作者：孙丽
出版社：陕西科学技术出版社
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儿科常见急诊救治实务试读：
序言
随着医学科学的飞速发展和抢救技术与器械设备的大幅改进，近二三十年国际上越来越重视危急病人的救治，并已成立了专门的“急救医学”。儿科医学在这方面发展也十分迅速，不少大城市的儿童医疗中心都培训组成了抢救专业队伍，纷纷建立了重症监护病房，并逐步向县级医院普及。这些措施使不少重危患儿及时地获得了高水平的抢救处理，从而大大降低了病死率。
儿科疾病往往来势凶猛，故儿科急诊成为儿科临床医疗工作中的重要组成部分，急诊数约占门诊总数的15%。儿科急诊不仅数量大，且情况复杂，因孩子年幼自己不会叙述，家长有时也讲不清发病情况，必须由医务人员通过细致的询问和体格检查，冷静思考分析，才能做出正确的诊断和治疗，故急诊医务人员必须有广博的医学知识，丰富的临床经验和精湛的诊疗技术，以便在紧急情况下能端正思路，恰当处理，及时抢救，挽救患儿的生命。目前儿科领域的相关书籍资料很多，尤其网络世界的日新月异使人们获得知识的渠道不断拓宽。然而对于基层医务人员来说，能有一本适合的参考书指导临床工作，则具有更强的现实意义。
一直从事儿科临床工作的陕西省勉县医院孙丽女士，凭借其扎实的理论知识，结合20年临床工作积累的丰富经验，同时参阅国内外有关资料编撰了《儿科常见急诊救治实务》一书，力求做到简明扼要，使读者在短时间内掌握相关疾病的诊疗知识。全书共分12章，从儿科各系统包括新生儿章节，较全面地介绍了临床工作中涉及的常见危重症的诊断与治疗要点。本书紧密结合临床，实用性强，并涉猎一些当前儿科危重症诊治的新观点和新技术。如新生儿复苏最新指南的内容，脓毒症、脓毒性休克的最新进展，又有一些基层医院实用的小儿液体疗法，胃肠道外营养支持等。本书内容简明，重点突出，方便实用，比较符合基层医院的工作特点。我有幸先睹为快，并乐意推荐给从事儿科基层工作的同行们，希望本书能对基层医务工作者的临床工作有所裨益。
第一章 概述
第一节 儿科常见急诊的诊断思路
一、急诊现状（1）近年来伴随着急诊医学观念的转变，急诊模式也在发生着变化。过去的几十年里，急诊模式主要是“通道式”，即病人在急诊进行简单的处置和初步分类后，即转入病房做进一步的治疗。近几年里急诊模式转变成以“早期救治”为中心的运作模式，急诊医疗体系不断完善，使一些传统在住院期间应用的技术逐渐转移到急诊日常工作中。（2）急诊是医院工作的第一线，又是院内矛盾敏感地带和医患纠纷的多发区。其诊治和抢救水平的高低直接关系到急诊患儿的安危及医院的安宁，反映着医院总体医疗水平的高低，对医院的综合效益起着举足轻重的作用。（3）儿科急诊多起病急、变化快、病死率高，患儿常无明确主诉，需要与患儿家长沟通获得有用信息，通过仔细观察、检查，发现主要症状和阳性体征。
若抢救及时、处理得当可将垂危患儿从死亡边缘抢救过来，反之错失抢救时机，可造成难以挽回的后果，甚至给患儿留下终身后遗症。
儿科急诊患儿能否及时在急诊科就诊，常以临床表现特点或家属文化程度而定。不少临床符合急诊条件的患儿混杂在门诊就诊的人群中候诊，因候诊时间长未能及时诊治，这些问题已经受到重视。不少医院已在门诊设立分诊台，健全分诊制度，把需要急诊、急治的患儿从拥挤的候诊人群中分诊出来，及时给予诊治，使急诊患儿得到及时救治，这是提高抢救质量，避免不幸事例发生的重要措施。
儿科急诊数量大，时间比较集中，处理操作又多，医务人员压力大，家属也心情焦急。因此急诊儿科诊室不仅是全院最繁忙的科室之一，也是矛盾突出集中的地方。这就需要医务人员与家属互相谅解，密切配合，在和谐的气氛中共同把急诊任务搞好。
二、儿科急诊诊断思路
1.儿科急诊范围
在实际急诊过程中，急诊病人可分为两大类：一类是一般急诊病人，如高热、抽搐、腹泻脱水、哮喘、新生儿疾病等，占急诊病人的大多数；另一类是急诊危重病人，必须立刻进行抢救，重点应放在此类病人身上，做好急诊优先分类诊治工作。急诊医生应具备快速评估、诊断、稳定和安置重危患儿的能力。
在日常的工作中应结合具体情况制订出本专业的急诊范围。目前国内尚无统一的规定，各医院应根据各自的情况，定出自己的急诊范围。范围的规定，各地虽不完全相同，但大致可包括下列13项：（1）高热39℃以上，有中毒症状者。（2）各种原因引起的惊厥，包括癫痫持续状态、不明原因的昏迷等。（3）各种创伤意外，包括溺水、车祸、电击伤、烧伤、烫伤等。（4）各种中毒，包括药物中毒、食物中毒、一氧化碳中毒等。（5）各种类型的休克。（6）心肺复苏患儿。（7）三大衰竭病例（心力衰竭、肾衰竭、呼吸衰竭）。（8）大出血病例，包括颅内出血、严重贫血、血红蛋白低于30～50g/L者。（9）中枢神经系统感染，合并脑疝及各种原因引起的呼吸肌麻痹（包括感染性多发性神经根炎）。（10）哮喘急性发作及哮喘持续状态。（11）糖尿病酮症酸中毒。（12）新生儿疾病及早产儿。（13）外院转来的急诊病例。
2.儿科急诊的年龄和病种特点
儿科急诊年龄以婴儿占首位，约为急诊就诊总数的半数以上。按系统病种分类依次为：新生儿疾病（38%）、呼吸系统疾病（27%）、消化系统疾病（21%）、神经系统疾病（12%）、中毒及意外事故等（24%）。
3.危重状态识别与评估
危重患儿需要立即给予治疗，急症应优先处理，以免影响治疗和进一步评估。对于一般病例，则可按常规处理。
常见危重症检查的5个重点：（1）呼吸心搏骤停：立即进行心肺复苏。（2）呼吸状况：重点注意有无气道梗阻、严重呼吸窘迫及中心性发绀。气道梗阻时，常有异物吸入史，可有刺激性咳嗽、呼吸不通畅甚至窒息，听诊发现局部呼吸音减低或哮鸣音；严重呼吸窘迫时，患儿呼吸费力，辅助呼吸肌参与，呼吸增快，易疲劳，甚至影响进食；舌及口腔黏膜呈青紫色是中心性发绀的典型表现。有以上表现时应及时清理气道及给予吸氧。
肺炎是最常见的疾病，可有呼吸增快（＜2个月，≥60次/分；～12个月，≥50次/分；～5岁，≥40次/分）、鼻翼扇动、三凹征阳性、呻吟、发绀、经皮氧饱和度＜85%。（3）微循环状况：面色苍白、手足凉、皮肤发花、脉细数、毛细血管充盈时间＞3秒，是休克的表现。感染性休克较常见，应迅速进行液体复苏及使用抗生素。（4）昏迷/惊厥：意识清醒程度可根据AVPU分级做出迅速评估。A：awake（清醒）；V：verbal response（语言应答）；P：painful response（疼痛刺激）；U：unresponsive（无反应）。①患儿清醒，机灵；②嗜睡，对声音刺激有反应；③对疼痛刺激有反应；④昏迷，无意识，对疼痛刺激无反应。昏迷/惊厥患儿需紧急治疗。（5）重度脱水：嗜睡、眼窝凹陷、皮肤弹性差（捏起脐旁皮肤，松手后恢复原状时间＞2秒），可能有休克表现。最常见于腹泻患儿，需迅速补液治疗。
4.原发病的判断
对诊断明确的患儿按该疾病的常规处理；对诊断未明患儿，按症状处理，多科会诊。
5.急诊处置思路（1）分清轻重缓急，保证生命体征稳定，即维持呼吸和循环功能。（2）具备同时处理多个患儿的方式和能力。（3）明确急诊患儿的后续处理。
三、进一步评估病情
在检查和治疗的同时，可用评分法对患儿的病情进行评估。国内儿科危重病例评分法选了10项指标（见表1-1），其中BUN与Cr任选一项。患儿每项指标评分值的总和为患儿的评分值。分值越低病情越重，病死率越高。＞80分为非危重；80～71分为危重；≤70分为极危重。
儿科危重病例评分法进行评分时要注意：①不适于新生儿及慢性疾病的危重状态；②首次评分应在24小时内完成，根据病情变化可多次进行评分，每次评分，依据最异常测值评定病情危重程度。当某项测值正常，临床考虑短期内变化可能不大，且取标本不便时，可按测值正常进行评分；③不吸氧条件下测PaO。2表1-1 儿科危重病例评分
第二节 儿科门急诊的分诊
儿科门急诊是患儿高度集中的地方，患儿多,流量大,就诊时间相对集中，活动范围比较狭窄，因此显得格外拥挤，秩序混乱。有些传染病与非传染病，急诊与非急诊常交织在一起，交叉感染，难以避免。在一些老的医院里，房屋、设备增加有限，而门急诊量却成倍地增加，拥挤现象就尤突出。经常出现超负荷运转，医务人员感到疲惫劳累，患儿候诊时间过长也感到焦急心烦，这些矛盾的存在就出现了脏、乱、差的混乱局面。因此必须加强管理，改善门急诊条件。分诊导诊系统的建立就是解决门急诊拥挤问题的好办法之一，为急诊患儿合理导向、正确分流、减少交叉感染、方便患儿就诊创造了条件，使危重患儿及时得到抢救处理，进一步提高了门急诊工作质量，维护了门急诊的工作秩序，起到了积极有益的作用。
一、分诊
分诊即分类挑选患者的意思。该名词出现在第二次世界大战期间，首先使用在部队医院里，指将抢运回的伤病员，经初步分类挑选后，再转运到不同的有关医院给予处理。
根据各医院任务的繁忙状况，建立起完整的分诊系统。一般采用二级分诊制，一级分诊在医院大门口，二级分诊设在急诊科与普通门诊分诊处。（1）一级分诊：分诊处在医院大门口，所有患儿一进入医院，即根据简单的询问与重点观察，引导患儿分流，对疑有传染病的，分流至传染病隔离区，非急诊的导向普通的专科门诊，符合急诊条件的直接送往急诊科抢救。（2）二级分诊：患儿进入急诊科，再经过一次分诊，以及时将垂危患儿分诊出来，争取达到“急诊急治”的目的。目前病情等级的确定尚无统一的标准，由各医疗机构自行制订，一般分为三个档次：①重症急诊是指患儿处于垂危状态，需要立即抢救的，如心跳呼吸骤停、严重呼吸窘迫、大动脉出血、休克等；②中度急诊是指要求迅速给予治疗的，如急腹症、哮喘、新生儿感染等；③较轻急诊是指可以在急诊科处理，也可以在门诊处理的病例。经急诊分诊后，可将患儿按轻重缓急、垂危程度，排列抢救顺序，以真正达到急诊急治的目的。有医院在调查抽样中发现，在未执行分诊制度前，进入急诊科抢救的病例中，有27%是通过了一般挂号、候诊、接诊等正常门诊就诊程序后，才被发现病情危重，而转入急诊科抢救的。对这些高危病例来说，此时已经耽误了不少抢救时间。建立了分诊制度后，这些现象已明显减少。因此，分诊系统在医院里也是急诊医疗体系中的一个重要环节，要完成好如此重要的任务，分诊护士必须具有一定的条件。
二、分诊护士应具备的条件（1）要具备高尚的职业道德和品质，有救死扶伤的献身精神，热爱本职工作。（2）组织能力、工作能力较强，在繁忙的高峰阶段，能妥善分流患儿，抢救危重患儿，维持好就诊秩序。（3）有较丰富的临床实践经验，从事急诊工作一年以上，有初步分诊危重急诊患儿的能力。（4）关心体贴患儿，思维灵活，态度和蔼，头脑清晰，能妥善处理一些复杂的突发情况。
三、分诊护士的任务（1）主动与患儿家长联系，指明分流去向，减少患儿家属的陌生感。（2）维持好就诊秩序，向家属做必要的解释和宣传。（3）对生命垂危者，能立即给予必要的抢救措施，并护送到抢救室抢救。（4）简要询问病史，观察病情，以确定其危险程度及是否为传染病，以合理分流。（5）填写必要的记录卡。
四、分诊护士的工作方法
靠掌握的基础理论知识，运用望、闻、触、嗅、听的基本技能以及有关资料，做出初步的病情判断。（1）望诊：对患儿概括地全面观察，特别注意面色、神志状态、体位、生命体征如呼吸状况、颈动脉搏动等。（2）问诊：通过简单询问，掌握病史要点，以判断疾病的性质与严重程度。（3）闻诊：观察能否发音，哭声强度，有无呻吟或呼吸困难，如有可能将所获得的结果，简要记录在分诊登记卡上，供抢救者参考。（4）触诊：触四肢及躯干温度，触腹部及四肢肌肉紧张度，触脉搏及大血管搏动能否扪及。
五、分诊的作用（1）迅速查明病情，及时分流患儿，是分诊的基本功能和目的。（2）迅速而准确地判断患儿的危重程度，及时送往抢救室抢救。（3）根据病情的需要，可先开出简单的化验单，以争取时间。（4）经过分诊达到病情越紧急，治疗措施越迅速，急诊急治的目的。（5）合理使用现有的医疗设施，使需要者能及时使用，不需要者亦不要浪费。（6）分流并隔离传染病患儿，防止院内交叉感染。
六、分诊护士培训及业务提高
为了使分诊护士不断提高业务水平，以适应复杂变化的分诊任务，必须不断地给予强化培训，以提高业务技能。（1）信息反馈，自我提高，可以根据分诊卡追踪结果，检查自己的分诊是否正确，从而提高认识。（2）参加有关业务讲座或培训班，以更新知识、充实理论。（3）加强思想建设，充分认识到分诊的重要意义，培养主动思考、独立工作能力，加强医护间协调，互相依赖，取长补短，协作共事。
第三节 在基层医院建立儿科重症监护病房
小儿急诊的特点是起病急、变化快、病死率高，如抢救及时，可使患儿转危为安，而儿科重症监护病房是最理想的抢救场所。但重症监护病房的构建需要有较集中的现代化仪器设备和较高尖的医疗技术力量，并有充足的人力保障与物资供应，才能正常地运转，并发挥社会效益与经济效益。
随着形势发展的需要，目前一些较大的医院已纷纷建立了重症监护病房，并逐步向县级医院普及。县级以下的乡镇级基层医院是否也可建立重症监护病房，这个问题是本节重点探讨的内容。
一、乡镇级基层医院能否建立重症监护病房
我国地域辽阔，人口众多，地区之间的经济发展尚不平衡，不可能要求所有的基层医院都建立或不建立重症监护病房，主要应根据当地的实际需要、经济条件、技术力量而定。重症监护病房是需要高级仪器设备配套的病房，如呼吸机、监护仪等，这些都是价格昂贵的医疗器械，投入很大，需要有一定的经济基础，一般基层医院财力难以承受。重症监护病房又是高风险、高难度、高技术水平的科室，工作劳累，思想压力大，如没有坚定的思想信念，即使建成了也很难坚持下去。在条件不成熟的情况下，勉强建起重症监护病房，可能会造成卫生资源浪费，加重了医院的负担，既无社会效益，也无经济效益可言，故必须根据当地的需要，结合经济条件全面分析，然后再做决断。如广东省东莞市石龙博爱医院，位于珠江三角洲的广州与深圳之间，是一所乡镇级医院。该地区经济发达，城市化进程发展迅速，人口密集，交通便利，众多外籍投资人士和家属长期居住在这里，外来务工人员也已超过当地人口数倍，急诊、急救时有发生，亟须优质而完善的急救设施。该院即根据客观需要率先在乡镇级医院建立起重症监护病房，20年来积累了不少经验与体会，可供国内相关医院借鉴。
二、在基层医院怎样建立重症监护病房（1）要有坚定的信念，更要有视患儿为亲人的爱心。抢救危重病例是一项高风险的专业，工作劳累，思想压力大，困难多，为了抢救患儿常常需要夜以继日地连续工作。因此，从事急救工作的人员必须要有坚定的信心，执著的追求，有克服困难的毅力和不怕牺牲的勇气，无私地、全力以赴地为抢救患儿生命尽最大努力。（2）要循序渐进，先易后难，逐步发展到能承担各种危重症的抢救。如东莞市石龙博爱医院首先建立的是新生儿重症监护病房，早期收治的病例也只限于新生儿窒息、早产婴儿等，随着抢救工作经验的累积，诊疗技术水平的不断提高，对1000g以下极低出生体重儿和颅脑出血、肺出血、NRDS等高危新生儿的抢救效果满意，逐步将成功率提高到90%以上，解决了当地的实际问题，取得了良好的效果，获得了社会的信赖，也建立了自己的信心。过去类似的病例都是转往广州的大医院，不仅增加了家属的不便和经济负担，也增添了转运途中的风险，现在能就地抢救，并有较高的成功效果，自然受到各界的欢迎，也鼓起了自己的勇气，业务量逐渐扩大，抢救的病种也成倍地增加，既发挥了理想的社会效益，也增加了医院的经济效益，更使医务人员在实践中得到了锻炼提高。（3）群众拥护和领导支持是事业成败的关键，是壮大发展的保证。东莞市石龙博爱医院儿科重症监护病房从一开始建立就从群众需要出发，具有广泛的社会基础，又得到各级领导的支持和关心，使救治范围不断扩大。从只救治新生儿危重症，发展到能救治不同年龄组的多种危重症，医疗设备不断更新增添，现已成为设备完善、功能齐全的急救中心，并配有庞大的急救车队，还建有国际标准的急救直升机停机坪，急救专业已成为该院突出的重点专业。
三、几点经验体会（1）基层医院开展危重病抢救工作，必须有大医院作为后盾，及时协助解决技术难题。为保证危重患儿的医疗安全，及时解决抢救中遇到的难题，东莞市石龙博爱医院与广州市儿童医院等大医院建立了密切的协作关系，在危重病的抢救中遇到的疑难问题，可随时得到技术力量雄厚的大医院的支持与帮助。采用的方式是电话会诊、前往请教或请高年资专家亲自前来协助抢救，这些措施保证了抢救的医疗安全，使家属放心，也缓解了当地医师的思想压力，使他们坚定了抢救的信心，提高了自己的业务水平和独立抢救的工作能力。（2）请进来，走出去，多种方式培养和提高业务骨干技术水平。业务骨干是抢救工作中的重要力量，他们的业务水平决定着抢救的成功率。为此，医院不惜代价派出一批批骨干先后到全国各大医院香港等地进修学习，以提高其抢救技能，充实其理论知识，并聘请国内知名专家定期前来查房会诊和讲学，结合实践分析讨论，甚至聘请急救专家常驻医院，言传身教，帮助提高。（3）积极参加学术活动。由学会或学术团体举办的全国性或地区性学术活动，能反映当前国内外对某一问题研究的最新进展，对指导急救工作有一定的意义。该院近十多年来经常邀请国内外医学专家来院举行大型的学术活动，坚持派员参加国内甚至国外多种形式的学术会议，及时了解到当前新的医疗科研动向，也结识了很多国际、国内的急救专业同仁以及多个专业的专家、教授，可以与他们直接交流，经验也可以彼此借鉴，在得到他们帮助的同时，也扩大了自己在国内外的影响力。
急诊医学近年来发展很快，随着社会的需要与经济实力的增长，在一些经济发达区域尤其是沿海一带，在乡镇级基层医院建立重症监护病房，实施危重病抢救的设想不会永远是梦想。
第二章 小儿常见危急重症
第一节 小儿心力衰竭
心力衰竭是指由于心脏的泵功能（心肌收缩或舒张功能）减退，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要的病理状态。是儿科常见的一种危急重症，小儿各年龄期均可发生，以婴幼儿期最常见且呈急性经过，如不及时控制，往往威胁生命。
一、病因
引起小儿心力衰竭的原因很多，任何调节心脏功能因素的变化均可导致心力衰竭。（1）心肌收缩力减弱：如各种原因所致的心肌炎、心肌病等均可影响心肌收缩状态，使射血分数（即心搏出量/心室舒张末期容量）与心排血量下降，导致心力衰竭。（2）前负荷过度或不足：如左向右分流型先天性心脏病、二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等，因血液的分流或反流使心室容量负荷增加而致心力衰竭。此外，甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B缺乏、1静脉输液过多等也可增加血容量，加重前负荷，引起心力衰竭。（3）心室充盈不足：限制性心肌病、心内膜弹力纤维增生症、心包疾病等可使左或右室舒张期充盈不足，心排血量减少而致心力衰竭。（4）后负荷过重：如高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等增加左室射血阻抗，可致左心衰竭；二尖瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等增加右室后负荷，引起右心衰竭。（5）心率与心律失常：心率过快或异位性心动过速等使心室舒张期缩短，心室充盈减少及心肌耗氧量增加，心排血量减少。心率过缓时，虽然每搏量有所增加，但每分钟排血量仍然下降。
临床根据引起心力衰竭的原发疾病的不同归纳如下：
1.心源性疾病（1）先天性心脏病：是婴儿期心力衰竭的主要原因。据统计，在各种类型先天性心脏病中，约20%患儿迟早会发生心力衰竭。而发生心力衰竭者90%是在1岁以内。（2）心肌病：病毒性心肌炎和中毒性心肌炎，心内膜弹力纤维增生症、克山病等。（3）风湿热及风湿性心瓣膜病：是4岁以上小儿心力衰竭的主要原因。（4）其他：室上性心动过速、心房颤动、完全性房室传导阻滞等多种心律失常以及心包炎、感染性心内膜炎均可引起心力衰竭。
2.肺源性疾病
以呼吸道感染性疾病为主，如重症肺炎、毛细支气管炎、喘息性支气管炎等。
3.肾源性
急性肾炎、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等伴有显著高血压时，均可引起心力衰竭。
4.其他
如输液过多、维生素B缺乏、重度贫血、甲状腺功能亢进、电解1质紊乱、高原缺氧等症，均可发生心力衰竭。
二、临床表现
心力衰竭的临床表现随年龄不同而有一定差别。年长儿心力衰竭与成人的表现相似，左心衰竭时主要出现肺循环淤血的症状和体征，特点为咳嗽、呼吸困难、肺部啰音、青紫、奔马律；右心衰竭时主要表现体循环淤血的症状和体征，特点为颈静脉怒张、肝大及周围水肿。
婴幼儿期心力衰竭的症状常不典型，多呈全心衰竭，临床有如下特点：
1.一般起病较急，病情进展迅速
急性心肌炎发生心力衰竭时，常急骤起病，数小时后突然发生呼吸困难，同时出现呕吐、烦躁、面色苍白或青紫、四肢冷、心动过速、肺部干湿性啰音。先天性心脏病如室间隔缺损等多呈慢性充血性心力衰竭，起病较慢，症状主要为喂养困难、拒食，喂奶时出现呼吸困难、疲劳、多汗、哭声低弱。
2.以心动过速、呼吸困难和肝大为主要表现。（1）心动过速：婴儿心率可达180次/分以上，幼儿160次/分以上。心动过速是心力衰竭的最早表现，但须除外因哭闹、发热、缺氧等原因所致的心率增快。（2）呼吸困难：安静时呼吸频率增快，婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分。严重时肺部可闻及湿性啰音。（3）肝大：婴幼儿一般肝脏在肋缘下不超过2～3cm，如超过3cm即为病理性增大，尤其短时间内肝脏进行性增大超过1.5cm以上，边缘钝，是诊断心力衰竭的重要体征。
三、辅助检查（1）胸部X线检查：心影多呈普遍性增大，搏动减弱，肺纹理增加，肺门阴影增宽，急性肺水肿时肺野呈云雾状阴影，有时可见叶间积液及肋膈角变钝。（2）心电图检查：对诊断心力衰竭帮助不大，但可见到非特异性ST-T改变和P波增高。（3）超声心动图检查：可见心室和心房腔扩大，心室收缩时间间期延长，射血分数降低。（4）心导管检查：左心衰竭时左房平均压超过12mmHg，右心衰竭时右房平均压超过6mmHg。心室舒张末期压力及肺毛细血管楔压亦增高。（5）利钠肽的测定：大量研究证实血浆ANP（心房利钠肽）、BNP（脑利钠肽）水平在充血性心力衰竭时显著升高，并与心力衰竭的严重程度、血流动力学紊乱程度密切相关。
四、诊断
1.具备以下四项考虑心力衰竭（1）呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分，儿童＞40次/分。（2）心动过速：婴儿＞180次/分，幼儿＞140次/分，儿童＞120次/分。（3）心脏扩大（体格检查、X线或超声心动图之一）。（4）烦躁不安、喂养困难、尿少、水肿、多汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难。
2.具备以上四项加下面一项或以上两项加下面两项可确诊心力衰竭（1）肝大，婴幼儿在肋下≥3cm，儿童＞1cm；短时间内进行性肝脏肿大更有意义。（2）肺水肿。（3）心音明显低钝，或出现奔马律。
五、治疗
1.一般治疗（1）休息、镇静：卧床休息可减轻心脏负担，儿童取半卧位，婴儿可将头抬高20°～30°。烦躁、哭闹时可适当应用苯巴比妥等镇静剂。（2）饮食：少量多次给予易消化和富有营养的食物。儿童限钠盐0.5～1g/d以下。婴儿一般给牛奶，不必限盐。（3）吸氧：对呼吸困难和青紫者应及时吸氧，一般可吸入30%～50%的湿化氧。（4）水、电解质及酸碱平衡：限制输液量及速度，婴幼儿60～80ml/（kg·d），年长儿40～60ml/（kg·d）。有酸中毒、低血糖应及时纠正。
2.正性肌力药物的应用（1）洋地黄类药物：小儿心力衰竭时常用的洋地黄制剂为地高辛和毛花甙C（西地兰）。西地兰洋地黄化量：＜2岁为0.03～0.04mg/kg，＞2岁为0.02～0.03mg/kg，静注。首次给洋地黄化量的1/2，余量分2次，每隔4～8小时给予。洋地黄化量后12小时开始给维持量，维持量为1/4洋地黄化量。
使用洋地黄药物注意事项：①用药前应了解患儿2～3周内的洋地黄的使用情况，以防药物过量引起中毒；②钙剂与洋地黄有协同作用，故在使用时应避免同时用钙剂；③低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意；④新生儿因肝肾功能不完善，洋地黄剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/2～1/3；⑤洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，及时补钾。（2）儿茶酚胺类：
多巴胺：其心血管效应与剂量相关，小剂量2～5μg/（kg·min）可增加肾血流量促进利尿，中剂量5～10μg/（kg·min）可增加心肌收缩力，大剂量10～20μg/（kg·min）则使小动脉收缩，增加心脏后负荷，故治疗心衰剂量不超过10μg/（kg·min）。
目前认为心力衰竭时，多巴胺剂量以2～5μg/（kg·min）静滴为宜，主要用于心脏手术后的心力衰竭或新生儿窒息伴发心力衰竭、感染性休克。
多巴酚丁胺：为新合成的儿茶酚胺，它直接增加心肌收缩力而不引起明显的心动过速，一般用量为2～10μg/（kg·min），静滴，主要用于以心排血量减少和舒张期充盈压升高为特征的急性心力衰竭。
3.利尿剂
对急性心力衰竭，常用的利尿剂为呋塞米（速尿），常用量为每次0.5～1mg/kg。慢性心力衰竭一般用噻嗪类与保钾利尿剂联合使用，前者多用氢氯噻嗪每日1～2mg/kg口服，后者多用螺内酯（安体舒通），每日1～2mg/kg口服。
4.血管扩张剂
大多数血管扩张剂对心脏无直接作用，其机制主要在于降低小动脉的阻力减轻后负荷以及扩张静脉系统减轻前负荷。儿科常用的血管扩张剂有如下几种：（1）酚妥拉明：系α受体阻滞剂，主要作用为扩张小动脉，对静脉也具有扩张作用。剂量为0.5～5μg/（kg·min），加于葡萄糖液中静脉滴注。紧急情况下可先以0.1～0.3mg/kg缓慢静注，再静脉滴注。应密切观察心率及血压。（2）硝普钠：为动、静脉双重扩张剂，用量为0.5～8μg/（kg·min）静滴，从小剂量开始，逐渐增加。用药期间注意监测血压。（3）卡托普利（开搏通）：为血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅱ生成减少，体循环阻力下降，后负荷降低，同时尚可抑制醛固酮的生成，减轻钠水潴留，降低前负荷。首剂0.5mg/kg口服，每日2～3次，以后根据病情逐渐加量至2mg/kg。使用期间注意监测血压，副作用为粒细胞减少、蛋白尿、皮疹和低血压等。
5.营养心肌药物（1）果糖磷酸钠（1,6-二磷酸果糖）：静滴用量为100～250mg/kg，每日1～2次。（2）左卡尼丁：静滴剂量为10mg/（kg·d），口服剂量为50～100mg/（kg·d），分2～3次。（3）磷酸肌酸钠：静滴给药，成人为2g/日，连用3～10天，1～7岁儿童剂量减半，≤1岁剂量再减半。
六、急性左心衰竭肺水肿的处理（1）乙醇氧气吸入：在通氧的玻璃瓶中装入50%～70%乙醇，每次吸氧10～20分钟，间隔15～30分钟，重复1～2次。有抗泡沫作用。（2）镇静：极度烦躁不安时，首选吗啡，每次0.05～0.1mg/kg，皮下注射。（3）利尿：选用袢利尿剂，呋塞米（速尿）每次1～2mg/kg，静脉推注。（4）快速洋地黄化：可用毛花甙C（西地兰）静注。（5）使用血管扩张剂：常用酚妥拉明。（6）减少静脉回流：患儿取半卧位或坐位，两腿下垂以减少静脉回心血量。
第二节 急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指由于呼吸中枢和（或）呼吸系统原发或继发性病变，引起通气和（或）换气功能障碍，造成动脉血氧下降和（或）二氧化碳潴留，并由此引起一系列病理、生理改变以及代谢紊乱的临床综合征。由于小儿尤其婴幼儿在呼吸系统解剖、肺力学方面的发育不成熟，易发生呼吸衰竭，是儿科危重抢救的主要问题，病死率很高。
一、病因
小儿急性呼吸衰竭的病因很多，新生儿呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染比较常见。2岁以下婴儿以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎为主；2岁以上幼儿及儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎为常见。
贫血、低氧血症时，动脉血氧含量降低，呼吸肌的供氧因此受到限制。心排出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。
二、临床表现
呼吸衰竭的症状和体征主要由低氧血症和高碳酸血症所引起。（1）原发病的临床表现根据原发病的不同而异。（2）呼吸系统的表现：周围性呼吸衰竭表现为呼吸困难、鼻翼扇动、三凹征、点头样呼吸、呻吟等。早期呼吸多为浅快、喘息，后期呼吸无力及缓慢，但呼吸节律整齐。凡呼吸减至8～10次/分，提示呼吸衰竭严重。一旦减至5～6次/分，则几分钟之内呼吸即可停止。中枢性呼吸衰竭表现为呼吸节律不齐。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息样呼吸、呼吸暂停及下颌运动等。（3）低氧血症表现：①发绀，一般SaO降至85%以下时出现发2绀；②神经系统表现，烦躁、意识模糊甚至昏迷、惊厥；③循环系统表现，心率增快，以后减慢，心音低钝，轻度低氧血症时心排出量增加，严重时减少，血压先增高，严重时则降低，严重缺氧可致心律失常；④消化系统表现，可有消化道出血，亦可有肝功能受损及谷丙酸氨基转移酶（ALT）增高；⑤肾功能损害，尿中出现蛋白、白细胞及管型，少尿或无尿。因严重缺氧可引起肾小管坏死、肾衰竭。（4）高碳酸血症表现：早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。神经系统表现有淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，严重者可有昏迷、抽搐、视乳头水肿。如出现脑水肿则可出现颅内压增高，肌张力增高，意识障碍及呼吸节律不齐以及瞳孔忽大忽小或一大一小。循环系统表现有心率增加，心排出量增加，血压升高。严重时心率减慢，血压下降，心律不齐。毛细血管扩张表现为四肢湿润，皮肤潮红，唇红，眼结膜充血及水肿。（5）水与电解质平衡紊乱：血钾多偏高。由于缺氧，细胞膜通透性增加，钠泵功能失调，钾向细胞外弥散。高碳酸血症细胞内外离子交换增多也是高血钾的原因之一。饥饿、摄入量减少、脱水剂与利尿剂的应用，可引起低血钾、低血钠。酸中毒肾排酸增多。二氧化碳-潴留时，HCO代偿性保留，使血氯相应减少。3
三、诊断
熟悉小儿急性呼吸衰竭的常见病因，掌握其临床表现，了解血气变化的意义，不难对呼吸衰竭做出诊断，并明确其类型和严重程度。
1.临床表现
呼吸增快，呼吸深度及节律改变（深浅改变，不规则呼吸，呼吸暂停），三凹征，鼻翼扇动，发绀或面色灰白，呼吸音减弱或消失，喘鸣音或呼气延长，呼气性呻吟，吸40%浓度氧发绀无改善；心率先增快，后减慢，心音低钝或心律失常，血压下降；烦躁不安，意识障碍，惊厥，昏迷，瞳孔缩小，视乳头水肿，四肢肌张力低下等。
2.血气诊断标准
Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症）PaO＜50mmHg，动脉血氧饱和度2（SaO）＜85%。2
Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症合并高碳酸血症）PaCO＞50mmHg，2PaO＜50mmHg。2
氧合指数（PaO/FiO）可作为氧合效率的指标，急性呼吸衰竭22时一般氧合指数＜250mmHg，正常＞300mmHg。
严重呼吸衰竭的血气指标：pH＜7.25，PaCO＞70mmHg，吸入240%～50%氧时PaO仍＜50mmHg。结合临床表现，凡呼吸变慢、变2浅，节律不整，辅助呼吸肌运动弱而无力，腱反射减弱或消失，四肢肌张力降低，面色灰白，提示为严重呼吸衰竭。
根据PaCO+PaO值可以推断呼吸衰竭的原因究竟为通气障碍还22是为换气障碍。此值110～140mmHg提示通气不足，若＜110mmHg提示换气障碍；＞140mmHg（不吸氧）提示可能有技术误差。
四、并发症
急性呼吸衰竭尤其II型呼吸衰竭容易引起各种并发症，及时发现并适当处理这些并发症可改善预后。主要并发症有：（1）胃肠道出血：见于并发胃炎或溃疡时，原因为应激反应、胃扩张、胃酸过高及应用激素。应密切注意血细胞比容，血红蛋白变化及有无大便潜血出现。可用抗酸剂及西咪替丁预防。还可用去甲肾上腺素8mg加入0.9%盐水100ml中口服。或用凝血酶溶液口服治疗。（2）感染：肺部感染和败血症为常见并发症，原因为继发性免疫功能低下、肺清除功能受损、吸入治疗、导管的放置及其他器械污染所致。加强消毒隔离和无菌操作是预防感染的关键。（3）心律失常：是呼吸衰竭的常见并发症，注意及时纠正低氧血症、低钾血症和心力衰竭，并防止pH大幅度波动，可减少心律失常的发生。（4）DIC：ARDS及重症腺病毒肺炎患儿较易发生，应注意及时发现。（5）静脉血栓及肺栓塞：长期卧床及血液浓缩者易发生，小剂量肝素可以预防，但应注意出血倾向。
五、治疗
引起呼吸衰竭的病因各异，治疗上除针对不同病因给予相应的处理，预防和控制感染外，重点在于纠正缺氧和二氧化碳潴留。
1.病因治疗
针对直接引起呼吸衰竭的病因及诱因治疗。
2.保持呼吸道通畅，改善通气功能（1）保持呼吸道通畅，随时清除分泌物：①凡分泌物稠厚的患儿，可用氨溴索15mg加入生理盐水2ml用空气压缩泵雾化吸入；②对哮喘患儿可用沙丁胺醇、特布他林雾化吸入；③对气管插管或气管切开患儿，可每隔10～15分钟气管滴入0.5～1.0ml生理盐水，一昼夜量约为100ml；④帮助排痰，定时翻身拍背、吸痰。呼吸道分泌物的吸引对保证呼吸道通畅非常重要。雾化吸入时要注意供氧，否则会加重低氧血症。（2）给氧：有自主呼吸者一般采用鼻导管给氧，如吸氧后缺氧症状仍不改善者，可用面罩加压给氧。以温湿化给氧为宜。急性缺氧用中浓度（40%～50%），慢性缺氧给低浓度（30%～40%）。氧流量2～10L/min，吸60%氧不超过24小时，以防氧中毒。一般主张低流量持续给氧。
吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。（3）气管插管及气管切开：呼吸骤停应立即进行人工通气，同时进行气管插管加压给氧。经内科处理无效或气管插管过久而情况未见好转者，应考虑气管切开。（4）机械通气：应用人工通气不见病情改善，应及时改用机械通气。有下列情况之一可考虑行机械通气：①呼吸频率下降仅及正常的1/2以下时；②呼吸极微弱，双肺呼吸音弱；③频繁呼吸暂停或呼吸骤停；④虽用高浓度氧亦不能使发绀缓解；⑤血气分析指标：PaCO＞60mmHg，FiO＞60%，PaO＜60mmHg。222
3.呼吸兴奋剂的应用
呼吸兴奋剂仅对中枢性呼吸衰竭有一定作用，对神经、肌肉疾病引起的呼吸衰竭无效。常用药物有尼可刹米、洛贝林、回苏林等。用呼吸兴奋剂而不改善气道阻塞状况，可增加呼吸肌无效功，使之疲劳，反而加重呼吸衰竭，故必须慎用。下列情况应慎用：①低氧血症性呼吸衰竭如ARDS时，用药后通气量增加，PaCO可能更低，加重呼吸2性碱中毒；②神经肌肉病变所致呼吸衰竭，用药非但无效，反而加重病情；③哮喘所致呼吸衰竭，因长期呼吸困难，呼吸肌已过度工作，应用药物亦无法使之提高功率；④心脏骤停所致的呼吸抑制，因中枢神经系统处于严重缺氧状态，呼吸兴奋剂可加重神经细胞缺氧。
4.维持水及电解质平衡（1）补液：呼吸衰竭应予适当补液，并发脑水肿应限制补液量，过多地脱水易引起呼吸道分泌物黏稠及电解质紊乱，甚至引起死亡，故应密切观察病情，灵活掌握分寸，做到“又补又脱”“快脱慢补”，一般补液量以60～80ml/（kg·d）为宜，脑水肿时以30～60ml/（kg·d）为宜。（2）电解质的补充：呼吸衰竭早期常有血钾增高、低血钠、低血氯，呼吸衰竭纠正后除低血钠、低血氯外，常合并低血钾；低血钾的产生与酸中毒的纠正、激素及利尿剂的应用、补液、进食少有关，如并发低氯性碱中毒其病死率高。由于血钾比细胞内钾少，且细胞内外钾的平衡缓慢，故血钾正常而细胞内仍可低钾，一般认为呼吸衰竭时补钾可放宽些。（3）纠正酸中毒：呼吸衰竭时的酸碱失衡主要为呼吸性酸中毒，可通过改善通气予以纠正，混合性酸中毒或代谢性酸中毒时，可-适当应用碱性药物。碳酸氢钠可直接提供HCO纠正酸中毒。1mmol3的碳酸氢钠相当于5%碳酸氢钠1.7ml。一般用量可按下列公式计算：NaHCO（mmol）=0.3×（-BE）×体重。通常为2～3mmol/kg（5%碳3酸氢钠3～5ml/kg），先用半量。
治疗过程中一旦发生代谢性碱中毒，可用乙酰唑胺口服，用量为10mg/（kg·d）。
5.利尿剂及脱水剂
降低颅内压，控制脑水肿，可及时用脱水剂阻断恶性循环。原则为“又脱又补”“边脱边补”，脑疝时可“快脱慢补”，以保持轻度脱水为宜。脱水剂可用甘露醇每次0.5～1.0g/kg，每日3～4次。液量控制，婴幼儿40～60ml/（kg·d），年长儿30～50ml/（kg·d）。
呼吸衰竭时因缺氧，肺毛细血管通透性增加，易发生肺水肿，故常用利尿剂，如呋塞米有强烈的利尿作用，可改善肺水肿。脑水肿时与甘露醇合用或交替使用，有相辅相成作用，可减少甘露醇用量。
6.肾上腺皮质激素
可增加患儿应激功能，减少炎性渗出，改善通气。近年来研究证明，对细胞膜及溶酶体膜有稳定作用，具有抗氧化作用，能减少脑脊液的生成而促进脑水肿消散，调节血脑屏障的正常功能，改善脑血管的通透性，减少渗出，减轻颅内压，改善脑水肿。地塞米松的效果较其他皮质激素为好。多主张早期大剂量短程疗法，常用量为每次0.5～1.0mg/kg，每日3～4次，最高量可达40～60mg/日。12～24小时才起作用。为治疗脑水肿应与脱水剂联合应用。
7.强心剂及血管活性药物的应用
呼吸衰竭时心肌缺氧，对洋地黄制剂比较敏感，易致洋地黄中毒，故心力衰竭时以应用快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛为宜，且用量应偏小或延长饱和时间。如左心衰竭明显伴肺水肿时，可加用利尿剂。
血管活性药物可使周围小动脉扩张，降低心排血阻力，减轻心脏后负荷；扩张小静脉减少回心血量，减轻心脏前负荷。α受体阻滞剂酚妥拉明，能解除小血管痉挛，改善微循环，增加组织灌注，减轻心脏前、后负荷，改善心功能，减轻肺动脉高压、肺淤血及肺水肿；增加肾血流量，提高滤过率，保护肾脏；对喘憋严重小儿可缓解支气管痉挛，改善肺通气；对中毒性肠麻痹严重腹胀者，可因改善肠微循环、减轻肠壁水肿而促进肠蠕动。剂量每次0.3～0.5g/kg，最大剂量每次可用1mg/kg。一般每次不超过10mg，可加入10%葡萄糖静脉缓慢推注或滴注。根据病情l～6小时1次，此外有主张用东莨菪碱及山莨菪碱（654-2）者，认为对ARDS疗效良好，除扩张血管外，前者有兴奋呼吸中枢及镇静作用。
此外，还有其他血管活性药物可参考使用，如多巴胺、多巴酚丁胺。
急性呼吸衰竭是儿科危重状态，临床表现错综复杂，瞬息万变，临床医师必须严密观察病情变化，不失时机地抓住主要矛盾，因地制宜、有的放矢地利用各种措施，果断地进行抢救，方能使患儿转危为安。
第三节 小儿脓毒症
脓毒症是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症性反应综合征（SIRS）,其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。脓毒症病情凶险，病死率高，全世界每年大约1000人中就有3人发生脓毒症和脓毒性休克,同时这一数字还呈现不断增长的趋势,以每年1.5%～8.0%的速度上升。近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但病死率仍高达30%～70%。
2002年，加拿大、法国、荷兰、英国、美国等国儿科专家们共同讨论了脓毒症的定义，并在成人医学定义的基础上，结合儿童不同年龄的生理特点，确定了SIRS、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义，并于2005年正式发表文件修订了SIRS的诊断标准，把脓毒症更新为感染+SIRS的概念。目前国内外已公认由感染引发的SIRS即脓毒症。脓毒症的概念符合生物医学原理的整体疾病观，相比传统的以器官病理学为基础的疾病观，在认识上更全面、更深入了一步。在统一认识的基础上有利于大规模、多中心地对脓毒症进行临床研究，对提高其治疗效果，改善预后有积极的作用。
脓毒症这一概念目前已被大多数学者理解和接受，但也有学者认为脓毒症只是表达了由细菌引起的化脓感染，并不能反映由其他微生物如病毒、支原体等感染所致者，且易误导临床滥用抗生素，因此建议是否可用“感染综合征”这一名词更合适些。在脓毒症的发病方面，也认为把生物医学的整体观与以器官病理学为基础的疾病观两者结合起来，在治疗策略和治疗效果上可能会有更大的优越性。
一、相关概念
1.全身炎性反应综合征（SIRS）：在原基础上修订的SIRS与成人的主要不同点在于下列4项标准的2项中，儿童必须有体温或白细胞异常才能诊断为SIRS，如只有呼吸和心率增快则不能诊断。①中心温度（经直肠或口腔等）＞38.5℃或＜36℃；②心动过速，平均心率大于同年龄组正常值2个标准差以上或不可解释的持续性增快超过0.5～4小时，或＜1岁出现心动过缓，平均心率小于同年龄组值第10百分位以下，或不可解释的持续性减慢超过0.5小时；③平均呼吸频率大于同年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病情需机械通气；④99白细胞升高＞12×10或下降＜4×10或未成熟中性粒细胞＞10%。（2）感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实的感染，或与临床高度相关的临床综合征。感染的证据包括临床查体、X线、实验室的阳性结果等。感染包括致病微生物的入侵与机体的炎性反应过程，对感染的传统定义是致病微生物侵入机体后引起一系列的病理过程，其发生、发展与机体的易感性、微生物在体内的反应性及入侵微生物的数量毒力有关，因此感染后临床表现多种多样，很不一致。（3）脓毒症：SIRS+感染，由感染导致的SIRS即称为脓毒症。脓毒症是参与多种疾病发生、发展的基本病理生理过程，其发病机制是多层次的，包括神经内分泌免疫系统，凝血/纤溶平衡，应激反应等，近年来已将脓毒症视为独立的疾病，而SIRS仍被视为疾病发展过程中的一个环节。（4）严重脓毒症：即脓毒症+器官功能障碍，在脓毒症的基础上具有下列情况之一者：①心血管功能障碍;②急性呼吸窘迫综合征;③两个或更多器官功能障碍。（5）脓毒性休克：脓毒症合并有心血管功能障碍者。
二、器官功能障碍标准
1.心血管功能障碍
1小时内静脉输注0.9%氯化钠液＞40ml/kg，仍有：（1）血压下降且小于该年龄组第5个百分位或收缩压小于该年龄组正常值2个标准差以下。（2）需用血管活性药物始能维持血压在正常范围，多巴胺＞5μg/（kg·min），或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。（3）具备下列5条中的2条：①不可解释的代谢性酸中毒，碱缺失（-BE）＞5mmol/L；②动脉血乳酸增加，为正常上限的2倍以上；③无尿：尿量＜0.5ml/（kg·h）；④毛细血管再充盈时间延长＞5秒；⑤中心与周围温差＞3℃。
2.呼吸
PaO/FiO＜300mmHg，无青紫型先天性心脏病，病前无肺部疾22病，PaCO＞65mmHg，或超过基线20mmHg以上，证明需要高氧或2FiO＞0.5始能维持氧饱和度≥92%，需要紧急侵入或非侵入性机械通2气。
3.神经
Glasgow昏迷评分≤11分，精神状态急性改变，伴Glasgow昏迷评分从基线下降≥3分。
4.血液9
血小板计数＜80×10/L或在过去3天内从最高值下降50%。
5.肾脏
血清肌酐为各年龄组正常值上限的2倍。
6.肝脏
总胆红素≥4mg/dl（68μmol/L），谷丙转氨酶（ALT）2倍于同龄正常值上限。
三、诊断
目前尚缺乏确切的实验室依据，近来发现降钙素原水平的变化对评价脓毒症有一定的价值。降钙素原（PCT）是一个具有高特异性和敏感性的新诊断指标，是一种无激素活性的降钙素前肽物质，严重感染时PCT水平异常升高，且与感染的严重程度和预后有关，因此PCT对脓毒症的诊断和预后判断有临床价值。检测血PCT水平有助于评价脓毒症的严重程度，PCT值越高，危重评分越低，两者呈负相关。PCT值异常增高，提示预后不良。
四、治疗
脓毒症是过度全身反应、凝血/纤溶系统功能障碍、免疫功能紊乱等多因素相互作用的结果。经多中心的研究与大量临床病例的观察，认为炎性反应介质超常释放引起机体的过度炎性反应与凝血功能障碍，是决定脓毒症病情与预后的关键，与病死率密切相关。围绕这两个问题，学者们做了大量的研究和探索，试用了多种抗感染措施和多项抗凝治疗的探索，均未获得降低病死率的预期效果，也没有改善脓毒症的预后。DIC发生可致血管内凝血活化，使纤维蛋白沉积，导致MODS发生甚至死亡。因此选用既有抗感染又有抗凝双重作用的药物是较理想的治疗措施。
1.肝素治疗
肝素是传统的有效抗凝剂，是治疗DIC的常用药物，在体内通过增强抗凝血酶（AT）的作用而发挥其抗凝的效果。也有学者认为肝素除抗凝作用外，还具有抗感染作用，但对其抗感染机制尚不清楚。亦有学者认为肝素治疗对抑制凝血酶激活有效，但未能证实肝素能降低MODS的发生率。肝素半衰期短，分次给药达不到持续性肝素化的目的，如剂量适当，持续静脉点滴，24h后血管内皮细胞凝血活性下降36%，抗凝能力增强，使凝血障碍好转，脓毒症的病情改善。但仅有脓毒症尚无DIC者不宜使用。目前临床上有使用中、低分子肝素取代普通肝素的倾向，引起出血的机会较普通肝素少。
2.活化蛋白C（APC）
APC是体内天然的抗凝物质，阻止凝血酶的合成，能增强纤溶能力，并参与内皮炎性反应状态的调节，具有潜在抗感染活性，具有抗凝、抗感染的作用。当蛋白C（PC）活力下降时，可致感染后炎性反应恶化，脓毒症时PC下降，其病死率、呼吸机使用天数、在ICU住院天数，均明显高于PC正常组。给予补充外源性活化蛋白C，能纠正感染后PC系统功能低下。临床使用重组人活化蛋白C（rhApc）（商品名Drotrecogin alfa），获取了一定的效果。美国FDA认为rhApc是唯一能降低严重脓毒症病死率的药物。该药具有抗凝、抗感染双重作用，故有改善严重脓毒症病情的效果，但有引起出血倾向的可能，应引起重视。权衡利弊，仍应在密切观察下，早期给予rhApc治疗。该药价格昂贵，超出了一般患儿的承受能力，在推广方面目前受到一定限制。
3.血液净化治疗（CBP）
血液净化应用于临床已有多年的历史，但主要是用于肾衰竭的替代、支持治疗。近年来国内外已将该项技术用于脓毒症的治疗，并取得了效果，使病死率从64%下降至28.3%。该疗法尚处于起步阶段，技术的难度和操作的程序尚待熟练和健全。对脓毒性休克伴有呼吸衰竭、ARDS、脑水肿及代谢性酸中毒患儿，经CBP治疗后，可以减轻肺、脑组织水肿，提高氧合能力，改善内环境，纠正酸中毒。CBP偶可见的不良反应有出血、血栓、感染、心血管并发症等。
4.脓毒性休克的治疗
脓毒症出现心血管功能障碍称为脓毒性休克。是严重脓毒症中的一种，是临床常见类型。主要由于有效循环血量减少，使组织血液灌流不足而致。在全国脓毒性休克治疗的推荐方案中，强调了液体复苏的重要性，要求在第1小时内快速输液，用0.9%氯化钠首剂20ml/kg，10～20分钟内推注，根据评估情况再用第2剂或第3剂，每剂均为10～20ml/kg，总量可达40～60mL/kg。以后再用继续输液与维持输液。
5.抗感染-+
针对致病菌选用有效抗生素，联合用药，兼顾G、G菌，清除病灶。选用抗生素时应注意：（1）用药应适当，抗生素选择不当或剂量不足，影响对炎性反应的控制，如滥用抗生素，又易导致菌群失调，引起内源性感染。（2）根据药敏试验选药是重要依据，但有时临床用药效果好而与药敏试验结果不一致，这时应多重视临床治疗效果。（3）发生脓毒症时，微生物起重要作用，但在病情发展过程中，炎性介质超常释放，是使病情加重的重要原因。因此应对病情全面分析，不要片面地因病情加重就频繁地调整抗生素。
6.关于肾上腺皮质激素的使用
肾上腺皮质激素治疗脓毒症或脓毒性休克方面，长期以来一直存在着争议。在儿童和成人脓毒症患者身上使用大剂量肾上腺皮质激素，均没有取得改善病情、降低病死率的效果。经循证医学研究证实，大剂量短疗程肾上腺皮质激素疗法，并不能提高患儿的生存率，且增加了再感染的机会，使病情恶化。而小剂量肾上腺皮质激素可获取良好的效果，提高脓毒性休克的存活率，降低血管阻力，缩短了血管活性药物的使用时间，且不增加二次感染的机会。推荐方案主张小剂量、中疗程，可用氢化可的松3～5mg/（kg·d）或甲泼尼龙2～3mg/（kg·d）分2～3次给予，分次给药与持续静脉给药两种方式均可，一般疗程5～7天，以后2～3天减半量至停药。
7.其他疗法
如液体疗法、血管活性药物对症治疗等可参考脓毒性休克的治疗推荐方案。
第四节 脓毒性休克
脓毒性休克又称感染性休克。近年来，国外提出“脓毒性休克”这一新诊断名词后，国内也有学者提出是否应将感染性休克更名为脓毒性休克的建议，以便与国际接轨。后经学者讨论，认为这两个名称实质是一样的，仍可沿用原名或两个名称通用。
脓毒性休克是在严重感染的基础上发生的休克。是由致病微生物及其产物所引起的急性微循环功能障碍、有效血容量减少、组织血液灌注不足而所导致的复杂综合病征。病理、生理学变化特点为有效循环血容量减少，组织血流灌注不足和缺血缺氧，细胞代谢及功能失常，进而导致多器官功能衰竭。主要的临床表现为面色苍白、四肢厥冷、尿量减少、血压下降、脉搏细数、呼吸深快、烦躁不安或淡漠、神志不清、惊厥等。
脓毒性休克是小儿时期常见的急症，儿童、尤其是新生儿的免疫力低下，更易受病原微生物的侵袭感染而罹患本病，而且起病急，变化快，不及时救治常危及患儿的生命。临床医生熟悉掌握小儿感染性休克的诊治措施，可以提高救治的成功率，有助于降低儿童的病死率。
一、病因
1.细菌感染所致
感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见：（1）革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌感染，如大肠埃希杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等，约占病因中的50%。（2）革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为常见。（3）条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。
2.常见疾病
在小儿疾病中，如暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克。
原有白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制剂、细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故感染性休克也常见于医院内感染者。
二、临床表现
1.感染中毒与原发病的临床表现
起病常表现寒战、高热或体温不升，烦躁或嗜睡，重者惊厥、昏迷，皮肤苍白或灰暗，心音低钝，心率增快，有时呕吐、腹胀等；外周血白细胞计数增高或过低，中性粒细胞增加，甚至出现核左移及中毒颗粒。此外，可见原发感染病灶或原发疾病的表现，如重症肺炎时明显呼吸困难、发绀及肺部闻及湿性啰音等。
2.休克的临床表现（1）休克代偿期：即休克早期、微循环痉挛期。临床表现为：
a.意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊，甚至昏迷。
b.面色灰白，唇周、指趾发绀、皮肤花纹、四肢凉。
c.心率、脉搏增快。
d.毛细血管再充盈时间＞3s（除外环境温度影响）。
e.尿量＜1ml/（kg·h）
f.代谢性酸中毒。
符合上述6项中之3项即可诊断。（2）休克失代偿期：即休克期、微循环扩张期。代偿期临床表现加重伴有血压下降，收缩压小于该年龄组正常值2个标准差以下（1～12个月＜70mmHg;1～10岁＜70mmHg+年龄×2;≥10岁小于90mmHg）。（3）难治性休克期：即脏器功能衰竭期。用常规抗休克治疗难于纠正，或反复发生。表现为血压明显下降，心音极度低钝，心衰，常合并肺水肿或呼吸窘迫综合征、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭。
3.血流动力学分型
可分为高动力循环型（高排低阻、暖休克）和低动力循环型（低排高阻、冷休克）。前者表现为四肢温暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高，属早期休克。此时应动态观察神志、尿量、血气变化并及时给予扩容和血管活血药物。冷休克时心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。小婴儿起始阶段即可表现为冷休克、心脏代偿功能有限或同时伴有额外体液丢失，与存在低血容量或心源性休克等混合机制有关。
三、诊断
脓毒性休克（感染性休克）的诊断，应综合临床表现、实验室辅助检查及目前对脓毒症的有关认识等。
1.临床表现
在严重感染的基础上，有发热或体温不升，面色苍白，四肢厥冷，皮肤花纹，嗜睡或烦躁不安，双眼凝视对周围无反应，呼吸不均匀，脉细弱，心率快，毛细血管再充盈时间＞5s，尿量显著减少，中心和周围温差＞3℃等，应考虑为休克。如有血压下降，则为更可靠的诊断依据。可根据条件做有关检查。
2.实验室检查
就休克而言，可以选择中心静脉压、肺动脉楔压、心输出量、血气分析、血乳酸测定、尿量等监测项目，以指导临床治疗。对感染症状不明显的患儿，应予以血、尿常规和血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染。
3.目前对脓毒症的有关认识
由感染导致的SIRS称为脓毒症；脓毒症合并有心血管功能障碍者，即可诊断为脓毒性休克。根据这一新的观念，患儿应具有原发感染性疾病的特点、SIRS的诊断标准以及诊断心血管功能障碍的条件，三者具备即可诊断。
4.心血管功能障碍的标准（1）即在1小时内静脉输入等张液体≥40ml/kg，仍有血压下降，且小于该年龄组第5个百分位，或收缩压小于该年龄组正常值2个标准差以下。（2）需用血管活性药物方能维持血压在正常范围，多巴胺＞5μg/（kg·min）或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。（3）具备下列中的2条：①不可解释的代谢性酸中毒，BE＞-5mmol/L；②动脉血乳酸增加为正常上限的2倍以上；③无尿，尿量＜0.5ml/（kg·h）；④毛细血管再充盈时间延长＞5秒；⑤中心与周围温差＞3℃。
四、治疗
治疗原则：休克的治疗包括扩容（液体复苏）、纠酸、血管活性药物及维持器官功能等几个方面。治疗措施应迅速有效，在1～4小时内达到改善微循环、增加心排出量的效果，尽可能在12～24小时内终止休克的发展，以免发生多系统器官功能衰竭。治疗中要建立两条以上静脉通路，短时间内输入液体及各种药物，尽快恢复内环境平衡。治疗过程中，要严密观察患儿的病情变化及对治疗的反应，根据情况及时调整治疗措施。
1.液体复苏
充分的液体复苏是逆转病情、降低死亡率的关键措施。步骤为：（1）第1小时快速扩容阶段：可采用“3F-2C”方法快速扩容。“3F”即第1次输入晶体液（常用生理盐水，2：1等张液等）20ml/kg，在10～20内分钟快速静脉输注，然后评估心率、血压、尿量等循环恢复的状况，若无明显改善，可再给第2剂、第3剂，每剂10～20ml/kg，总量可达40～60ml/kg。“2C”即如果60ml/kg生理盐水使用后血压仍不稳定，可使用胶体液2次。人工胶体液有右旋糖酐（中分子更佳，24小时总量不超过20ml/kg）和代血浆；渗出为主的患儿可使用血浆、白蛋白；大量失血者可使用全血和成分血。（2）继续输液阶段：可使用1/2～2/3张液体5～10ml/（kg·h），6～8小时内输入。（3）维持输液阶段：经上述两个阶段输液后，患儿安静，四肢温暖，血压稳定上升，开始排尿，提示休克纠正。休克纠正后最初24小时内，输液量按60～80ml/（kg·d），速度2～4ml/（kg·h）用1/3～1/4张液体。
在液体复苏阶段，既要重视液体的量是否充足，又要密切观察心肺承受的能力，如肺部出现啰音，心脏有奔马律，肝大，呼吸增快等，常提示心功能衰竭、肺水肿等发生。
2.纠正酸中毒
在保证通气的前提下，根据血气分析结果，适当地给予碳酸氢钠，使血pH达到7.25即可。5%碳酸氢钠（ml）=（-BE）×体重×0.5，一般先用1/2量，再根据血气分析决定用量。如无血气分析，5%碳酸氢钠按2～3ml/kg给予，不能使用乳酸。
3.血管活性的药物应用
当适当液体复苏后仍不能恢复血压和器官的灌注时，或有液体过度负荷表现时，休克仍存在，此时应使用血管活性药物。约20%患儿表现为“暖休克”，这种情况下，血管扩张，毛细血管外漏，但心输出量正常或稍升高，表现为脉搏有力，四肢末端温暖，毛细血管充盈时间正常，但心率增快。适合使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素或血管加压素等。约58%小儿感染性休克表现为“冷休克”，此时心输出量降低，血管收缩为一种代偿机制，这种高血管阻力表现为脉搏细弱、四肢末端发冷、毛细血管充盈时间延长、肝脏肿大，此时适于使用多巴酚丁胺、肾上腺素、米力农等。（1）血管收缩药和正性肌力药：
多巴胺：具有直接或间接兴奋多巴胺受体、α受体和β受体作用，液体复苏后，休克症状仍未改善，首选升压药物是多巴胺。小剂量2～5μg/（kg·min）时，可使内脏血管扩张，全身血管阻力下降，改善组织血液灌注，尿量增加，但血压改变不明显;中剂量5～10μg/（kg·min）时，心肌收缩力加强，心率增快，心排出量增加，血压升高;大剂量＞10μg/（kg·min）时，外周血管收缩，阻力增大，血压升高，但内脏血流量减少。一般用中剂量，开始剂量5μg/（kg·min），持续静脉滴注，根据血压监测结果调整滴速，当剂量达到10μg/（kg·min）时，患儿仍无反应，则应选择多巴酚丁胺或者去甲肾上腺素，以维持收缩压在90mmHg。
多巴酚丁胺：能增强心肌收缩力，增加心排出量，对心率影响较小，没有直接扩张内脏血管的作用。对脓毒性休克伴有心肾功能不全患儿有较好的效果。剂量5～10μg/（kg·min）持续静脉滴注。
去甲肾上腺素：在多巴胺抵抗、暖休克时选用。起始剂量0.05μg/（kg·min），以后每3～5分钟增加0.05～0.1μg/（kg·min），最大剂量1～2μg/（kg·min），使平均动脉压（MAP）达65mmHg。
异丙肾上腺素：常用剂量0.02～0.05μg/（kg·min），静脉滴注，宜在扩容后使用。如有心脏病、心肌炎或心率＞120次/分者不宜使用。（2）血管扩张药：
酚妥拉明：为短效α-受体阻滞剂，能扩张血管，降低肺血管及周围阻力，改善微循环，减轻心脏后负荷，增强心排出量，常用于顽固性心力衰竭、肺水肿及明显腹胀等。静注每次0.1～0.3mg/kg，每1～2小时可重复1次。静滴每分钟0.5～5μg/（kg·min），根据病情调整滴速，4～6小时可重复。注意用药前须补足血容量，经补充血容量后，中心静脉压达到正常值或升高，而血压仍低者，提示有微血管痉挛，是用酚妥拉明的指征。
莨菪类药物：有阻滞胆碱能受体、拮抗乙酰胆碱、解除血管平滑肌痉挛、降低外周阻力、改善微循环的作用。首选山莨菪碱（654-2）：一般剂量为每次0.3～0.5mg/kg，重者0.5～1.0mg/kg，静脉推注，每10～15分钟1次，可连用数次。待面色转红，肢体转温，血压回升，尿量增加，可延长用药间隔时间，每30～60分钟1次，休克稳定后，约2～4小时内停药。东莨菪碱：每次0.02～0.04mg/kg，静脉注射，有兴奋呼吸中枢的作用。
此类药物副作用有烦躁不安，心率加快，腹胀，尿潴留，面红等。
强心药物：过去在对感染性休克患者液体复苏治疗后，针对可能出现心功能障碍，常使用洋地黄类药物，如西地兰或毒毛花苷K。这类药物虽可增强心肌收缩力，能增加心输出量及减慢心率，但与多巴胺、多巴酚丁胺相比，其半衰期较长，且副作用大。儿科病情多变，使用剂量不易控制，因此不主张将其常规用于感染性休克的急性心功能不全，更不宜作预防性用药。
4.控制感染
感染是感染性休克的基本原因，控制感染是最基本的防治措施，应选择敏感、有效的抗生素迅速控制感染。病原菌明确者针对病原菌应用有效抗生素，病原菌不明者选择广谱、兼顾抗革兰氏阳性与阴性菌的抗生素。用药原则是早期、足量、2～3种抗生素联合应用，并静脉给药，坚持足够的疗程，以迅速彻底控制感染。
5.糖皮质激素的应用
糖皮质激素能稳定细胞膜与溶酶体膜，减少酶的释放与组织破坏，有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，减轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制炎症介质和细胞因子的分泌等作用。国内主张小剂量、中疗程。氢化可的松3～5mg/（kg·d）或甲泼尼龙2～3mg/（kg·d），分2～3次给予，疗程5～7天。
6.纳诺酮
是吗啡受体拮抗药，在休克早期应用，能增强心肌收缩力，增加心排出量，提高平均动脉压，并减少血小板在肺内聚集。剂量为每次0.01～0.02mg/kg，静注，可重复使用。也可持续静点0.04～0.1mg/（kg·h）。
7.营养支持
感染性休克患儿在明显高分解代谢，且存在严重的代谢物质摄入不足时，要进行代谢支持以保持正氮平衡。葡萄糖供给热量，浓度不宜太高。氨基酸供给蛋白质，新生儿每日2.5～3.0g/kg，婴儿每日2.0～2.5g/kg，年长儿每日1.5～2.0g/kg。20%脂肪乳第1日0.5～1.0g/kg,以后每天增加0.5g/kg，最大量新生儿每日3.0g/kg，年长儿每日2.0g/kg。
8.纠正凝血障碍
早期可给予小剂量肝素5～10μg/kg皮下或静脉输注，每6小时1次。若已明确有DIC，则应按DIC常规治疗。
9.维持重要脏器功能
维持心、脑、肝、肾功能，防止DIC。
第五节 脓毒性休克诊治中应注意的几个问题
在临床，小儿脓毒性休克（感染性休克）瞬息万变，有时不易正确判断，有时很多治疗措施间存在矛盾。本文就诊治脓毒性休克容易出现的一些问题和难点，谈一点临床体会。
一、判断失误导致治疗延迟或错误
小儿脓毒性休克早期临床表现不典型，临床变化迅速，症状体征非特异性，可与其他疾病有相同表现，容易被忽视或误诊，从而延误治疗。常见判断失误如下：（1）休克误诊为心力衰竭：当休克患儿出现代偿性呼吸急促和心动过速时，临床上常常存在低氧血症，因感染导致的肝脏增大，全身炎症反应导致的组织水肿，肾脏低灌注表现出尿量减少，再加上患儿病程中有呼吸道感染的病史，则很容易误诊为肺炎合并心力衰竭，而实施限制液体输入、应用强心利尿药的错误治疗方案，从而加重已经存在的有效循环血量不足。待血压降低时才考虑休克，延迟了液体复苏的时间，可能使患儿丧失最佳的抢救治疗时机，导致休克无法逆转。（2）休克误诊为颅内感染：休克导致脑低灌注时，可表现为意识障碍、惊厥、肌张力改变，当感染灶不明确时易被误诊为颅内感染，因而重视脱水治疗，忽视液体复苏。另一种情况是原发感染已明确为中枢神经系统感染，从而过分关注颅内压，忽视循环问题。（3）将炎症性水肿误判断为液体超负荷：严重脓毒症时，由于全身炎症反应剧烈，毛细血管通透性增高，常出现组织水肿，此情况有时被误认为液体超负荷，而不敢快速足量扩容。
在临床工作中，重视对感染患儿的密切观察和全面评估，重视休克早期的临床症状和体征，如呼吸急促、心率增快、精神萎靡和过度通气等，不能仅将血压作为诊断早期休克的指征。休克早期血压可正常或偏高，但脉压差变小。
二、液体复苏实施过程中的一些问题（1）复苏液量不足：近些年对休克时进行充分液体复苏的重要性已得到充分肯定，主要强调第1小时液体复苏的速度和量。以等张晶体或胶体20ml/kg作为第1剂量，5～10分钟静脉推注，第1小时可能需要60ml/kg，最初几小时可能需要100～200ml/kg。但是，我国一些儿科专著提出的液体复苏（扩容）概念是20ml/kg，30～60分钟静脉输入，与目前第1小时充分液体复苏所推荐的液体量和速度相比，保守得多。很多儿科医师仍沿用传统方法，不仅液体输入速度不够，而且液体量也不足，在扩容时更关心快速补液会引起心衰的问题。的确，感染性休克经常同时存在心肌损伤、心功能障碍，需要心功能支持，但并不意味着快速扩容就一定导致心衰。（2）血管活性药物使用的时机不当：常见的不恰当方法是给予20ml/kg液体后，即使休克体征尚未改善，也不再给予快速扩容，而是选择正性肌力药物或血管活性药。还有一种常见不恰当方法是不管血压如何，补液、血管活性药（包括α-阻滞剂、β-激动剂）乃至莨菪类药物多管齐下。当然，在休克出现血压严重降低，充分扩容无效时，需要使用缩血管药提升血压，以优先保证心、脑血供。但休克时机体的自身调节机制就已经“牺牲”了肾脏，应用缩血管药物会进一步影响肾灌注，增加发生肾功能障碍的风险性。在充分扩容的基础上，患儿仍有微循环淤滞的表现，使用扩血管药是合理的。但是，如果在还没有扩容的情况下使用该类药物，则会进一步使毛细血管床容量增大，加重有效循环血量不足。（3）液体配置不当：液体复苏可用晶体或胶体，但不能用含糖液体，因为休克时经常存在应激性高血糖。使用等张碳酸氢钠进行液体复苏在国内并非少见，当配置碱性液时，易忽视含糖液体问题。其实使用碱性液扩容也值得商榷，目前存在不同看法。休克时代谢性酸中毒，主要是乳酸堆积造成的，并非真正碱缺乏，随着休克纠正和循环改善，酸中毒可自然纠正。使用碱性液体易导致代谢性碱中毒，使氧离曲线左移而影响组织氧利用，在本来就存在组织缺氧的情况下，会加重组织缺氧。纠酸过度导致代谢性碱中毒，也是临床上易出现的问题。纠酸时使动脉pH达到7.25即可。（4）血管通路：影响最初液体复苏的另一个因素是液体通路的快速和有效建立。在外围静脉穿刺有困难时，尽早行深部大静脉穿刺置管，如颈静脉或股静脉，可保证液体复苏的有效进行。
三、呼吸支持问题
因小儿功能残气量低，出现严重休克时应尽早给予呼吸支持，当患儿出现呼吸表浅、急促或呼吸困难时，常提示即将发生呼吸衰竭，尽管血气仍在可接受范围，也应尽早气管插管，机械通气。
四、治疗矛盾问题
脓毒性休克一旦发展成MODS，则病情凶险，进展迅速，且会出现很多治疗矛盾，是感染性休克最棘手的问题。例如,大量补液与心衰、肺水肿与脑水肿的矛盾；应用肾上腺皮质激素控制SIRS与应激性溃疡及免疫抑制的矛盾；抗凝与出血的矛盾；升压药与肾缺血的矛盾；脱水降颅压与低血容量的矛盾等等。目前还没有任何一种疗法能够解决MODS的所有问题。因此，制订治疗方案时要全面考虑这些治疗矛盾，抓住主要矛盾，综合治疗。在实施治疗的过程中，对患儿任何脏器功能的轻微变化都应引起高度重视，对可能出现的变化要有预见性。
综上所述，早期诊断感染性休克、早期充分液体复苏、早期逆转休克是成功治疗儿科脓毒性休克至关重要的几个问题。
第六节 心搏呼吸骤停与心肺脑复苏
心搏呼吸骤停属最危急、最严重的临床疾病状态，必须分秒必争地进行抢救。采用急救手段恢复已中断的呼吸、循环称心肺复苏（CPR），它是最重要的抢救生命的基本理论和技术。患儿突然呼吸抑制或停止，应用手法或器械辅助呼吸，恢复氧供应及排出二氧化碳，达到有效气体交换，维持重要器官功能进而争取恢复自主呼吸，这种由辅助患儿呼吸过渡到恢复自主呼吸的过程称呼吸复苏。患儿突然心脏停搏或心脏功能衰竭，不能排出足量血液保证脏器尤其是脑的有效灌注，采用人工方法压迫心脏使之被动排血，维持有效血液循环则为心脏复苏。由于心搏与呼吸骤停往往互为因果伴随发生，故进行急救时需两者兼顾，同时进行，否则复苏难于成功。心肺复苏的最终目标，不仅是重建呼吸、循环，而且要维持脑细胞功能，不遗留神经系统后遗症，保障生存质量。随着对保护脑功能和脑复苏重要性认识的深化，更宜将复苏全过程称为心肺脑复苏（CPCR）。
一、心搏呼吸骤停的原因
小儿心搏呼吸骤停的原因具有年龄特点，且院内、院外也不一样。婴儿常见原因为呼吸系统疾病、严重脓毒症、神经系统疾病、捂热综合征和气道阻塞（包括气道异物）。院外主要原因为外伤、溺水、中毒和自杀等意外伤害，院内主要原因是呼吸衰竭和休克。
常见引起心搏呼吸骤停的疾病如下：
1.心搏骤停原因（1）麻醉意外：严重缺氧、酸中毒时更易发生。（2）外伤及意外：颅脑或胸部外伤、烧伤、电击伤、药物过敏、心胸手术、心导管检查等。（3）心脏疾病：病毒性或中毒性心肌炎、心律失常，尤其是阿斯综合征。（4）中毒：尤以氯化钾、洋地黄、奎尼丁、锑制剂等药物中毒常见。（5）继发于呼吸衰竭或呼吸停止，如窒息、溺水、气管异物等。（6）严重低血压。（7）电解质平衡失调：如高血钾、严重酸中毒、低血钙。（8）婴儿猝死综合征。（9）迷走神经过度兴奋。
2.呼吸骤停原因（1）急性上、下气道梗阻：见于气管异物，胃食管反流，喉痉挛，喉头水肿，严重哮喘持续状态，强酸、强碱致气道烧伤，乃至痰堵等。（2）意外及中毒：如溺水、自缢、药物中毒（安眠药、箭毒、氰化物中毒等）。（3）中枢神经系统抑制；颅脑损伤、炎症、肿瘤、脑水肿、脑疝等。（4）胸廓损伤或双侧张力性气胸。（5）肌肉神经疾患：如感染性多发性神经根炎、肌无力、进行性脊髓性肌营养不良、晚期皮肌炎等。（6）继发于惊厥或心脏停搏后。（7）代谢性疾患：如新生儿低钙、低糖、甲状腺功能低下等。
二、心搏呼吸骤停的临床表现（1）突然昏迷：一般心脏停搏8～12分钟后出现。部分病例可有一过性抽搐。（2）瞳孔扩大：心脏停搏后30～40秒瞳孔开始扩大，对光反射消失。瞳孔大小反映脑细胞功能受损程度。但一些复苏药物，如阿托品可影响对瞳孔的观察。（3）大动脉（颈、肱、股动脉）搏动消失：只要体表可触及大动脉搏动，即表示体内重要器官尚有一定量的血液灌注。年幼儿由于颈部较短，颈动脉触诊困难，可直接触摸心尖、肱动脉或股动脉，确定有无脉搏。（4）心率消失或心动过缓：心率消失或心率＜60次/分伴体循环征象消失，均需施行心脏按压。（5）呼吸停止或严重呼吸困难：心脏停搏30～40秒钟后即出现呼吸停止。此时胸腹式呼吸运动消失，听诊无呼吸音，面色发绀或灰暗。需注意因呼吸过于浅弱，不能进行有效气体交换所造成的病理生理改变与呼吸停止相同，亦需进行人工呼吸。
6.心电图常见等电位线、心电机械分离或心室颤动：心电机械分离（EMD）系指心肌完全停止收缩而心电图上仍显示有电活动。此时心电图表现为各种不同程度的传导阻塞、室性自搏，甚至显示正常波群的窦性节律，但心脏却无排血功能，测不到血压和脉搏。
三、复苏方法
立即现场实施CPR最重要。复苏开始无须强调寻找病因，不同病因所致心搏呼吸骤停，其基础生命支持方法基本一致。待一期复苏成功后，再明确病因，治疗原发病。
现代复苏观点将复苏全过程视为3个阶段：①基础生命支持（BLS）的主要措施为：开放气道、口对口人工呼吸、胸外心脏按压（人工循环）；②加强生命支持，又称高级生命支持（ALS），指在BLS基础上应用辅助器械与特殊技术、药物等建立有效的通气和血液循环；③延续生命支持（PLS），即复苏后处理，其目的是保护脑功能，防止继发性器官损害，寻找病因，力争患儿达到最好的存活状态。
急救最初数分钟的处理对患儿能否存活至关重要。儿童由于呼吸停止、缺氧较心脏原发问题多见，因此他们的生存链是：预防、尽早CPR（特别是有效人工通气2次）、呼救、尽早ALS。
2005指南认为不应该如此绝对地启动复苏程序，而应根据患儿年龄、最可能的猝死原因实施合理的程序。如儿童在户外，突然发生意识丧失，考虑很可能是心脏突发事件，即应和成人一样先呼救，争取尽早除颤。任何年龄的患儿，如因缺氧（如溺水）导致心搏呼吸停止，则应立即做CPR至少5个周期后再呼救。
从复苏角度，小儿年龄划分与儿科学不同。2000指南将小儿分为1个月以内的新生儿，1个月至1岁的婴儿，1～8岁为儿童，CPR所用方法不同。8岁以上儿童抢救方法与成人一样。2005指南对小儿年龄划分仅有新生儿、婴儿和儿童。下面主要讨论婴儿和儿童的CPR,新生儿复苏见新生儿急救章节。
心肺复苏流程及方法如下：
1.确定反应性
救护者通过轻拍和大声说话判断患儿的反应水平。一旦确定患儿无反应，单人救护时应在大声叫喊求助的同时对患儿进行基本生命支持1分钟左右。
2.开放气道
呼吸道梗阻是小儿呼吸心搏停止的重要原因，气道不通畅也影响复苏效果。须首先清除患儿口咽分泌物、呕吐物及异物。保持头轻度后仰，使气道平直，并防止舌后坠堵塞气道。一般采用压额-抬颏法，怀疑颈部外伤者，须采用上提下颌角法（托颌法）以固定颈椎。
3.人工呼吸
借助人工方法维持机体气体交换，改善缺氧状态。对无反应的儿童在实施人工呼吸前，先用5～10s（不超过10s）检查是否存在自主呼吸，若无呼吸，给予人工呼吸。常用方法有：（1）口对口人工呼吸法：适用于无任何器械时的现场抢救。施救者平静呼吸，用口覆盖患儿的口，以食指和拇指捏紧患儿鼻孔，并维持其头后仰体位，在平静呼吸状态下给予患儿2次缓慢的人工呼吸（每次送气时间1秒钟以上）。对1岁以内小婴儿，可口对口鼻通气。有效通气的判断标准是能引起胸廓起伏。
如果人工呼吸时胸廓无抬起，气道开放不恰当是气道堵塞最常见的原因，施救者应再次尝试开放气道，若再次开放气道后人工呼吸仍不能使胸廓抬起，应考虑可能有异物堵塞气道，须给予相应处理排除异物。
呼吸频率由按压/通气比决定，即每按压30次（单人施救）或15次（双人施救）后，给予2次人工呼吸。当气管插管人工气道建立后，呼吸频率为8～10次/分，期间不要停止按压心脏（频率为100次/分）。（2）复苏气囊人工呼吸法：复苏气囊构造简单、携带方便，通过挤压气囊进行正压通气。插管与非插管患儿皆可使用。非插管患儿需选择合适面罩，面罩以能包住鼻和嘴，避免遮盖眼睛，密闭性良好为宜。操作时一手用2指或3指呈“E”型放置在下颌角上，使患儿头轻度后仰，拇指和食指成“C”形将面罩覆盖口鼻固定于面部，另一手按压气囊。这种固定面罩的方法称“E-C夹”法。挤压次数和压力视患儿年龄而异。复苏过程中观察胸廓起伏程度及呼吸音强弱，可判断送气量是否适当。（3）气管插管人工呼吸法：气管插管是建立高级人工气道的重要手段。
2005指南特别强调在BLS时要避免过度通气。因为心脏停搏的最初1～2分钟，血氧尚未降低，此时主要是心排出量减少，影响心脑供血而致心脑缺氧，所以心脏按压特别重要。
4.人工循环
一旦气道通畅并提供2次有效人工呼吸后，施救者应尽快决定是否需要做心脏按压。
首先用5～10秒检查脉搏，如果有脉搏，只进行人工呼吸，频率每分钟12～20次，即每3～5秒钟吹气1次，直至患儿恢复自主呼吸。若仅1人在现场，在给予1分钟人工呼吸后通知急救医疗系统。若未触到脉搏或心率小于60次/分且有体循环灌注不足表现，立即开始人工循环（胸外按压）。
胸外心脏按压是最简便易行的复苏措施，但只有快速有力的按压才能产生效果。将患儿仰卧于地面或硬板上，施救者通过向脊柱方向挤压胸骨，使心脏内血液被动排出而维持血液循环（胸廓下陷1/3～1/2）,因儿童，尤其是婴幼儿、新生儿胸廓组织菲薄，弹性大，按压时容易改变前后径，只要方法正确，可使心排出量达到正常的30%～40%，而脑组织只需正常供血的15%，即能避免永久性损害。按压与放松时间相等，胸廓才能充分弹性复位，以增加回心血量。心脏按压的频率为100次/分。强调按压深度应足以产生可触及的大动脉搏动。具体方法包括：①双掌按压法：适用于8岁以上年长儿。施救者两手掌重叠放置于患儿双乳头连线水平之胸骨上，肘关节伸直，凭借体重、肩臂之力垂直向患儿脊柱方向挤压。挤压时手指不可触及胸壁以免肋骨骨折，放松时手掌不应离开患儿胸骨，以免按压部位变动。②单掌按压法：适用于幼儿。仅用一只手掌按压，方法及部位同上。③双指按压法：适用于婴儿，施救者一手放于患儿后背起支撑作用，另一手食指和中指放在两乳头连线正下方之胸骨上，向患儿脊柱方向按压，此方法适用于1人施救时，效果不及双手环抱法。④双手环抱按压法：用于婴儿和新生儿。施救者双拇指重叠或平放于两乳头连线正下方，两手其余四指环绕婴儿胸部放于后背，双拇指向背部按压胸骨的同时用其他手指挤压胸背部。⑤单掌环抱按压法：用于新生儿和早产儿。施救者一手四指位于患儿后背，拇指位于前胸，按压部位同双指按压法。
四、药物治疗
为促使患儿自主呼吸与心搏恢复，在进行人工呼吸、胸外按压的同时或1～2分钟后，即可应用复苏药物。但药物治疗不能取代人工呼吸与心脏按压。
药物治疗的目的在于提高心、脑灌注压，增加心、脑血流量；纠正心律失常，提高心室颤动阈值，为除颤创造条件；减轻酸中毒，以利血管活性药物发挥作用，维护脏器功能。（1）氧：氧气在复苏中十分重要，因此可将氧视为一种药物。复苏需用100%氧，而无须顾忌氧中毒。散大的瞳孔变缩小为氧合血液灌注适宜的最早征象，继而皮肤和黏膜转红润。一旦缺氧缓解，经皮氧饱和度大于95%以上，在维持良好氧合的前提下逐渐降低吸入氧浓度。（2）肾上腺素：是肾上腺素受体兴奋剂，为复苏的首选药物。对心源性停搏、通气和氧疗后无反应的症状性心动过缓、非低血容量性低血压有确切疗效，还可使心室颤动频率降低，增强电除颤效果。其β受体兴奋作用，可加强心肌收缩力，兴奋窦房结、房室结，加速1传导。β受体兴奋可使周围血管舒张，减轻外周血管阻力。其α受体2兴奋作用，可使周围血管收缩，升高血压特别是舒张压，保证冠脉灌注；同时由于心、脑血管α受体相对少，因此周围血管的收缩较心、脑血管明显，有利于心、脑供血。肾上腺素的α与β受体兴奋作用与用药剂量关系密切，中小剂量时以兴奋β受体为主，大剂量时α效应更显著。经静脉或骨髓内给药，首次剂量及随后剂量均为1：10000肾上腺素0.1ml/kg（0.01mg/kg）。0.1%肾上腺素1ml+0.9%盐水9ml置于10ml注射器备用）。若经气管导管内给药，剂量为1：1000肾上腺素0.1ml/kg。新生儿复苏，无论经静脉或骨髓内还是气管导管内给药，剂量均为1：10000肾上腺素0.1～0.3ml/kg（0.01～0.03mg/kg）。可每3～5分钟给药1次。3次用药无效或心复跳后心率又逐渐变慢，可用肾上腺素0.1～1μg/（kg·min）持续静脉给药。大剂量仅用于β受体阻滞剂过量时。酸性环境可使肾上腺素灭活，pH＜7.0～7.2时，药物效应减弱。（3）碳酸氢钠：心搏呼吸骤停时，通气障碍所致呼吸性酸中毒在气管插管人工通气后可很快纠正。但若未建立有效循环，组织灌注不良缺氧而导致的高AG代谢性酸中毒用碳酸氢钠往往不易纠正。因此复苏时纠正酸中毒要谨慎，以免矫枉过正，引起高钠血症、血液渗透压过高、代谢性碱中毒及血二氧化碳升高。其应用指征是：pH＜7.2，严重肺动脉高压，高钾血症，三环内抗抑郁药过量，长时间心脏停搏。剂量为5%碳酸氢钠3～5ml/kg，先用半量，稀释成等张液快速静脉输注。此后视血气结果而定。静脉注药后，注射通道要用生理盐水冲洗，以免影响血管活性药物效应。如果患儿通气已有保障，第一次肾上腺素给药后效果欠佳也可使用。（4）阿托品：用于治疗迷走神经张力增高所致心动过缓、Ⅱ度房室传导阻滞等。小儿心动过缓多因缺氧所致，改善通气更为重要。用量0.02mg/kg,5分钟可重复1次。最大剂量婴幼儿1mg，儿童2mg。（5）利多卡因：常用于心室颤动及室性心动过速，首剂用量为1mg/kg加5%葡萄糖10ml，静推。（6）钙剂：不作为一线复苏药，钙的应用指征为低钙血症、高钾血症、高镁血症和钙通道阻滞剂过量。
五、除颤
目击突然意识丧失的儿童，心室颤动可能性大，现场有除颤仪应尽快使用。院外发生、且未目击的意识丧失的儿童，在实施5个周期CPR后使用。首次除颤2J/kg,若无效可增至4J/kg。一次电击后立即进行心脏按压，无须检查心搏及脉搏。CPR 5个循环后（约2分钟）再进行评估。
六、心肺复苏后的处理
经人工呼吸、心脏按压及药物急救治疗心搏恢复并能维持者，视为一期复苏成功，此后复苏进入第3阶段：延续生命支持阶段。心脏复跳只是心肺复苏的第一步，之后可能相继出现因心、脑、肺、肾等重要生命器官严重缺氧和代谢紊乱等所带来的严重影响。因此心脏复跳后需严密监护患儿，维持各种高级生命支持措施，争取自主呼吸尽早出现，并对相继发生的各种异常采取相应的影响措施。包括维持有效循环，积极进行脑复苏，加强呼吸道管理，维持肾功能，防止水电解质紊乱，避免继发感染等。
1.维持呼吸功能
复苏后继续保持有效通气和维持氧供（高浓度氧），保持气道通畅。若自主呼吸不稳定，应及早气管插管机械通气。除非有脑疝早期症状，不常规使用过度通气。因为过度通气可使心排出量和脑灌注压下降，对神经系统预后弊大于利。对躁动患儿可给予镇静剂（地西泮或咪达唑仑）乃至肌松剂，以保证最佳通气，减少氧耗与气压伤。
2.维持有效循环（1）纠正低血压：低血压的原因包括心肌收缩无力，中枢神经系统受损后调节功能障碍，严重电解质紊乱（如酸中毒、高钾/低钾血症），全身微循环障碍，回心血量不足，张力性气胸，心包填塞等，需针对病因治疗。在纠正酸中毒、保证每分钟通气量的前提下，可持续滴入多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素，调节血管张力，同时给予多巴酚丁胺、米力农等正性肌力药物。（2）纠正引起心律失常的原因：如心肌缺氧，药物剂量过大，酸中毒、电解质紊乱影响心肌应激性，原发性心脏病如心肌炎，低温影响等。应针对原因处理，不可盲目用药，一般偶发期前收缩须需处理。无脉性室性心动过速或心室颤动需立即除颤治疗。
3.积极脑复苏
脑功能是否恢复，是衡量复苏成败的关键。呼吸中枢对缺氧极为敏感，大脑皮层对缺氧的耐受性比呼吸中枢更差。自主呼吸迟迟不恢复往往表明大脑皮质严重受损。即使此后呼吸恢复也可能遗留智力障碍等不同程度的后遗症。由于脑血流再灌注损伤对发生脑组织不可逆性损害起决定作用，故应尽早（在ALS期间开始）积极施行脑复苏，并维持数日。其措施为：（1）减轻或消除继发的脑低灌注状态：保证脑细胞有充分的氧和能量供应，促进脑细胞膜功能及早恢复。但低灌注状态与心复跳后极易出现的过度灌注在时间上难以截然划分，常给治疗造成困难。心脏恢复搏动后以谨慎维持正常或稍高的脑灌注压为宜。为此应维持正常血压，给予脱水剂等治疗颅内高压。（2）提供充分的氧和能量供应：脑复苏时最好能使PaO＞2100mmHg,这样可增加氧通过水肿脑组织至神经细胞的梯度差，同时要纠正贫血和提高心排出量。（3）减轻脑水肿：防止颅内高压。（4）镇静止痉，降低脑细胞代谢：积极治疗缺氧后的惊厥发作，但不主张预防性用药。认真寻找引发惊厥的其他可纠正的代谢原因（低血糖或电解质紊乱）。常用药物如地西泮、苯巴比妥等。此外巴比妥类药物可抑制脑代谢，降低脑耗氧量，增加脑组织对缺氧的耐受性，保护脑功能。（5）低温疗法：低温可降低代谢率。研究表明，体温下降1℃可使基础代谢率降低7%，脑血流量减少6.7%，颅内压下降5.5%，从而减少脑耗氧，减轻脑水肿。复苏后昏迷、血流动力学稳定的患儿可行低温疗法，但温度不宜过低，32～34℃维持12～24小时即可。若仅采用头部降温，则头部温度可降至28℃。（6）自由基清除剂和钙拮抗剂：目前处在试验研究阶段，缺乏临床有效的循证医学依据。（7）消除可能损害脑细胞的生化代谢因素：如颅内葡萄糖过多，将生成过多底物，使脑内乳酸性酸中毒，导致脑水肿、脑细胞死亡。故高血糖患儿不用或慎用含糖液；血糖＞10mmol/L可用胰岛素。
4.维持肾功能
小儿尿量＜1ml/（kg·h）、青少年＜30ml/h即为少尿。它可为肾前原因（血容量不足、肾灌注减少）、肾缺血损害、再灌注损伤所致。应针对原因处理，如补充血容量，用儿茶酚胺类药物改善心功能，避免或慎用对肾有毒性或通过肾排泄的药物等。
5.维持水与电解质平衡
复苏患儿均存在水潴留，应使出入量略呈负平衡状态。最好每日测量体重，保持体重恒定。高血糖患儿可加用胰岛素，按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算，同时注意纠正酸中毒、低钙、低钾。
6.积极治疗原发病及防治感染
七、停止复苏指征
经30分钟基本生命支持和进一步生命支持救治后，心电监护仍显示等电位线，可考虑停止复苏。意识和自主呼吸等中枢神经系统功能未恢复不能作为终止复苏的指征；在复苏期间不做脑死亡判断，必须待心血管功能重新恢复后再做判断。只要心脏对各种刺激（包括药物）有反应，心脏按压至少应持续1小时。
第七节 关注国际心肺复苏指南2010版的变化
心搏、呼吸骤停是导致儿童死亡的重要原因，也是院前死亡的最主要原因之一，仅6%的院外心搏骤停患儿和27%的院内心搏骤停患儿可以存活，院外和院内心搏骤停存活率的巨大差异反映了院外心肺复苏的质量普遍不高的事实，同时也说明心搏骤停患儿抢救成功率有很大的提高空间。毋庸置疑，在循证医学基础上制订的国际心肺复苏指南的推广普及在降低病死率方面发挥了重要作用。应该说掌握复苏技术的普通民众数量愈多，心肺复苏的成功率就越高。随着经验的不断积累和循证医学的进步，指南也在与时俱进地发展变化并不断完善着。正值现代心肺复苏技术问世50周年之际，美国心脏学会（AHA）于2010年10月18日发表了新版的心肺复苏指南。新版指南在对大量文献进行系统性回顾与评价的基础上，对2005年《国际小儿心肺复苏与心血管急救指南》作了修订，在对许多救治方法的安全性及有效性给予充分肯定的同时，也提出了一些新的推荐意见。作为儿科医生，尤其是儿科急诊医生应该正确解读这些变化的背景和意义，根据不同的地点、不同的情况、不同的对象给予最佳的、最合理的救治措施，以最大程度降低病死率，提高复苏成功率。
2010年指南所作的最大的修订是将心肺复苏的程序从我们熟知的“ABC”更改为“CAB”。因为在成人心搏骤停更多的原因是心脏源性的，尽早实行胸外按压对提高抢救成功率很重要，因此将成人的复苏顺序改为CAB是符合这一人群特点的。同成人一样，指南将儿童的心肺复苏也改为从胸外按压开始，而不是从建立气道及人工通气开始。对于此变化，儿科相关专家曾进行了激烈的讨论，因为与成人不同，儿童大多心搏骤停是由呼吸相关性原因所致，而不是心源性的，所以通气对于儿童复苏而言至关重要。一些动物实验也发现通气与按压相结合的复苏方法有助于提高复苏成功率。然而许多研究显示，儿童患者在发生呼吸、心搏骤停时大多未能及时被旁观者进行心肺复苏，主要原因是因为施救者不愿意进行口对口人工呼吸或需要寻找气囊面罩等延误胸外按压的时间，因此更改指南的意义旨在提高对儿童患者院外实施心肺复苏的概率，实际上对于一些缺少院内急救设备的单位或病房，这点也适用。更改指南的另一个主要原因是为了简化心肺复苏的流程，即无论年龄多大，只要是心搏骤停就要做胸外按压。另外，从理论上说，CAB流程在单人复苏时只延迟18秒通气，在双人或多人复苏时延误的时间更短，甚至通气和胸外按压几乎是同步的。虽然大多数儿童的心跳骤停是由于呼吸原因引起的，但有证据表明即使单纯地胸外按压，预后也要好于什么也不做，尤其对心源性心搏骤停，其预后与胸外按压加口对口呼吸是基本一样的。对于院内发生的心跳骤停，非急诊急救专业的医生、护士作为第一目击者抢救通常是不得力的，甚至第一目击者不作为的情况也不少见，常导致住院患者抢救成功率不高。笔者曾经参加过一些医疗纠纷的讨论，有些医生、护士发现患者心跳、呼吸停止后的第一反应不是立刻投入抢救，而是首先去找上级医生或去打电话请示上级医生，这样就错过了最佳的抢救时机。因此针对这种情况，不仅仅需要对普通民众进行心肺复苏知识的普及，即使是医务人员也需要加强这方面的培训。
另一方面，对于儿科医生，应该清醒地认识到复苏顺序变化的背景和意义，不要机械照搬，应该认识到儿童心搏骤停更多是呼吸原因引起的，因此与成人不同的是通气对绝大多数儿童心搏骤停的抢救更为重要，对已明确是窒息导致的呼吸、心搏骤停，首先应该解决的是通气，或至少是与胸外按压同步进行，比如新生儿窒息复苏顺序仍然是“ABC”，呛奶窒息的婴儿或溺水的患儿可能只需清理气道及人工通气就可解决问题。而对非ICU或急诊的普通病房，突然遇到心搏骤停的患儿，身边没有吸痰设备，没有面罩气囊等人工通气装置而又是一个人在场的情况下，则可首先行胸外按压，并请其他人协助进行通气。而对于很明确的心脏原因引起的心跳骤停患儿，如心室纤颤，则首先进行胸外按压的重要性是不言而喻的。
2010年新指南流程简化，已取消通过“看、听、感觉”来评价呼吸情况，因此无须花很长的时间来评价呼吸情况。新指南强调，对所有无反应、无呼吸或无正常呼吸的患者应迅速进行心肺复苏。新指南强调尽量减少医务人员、施救者检查脉搏，探查脉搏往往十分困难，在血压很低或无血压时，即使受过良好培训的医务人员也往往不能正确评估患者的脉搏有或无，医务人员、施救者确定脉搏是否存在的时间也不能超过10秒。即使是医务人员在不肯定脉搏一定存在的情况下，也应对无反应的患者进行胸外按压。有人会担心如果不存在心搏骤停，胸外按压是否会引起损害。事实上对不存在心搏骤停者进行胸外按压，并未引起明显的损伤。
新指南的另一个变化是已证实在1岁以下婴儿使用除颤仪的安全性，但指南推荐最好首先使用手动除颤仪，无手动除颤仪可选择衰减型自动除颤仪，实在没有也可使用标准型自动除颤仪。
婴儿和刚出生的新生儿（产房内出生1小时内的新生儿）及其他新生儿（在NICU内）的推荐意见也是不同的。首先按压和通气比是不同的：新生儿是3：1，婴儿如果有2个人在场为15：2，1个人在场则为30：2。有高级气道通气时如何进行通气也是不同的：新生儿是按压3次后停顿一下进行通气，婴儿则不需要停顿（即按压尽量不停顿达到100次/分以上，而通气则8～10次/分）。这种不同可能让非NICU医务人员产生一些困惑，因为目前没有确切的科学依据解释这种差别，为方便培训，指南推荐在婴儿室内和NICU内接受心肺复苏的新生儿与产房内刚出生的新生儿使用同样的技术（如按压通气比为3：1，按压3次后有停顿进行1次通气），而在其他场所的新生儿（如院前、急诊室或PICU）接受心肺复苏则应按婴儿的指南进行，2个人在场并有高级气道通气时按压和通气非同步进行（按压不需要停顿），无高级气道通气时则按15：2比例进行按压和通气。而对心源性的心跳骤停新生儿，无论新生儿在什么地点，复苏时按婴儿指南进行，更强调胸外按压的重要性。
人们日益认识到，在自主循环恢复后进行系统的心搏骤停复苏后救治，可以提高患者的存活率并伴良好的生活质量，这是根据近年来许多临床试验结果及有关心搏骤停复苏后综合征的研究得出的。心搏骤停复苏后的救治可以显著降低由于血流动力学不稳定引起的早期死亡以及因多脏器衰竭及脑损伤引起的晚期死亡和病残。新指南推荐一种综合性、结构性、整合性、多学科救治系统，包括使心肺功能及重要器官的血流灌注达到最佳状态，将患者安全送到有综合救治能力的医院或医疗设施，维持体温的最佳状态，减少机械通气并发症，维持各器官功能等。实际上，决定心搏骤停的患者能否存活及有良好的预后有两个要素：一个是现场复苏是否及时；另一个是复苏后的救治是否得当合理。2010年版复苏指南中儿童“生存链”由原来的4个环节延伸到5个环节，包括预防、早期心肺复苏、启动急救系统、高级生命支持和整体化的复苏后综合治疗，其中增加的一条就是复苏后的综合治疗，更加强调了这一环节的重要性。事实上，如果能有效地实施这些环节，则院内或院外的心跳骤停患者的存活率都能有很大的提高。
第八节 婴儿猝死综合征
婴儿猝死综合征（SIDS）系指外表似乎完全健康的婴儿突然意外地死亡。1969年第二次国际SIDS会议规定其定义为：婴儿突然意外死亡，虽经尸检亦未能确定致死原因者称SIDS。过去因病理检查缺乏特异性改变而统称“婴儿猝死综合征”。该病常见于2～11月龄婴儿，又多发生于午夜至凌晨6点，故又称“摇篮死亡”。由于其病因、病理、发病机制等不十分清楚，而且涉及临床、病理、法医等各个领域，因而归为分类不明的疾病。
2001年美国儿科学会一个关于儿童虐待与忽视委员会指出，在下列情况下，幼婴的突然死亡应考虑为婴儿猝死综合征（SIDS）：（1）已经进行完整的尸检，包括头颅、颅内容物及全身检查，尸检发现符合SIDS。（2）肉眼和显微镜检查没有发现明显的疾病或外伤的证据。（3）骨骼没有外伤的证据。（4）死因可以充分排除脑膜炎、败血症、吸入性肺炎、心肌炎、腹部外伤、脱水、电解质紊乱、先天解剖缺陷、先天代谢紊乱、一氧化碳吸入、溺水、烧伤。（5）排除近期乙醇、药物、毒物接触。（6）死亡现场调查及临床病史复习没有其他阳性发现。
一、病因（1）长时间的特发性呼吸暂停：呼吸暂停可为中枢性或梗阻性，也可是混合性。一般认为，上气道阻塞比中枢性呼吸暂停更严重、更危险、更易产生继发性心脏病变。在快速眼动相睡眠时，软腭松弛后倒、舌后垂、下颌骨活动性大等更容易发生气道阻塞。胃-食管反流刺激也可引起声门关闭，导致窒息。在大量胃-食管反流病例中，可清楚地观察到呼吸暂停及严重的心动过缓。此外，喉及上气道的化学感受器引起的呼吸暂停、心动过缓也可能是某些SIDS的原因。（2）“几近死亡儿”或顿挫型SIDS：所谓“几近死亡儿”系指曾有过呼吸暂停或曾发生过SIDS而被及时抢救过来的婴儿。实质上所谓“几近死亡儿”代表着多种临床情况，包括惊厥发作、严重的暴发性感染、严重贫血、胃-食管反流、低血糖、代谢病以及呼吸中枢损害。“几近死亡儿”常有呼吸及心搏异常。心动过缓可与呼吸暂停同时发生，也可独自发生，或在呼吸暂停时或其后发生。部分“几近死亡儿”可有Q-T间期的缩短及神经功能异常。例如在“几近死亡儿”中，若有轻度缺氧时，则呼吸暂停的发作次数及时限增加。因此，“几近死亡儿”常有猝死的高度危险性。（3）心血管功能紊乱：SIDS的病因除呼吸暂停外，部分患儿可因心室纤颤或交感神经兴奋性突然升高造成心脏神经的支配失衡所致。国外学者认为：Q-T间期延长是心肌复极过程的紊乱，可造成异位兴奋点，从而增加了致死的心室纤颤之可能。（4）感染：呼吸道感染可能是SIDS的原因之一。
目前尚无证据说明“摇篮死亡”与免疫缺陷有关，但较为可能的是患儿受到了大于通常量的抗原的侵袭。1979年美国田纳西州有4例儿童在接受百白破三联疫苗后于24小时内死亡，8例在一周内死亡，从而引起了全国禁用该疫苗。但后经多方调查表明，死亡的8例婴儿并未超过该区总人数可能有的SIDS死亡数，而且百白破疫苗第一次接种的主要对象是2个月的幼婴，正是SIDS的特别危险期。因此确认SIDS与百白破疫苗接种无关。（5）其他：SIDS的另一危险因素是患儿同胞罹患SIDS的危险性约10倍于正常人群。
关于SIDS的原因尚未十分清楚，无论呼吸暂停、心律失常、感染、遗传因素都不能圆满解释SIDS的全部死因，因此SIDS的病因很可能具多元性而不是单一性的。
二、诊断要点
1.严密观察
因患儿猝死前常无异常征象，又易在夜间死亡，因此使诊断困难，临床往往依靠排除诊断法。必须对下述高危患儿进行严密观察，以期发现呼吸突然停止前的征兆（顿挫型SIDS），予以及时治疗。（1）患儿常有中枢性或梗阻性呼吸暂停，或易有气促、张口呼吸、舌后坠、喘鸣或呼气呻吟，睡眠时呼吸节律不齐。（2）哺乳时呼吸暂停持续时间＞8秒或2次呼吸暂停时间＞5秒，且出现发泔及肢体躁动。（3）呼吸暂停伴心率减慢，心搏无力，心音低钝、遥远，常于1～2分钟后发生心脏停搏。（4）有胃-食管反流。（5）心电图有Q-T间期延长。（6）其他线索为脏器畸形，平时易发生颜面潮红、多汗、声嘶、哭闹不安、张力低下、低体温、皮肤有花纹、自主运动和生理反射减弱。（7）死前PaO下降，PaCO增高。22（8）心电图死前可见室颤或等电位线。
2.检查与鉴别
生前经检查而确诊SIDS虽有困难，但可能时需与其他疾病及尚未发病的SIDS相鉴别，以下检查有诊断意义：①血气分析；②心电图及超声心电图检查；③脑电图及头颅CT检查；④食管内压力测定及上消化道造影；⑤睡眠期多种波动描记检查。
三、治疗和监护
SIDS多发生在夜间，常因不能及时发现而失去救治机会。实际上预防更重于治疗，其重点在于预防或治疗呼吸暂停发作。（1）为预防胃—食管反流，应抬高床头，喂食后半卧位半小时以上；牛奶中加入米粉等使之浓稠。（2）保持呼吸道通畅。（3）令小儿与家长同寝，避免独处一室，或可及时发现濒死状态。（4）避免俯卧睡眠。（5）正确及时心肺复发。（6）呼吸兴奋剂：氨茶碱，首剂5mg/kg，此后每次2～2.5mg/kg，8～12小时1次。（7）对高危儿使用心肺监护虽为有效的监护预防，但难以在家庭中长期使用，实施仍有困难。
对于SIDS的预防过去有一段时间常强调心肺监护。心肺监护仪是有效的监护手段，监护仪设有报警装置，当婴儿心率降至80次/分以下或呼吸暂停时间超过20秒时，能自动报警。然而现有的研究显示，没有证据表明家用监护仪能降低SIDS的发病率，甚至也没有证据表明SIDS高危婴儿能借助医院内的心电监护仪鉴别出来。滥用监护仪会给家庭经济和精神上造成严重的压力，并干扰了正常的家庭生活。曾有监护者因熟睡未能听到报警或者听到报警后不能及时给患儿复苏而造成死亡的报告。因此建议使用监护仪的标准是：（1）婴儿曾经有过呼吸暂停或发绀发作。（2）家族中有过SIDS患儿或“几近死亡儿”。（3）家长和医师精神都十分紧张时。
对高危儿和“几近死亡儿”的治疗目的在于预防呼吸暂停发作。国外有建议使用茶碱或氨茶碱静脉滴注以预防呼吸暂停发作的。但必须指出，茶碱和氨茶碱都是呼吸兴奋剂，用药必须有明确的指征，药物过度使用会给患儿带来不良后果。如果医师认为患儿有高危因素存在，就必须在住院条件下，在儿科医师的监护下细心观察治疗。因为婴幼儿肾脏的药物清除能力低，开始必须用小剂量。例如在给予氨茶碱5mg/kg的负荷量后，再以每8～12小时、2～2.5mg/kg的剂量维持。用药后偶有抽搐发作，因此必须仔细权衡利弊后再决定给药与否。
总之，SIDS的病因还不够清楚。易感儿虽有一定的临床特征，但特异性尚差，因此，在现阶段还没有可靠的筛选办法来早期识别。随着科学的进步、资料的积累，相信SIDS的本质会与其他疾病一样被人类彻底地揭示出来，从而使得人们能早期识别及有效地预防其发生。
第九节 小儿胃肠道外营养疗法
胃肠道外营养是指通过胃肠道以外的途径输入所需营养物质，使患儿获得足够营养的一种治疗措施。胃肠道外营养可分为部分胃肠道外营养（PPN）和全胃肠道外营养（TPN），或称静脉高营养。PPN指患儿所需的部分营养物质经过静脉途径给予，其余部分由胃肠道摄入，而TPN是通过静脉途径输入患儿所需全部营养成分。
一、适应证（1）部分胃肠道外营养（PPN）适用于重症感染伴胃肠功能紊乱、呼吸窘迫综合征、重度营养不良、败血症、低体温及腹泻等。（2）全胃肠道外营养（TPN）适用于重症感染伴中毒性肠麻痹、消化道出血、重度营养不良、重症肠炎、外科手术后头3天及多器官功能衰竭等。
二、方法
全胃肠道外营养最初按每日所需维持生命最低量给予，热量40～60kcal/（kg·d），液体量60～80ml/（kg·d），蛋白0.5～1.0g/（kg·d），逐日增加剂量。现将全胃肠道外营养介绍如下：
1.全胃肠道外营养成分的组成及剂量（1）液体：小儿每天液体需要量可按表2-1估计。早产儿，体重＜2kg，液量为150ml/（kg·d）。但具体补液时需按不同病情增减，如心衰、肾衰等需减少液体量，而发热、胃肠道丢失过多等则需增加液体量。表2-1 生理需要量简易计算（2）热量：小儿每日所需热量按以下计算：＜l岁，100～120kcal/（kg·d）；1～3岁，90～100kcal/（kg·d）；3～6岁，80～90kcal/（kg·d）；6～10岁，60～80kcal/（kg·d）；10～14岁，40～60kcal/（kg·d）。若有发热、应激状态等能量消耗大时，需增加热量，体温每上升1℃，热量需求量增加12%，大手术后热量需要增加20%～30%，败血症需要增加40%～50%，烧伤需要增加100%。（3）氨基酸：婴儿氨基酸的需要量为2.0～2.5g/（kg·d），年长儿为1.0～2.5g/（kg·d）。应从0.5～1.0g/（kg·d）开始逐日增加。注意输注氨基酸时应同时给予足够的热量，否则氨基酸被作为热量消耗致负氮平衡。营养液中含氮量与非蛋白（糖、脂肪）热量比为1：（150～200）为宜。氨基酸含氮量计算公式：氮（g）=氨基酸（g）÷6.25，1g糖提供热量4kcal，1g脂肪提供热量9kcal。（4）葡萄糖：三大营养素（糖、脂肪、氨基酸）中糖应占总热量的35%～50%。但经周围静脉输注时为防止其高渗性对血管的刺激，浓度应为≤12.5%，经中心静脉时浓度可达20%～30%，葡萄糖输注速度为6～8mg/（kg·min）为好。每日供应葡萄糖8～20g/（kg·d），糖过多时可致氧耗量、二氧化碳产生量增加，加重呼吸循环负担，也可造成脂肪肝。肠外营养时应严格控制输入葡萄糖的量、浓度、速度及停药方法，避免高或低血糖发生。（5）脂肪乳：应用的剂量为：早产儿1～2g/（kg·d）；足月新生儿2～3g/（kg·d）；儿童1～2g/（kg·d）。应注意的是：①应从0.5g/（kg·d）开始，逐日增加；②输注时全天量在16～24小时内完成，即速度为0.15g/（kg·h）；③最好采用全营养混合液输注方式；④定期监测血脂，避免高脂血症的发生；⑤在黄疸、出血倾向或凝血功能障碍、严重感染等情况时，脂肪乳剂减量或停用。（6）其他营养素：
电解质：小儿TPN时每日电解质推荐剂量见表2-2。表2-2 小儿TPN时推荐电解质量
维生素：TPN需补充13种维生素，包括4种脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）和9种水溶性维生素（维生素B、B、B、B、12612C、泛酸、烟酸、叶酸及生物素）。静脉使用的多种维生素如水乐维他、九维他（水溶性维生素）、维他利匹特（脂溶性维生素）等，剂量1ml/（kg·d），最大量不超过10ml/d。
2.TPN液的配制及输注方式、途径（1）TPN液的配方：①首先计算出每日所需液体总量并根据不同疾病因素酌情增减液体量；②分别算出小儿每日所需脂肪乳、氨基酸、维生素及微量元素液体量；③按每100ml总液体量中给10%氯化钠2～3ml、10%氯化钾1～2ml，算出每日所需10%氯化钠、10%氯化钾液体量。可根据每天血气分析及血电解质结果适当增减钠、钾、钙、氯等离子量及5%碳酸氢钠液量；④最后算出葡萄糖液体量：50%葡萄糖液（ml）=所有非糖液体÷4，余量由10%葡萄糖液补足，这样使全营养液糖浓度恒定为10%。
例如 20kg小儿每日所需总液体量为1500ml，其中：10%脂肪乳剂为200ml［1g/（kg·d）］；6.74%小儿氨基酸为450ml［1.5g/（kg·d）］；水乐维他10ml、维他利匹特10ml、安达美（微量元素）10ml；10%氯化钠（ml）=1500ml×2/100=30ml，10%氯化钾=l500ml×1.5/100=22.5ml；50%葡萄糖液=（200+450+30+30+22.5）÷4=183（ml），余量585ml（1500-183×5）由10%葡萄糖液补足。（2）配置方法：为了符合代谢支持的原则和适用于周围静脉输注，TPN配置按如下顺序：①第1组：10%葡萄糖液、50%葡萄糖液、10%氯化钠、10%氯化钾、微量元素、水乐维他，以上均先混合，须避光；②第2组：氨基酸；③第3组：脂肪乳剂、维他利匹特混合。将①③两组分别单独混合，再按①→②→③顺序将三组液体混合，根据每天总量选用营养配制袋1L、2L、3L袋装置营养液，如总量＜500ml液体可选用500ml葡萄糖瓶配制。（3）营养液输注方式：过去曾采用将①+②组液及③组液分别在静脉输液前经Y形管或三通管相混。目前已发展为“全合一”方式混合在1L或2L袋后在24小时内缓慢输注。如采取水溶性液和脂溶性液分别输注的方式，则Y形管或三通管最好接近穿刺针附近，使两液同时静脉滴注，提高营养液的生物效能。（4）TPN液输注途径：
周围静脉：适用于短期应用（＜1个月）或开始应用TPN的患儿。其优点是操作简单，便于护理，并发症仅为局部渗漏或轻度静脉炎，另换注射部位即可，但葡萄糖浓度不能超过12.5%。
中心静脉：由颈内、颈外、锁骨下、股静脉等置管进入上腔或下腔静脉。其优点是置管时间长，锁骨下静脉可保留3～6个月，股静脉保留2周以上，可输入高渗液体，葡萄糖浓度可达25%。主要缺点是导管易感染，应注意导管须专人护理，不能经导管抽血或推注其他药，每24～48小时更换导管插入部位的敷料。（5）TPN液临床注意事项：①TPN液配制须无菌环境下专人操作；②室温下配好的全营养混合液24小时内不破坏脂肪颗粒，如暂不使用须置4℃冰箱内保存，但不要超过3～5天（适于EVA袋）；③所配用的电解质、水溶性维生素及微量元素均为高渗溶液，不能直接加入脂肪乳剂中；④配TPN液不可没有氨基酸，因其对脂肪乳剂稳定性有保护作用。
3.TPN监测指标（1）每日监测呼吸、脉搏、体温、体重。（2）每日记24小时总出入量。（3）定期监测钾、钠、氯、钙、磷、镁，第1周每日1次，第2周后每周2～3次。（4）定期监测尿素氮、肌酐，第1周每日1次，第2周后每周2次。（5）每日监测尿常规、尿糖、血糖。（6）定期监测肝功、血氨、血脂、总蛋白、运铁蛋白、总铁结合力，血常规第1周每日1～2次，第2周后每周1次。（7）每周1次血培养。
4.TPN并发症（1）机械性并发症：主要发生在旋转中心静脉导管时，包括气胸、血胸、血管拉伤、导管移位和断裂。须由技术熟练之专人插管操作以预防此类情况，且选优质材料导管。中心静脉途径选股静脉可避免或减少并发症。（2）代谢并发症：包括糖代谢异常、微量元素缺乏、脂代谢紊乱、维生素缺乏、肝功受损及胆汁淤积等。
5.TPN的终止
终止的原则是使给予的葡萄糖浓度迅速减少，而给予量又不能很快减少，停止时需外周静脉输注10%葡萄糖液，防止低血糖发生，能经口摄食时，逐渐增加胃肠道营养，逐渐减少静脉营养剂量。若约1/3的必须热量已可经口摄取时，数日内可拔除中心静脉管。
第十节 急性发热的诊断思路
发热即指体温异常升高。正常体温小儿的肛温波动于36.9～37.5℃之间，舌下温度比肛温低0.3～0.5℃，腋下温度为36～37℃，个体的正常体温略有差异，一天内波动＜1℃。发热指肛温＞37.8℃，腋下温度＞37.4℃，当肛温、腋下、舌下温度不一致时以肛温为准。因腋下、舌下温度影响因素较多，而肛温能真实反映体内温度。根据体温高低，将发热分为（均以腋下温度为标准）：低热≤38℃，中度发热38.1～39℃，高热39.1～41℃，超高热＞41℃。发热持续1周左右为急性发热，发热病程＞2周为长期发热。本章节重点讨论急性发热。
发热是小儿最常见的临床症状之一，可由多种疾病引起。小儿急性发热的病因主要为感染性疾病，常见病毒感染和细菌感染。大多数小儿急性发热为自限性病毒感染引起，预后良好，但部分为严重感染，可导致死亡。
一、病因
1.感染性疾病
即病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、原虫等病原引起的全身或局灶性感染，如败血症、颅内感染、泌尿系感染、肺炎、胃肠炎等。感染性疾病目前仍是发展中国家儿童时期患病率高、死亡率高的主要原因。
2.非感染性疾病（1）变态反应及风湿性疾病：血清病、输液反应、风湿热、系统性红斑狼疮、川崎病、类风湿关节炎等。（2）环境温度过高或散热障碍：高温天气、衣着过厚或烈日下户外运动过度所致中暑、暑热症，先天性外胚层发育不良，家族性无汗无痛症，鱼鳞病等。（3）急性中毒：阿托品、阿司匹林、苯丙胺、咖啡因等。（4）代谢性疾病：甲状腺功能亢进。（5）其他：颅脑外伤后体温调节异常、慢性间脑综合征、感染后低热综合征等。
二、诊断
发热是多种疾病的表现，诊断主要依靠病史的采集和详细全面的体格检查及对某疾病的高度认知性。
1.病史
重视流行病学资料：注意年龄、流行季节、传染病接触史、预防接种史、感染史。小儿感染热性疾病中，大多数为病毒感染（占60%）。病毒感染常呈自限性过程，患儿一般情况良好，病毒性肠炎、脑膜炎则病情严重，细菌感染大多严重，为小儿危重症的主要原因。（1）发病年龄：不同年龄感染性疾病的发生率不同，年龄越小，发生严重的细菌感染的危险性越大，新生儿、婴儿感染性疾病中以细菌感染发生率高，且感染后易全身扩散，新生儿急性发热12%～32%系严重感染所致，血培养有助病原诊断。＜2岁婴幼儿发热性疾病中严重的细菌感染发生率为3%～5%，主要为肺炎链球菌（占60%～70%）、流感嗜血杆菌（2%～11%）。其他如金黄色葡萄球菌、沙门菌等，另外泌尿系感染也常见。（2）传染病史：对发热患儿应询问周围有无传染病发病及与感染源接触史，有助传染病诊断，如：粟粒性肺结核患儿有与开放性肺结核患儿密切接触史。冬春季节，伴皮疹时，警惕麻疹、流脑，近年来发生的各种新病毒感染如严重急性呼吸综合征（SARS）、禽流感、肠道病毒EV7l型感染（手足口病）、甲型流感H1N1感染，均有强传染性，且部分患儿可发生严重后果，流行疫区生活史、传染源及其接触史很重要，须高度警惕。
2.机体免疫状态
机体免疫状态低下如：营养不良、患慢性消耗性疾病、免疫缺陷病、长期服用免疫抑制剂、化疗后骨髓抑制、移植后患儿易发生细菌感染、发生严重感染和机会性条件致病菌感染如真菌感染、卡氏肺孢子菌感染等的危险风险大。
3.病原体毒力
细菌感染性疾病中军团菌性肺炎、耐药金黄色葡萄球菌、产超广谱β-内酰胺酶革兰阴性耐药菌感染往往病情较重；而变异的新型病毒如冠状病毒（引起SARS）、禽流感病毒、肠病毒EV71型（引起肠炎、手足口病）、汉坦病毒（引起流行性出血热），可致多器官功能损害，病情凶险。
4.发热时机体的状况
发热的高低与病情轻重不一定相关，如高热惊厥，患儿常一般情况良好，预后好，但脓毒症时，即使体温不很高，但一般情况差，中毒症状重，预后严重。有经验的临床医师常用中毒症状或中毒面容来形容病情危重，指一般状况差、面色苍白或青灰、反应迟钝、精神萎靡，以上现象提示病情严重，且严重细菌感染可能性大。对所有发热患儿应测量和记录体温、心率、呼吸频率、毛细血管充盈时间，还要注意观察皮肤和肢端颜色、行为反应状况及有无脱水表现。英国学者Martin Richardson、Monica Lakhanpaul等提出了对5岁以下发热患儿的评估指南，见表2-3。表2-3 5岁以下发热儿童危险评估
将以上评估结果比做交通信号灯，则低危是绿灯，中危是黄灯，而高危是红灯。临床可依此对患儿做出相应检查和处理。
5.发热的热型
根据发热特点分为：（1）稽留热：体温恒定在39～40℃以上达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。（2）弛张热：体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时体温波动超过2℃，且都在发热水平。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。（3）间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时又迅速降至正常水平，无热期可持续一天至数天，发热期与无热期反复交替出现，见于急性肾盂肾炎、痢疾等。（4）波状热：体温逐渐上升达39℃以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布鲁菌病。（5）回归热：体温急骤上升至39℃或更高，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后，规律性交替一次，见于回归热、霍奇金病、鼠咬热等。（6）不规则热：体温曲线无一定规律，见于结核、风湿热、渗出性胸膜炎等。
因不同的发热性疾病常具有相应的热型，病程中热型特点有助于临床诊断，但由于抗生素广泛或早期应用、退热剂及糖皮质激素的应用的影响，热型可变得不典型或不规则，应注意不能过分强调热型的诊断意义。
6.症状体征
不同的症状、体征常提示疾病的定位，小儿急性发热中，急性上呼吸道感染是最常见的疾病，占儿科急诊首位，而绝大多数为病毒性感染，表现发热、流涕、咳嗽、咽部充血、精神好，外周血白细胞总数和中性粒细胞及CRP均不增高。咳嗽、肺部啰音提示肺炎；呕吐、腹泻提示胃肠炎。发热伴面色苍白，要注意有无出血、贫血；发热时前胸、腋下出血点、淤斑，要警惕流脑或DIC；黏膜、甲床淤点伴心脏杂音或有心脏病史者杂音发生变化时，要警惕心内膜炎。有骨关节疼痛者，注意化脓性关节炎、化脓性骨髓炎、风湿热、Still病、白血病、肿瘤。淋巴结肿大，要考虑淋巴结炎、川崎病、Still病、传染性单核细胞增多症、白血病、淋巴瘤等。发热伴抽搐，要考虑热性惊厥、中毒性痢疾、颅内感染等。值得注意的是在采集病史和体格检查后，约20%的发热儿童没有明显感染定位灶，而其中少数为隐匿感染包括隐匿性菌血症、隐匿性肺炎、隐匿性泌尿系感染，极少数为早期细菌性脑膜炎。
三、与危重症相关的情况
1.发热伴有呼吸障碍
肺炎是儿童多发病、常见病，也是发展中国家5岁以下儿童死亡主要原因之一，占该年龄段小儿死亡总人数的19%。肺炎的主要病原菌为细菌、病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体等，重症感染多为细菌性感染，主要为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，也有金黄色葡萄球菌及革兰阴性菌等。临床最早表现为呼吸障碍，包括呼吸急促和呼吸困难。呼吸急促指新生儿＞60次/分，＜1岁者＞50次/分，＞1岁者＞40次/分；呼吸困难指呼吸费力、呼吸辅助肌也参与呼吸活动，并有呼吸频率、深度与节律的改变，表现为鼻翼扇动、三凹征、点头呼吸、呼吸伴呻吟、喘息、呼气延长等。当发热出现发绀、肺部体征、呼吸障碍时，或＜2岁患儿虽无肺部体征但只要血氧饱和度＜95%，均提示有肺部病变，胸片可了解肺部病变，血气分析有助于呼吸功能判断。
2.发热伴循环障碍
皮肤苍白、湿冷、花纹，毛细血管充盈时间延长，脉搏细弱，尿量减少，血压下降等，均提示循环障碍，要警惕心功能不全、休克存在，伴腹泻者多为低血容量休克，伴细菌感染者则为感染性休克。
3.严重脓毒症
脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），当脓毒症合并休克或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或不少于两个以上其他脏器功能障碍即为严重脓毒症。严重脓毒症病原以细菌为主，其中葡萄球菌最多，其次为肺炎链球菌和铜绿假单胞菌，而致死率最高的是肺炎链球菌。临床以菌血症、呼吸道感染多见，其次为泌尿系感染、腹腔感染、创伤、皮肤感染。所有感染中致死率最高的是心内膜炎和中枢神经系统感染。凡有中性粒细胞减少、血小板减少，应用免疫抑制剂、化疗药物、动静脉置管等感染高危因素的患儿，一旦发热应警惕脓毒血症，血液肿瘤患儿发生脓毒血症时死亡率＞60%。
4.严重中枢神经系统感染
常有发热、抽搐、昏迷，最常见的中枢神经系统感染为化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎，均表现为前囟饱满、颈项强直、意识障碍、抽搐或癫痫持续状态。化脓性脑膜炎：新生儿以金黄色葡萄球菌为主要致病菌，＜3个月婴儿以大肠埃希菌为主要致病菌，婴幼儿以肺炎球菌、流感嗜血杆菌、脑膜球菌为主；年长儿主要为脑膜炎双球菌和肺炎链球菌感染。病毒性脑膜炎以柯萨奇病毒和埃可病毒感染最常见，夏、秋季多见，乙型脑炎夏季多见，腮腺炎病毒脑膜炎冬、春季多见，而单纯疱疹脑膜炎无明显季节性。结核性脑膜炎多发生于＜3岁未接种卡介苗婴幼儿，在结核感染后1年内发生。另外中毒型痢疾脑型呈急性起病、高热、剧烈头痛、反复呕吐、呼吸不规则等。嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷，抽搐易发生呼吸衰竭。
5.感染性心肌炎
是感染性疾病引起的心肌局限或弥漫性炎性病变，为全身疾病的一部分，心肌炎最常见的病因是腺病毒，柯萨奇病毒A和B、埃可病毒和巨细胞病毒、艾滋病病毒（HIV）也可引起心肌炎，典型心肌炎表现有呼吸道感染症状，如发热、咽痛、腹泻、皮疹、心前区不适，严重的腹痛、肌痛。重症者或新生儿病情凶险可在数小时至2天内暴发心力衰竭、心源性休克，表现为烦躁不安、呼吸困难、面色苍白、末梢青紫、皮肤湿冷、多汗、脉细数、血压下降、心音低钝、心动过速、奔马律、心律失常等，可致死亡。
6.泌尿系感染
泌尿系是小儿常见的感染部位，尤其<7岁儿童多见，严重的泌尿系感染可引起严重脓毒症而危及生命，泌尿系感染大多数由单一细菌感染，混合感染少见，病原菌主要是大肠埃希菌（占60%～80%），+其次为变形杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌，也有G球菌如肠球菌、葡萄球菌等。新生儿B族链球菌占一定比例，免疫功能低下者，可发生真菌感染。此外，沙眼衣原体、腺病毒也可引起感染。年长儿常有典型尿路刺激症状；小年龄儿常缺乏典型泌尿系统症状，只表现发热、呕吐、黄疸、嗜睡或易激惹；多数小儿尤其＜2岁婴幼儿，发热是唯一症状，而尿检有菌尿改变。泌尿系感染所致的发热未能及时治疗，可致严重脓毒症。泌尿系感染小儿原发性膀胱输尿管反流率达30%～40%，值得临床注意。凡泌尿系感染者应在专科医师指导下，进一步影像学检查，如超声检查、静脉肾盂造影（IVP）、排泄性肾盂造影（VCUG）和放射性核素显影等。
7.人禽流感病毒感染
在我国发病的甲型禽流感病毒（H5N1亚型）感染是鸟类的流行病，可引起人类致病，其病死率高。由鸟禽直接传播给人是人感染H5N1的主要形式，WHO指出12岁以下儿童最易感染禽流感。人禽流感，其潜伏期一般2～5天，最长达15天，感染后病毒在呼吸道主要是下呼吸道复制，可播散至血液、脑脊液。临床特点：急性起病，早期表现为其他流感症状，常见结膜炎和持续高热，热程1～7天，可有呼吸道症状和消化道症状。50%患儿有肺实变体征，典型者常迅速发展为以呼吸窘迫综合征（ARDS）为特征的重症肺炎。值得注意的是儿童感染后，常肺部体征不明显，甚至疾病进入典型重症肺炎阶段，临床也会仅表现为上呼吸道感染症状而缺乏肺炎体征。少数患儿病情迅速发展，呈进行性肺炎、ARDS、肺出血、胸腔积液、心力衰竭、肾衰竭等多脏器功能衰竭，死亡率达30%～70%。有以下情况者预后不佳：白细胞减少，淋巴细胞减少，血小板轻度减少和转氨酶、肌酸磷酸激酶升高，低蛋白血症和弥散性血管内凝血（DIC）。
8.手足口病
由柯萨奇A16（也可由A5、A10等型）及肠道埃可病毒71型（EV71）引起流行，近年来在亚太地区及我国流行的手足口病，部分即由EV71感染所致，病情凶险，除手足口病变外易引起严重并发症，以脑损害多见，可引起脑膜炎、脑干脑炎、脑脊髓炎，引起神经源性肺水肿表现为急性呼吸困难、发绀、进行性低氧血症，X线胸片示双肺弥漫渗出改变，引起神经源性心脏损害，出现心律失常、循环衰竭，死亡率高。临床：①可见有手足口病表现，急性起病，手足掌、膝关节、臀部有斑丘疹或疱疹，口腔黏膜疱疹，同时伴肌阵挛、脑炎、心力衰竭、肺水肿；②生活于手足口病疫区，无手足口病表现，即皮肤、手足掌及口腔未见疱疹、皮疹，但发热伴肌阵挛或并发脑炎、急性弛缓性麻痹、心力衰竭、肺水肿，应及早诊断、及早治疗。对手足口病伴发热患儿应密切观察病情变化，若出现惊跳、肌阵挛或肌麻痹、呼吸改变，病情可能迅速恶化危及生命，应及时送医院抢救。
四、实验室指标
1.依患儿危重程度选择有关实验室检查（1）低危：①常规查血常规、尿常规以除外尿路感染；②不必常规做X线胸片。（2）中危：①尿常规；②全血象、CRP；③血培养；④胸片［T9＞39℃和（或）WBC＞20×l0/L时］；⑤脑脊液检查（＜1岁）。（3）高危：①全血象；②尿常规；③血培养；④胸片；⑤脑脊液；⑥血电解质；⑦血气分析。
2.血象变化
外周血白细胞总数、中性粒细胞比例和绝对值升高，若同时测血清C-反应蛋白（CRP）升高，多提示细菌感染，当WBC＞（15～20）9×10/L时，提示严重细菌感染。
3.CRP改变
CRP在正常人血中微量，当细菌感染引发炎症或组织损伤后2小时即升高，24～48小时达高峰，临床上常作为区别细菌感染和病毒感染的指标。CRP＞20mg/L提示细菌感染。CRP升高幅度与细菌感染程度正相关，临床上CRP＞100mg/L提示脓毒症严重感染。CRP＜5mg/dl不考虑细菌感染，在血液病、肿瘤、自身免疫性疾病也可增高。
4.血降钙素原（PCT）
PCT被公认为鉴别细菌感染和病毒感染的可靠指标，其敏感性和特异性均较CRP高，健康人血清水平极低，当细菌感染时，PCT即升高，升高程度与细菌感染严重程度呈正相关，而病毒感染时PCT不升高或仅轻度升高。PCT＞0.5mg/L提示细菌感染，局部或慢性感染只有轻度升高，全身性细菌感染才大幅度升高，PCT也是细菌感染早期诊断指标和评价细菌感染严重程度的指标。
5.尿常规
发热但无局灶性感染的＜2岁小儿，应常规进行尿常规检查，尿沉渣白细胞＞5/HP提示细菌感染。
6.脑脊液检查
发热但无局灶性感染的小婴儿，常规脑脊液检查，脑脊液白细胞数增加提示细菌感染。
发热婴儿低危标准：临床标准，既往体健，无并发症，无中毒症9状，经检查无局灶感染。实验室标准：WBC＞（5～15）×10/L，杆9状核＜1.5×10或中性杆状核/中性粒细胞＜0.2，尿沉渣革兰染色阴性，或尿WBC＜5/HP，腹泻患儿大便WBC＜5/HP，脑脊液WBC＜8/3mm，革兰染色阴性。9
严重细菌感染筛查标准：①外周血白细胞总数＞15×10/L；②尿6沉渣白细胞＞10/HP；③脑脊液白细胞＞8×10/L，革兰染色阳性；④X线胸片有浸润。
五、发热的处理
发热如不及时治疗，极易引起高热惊厥，将给小儿身体带来一定损害，一般当体温（腋温）＞38.5℃应时给予退热剂治疗，WHO建议当小儿腋温＞38℃应采用安全有效的解热药治疗。
1.物理降温
包括降低环境温度、温水浴、冷盐水灌肠、冰枕、冰帽和冰毯等。新生儿及小婴儿退热主要采取物理降温，如以解开衣被、置22～24℃室内或温水浴降温为主。
物理降温时按热以冷降、冷以温降的原则，即高热伴四肢热、无寒战者予冷水浴、冰敷等降温，而发热伴四肢冰冷、畏寒、寒战者予30～35℃温水或30%～50%的温酒精擦浴，至皮肤发红转温。
2.药物降温
物理降温无效时，可用药物降温，儿童解热药应选用疗效明确、可靠安全、副作用少的药物，常用对乙酰氨基酚、布洛芬、阿司匹林等。（1）对乙酰氨基酚：又名扑热息痛，为非那昔丁的代谢产物。是WHO推荐作为儿童急性呼吸道感染所致发热的首选药。剂量为每次10～15mg/kg，4～6小时可重复使用，每日不超过5次，疗程不超过5天，＜3岁1次最大量＜250mg。服药30～60分钟血浓度达高峰，副作用少，但肝肾功能不全或大量使用者可出现血小板减少、黄疸、氮质血症。（2）布洛芬：是环氧化酶抑制剂，是FDA唯一推荐用于临床的非甾体抗炎药。推荐剂量为每次5～10mg/kg。每6～8小时1次，每日不超过4次。该药口服吸收完全，服药后l～2小时血浓度达高峰，半衰期l～2小时，心功能不全者慎用，有尿潴留、水肿、肾功能不全者可发生急性肾衰竭。（3）阿司匹林：是应用最广泛的解热镇痛抗炎药，因不良反应比对乙酰氨基酚大得多，故WHO不推荐3岁以下婴幼儿呼吸道感染时应用，目前不作为常规解热药用，主要限用于风湿热、川崎病等。剂量为每次5～10mg/kg，发热时服1次，每日3～4次。副作用：用量大时可引起消化道出血，某些情况下可引起瑞氏综合征（如患流感、水痘时）、过敏性哮喘、皮疹等。（4）阿司匹林赖氨酸盐：为阿司匹林和赖氨酸复方制剂，用于肌肉、静脉注射。特点：比阿司匹林起效快、作用强，剂量为每次10～25mg/kg，不良反应少。（5）萘普生：解热镇痛抗炎药，解热作用为阿司匹林的22倍。剂量为每次5～10mg/kg，每日2次。口服2～4小时血浓度达高峰，半衰期13～14小时，适用于贫血、胃肠疾病或其他原因不能耐受阿司匹林、布洛芬的患儿。（6）类固醇抗炎退热药：又称肾上腺糖皮质激素，通过非特异性抗炎、抗毒作用，抑制白细胞致热源生成及释放，并降低下丘脑体温调节中枢对致热源的敏感性而起退热作用，并减轻临床不适症状。但因为：①激素可抑制免疫系统，降低机体抵抗力，诱发和加重感染，如结核、水痘、带状疱疹等；②在病因未明前使用激素可掩盖病情，延误诊断治疗，如急性白血病患儿骨髓细胞学检查前使用激素，可使骨髓细胞形态不典型而造成误诊；③激素退热易产生依赖性。故除对超高热、脓毒症、脑膜炎、无菌性脑炎或自身免疫性疾病可使用糖皮质激素外，对病毒感染应慎用，严重过敏反应和全身真菌感染禁用。必须指出的是糖皮质激素不应作为普通退热药使用，因对机体是有害的。（7）冬眠疗法：超高热、脓毒症、严重中枢神经系统感染伴有脑水肿时，可用冬眠疗法，氯丙嗪+异丙嗪首次按0.5～1mg/kg，首次静脉滴入半小时后，脉率、呼吸均平稳，可用等量肌注1次，待患儿沉睡后，加冰袋降温，对躁动的患儿可加镇静剂，注意补足液体，维持血压稳定。一般2～4小时体温下降至35～36℃（肛温），一般每2～4小时重复给冬眠合剂1次。
注意：退热剂不能预防热性惊厥，不应以预防惊厥为目的使用退热剂。通常不宜几种退热剂联合使用或交替使用，只在首次用退热剂无反应时，考虑交替用2种退热剂。没有感染指征或单纯病毒感染不应常规使用抗菌药物。急性重症感染或脓毒症时，宜早期选用强力有效抗菌药物，尽早静脉输注给药，使用强力有效抗菌药物后才能使用激素，且在停用抗菌药前先停激素。
第十一节 氧气疗法
人体的一切正常生理活动离不开氧。人体摄入的糖、脂肪、蛋白质经过氧化分解才能为机体提供能量。组织细胞缺乏氧的供应，生物氧化作用就无法进行，机体的一切生理功能就不能维持。缺氧所致的细胞代谢紊乱和器官功能障碍随时威胁生命。避免机体处于低氧状态，是氧疗的主要目的。但不恰当的给氧也会带来危害。因此，在氧的各种监测下给予正确、有效的氧疗，使血氧随时保持在合理范围是极为重要的。
一、指征
1.临床指征（1）发绀：发绀时患儿动脉血氧分压大多明显下降，动脉血氧分压往往在50mmHg以下，动脉血氧饱和度在85%以下，所以发绀是明确的给氧指征。但是，发绀出现的本质原因是血中还原血红蛋白含量大于50g/L，所以影响发绀的因素除了低氧血症外，还有血红蛋白的含量、末梢循环状态等因素。有严重贫血时发绀不易出现，贫血时发绀与低氧血症的程度并不完全一致。（2）呼吸异常：包括呼吸费力、频繁，呼吸暂停，呼吸过快或过慢，都是给氧的指征。（3）心血管功能不全：包括心力衰竭、心源性休克、心包填塞等，此时影响氧的运输能力。应及早吸氧，并尽量提高吸氧浓度。（4）心肺脑复苏：心肺脑复苏中进行抢救时应尽量给高浓度的氧。（5）休克：各种原因休克的抢救时应尽量给高浓度的氧。（6）颅内压增高症：有脑水肿时应给予吸氧。（7）严重贫血：贫血时即便血氧分压和血氧饱和度不降低，但由于血红蛋白减少，携带氧的能力减低，血氧含量明显减少，所以宜早吸氧。（8）严重高热：高热时，氧消耗量增加，有低氧表现时应适当吸氧。（9）意识障碍：急性缺氧可使患儿烦躁不安，严重时影响意识，但并非特异表现。（10）心率加快：往往是缺氧的早期表现，但亦非特异表现。
2.血气指征（1）动脉血氧分压：PaO＜60mmHg时应给予吸氧。根据氧解2离曲线的特点，此时PaO再稍下降就会引起氧饱和度的明显减少，2使组织供氧减少。（2）氧饱和度：动脉血氧饱和度（SaO）目前可通过经皮血氧2饱和度来监测，经皮血氧饱和度（TcSO）测定方便、可靠、安全。2SaO或TcSO低于90%时应吸氧。22
二、目标
临床上发绀消失、面色好转、安静、呼吸情况有改善。但呼吸情况的完全改善取决于病因的治疗结果。氧疗时应达到的血气目标一般为PaO60～85mmHg，血氧饱和度（SaO或TcSO）在90%以上。222早产儿避免由于吸氧使PaO超过100mmHg。心肺复苏时不受上述限2制。
呼吸衰竭时的氧疗目标定在一定范围的原因：①由于氧解离曲线的特点，此范围满足了机体对氧的需要；②尽量减少高浓度氧带来的潜在危害。
三、注意事项
1.氧中毒肺损伤
吸氧浓度大于40%（FiO＞0.4）称为高浓度氧，吸氧浓度小于240%（FiO＜0.4）称为低浓度氧。长时间吸入高浓度氧，指连续吸2高浓度氧超过24小时或达72小时可能会造成氧中毒肺损害，但有个体差异性。大部分的氧中毒肺损害是可逆的，只有新生儿及早产儿由于氧中毒肺损害出现支气管肺发育不良（BPD）时为不可逆表现，所以新生儿及早产儿要特别警惕氧中毒肺损害的问题。但前提是要防止严重低氧，避免PaO＜50mmHg或TcSO＜85%的情况，然后再注意22氧中毒的问题。因为严重低氧对机体的损害是每个人都存在的，而氧中毒肺损害的发生只是可能性的问题，是有个体差异的。
氧中毒肺损伤的表现：临床上可出现呼吸困难、胸闷、咳嗽、咯血、呼吸窘迫等。病理改变为肺泡壁增厚、肺间质水肿、炎性细胞浸润、肺泡上皮增生、黏液纤毛功能抑制。肺毛细血管上皮也有肿胀、增生。肺泡Ⅱ型细胞功能抑制、肺泡水肿、透明膜形成。以上损害在停止吸氧或降低吸氧浓度后可恢复正常，也就是说是可逆性损害。
新生儿，特别是早产儿，发生氧中毒时可能会造成一种不可逆的肺损害，是一种继发的支气管肺发育不良。肺部可见弥漫的间质改变和细支气管上皮的改变，这种病理改变可转为慢性临床过程。在临床上原发病好转后重新出现发绀、呼吸困难等严重临床症状，给治疗带来很大困难。
2.早产儿视网膜病
这是血氧分压过高后对早产儿特殊的影响，与吸氧浓度没有直接的关系。当动脉血氧分压高于正常，造成视网膜动脉血氧分压增高时，对体重小于2000g的早产儿可造成晶状体后纤维增生，有时视网膜可出现剥离。以上损害只发生在早产儿，并且只与血氧分压长时间过高有关，与吸高浓度氧还是低浓度氧无关。所以早产儿吸氧时，不仅要注意氧中毒肺损害的问题，还要监测动脉血氧分压，不能使动脉血氧分压长时间高于正常范围。肺功能良好的早产儿长时间吸氧，即便吸低浓度氧也可能造成动脉血氧过高而致眼的损害，这种损害往往也是不可逆的。
3.肺不张
在气道不充分通畅时，吸高浓度氧容易造成肺不张。平时氮气在肺泡中起支架作用，肺泡中的氮与血液中的氮是动态平衡的，所以肺泡中的氮气不能被血液转运走。而吸入高浓度氧时氮的比例减少，氮被血液迅速带走，如果此时气道不充分通畅，气体不能及时补充容易造成肺不张。
4.长时间吸氧应注意湿化
高浓度氧对气管支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动是有影响的。平时每根纤毛以每秒十多次的频率在不停地摆动，使气道中的黏液痰徐徐向上移动到咽部，高浓度氧影响纤毛摆动次数，进而影响对呼吸道分泌物的清除。只有湿化才能增加和恢复纤毛的摆动频率，发挥清除功能。
四、方法
1.普通吸氧方式（1）鼻导管和鼻塞：有单侧鼻导管和双侧鼻导管、单侧鼻塞和双侧鼻塞（鼻塞周围是不漏气的）。
单侧鼻导管，置鼻前庭。氧流量为婴幼儿0.5～1L/min。新生儿0.3～0.5L/min。传统的单侧鼻导管（不带鼻塞）氧浓度难以超过30%（FiO＜0.3）。2
单侧鼻塞（即带鼻塞的单侧鼻导管）的吸氧浓度可超过50%（FiO＞0.5），但不可能达到更高的吸氧浓度。2
双侧鼻导管或双侧鼻塞吸氧浓度可以明显升高，双侧鼻塞必要时吸氧浓度可达90%以上（FiO＞0.9）。双侧密闭不漏气的鼻塞还可连2接CPAP装置，在患儿不用气管插管的情况下应用CPAP。（2）.面罩：包括开放式面罩与密闭式面罩。小儿吸氧时应该应用开放式面罩。密闭面罩不适合给小儿吸氧。小儿使用开放式面罩吸氧时，将开放式面罩轻置于口鼻前略加固定而不密闭。氧流量一定要足够大，一般为5L/min，否则会造成二氧化碳的潴留。吸氧浓度的高低通过氧流量的大小和面罩的远近来调节。相应增大氧流量，可以达到高浓度氧，甚至可得到90%以上浓度的氧。优点：简单、方便，可以获得较大的吸氧浓度，满足患儿的氧疗需要。缺点：不易让面罩维持在固定的位置，给血氧和吸氧浓度的监测带来不便。另外，由于要求氧流量大，需要有充足的氧源。使用时应注意两点：①面罩绝对不能密闭，要保持开放；②氧流量或空气氧气混合气体流量一定要大。忽视这两点会导致二氧化碳潴留。
密闭式面罩为有活瓣面罩，单向活瓣控制气体流动方向，小儿呼吸频率快，力量弱，无法应用。密闭式面罩在小儿只作为心肺复苏时配合复苏器用。（3）.氧气头罩（头匣）：用有机玻璃制成，整个头部放在罩内吸氧。其基本特点同面罩。使用时增加氧流量可增加吸氧浓度。同面罩一样，需要保持足够的气体流量，否则会引起二氧化碳的潴留。氧流量可达5～10L/min以上，吸入氧浓度可达50%～60%。优点：具有同面罩一样的优点，但比面罩位置固定，氧浓度恒定。缺点：罩内温度高，不适合发热患儿或炎热季节用，所以应尽量选择容积大一些的头罩，最好罩内放入冰袋或冰杯降温。（4）.氧气帐：患儿全身位于氧气帐内。其基本特点与面罩、头罩相同。同样，气体流量要足够大，这样才能避免二氧化碳潴留。其缺点为需要变化吸氧浓度时反应慢。
2.特殊的吸氧方式——CPAP
CPAP即持续气道正压。本质上是在自主呼吸前提下给予呼气末正压。目的是治疗严重的I型呼吸衰竭，即严重的换气障碍型呼吸衰竭。其作用为防止呼气末肺泡萎陷，减少肺内分流，纠正严重的低氧血症。指征：当严重的低氧血症用普通的吸氧方式，吸氧浓度大于60%（即FiO＞0.6）时，PaO仍低于60mmHg或TcSO仍低于90%时222应该应用CPAP（前提是没有明显的通气功能障碍，不需要通气支持）。
应用CPAP时如何确定CPAP值：临床上应该根据经皮血氧饱和度（TcSO）的监测，以使TcSO达到大于90%为目标。病情非常严22重时，至少达到TcSO大于85%。要随时调整CPAP值达到上述最低2要求。如果不能做TcSO监测，应根据患儿面色、发绀的消失、呼吸2情况来判断CPAP值是否达到理想的程度。CPAP达到预期效果时，CPAP值一般需要4～10cmHO，但有的患者病情严重，需要215cmHO以上，甚至有个别情况需要超过20cmHO。CPAP每增加122～2cmHO或减少1～2cmHO时都会对血氧产生很大影响。22
应用CPAP到理想程度后，吸氧浓度反而可以降低。此时由于呼气末肺泡萎陷得到呼气末正压的抵抗而减轻了肺内分流，吸氧浓度适当下降，血氧也能保证。所以，CPAP的正确使用反而降低了氧中毒的发生率。
CPAP在临床上主要用于纠正肺内分流所致严重低氧血症、肺水肿、肺出血等。临床上应用在各种原因所致的ARDS、新生儿呼吸窘迫综合征、卡氏肺孢子菌病、肺含铁血黄素沉着症、肺出血危象、脱屑性肺炎、溺水后肺水肿等。机械辅助通气停机后一般在拔管前应用CPAP过渡。气管软化症时CPAP也可起维持气管扩张的治疗作用。
第三章 小儿液体疗法
第一节 小儿体液平衡的特点
体液是人体的重要组成部分，保持其生理平衡是维持生命的重要条件。体液中水、电解质、酸碱度、渗透压等的动态平衡依赖于神经、内分泌、肺，特别是肾脏等系统的正常调节功能。
一、体液的总量与分布（1）体液的总量分布于血浆、间质及细胞内，前两者合称为细胞外液。年龄愈小，体液总量相对愈多，足月新生儿体液总量占体重的72%～78%，学龄前儿童体液约占体重的65%，8岁时达成人水平，约占体重的60%。（2）影响因素：除年龄外，还与脂肪含量有关，脂肪为无水组织。（3）分布：以细胞膜为界，细胞内液40%，细胞外液20%。
二、体液的电解质组成
体液主要由水、电解质、蛋白质、脂肪、糖、激素、酶、维生素、中间代谢产物、非蛋白质组成。
细胞内液和细胞外液的电解质组成有显著差别。细胞外液的电解++质成分能通过血浆精确地测定。正常血浆阳离子主要为Na、K、2+2++Ca和Mg，其中Na含量占该区阳离子总量的90%以上，对维持细--胞外液的渗透压起主导作用。血浆主要阴离子为C1、HCO和蛋32+白。组织间液的电解质组成除Ca含量较血浆低一半外，其余电解质组成与血浆相同。细胞内液的电解质测定较为困难。
三、渗透压平衡
1.渗透压的概念
渗透压是溶液中电解质及非电解质类溶质微粒对水的吸引力。这种促使水分子流动的吸引力叫渗透压（张力）。渗透压单位：毫渗透分子/升。
渗透压的大小与溶液浓度成正比，故可用溶液浓度的高低来表达。
对非电解质而言，1毫分子浓度的溶液，其渗透压为1毫渗透分子/升。
如1毫分子葡萄糖溶于蒸馏水配成1升的葡萄糖溶液，其渗透压为1毫渗透分子/升。
对电解质来说，渗透压等于阴阳离子浓度总和。+-
如1毫分子氯化钠溶液，NaCl→Na+Cl，其渗透压为2毫渗透分子/升。
故溶液的渗透压取决于溶液中颗粒的多少，不取决于颗粒的性质和大小。
体液的总渗透压是由电解质和非电解质分子所形成的渗透压总+和。正常血浆渗透压范围为280～310毫渗透分子/升，其中血浆Na的渗透压几乎占总渗透压的一半，故临床上常以检查血钠的含量推算体液的渗透压。
2.说明
5%葡萄糖、0.9%氯化钠、1.4%碳酸氢钠为何是等渗（等张）溶液。
先介绍一个公式：3
摩尔数（mol）=质量/分子量，1摩尔（mol）=1×10毫摩尔（mmol）23
分子颗粒数=摩尔数×6.02×10（为常数），故摩尔数相同时分子颗粒数也相同。（1）5%葡萄糖（5%GS）：即100ml溶液中含5g葡萄糖，1000ml（1L）溶液中含50g葡萄糖，其摩尔数==0.278，毫摩尔数为278，其渗透压为278mmol/L，与血浆渗透压相当，故为等渗（等张）液。10%GS为2张，50%GS为10张（高渗液）。（2）0.9%氯化钠（0.9%NS）：即100ml溶液中含0.9g氯化钠，1000ml（1L）溶液中含9g氯化钠，其摩尔数==0.154，毫摩尔数+-为154，其渗透压为308mmol/L（154mmol×2，Na与Cl之和），与血浆渗透压相当，故为等渗（等张）液。10%NS为11张。（3）1.4%碳酸氢钠（1.4%SB）：即100ml溶液中含1.4g碳酸氢钠，1000ml（1L）溶液中含14g碳酸氢钠，其摩尔数==0.167，+-毫摩尔数为167，其渗透压为334mmol/L（167mmol×2，Na与HCO3之和）。渗透压稍高于血浆，仍认为是等张液。5%SB为3.5张（为计算方便，有时按4张）。
将5%SB稀释为1.4%SB的方法：
将1.4%SB折算成5%SB的方法：1.4%NaHCO量除以4（或3.5），3剩下的用5%葡萄糖补足。
例如：1.4%SB 100ml转换为5%SB时，=25ml，5%SB25ml+5%GS 75ml=1.4%SB100ml。（4）10%氯化钾（10%KCl）：摩尔数==1.342，毫摩尔数为+-1342，其渗透压为2684mmol/L（1342mmol×2，K与Cl之和），为8.9张。
第二节 常用的液体种类
常用液体包括非电解质和电解质溶液。其中非电解质溶液常用5%或10%葡萄糖液，因葡萄糖输入体内很快被氧化成水，故为无张力液体。电解质包括氯化钠、氯化钾、碳酸氢钠和氯化铵等，各成分详见表3-1。表3-1 常用液体的成分
一、非电解质
临床上常用5%和10%葡萄糖溶液。虽然10%葡萄糖为2张溶液，但输入体内后不久葡萄糖被氧化成水和二氧化碳，同时供给热量，不能起到维持血浆渗透压的作用，可忽略其张力。葡萄糖输入速度应保持在8～14mg/（kg·min）。
二、电解质溶液+-（1）0.9%氯化钠溶液：为等张溶液，含Na及Cl各154mmol/L，+-其Na含量很接近血浆浓度142mmol/L，而Cl含量比血浆含量（103mmol/L）高。输入过多可使血氯升高，尤其在严重脱水酸中毒或肾功能不全时，有发生高氯性酸中毒的危险，故临床常以2份0.9%+-氯化钠和1份1.4%碳酸氢钠混合，使其Na与Cl之比为3：2，与血浆中钠、氯之比相近。+（2）3%氯化钠：用于纠正低钠血症，每ml含Na0.5mmol。（3）10%氯化钠：相当于11张溶液，多用于配制各种混合液。（4）碳酸氢钠；可直接增加缓冲碱，纠正酸中毒作用迅速，是治疗代谢性酸中毒的首选药物。1.4%碳酸氢钠为等张液，5%为3.5张液（有时为计算方便按4张）。在紧急抢救酸中毒时，可不稀释而直接静脉推注。（5）氯化钾：常用的有10%氯化钾和15%氯化钾溶液。不能直接应用，须稀释成0.2%～0.3%（含钾27mmol/L～40mmol/L）。含钾溶液不能静脉推注，因可发生心肌抑制而死亡。
三、常用混合溶液
为适应临床不同情况的需要，常将几种等张溶液按一定比例配成不同的混合液，以互补其不足。5%和10%葡萄糖虽分别为等张和2张液，但输入体内后最终变成无张力，所以一般将溶液中电解质所具有的渗透压作为溶液的张力。常用的几种混合液简易配制方法见表3-2。（1）2：1含钠液：2份0.9%氯化钠：1份1.4%碳酸氢钠，为等张液体。用于扩容、纠正休克、重度脱水。（2）3：2：1液：3份5%葡萄糖： 2份0.9%氯化钠：1份1.4%碳酸氢钠。张液体（总6份，电解质占3份，=张）。用于等渗性脱水。（3）4：3：2液：3份5%葡萄糖：4份0.9%氯化钠：2份1.4%碳酸氢钠。张液（总9份，电解质占6份，=张）。用于低渗性脱水，营养不良伴脱水时。（4）6：2：1液：6份5%葡萄糖：2份0.9%氯化钠：1份1.4%碳酸氢钠。张液（总9份，电解质占3份，=张）。（5）2：1糖盐液：2份5%葡萄糖：1份0.9%氯化钠，张液。（6）1：1液：1份5%葡萄糖：1份0.9%氯化钠，张液。用于没有明显酸中毒的呕吐、脱水。表3-2 常用的几种混合液简易配制
四、举例说明
100ml 3：2：1液的配制：（1）先计算出各成分溶液的量。
1.4%碳酸氢钠（SB）：1份（）17ml，5%SB 5ml（≈5ml）+5%GS 12ml（17-5）；
0.9%氯化钠（NS）：2份（×2）34ml，10%NS 3ml（≈3）+5%GS 31ml；
5%葡萄糖（GS）：3份（×3）50ml。（2）用10%氯化钠配制具体用量。
5%GS：100ml+10%NS，3ml+5%SB 5ml。（3）用0.9%氯化钠配制具体用量。
5%GS：60ml+0.9%NS，34ml+5%SB 5ml。
如何估计小儿应补几张液体,因病而宜，因人而异。总体来说，年龄越小，张力越低。新生儿一般给1/5张液，小婴儿为1/4张，幼儿一般给1/3张。腹泻补液张力根据脱水情况而定。儿科最常用的几种液体简易配制方法见表3-3。表3-3 儿科最常用的几种液体简易配制方法
大家应该记住：①3：2：1液各份数为1、3、5；②2：1等张液为1、6、9；③4：3：2液为1、4、7。
欲配制300ml 2：1等张液，具体方法为5%GS 300ml+10%NS 18ml+5%SB 27ml（系数为=3）。
欲配制250ml 3：2：1液，具体方法为5%GS 250ml+10%NS 7.5ml+5%SB 12.5ml（系数为=2.5）。
五、口服补液盐（ORS）
ORS液是世界卫生组织推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，经临床应用取得了良好效果，对发展中国家尤其适用。其理论+基础是基于小肠的Na-葡萄糖偶联转运吸收机制，即小肠上皮细胞刷++状缘的膜上存在着Na-葡萄糖共同载体，此载体上有Na-葡萄糖两个+结合位点，当Na-葡萄糖同时与结合位点相结合时即能转运，并显著增加钠和水的吸收。
ORS口服补液盐中各种电解质浓度见表3-4。其电解质的渗透压+为220mmol/L，张力为2/3张。此液中葡萄糖浓度为2%，有利于Na和+水的吸收；Na的浓度为90mmol/L，适用于纠正累积损失量；含有一定量的钾和碳酸氢根，可补充钾和纠正酸中毒。ORS一般适用于轻度或中度脱水无严重呕吐者，在用于补充继续损失量和生理需要量时需适当稀释。具体用法是：轻度脱水50ml/kg,中毒脱水100ml/kg，在4小时内饮完。继续补充量根据腹泻的继续丢失量而定，一般每次大便后给10ml/kg。患儿极度疲劳、昏迷或昏睡、腹胀者不适宜用ORS。2002年WHO推荐的低渗透压口服补液盐与传统的配方比较同样有效，但更为安全。配方为氯化钠2.6g，枸橼酸钠2.9g，氯化钾1.5g，+葡萄糖13.5g，加水到1000ml。其中Na的浓度为75mmol/L。表3-4 ORS液中各种电解质浓度
第三节 几种常见的水、电解质紊乱
一、脱水
脱水是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量，尤其是细胞外液量的减少。脱水时除丢失水分外，尚有钠、钾和其他电解质的丢失。
1.脱水的程度
脱水的程度常以丢失液体量占体重的百分比来表示。一般根据前囟、眼窝的凹陷与否、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床表现综合分析判断。常将脱水程度分为三度。（1）轻度脱水：表示有3%～5%R 体重减少或相当于30～50ml/kg体液的丢失。患儿精神稍差，体检时见皮肤稍干燥，弹性可，眼窝和前囟稍凹陷，哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。（2）中度脱水：表示有5%～10%的体重减少或相当于体液丢失50～100ml/kg。患儿精神萎靡或烦躁不安，皮肤干燥，弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇黏膜干燥，尿量明显减少。（3）重度脱水：表示有10%以上的体重减少或相当于体液丢失100～120ml/kg。患儿呈重病容，表情淡漠，昏睡甚至昏迷，皮肤发灰或有花纹，弹性极差，眼窝和前囟深凹陷，哭时无泪，口唇黏膜极干燥。因血容量明显减少可出现休克症状。
2.脱水的性质
脱水的性质常反映了水和电解质的相对丢失量，临床上常根据血清钠及血浆渗透压水平对其进行评估。低渗性脱水时血清钠＜130mmol/L；等渗性脱水时血清钠在130～150mmol/L；高渗性脱水时血清钠＞150mmol/L。
二、常见电解质紊乱
1.低钠血症
正常血清钠浓度为130～150mmol/L，血清钠低于130mmol/L时称为低钠血症。可归为3类：①低血容量性低钠：即低渗性脱水。②高血容量性低钠：细胞外液容量增多，如稀释性低钠血症。常见于心力衰竭、急慢性肾功能不全、营养不良等所致水肿患儿；也可见于溺水、静脉输低渗液过多等。③正常血容量性低钠：临床上很少有明显症状，见于严重慢性消耗性疾病者，如营养不良、中枢神经系疾病、恶性病等。（1）临床表现：①轻度低钠血症发展缓慢，症状不明显；②血钠＜120mmol/L，往往伴有神经系统症状，患儿倦怠、冷漠，严重者可出现惊厥、昏迷，甚至死亡，应及时纠正；③可伴厌食、恶心、呕吐等；④低钠伴细胞外液容量增多时，患儿常有水肿，严重者可出现肺水肿；⑤辅助检查血清钠＜130mmol/L。（2）治疗：
1）去除病因，治疗原发病。
2）轻症患儿，血清钠浓度为120～130mmol/L，应缓慢纠正低钠，在24～48小时内将血钠提高到接近正常范围。所需0.9%氯化钠（ml）=［（130-实测血钠mmol/L数）×0.6×体重（kg）］÷0.154，先给予半量。
3）严重者，有明显的神经系统症状或血钠＜120mmol/L，不论病因为何，首先应迅速升高血钠，用高张盐使血钠升高到125mmol/L，按3%氯化钠12ml/kg可提高血钠10mmol/L计算，在4小时内补完，并监测血钠。用10%氯化钠液配置时，将计算出的3%氯化钠毫升数除以10后再乘以3，所得结果即为所需10%氯化钠数，然后用5%葡萄糖液稀释至所需3%氯化钠毫升数即可。
或按下列公式计算：所需钠（mmol）=（125-实测血钠mmol/L数）×0.6×体重（kg）。0.5mmol的NaCl相当于3%氯化钠1ml静滴，即3%氯化钠=（125-实测血钠mmol/L数）×0.6×体重×2。使血清钠较快恢复到125mmol/L，一般速度为1mmol/（L·h）。
4）当患儿血钠达到125mmol/L后，下一步治疗应根据细胞外液容量分类采取相应的措施。①低血容量性低钠：有脱水表现，可按低渗性脱水治疗，先给等张溶液扩容，用0.9%氯化钠或2：1等张含钠液，剂量为10～20ml/kg，30～60分钟内输完，然后补1/2张液体，一般不再给高张盐。输液速度：12小时输液体总量的75%，24小时输完。②正常血容量性低钠：一般只需限水，每日液体入量应等于不显性失水加前一天的尿量。严重的SIADH或急性水中毒，应迅速升高血钠：呋塞米每次1mg/kg，静脉输入，必要时6小时1次，然后静脉给高张盐，用法同前。③高血容量性低钠：限制钠和水的入量，一般不通过补钠的方法来升高血钠，因这样将引起细胞外液容量的进一步增加，可加重病情。严重病例伴肾衰竭时，可行透析疗法。
2.高钠血症
血钠高于150mmol/L时称为高钠血症。高钠血症的病因为：①钠摄入过多：常为医源性静脉输入含钠溶液过多或口服过多等渗、高渗液所致；②体内缺水，可因摄水过少、丢失水或低渗液过多所致。（1）临床表现：①急性高钠血症症状急骤，主要表现为口渴、尿少或无尿、发热、恶心、呕吐等；②慢性高钠血症主要表现为精神萎靡、软弱无力、烦躁、腱反射亢进；③严重时可出现惊厥、昏迷、死亡；④盐过多引起的高钠，严重时可引起心力衰竭、肺水肿；⑤辅助检查血清钠＞150mmol/L。（2）治疗：①钠摄入过多者，可先用利尿剂，如速尿。为了防止利尿引起高渗性脱水，应同时适量补充1/3～1/8张液体，输液量及速度应根据尿量而定。②单纯失水者，轻度只需多饮水，重者可静脉输入1/4～1/8张含钠液，并加钾使该溶液氯化钾浓度为0.15%～0.3%。累积损失量可分2天补足，即每天输液量为：每天生理需要液量+1/2累积损失量，共2天均匀输入。③丢失低渗液过多者，若循环不良、尿少，可较快速输入1/2～2/3张含钠液20～30ml/kg，若循环良好或经上述治疗循环恢复后，可用加有氯化钾的1/4～1/6张含钠液（氯化钾浓度为0.15%）补充累积损失量，输液速度为5～7ml/（kg·h）。
3.低钾血症
正常血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，新生儿略高，为4～6mmol/L。血清钾低于此范围，称为低钾血症。其病因可归为3类：①摄入减少：长期饥饿，摄入量不足时可引起低钾。②丢失过多：呕吐、腹泻、引流等均可经消化道丢失钾；或经肾脏排出过多，如酸中毒或创伤所致的组织破坏，钾从细胞内释出随即由肾排出；或应用排钾利尿药，如呋塞米、甘露醇等；或患原发性肾脏失钾性疾病，如肾小管酸中毒、醛固酮增多症等。③钾在体内分布异常：钾过多移向细胞内，如家族性周期性麻痹、胰岛素治疗等。（1）临床表现：①神经肌肉兴奋性降低：四肢肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，呼吸肌受累时，则出现呼吸困难，吞咽困难；精神萎靡，表情淡漠；②心音低钝，心律失常，可致低血压；③腹胀，食欲不振，严重者引起肠麻痹，甚至导致麻痹性肠梗阻；④辅助检查血清钾＜3.5mmol/L；⑤心电图典型表现为：ST段下降，T波低平、增宽、双向或倒置，U波明显，Q-T间期延长。可见心律失常如早搏、异位心动过速等。（2）治疗：①去除病因；②轻度低钾血症可多进食含钾丰富的食物，每日口服氯化钾3～4mmol/kg（220～300mg/kg）；③重度低钾血症需静脉补钾，一般常用浓度为0.1%～0.2%，不超过0.3%，速度不超过0.5mmol/（kg·h）。治疗期间严密监测临床表现、血清钾和心电图的变化，病情好转再改为口服；④严重脱水时，肾功能障碍影响钾的排出，应先扩容以改善循环和肾功能，有尿后补钾；⑤由于细胞内钾恢复较慢，治疗低钾血症应持续给钾4～6天，甚至更长。
4.高钾血症
血钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症，这是一种严重急症，常可导致心跳停止。高钾血症的病因为：①钾摄入过多，常为医源性静脉输入含钾溶液过多，如输入大量库血；②钾排出减少，如肾衰竭、肾上腺皮质功能低下等；③钾由细胞内释放过多，如挤压综合征、溶血、酸中毒等。（1）临床表现：①神经肌肉系统症状：血钾＞7～8mmol/L时出现口唇周围麻木、面色苍白、全身肌肉无力，甚至吞咽、发音及呼吸困难。腱反射减弱或消失；②心血管症状：通常出现心动过缓和心律失常；③辅助检查血清钾≥5.5mmol/L；④心电图表现为T波高尖、P-R及Q-T间期延长。出现QRS增宽、房室传导阻滞、P波消失，是严重高钾的表现。高钾可引起窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室性心动过速及室颤等，一般急性高钾易诱发严重心律失常。（2）治疗：血钾＞6.5mmol/L需做紧急处理。①注射钙盐：10%葡萄糖酸钙每次0.2～0.5ml/kg，加等量葡萄糖液缓慢静脉推注（＞2～10分钟），对已用或拟用洋地黄治疗者禁用；②5%碳酸氢钠：常用3～5ml/kg（最多不超过100ml）快速静脉滴注，可使钾离子迅速从细胞外液移入细胞内；③高渗葡萄糖及胰岛素：25%或10%葡萄糖液加胰岛素静脉滴注，每4g葡萄糖加胰岛素1U，可增加糖原合成，使钾离子移入细胞内；④排钾利尿药，如呋塞米；⑤透析疗法：病情严重，上述治疗无效时，可行腹膜或血液透析。
四、酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒
代谢性酸中毒为最常见的一种酸碱平衡紊乱，由于细胞外液中H+-增高或HCO降低所致。其原因有：①丢失大量碱性物质，如腹3泻、胃肠引流、近端肾小管酸中毒等；②体内产生固定酸过多，如饥饿性酮症、糖尿病酮症、肝功能衰竭、肾衰竭和休克等。（1）临床表现：①轻者无明显症状，重者有呼吸深长，甚至呼出气中有酮味，但新生儿及小婴儿因呼吸调节功能差，可无上述临床表现；②重者还可出现恶心、呕吐、精神萎靡、面色灰白、嗜睡甚至昏迷；③可引起周围血管扩张、心率加快、血压下降、口唇樱红或发绀；④慢性代谢性酸中毒可引起厌食、生长停滞、肌张力低下及骨质-疏松等；⑤辅助检查血气改变：血浆HCO首先下降，BE负值增高，3pH＜7.35，代偿者pH可在正常范围或偏低。（2）治疗：①重点治疗原发病，而不是单纯供给碱性液体；②一般主张当血气分析的pH值小于7.30时用碱性药物。所需碳酸氢钠的剂量如下：碳酸氢钠（mmol）=（-BE）×0.3×体重（kg），因5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol，故所需5%碳酸氢钠量（ml）=（-BE）×0.5×体重（kg），先用一半，余半量按具体情况而用，密切观察病情，复查血气分析，随时调整剂量，以免补碱过量导致碱中毒。在无实验室检测条件时，可按5%碳酸氢钠每次3～5ml/kg计算给予，该量可提高血CO结合力约4.5mmol/L（10Vo1%），必要时可于2～4小时后重复应2用。一般将碳酸氢钠稀释成1.4%溶液输入。（3）注意事项：①确诊需根据实验室检查。②除血气分析外，+--还应注意阴离子间隙（AG）。AG=Na-（Cl+HCO），正常平均值为312mmol/L（8～16mmol/L），＞20mmol/L提示存在代谢性酸中毒，它有助于代谢性酸中毒的诊断及其病因的鉴别。高AG代谢性酸中毒：包括肾衰竭时酸性代谢产物体内堆积，内源性产酸过多，如酮症酸中毒，外源性摄酸过多，如水杨酸中毒等；AG无明显增高的代谢性酸-中毒：包括HCO丢失过多所致的代谢性酸中毒，如腹泻引起的酸中3-毒；长期或过多摄入含Cl的酸性药物，如氯化氨、静脉输盐酸氨基酸溶液。③纠酸过程中，钾离子进入细胞内使血清钾浓度下降，故应注意补钾。酸中毒纠正后，游离钙减少而出现抽搐者应注意补钙。
2.代谢性碱中毒+-
代谢性碱中毒是由于细胞外液中H降低或HCO增高所致。常见3病因有：①碱性药物应用过多，包括静脉输液或口服；②失氯性碱中毒：严重呕吐所致胃酸大量丢失或先天性失氯性腹泻，长期或反复使用速尿或噻嗪类利尿剂；③缺钾性疾病：各种原因引起的低钾，细胞内钾外移，钠离子及氢离子进入细胞内造成细胞外液氢离子降低。（1）临床表现：①轻者无明显症状；②重者可出现手足搐搦和惊厥，呼吸变浅变慢，中枢神经系统功能障碍，如烦躁、手足麻木及-定向障碍等；③辅助检查血气分析：HCO、PaCO升高，pH值偏高32或＞7.45，BE正值升高。（2）治疗：①针对病因，尽快纠正脱水和电解质紊乱，有缺钾倾向的病人，应适当补钾，手足搐搦者应补充钙剂；②酸性药物的应用。轻症：静脉滴注生理盐水，因生理盐水氯含量较血浆略高，可代---替HCO。重症：pH＞7.6，HCO＞40mmol/L、血Cl＜85mmol/L时33可给予氯化铵治疗，氯化铵可口服或用0.9%～2%溶液静脉滴注。2%的氯化铵每1ml/kg可降低COCP 0.45mmol/L（1Vo1%）。所需氯化铵2的剂量（mmo1）=（85-测得的血氯值）×0.3×体重（kg）。一般先给1/2～1/3量，有心、肝、肾功能障碍者禁用；③必要时血透析治疗。
3.呼吸性酸中毒-
呼吸性酸中毒是由于通气障碍导致体内CO潴留、HCO增高所23致。其病因有：①各种原因引起的通气障碍和/或换气不良，胸部及呼吸系统的疾病如肺炎、支气管哮喘、胸腔积液等，中枢神经功能障碍及神经肌肉的疾病等；②新生儿肺透明膜病；③人工呼吸机使用管理不当，通气不足。（1）临床表现：①高碳酸血症：早期即可出现神经、精神症状，如烦躁、头痛、多汗、摇头等，后期可出现淡漠、嗜睡、谵语，甚至昏迷。此外，可以出现循环系统改变，如心率加快、血压下降、皮肤潮红和眼结膜充血等；②低氯血症：当血中CO潴留，为了维持2细胞内阴离子的平衡，血浆中即有等量的氯离子向细胞内扩散，导致低氯血症。出现发绀，呼吸困难，早期呼吸浅促，后期呼吸无力；③-辅助检查血气改变：PaCO、HCO代偿性增多，pH下降。pH＜7.3523为失代偿。（2）治疗：①治疗原发病，改善心肺功能，必要时用人工呼吸机；②改善通气功能，解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开；③有呼吸中枢抑制者可酌情应用呼吸兴奋剂，一般不必补碱性液体，除非合并代谢性酸中毒，禁用镇静剂，以免进一步抑制呼吸。
4.呼吸性碱中毒
呼吸性酸中毒是因为各种原因导致换气过度，体内CO排出过多2
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