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作者：金瑞

出版社：吉林科学技术出版社

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肝病一本通试读：

序 如果您的肝脏遭遇了侵袭

在人体所有器官当中，肝脏可以说是最为“沉默”的脏器，因为它每时每刻都在默默地辛勤工作，即使遭受一点病痛，也不会轻易向主人倾诉。除了忍耐的功夫十分到家以外，肝脏更有惊人的再生能力，即使被切除2/3，肝脏照样能够担负繁重的份内工作，并且能逐渐恢复原状。

正因为肝脏过于任劳任怨，从来不因为轻微的损伤就向主人发出信号，所以人们总是忽略它的健康，往往延迟就医，等到人们发现异常时，病情可能已经很严重了。

生病不可避免，我们只有懂得了肝病是如何产生的，才能把肝病对身体的危害降到最低。既不能不以为然，把小病酿成大病；也不能讳疾忌医，以致病入膏肓，无药可救。在日常生活当中，我们应随时注意身体的健康状况，一旦发现病变时，应尽快治疗，尤其是肝病，切勿掉以轻心，延误就医，否则后果将不堪设想。与其等到患了肝病才后悔莫及，不如尽早做好预防工作，所谓预防胜于治疗说的就是这个道理。

肝脏病变的临床表现主要有肝区不适或疼痛、肝脏肿大、肝区压痛、黄疸、门静脉高压症和营养代谢障碍等。常见的肝病有急性病毒性肝炎、慢性病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、脂肪肝和肝癌等。

不论是病毒性肝炎、药物性肝炎，还是自身免疫性肝炎，甚至是肝硬化或肝癌，虽然都是难以治愈的肝病，但也不要因此而万念俱灰，放弃治疗的机会。随着现代医学的飞速发展，以往临床上认为相当棘手的肝病也常有治愈的报道。辨证地运用中西医治疗法，将二者取长补短，相互配合，相信必能产生极佳的医疗效果！

在肝病治疗的临床工作中，我们发现一个基本规律，那就是：身心健康者，得病易康复，这也许就是肝病康复的秘诀。《肝病一本通》全书共分为9章，通过通俗易懂的语言，阐明肝脏的生理功能的重要性及各种肝病的发病机理，进而就肝脏的保养、肝病的未病先防、肝病的诊断、肝病患者的食疗、运动治疗、心理治疗与家庭康复护理，以及中西医结合疗法等进行了全面阐述，内容包括各种急、慢性病毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝腹水、肝癌等肝病的治疗，肝脏的保养，患者的康复指导等。其中肝脏的保养和患者的康复是本书的重点内容，也是本书的特点之一，以期读者能够从中受益。

得病是不幸的事，但着急是没用的。相反，情绪上的波动常能通过神经-内分泌的作用来影响身体的康复，不利于肝病的恢复。我们认为，肝病病人应该从思想上正确对待，情绪上保持乐观，精神上排除消极因素，发挥自身的自愈力量配合医护人员一起与疾病作斗争。何况病毒性肝炎多属自限性疾病，有很多病人经过治疗是能够恢复健康的。只有培养自己坚强的性格，锻炼自己克敌致胜的意志，才有可能在治疗的基础上缩短病程，达到康复的目的。

病要三分治七分养，肝病也是这样。除了在急性期或重症时需更多依靠医护人员外，到恢复阶段和慢性病程时，就要靠自我保健了。《肝病一本通》正是基于这一理念完成的。但肝病实在太复杂，疾病的表现也千变万化。如果这本书能有助于建立起珍惜健康的观念，有助于医患之间的相互理解与沟通，能使更多的病友燃起快乐生活的信心与希望，共同努力来战胜肝脏疾病，就实现了编写这本书的初衷。

祝您健康！首都医科大学附属北京佑安医院金瑞

第一章 心“肝”宝贝需要一生呵护

1.认识心“肝”宝贝

人体内，除了我们熟知的心、肺、胃及肾外，还有一个人体内最大的实质性器官——肝脏。

肝脏是人体中最大的腺体，也是最大的实质性器官。我国成年人肝脏的重量，男性为1.4～1.8千克，女性为1.2～1.4千克，占个人体重的1/30～1/50。

肝脏位于人体的右上腹，分为左右两叶。外面有肋骨像篱笆一样把它保护起来。大部分肝脏被肋弓所覆盖，紧贴腹前壁，所以，正常状态下在右肋缘下不易触及肝下界，但在剑突下可触及到2厘米～4厘米。如果成人肝上界的位置正常，而在右肋缘下可触摸到肝脏，则为病理性肝肿大，可通过触诊大致判断肝脏肿大的程度。腹上部以及右季肋区如果受到暴力打击或肋骨骨折时，可导致肝脏破裂。

肝脏主要由肝细胞和肝间质细胞(包括肝星状细胞、吞噬细胞、窦内皮细胞、胆管上皮细胞)等组成。肝脏主要的功能就是由占其中60％的肝细胞完成的。肝脏的其他细胞也各司其职，使肝脏处于一个有效的功能状态。

2.肝脏血流的来龙去脉

肝脏是身体内功能最复杂的器官，所以需要丰富的血液循环。其他器官都是由一条动脉供血，但唯独肝脏由门静脉和肝动脉双重供血：肝动脉供应肝脏所需的1/4血液，主要供给肝脏所需的氧气，另3/4来自由胃、肠、脾、胰等脏器静脉汇集而成的门静脉，它把来自消化道的各种营养和有害物质输入到肝脏，经肝脏加工处理后，进入全身循环。

肝动脉的入肝血流量每分钟约800毫升，含有丰富的氧，肝脏氧消耗量的一半由此供应。肝动脉的压力也明显高于门静脉，门静脉将从胃肠道吸收的营养物质运送到肝脏内进行加工、贮存或运转。正常情况每分钟由门静脉进入肝脏的血流量约为1 500毫升，占进入肝脏的总血流量2/3左右，但门静脉的压力远远低于肝动脉。

肝窦毛细血管壁不完整，内皮细胞之间有较大的间隙，故通透性较大，血浆中大分子物质如蛋白质等均可通过，肝窦起自肝小叶的周边部位，有门静脉和肝动脉的末梢分支流注其中，汇集到肝小叶的中心，进入中央静脉，最后汇合成肝静脉。肝静脉为肝血流出口，血流出肝后注入下腔静脉。肝硬化时，从肝脏进入肝静脉的血流受阻，形成门静脉高压，引起脾脏肿大、食管静脉曲张、腹水和肝性脑病等并发症。

3.心“肝”宝贝的邻里关系

肝脏周围的邻居众多且重要，邻里之间要相处好可不是一件容易的事。肝左叶上面就坐落着心包和心脏，而右叶上面有右胸膜腔和右肺，当发生肝右叶脓肿时会侵蚀膈面而波及右胸膜腔和右肺。右叶后缘内侧还邻近食管，左叶下面接触胃前壁。方叶下面又与幽门接触。右叶下面前边与结肠右曲(这是一个解剖学名词)接壤，中部近肝门处邻接十二指肠，后边接触肾和肾上腺。肝脏有病时会影响这些器官的功能，同样，这些器官的病变也会侵犯肝脏。不过，肝脏内的管道系统为肝脏与其他器官的和睦相处提供了保障。

4.肝脏——人体最大的化工厂

肝脏被喻为“人体最大的化工厂”，而每个最小活性单位——肝小叶就是化工厂里面的一个个“车间”。在这个化工厂里每时每刻都在各种催化酶的参与下，进行着各种各样的生物化学反应。

肝脏功能相当复杂，几乎参与体内一切代谢过程。平常到医院检查的肝功能项目，不过是其功能的很小一部分，系统地说肝功能分为几大部分。

(1)肝脏与物质代谢：人每天摄入的食物中含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等各种营养物质，这些物质在胃肠内初步消化吸收后被送到肝脏，在肝脏里被分解，“由大变小”，蛋白质分解为氨基酸、脂肪分解为脂肪酸、淀粉分解为葡萄糖。分解后的小物质又会根据身体需要在肝脏内再被合成为蛋白质、脂肪和一些特殊的碳水化合物或能量物质等，这是一个“由小变大”的过程。经过这个过程之后，摄入的营养物质就变成了人体的一部分。

(2)肝脏的胆汁分泌作用：肝细胞能不断地生成胆汁酸和分泌胆汁储存在胆囊，胆汁可促进脂肪消化、吸收，有利于脂溶性维生素，如维生素A、维生素D、维生素E、维生素K的吸收。

(3)肝脏的解毒功能：在机体代谢过程中，门静脉收集来自腹腔的血液，血中的有害物质及微生物抗原类物质，将在肝内被解毒和清除。它可以保护机体免受损害，使毒物成为无毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿排出体外，这是维持生命的重要功能。

(4)肝脏的免疫防御功能。肝脏里有一种“枯否氏细胞”，它既是肝脏的卫士，也是人体的保护神，对机体有害的抗原物质经过肝脏时，就会被枯否氏细胞吞噬，或者经过初步处理后交给其他免疫细胞进一步清除。另外，肝脏里的淋巴细胞含量也很高，尤其是在发生炎症反应时，血液或其他淋巴组织里的淋巴细胞很快“赶”到肝脏，解决炎症的问题。

此外，肝脏还对脂肪代谢、激素代谢、维生素代谢等均有重要的调节作用。

5.肝胆相照——功能密不可分

肝细胞在一天内能不间断地分泌胆汁，并将其储存在肝脏下面的胆囊中，人体进食后，胆囊中储存的胆汁从胆囊分泌出来，再经胆总管流入十二指肠，促进小肠对脂肪性食物的消化和吸收。人体内如果没有了胆汁，食入的40％脂肪将会从粪便中白白流失，还会引起脂溶性维生素的吸收不良。此外，胆汁还能将人体内多余的激素和其他有害物质排出体外，防止它们危害人体健康。

人在剧烈呕吐的时候，呕吐物中除了食物、胃液以外，还有一些黄绿色带苦味的液体，这就是胆汁。胆汁呈黄色是因为胆红素的缘故。衰老红细胞中的血红蛋白被破坏后，生成一种黄色的色素，即胆红素。进入肠道中的胆红素，一部分被再吸收，作为生成红细胞的原料而被再利用，同时将肝脏解毒后的代谢废物经肠道排泄至体外，这也是大便呈黄褐色的原因。因此，一旦胆汁流出的通路即各级胆管被堵塞时，胆汁将不能流出，大便的颜色也就会变白，这是肝脏疾病的一个重要特征。当进入肠道内的胆管被结石或肿瘤阻塞时，胆汁就不能顺利流入肠道，于是胆汁中的胆红素返流入血，皮肤和巩膜就会出现黄染，这就是“黄疸”。胆汁酸因胆管的阻塞而返流入血，除影响脂肪的消化和吸收，还会引起皮肤瘙痒，这是梗阻性黄疸的重要特征。

胆汁的成分除了胆红素外，还有胆汁酸、胆固醇等。胆汁因胆汁酸而具有苦味。在肠道中，胆汁酸能乳化食糜，有帮助消化和吸收脂肪的功能。正如成语“肝胆相照”所形容的，肝和胆的功能密不可分。

6.肝脏——蛋白质的合成场所

肝脏是人体血浆白蛋白唯一的合成器官。由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质的合成、脱氨、转氨一系列加工后，合成的蛋白质进入血液循环满足全身及组织器官的需要。肝脏合成的蛋白质种类很多，除纤维蛋白原、凝血酶原外，球蛋白和白蛋白也是在肝脏内合成的。血浆蛋白可作为体内各种组织蛋白的更新之用，所以其对维持机体蛋白质代谢起重要作用。氨基酸代谢的脱氨基反应及蛋白质代谢中不断产生的废物——氨的处理均在肝内进行。氨是机体内有严重毒性的物质，肝脏可以把它造成无毒的尿素，从肾脏经尿中排出，达到解毒目的。肝功能出现障碍时血浆白蛋白合成就会减少，同时血氨会升高。

如果当肝病到了晚期，肝功能发生了衰竭，丧失了处理氨的能力，即可产生“氨中毒”，病人会发生肝性昏迷，医学上称为“肝性脑病”，随时有死亡的可能。肝脏功能受损时，白蛋白的合成明显减少，血浆渗透压降低，经常会出现双下肢可凹陷性浮肿，并形成腹水。

7.肝脏——糖类的转换站

血液中的血糖浓度发生变化时，肝脏会自动调节，以保持血糖浓度正常。

食物中的糖类转变成葡萄糖后，部分在肝内转变成糖原。葡萄糖经小肠黏膜吸收后，由门静脉到达肝脏，在肝内转变为肝糖原而被贮存。一般成人肝内约含100克肝糖原，当身体需要时，肝糖原又可分解为葡萄糖而释放入血，其分解与合成保持平衡。但这100克肝糖原仅够禁食24小时之用。肝糖原是调节血糖浓度以维持其稳定中的决定因素。肝脏能将葡萄糖合成肝糖原并储存于肝脏内，当劳动、饥饿、发热时，血糖被大量消耗，肝细胞就把肝糖原分解为葡萄糖进入血液循环，维持人体的体温，供给人体活动所需要的能量。

肝脏还是一个储存器官，可以把合成为糖原的葡萄糖、维生素和蛋白质等加以储藏。饮食中的淀粉和糖类经消化变成葡萄糖由肠道吸收后，肝脏就会将其合成肝糖原并贮存起来，当机体需要时，肝细胞又可以将肝糖原分解为葡萄糖以供给机体利用。

8.脂肪代谢是肝脏的重要功能

消化吸收后的一部分脂肪进入肝脏，以后再转变为体脂而贮存。饥饿时，贮存的体脂可先被运送到肝脏，然后进行分解。中性脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输均在肝内进行。

中性脂肪可被水解为甘油和脂肪酸，肝脂肪酶又将加速这一反应过程，甘油可通过糖代谢途径被利用，而脂肪酸则可完全氧化为二氧化碳和水。肝脏还是体内脂肪酸、胆固醇、磷脂合成的主要器官之一。当脂肪代谢紊乱时，消耗不掉的脂肪就会在肝脏内堆积起来，形成疾病，引起“脂肪肝”。

9.防御解毒，抗病杀菌的人体卫士

肝脏是处理人体内各种代谢终末产物及毒物的器官，各种内源性或外源性有毒物质，如农药、食品添加剂、药物及肠道吸收来的腐败产物等，大多经肝细胞的作用使其毒性消失、减弱，或结合、转化为可溶性物质，随尿液或胆汁排出体外。肝脏还可将氨基酸代谢产生的有毒的氨形成无毒的尿素，经肾脏排出体外。

肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统。肝血窦的星状细胞是吞噬系统的重要组成部分。经过肠道吸收的微生物、异物等有害物质，多被星状细胞吞噬消化而被清除。星状细胞也能吞噬血中的细菌、染料及其他颗粒物质。据有关专家研究，门静脉血中有99％的细菌经过肝静脉窦时被吞噬。因此，肝脏的这一滤过作用的重要性极为明显。肝脏还是人体免疫系统的一部分，能够产生抗体，消灭入侵的各种抗原。

10.肝脏独特的再生能力

肝脏具有旺盛的再生能力。在受到有害因素侵袭时，损伤的肝组织可以通过代偿机制将被破坏的肝细胞清除，同时再生出新的肝细胞和其他细胞成分，快速恢复肝脏的结构和功能。正常人的肝脏被切除30%～40%后，可以在6个月之内恢复正常。儿童的肝脏再生能力更旺盛，老年时再生能力会有所减退。肝脏强大的再生能力为肝外科手术和活体肝移植创造了条件，奠定了良好的基础。

用小鼠做的动物实验也已证明了这一点。实验观察到肝部分切除12分钟后细胞转录因子立即活化，手术切除大鼠肝脏的左叶和中叶，相当于70%的肝组织，手术后第2～3天剩余的30%的肝组织即增加至原重量的70.6%， 1～2周恢复至93%，3～4周后迅速修复到原来的重量，组织学检查术后2天以内即见残存肝细胞的代偿肥大与增生。实验的结果是把小鼠的肝脏切掉一半后，小鼠照常进食并且仍健康地活着，肝功能指标也正常。同样的情况下动物一般为4～6周，狗的肝脏被切除3/4后，6～8周即可复原，而人类需要1年以上。

要维持正常的生命活动，大约只要有1/3的肝细胞正常工作即可。部分肝细胞损伤一般不会影响“人体化学加工厂”生产线的正常运转。

11.劳累，令肝脏崩溃的杀手

过劳本身不是肝病的原因，但却常成为肝病的诱因。例如，感染同样的肝炎病毒，健壮的人不发病，而疲惫的人就容易发病，这是因为过劳导致机体对病毒的抵抗力下降的缘故。

工作繁忙、深感疲惫之际去出差，回来后染上肝病的病例特别多。此外，连续加班过度劳累导致肝炎发病的例子也很常见。

肝炎患者中，有很多是在过劳状态中发病的。为了保护肝脏，充足的睡眠和避免劳累非常重要。

现在中青年人的工作压力加大，患了肝病后也无法得到很好的休息；再加上很多中青年人的饮食不科学，过度劳累、精神压力过大等因素都会导致患有慢性肝炎、肝硬化乃至肝癌的中青年人在不断增多。

5年前，在一次体检中，事业心极强的董经理被查出是乙肝携带者，感染上了乙肝病毒。此后，他仍坚持天天熬夜写策划书、工作报告，甚至假期也不休息。每天晚上要写到深夜。如此伤肝，不到两年，携带者终于发展成了肝硬化。肝硬化后的每次体检，董经理的肝功能指标显示均很正常。他想，自己的肝脏被保护得还不错。于是，接下来还是继续熬夜，终于让肝细胞病损的数量超过了警戒线，于去年7月引发了肝腹水。

殊不知，在董经理还是携带者的时候，他的免疫系统虽不能将病毒全歼，但却能控制住它的发展，如果这种平衡不被打破，人一辈子也不会患上肝炎。

如果熬夜，这种平衡就会被打破。肝脏的功能受损，肝细胞修复和再生功能被破坏，因而导致了肝硬化，如果肝细胞被损严重，但只要有10％～20％的肝细胞正常，肝功能就仍会正常，以致最后肝脏合成蛋白质的能力被破坏，发生了肝腹水。

令人意想不到的是，董经理服用中药控制住了肝腹水，但他并没有就此而对自己的肝病有一个清醒的认识，他依然听从着事业心的召唤，又踏上了为事业奔忙的路程。

终于，两个月前的一天凌晨，劳累终于让他的肝脏崩溃，血液从他的口鼻喷出，让他带着对事业的无限留恋，离开了人世。

染上肝炎后，肝脏产能与贮能的能力显著下降，如果此时机体仍因剧烈运动或者劳动消耗过多的能量，势必加重肝脏负担，不利于病情好转，甚至导致病情恶化。因此，患有急性肝炎或者正处于肝炎活动期的人，充分休息是很重要的。到肝炎恢复期，进行活动也必须循序渐进，量力而行，不能进行不适于自己体力的活动，以免造成不良影响。

董经理死于身体的过度劳累，让肝脏不堪重负，最后终于崩溃。

患了肝炎以后人会感到很疲劳。原因在于肝脏发生病变。肝细胞制造糖和贮藏糖的能力下降、能力不足。人不能产生足够的能量维持人体需要，就会感到疲倦乏力。

因此，肝病患者要“三分治七分养”，最大限度地减少对肝脏的刺激，在生活上尤其要注意不能太劳累，不能疲于奔命，生活节奏不可过于紧张，经常熬夜、加班、出差，都对肝炎患者的健康不利。同时我们也可以吃一些保健药物来保护肝脏，不过最重要的是千万不要让自己太过于劳累了，这样只会加重肝脏的负担。

第二章 蛛丝马迹侦破肝病

1.出现这些症状要到医院就诊

早期检查、早期诊断、及时治疗对肝炎病人来说是非常重要的。那么，怎样才能早期发现自己是否得了肝炎呢？出现了哪些症状应该去医院检查呢？如果您最近发现自己有类似感冒的症状，同时会出现明显的消化道症状，像不想吃东西、厌食、看到油腻的食物或闻到油烟味就恶心想吐、腹泻等。除此之外还感到特别的无力、疲劳，可能还会出现眼黄、尿黄(颜色似浓茶)。特别是最近在你密切接触的人当中有肝炎病人；或吃过半生不熟的海产贝类食物；或输过血、注射过血浆、白蛋白、人血或胎盘球蛋白等；或有过不洁性接触；或用过消毒不严格的注射器，接受过针灸、文身、拔牙和手术时，你很可能患上了肝病。或者肚子意外变大了，这时您就不要耽误，要尽快去医院看病，因为这也有可能是得了肝炎，或者原有的肝病发展到了肝硬化，最好立即到传染病医院去检查，以确定你是否患上了肝病。不要轻易认为疲乏、发热都是因感冒而引起的；不要认为食欲减退、上腹不适都是由胃病或胃肠炎等引起的。有的人虽然没有明显的自觉不适，但如果与肝炎病人有过密切接触史，最好也去做肝功能检查，以防漏诊。

2.易患肝病的人群

小儿肝脏与成人比相对较大，血供丰富，肝细胞再生能力强，但免疫系统不成熟，对入侵的肝炎病毒容易产生免疫耐受。因此，婴幼儿感染乙型、丙型肝炎后容易成为慢性携带者。

对于青年人，由于身体器官的逐渐表现，身体中各内脏器官也会发生变化，其中肝脏改变亦很明显。首先是肝血流量减少，肝脏吸收营养、代谢物质和清除毒素的能力也相应减退，老年人的肝细胞还会出现不同程度的老化，所以老年人也是各类肝病的易感人群。

由于妊娠后胎儿生长发育所需大量营养全靠母体供应，所以孕妇的肝脏负担加重，抗病能力也随之明显下降。在妊娠后期(28～40周)还应警惕妊娠急性脂肪肝的发生。初产妇、妊娠高血压综合征、双胎孕妇较易感染肝炎病毒。感染后患者通常起病急骤、预后不良，所以应早期预防、尽早发现、及时治疗。

嗜酒者是另一大类肝病易感人群。肝脏是酒精代谢的主要器官，长期酗酒可导致脂肪浸润、肝细胞变性及肝功异常。一般认为每日饮酒40克以上，连续5年以上即可导致肝损伤。改变饮食习惯戒掉酒瘾是最好的防治手段。

长期在外旅行食宿的人们应警惕甲型肝炎与戊型肝炎的发生，防止病从口入，在外用餐如果餐具消毒不彻底，再加上旅途劳累，免疫功能下降极易造成此类肝炎病毒的可乘之机，引发急性肝炎。

对因输血及血制品传播的乙型肝炎或丙型肝炎，医疗卫生部门要建立有关法规，杜绝传播。病人应尽量减少输血机会，或采取自体输血的安全方法来预防。

3.转氨酶升高不是确定肝炎的唯一指标

医学上被简称为转氨酶的有两种，分别是“丙氨酸氨基转移酶”和“天冬氨酸氨基转移酶”。分别用英文字母ALT和AST简称。各家医院的肝功能化验单上都注明了这两种转氨酶，它们都是肝细胞内的酶，如果两种都比较高，而且AST水平超过ALT，一般说明肝细胞损害比较严重，而且特别多见于酒精性肝炎。

血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)存在于肝细胞中，肝脏发生炎症、坏死等损害时，ALT就会由肝细胞释放到血中。所以肝脏本身的疾患，特别是各型病毒性肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝变性均可引起不同程度的ALT升高。

除肝脏外，许多脏器如心、肾、肺、脑、睾丸、肌肉也都含有ALT，当然，含量绝没有肝细胞高。因此，当呼吸道、泌尿道、肠道感染时均可见血中ALT升高。

因为ALT是从胆管排出的，如果有胆道系统疾患，亦可使ALT升高。临床常见的有胆囊炎、胆管蛔虫、肝胆管细石、胆囊及胆管肿瘤、壶腹周围癌、先天性胆管扩张症、急慢性胰腺炎、胰头癌及出血坏死性胰腺炎等。药物也可引起肝脏中毒性损害，引起ALT升高，并常伴黄疸。及时停药者多在3周内恢复正常。

过度劳累或剧烈运动后，血清乳酸含量增加，在体内积聚，使机体相对缺氧并引起低血糖，造成肝细胞膜通透性增加，这些状况也能引起ALT升高。

正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是ALT升高的原因。

由此可见，血清转氨酶升高存在多方面的因素，临床上和生活中遇到单项转氨酶增高的人，千万不要武断地肯定就是肝炎。必须到正规医院，接受正规体格检查和理化检查，并可结合甲型、乙型、丙型、戊型、庚型肝炎的特异性诊断和肝活检协助确诊。

4.皮肤发黄是肝病的危险信号

患肝脏、胆道疾病时，由于血液中胆红素浓度增高，眼白部位和皮肤颜色常变黄，医学上称为“黄疸”。

黄疸的产生过程与血液中红细胞、肝脏功能及胆道等因素有关。在正常情况下，血液中衰老的红细胞自然破坏后就释放出血红蛋白。血红蛋白在体内转化为间接胆红素。间接胆红素随血液进入肝脏，在肝细胞内转化为直接胆红素。肝细胞将直接胆红素分泌到毛细胆管后，使其成为胆汁的主要成分。胆汁通过逐级胆管系统最后排入肠腔。

正常血清胆红素是恒定的。每100毫升血液中含有1毫克血清胆红素。少量的尿胆原使小便保持正常的黄色。

上述过程中的任何一个环节发生病变或故障时，胆红素就会大量返流或存留在血中，血清胆红素量就可以升高。当每升血液中血清胆红素量大于34.2微摩尔，即2毫克/100毫升时，巩膜、皮肤黏膜就会发黄，即“显性黄疸”。

应该指出的是，千万不要认为有黄疸就一定是肝炎。很多疾病，例如胆管结石、胆管肿瘤、胆管蛔虫、胰头癌、败血症、药物性肝损伤等也可以引起黄疸，但这种黄疸称为“梗阻性黄疸”。所以，出现皮肤和尿液黄染时一定要去正规医院，找有经验的医生做好鉴别诊断。

5.从黄疸轻重可以看出肝病轻重

如果病人出现眼睛、皮肤发黄，大多数人首先想到肝炎。当肝细胞发炎时，因胆红素不能通过正常渠道排入肠道，大量返流入血，只要血液中胆红素增高到2毫克/100毫升，眼睛的巩膜和皮肤就可以染成黄色。胆红素越高者皮肤黄染越重。黄疸型病人起病急，症状明显，绝大部分病人必须停止日常工作。一般地说，急性黄疸型肝炎恢复较快。虽然初期ALT很高，黄疸也较高，但是病程较短。如果胆红素上升很快，每100毫升血液中胆红素超过10毫克，加上临床出现明显的消化道症状，病人感到极度乏力、高度腹胀，就要特别注意，需要及时采取各种措施，防止演变为重型肝炎。

慢性肝炎或肝硬化患者如果突然由无黄疸转变成黄疸，加之其他肝功能恶化时，应引起高度重视。肝脏在原来病变的基础上又出现坏死现象时，可能已转成慢性重型肝炎。此时的黄疸指标与预后有直接关系。

妊娠后期(7～9个月)，突然出现黄疸的情况并不少见。应警惕发生急性脂肪肝。妊娠急性脂肪肝起病时常有腹痛，严重低蛋白血症，病死率极高。

6.重度黄疸引发的皮肤瘙痒

重度黄疸患者由于胆汁分泌障碍引起高胆红素血症，胆汁中的胆盐成分刺激感觉神经末梢而使病人感到周身皮肤瘙痒。由于瘙痒难忍，患者便用手不停地进行抓挠，甚至将肩背部靠到墙角摩擦以解除其痛苦，严重影响了患者的休息与睡眠，极大地增加了患者的精神压力。不停地抓挠皮肤很容易造成破溃，诱发感染或其他并发症，应采取一些方法予以解除或减轻，具体做法有以下几条：

(1)瘙痒时，可用手拍打解痒，忌用力抓挠。

(2)白天时，可采用听广播、音乐、阅读报纸、书籍的办法分散患者的注意力，减少抓痒的时间。夜间，可用一些镇静药物，以保证休息。

(3)用温热水淋浴可以使表皮血管扩张，加速致痒物质的转移，减轻其对皮肤感觉神经的刺激。但不能使用肥皂或浴液等碱性用品。

(4)剪短指甲，将手套入一布袋中，或用手帕将手指包裹住后轻轻地进行抓痒。

7.牙龈或鼻出血与肝炎病情有关

肝炎病人往往在清晨刷牙、洗脸时发现自己的牙龈或鼻子出血。有时发现在咬过的食物上留有血迹。这种出血现象在慢性肝炎病人中特别普遍，重症肝炎病人的出血现象就更严重。除了鼻子、牙龈和皮肤出现淤斑以外，更严重的还有呕血或排柏油样便，女病人还可能出现月经过多等现象。

发生这种出血现象的主要原因是肝细胞损伤后，肝脏产生凝血因子的功能下降，继而凝血机制发生障碍。另外，肝炎病人毛细血管的脆性增加也可导致出血。重型肝炎病人还可能出现弥散性血管内凝血，这是一种比较严重的出血现象，应该引起重视。肝硬化病人由于门静脉高压引起食道或胃底静脉破裂而大出血的现象也很多见。

一般出血的肝炎病人可以服用维生素C、维生素K及其他止血药，重型肝炎病人大量出血时可使病情恶化，必须及时采取抢救措施。

8.肝区痛——找原因

肝炎急性期和恢复期都可出现肝区痛的现象。有些患者就诊主诉的所谓“肝区”往往指右上腹。主要是对肝脏的具体位置不清楚。但是肝脏周围邻近脏器组织很多，肝炎可能有肝区疼痛，但有肝区痛者不一定就是肝炎，应从多方面去寻找原因。

(1)胆道系统疾患，特别是胆系感染，胆囊炎、胆囊结石等可引起较强烈的阵发性肝区痛。是肝区疼痛最常见的原因。

(2)肺部疾病，例如右侧肺部感染、胸膜炎、肺肿瘤等。

(3)带状疱疹、右肾脓肿、胰头癌、肝脓肿等。

(4)长时间固定性的书写姿势也可使肋间肌肉受压产生局部疼痛。

所以，肝区感觉疼痛时不要只想到肝炎，应根据具体情况去请教医生，做进一步的检查，排除其他疾患。

9.肝区痛的感觉为什么不一样

肝炎在急性期、迁延期和恢复期，都会出现肝区痛的现象，而且在不同阶段肝区疼痛的感觉也是不一样的。

急性期的肝区痛往往是隐痛。这是因为肝包膜上痛觉神经末梢极为丰富，当肝脏发生炎症时，肝脏肿大牵引肝包膜上的痛觉神经末梢而出现疼痛，经过适当的休息和治疗肝区痛会随着炎症的消失而逐渐减轻直至消失。慢性肝炎的肝区痛是间歇性的。因为长期的肝功能障碍影响了消化系统，使肠道胀气明显，压迫肝脏引起疼痛。

肝炎恢复期，由于肝脏在炎症期分泌的含纤维素的渗出液，在炎症消失后与周围组织粘连而产生疼痛。当病人在运动时或因饥饿而发生痉挛，影响到痛觉神经末梢也会产生疼痛。这种疼痛为间歇性或阵发性的肝区刺痛，在恢复期会延续相当长一段时间，不要太在意。

肝脏的癌肿如果长在肝表面，刺激肝包膜时常引起十分严重的肝区疼痛，肝脓肿时也常发生肝区疼痛。原因不同，肝区痛的感觉也不一样，只要能找到疼痛的原因，就可以对症下药治疗。

10.乏力和食欲差——肝病的常见表现

肝病患者由于长期食欲不振，导致吸收能量不足，不能满足自身营养需要。加之肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱脂酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能。肝硬化时乳酸转变为肝糖原过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多，引起乏力，乏力程度与肝病的活动程度一致。

急性肝炎常有短期的恶心、呕吐、厌油食现象，一般随黄疸出现而消失。慢性肝炎患者胃肠症状比较多，例如食欲减退、腹泻、腹胀、腹痛等，有时伴有恶心呕吐。多因胃肠道慢性充血、胃肠道分泌与吸收功能紊乱、肠壁水肿以及肠道菌群失调等因素引起。少部分肝硬化则以腹泻为主要表现。引起腹痛的原因有脾周围炎、肝周围炎、门静脉栓塞形成和门静脉炎。也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。

11.肝炎病人大多数疲倦乏力

肝脏发生病变，肝细胞制造糖和贮存糖的能力就下降，不能产生足够的能量维持人体需要，能量不足就会感到疲倦乏力。肝炎病人在发生黄疸时，血液中的胆盐就会增加，从而使体内一种叫做“胆碱脂酶”的物质浓度下降，使人体的神经-肌肉结合功能发生混乱，这种生理功能的紊乱常常是人体感到疲劳的原因。另外，由于肝炎病人的脂肪代谢功能也发生障碍，使某些脂溶性维生素(如维生素A、维生素D、维生素K、维生素E等)不能很好地被吸收和利用，人体缺乏维生素E时，非常容易产生乏力的感觉。

随着急性肝炎病人病情的好转，这种乏力的现象会逐渐得到改善，对于病程较长的病人来说，他们的乏力感觉除了肝脏本身的原因外，还可能由于长期卧床、少动而觉得软弱无力，也有些病人长期闷闷不乐，忧心忡忡，精神状态极差，也是造成明显乏力的原因。所以，对于一些病情较轻的病人来说，适当地参加一些体力活动和适当的体育锻炼是消除乏力现象十分有效的治疗办法。随着肝功能的恢复，精神状态的改善，疲倦乏力的现象也会逐渐减轻。

12.肝脏形状异常——肿大或缩小

一般的肝脏疾病，肝脏形状均会出现不同程度的异常，有的是肿大，如急性肝炎、肝癌等肝脏会肿大，但肝硬化时肝脏体积会缩小。如果肝脏肿大明显，一般可以在右肋下或剑突下触摸到肿大的肝脏，可以了解肝脏肿大的程度、硬度、表面及边缘状况等等。如果用手触摸还不能确诊，需用B超或CT等进一步检查。

肝脏急速肿大时，其表面平滑而炎症呈弥漫性，边缘较钝，硬度正常或稍硬一点。这种情形可见病毒性肝炎、药物性肝炎等急性肝炎，或比较急剧出现的淤血性肝肿大，脂肪肝也可见肝肿大。此外，腹部其他脏器炎症所引起的肝脏肿大，也可见此情况。其中，急性肝炎比其他肝脏肿大压痛明显，要加以区别。

慢性弥漫性肝脏肿大，其表面有时平滑，有时凹凸，边缘尖锐，而且多半呈弯曲状态且硬度大。有这种情形时，可能是肝硬化早期、慢性肝淤血、日本血吸虫所引起的肝脏肿大等。

肝癌时，在肝脏部位可触摸到特有的很硬的癌肿。

13.肝炎病人也会出现眼花、夜盲

因肝炎而影响眼睛功能的例子是不少的。有些病人得了肝炎后发现自己的眼睛在不同程度上出现眼花、夜盲症等现象，甚至还出现视网膜出血，对黑暗适应性下降，视野缩小等现象。眼科医生检查时会发现一部分病人的眼压下降，两眼瞳孔大小不等，角膜知觉减退等其他眼科症状。

有些肝炎病人的眼部症状的明显程度与肝功能的好坏是一致的。也有些肝炎病人眼部症状的出现与否以及症状的轻重与肝功能的好坏没有什么特别的联系。

肝炎病人为什么会出现眼部症状，目前还不很清楚。有人认为肝细胞受损后影响了维生素A的吸收，也有人认为肝炎影响了植物神经的功能使其不能协调工作。祖国医学则认为：肝气通于目，肝开窍于目，肝受血而能视。如果肝气不足会使两眼干涩，出现眼花、夜盲等现象，随着肝炎的痊愈，这些症状也会随之消失。

14.肝炎病人会出现腹胀

腹胀是肝炎病人常见的症状之一，多为上腹胀，少数为全腹胀，尤其在进食后较明显。同时伴有食欲减退等症状。

原因之一：肝炎患者的肝脏受损，肝脏是人体内最大的消化腺，肝脏的功能之一是制造胆汁，胆汁可以帮助脂肪消化。肝功能受损时胆汁生成和排泄出现障碍，食物中的脂肪消化不良，常引起腹泻及腹胀。

原因之二：由于肝硬化，门静脉压升高，肠道淤血肿胀及消化液分泌异常，使食物消化吸收不良，尤其进食高蛋白质食物如牛奶、鸡蛋、肉食等，在肠道内发酵、腐败、产气而使肝硬化病人易出现腹胀。

原因之三：较重症的肝病会出现电解质紊乱，由于血钾过低，使肠蠕动减慢甚至肠麻痹，此时患者可能会出现重度腹胀。

原因之四：肝硬化腹水患者有时因少尿、大量腹水也会感觉腹胀。

15.“青蛙肚”——腹水积存

腹腔内积水称为腹水，这并不是因为饮水从肠胃中渗漏出来而积存。当肝组织被破坏时，淋巴液会从肝脏表面渗透出来，同时肝脏功能恶化时，血液中的白蛋白浓度降低，会使血液渗透压降低，血中的水分渗出血管外。有时还可因为掩盖于内脏表面及腹壁内侧的腹膜发炎或脓疡(尤其是癌症)渗出液体而导致的。

积存的腹水较多时，会使腹部胀起，常被称为“青蛙肚”，即如青蛙般腹部向左右胀大，此时往往伴有腹壁静脉怒张，脾脏肿大等情况。

腹水是逐渐增多的，在这个过程中没有特别的疼痛感觉，因此只有腹水较多时才会被发现。腹水时腹围增加，将双手放在腹部两侧，一只手叩击一侧腹部时，对侧有波动感就证明有腹水。以前，肝病患者出现腹水后，常于1年内死亡，最多能活3年，但现在，利尿剂和白蛋白制剂的治疗效果较好，如果注意保养，仍可以过正常人的生活。腹水较少时，通过休息或限制水、盐的摄人，腹水会完全消失，其中限制食盐的摄入是很重要的。咸菜、酱汤等含盐多的东西要尽量少吃。

腹部胀满，不仅见于腹水的病人，也多见于慢性肝病患者。肝脏功能减退时，由胃肠及胰腺分泌的消化酶减少，对食物的消化不充分，因此产生很多气体，便有腹胀的感觉。此时，一般只有腹胀，不伴有腹痛。肠内积气引起的腹部膨隆，叩击时为鼓音，不会出现腹水症叩击时的波动感，这一点可与腹水症相鉴别。

无论怎样，肝硬化腹水说明肝硬化已到晚期，应引起重视。

16.肝源性腹泻

有的慢性肝炎病人会出现腹泻现象，这种腹泻有时并不是因为肠炎引起的，而是与肝病有关，称之为肝源性腹泻。肝源性腹泻有以下表现特点：

(1)每日大便1～3次，在清晨和早餐后连续排出，量不多，很少在夜间排便。

(2)排便不畅，每次排便时间长，一般不伴有腹痛或仅有轻微腹痛，排便后缓解。

(3)大便不成形，多为溏泻或脂泻，不伴有脓血，脂泻明显时大便有油光。

(4)服用抗炎止泻药物效果不佳。

(5)大便常规化验检查结果多为正常。

17.肝病病人容易发生低血糖

肝脏是糖代谢的主要场所，当血糖浓度降低时，肝脏中的糖原便分解成葡萄糖释放入血液。肝炎病人由于肝脏广泛受损，肝糖原的储备量明显减少，若不能及时释放足够的葡萄糖到血液以补充血糖时就会发生低血糖。若反复发生低血糖，排除其他因素，说明肝细胞损伤很严重。

低血糖常发生在清晨空腹时，饥饿和运动可促进低血糖的发生。出现低血糖时病人表现为心慌、头晕、出汗、面色苍白、饥饿和全身乏力等，严重者还可能出现视力障碍。

18.肝胆疾病——右上腹疼痛

与肝脏疾病有关的疼痛一般出现在右上腹部位，因为肝脏就在这个位置。由于胆囊附着于肝脏，胆囊的病变或其他脏器的病变也会放射到此处，一旦出现此种症状，不一定就是肝脏病，与肝脏病无关的情况也多见，要注意鉴别。

一般来说，肝病在肝脏部位不大会痛或完全不痛。不过，急性肝炎发病初期，有的人会疼痛，但疼痛程度不重，一般为胀痛或隐隐作痛，大部分患者压迫肝区时才感到痛，肝硬化时几乎不痛。肝脏疾病中，疼痛较严重者常见于肝癌、肝脓疡等疾病。所感觉的痛，并不是肝脏本身的痛，而是包在肝脏外面的膜，因癌症或脓疡发生变化或肝脏急剧肿胀，使肝脏表面被膜伸张的缘故。

胆囊疾病的疼痛较明显，尤其是胆石症常有剧痛，放射到肩部、背部，有时还可放射到左季肋部，右上腹部、腰部有时感到压迫感、胀满感、钝痛，有时这些感觉长期持续着，这些情况多半是由于胆道的异常，并不是肝脏的毛病，因此需要对胆道系统进行全面的检查。

19.肝病病人可能出现腹痛症状

腹痛是临床上常见的症状之一，许多疾病都会有腹痛的症状，在肝病病人中同样可以发生，除了肝区痛以外，哪些肝病病人还会出现腹痛的症状呢？

(1)慢性肝炎合并消化性溃疡的病人(肝源性溃疡病)：在男性病人中多见，以上腹痛为主要症状，多位于剑突下，可为持续性钝痛或烧灼感，有轻微压痛。

(2)肝硬化腹水合并感染的病人，病人可有腹痛，腹部检查时可有压痛、反跳痛，同时可伴有发热。

(3)合并胰腺炎的病人：上腹中部持续性疼痛，有压痛、反跳痛等腹膜炎体征，疼痛可向左腰背部放射，常伴有恶心、呕吐及发热。

(4)肝癌结节破裂：癌结节破裂进腹腔，可引起急性腹痛。

20.黑便——危险信号

黑便又称柏油样便，是由于血红蛋白中铁与肠内硫化物作用形成硫化铁所致，是上消化道出血的表现形式之一。消化道出血每天60毫升以上，即可表现为黑便。大便如持续呈黑色且质干，说明有持续性的少量出血。当肝硬化病人出现黑便时，应警惕有消化道出血的可能，一定要告诉医生。

第三章 肝病大家族

1.病毒性肝炎的家族：甲乙丙丁戊五兄弟

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一类传染性强、传播途径复杂、传播范围广泛等特点的病毒性传染病，按引起发病的病毒不同分为甲、乙、丙、丁、戊五型病毒性肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现可以相同或者相似，都可以出现疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常等临床表现，因此，仅从临床症状和体征上很难区别病毒性肝炎的类型。与生食有关的甲肝

甲型肝炎由甲型肝炎病毒(简称HAV)引起。以其传染性强、发病率高的特点，居各型病毒性肝炎之首。其流行情况与当地的卫生状况具有密切的关系。

甲型肝炎一年四季均可发病，但常有明显的季节性，夏、秋及早春季节发病率高。一般情况下呈周期性暴发流行，传染源是急性期病人和亚临床感染者，多为生活接触传播。甲型肝炎病毒通常随粪便排出体外，故粪-口途径是甲型肝炎的主要传播途径，即通过消化道感染甲型肝炎病毒而患病。当人们饮用或食用被甲肝病毒污染的水或食物、蔬菜时就可能被感染。夏、秋季时大量水产品上市，食用未煮熟的毛蚶等会引起发病率上升，这说明甲型肝炎病毒的流行与它的环境有很大关系。

甲型肝炎病毒在水生贝类里能存活3个月左右，在流行季节里对本病扩散具有重要意义。潜伏期内的饮食、保育、卫生人员和爱喝生水、吃生贝类者，都是引起非季节性广泛流行的重要条件。可见甲型肝炎与生食有关。在甲型肝炎流行期间，要严防病从口入，养成良好的卫生习惯，严格消毒生食，尽量少吃生食，可避免患上甲型肝炎。但大多数情况下是分散的小规模流行。甲型肝炎患者的餐具要严格消毒

在普通环境中，甲型肝炎病毒可存活1个月，98℃加热1分钟、紫外线照射、含甲醛或氯的去污剂都可将它灭活。餐具是传播的主要媒介。可采取以下方法消毒：

(1)湿热消毒法：煮沸是餐具消毒的一种可靠的方法，用水煮沸1分钟可使甲型肝炎病毒失去传染性；压力蒸汽灭菌法，高压锅内高温10分钟，即可使甲型肝炎病毒灭活。

(2)化学消毒法：将餐具中的残渣倒去后，直接在次氯酸钠或巴氏消毒液中浸泡10分钟，用清水冲洗干净后即可使用。可达到满意的消毒效果，由于速度快，餐具经它洗消后洁白光亮，无油无垢。在农村可将餐具放在3％漂白粉澄清液中浸泡1小时后再洗净。甲肝疫苗的接种对象

甲型肝炎病毒主要传染对象是15岁以下的易感人群。所以，婴幼儿、中小学生应为主要接种对象。但如果单位内有多人患甲型肝炎或家庭成员中有现症甲型肝炎患者，也需接种甲肝疫苗。

成年人中并非所有人都感染过甲型肝炎，所以，从事餐饮业人员、旅游者、外出就餐频繁者，部队新入伍士兵等，均应检查甲型肝炎抗体。若为阴性，建议注射甲型肝炎疫苗。令人烦恼的乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒是嗜肝脱氧核糖核酸(DNA)病毒。完整的乙型肝炎病毒颗粒又称为丹氏颗粒，是成熟的病毒，有很强的感染性。HBV具有双层核壳结构，外壳相当于包膜，含有乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)，俗称“澳抗”。剥去外膜则为HBV的核心部分，核心内含有核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)，颗粒内部有HBV的脱氧核糖核酸(HBV-DNA)。

乙型肝炎病毒的抵抗力较强，在血清中30℃～32℃可保存6个月，零下20℃中可保存15年。但煮沸10分钟、高压蒸汽消毒或65℃保存10小时可灭活。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸、碘伏都有较好的灭活效果。乙型肝炎的三大传染途径

乙型肝炎之所以令人感到烦恼，主要是因为其传染性强，而且不易治愈。现代医学研究表明，乙型肝炎病毒能够通过血液、精液、唾液、泪液、汗液和乳汁等各种体液排至体外，通过血液或血制品传播、母婴围产期传播、日常生活接触传播这三大主要途径传染易感者。

(1)血液或血制品传播：其中医源性感染占首位。注射针头、手术器械，尤其是输血和血制品，可使乙型肝炎病毒侵入体内。所以，乙型肝炎病毒主要传播途径是“病从血入”。

(2)母婴围产期传播：母婴传播常是HBsAg家庭聚集性的起因。母亲受乙型肝炎病毒感染后，尤其HBeAg(+)和HBV-DNA(+)时，婴儿受染十分常见，以产道感染最为常见，且婴儿期感染又常易演变为HBsAg持续携带者。在HBsAg(+)母亲的子女中，HBsAg检出率可达30％～40％；而HBsAg(-)母亲的子女HBsAg检出率低于10％。前者明显高于后者。

(3)日常生活中与乙肝病毒携带者血液暴露传播的几率极小，所以根本不必过于担心。拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无血液暴露的接触一般不传染。经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实。

至于性接触，只要做到洁身自好，以及与乙肝病毒携带者发生性接触时避免体液接触(如使用安全套)，也无须过分担心感染危险。另外需要指出的是，对于从未感染过乙肝病毒的人，使用乙肝疫苗是可靠的保护手段。澳抗(HBsAg)——神秘的杀手

乙肝表面抗原(HBsAg)俗称“澳抗”，是感染乙肝病毒后最先出现的指标。澳抗具有免疫原性，可刺激机体产生相应的抗体。澳抗阳性的意义主要有：

(1)协助乙型肝炎的早期诊断，急性乙型肝炎潜伏期末，大部分病人血清中出现澳抗，急性期达到高峰，然后下降。在乙型肝炎病人血清中澳抗检出率达70%以上。

(2)协助乙型肝炎的鉴别诊断，阳性者为乙型肝炎患者或携带者。

(3)有助于预测乙型肝炎的预后：6个月内消失者，多不发生慢性化，持续6个月以上者，2/3迁延不愈，常表示疾病慢性化。

(4)筛选供血员及各种血制品。

(5)研究乙型肝炎的流行病学：除血液传染外，唾液中也含有高滴度的HBsAg，可形成口对口传播(接吻)。由于精液及经血中有澳抗存在，性生活也传播乙肝病毒。

(6)其他方面：通过大规模的澳抗调研，发现肝癌与乙型肝炎有关，男性携带者百分率较女性高，易患乙型肝炎和肝癌。乙肝表面抗体(抗HBs)——身体的保护神

乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是我们常说的表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，与体内的其他免疫功能共同作用清除掉病毒，保护人体不再受HBV的感染，所以抗HBs是一种保护性抗体。体内出现了抗HBs，就证明人已产生免疫力。人自然感染HBV后或注射乙型肝炎疫苗后，均可产生抗HBs，但不是所有的人都能产生抗HBs的。

一般成人期感染乙型肝炎病毒后，可以发生急性乙型肝炎，也可没有症状，绝大多数人在3～6个月后出现抗HBs。血液中的抗HBs能维持很长时间，直到老年期抗体水平才会有所降低。婴儿期感染HBV，往往不产生抗HBs，而是持续携带表面抗原，有时经过若干年后才出现抗HBs，而此时乙型肝炎表面抗原就慢慢转阴了。所以，如查出抗HBs阳性结果，说明：

(1)曾感染过HBV，是已恢复的标志。

(2)对乙型肝炎病毒有中和作用。

接种疫苗之后血液中产生抗HBs，就表示不会再感染乙型肝炎了。但抗HBs的保护作用并不是完全的、绝对的，若其滴度低，或病毒攻击量大时，仍有被感染的可能。令人生畏的乙肝病毒e抗原(HBeAg)

HBeAg在乙型肝炎潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早，与HBV-DNA密切相关。其临床意义为：

(1)可作为急性乙型肝炎辅助诊断和预后指标，急性乙型肝炎进入恢复期常随HBsAg的消失而消失。如果急性乙型肝炎发病后3～4个月，HBeAg由阳转阴，抗HBe出现，表示预后良好。起病3～6个月，仍HBeAg(+)，可能是急性肝炎转为慢性的最早证据。

(2)有助于判断乙型肝炎患者或乙肝病毒携带者的传染性强弱。HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中，说明血液中有Dane颗粒，多数人HBV-DNA阳性，三者基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-HBe(+)者一般传染性较低。但若血清HBV-DNA(+)，可能有HBV变异株存在，仍有一定的传染性。

(3)HBeAg阳性提示乙肝病毒在体内复制。HBeAg消失前后出现抗HBe，此时期称为血清转换期，即由HBV复制期转为非复制期。出现抗HBe常提示HBV增殖减弱或终止。但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变阻止了HBeAg的形成，血循环中仍有乙肝病毒存在，肝病可能继续发展，并逐步演变成肝硬化。

(4)在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降，而抗HBe、甲胎蛋白(AFP)增高，故在HBsAg(+)的肝硬化病人中，抗HBe(+)， AFP增高，提示早期肝癌的可能。

(5)母婴传播中，孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。认识“大小三阳”

包括乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe)、乙型肝炎核心抗体(抗HBc)。理论上应该查三对，因为乙型肝炎核心抗原仅存在肝细胞核内，在血清中检测不出来，所以只有查抗HBc。这就是人们常说的“两对半”，也叫做“乙型肝炎五项”。这五项中任何一项阳性，都表示有过乙型肝炎病毒感染。其中HBsAg、HBeAg、抗HBc是乙型肝炎病毒在体内复制的指标，此三项均阳性俗称“大三阳”；而HBsAg、抗HBe、抗HBc三项呈阳性，俗称“小三阳”。乙肝病毒难以清除

慢性乙型肝炎的药物治疗应包括病因治疗(如抗病毒)，改善病理和病理生理(如抗肝纤维化，降低门静脉压力)，改善生化指标(如降低转氨酶，降低血清胆红素)，调节免疫功能和治疗并发症等。

但是，在临床治疗实践中，往往会遇到很多难点影响治疗效果。

(1)当前抗病毒治疗的长期疗效有限，复发率高。难以达到彻底治愈的疗效。所以，还没有药物能够保证病毒指标的绝对阴转。有些广告吹嘘的在短期内能使“大小三阳”转阴的说法是伪科学的。但是仍有相当一部分患者由于治病心切轻信广告而贻误病情。

(2)理想的抗乙肝治疗是使患者能获得持续病毒学应答，不会引起肝炎波动，绝对安全、副作用小、耐药性小。干扰素是目前公认的抗乙型肝炎病毒的首选药物，但对于复制HBV的模板cccDNA基本上起不到抑制作用，延长干扰素疗程的益处还需要评估。聚乙二醇干扰素(又称长效干扰素)从当前的研究结果分析，并没有突破性进展。

(3)当前抑制HBV-DNA最有效的核苷酸药物例如拉米夫定(贺普丁)或阿德福韦单药治疗中容易出现的耐药现象，病毒变异现象，停药后的反跳现象等，耐药株的感染以及阿德福韦的肾毒性问题尚需进一步研究。该类药物的疗效并没有达到使用初期的期望值。

(4)乙肝病毒药物联合应用的临床益处似乎明显大于任何一种单药的作用。例如干扰素联合拉米夫定，干扰素联合利巴韦林，干扰素联合金刚烷胺，单磷酸阿糖腺苷联合贺普丁等疗法尚未得到确切的临床数据。

(5)抗乙肝病毒制剂很多，广告铺天盖地，但鱼目混杂，其临床研究尚缺乏分子生物学方面的理论支持，更缺乏循证医学方面的多中心，大系列，双盲对照，前瞻性研究。其疗效并没有宣传的那样乐观。

(6)就目前的治疗效果比较好的抗乙肝病毒药物例如干扰素、核苷酸类等的治疗费用较高，很多患者由于经济原因选择放弃，也是造成慢乙肝迁延不愈的难题之一。乙肝——肝硬化——肝癌三步曲

不断遭到损伤的肝脏，在修复过程中除了疤痕组织大量形成外，肝细胞也不断再生，以替补遭到破坏的肝细胞，并代偿受影响的肝功能。在肝细胞再生过程中，由于肝脏结构改变，血液灌流与营养供应的减少，免疫异常以及一些目前尚未能阐明的因素，致使某些再生的肝细胞偏离正常生长发育的轨道，恶变为癌细胞。相对而言，肝硬化恶变为肝癌发生率较高，在肝癌患者中，80％～90％的人伴有肝硬化；而在肝硬化患者中，有20％～30％恶变为肝癌。可见乙肝直接恶变为肝癌远较肝硬化恶变为肝癌者少。这正是乙肝——肝硬化——肝癌这三步曲的由来。丙型肝炎——病从血入

丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)所引起，通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等途径传染。它的一个很大特点就是容易转为慢性，发展为肝硬化、肝癌的比例非常高。因此，积极治疗丙型肝炎也是刻不容缓的问题。

丙型肝炎的流行病学、临床特点与乙型肝炎相似。HCV为含脂质外壳的球形病毒，具有囊膜和刺突结构，主要在肝细胞内复制。研究还发现，HCV有一个多变异性特点，在同型各株间，甚至同一患者不同时期病毒亦有差异。但由于丙型肝炎病毒在血液中数量极少，故目前还不能用电镜观察到此病毒颗粒。沉默的丙肝

丙肝通常被称为“沉默的疾病”。由于肝脏的巨大代偿能力，大部分人感染丙肝病毒后没有任何症状，只有偶然体验时发现，或者可能很多年后出现不适症状时才发现。

约85%的人在感染丙肝病毒后会发展成慢性肝炎。当病毒侵犯肝脏的时候，人的体内会引发一系列免疫反应，以抵抗感染。如果不予治疗，就会发展到一种更为严重的情况——肝硬化，还有少部分人会发生肝癌。肝脏的损害程度可以通过肝脏活检来评估。丁肝病毒——助纣为虐

丁肝病毒(HDV)以颗粒形式存在于某些乙型肝炎病人的血清中，颗粒外包绕有一层来自感染了乙肝病毒的宿主HBsAg，并且以此作为丁肝病毒的外壳，因此，这是一种有缺陷的病毒。与乙肝病毒是一种共生关系。所以只能感染HBsAg阳性者，也就是说，丁型肝炎病毒不能单独感染，必须与乙型肝炎病毒同时存在，乙肝病毒携带者可能发生重叠感染而再患丁型肝炎。乙型肝炎患者一旦感染了丁型肝炎往往病情有加重趋势。

与乙肝病毒相同，丁型肝炎病毒也是通过血液传播的，所以预防乙肝病毒感染的方法也同样适用于丁肝病毒。丁肝病毒的感染率比较低，但对于携带乙肝病毒的母亲和婴儿之间可能存在的垂直传播应给予足够的重视。戊肝病毒——病从口入

戊型肝炎与甲型肝炎相同，也是从消化道感染，但其传染性比甲型肝炎低，不如甲肝那样常见，所以大多数人对其不甚了解。

戊肝可呈多种传播方式。(1)日常生活接触的传播，通过被污染的手和用具，或直接与口接触传播。(2)水传播：水源被粪便污染所致。(3)食物污染：带有HEV的粪便污染食物，特别是未煮熟就吃了的蔬菜或壳类水产品。(4)媒介的传播：苍蝇和蟑螂可充当传染媒介，使食物受到污染。

戊肝病毒持续存在至转氨酶恢复正常。感染后第7日(即转氨酶升高前5～14日)，胆汁中戊型肝炎病毒RNA即为阳性。机体感染戊肝病毒后2～3周出现保护性的中和抗体。3～6周后达到高峰。该抗体可保持终生，故人在一生中只得一次戊肝。需要警惕的是，如果孕妇感染了戊肝病毒，有可能发生严重黄疸。

2.是药三分毒，药物性肝病

药物性肝病，是指由于药物或其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者，或原来就有严重肝病的患者，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，都称药物性肝病。因黄疸而住院的病人中有2％是由于药物性肝病引起的。在暴发性肝衰竭的病人中，有25％被认为与使用药物不当有关。尤以老年人为多见。近年来，随着各种新药的广泛使用，以及多种药物联合应用的日益增多，药物性肝病的发病率有逐年增高的趋势。乱吃药物会损肝

我们知道，药物本来就是用于治疗各种疾病的。但凡事都有双重性。俗话说“是药三分毒”。药物如果使用得当，就可以治病；但如果药物使用不当，其毒副作用必然会致病。因为肝脏是药物(特别是来自胃、肠等消化道和门静脉的药物)在进入人体后最主要的代谢、解毒的场所——肝脏受到损害也是避免不了的。

药物引起的肝损害取决于两个因素：一是药物对肝脏的损害程度，二是身体对药物的反应。药物性肝病的发病可能是直接的或间接的。早期发现肝脏损害与药物有关是非常重要的。如果症状出现或ALT升高后继续使用这种药物治疗，肝损害的严重程度就会大大增加。不同的药物可以引起相似的肝脏损害，一种药物引起的肝损害也可能不止一种表现，并且可以出现肝炎、胆汁淤积等重叠现象。这些药物滥用会引发肝病

(1)抗生素

长期或大量使用广谱抗生素，体内各种敏感细菌被抑制而条件致病菌及真菌则乘机繁殖。同时，抑制肠内有助消化的非病原性菌，如双歧杆菌的繁殖，会导致消化不良、腹泻等症状。

(2)中药

有人认为，使用中药安全可靠，但是药三分毒，有些中药内也有剧毒药，如果服用不当，同样会引起不良反应。这些中药包括：六神丸、苍耳子、巴豆、甜瓜蒂、木通、牵牛等。中药的肝毒性可以是药物本身或其代谢产物的直接毒性作用，也可能是药物代谢过程中出现的免疫损伤，其临床表现和病理表现可能是各种肝病的特点。

(3)滥用解热镇痛药

解热镇痛药属于非处方药，滥用现象也比较普遍。去痛片等药物是人们用得最多的药物。此类药物滥用会引起粒细胞缺乏症、溶血性贫血、间质性肾炎等。

(4)补药

一般情况下，人们把维生素及其他营养药、补血药或某些中药补益药统称为补药。人体对于这些补药的需要大都有一定限度。例如，滥用维生素D会导致高钙血症；长期过量应用人参，会出现兴奋状态、失眠、咽喉刺痒、神经衰弱、高血压等症状。

(5)激素及其他药物

如滥用雄激素，不仅不能促进性机能，反而使睾丸机能减退，生殖器官萎缩；滥用雌性激素，会引起卵巢的退化、萎缩；大剂量或长期使用糖皮质激素，会引起骨质疏松、高血压、溃疡、糖尿病等。

值得提醒的是，药物性肝炎如果未经发现，会转化为慢性肝炎。这是因为当药物对肝脏造成胆汁淤积时，也就是胆汁排出不通畅时，很多病人经过积极治疗，病情都能得以控制，并且一般在3个月内逐渐恢复。但是也有少部分病人由于长期的胆汁淤积，造成黄疸长期不消退，而导致疾病的慢性化，使疾病发展为胆汁性肝硬化，此时病人的预后效果不好。

3.酒精性肝病——酗酒后的悲哀

一位事业有成的中年老总，最近一直与夫人无性事，弄得夫人也是愁眉不展。于是这位老总先去了男性医院诊治，最后又转到肝病门诊，经医师仔细追问病史，原来这位老总嗜酒成癖，在无性趣之后，又自配壮阳药酒经常饮用，本想找回失去的性趣，但事与愿违，性趣一天不如一天。经过肝功能检查后，发现转氨酶明显上升，B超检查又发现重度脂肪肝。原来，他患有酒精性脂肪肝，是它夺去了他的性趣。可是，为什么酒精性脂肪肝会影响人的性趣呢？

大家都知道，少量饮酒有益健康，酒到了人体内会被一种叫做“乙醇脱氢酶”的物质所分解，形成一种叫乙醛的物质，这种物质对肝脏有毒，但体内还有一种叫做“乙醛脱氢酶”的物质，可将乙醛分解掉，生成二氧化碳和水排出体外。如果饮酒过量，体内的酶不能将酒精和乙醛完全分解掉，时间久了就会引起肝损伤。由于这位老总嗜酒成癖，加上饮用大量壮阳酒，最终形成了酒精性肝病。

有研究表明，人的性欲主要是靠正常的性激素来支撑，包括雌激素和雄激素，男女体内都有这两种激素，并有固定的比例，这些激素在肝脏分解代谢，总是保持着平衡。肝脏损伤后，其中的雌激素不能被肝分解处理掉，在体内堆积越来越多，那么男性必然表现为性欲低下；同时酒精本身还有抵制睾丸产生雄性激素的作用。这也就从不同程度上影响了这位老总的性趣。

现代医学研究表明，饮酒过量的毒性作用可累及全身主要脏器，对肝脏的影响尤其大。酒精性肝病就是长期酗酒所致酒精中毒性肝脏疾病。近年来，我国大城市酒精性肝病发病率有上升趋势。在西方国家酒精中毒是80％肝硬化的原因。资料表明，长期大量嗜酒者的死亡率比一般人高1～3倍。可以说，纵酒过度，后患无穷。

当嗜酒者感到腹胀、乏力，化验检查转氨酶升高时，常被诊断为患了肝炎，这就有可能是患了酒精性肝病。酒精性肝病分为酒精性肝脂肪变性、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化4种。

引发酒精性肝病的机制为：酒精进入人体以后，主要在肝脏内进行分解代谢，而酒精对肝细胞有一定的毒性，使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，故而引发脂肪肝。时间一长就会进一步影响肝细胞，使其发生变性、坏死，致肝内胶原合成增加，出现肝纤维组织增生等病理变化。

影响酒精性脂肪肝发生的因素主要有以下几种：

(1)饮酒量和饮酒时间：持续的长时间饮酒造成的肝损害，比间断或短时间饮酒造成的肝损害大得多。

(2)遗传因素：不同个体对酒精代谢存在个体差异，某些患者发生酒精性脂肪肝的原因是由于该患者缺乏乙醛脱氢酶或者该酶相对偏少。乙醛在体内的增多使肝脏发生脂肪病变的可能性增加。

(3)性别：有研究表明，暴露于相同剂量酒精及相同时间的条件下，女性更容易罹患脂肪肝。其原因可能与内分泌、代谢等因素有关。

(4)营养失调：营养不良和高脂饮食都会加剧酒精对肝脏的毒性。

(5)合并病毒性肝炎：慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎容易合并酒精性肝损害。

4.越来越“胖”的肝脏——脂肪肝

正常人每100克肝湿重含4～5克脂类，其中磷脂占50％以上，甘油三酯占20％，胆固醇约7％，其余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5％，或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时，称为“脂肪肝”。近年来脂肪肝的发病率有迅速增加的趋势，且已成为肝纤维化和肝硬化重要的前期病变之一。该病好发年龄为41～60岁；女性多于男性；常有各种诱致脂肪肝的危险因素存在。脂肪肝的具体病因

脂肪肝是一种多病因引起肝细胞内脂质过多的病理状态，不是一个独立的疾病。肥胖、糖尿病、酒精中毒是脂肪肝的三大病因，并且无论单纯性脂肪肝的成因如何，总有一部分患者发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致脂肪性肝硬化及其相关疾病。具体病因如下：

(1)长期酗酒

酒精中的乙醇会造成肝细胞代谢紊乱，加之饮酒者食欲多降低，食物中的胆碱摄入减少，导致多余的甘油三酯难以清除，结果导致脂肪肝。研究发现，如果健康人每日摄入100～200克酒精，那么通常在10天左右，就可能会诱发脂肪肝。

(2)身体肥胖

调查显示，肥胖是引发脂肪肝的高危因素之一，因为肥胖会加快人体内甘油三酯的合成速度，当这一合成速度明显高于人体内低密度脂蛋白的分泌速度时，就会使过剩的脂肪堆积在肝脏中，从而引发脂肪肝。

(3)营养不良

当饮食结构中缺乏蛋白质时，会使人体内合成的低密度脂蛋白含量降低，导致肝脏不能正常转运甘油三酯，使肝内出现脂肪堆积，引发脂肪肝。此外，当饮食中缺乏维生素时，也可能会引发脂肪肝。长期饥饿或胃肠道消化吸收障碍，造成机体蛋白质不足，也会引致脂肪肝。

(4)疾病因素

很多疾病也会诱发脂肪肝。如糖尿病会影响人体的正常代谢功能，使脂肪代谢、蛋白质代谢和糖代谢发生紊乱，导致肝内储存大量的脂肪酸，从而引发脂肪肝。有研究表明，约50％的糖尿病患者可发生脂肪肝，约25％的脂肪肝患者有糖尿病。此外，溃疡性结肠炎、遗传性高脂血症、半乳糖血症、先天性痴呆综合征等疾病，都有可能引发脂肪肝。

(5)药物原因

长期使用四环素、皮质激素、含有重金属的药物会对人体肝脏内的蛋白质合成产生抑制作用，使肝内的甘油三酯含量增高，进而引发脂肪肝。

(6)妊娠因素

首次妊娠的孕妇以及在妊娠期间伴有高血压综合征的孕妇，在妊娠晚期容易发生急性脂肪肝，并且病情会迅速加重，出现明显的黄疸症状；同时还可能并发播散性血管内凝血、肝、肾功能衰竭而导致母婴死亡。脂肪肝临床表现

我们通常所说的脂肪肝主要指因肥胖、糖尿病和酒精等因素所致的慢性脂肪肝。这类脂肪肝多为隐匿性起病，因此缺乏特异的临床表现。常在体检或高血压、胆石症、冠心病等其他疾病就诊时发现。大多数患者无自觉症状，少数患者会有腹部不适、右上腹隐痛、乏力等，肝脏常轻度肿大。仅4％患者有脾大，8％有蜘蛛痣及门静脉高压的体征。脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。伴随脂肪肝的发展，可由肝纤维化进展为肝硬化。给脂肪肝瘦瘦身

要给你的“胖”肝瘦瘦身，在日常生活中，应注意做到这样几几点：

(1)坚持以植物性食物为主、动物性食物为辅的原则。纠正不良饮食习惯，一日三餐定时定量，早餐要吃饱，中餐要吃好，晚餐大半饱，避免饮食过量、进零食、吃夜宵等不良习惯，忌食过甜的食物。

(2)高蛋白饮食可促进肝细胞的修复与再生。优质蛋白质应占适当比例，如豆腐及豆制品、瘦肉、鱼、虾、脱脂奶等。低脂肪饮食，可选用富含不饱和脂肪酸的植物油，如花生油、豆油、菜籽油、玉米油等，少吃动物油。维生素要充足，最好多吃些新鲜绿叶蔬菜。

(3)限制食盐的摄入，适量饮水，促进机体代谢及代谢废物的排泄。

(4)坚持每天进行适量的体育锻炼。

5.自身免疫性肝病

病原微生物入侵时，身体会产生一种自身保护性的蛋白类免疫物质，医学上称之为“抗体”。这种抗体专门对付病原微生物，有特殊的识别功能，当病原微生物再次入侵时，特异性的抗体就立即冲上去中和它，使病原微生物立即失去致病性，这就是神奇的“人体自身免疫功能”。

在特定情况下，这种带有记忆功能的抗体，也会发生识别错误，把自己身体中的某些组织误认为对机体有害的病原微生物发动攻击，造成身体的伤害。若这种因自身识别错误而发生的攻击目标是肝细胞，就会造成各种各样的肝功能损伤，如转氨酶增高、血清胆红素升高。这种不是由于肝炎病毒引起的，而是由于自身免疫系统发生紊乱造成的肝损伤，医学上称之为“自身免疫性肝病”。

临床上常见的自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、重叠综合征。这几种疾病在病理组织学变化、临床表现、血液生化及自身抗体方面均有各自的特点，前者主要表现为肝细胞炎症坏死、后二者主要表现为肝内胆汁淤积。但它们的表现有时不典型或相互重叠，给临床诊断和治疗带来困难。本组疾病并不包括那些因肝炎病毒感染所导致的一些自身免疫现象。

6.自身免疫性肝炎易被误诊

自身免疫性肝炎大多数隐匿或缓慢起病，起先可有关节酸痛、低热、乏力、皮疹或月经不调。直到出现黄疸时才被诊断是自身免疫性肝炎。20%～25%病人的起病类似急性病毒性肝炎。有些病人最初肝外表现掩盖了原有的肝病症状，经过一段时间才逐渐出现乏力、恶心、食欲不振、腹胀及体重减轻等肝炎症状。

任何年轻的肝病患者，尤其是没有酒精、药物、病毒病原学变化的危险因素的患者，都应考虑是否是自身免疫性肝炎。血清蛋白电泳和自身抗体的检测对自身免疫性肝炎的诊断是非常重要的。一部分自身免疫性肝炎的病人血清丙种球蛋白是正常值的2倍。

该病的诊断应与乙型和丙型慢性活动性肝炎相区别，自身免疫性肝炎的病毒性肝炎血清学标志阴性，而有多种自身抗体存在，肝活检能够较好地予以确诊。

7.原发性硬化性胆管炎(PSC)总伴有黄疸

这种疾病多发于中青年男性，通常伴有黄疸，病因不明的一种综合征，其特征性病理改变为胆管纤维化性炎症，可使肝内、肝外胆管或肝内外胆管同时受累，诊断主要依靠典型的逆行胰胆管造影(ERCP)改变。病程进展总趋势为进行性加重，最终可导致继发性胆汁性肝硬化，并发生门脉高压症和肝衰竭等严重后果。

自身抗体检查阳性支持本病的诊断，但是不具特异性。常需依靠肝脏组织病理学检查发现典型的纤维化性胆管炎才能确诊。

8.原发性胆汁性肝硬化(PBC)起病隐袭

原发性胆汁性肝硬化90%发生于女性，特别多见于40～60岁的妇女，男女比例为1∶8。该病起病隐袭，发病缓慢。早期唯一的阳性发现是血清碱性磷酸酶(G-GT)升高，伴有日轻夜重的皮肤瘙痒。之后血清胆固醇可明显升高，掌、跖、胸、背皮肤有结节状黄疣。眼黄、皮肤黄的出现标志着黄疸期的开始，黄疸加深预示着病程进展到晚期。主要特征是肝内胆管非化脓性截断性破坏、门静脉炎症、瘢痕，最终发展为肝硬化、门静脉高压、肝功能衰竭等，常与其他自身免疫性疾病同时存在或先后存在，寿命短于2年。

9.肝纤维化——肝硬化的前兆

肝脏受到损伤后也会像人的皮肤破损后一样形成疤痕，医学术语就叫“肝纤维化”。肝纤维化的形成是由于各种原因长期反复引起肝细胞损伤时，启动炎性细胞和枯否氏细胞，从而导致星状细胞活化、增生、转化和分裂，合成大量胶原、蛋白多糖、糖蛋白等细胞外基质。

胶原是构成细胞外基质的重要蛋白质，正常人只占肝脏湿重的0.5％，但在进行性肝硬化病人中，其含量可增加到10倍左右。在慢性肝病患者中，由于胶原的过多沉积，封闭了内皮细胞的“窗”而导致肝窦毛细血管化，影响肝细胞与血窦间氧及营养物质的交换，从而导致肝细胞坏死，肝纤维化形成。

肝纤维化是影响慢性肝病预后的重要因素，也是发展至肝硬化的必经阶段。肝纤维化是慢性肝病的共同病理学基础，是慢性肝病进展为肝硬化的前提，因此，如何阻断或减慢肝纤维化这一过程的发生与发展，是治疗和预防肝硬化发生的关键。

肝纤维化主要的病理特征为：汇管区有大量纤维组织增生，但无假小叶和再生结节形成，可逆转为正常。免疫病理上将肝纤维化分为：

(1)被动性肝纤维化。肝内发生广泛肝细胞坏死，伴坏死后继发性疤痕塌陷，形成结缔组织增生；

(2)主动性肝纤维化：肝脏出现以淋巴细胞为主的细胞浸润，持续、反复发生，结缔组织逐步伸入，分割成假肝小叶。

10.得了肝炎不可怕，就怕肝硬化

单位的小王刚结婚不久，由于近几天身体不适，他到医院进行了检查，被诊断为肝硬化，这让小王很是忧虑，因为肝硬化对性功能有影响。

肝硬化临床上分为代偿期和失代偿期。通常情况下，代偿期肝硬化不会影响性功能。但是失代偿期肝硬化由于严重的肝脏损害，肝功能不全，使全身内分泌系统调节功能紊乱，大脑皮层神经传递不稳定，性激素平衡失调，雌激素增多，使性腺激素的分泌紊乱，可能会发生某些性功能障碍。

肝硬化可直接引起睾丸生发层上皮的损伤，使患者的精子浓度和精液量显著降低，体检时可发现睾丸萎缩，肝功能不良时睾丸酮含量也显著降低，特别是游离睾丸酮明显减少，导致性机能减退。这些障碍对男性病人主要表现为性欲减退，甚至消失。阳痿、早泄、睾丸萎缩以及乳房女性化等。女性病人则表现为经期不准、月经量过多或过少、闭经、痛经、子宫出血等。一般会随着病情的好转而消失。肝硬化的罪魁祸首

(1)病毒性肝炎

一般来说，乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒以及乙型肝炎病毒与丁型肝炎病毒的重叠感染，都可能会经由慢性活动性肝炎阶段而引发肝硬化。从具体的肝病上来看，丙型肝炎比乙型肝炎更容易发生慢性化，因此，它也更容易引发肝硬化。而丁型肝炎则会使肝脏受到的损害增大，从而导致肝硬化的发生。需要注意的是，甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒一般不会引发肝硬化。

(2)酗酒

酗酒是肝硬化最常见的原因。它造成慢性酒精中毒，引发肝硬化。近年来在我国有增加趋势。其发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。一个健康人酒精摄入量平均每日每千克体重超过1克，长期饮酒10年以上，就会引发肝硬化。肝脏天生能够不很费力地处理一定量的酒精。但是如果过于频繁、长期过量饮酒，肝脏的生命组织就会遭到破坏。脂肪累积起来并形成瘢疤。这种可怕的局面就是所谓的肝硬化。它在45岁以上的男人当中最为常见，而患这种病的妇女的人数也在持续地增长。

令事情更糟糕的是，饮酒太多的人一般都有不良的营养习惯。由于酒精替代了食物，必要的维生素和矿物质都从食谱中消失了。于是营养不良使肝硬化进一步恶化。

(3)寄生虫感染

血吸虫感染可导致血吸虫病，治疗不及时可发生肝硬化。

(4)胆汁淤积

长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。

(5)遗传和代谢疾病

由遗传性和代谢性的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。例如由铁代谢障碍引起的血色病，先天性铜代谢异常导致的肝豆状核变性。

(6)药物性或化学毒物因素

某些药物和化学毒物进入人体后，会对肝脏产生毒性作用，长期食用往往容易引发肝硬化。具体来说，甲基多巴、双醋酚汀等药物以及磷、砷、四氯化碳等化学物质，都有可能引起肝硬化。

此外，α1-抗胰蛋白酶、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱、慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，以及长期营养不良、营养失调等均可导致肝硬化的发生。肝硬化害人不浅

肝硬化对人体的危害太多了。肝脏是人体的一个重要代谢器官，同时还是人体的“解毒工厂”。在肝硬化早期，即肝功能代偿期，患者的症状和体征均较轻微，肝功能检查可正常或仅有轻度异常，当肝硬化发展到一定程度之后，则进入肝功能失代偿期，此时患者会出现食欲下降、消瘦乏力、腹痛、腹泻、牙龈出血、鼻出血、发烧、黄疸、脾肿大、腹壁静脉曲张、腹水等体征，严重时可出现呕血、便血和肝昏迷等。

化验检查可发现患者的血清胆红素、脂肪及蛋白质代谢均发生异常，如白蛋白下降、胆红素升高、凝血酶原时间延长等。肝硬化的并发症对病人有很大的威胁。首先是上消化道大出血，多由于肝硬化导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管破裂发生大出血，严重者可危及生命。其次是腹水、自发性细菌性腹膜炎。第三是肝性脑病、肝肾综合征和肾功能衰竭。出现这些并发症后预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。第四是肝源性胃黏膜损害。由于肝硬化门脉高压症的长期存在，导致胃黏膜淤血、胃黏膜缺氧，再加上肝硬化时胃酸分泌增多，而出现胃十二指肠黏膜溃疡、糜烂及门脉高压性胃病的发生，临床可出现上腹部或右上腹部烧心、疼痛或不适，有时易被误诊为肝痛。第五，有少部分患者可转为肝癌。另外，肝硬化患者可并发脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门一体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会，因而容易发生支气管炎、肺炎、腹膜炎、胆道感染等。由于患者抵抗力降低，这些感染无异于雪上加霜，使患者的生命受到威胁。肝硬化不是肝病的终点站

正常的肝脏富有弹性，可是患了肝硬化，肝细胞被破坏，肝脏会变成石头那样硬。虽然肝硬化不能彻底治愈，但病人仍然可以重新回到工作和生活中去。

按照字面的意思，肝硬化就是肝脏变硬的疾病。

正常的肝脏具有质感，表面光滑，具有弹性，然而，硬化的肝脏则完全相反，萎缩得又轻又小，而且硬，表面凸凹不平，就像一串被烤过头的鸡肉，变得极硬，表面上疙疙瘩瘩的。

肝脏由无数个肝细胞汇集而成，这些肝细胞中的一部分被破坏后，就由纤维结缔组织增生所替代。这些结缔组织不断扩大，此外，为了补偿死亡的肝细胞，肝脏不断再生，肝表面就变得凸凹不平了。肝细胞团被纤维性组织包围，原来肝脏的结构改变了，这样即使是再生能力强的肝脏，也不能再生了。

这就是肝硬化形成过程中肝脏的状态，所以肝硬化也称为“肝脏病的终点站”。过去认为，如果诊断患了肝硬化，那么一般能活1年，长者只有3年。直到现在，老人中还有人认为被诊断为肝硬化就等于宣告死亡了，但现在事实并非如此。

慢性肝炎也是不能彻底治愈的疾病，而形成了肝硬化，就更加不会彻底治愈了。从这个意义上来说，的确，肝硬化是肝脏病的终点站。但是，并不是患了肝硬化，生命马上就到尽头了。

目前，由于检查方法的进步，可以早期发现肝硬化，而且治疗水平也明显提高，多数肝硬化患者可以重新回到社会生活中去。即使不能彻底治愈，也能存活10年，甚至20年。如果注意保养身体和生活保健，肝硬化的患者也能像普通人一样生活，如果是肝硬化的早期，还能继续工作。

11.生命的杀手——肝癌

肝癌，是生长在肝脏里的恶性肿瘤。号称“癌中之王”。它是由于肝细胞或肝内小胆管上皮细胞受到致癌因子的长期作用发生质变，并异常增殖而形成癌变。肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率在恶性肿瘤中高居第3位，仅次于胃癌和食管癌。根据世界卫生组织的统计，肝癌死亡率在世界范围内列居第5位。本病可发生于任何年龄，但以40～49岁为多见，男性多于女性。

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