种免疫抑制剂，用于治疗AR。CyclosPorin急性中毒时，放射性核素显像的表现为肾皮质滞留及ERPF降低，常与AR相似，进一步的诊断要靠血浆CyclosPorin水平测定。肾移植后也可出现肾血管性高血压，其放射性核素显像与CR相似，要进一步通过巯甲丙脯酸肾显像来区别，影像特点为基础肾显像肾皮质影淡，巯甲丙脯酸肾显像表现为肾皮质放射性滞留。

肾移植后的尿路梗阻、尿外漏时肾显像于常规肾动态显像相同。如尿外漏表现为肾周、输尿管或膀胱周围有局限性放射性核素增高区。99mTc-DMSA肾静态断层显像检测移植肾输尿管返流伴肾瘢痕的特异性为81%。放射性核素排泄性膀胱显像诊断移植肾伴肾盂肾炎的膀胱输尿管返流比X射线排泄性膀胱造影更准确。

用肾图作为监测手段时，需注意几个问题：①移植肾邻近膀胱内的放射性对肾图可以有明显干扰，图像采集时要避开膀胱的干扰。最好是在膀胱区同时测得时间-放射性曲线对照观察。②肾图c段下降不良几乎是所有合并症的共同表现，需结合b段、a段和比较多次检查结果，并充分考虑临床情况加以判断。最好作肾动态显像进一步鉴别。131③重复测定，尤其是用I-OIH作为示踪剂时，需事先测得移植肾区的残留放射性作为“本底扣除”。（刘生）参考文献

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21.谭天秩，临床核医学，第2版，北京：人民卫生出版社，2003第七节　CT检查

CT检查对泌尿系统结石的诊断是一个重要的进展。对于肾输尿管结石等的敏感性远远优于静脉尿路造影及尿路平片检查。特别是随着多层螺旋CT机等的使用，图像分辨率较以往常规CT大大提高，它具有切层更薄、扫描速度更快、一次纵轴采集范围更宽等优点，其不受呼吸运动影响，可检出在其他常规影像检查中容易遗漏的小结石，由于其较高的密度分辨率，能显示一些X线平片不易显示的含钙量低的结石。同时还能利用其超薄层横断面图像进行二维及三维重建等特点，立体地显示泌尿系的结石，同时具有安全、费时少、无需造影剂和不受肾功能影响的优点，诊断价值更高。

一、CT检查方法（一）常规CT

CT进行肾脏检查时，需要屏气配合。常规CT检查，由于准直器宽度及扫描速度的限制，一次屏气只能进行一个断面的扫描，完成肾脏一个部位的检查，往往需要数十次的屏气。每次屏气之间，可能由于呼吸幅度的不一致，引起扫描层面位置的跳跃，造成小结石的遗漏。而且在进行增强扫描时，扫描速度慢，其时间分辨率不高，无法进行增强的早期扫描，将肾皮质、肾髓质的强化时相分别显示出来，实现肾脏的双期扫描。扫描后的图像，由于Z轴分辨率的限制，不能用于图像的后处理。（二）多排螺旋CT

20世纪90年代，滑环技术引入CT设备而使得螺旋CT常规应用于临床诊疗工作，近年来出现的多层螺旋CT（宽探测器多层采集螺旋CT）是CT发展史上的又一次重大突破。它的巨大优越性已体现在临床应用中的诸多方面，并逐渐得以普及应用。多层螺旋CT与以往单层螺旋CT相比较，其特点在于它在探测器结构和数据处理系统两方面作了根本性的改进。多层螺旋CT中将单排探测器改进为几排甚至几十排探测器，即多层螺旋CT在Z轴方向上有数万个探测器呈二维阵列，在时间分辨率提高的同时，Z轴分辨率也大大提高，目前已达到亚毫米级水平，达到像素的各相同性（isotropy）。

多层螺旋CT突破了常规CT的三个相互制约的因素，即分辨率（薄层厚）、覆盖面和速度。与普通CT相比，多层螺旋CT有扫描速度快、空间分辨率高、采集信息量大、降低了造影剂用量、一次扫描可得到重建不同层厚CT像的数据、覆盖范围大、能进行容积扫描等优点。对于泌尿系检查而言，一次屏气，即能完成较大范围的检查，如从肾脏至膀胱的全泌尿系检查，一次屏气，64层螺旋CT仅数秒即可完成，克服了常规CT反复屏气扫描造成层面的跳跃而遗漏小结石的可能。多层螺旋CT更窄的准直器宽度，使得重建的图像层厚更薄，达到亚毫米级，提高了小结石的检出能力。由于扫描速度快，多层螺旋CT可真正实现肾脏的多时相动态增强检查及功能研究。无间断地大量采集数据，可减少造影剂的用量。一次扫描，可重建出多种层厚的薄层图像，结合先进的强大的图像后处理软件，进行图像的最大最小密度投影、容积重建、多平面重建等多种后处理，形成3D图像，任意方向旋转和观察，全貌、立体地显示器官结构及其病变。多层螺旋CT扫描参数的选择中，选择较薄的重建间隔可以增加图像的Z轴分辨率，一般情况下重建间隔应为层厚的1/2；螺距越小，容积扫描所获得的信息越多，图像噪声越小，图像Z轴分辨率越高，重建的三维图像质量越好。一般情况下选择螺距不超过1。（三）肾脏检查

1.一般注意事项

检查前3天禁服钡、钙剂或含重金属的药物，查前4小时禁食。训练好病人的呼吸，力求扫描时每次屏气量均匀。扫描前30分钟口服1.5%～2.0%泛影葡胺500～1000ml或等量的水，以充盈中上腹小肠。检查前再喝500ml，以充盈胃及十二指肠；对疑泌尿系结石的病人一般不主张服造影剂，而应以饮水替代，也不推荐灌肠。查前还应除去身上不透X线的物品，如皮带扣、钥匙等。

2.体位与扫描范围

取仰卧位，作正位定位图像扫描，定位扫描的范围大约自剑突到耻骨联合水平，根据定位图像确定扫描范围。在可显示肾脏外形轮廓的定位像上，即可划线确定。若显示不清，一般取第11胸椎下部至腰2、3下界水平扫描，原则要求扫描范围包括肾脏上下极，并根据病情扩大扫描范围。扫描方向为头尾向。

3.扫描层厚和时间

常规CT扫描层厚和间隔为8～10mm，但可根据病变的范围，灵活应用薄层扫描、重叠扫描及间断扫描技术。螺旋CT扫描层厚越薄，所得图像体素越接近各向同性，重建出的三维图像的轮廓越光滑，图像质量越好。多层螺旋CT的扫描，可以用更薄的层厚，在短时间内扫描足够大的范围，因此应尽量采用薄的层厚扫描，准直器宽度小于或等于2mm。

4.平扫检查

肾CT平扫检查无需特殊准备。多层螺旋CT，重建图像层厚通常为3～5mm，偶用3mm以下以更佳显示小病灶。

5.增强检查

肾应常规行增强检查，方法是于静脉内快速团注300mgI/ml含碘的离子型或非离子型对比剂60～100ml，如患者肾功能较差，多主张使用非离子型等渗的碘对比剂。注毕后行双肾区扫描，可显示肾实质强化，如果使用自动触发扫描功能，触发水平设置在肾上极降主动脉内，100Hu作为阈值；5～10分钟后，再次行双肾区及输尿管区扫描，以观察肾盂和输尿管充盈情况。如用螺旋CT扫描，还可行肾实质增强的双期扫描，即注入对比剂后1分钟内和2分钟时分别扫描双肾区，可观察肾皮、髓质强化程度随时间所发生的变化。如进行肾动脉CTA成像或肾脏、输尿管、膀胱增强后的全尿路成像，选择准确的延迟扫描时间是非常重要的。肾动脉CTA时，延迟时间约为15～20秒，通常用小剂量对比剂静脉内注射试验循环时间或对比剂自动跟踪触发技术来确定。全尿路成像时延迟扫描时间约为3～5分钟，待肾盏、肾盂、输尿管及膀胱充盈后进行扫描。（四）输尿管检查

病人取仰卧位，扫描范围自耻骨联合下缘至肾门水平，常规CT层厚8～10mm，间距8～10mm，根据需要可灵活应用薄层扫描或间断扫描。螺旋CT重建图像层厚可3～5mm。常规先行平扫，依检查目的及病变情况，决定是否增强扫描。平扫方法和增强方式与肾脏检查相同。部分患者可在膀胱镜插入输尿管导管，定位指示下进行扫描。螺旋CT扫描是诊断输尿管阴性结石的一种准确、无创性和有价值的检查方法，对KUB及IVP不能诊断的结石可以避免使用以往采用的逆行插管或经皮肾穿刺造影检查，减少患者有创检查带来的痛苦。（五）膀胱、前列腺检查

检查前准备同输尿管检查。但膀胱病变的CT扫描行之有效的是检查前1～2小时分次口服1%～2%泛影葡胺1000ml，以利识别盆腔内肠管，检查还需在膀胱充盈状态下进行。亦可插入Foley导管放尽尿液后，注入泛影葡胺200ml、空气100ml，利用体位的改变（仰卧、俯卧充分显示膀胱周壁，尤其底部前壁和小的肿瘤。

病人取仰卧后，扫描自耻骨联合下缘至膀胱上缘（至髂前上嵴水平），常规CT层厚及层距均为8～10cm。螺旋CT重建层厚可为3～5mm。前列腺和膀胱较小的病变可选2～5mm的薄层扫描。如发现盆腔肿大淋巴结，扫描范围上至肾门水平。一般先进行平扫，必要时可行增强扫描。膀胱增强检查的方法是静脉注入对比剂后即行扫描，并于注药后30～60分钟再次扫描。前者能显示病变早期强化表现，后者则在膀胱腔内对比剂衬托下，进一步观察病变形态。但应注意延迟扫描，此时由于膀胱内高密度造影剂的存留，极易观察膀胱内充盈缺损性病变。（六）CTA检查

多层螺旋CTA已普遍应用于血管的成像，属无创性检查。在泌尿系主要用于检查肾动脉。于静脉内快速团注对比剂后，用螺旋扫描方式行肾动脉扫描，扫描延迟时间约为15～20秒，通常用小剂量对比剂循环时间试验或对比剂自动跟踪触发技术来确定。将原始数据重建成薄层图像（层厚小于1mm）后，输入工作站进行后处理，以最大强度投影（maxium intensity projection,MIP）、容积再现技术（volume rendering,VR）来显示肾动脉，可清楚显示腹主动脉和肾动脉及其主要分支。不同的后处理技术，其表现有所差异。应用MIP技术，图像精确，所见犹如腹主动脉造影，并可行多角度观察（彩色插页图2-53）；VR通过对图像进行伪彩色处理，具有位置深度的信息，可三维、全面地显示肾脏血管及病变情况（彩色插页图2-54）。（七）CT尿路造影

CT尿路造影（CT urography,CTU），利用CT特别是多层螺旋CT图像后处理技术同时显示肾实质、肾集合系统、输尿管及膀胱的立体图像，已成为一种新的、重要的非侵入性检查方法。CTU是在普通平扫、肾脏双期扫描及尿路造影后将原始数据重建成薄层图像后利用图像后处理技术如最大强度投影法（MIP）显示尿路全程影像，多平面重建及容积重建法显示尿路立体影像及病变与周围解剖结构的关系。CTU增加了诊断的准确性和敏感性，可在KUB阴性、IVU不显影时仍能明确梗阻的原因、部位及程度以及评估IVU不显影肾的肾功能。

全尿路成像时扫描延迟时间约为3～5分钟，待造影剂充填肾实质、肾集合系统、输尿管及膀胱。将原始数据重建的薄层图像进行后处理时，首先确定观察范围，尽可能去掉与肾脏和尿路无关的结构，但一些参照结构如脊柱和大血管应予保留。在MIP上，确定适当的层厚，调节图像的灰度、亮度和对比度，适当旋转图像，选择最佳角度观察显示肾盏、肾盂、输尿管及膀胱的情况，对泌尿系结石、狭窄、扩张、破坏、充盈缺损显示较好，亦反映肾脏的分泌和排泄功能。MPR应根据观察需要确定其重建方向和层厚，可以实时显示，操作简单。MPR可准确显示肾脏及膀胱等占位病变的大小、位置、形态、范围等。VR图像主要调节其阻光度、颜色和梯度等，全面地显示器官的密度信息，注意观察角度的选择，通过旋转观察将病变最佳的显示出来，常用于显示泌尿系的先天性变异如肾旋转不良、马蹄肾、异位肾、双肾盂双输尿管畸形等（图2-55）。图2-55　CTU

MPR中，可对全尿路行程进行曲面重建，可以在一个平面上显示一侧肾盂、输尿管及膀胱的全程，但曲面重建较横断位图像不能提高对输尿管结石的敏感性，能展示输尿管全程，更好地显示结石部位、大小、数量和肾盂输尿管梗阻程度，有效的补充单纯轴面扫描空间分辨率上的不足，结石与邻近的钙化或静脉石的鉴别一目了然，也有助于IVU后残余对比剂与结石的鉴别，在一定程度上提高了对输尿管结石诊断的特异性。全尿路曲面重建诊断输尿管结石无创伤、无痛苦，一般不需肠道准备，诊断及定位准确可靠，是输尿管结石检出及定位的最佳手段之一，特别是临床疑及输尿管结石而空腹平片阴性或可疑者，对突发性急性腹部疼痛或伴血尿而临床拟诊输尿管结石的急症患者尤其适用，结合轴位平扫CT图像，对提高输尿管结石诊断的准确性和及时治疗有重要意义（图2-56）。VR图像可经透明化技术后处理，显示泌尿系器官腔内结构（图2-57）。容积再现的透明化技术可提供全面、准确的信息，不仅可以可显示肾结石、肾脏的三维立体结构、肾结石与肾脏的三维关系，还可比较准确、完整地显示肾结石、肾脏全貌。同时可以显示结石所在位置的肾脏皮质的厚薄及结石与肾脏的位置关系，这对于判断肾皮质的切口选择具有较大的作用，可以为肾脏取石手术的术式制定提供准确的解剖帮助。图2-56　CTU曲面重建（八）排泄性CT静脉尿路造影、逆行性CT尿路造影图2-57　CTU后处理技术

排泄性CT静脉尿路造影（CT intravenous urography,CT-IVU）、逆行性CT尿路造影（CT retrograde urography,CT-RU）能够准确显示尿路形态和肾脏的泌尿功能，且优于X线的IVU。CT-IVU检查内容至少应包括：①全尿路平扫定位片（结石、钙化等高密度病变和含气病变暴露无疑，有效弥补排泄期扫描对这些病变的掩盖与混淆）；②兴趣区动脉期常规断面扫描；③全尿路排泄期扫描；④兴趣区（肾脏应包括上段输尿管、膀胱应包括下段输尿管、输尿管应包括邻近的肾脏或膀胱）排泄期薄层螺旋扫描，螺距尽量用较小值（如1.0）以提高重建图像质量。扫描前不宜饮用高密度造影剂或物质，否则会影响图像尤其是定位片图像质量，还可掩盖结石等病灶的显示。前面常规扫描影像可以初步了解有无尿路积水和肾功能情况，据此来决定排泄期扫描的延迟时间。先行全尿路片对了解全尿路造影剂充盈情况并初步判定梗阻和病变平面、由此再决定兴趣区或全尿路扫描时机与范围非常有用。扫描前一定要训练病人呼吸、叮嘱其密切配合（整个扫描过程中一次屏气）以消除呼吸运动伪影和层面间伪影对兴趣区解剖结构图像质量的负面影响。体质虚弱或呼吸极不均匀或躁动不安者每个序列扫描时间越短越好，故不主张排泄期全尿路扫描。另外，儿童和生育期妇女只主张兴趣区局部扫描，以减少辐射生物作用。尿路严重积水者应首选MRU，非常有必要做CT-IVU时，常规扫描完成后可让患者离开检查台到外面休息，等待2小时后再行定位和螺旋扫描。CT-IVU准确反映了肾脏的泌尿功能，无任何检查相关并发症。双肾及输尿管CT-IVU扫描需延迟7～15分钟，膀胱则需延迟15～30分钟。CT-IVU具备了所有X-IVU的优点，有效克服了后者的缺陷，其螺旋扫描影像还可做多种后处理影像重建，真正实现了一次检查同时无创性获得了类似X-IVU和输尿管镜、膀胱镜检查的诊断信息，可用来进行尿路疾病诊断尤其介入治疗或根治术后的随访和适用于无法进行输尿管镜、膀胱镜检查患者的替代检查，是一种值得进一步开发与推广的实用性影像技术。（九）仿真输尿管膀胱镜成像

仿真输尿管膀胱镜成像是仿真内镜成像（virtual endoscopy），又称腔内表面遮盖重建，in-ternalD shaded-surface reformation）的一3种，属医学三维成像技术，是利用建立在面绘制（Sur-face rendering，通常采用Marching cube方法）、体绘制（Volume rendering，主要采用光线跟踪技术——Ray tracing）基础上的特殊计算机软件功能，将扫描获得的容积图像源数据进行后处理，对器官表面具有相同像素值范围的部分进行三维重建，再利用计算机的模拟导航技术进行腔内观察，并赋予人工伪色彩和不同的光照强度，以获得类似纤维（电子）内镜行进和转向直视观察效果的单帧或动态重建图像。因此，仿真内镜图像建立在光照模型之上，以明暗方式虚拟表现器官表面的三维结构，隆起越高越明亮，凹陷越深越暗淡，属阈值依赖性影像，其中采用面绘制技术的仿真内镜图像较采用体绘制的细腻、细节显示好。CT-IVU技术有效采集了全尿路影像，其中排泄期螺旋扫描影像获得了包括仿真内镜成像在内的多种后处理影像。VE图像模拟内镜效果，显示了被造影剂充盈良好的肾盏、肾盂、输尿管和膀胱的内壁、内腔及其病变的三维结构，能以任意入路、角度和方位观察影像，增加了常规断面影像、平片和MIP等影像的诊断信息，并准确显示了输尿管开口的开放状况和膀胱黏膜结构，所有尿路结石结合排泄期图像和螺旋CT其他后处理影像得以明确诊断（彩色插页图2-58）。

尿路CT三维仿真影像尤其仿真输尿管膀胱镜成像，依赖于有效的源影像即原始断面影像，源影像中尿路与周围组织必须形成一定的对比，就CT而言，即需要有足够的密度差异（一般CT值相差100Hu以上）。膀胱内注入空气或其他气体，人为地使膀胱内腔的密度明显低于膀胱壁和周围组织结构、引入高密度造影剂则使其明显高于膀胱壁和周围组织结构，从而形成强烈对比，便于三维影像重建。仿真内镜重建技术中，由于CT-IVU获得的是高密度的肾盂、肾盏、输尿管和膀胱的内腔影像，是常规MIP、VR后处理影像的有益补充手段。VE图像能以任意入路、角度和方位获得与观察影像，准确显示了肾盂正常内腔解剖、肾盏受压、破坏及输尿管开口的开放状况和膀胱黏膜结构与破坏情况。但是，CT输尿管膀胱镜无法显示尿路结石、肾下垂、肾上腺病变、肾旋转不良和肾血管病变。肾下垂、肾旋转不良，只有结合排泄期图像和螺旋CT其他后处理影像得以明确诊断。

二、泌尿系统正常CT表现

在肾周低密度脂肪组织对比下，肾脏表现为脊柱两侧的圆形或椭圆形软组织密度影，边缘光滑、锐利，偶可有浅的切迹或局部边缘外突。上、下极横断面较中部小，外形光滑，可略呈分叶状。除肾窦脂肪呈较低密度和肾盂呈水样密度外，肾实质密度是均一的，不能分辨皮质、髓质。左肾上极的脾侧或近中部常可见三角形或驼峰样隆起的肾实质，多向前外侧凸起，此为正常的变异。肾中部的内前方肾实质局限性缺如处为肾门，是肾血管、输尿管、淋巴管和神经出入的部位。右肾门较左肾门低1～2cm，但两者亦可在同一层面上显示。在比较两肾大小时，应注意寻找相应平面位置及肾轴方向。（一）肾

1.肾窦与肾蒂

肾实质所围成的空隙称肾窦，内含肾动脉、静脉的主要分支、肾盂、肾盏、淋巴管、神经及脂肪组织。肾盂的形态不一，常见的有肾内型和肾外型两种。后者肾盂饱满，多数位于肾外，而肾盏无扩大，切不要误诊为肾积水。出入肾门的诸结构统称为肾蒂，其主要结构的排列关系由前向后依次为肾静脉、肾动脉、肾盂，从上至下依次为肾动脉、肾静脉、肾盂。肾血管的显示以增强扫描为清晰，多数肾动脉、肾静脉在同一层面上显示，动脉较细，而静脉较粗。左肾静脉较长，穿越主动脉与肠系膜上动脉之间汇入下腔静脉。左肾动脉较短，起自腹主动脉的左侧壁，右肾动脉较长，而发自腹主动脉的右前壁，经下腔静脉和右肾静脉后方入右肾，右肾静脉斜向上汇入下腔静脉。肾动脉和静脉呈窄带状软组织影，自肾门向腹主动脉和下腔静脉走行。

2.肾实质

平扫时，肾皮质、髓质密度一致，不能区分，CT值30～50Hu，低于肝、脾密度。多排螺旋CT扫描速度快，静脉快速注射造影剂后动态扫描可对肾脏进行三期扫描，即皮质期、髓质期、肾盂期。皮质期，静脉团注造影剂后早期（约20秒左右）开始扫描，可辨别肾脏的皮质、髓质。肾实质和伸入髓质内的肾柱密度升高，表现为周边的肾实质呈一高密度环带状围绕于肾周边，并以条、带状间隙伸入内部。此时肾髓质并未增强，密度无变化，两者分辨清晰。随着时间的延迟（约1min），造影剂通过肾小管排泄，髓质密度渐升高，最终与皮质密度相一致或略高于肾皮质，皮、髓质之间的界限消失，此即髓质期，此时整个肾实质为均匀高密度CT值可达140Hu。1～2分钟后，随着造影剂的排泄，肾实质显影逐渐减淡，肾盏、肾盂、输尿管内逐渐有造影剂充盈，其密度高于肾实质，此即肾盂期（图2-59～图2-62）。图2-59　肾CT平扫图2-60　肾CT动态增强皮质期图2-61　肾CT动态增强髓质期图2-62　肾CT动态增强肾盂期

3.肾周及其间隙

肾脏实质外有包膜，CT上常不能显示。肾包膜外的囊状脂肪层为肾脂肪囊，脂肪囊外可见向侧腹壁走行的细线状致密影，为肾筋膜，厚1～2mm。肾前筋膜走行于肾脏及其血管的前方，并越过腹主动脉和下腔静脉前面与对侧肾前筋膜相延续。肾后筋膜走行于肾脏后方，与腰大肌和腰方肌筋膜相融合，肾前后筋膜在肾上腺上方相融合并与腹下筋膜相延续；肾前后筋膜在侧方融合成侧椎筋膜；在肾的下方前后筋膜仍分离，其间有输尿管通过，前筋膜向下与髂窝的腹外组织相融合，后筋膜侧与髂筋膜愈着，肾周间隙向下与髂窝相通。前后肾筋膜将腹膜后区分为肾旁前间隙、肾周间隙和肾旁后间隙。

肾旁前间隙（anterior perarenal space）位于后腹膜与肾前筋膜之间，外侧缘为侧椎筋膜，其内含胰腺、十二指肠降段、水平段、升结肠及血管、淋巴结和脂肪。在胰腺平面两侧肾旁前间隙有潜在交通。由于肾前筋膜在肾上腺上方与肾后筋膜融合，然后再与膈肌筋膜相延续，因此，其间隙上方可达膈肌筋膜前方，下方达髂嵴稍下平面与肾周脂肪囊、肾旁后间隙相通。肾周间隙（perirenal space）位于肾前、后筋膜之间的区域，内有肾上腺、肾脏、近端输尿管、肾血管和脂肪囊。脂肪囊的大小个体差异较大。肾旁后间隙（posterior perarenal space）位于肾后筋膜后方与腹横筋膜之间的区域，其内无脏器，仅有脂肪、血管和淋巴结，内界由腹横筋膜与腰大肌、腰方肌筋膜融合而成，外界与腹膜外脂肪层相延续，两侧在腹前壁的腹膜前脂肪有潜在相通，下方与盆外筋膜间隙相通，同时与肾旁前间隙和肾周间隙相通，上方肾旁脂肪层向上延伸形成一薄的膈下脂肪层并经膈肌后面的间隙与胸膜外腔潜在相通。肾旁筋膜和肾旁间隙结构复杂，准确地理解与掌握其结构与相互关系，对认识该区域病变的蔓延途径十分重要。

4.肾邻近器官

双侧肾上极内前方覆盖肾上腺。右肾自上而下依次为：前外方为肝脏、十二指肠降段、小肠、升结肠，内侧为膈肌脚、腰大肌，下端为小肠，后方为隔和腹后壁。左肾的外上方为脾脏，前方为胰尾、脾血管和小肠，外下方为降结肠，内侧为膈肌脚、腰大肌，后方为膈肌和腹后壁。（二）输尿管

CT平扫自肾盂向下连续追踪多能识别出正常输尿管腹段的上、中部分，呈点状软组织密度影，位于腰大肌前线处，而盆段输尿管通常难以识别。注射造影剂10分钟之后延迟扫描，自肾盂向下连续追踪，常能观察输尿管全程。在横断面上双侧输尿管呈点状高密度，位于双侧腰大肌的内前方，以下各层面逐渐向外后斜行，至坐骨棘水平转向内侧，然后呈弧形进入膀胱。在膀胱空虚时，两侧输尿管开口相距约2.5cm，充盈时可增至5cm（图2-63）。图2-63　输尿管CT扫描（三）膀胱

CT平扫膀胱的大小、形态随其充盈的程度而各异，充盈较满的膀胱呈圆形、椭圆形或类方形，内为充盈液性密度的囊状结构。膀胱壁在周围低密度脂肪组织及腔内尿液对比下，显示为厚度均一薄壁的软组织影，其内外缘均光滑，与周围脂肪间隙清晰。膀胱壁厚度依其充盈的程度而不同，一般为2～3mm。膀胱腔内尿液为均一水样低密度。增强检查，早期显示膀胱壁强化，30分钟延迟扫描见膀胱腔为均一高密度，若对比剂与尿液混合不均，则出现液-液平面（图2-64）。图2-64　膀胱CT扫描（四）前列腺

一般情况下前列腺在耻骨联合下缘以下。前列腺近邻膀胱下缘，呈圆形或横置椭圆形软组织密度影，边缘光滑，大小随年龄而增大。年轻人前列腺的平均上下径、前后径和横径分别为3.0cm、2.3cm、3.1cm，而老年人则分别为5.0cm、4.3cm、4.8cm。CT平扫显示为等密度，增强后均匀强化。尽管CT有较高的密度分辨率，但仍不能区分前列腺的各区，也不能识别前列腺的被膜（图2-65）。（五）精囊

正常精囊及前列腺被低密度脂肪组织所包绕，能够清晰显示。精囊位于前列腺上缘，前为膀胱，后是直肠，呈八字形两侧对称的软组织密度影。边缘多成小的分叶状。精囊两侧在中线处汇合，双侧横径不超过6.0cm，精囊背侧前缘和膀胱后壁之间各有亦尖端向内的锐角性低密度脂肪间隙称为精囊三角。此角呈锐角，若发生肿瘤时锐角变钝甚至消失（图2-66）。图2-65　前列腺CT扫描图2-66　精囊CT扫描

三、泌尿系统结石CT表现（一）肾脏结石

1.CT表现

肾结石表现为肾盂或肾盏内斑点状、类圆形、鹿角形、桑椹形或不规则状高密度影，CT值均在100Hu以上，边界清晰锐利，无增强效应。利用螺旋CT或连续薄层扫描可发现小于3mm以下的结石。结石可单发或多发，可一侧肾多发或双侧肾同时多发，若较多的结石充填肾盏或肾CT示双肾盂扩张及多发结石。较小肾盂、肾盏结石不易与肾窦区肾动脉壁钙化影鉴别，特别是当病人年龄较大而有动脉壁多处钙化时，增强检查早期扫描有助于这一鉴别。CT扫描可以同时发现肾及其周围结构的形态学与功能性病变。目前，CTA已能获得满意的1～3级肾动脉图像，可部分取代肾血管造影。对于肾脏多发结石和巨大鹿角状结石，通过CT透明化成像可在手术前对结石和肾脏的三维结构进行分析，可以发现肾脏多发结石的各个结石所在位置及其在肾脏的投影位置、肾脏巨大鹿角状结石的各组结石及各组结石的相邻狭窄处所在位置及其在肾脏的投影位置，判断结石的投影位置及其周围的肾皮质的厚度。若临床高度怀疑有肾结石，而平扫又未发现异常时，可进一步行增强扫描，以利发现阴性结石。增强扫描延迟至肾集合系统被造影剂完全充盈，即肾盂期，阴性结石表现为肾盂、肾盏内的充盈缺损，其CT值多在100Hu以上。

若肾结石引起梗阻，CT上可显示肾盏、肾盂的扩张积水，肾实质变薄，肾实质显影延迟、显影密度减低等肾功能减低改变（图2-67～图2-74）。图2-67　右肾单发小结石图2-68　双肾结石图2-69　右侧肾盂结石图2-70　右肾肾盂结石图2-71　肾囊肿合并结石图2-72　左肾结石图2-73　双肾铸型结石图2-74　左肾小结石

2.鉴别诊断（1）肾钙化灶与肾结石：前者分布于肾脏的实质内，而远离集合系统，亦无肾盂肾盏扩张积水表现。（2）肾盂血块、肾盂肿瘤与肾阴性结石：前两者CT值均小于100Hu，而后者多在100Hu以上。若阴性结石的CT值小于100Hu时，与新鲜血块不易区别，需结合其他影像学的检查和临床资料做出鉴别。（3）对比剂的存留与肾结石：当口服或试验用的少量造影剂进入肾盂、肾盏时，平扫类似肾的结石，但前者多与局部的肾盏形态一致或其中形成液平面，结合造影剂的应用情况而不难鉴别。（二）肾钙乳

肾钙乳常位于肾囊肿内或肾盂积水内，CT表现为类圆形大小不等，边界清晰，密度均匀或不均匀的高密度钙质，大小1～2cm左右。密度常在100Hu以上，可见钙液平面，表现为横条形或半月形高密度影，并可随体位的变化发生形态学改变（图2-75）。亦可见“盘中盛果”征。而CT不能显示X线仰卧位片所见的“麻饼征”，病变明显者也可能在定位片上见到。当患者转动体位时，钙乳形成的半月形密度增高影总是位于病灶的最低处。增强后其上部液体大都没有强化，个别可出现轻度“强化”（约20Hu）。有报道增强后15～60分钟延迟扫描个别病例显示整个病灶呈不透光高密度影，可与收集系统区别。这种强化表现往往提示病灶与收集系统有沟通。CT对所采集的不同组织密度信息进行分辨的能力，远较传统X线多脏器重叠成像丰富。因此CT能更容易发现肾脏内的钙化区域，钙乳囊肿也更易识别。CT还能充分显示与肾钙乳相关的解剖结构、病理形态，即肾积水、变薄的肾实质等。在一个CT层面有时可见两条钙乳影显示，这是由于钙乳可分别在肾内不同解剖位置聚积，多数情况是沉积在邻近的肾盏内，而被一个扫描层面捕获所致。图2-75　肾乳钙（三）海绵肾结石

1.CT表现

海绵肾结石诊断主要依赖于影像学检查。排泄性尿路造影为海绵肾结石首选诊断方法，能较直观地显示扩张的肾集合管。CT平扫两肾密度正常，或见肾锥体内多发斑点状小结石，呈散在的小点状或簇集成团，大小约1～10mm,CT值约125～200Hu。肾锥体内可见扩张的肾小管，呈条纹状、小囊状低密度影，CT值约22～41Hu。部分腹部平片阴性患者，CT平扫可发现肾锥体内细小的结石。CT增强扫描后可见扩张的集合管内造影剂聚集，造成结石影覆盖或结石影增大的假象，扩张的集合管显示自肾乳头伸向肾髓质锥体条纹状、刷子状或小束状低密度影扩张改变外，内可见细小的高密度影，CT值在100Hu以上。但检出成功率也与肾小管扩张程度、扫描层厚及增强CT扫描所采用的延迟时间不同有关。部分病例肾实质内有多发小囊肿。海绵肾结石在与肾结核、多发结石伴感染、结石合并多发囊肿鉴别时，缺乏特异性。因此，需结合KUB、IVP才能提高诊断正确率（图2-76）。图2-76　海绵肾结石

2.鉴别诊断

依据典型的影像学表现，海绵肾结石诊断并不困难，但应与肾钙质沉淀症、肾结核、肾结石、肾乳头坏死等疾病相鉴别。（1）肾钙质沉淀：见于原发性肾小管酸中毒、甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、慢性肾小球肾炎等，表现为肾集合管及其周围弥漫性钙盐沉集，钙化可累及肾皮质，较海绵肾为广泛。该病不伴有小管扩张和囊腔形成等改变，晚期病例钙盐可沉积到肾曲小管甚至整个肾区。（2）肾结核：坏死空洞和钙化不只局限于肾乳头，范围广且其边缘不规则，多为一侧肾盏局限性虫蚀样破坏，且有肾盏颈部狭窄和不规则点状、壳状钙化等其他结核征象。虫蚀样改变如果继续扩大可形成空洞并与肾盏相通。结合病史及实验室检查不难区别。（3）肾结石：双侧发病者常有反复发作的结石病史，多发性结石常伴有尿路梗阻及肾盂、肾盏积水，结石直径也较大。而海绵肾结石小，长径很少超过0.5cm，因位于肾脏乳头区，位置较固定。（4）肾乳头坏死：一般每个锥体只有一个死腔，且边缘不光整，其形成的钙化，位于肾盏顶部及附近锥体的尖端，钙化影像呈现环状或三角形密度均匀或中心透明，并有肾盏变形及肾功能损害等。而海绵肾结石可在同一锥体内有多个扩大的集合管和囊肿。（四）痛风性结石

尿酸等多是痛风性结石的主要成分，X线显影甚差或不显影。CT多不易显示，部分显示者，则表现为肾锥体部的高密度影。（五）肾钙质沉淀症

1.CT表现

平扫显示肾实质内高密度钙化，呈细羽状或粗颗粒状，分散于肾集合系统以外，位置及方向与肾锥体一致。部分病例皮质和髓质内均呈弥漫性钙化，肾脏常萎缩变小。增强扫描显示钙化影位于肾锥体，而不在集合系统。肾功能不同程度的受损。

2.鉴别诊断（1）肾自身钙化与肾钙质沉淀症：前者不显示正常肾的结构，唯有肾区不规则团块状钙化影。（2）肾盏多发结石与肾钙质沉淀症：前者病灶呈轮廓较光滑的小圆形高密度影，增强后高密度影重叠于肾集合系统内，而易与后者鉴别。（六）输尿管结石

采用常规方法（KUB+IVP）检查输尿管结石能查出90%的结石，但有一定的缺陷：①准备工作较复杂，检查操作时间较长；②诸多因素如粪石、静脉石、腹腔石、腹膜后淋巴结及血管钙化、肠气及肥胖等可影响阳性检出率；③逆行尿路造影为有创性检查，有一定痛苦；④尿酸类结石因吸收X线程度近似软组织常不显影；⑤B超检查是临床中较为常用的检查手段，但需要膀胱较为充盈等条件，同时肠积气和肥胖常影响结石的检出率。

CT表现

输尿管结石应同时注意结石的直接和间接征象。直接征象为CT平扫上输尿管内大小不等，边缘光滑，圆形或椭圆形的高密度或软组织密度灶，通常较小，横断面呈点状或结节状，其上下径一般大于横径和前后径。病灶较大时，可大于1cm。一般情况下，CT扫描检查结石很少需要对比剂增强。当结石可疑，与输尿管关系不明确时，应用对比剂可以显示其是否位于输尿管内。对于阴性结石，可行增强扫描，病灶如无强化，即可确诊。增强CT扫描可判断高密度影是否在输尿管内，如果高密度影与排泄的造影剂所充盈的输尿管重叠，即被造影剂“淹没”，“淹没征”可以进一步肯定输尿管结石的诊断，相反如果出现“双影征”则可以排除输尿管结石。输尿管壁内段，即第三生理狭窄段，长约1.5cm，该段输尿管阴性结石CT表现为位于膀胱底部偏一侧附近区域，可位于膀胱壁外、膀胱壁和膀胱内，呈高密度圆点状或椭圆点状影，CT值80～100Hu，冠状面重建像呈上下方向短条状高密度影，大多数因梗阻程度不同而至不同程度患侧输尿管扩张或（和）肾盂积水。结石可位于膀胱壁外，说明结石位于输尿管壁内段略上方（狭窄前区）；可位于膀胱壁，说明结石位于壁内段（狭窄段）；也可位于膀胱内，说明结石可能恰好嵌在输尿管口，为了与膀胱结石鉴别，嘱患者进行活动后在标记层面扫描观察结石有无移位。

输尿管结石可引起继发征象，间接征象包括结石周围软组织边缘征（rim sign），结石梗阻导致的输尿管、肾盂、输尿管扩张，肾周积液、肾肿大以及患侧肾周脂肪内水肿影。边缘征，即肾绞痛发作时结石周围输尿管明显水肿，CT上表现输尿管结石周围有软组织边缘，边缘征是诊断输尿管结石的较可靠的征象。结石的梗阻平面近端输尿管均有不同程度扩张、积液，管径约为5～14mm。CT可显示肾结石引起肾功能受损改变，表现为患侧肾脏与健侧肾对比弥漫性增大，密度均匀减低，收集系统轻度扩张，肾窦脂肪模糊及肾脏被膜增厚。患侧肾周间隙可出现水肿，表现为条带状影等密度影（图2-77～图2-78）。

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