作者：刘鹏
出版社：人民卫生出版社
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颈动脉外科学试读：
版权页图书在版编目(CIP)数据
颈动脉外科学/刘鹏主编.—北京:人民卫生出版社，2015
ISBN 978-7-117-20341-8
Ⅰ.①颈… Ⅱ.①刘…… Ⅲ.①颈动脉疾病－外科手术 Ⅳ.①R653
中国版本图书馆CIP数据核字(2015)第054082号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
版权所有，侵权必究!颈动脉外科学
主 编:刘鹏
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
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邮 编：100021
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制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2017年4月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-20341-8
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编者名单（以姓氏笔画为序）
马 博 中日友好医院
王 非 中日友好医院
王 峰 大连医科大学附属第一医院
王宏飞 第二军医大学附属长海医院
王凤林 中日友好医院
王春梅 首都医科大学附属北京安贞医院
叶志东 中日友好医院
曲乐丰 第二军医大学附属长征医院
朱先进 中日友好医院
华 扬 首都医科大学附属北京宣武医院
刘 鹏 中日友好医院
刘昌伟 北京协和医院
杜 斌 中国人民解放军第二炮兵总医院
李 选 北京大学第三医院
李天晓 河南省人民医院
李清乐 北京大学人民医院
杨煜光 中日友好医院
谷涌泉 首都医科大学附属北京宣武医院
邹英华 北京大学第一医院
张小明 北京大学人民医院
张亚军 中日友好医院
张伟丽 阜外心血管病医院
陈 洁 中日友好医院
林 凡 中日友好医院
周 瑾 中日友好医院
郑 夏 中日友好医院
赵志青 第二军医大学附属长海医院
倪 冷 北京协和医院
徐荣伟 中日友好医院
郭 曦 首都医科大学附属北京安贞医院
郭大乔 复旦大学附属中山医院
钱松屹 中日友好医院
唐 骁 复旦大学附属中山医院
彭文华 中日友好医院
韩金涛 北京大学第三医院
傅力杨 首都医科大学附属北京安贞医院
甄雅南 中日友好医院
樊雪强 中日友好医院主编简介刘鹏
主任医师，北京大学医学部教授，博士生导师。中日友好医院心脏病中心主任、心脏血管外科·电化疗科主任。
作为国内较早开展颈动脉内膜切除术治疗颈动脉狭窄的专家之一，在外周动脉合并冠状动脉病变的联合治疗方面有着丰富的经验，尤其是开展的颈动脉内膜切除同期冠状动脉搭桥治疗心脑血管并存动脉硬化疾病，有着很好的近远期疗效。同时在外周血管疾病的微创治疗、复合技术治疗以及血液透析通路建立维护方面成绩显著。
目前兼任中华医学会医学工程分会血管外科与组织工程专业委员会副主任委员、中华医学会外科分会血管外科学组委员、中国医师协会血管外科分会常委、中国医师协会心外科分会委员、中国医师协会腔内血管学专业委员会常委、中华医学会北京分会血管外科专业委员会常委、北京医师协会腔内与血管外科专家委员会副主任委员、北京医师协会心脏外科分会委员、国家科学技术奖评审专家。《中国心血管病研究杂志》常务编委、《介入放射学杂志》常务编委、《血管外科》编委、《中华胸心血管外科》编委。获得科技部、卫生部科研基金项目10余项。在国家核心期刊发表论文80余篇，其中SCI 10篇。主编血管外科专著2部，参编8部。前 言
中国已进入老龄化社会，超过60岁以上的老年人约有2亿，慢性病在我国所占的比例逐年提高。高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、缺乏运动等诸多动脉硬化危险因素造成了中国血管疾病患者的迅猛增长。
作为动脉硬化疾病的典型，颈动脉疾病与冠状动脉疾病属于同源性疾病，在我国有着很高的发病率(年递增8.7%)，而其受重视程度却远不及冠心病，导致颈动脉疾病相关性卒中的发病率、致残率居高不下，消耗大量的医疗资源。
2014年召开的中国卒中大会指出，2011年中国脑卒中患病率约为1.88%，与1986年全国脑血管病流行病学协作组调研结果(患病率0.27%)相比，25年来，中国脑卒中患病率以每年8.1%的速度增加。世界卫生组织调查结果显示:中国脑卒中发病率排名世界第一，比美国高出一倍。中国第三次居民死因调查结果表明，脑卒中已成为中国第一位致死性疾病。近20年监测结果显示，脑卒中年死亡人数逾200万，年增长速率达8.7%。脑卒中除了高致死率外，还具有高致残率和高复发率的特点，严重威胁国民的生命和生活质量。2011年，在国家卫生和计划生育委员会(原卫生部)的领导下成立了全国的脑卒中筛查及防治委员会，旨在普及并推广脑卒中的筛查、预防及治疗，其中的重点内容之一就是规范开展颈动脉的手术/介入治疗，以达到预防卒中的目的。
研究表明颈动脉狭窄与脑卒中的发生有着密切的联系，解除颈动脉狭窄可以有效预防脑卒中的发生;颈动脉狭窄的手术始于20世纪50年代，介入治疗始于20世纪70年代末，距今时间不长，但发展比较迅速，得益于循证医学结论支持、医疗的进步及医学器械的发展。我国的颈动脉外科开展的时间较晚，且颈动脉手术多属于预防性治疗，手术的成功与否关系着术后患者的认知功能甚至生命安全，导致部分医院或专家不能很好地开展此项手术，本书邀请了目前国内从事颈动脉疾病诊疗一线且有丰富临床经验的专家进行撰写，包含了众多的循证医学证据和个人经验体会，期望能使读者少许获益。
本书中还涉及了颈动脉疾病相关的病理生理改变、常用的辅助检查、血管造影及手术/介入治疗技巧，同时还专章列出了颈动脉狭窄合并冠状动脉病变的诊疗技术，以使从事颈动脉疾病诊疗专业的医师能比较完整地了解心脑血管并存疾病的诊疗原则，降低围术期并发症的发生率进而进一步提高手术疗效。同时还专门邀请了从事颅内神经介入的专家，就颅内病变进行详细阐述，使得颈动脉疾病的诊疗更加完整和系统，相信对血管外科、神经介入科、神经外科及心血管科等从事相关专业的人员有所帮助。
在此感谢我们行业的前辈，是他们的开拓与坚持奠定了不断发展的基础，感谢我们的患者，是他们的信任和委托促使了本学科的不断进步，感谢为了此书出版付出辛勤工作的编者及编辑，是他们利用大量的业余时间在完善书稿。即便如此，相信一定还存在不足或瑕缺，希望各位读者能及时批评指正，以便在后期再版中进一步完善。刘鹏2015-1第一章 颈动脉解剖一、颈总动脉
颈总动脉(common carotid artery)是头颈部的主要动脉干，位于颈内静脉内侧。两侧的颈总动脉起始方式不同。右侧绝大多数起于头臂干，偶见起自主动脉弓;左侧多数直接发自主动脉弓，少数起于头臂干或与左锁骨下动脉共干起于主动脉弓。两侧颈总动脉均经胸锁关节后方，沿食管、气管和喉的外侧上行，至甲状软骨上缘或第4颈椎高度分为颈内动脉和颈外动脉，颈总动脉分叉处位置变异较大，可见于第1颈椎至第2胸椎水平的范围内。颈总动脉分叉前和颈内动脉颅外段，一般无肉眼可见的分支(图1-0-1)。颈总动脉上段位置表浅，查体可扪及搏动。在颈动脉分叉处有颈动脉窦和颈动脉体两个重要结构。图1-0-1 颈动脉行程及分支
1.颈动脉窦(carotid sinus)
位于颈总动脉末端和颈内动脉起始处的膨大部分，窦壁外膜较厚，其中有丰富的游离神经末梢，称为压力感受器，与血压调节功能有关。管壁的机械牵张是压力感受器的适宜刺激。当血压升高时，窦壁扩张，刺激压力感受器，可反射性地引起心跳减慢、末梢血管扩张，血压下降。
2.颈动脉体(carotid body)
又称颈动脉小球(carotid glomus)，是一个细小的卵圆形或不规则形的粉红色组织，位于颈动脉分叉处的后方，借结缔组织连于动脉壁上，大小不一，平均直径约3.5mm，平均体积为6mm×4mm×2mm左右，其血供主要来自颈外动脉，血液通过咽后静脉和舌静脉回流。颈动脉体为化学感受器，可感受血液中二氧化碳分压、氧分压及氢离子浓度变化。当机体血液内出现缺氧、二氧化碳分压升高、氢离子浓度增加等变化时，颈动脉体接受刺激而使机体发生相应的变化，促使呼吸加深加快，心跳加快，心输出量增多，脑和心脏血流量加大，而腹腔内脏的血流量减少。当头面部大出血时，可在胸锁乳突肌前缘平环状软骨高度，向后将颈总动脉压向第6颈椎的颈动脉结节，进行急救止血。二、颈外动脉
平甲状软骨上缘或第4颈椎高度起自颈总动脉，供应头面部、硬脑膜和上颈段的血液。主干近端居颈内动脉前内侧，然后经其前方转至外侧上行，穿腮腺，在下颌骨髁突颈部后方分为颞浅动脉与上颌动脉两个终支。其主要分支有:(一)前支
1.甲状腺上动脉(superior thyroid artery)
一般在舌骨大角平面稍下方，发自颈外动脉起始部的前内侧壁，有时甲状腺上动脉也可直接起于颈总动脉，偶见甲状腺上动脉与舌动脉共干(甲舌动脉干)发出。动脉起始后与喉上神经外支伴行向前下方，沿甲状软骨外侧下行，至甲状腺上端附近分为前、后两支。前支沿甲状腺侧叶前缘下行，分布于侧叶前面;后支沿侧叶后缘下行。其分支除与对侧同名动脉分支相吻合外，也与甲状腺下动脉的分支交通。甲状腺上动脉发出喉上动脉，伴喉上神经内支穿甲状舌骨膜入喉。临床上颈外动脉结扎术在甲状腺上动脉与舌动脉之间进行。
2.舌动脉(lingual artery)
于舌骨大角处起自颈外动脉前内侧壁，位于甲状腺上动脉的起始部与面动脉之间，偶尔与面动脉合干构成舌面干。舌动脉为口底舌部肌肉和舌下腺的主要血液供应动脉。舌动脉向上内斜行，然后向下前成弧形弯成襻状，水平向前，最后向上在舌的浅面走行至舌尖。
3.面动脉(facial artery)
约平下颌角起自颈外动脉的前面，行向前内上方，经二腹肌后腹与茎突舌骨肌深面，进入下颌下三角，继经下颌下腺的深方，在咬肌止点前缘处绕过下颌体下缘转至面部，沿口角和鼻翼外侧，迂曲行向内眦，亦名内眦动脉。面动脉主要供应面部皮肤、咬肌、唾液腺及口腔黏膜的血液。面动脉在咬肌前缘绕下颌骨下缘处位置表浅，此处可扪及动脉搏动。当面部出血时，可在该处压迫止血。面动脉的分支主要有颏下动脉、下唇动脉、上唇动脉和鼻外侧动脉等。(二)后支
1.颞浅动脉(superficial temporal artery)
为颈外动脉的表浅终末支，在腮腺的深面，平下颌颈高度，发自颈外动脉，在外耳门前方上行，与颞浅静脉和耳颞神经伴行，越颧弓根至颞部皮下，多数在眶上缘平面以上分为额、顶2个终支。颞浅动脉分支分布于腮腺和额、颞、顶部软组织。在外耳门前上方颧弓根部可扪及颞浅动脉搏动，可在此处进行压迫止血。
2.上颌动脉(maxillary artery)
为颈外动脉的深终末支，平下颌颈高度发自颈外动脉，在下颌颈深面入颞下窝，行经翼外肌的浅面(少数在深面)，经翼外肌两头间入翼腭窝。沿途分支至外耳道、鼓室、牙及牙龈、鼻腔、腭、咬肌和硬脑膜等处。上颌动脉依据毗邻关系以翼外肌为标志全程分为三段:
(1)下颌段:
自起始处至翼外肌下缘，位于下颌骨颈部的后面。该段的主要分支有:
1)脑膜中动脉(middle meningeal artery):为最大的脑膜动脉，在下颌颈深处发出，行经翼外肌深面，穿耳颞神经两根之间垂直向上，穿棘孔入颅中窝分前、后两支，分布于颞顶区内面的硬脑膜。
2)脑膜副动脉(meningeal vice artery):在脑膜中动脉入棘孔前发出，也发自上颌动脉，出现率约88%，向前上方走行，通过卵圆孔进入颅内。
3)下牙槽动脉(inferior alveolar artery):自上颌动脉的近侧端发出，然后下降经下颌孔入下颌管，分支至下颌骨、下颌牙及牙龈，自颏孔穿出，终支为颏动脉，分布于颏区。
(2)翼肌段:
为最长的一段，位于翼外肌的浅面(少数在深面)。分支分布于咬肌和颞下颌关节表面，主要有:
1)咬肌动脉(masseteric artery):供应咬肌，与同名神经水平行向外侧，于颞肌后方经下颌切迹进入咬肌。
2)翼肌动脉(wing muscular artery):供应翼肌，一般有两支，分布于翼内肌和翼外肌。
3)颞深动脉(deep temporal artery):分为前、中、后三支，供应颞肌。
4)颊动脉(buccal artery):与颊神经伴行，分布于颊肌及颊黏膜，与面动脉和眶下动脉吻合。
(3)翼腭窝段:
为上颌动脉的末段，经翼外肌两头间进入翼腭窝。主要分支有:
1)上牙槽后动脉(posterior superior alveolar artery):自上颌动脉即将进入翼腭窝处发出，向前下穿入上颌骨后面的牙槽孔，分布于上颌窦黏膜、上颌后分的牙槽突、牙及牙龈等。
2)眶下动脉(infraorbital artery):自上颌动脉的最前端发出，经眶下裂、眶下沟及眶下管，出眶下孔，沿途发出分支，分布于上颌前份的牙槽突、牙、牙龈，最后分布于下睑及眶下方的皮肤，与眼动脉的分支有吻合。
3.枕动脉(occipital artery)
与面动脉起自同一水平，起自颈外动脉的后方，少数情况下可发自椎动脉，向后上跨过颈内动脉、颈内静脉、舌下神经、迷走神经和副神经，至寰椎横突和颞骨的乳突之间，然后在颞骨的枕动脉沟行走，位于乳突和胸锁乳突肌及其他肌肉的内侧。供应枕部肌肉、皮肤和硬脑膜的血液。枕动脉的主要分支有胸锁乳突肌支、乳突支、耳支、肌支和脑膜支。
4.耳后动脉(posterior auricular artery)
直接发自颈外动脉后方，起始处在腮腺深面，较枕动脉开口位置高，亦可与枕动脉共干起始。起始后在耳廓后面上行，分为枕支和耳支供应耳廓、腮腺及其后上方皮肤的血液，与颞浅动脉的耳前动脉有吻合。
5.咽升动脉(ascending pharyngeal artery)
自颈外动脉起始部内侧壁向上发出，垂直走在颈内动脉和咽部的侧壁之间至颅底，是咽部肌肉的主要供血动脉，同时还供应脑膜、鼓室等。三、颈内动脉
在第4颈椎水平，约相当于甲状软骨上缘处由颈总动脉发出，自颈外动脉的后外方行至其后内方，沿咽侧壁垂直上行至颅底，经颞骨岩部的颈动脉管进入颅内，紧贴海绵窦的内侧壁向前上，至前床突的内侧又向上弯转并穿出海绵窦而分支，故颈内动脉按其行程，以颅底的颈动脉管外口为界，可分为颅外段和颅内段。颅外段又称颈段，颅内段又可细分为五段即岩骨段、海绵窦段、膝段、床突上段和终段。颈内动脉直径为4～5mm。颈内动脉及其分支共同组成颈内动脉系，或称前循环，供应大脑半球的前2/3和部分间脑的血液(图1-0-2)。图1-0-2 正常颈内动脉颅外段造影相
1.颅外段
因全程位于颈部，故又称颈段，是颈内动脉各段中最长的一段，自颈总动脉分叉处开始至颞骨的颈动脉管外口为止。它先走行于颈外动脉的后外侧，以后逐渐转向颈外动脉的后内侧，沿咽侧壁到达颅底。颈内动脉颈段有以下特点:
(1)全长没有任何分支。
(2)起始部呈梭形膨大，为颈动脉窦。
(3)位置较深在，不易触摸到。颈段的前面有舌下神经、面总静脉和枕动脉通过，后面与颈上交感神经节、舌咽和迷走神经相毗邻，其前内侧为颈外动脉，前外侧为颈内静脉。
2.颅内段
(1)岩骨段(C5):
本段从颞骨岩部的颈动脉管外口起至穿过硬脑膜进入海绵窦之前止，位于颞骨岩部的颈动脉管内。该段在颅底进入颈动脉管外口后，先上行一段很短的距离，然后骤然转弯，随即以近乎水平位的方向由后外走向前内，约行至颞骨岩部尖端处，出颈动脉管内口至破裂孔上部，越过破裂孔软骨上方，从蝶骨小舌和岩骨突之间三叉神经半月神经节内侧进入颅中窝，在硬脑膜外行走一段后穿过硬脑膜，续为海绵窦段。岩骨段的特点是:全程大部位于骨性管道内，且通常在穿过硬脑膜进入海绵窦时形成一正常环状狭窄。此段动脉发出颈鼓室支和翼管支。
(2)海绵窦段(C4):
为岩骨段的直接延续。颈内动脉在颞骨岩部穿出颈动脉管内口后，在蝶鞍的后下角，相当于后床突的外侧，急转向前，进入海绵窦，在窦内稍上升一段距离后，便近水平位沿蝶骨体两侧的颈动脉沟，略呈S形地由后走向前，直到前床突，然后沿前床突内侧的凹沟弯转向上，依次穿过海绵窦顶部的硬脑膜以及蛛网膜，进入蛛网膜下腔内，移行为膝段。海绵窦段的特点是:其外侧与穿过海绵窦的脑神经——动眼神经、滑车神经、眼神经、上颌神经以及展神经相邻。若干细小的动脉发自海绵窦段，主要供应海绵窦和岩窦壁，还供应穿过海绵窦的脑神经、三叉神经半月神经节、垂体、下丘脑结节区以及颅前窝、颅中窝部分的硬脑膜。此外海绵窦段还发出幕缘动脉和幕底动脉，主要供应小脑幕。
(3)膝段(C3):
又称虹吸弯，位于前床突附近，为海绵窦段和床突上段的转折处，呈C形，故称膝段。眼动脉自此段或此段与海绵窦的相互移行处发出。
(4)床突上段(C2):
为海绵窦段的直接延续，因为它位于前、后床突假想连线的地方，故此段为床突上段。该段血管位于蛛网膜下腔脑脊液内，走行方向与海绵窦正相反，海绵窦是由后向前，床突上段是由前向后，即床突上段大约在视神经根部或视神经移行为视交叉的下方弯行向后，朝后外方行去，约在前穿质下方续为终段。
海绵窦段、膝段、床突上段通常合称“虹吸部”。颈内动脉虹吸部可呈多种形式:最常见的为U形和V形弯曲。此外，还可见到C形、S形等。虹吸部的形态往往随着年龄的增长而变化，一般年龄越大，血管曲度也越大，是动脉硬化的好发部位。
(5)终段(C1):
通常是指颈内动脉参加Willis环的一段。该段短，但颈内动脉的所有主要分支，包括后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉和大脑中动脉都发自此段，其中大脑中动脉实际是颈内动脉的直接延续(图1-0-3、图1-0-4)。图1-0-3 正常颈内动脉颅内段正位造影相图1-0-4 正常颈内动脉颅内段侧位造影相
3.颈内动脉主要分支
(1)眼动脉(ophthalmic artery):
颈内动脉穿出海绵窦后，在前床突内侧发出眼动脉，为颈内动脉第一个较大的分支。眼动脉在行程中发出分支供应眼球、眼球外肌、泪腺和眼睑，并与颈外动脉的分支如面动脉等有丰富的吻合。
(2)后交通动脉(posterior communicating artery):
位于脑底，下丘脑灰结节和乳头体两侧，起自颈内动脉终段，发出后沿视束下面水平位向后行走，与基底动脉的终支——大脑后动脉相连接，参与组成Willis环，是颈内动脉系与椎-基底动脉系的吻合支。
(3)脉络丛前动脉(anterior choroidea artery):
此动脉细小且行程长，多数在后交通动脉起始处外方1.5～4.5mm处，直接从颈内动脉发出，沿视束下面向后外行，经大脑脚与海马回钩之间进入侧脑室下角，终止于脉络丛。沿途发出分支供应外侧膝状体、内囊后支的后下部、大脑脚底的中1/3及苍白球等结构。
(4)大脑前动脉(anterior cerebral artery):
在视交叉外侧，正对嗅三角处，呈直角或近乎直角方向由颈内动脉发出，在视神经上方向前内行，进入大脑纵裂，与对侧的同名动脉借前交通动脉(anterior communicating artery)相连，然后沿胼胝体沟向后行至压部，与大脑后动脉的末梢支吻合，从而形成颈内动脉系和椎-基底动脉系的另一吻合途径。大脑前动脉分支可分为皮质支和中央支两组。皮质支分布于顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面的一部分和额、顶两叶上外侧面的上部;中央支自大脑前动脉的近侧端发出，经前穿质入脑实质，供应尾状核、豆状核前部和内囊前肢。
大脑前动脉分段:大脑前动脉按其走行可进一步分为五段，即水平段、上行段、膝段、胼周段和终段。
1)水平段(A1):自大脑前动脉从颈内动脉分出处起，至前交通动脉处止。该段动脉近乎水平位从后外到前内，横越视神经上方至大脑纵裂，在此借助前交通动脉与对侧同名动脉相连接。
2)上行段(A2):自前交通动脉起，到胼胝体膝部的下方止。
3)膝段(A3):呈C形回绕胼胝体膝走行的一段动脉。
4)胼周段(A4):为膝段的延续。此段动脉位于大脑镰下方胼胝体上方，行于胼胝体沟内(即胼周动脉)，其走行方向由前向后，从此段发出的分支称为胼缘动脉。
5)终段(A5):胼周段走至胼胝体压部，移行为楔前动脉，通常楔前动脉一段称为终段。
(5)大脑中动脉(middle cerebral artery):
可视为颈内动脉的直接延续，是颈内动脉分支中最粗大的一支，成人平均管径约4mm。大脑中动脉通常在视交叉外侧，嗅三角和前穿质的下方，由颈内动脉分出，分出后近水平位向外行进入外侧沟内，分为数支皮质支，营养大脑半球上外侧面的大部分和岛叶，其中包括躯体运动中枢、躯体感觉中枢和语言中枢。若该动脉发生堵塞，将出现严重的功能障碍。大脑中动脉途经前穿质时，发出一些细小的中央支，又称豆纹动脉，垂直向上进入脑实质，营养尾状核、豆状核、内囊膝和后肢的前部。豆纹动脉行程呈S形弯曲，因血流动力学关系，在高血压动脉硬化时容易破裂(故又名出血动脉)而导致脑出血，出现严重功能障碍。
大脑中动脉分段:大脑中动脉按其走行特点也可分为五段，即水平段、回转段、侧沟段、分叉段和终段。
1)水平段(M1):自颈内动脉分出后，便延续为大脑中动脉的水平段。此段位于脑底面，水平位向外侧至侧裂窝，续为回转段。豆纹动脉由此段发出。
2)回转段(M2):此段在侧裂窝外方，回绕岛叶前端进入大脑外侧裂，续为侧裂段。
3)侧裂段(M3):隐藏于大脑外侧裂内，该段动脉紧贴岛叶外面，由前下走向后上，沿途发出数条皮质支分布于大脑半球背外侧面。
4)分叉段(M4):大脑中动脉主干从大脑外侧裂上端，到分叉为角回动脉及颞后动脉的一段。
5)终段(M5):为大脑中动脉的终末支——角回动脉。(徐荣伟 朱先进)参考文献
1.柏树令.系统解剖学.北京:人民卫生出版社，2006.
2.王怀经.局部解剖学.北京:人民卫生出版社，2004.
3.张致身.人脑血管解剖与临床.北京:科学技术文献出版社，2004.
4.尤弗莱克尔(美).血管解剖学图谱.陶晓峰，译.天津:天津科技翻译出版公司，2009.第二章 颈动脉疾病的病理生理第一节 颈动脉粥样硬化性狭窄的病理生理学改变
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是全球的常见病、多发病，易导致冠心病、脑卒中等急性心脑血管事件，是威胁人们生命健康的“第一杀手”，目前占总死亡原因的40%～50%。动脉粥样硬化是血管系统疾病的主要病理基础，是从儿童时期开始并贯穿发展于整个成人时期的一种慢性血管炎症。AS作为血管系统的共同病变，主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，包括主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉和周围动脉等，临床表现为冠状动脉疾病、脑卒中、腹主动脉瘤和周围动脉疾病等。
颈动脉粥样硬化性疾病指颈动脉由于动脉粥样硬化造成狭窄或闭塞性疾病，是老年人缺血性卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA，俗称“小中风”)的重要原因，占全部缺血性卒中的15%～20%。颈动脉AS也是全身动脉粥样硬化性疾病的重要组成部分，这部分人群患心肌梗死、外周动脉疾病及死亡的风险均会显著增加。颈动脉AS的病变程度分4级:＜50%为轻度狭窄，50%～69%为中度狭窄，70%～99%为重度狭窄，100%为闭塞，可由无创性影像学检查或有创性数字减影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)证实。明确颈动脉AS的病理生理学特点和发病机制对有效防治缺血性心脑血管事件至关重要。一、颈动脉粥样硬化形成的血流动力学特点
颈动脉粥样硬化作为全身动脉粥样硬化的一部分，其危险因素与全身动脉粥样硬化的危险因素相同，如吸烟、肥胖、脂代谢异常、高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症等。但是，上述诸多因素还不能完全解释为何颈动脉是动脉粥样硬化的好发部位，目前认为颈动脉血流动力学局部特点对动脉粥样硬化的形成与发展起关键作用。
颈动脉包括双侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉，颈总动脉在甲状软骨上缘水平分为颈内动脉和颈外动脉，颈内动脉是大脑的主要供血动脉之一，而颈外动脉主要供应面部和颈部。颈总动脉末端及颈内动脉膨大处形成颈动脉窦，随着年龄增长，脑血流需要增长，颈动脉窦的结构发生重塑，颈内动脉角(颈内动脉与颈总动脉之间的夹角)增大，颈外动脉角(颈外动脉与颈总动脉的夹角)变小。动脉分叉区血流沿一定的角度进入子血管，因此每一个分支的血流具有弯曲血管流动的特征。
颈动脉粥样硬化斑块的总体发病率左侧高于右侧，病变部位以颈总动脉分叉处最多见，其次为颈总动脉主干和颈内动脉，颈外动脉发病率最低，这与颈动脉的血流动力学特点有关。血流动力学的多个因素如血流速度、血管壁的切应力、湍流、剪切力等均与动脉粥样硬化形成相关，其中剪切力的研究较多。剪切力是指血流对血管壁腔面的牵引力，与血流速率成正比，与血管半径的立方成反比。生理状态下分层的剪切力可以调节血管开口的大小，抑制血管壁细胞增殖、血栓形成及炎症，具有预防血管硬化的作用。但在血管分叉处、分支血管开口处或弯曲的血管，血流状态可发生紊乱或产生涡流，血流阻力增大，血流相对缓慢，形成低剪切力区。目前研究表明，低剪切力有利于血管壁对氧化低密度脂蛋白的摄取，是动脉疾病最危险的血流动力学因素，而高剪切力的区域相对不易发生动脉粥样斑块。左颈总动脉直接源自主动脉弓，无缓冲角度，易受到血流冲击，该处血流不稳定，涡流、湍流较多，管壁易受到冲击，血管内膜损伤后造成血小板聚集和脂质沉积，形成附壁血栓或增加内膜厚度和斑块面积。颈动脉粥样硬化斑块多为非对称性，约有50%的斑块只发生在血管壁一侧。二、颈动脉粥样硬化的基本病理特征
颈动脉粥样硬化是一个慢性、长期的血管炎症，从儿童时期开始并贯穿发展于整个成人时期，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化:
1.脂质条纹病变
为早期病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其病变特征是内膜的巨噬细胞和少数血管平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积，脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯。由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，不引起受累的动脉阻塞，为无症状动脉粥样硬化，其重要性在于它有可能发展为斑块。
2.纤维斑块病变
是进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。纤维斑块主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成，病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上;脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。斑块中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，即粥样斑块。
3.复合病变
纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓“粥样溃疡”;破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环，血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部分恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。
受累动脉弹性减弱，脆性增加，斑块破裂和继发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，突然闭塞，导致血栓性脑梗死;如果脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起TIA或血栓栓塞性卒中。三、动脉粥样硬化易损斑块的概念和特点
近年的研究发现，导致急性心脑血管事件的主要原因是动脉粥样硬化(AS)斑块破裂和血栓形成，后者取决于AS斑块的不稳定性，即易损性(vulnerability)。易损斑块(vulnerable plaque)指易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块，也被称为高危斑块(high-risk plaque)、危险斑块(dangerous plaque)和不稳定斑块(unstable plaque)。研究者通过对罪犯斑块的回顾性病理学分析，发现易损斑块有多种病理类型，包括:①易于破裂的易损斑块:表现为脂核增大、纤维帽变薄、巨噬细胞浸润;②易于糜烂的易损斑块:表现为内皮功能严重不良、斑块中平滑肌细胞和蛋白聚糖基质增多以及斑块表面的血小板聚集;③斑块内出血的易损斑块:表现为完整的纤维帽、继发于血管再生或血管滋养血管渗血的斑块内出血;④伴有钙化结节的易损斑块:表现为斑块内的钙化结节突入管腔;⑤已破裂或愈合中的易损斑块:表现为血栓形成和早期机化以及管腔的部分阻塞;⑥严重狭窄的易损斑块:表现为管腔偏心、严重钙化和包含陈旧性血栓的慢性狭窄斑块。研究发现易损斑块最常见的病理学类型为:“发炎的”薄帽的纤维粥样斑块(thin-cap fibroatheroma，TCFA)，占60%～70%，另外30%～40%为蛋白多糖丰富的糜烂斑块和部分钙化结节性病变。
2003年Naghavi等提出了诊断易损斑块的主要标准和次要标准。主要标准包括:①斑块内活动性炎症(单核细胞/巨噬细胞或T淋巴细胞浸润);②薄纤维帽，大脂质核心;③内皮细胞剥脱伴表面血小板聚集;④斑块有裂隙或损伤;⑤＞90%的严重狭窄。次要标准包括:①表面钙化结节;②斑块呈亮黄色;③斑块内出血;④血管内皮功能异常;⑤血管正性重构。
浅表钙化结节的病理组织学表现在颈动脉粥样斑块中比较常见。尸检结果提示钙化斑块部位血管内膜中断，并可伴有成骨现象和附壁血栓形成，在成骨细胞、破骨细胞、针状的骨样组织和炎症细胞之间可见散在的纤维蛋白成分。斑块纤维帽内或附近的钙化结节可穿透纤维帽导致斑块破裂，但发生钙化的机制尚不明确。导致斑块不稳定和易损性的因素是全身性的，并可能广泛影响动脉系统，未来的治疗重点不但要针对易损斑块，而且要治疗“易损的血液”(指血液高凝状态，易导致血栓形成)、易损的患者;因此，基于易损斑块、易损血液的综合评估更具有临床实践意义。四、动脉粥样硬化斑块形成的病理生理机制
AS发病机制研究多年来一直是医学界的重点和热点问题，随着动物实验和临床研究的进一步深入，易损斑块发生、发展的分子生物学机制研究已取得很大进展。目前有多个学说，如脂质浸润学说、血栓形成学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等，从不同侧面反映了动脉粥样硬化形成的复杂因素。
1.炎症机制与斑块易损性
斑块内炎症是引起斑块不稳定的关键因素，斑块破裂及斑块糜烂几乎总是与炎症共存。斑块表浅层炎症的发生率及其严重程度与斑块破裂密切相关，炎症细胞主要通过细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1)、P-选择素、E-选择素等以及化学趋化因子被募集到斑块中，在氧化脂质、炎症细胞因子(如白介素-1、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等)作用下被激活。外膜新生微血管增加也是炎症细胞进入斑块纤维帽的重要途径。参与炎症细胞募集和活化的还有血管紧张素Ⅱ活性增强、动脉血压升高、糖尿病、感染以及免疫激活等因素。斑块内大量巨噬细胞聚集是炎症活跃的主要标志。巨噬细胞可通过吞噬作用、分泌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)或释放纤溶酶原激活物降解细胞外基质，削弱纤维帽，斑块的纤维帽中侵入的巨噬细胞越多，斑块就越脆弱。
2.脂质氧化应激与斑块易损性
脂质氧化应激可引起血管内皮细胞功能障碍，是动脉粥样硬化形成和发展中的又一关键因素。沉积在内皮下的低密度脂蛋白经动脉壁中内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞产生的氧自由基氧化修饰，形成氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，oxLDL)。oxLDL是高度炎症性和细胞毒性物质，能够诱导巨噬细胞、血小板等释放多种生长因子和白介素，导致血管平滑肌细胞增殖、内膜增厚及血小板聚集、血栓形成，对凝血、抗凝血系统产生不良影响。oxLDL被认为是易损斑块的标志物。研究表明当脂核占斑块体积40%以上时，粥样斑块易于破裂。
3.免疫损伤与斑块易损性
随着对AS免疫机制的深入了解，目前对AS的认识已由代谢性疾病向免疫性疾病转变，AS不仅是血管局部炎性病变，还是多种免疫细胞异常导致的全身免疫紊乱。天然和获得性免疫反应参与了动脉粥样硬化发生、发展的各个阶段。动脉粥样斑块中存在多种免疫细胞如T-淋巴细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、肥大细胞以及少量的B细胞，这些细胞分泌肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ，促进斑块局部免疫反应的发生、发展。Toll样受体(toll like receptors，TLR)是一类Ⅰ型跨膜蛋白，可识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMP)和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns，DAMP)，是先天免疫和获得性免疫系统的关键受体，在动脉粥样硬化斑块形成中起关键作用。研究表明，TLR主要通过以下分子机制促进易损斑块的进展:①上调选择素、黏附分子和趋化因子的表达，促进白细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润;②通过促进游离胆固醇的酯化和脂滴的形成，抑制胆固醇逆向转运等多种方式促进脂质核心的形成;③可诱导细胞外基质降解，致使纤维帽变薄，斑块变得易于破裂。
4.血管内皮细胞功能障碍与斑块易损性
血管内皮细胞对血管自身的稳态和平衡起关键作用。内皮细胞功能障碍可影响血管张力、脂质代谢和凝血机制，炎症细胞激活并合成、分泌各种水解酶、细胞因子和生长因子，导致细胞过度增生，最终导致细胞坏死和易损斑块。25%～50%的血栓形成处无斑块破裂，但可见内皮侵蚀现象，血栓形成处的内膜含有大量平滑肌细胞和糖蛋白基质，炎症反应较轻。高胆固醇血症和其他危险因素均可促进这个过程，糖尿病、高血压、吸烟、血脂异常、血浆半胱氨酸升高患者常常在早期出现内皮细胞功能障碍，虽然这时患者可能还没有明显的动脉粥样硬化与缺血症状。大量的动物实验与临床干预研究均证实，他汀类药物改善血管内皮细胞功能，使斑块趋于稳定。
5.斑块所受的应力和血流剪切力与斑块易损性
动脉粥样斑块的破裂与斑块所受的应力和血流剪切力密切相关。斑块所受的外力主要包括周向应力、血流剪切力、动脉局部痉挛对斑块的挤压力以及湍流所产生的压力等。Cheng等研究发现斑块纤维帽的厚度与周向应力密切相关，纤维帽越薄，周向应力越易集中在斑块的肩部，而斑块边缘或肩周区是斑块破裂的好发区域。局部血管壁的血流剪切力降低可促进内膜下脂质沉积和斑块形成，诱发斑块破裂。
6.新生血管和血管重构与斑块的易损性
斑块内新生血管所引起的斑块内出血是造成斑块不稳定的重要原因。新生血管的管壁发育不完善，血管脆性大，容易破裂导致斑块内出血，由于红细胞膜富含胆固醇，斑块内出血也是促进脂核形成的重要机制之一。此外，斑块内新生血管为炎性细胞进入斑块提供了通道。炎性细胞及其分泌的细胞因子可促进粥样斑块脂质核心的扩大、破坏纤维组织完整性、降解细胞外基质，导致斑块的不稳定。
血管重构主要指血管内径的慢性改变或血管壁结构变化，正性重构指血管横截面积增大，负性重构指血管面积的缩小，是动脉血运重建术后再狭窄的重要原因。越来越多的证据表明正性重构(positive remodeling)是易损斑块的特征之一。动脉粥样硬化时血管通过正性重构代偿因斑块所致的管腔缩小，维持原有管腔，为“适应性”的正性重构;如重构后管腔增大，称为“过度”的正性重构，是动脉瘤形成的重要原因;当不能完全代偿斑块的影响时，管腔面积减少，称为“不充分”的正性重构。正性重构像一把双刃剑，虽然能部分代偿斑块增长所导致的管腔缩小，但也增加斑块的表面应力，促进斑块的不稳定和破裂。目前，血管内超声(intravenous ultrasound，IVUS)将无创性的超声技术和有创性的导管技术相结合，可以测量血管外弹力膜面积，是判断血管重构的主要手段。
7.细胞凋亡、老化和自噬等分子机制与斑块的易损性
动脉粥样硬化的发生与年龄相关，细胞凋亡、老化和自噬是血管重构的重要特征和危险因素。研究发现细胞凋亡参与了AS斑块形成和发展过程，在粥样斑块中可检测出促凋亡基因bax、Fas和p53等基因表达产物。将凋亡基因p53转染ApoE－/－动脉粥样硬化小鼠模型，发现转染p53基因后，血管平滑肌细胞凋亡率升高，平滑肌肌动蛋白阳性细胞数、血管平滑肌细胞数和胶原分泌减少，斑块纤维帽变薄，斑块向不稳定方向发展。
自噬现象是细胞通过降解损伤的细胞器而防止氧化应激损害的一种自我保护机制。在动脉粥样硬化形成过程中，巨噬细胞的自体吞噬可减少泡沫细胞积聚和炎症反应，抑制斑块进展。然而，血管平滑肌细胞的自体吞噬却可促进纤维帽变薄，使斑块向不稳定方向发展。
近年来的实验和临床研究证据表明，代表细胞老化的端粒及其重要调控基因端粒酶，可能是一个把衰老与动脉粥样硬化性疾病发生风险联系起来的独特的分子预警指标。端粒(telomere)是真核细胞染色体末端的“帽”结构，由5’-TTAGGG-3’串联重复序列和端粒结合蛋白组成，具有高度的保守性，主要功能是保护染色体和遗传系统的稳定。端粒长度随机体年龄增大而进行性缩短，被称作细胞衰老的“分子钟”或“生物钟”，当端粒缩短到一定程度时，启动细胞老化或凋亡。端粒长度主要通过端粒酶的活性来调节。越来越多的实验证据表明，在动脉粥样硬化发展过程中，血管内皮细胞/平滑肌细胞的端粒酶功能发生衰老性变化，导致端粒进行性缩短，引起细胞老化及功能异常。
端粒损耗反映了生命过程中机体所受到的氧化应激损伤的一个累积。内皮祖细胞(endothelial progenitor cell，EPC)作为来源于骨髓的前体母细胞，通过动员、归巢至受损血管处，修复受损血管壁，维持内膜的完整性。氧化型低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、C-反应蛋白等可破坏EPC的抗氧化能力，并抑制或减弱端粒酶活性，促使EPC凋亡，阻碍受损血管内皮再生。实验研究显示，血管平滑肌细胞表达少量端粒酶，并易受分裂原刺激诱导，处于不同阶段的动脉粥样硬化斑块以及斑块不同部位的血管平滑肌细胞，其端粒长度和端粒酶活性的变化不同。与正常血管比较，在斑块纤维帽处的血管平滑肌细胞表现出老化特征，其端粒明显缩短，且端粒缩短程度与动脉粥样硬化的病变严重程度相关。美国弗明汉心脏研究组最近报道，在肥胖男性个体中端粒缩短是颈动脉内膜-中层厚度(IMT)增厚的独立预测因子。Zhang等对2000例初发卒中患者进行随访调查，发现外周血白细胞端粒长度缩短可显著增加动脉粥样硬化性脑梗死患者的复发和死亡风险。五、结语
由于急性心脑血管病事件多发病突然，动脉粥样硬化斑块的早期检出和有效预防具有重要意义，是预防急性心脑血管事件的关键步骤，对斑块的病理生理基础和分子生物学机制进行深入探讨有望开辟新的治疗途径。目前，他汀类药物、升高HDL治疗和抗血小板聚集等方法已在临床广泛应用，可以稳定或抑制动脉粥样斑块发展。针对免疫反应、氧化应激、细胞凋亡、老化、自体吞噬等病理机制的治疗途径正处于研究阶段，如MMPs组织抑制剂、利用转基因方法阻断促炎因子如单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)等表达，靶向动脉粥样硬化斑块内TLR有效药物的研发，以及对巨噬细胞有高亲和力的纳米制剂的研究等，已在一定程度上显示出其有效性和临床应用前景。第二节 颈动脉体瘤的病理生理学改变
颈动脉体位于颈总动脉分叉处后方，借结缔组织附着于血管壁上，呈扁椭圆形或不规则形，为人体内最大的副神经节，内含化学感受器，其主要功能是感受血液中二氧化碳浓度的变化，当二氧化碳浓度升高时，反射性引起呼吸加快、加深。外周颈动脉体化学感受器在介导低动脉血氧、高碳酸血症和酸中毒等信号过程中发挥着重要作用，它将信号传到中枢引起化学感受性反射，调节运动时的通气习服反应以及高原地区慢性低氧所致的通气习服反应。颈动脉体在生理状况下维持着机体的血氧稳定，在病理状况下参与了疾病的发展。
1.病因、症状和诊断
颈动脉体瘤是一种较为少见的化学感受器肿瘤，病因不明，一般认为与慢性缺氧有关，在高原地区人群发病率较高。长期慢性低氧刺激，使颈动脉体代偿性增生，最终形成颈动脉体瘤。多数属良性肿瘤，生长缓慢，肿块较小时，一般无症状，或仅有轻度局部压迫感，肿块较大者可压迫邻近器官及神经，出现声嘶，吞咽困难，舌肌萎缩，伸舌偏斜，呼吸困难及Horner综合征等。有5%～10%发展为恶性肿瘤，短期内肿块可迅速生长。颈动脉造影为诊断的“金标准”，典型表现为颈内、颈外动脉起始部杯样增宽，颈内、颈外动脉间密度增高的软组织影，呈多血管病变;滋养血管来自颈外动脉分支;颈动脉分叉处狭窄等。超声检查、电子计算机X射线断层扫描技术(computed tomography，CT)、磁共振成像技术(magnetic resonance imaging，MRI)等可作为补充检查手段协助诊断，显示肿块范围、部位以及与血管间的关系，为手术治疗提供重要的参考依据。
2.病理生理
颈动脉体肿瘤形态可分为两种:①局限型，肿瘤位于颈动脉分叉的外鞘内;②包裹型，较多见，肿瘤位于颈总动脉分叉处，围绕包裹颈总、颈内及颈外动脉生长，并不累及颈动脉的中层和内膜。肿瘤增大时，可压迫颈动脉而导致脑缺血。肉眼观察颈动脉体瘤呈灰白色、粉红色或棕色，呈圆形或椭圆形，有完整包膜。显微镜下可见肿瘤细胞呈巢状排列，即“Zellballen architecture”结构，细胞巢周围有网状纤维以及明显的纤维血管组织。组织病理学检查不能鉴别恶性和良性。
3.遗传机制
颈动脉体瘤的病因尚不明确，单侧病变者一般无家族史，但双侧发病者多有家族史。分子遗传学研究表明琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase，SDH)基因的编码突变与颈动脉体瘤相关。SDH又名复合体Ⅱ，或琥珀酸-泛醌氧化还原酶，串联线粒体基质中琥珀酸到延胡索酸的氧化以及泛醌在线粒体膜上的还原，在三羧酸循环和有氧呼吸中发挥重要作用。SDH包括2个亲水亚基黄素蛋白亚基(SDHA)和铁硫蛋白亚基(SDHB)以及2个疏水亚基SDHC和SDHD，SDHD包含亚铁血红素b，是质膜锚定亚基，为泛醌提供结合位点。对有家族史的颈动脉体瘤患者进行家系遗传分析发现，SDHD基因突变是家族性颈动脉体瘤发病的重要分子基础，但在无家族史、散发性颈动脉体瘤患者中未发现SDHD基因突变。第三节 颈动脉瘤的病理生理学改变
1.病因、症状和诊断
颈动脉瘤是由于颈动脉壁病变或损伤而变薄，在血流压力作用下逐渐形成动脉壁局限性或弥漫性扩张或膨出的表现，以膨胀性、搏动性的颈部肿块为主要临床表现。颈动脉瘤可发生在颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分支，常见原因包括动脉硬化、创伤、细菌感染、梅毒或先天性动脉囊性中层坏死。50岁以上的老年人发生颈动脉瘤，通常由颈动脉粥样硬化所致，多发生在双侧颈动脉分叉处，常伴有高血压、冠心病等。
颈动脉瘤的主要症状表现为颈部肿块，有明显搏动及杂音，压迫肿块近心端动脉时，搏动减弱或消失，可作为诊断标准之一。数字减影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)是通过电子计算机进行辅助成像的血管造影方法，对确定诊断具有重要意义。根据动脉瘤形成的原因不同，DSA显影也有不同表现:先天性动脉瘤，瘤体一般较小，自绿豆到黄豆大小，呈囊状，有蒂与动脉干连接;动脉硬化形成的动脉瘤可见到瘤动脉纤细弯曲，动脉腔变窄或粗细不均，瘤体呈梭形;外伤性动脉瘤为囊性或多房性构成。近年来应用磁共振血管显影(magnetic resonance angiography，MRA)诊断动脉瘤的价值受到重视。MRA是一种无创性检查方法，诊断颈动脉瘤较DSA更具优势。
发生在颈总动脉、颈内动脉的动脉瘤，瘤体压迫血管时，可影响脑部供血，瘤体内血栓脱落时可引起脑梗死，患者出现脑缺血症状，如头痛、头昏、失语、耳鸣、记忆力下降、半身不遂、运动失调、视力模糊等。更为严重的并发症是瘤体增大破裂，引起致死性大出血，故颈动脉瘤一旦确诊，宜尽快手术。根据瘤体大小及部位采取不同的手术方式:①较小囊性动脉瘤:游离瘤体，于瘤体颈部钳夹，切除瘤体，缝合。②梭形动脉瘤:可切除动脉瘤及病变动脉后，作动脉端吻合，必要时用人工血管或同种动脉替换切除的动脉。③夹层动脉瘤:切除病变动脉，用人造血管重建血流通道。对于高龄、严重心血管疾病无法耐受手术者，可行介入治疗。
2.病理生理
根据发病机制，颈动脉瘤的病理生理表现分为三类:①真性动脉瘤:动脉粥样硬化是最常见的原因。由于脂质在动脉壁沉积，形成粥样斑块及钙质沉着，使动脉壁失去弹性，外膜滋养血管受压，血管壁缺血。在血流压力冲击下，动脉壁变薄部分逐渐扩张膨大而形成动脉瘤，多数呈梭形，病变多累及动脉壁全周，长度不一。瘤壁厚薄不均匀，常可发生自行性破裂引起大出血。②假性动脉瘤:主要由创伤引起。动脉壁损伤破裂后，血液通过破裂处进入周围组织而形成搏动性血肿，瘤壁由动脉内膜或周围纤维组织构成，瘤内容物为凝血块及机化物，瘤体呈囊状，与动脉相通，瘤颈部较狭窄。③夹层动脉瘤:主要由先天性动脉中层囊性坏死或退行性变所致。颈动脉壁中层发生坏死病变，当内膜受损破裂时，在动脉压血流冲击下，动脉中层逐渐分离形成血肿、扩张，并向远端延伸，动脉腔变为真腔和假腔的双腔状，形成夹层动脉瘤。
3.遗传机制
自发性颈动脉夹层动脉瘤有遗传性和聚集性，约15%发现有纤维肌发育不良，2/3的自发性颈动脉夹层患者，皮肤结缔组织成分的超微结构存在异常。Ehlers-Danlos综合征(Ehlers-Danlos syndrome)、马方综合征、常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal polycystic kidney disease，ADPKD)和Ⅰ型成骨不全症等遗传性结缔组织病可增加自发性颈动脉夹层动脉瘤发生的风险。自发性颈动脉夹层占首次脑梗死病因的1%～2%，是青年及中年缺血性卒中患者的重要病因，占所有青年及中年缺血性卒中病因的10%～25%。
最近，Grond-Ginsbach等对伴有(49例)或不伴有(21例)皮肤结缔组织超微结构异常的自发性颈动脉夹层患者进行基因芯片筛查，发现与疾病风险相关的重复拷贝数变异(copy number variants，CNVs)涵盖了影响细胞外基质结构、胶原纤维结构和转化生长因子β受体信号通路的相关基因，包括Ⅲ型前胶原基因(collagen，typeⅢ，alpha 1，COL3A1)、V型前胶原基因(collagen，type V，alpha 1，COL5A1)、神经肌肉接头蛋白(alpha-1-syntrophin，SNTA1)和双特异性磷酸酶22(dual specificity phosphatase 22，DUPS22)等。目前还需要进一步对更大样本量的自发性颈动脉夹层患者验证这些结果。(张伟丽)参考文献
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