消化内科疾病诊断标准(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：韩占波,王国平,董建路

出版社：科学技术文献出版社

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消化内科疾病诊断标准试读：

前言

正确快速地诊断临床疾病是医学实践中最重要的工作。但由于临床疾病种类繁多，临床表现不尽相同，检查手段日新月异，临床医师在疾病诊断过程中难免会产生诊断不清，甚至诊断失误的现象。同时，历年来随着医学界对各种临床疾病的分类、检查等问题不断地探索和研究，相继制定并修订了一系列疾病的诊断标准，为规范、提高临床诊断起到了重大作用。疾病的诊断标准越来越受到广大临床医务工作者的关注。

为了在广大临床医师中普及和更新消化内科的诊断知识，从而满足消化内科专业人员以及基层医务工作者的临床需要，我们在参阅国内外相关研究进展的基础上，结合临床经验编就此书。本书是一本消化内科临床著作，较为系统、全面地介绍了消化内科疾病的概述、流行病学、病因、病理生理、分型、检查、临床表现、诊断与鉴别诊断等，重点汇总介绍国内外最新公布的诊断标准，其中包括我国相关机构近年来最新颁布施行的诊断标准，同时也包括欧美日等医疗发达国家推广施行的诊断标准，兼顾诊断标准的权威性、实用性和广泛性。

本书侧重于消化内科疾病的诊断与诊断标准，立足临床实践，内容全面翔实，重点突出，力求深入浅出，方便阅读，是一本实用性很强的医学用书。目的是让广大临床医师把疾病相关诊断标准与临床实践更好地结合，从而使临床诊断更规范、合理和科学，并最终提高疾病的治愈率。

该书适用于消化内科、普通内科专业人员以及基层医务工作者使用。

本书编写过程中，得到了多位同道的支持和关怀，他们在繁忙的医疗、教学和科研工作之余参与撰写，在此表示衷心的感谢。

由于时间仓促，专业水平有限，书中不妥和纰漏之处在所难免，敬请读者和同道批评指正。第一章　食管疾病

一、食管炎（一）念珠菌性食管炎

念珠菌性食管炎（fungal esophagitis）多为念珠菌属的类酵母真菌所致的急性念珠菌性食管炎（acutecandida esophagitis）。食管的真菌感染属一种少见的疾病，主要见于广泛应用抗生素和免疫抑制治疗之后，艾滋病的流行也使本病的发病率有所增加。

1.病理　受累的食管黏膜为斑片状或弥漫白色伪膜所覆盖。伪膜中含有纤维蛋白，坏死组织的碎屑和念珠菌的菌丝体。伪膜剥脱后则呈现出充血的黏膜面，有时表现为局限而隆起的溃疡，表面为白膜所覆盖。

2.临床表现（1）咽下疼痛：最为常见。一般在吞咽流食和固体食物时均可以发生。亦可表现为胸骨后疼痛，向背部放射。（2）咽下困难：较常见。可伴有食物反流及呕吐。（3）出血：偶见，表现为呕血或黑便。（4）恶心和呕吐。（5）其他：本病常见与鹅口疮并存。（6）有引起真菌感染的基础病变，如食管本身和其他部位的肿瘤以及周身病变。

3.检查　内镜检查，黏膜表面有许多大小不等斑点样或斑片状乳白色或白色假膜，有时融合成条样或呈弥漫性假膜状，其间的食管黏膜发红、脆弱、有糜烂或溃疡形成。在食管病变部位取材涂片和病理活检可找到真菌。

4.诊断　主要依靠食管镜配合真菌检查。鉴于念珠菌性食管炎多继发于严重的原发病，因此应及早发现并及早治疗。（二）病毒性食管炎

病毒性食管炎（viral esophagitis）系由病毒主要是疱疹病毒引起的食管感染，又名疱疹性食管炎（herpetic esophagitis），以单纯疱疹病毒（HSV）所致最常见，其他还可有带状疱疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、EB病毒等。

本病发病率很低，3000例尸检发现患病率为0.4%，肿瘤患者中患病率为4%。病毒性食管炎亦多见于免疫功能低下、肿瘤等患者，可合并真菌或细菌感染。主要病变为病毒引起毛细血管、小动脉、小静脉内膜下层的炎症，并可引发血栓，引起局部坏死溃疡。

1.临床表现　病毒性食管炎临床表现与真菌性食管炎相似，轻者可无症状，重者出现吞咽疼痛、吞咽困难和胸骨后疼痛、异物感，偶有食管出血，另外常伴鼻唇部疱疹及上呼吸道感染症状。

2.病理　溃疡边缘活检可示急或慢性炎症、上皮细胞气球样变性、细胞核呈毛玻璃样等，可见多核巨细胞内有包涵体。CMV主要感染内皮细胞和纤维母细胞，应在溃疡底部和边沿深活检方可取得阳性结果。早期溃疡边缘活检组织或细胞刷检可检测到疱疹病毒。电镜检查可见上皮细胞内有病毒存在。

3.检查（1）X线检查：钡餐透视有时可见正常的黏膜上彼此孤立的溃疡，但常无特异发现，诊断价值低。（2）内镜检查：疱疹性食管炎在内镜下早期表现为黏膜多发小水疱或丘疹，但很快即变为散在、多发、大小不一的钻孔样（“火山口”状）溃疡，底部可有白色或黄色渗出物，边缘清楚、略隆起，周围明显红斑和水肿，但病变之间黏膜完好，溃疡扩大可融合线状，沿食管长轴走行，严重者可为全周性，但很少引起穿孔；以后溃疡可愈合，但黏膜变脆，可出现弥漫性糜烂和出血。病变主要位于食管远端，为弥漫性，也可为节段性或局限性。

巨细胞病毒引起的食管炎也较常见，表现独特，其引起的溃疡常较大而浅，边缘清楚，无明显炎症，可为孤立性或多发。（3）病原学检查：早期溃疡边缘活检组织或细胞刷检行行病毒培养是检测疱疹病毒感染的可靠方法，可助确诊并鉴别病毒类型，以指导治疗。3～4周病毒补体结合试验可阳性（升高超过4倍）。

4.诊断及诊断标准　病毒性食管炎主要依靠内镜及活检组织学及病原体检查进行诊断。

本病的诊断标准如下：（1）在病毒流行期间，患者以全身酸痛、咽喉痛、上呼吸道感染为表现者或免疫受损者伴有食管症状应疑有病毒性食管炎。（2）内镜检查见有典型钻孔样溃疡。（3）食管钡透有散在浅表溃疡则支持疱疹病毒感染，再进一步作活检或培养等证实。

5.鉴别诊断　本病应与相关的食管炎进行鉴别。（三）腐蚀性食管炎

腐蚀性食管炎（acute corrosive esophagitis）指吞服各种化学腐蚀剂所引起的食管损伤和急性炎症。常见的腐蚀剂有强碱、强酸、氨水、氯化高汞、硝酸银、碘等，其中由强碱所致者最常见。

1.病理　食管损伤范围和程度与所吞服腐蚀剂的种类、浓度和量有关。轻者仅黏膜和黏膜下受累，重者可侵犯肌层。急性期充血水肿，细胞坏死崩解，坏死组织脱落产生溃疡，以后肉芽组织增生，逐渐形成广泛瘢痕，食管狭窄。严重损伤者，累及食管全层和周围组织，可导致食管穿孔和纵隔炎，最后发生感染、休克而死亡。

2.分级　根据内镜检查结果，Showkat等提出腐蚀性食管炎灼伤程度分级方法。

0级：组织正常。

Ⅰ级：病变局限于食管壁浅层，黏膜充血水肿，上皮脱落。Ⅱ级：又分为　Ⅱa和　Ⅱb。

Ⅱa：表现为组织易碎，有出血、水疱、白色膜状物及浅层溃疡形成。

Ⅱb：即在　Ⅱa基础上出现深的、分散的或环形溃疡。

Ⅲ级：表现为多发溃疡和区域性坏死，其中分散的小面积坏死为　Ⅲa，广泛坏死为　Ⅲb。

3.分度　误服或有意吞服腐蚀性物质，可使消化道，尤其是食管发生浅层或深层的损伤。根据临床症状可将其分为以下3度。

Ⅰ度（Ⅰ期）：急性期。脓毒后1～2日内出现严重的全身中毒症状，如昏睡、失水、高热、休克，可致死亡。酸性全身中毒症状较碱性者为重，表现为局部疼痛、咽下困难、恶心、呕吐等。

Ⅱ度（Ⅱ期）：缓解期经抢救1～2周后，食管炎症消退，症状减轻，口腔、咽腔的溃疡和食管的浅层溃疡开始愈合。

Ⅲ度（Ⅲ期）：狭窄期。发生率为50%左右，服药1个月后，食管发生瘢痕狭窄，自感吞咽困难，渐加重。狭窄部位以上发生扩张，咽下食物潴留此处，故进食后常发生呕吐。

4.检查　内镜检查为：1度，黏膜充血水肿，可见小面积糜烂；无出血，渗出和溃疡，黏膜脆性正常或轻度增加。2度，黏膜糜烂、渗出，脆性增加易出血，可有小面积溃疡、坏死或黏膜剥脱。3度，大面积黏膜组织坏死、剥脱、出血，可见大块灰黑色焦痂样物。

5.临床表现　在吞服腐蚀剂后有口、咽、胸骨后及后背剧烈灼痛、吞咽困难和吞咽痛、流涎多及呕吐等典型的症状，严重者可伴有发热和周围循环衰竭；后期可发展成食管狭窄，主要表现为吞咽困难。腐蚀性食管炎预后取决于吞服腐蚀剂的浓度与量以及治疗是否及时、得当。高浓度大剂量服用者，常在短期内因上消化道穿孔而危及生命。

6.诊断　主要根据有吞服腐蚀剂病史，体检时发现口腔和咽部水肿、糜烂或溃疡，并结合腐蚀剂的性状及有无吞咽困难来判断有无腐蚀性食管炎。根据辅助检查判断食管损伤的范围和程度。

急性腐蚀性食管炎应尽早行内镜检查，以判断病变范围，防止因狭窄形成梗阻。近年来主张在吞服腐蚀剂12～24小时内应谨慎行诊断性内镜检查，也有人建议应用纤维支气管镜进行检查，这样损伤较小。对疑有食管穿孔或有食管穿孔、呼吸困难、休克、咽部有　Ⅲ度灼伤的患者禁忌行内镜检查。对已吞服腐蚀剂5天后的患者，不应再行内镜检查，以免发生穿孔。（四）放射性食管炎

放射性食管炎（radiation esophagitis）是由于食管受到放射线损伤而发生的炎症病变。近代放射治疗已被广泛的应用于胸腔疾病，同时放射线对机体能够产生电离作用，引起组织细胞的损伤和破坏。而食管的鳞状上皮对放射性物质比较敏感，因而在放射治疗中可发生放射性食管炎。

1.病理生理　放射性食管炎的病理变化包括三期。（1）坏死期　食管受照射后，基底层细胞分裂停止，并发生变性坏死，形成细胞碎片，部分脱落到管腔，部分为吞噬细胞所清除。管壁黏膜呈现充血、水肿、糜烂、溃疡。（2）枯萎期　坏死组织脱落后，黏膜变得平滑，管壁变薄，此期易发生出血、穿孔。（3）再生期　基底层残存的细胞开始再生，逐渐向上延伸移行，表层重新覆盖新生的上皮细胞。

2.临床表现　患者可出现典型的食管炎症状，即咽下疼痛或胸骨后疼痛、恶心、呕吐，部分患者可有呕血。

3.诊断　诊断应根据患者有放射治疗史和食管炎症状。

4.鉴别诊断　需除外原发性病如食管癌所致，食管镜加病原学检查有助于其他食管炎鉴别。

二、食管梅毒

梅毒性食管炎（leutic esophagitis）或称食管梅毒（esophageal syphilis）是苍白螺旋体所引起的食管感染。本病罕见。

1.病理生理　主要病理改变为：①梅毒性动脉周围炎引起小营养血管闭塞，形成黏膜糜烂和小瘢痕；②较大营养动脉闭塞形成深溃疡；③梅毒引起弥漫性黏膜下纤维化导致食管管腔广泛性狭窄；④食管梅毒性树胶状肿较少见；⑤少数患者由于梅毒侵犯Auerbach神经丛或贲门周围树胶状肿造成贲门失弛缓、食管下段狭窄。

2.检查（1）X线食管造影：可发现食管炎、溃疡、狭窄和肿瘤。（2）食管镜：可见沿长轴分布的上皮或黏膜全层脱落所致的糜烂、白斑和溃疡，食管狭窄、瘘管和树胶状肿所形成的隆起亦可发现。

3.临床表现　食管梅毒患者的主要症状为吞咽困难和吞咽疼痛，也可有与吞咽无关的胸骨后疼痛。极少患者可发生严重并发症，主要有纤维化狭窄所致梗阻和发生在严重病变基础上恶心呕吐所致食管撕裂。

4.诊断　当梅毒患者出现食管症状时应考虑到食管梅毒的可能性。食管梅毒的特异性治疗同三期梅毒，主要应用青霉素，疗程应为数月，故症状消失，复查食管造影和食管镜病变范围缩小，亦可证实诊断。

5.鉴别诊断　食管病变内较难找到苍白螺旋体，故诊断时应除外其他原因所致食管炎。

三、食管结核

食管结核（tuberculosis of esophagus）颇为少见。据国外文献报载死于结核病的患者尸解中，食管结核的发病率为0.04　%～0.2%。

1.病理生理　食管结核多发生于晚期肺结核、喉结核、纵隔或骨结核的患者，原发性极为少见。感染途径主要为：①吞咽带菌痰液而感染，特别是营养不良，食管内有食物停滞或食管内有黏膜损伤的原发病；②咽喉结核向下扩展侵入血管；③自临近器官如淋巴结、脊椎等的结核病直接蔓延；④来自远离器官结核病的血源性播散；⑤逆行性淋巴蔓延，正常食管的淋巴引流至气管周围和支气管周围的淋巴结，当这些淋巴结发生结核时，结核菌可延淋巴管逆流到食管。

2.分型　食管结核病好发于食管中段，特别是气管分叉部水平以上，可分为三种不同的病理类型。（1）溃疡型：最常见，溃疡可单发或多发，大小不一。溃疡潜在，通常仅累及黏膜和黏膜下层，但有时可穿过食管肌层侵犯周围组织，甚至可进入气管形成气管食管瘘。（2）增生型：整个食管甚至纵隔组织均有显著的纤维组织增生，可造成管腔狭窄。狭窄近端的黏膜常有小溃疡形成，含有结核结节。（3）颗粒型：最少见，此型黏膜层有大量粟粒型肉芽肿，黏膜上可见许多灰白色小结，有时可形溃疡。

3.检查　食管结核的诊断主要依靠X线检查和食管镜检查。当患者出现吞咽疼痛或吞咽困难时，应怀疑有食管结核可能。（1）X线造影：表现为管腔狭窄、龛影和食管外形不规则。（2）食管镜：①溃疡型可见潜在溃疡，基底呈灰白色，周围黏膜有黄色小结，即结核结节；②增生型可见黏膜肿胀、增厚、管腔狭窄；③颗粒型可见黏膜上由多数微小黄色赘疣覆盖。

4.临床表现　食管结核的症状可轻可重。有的肺结核患者生前无食管受累症状，而在死后尸解时意外发现患有食管结核。其临床表现和病理类型密切相关。（1）溃疡型：溃疡型的突出症状是疼痛，位于咽喉和胸骨后，多呈持续性，吞咽时加重。患者可出现畏食，体重可随之减轻。（2）增生型：主要表现为进行性吞咽困难而无吞咽疼痛。（3）颗粒型：颗粒型的症状取决于疾病的严重程度，严重者可出现吞咽困难，轻者可无症状。

5.诊断与诊断标准　当结核患者特别是咽喉和肺结核患者出现吞咽困难或吞咽疼痛时，应怀疑有食管结核的可能。

食管结核的诊断主要依据X线检查和食管镜检查。（1）食管结核的X线检查：表现为管腔狭窄、龛影和食管外形不规则。（2）食管镜检查：溃疡型可见浅在的溃疡，基底呈灰白色，周围黏膜有多数黄白色小结，即结核结节。增生型可见黏膜肿胀、增厚、管腔狭窄。颗粒型可见黏膜上有多数微小黄色赘疣覆盖。

四、胃食管反流病

胃食管反流病（gastroesophageal reflex disease, GERD）是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧灼感、疼痛等症状而导致的疾病，反流物还可致食管、咽喉和气管等食管以外的组织损害。

胃食管反流病在西方国家十分常见，其人群中7%～15%有胃食管反流症状，并且随着年龄的增长而增加，在40～60岁为发病高峰年龄，且无男女性别差异；而有胃食管反流症状的患者，男性多于女性，为（2～3）：1。与西方国家相比，亚洲地区胃食管反流病的发病率较低，但近年有上升的趋势，且多为无糜烂性GERD，或90%为洛杉矶分类的A级和B级食管炎，Barrett食管和食管狭窄少见。

1.病因　胃食管反流分为胃内容物（胃酸、胃蛋白酶）反流和十二指肠内容物（胆汁、胰酶）反流，以及两者同时存在的混合反流。从广义上讲，凡能引起胃食管反流的情况如进行性系统性硬化症、妊娠呕吐以及任何病因引起的呕吐，或长期放置胃管、三腔管等均可继发胃食管反流病。

2.分类　胃食管反流病分为无糜烂性GERD和糜烂性GERD。（1）无糜烂性GERD：是指存在由胃食管反流引起的典型症状如烧心、泛酸以及胸痛和食管外表现（声嘶、咳嗽、哮喘等），但胃镜检查无食管黏膜破损性炎症病变，其还称为内镜阴性的胃食管反流病。（2）糜烂性GERD：是指存在由胃食管反流引起的任何长度的食管黏膜破损性炎症病变，又称为反流性食管炎。

3.病理生理　胃食管反流病是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病，是由酸和其他有害物质如胆酸、胆盐、胰酶等所致。胃食管反流病的发病主要是食管抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。（1）抗反流防御机制下降

1）抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界处的解剖结构具有抗反流的功能。其解剖结构包括下食管括约肌（lower esophageal sphincter, LES）、膈肌、膈食管韧带、食管和胃之间的锐角（His角）等，其中LES在抗反流屏障中起关键作用。正常人餐后也可存在胃食管反流，但在食物的重力、食管的廓清力和唾液的化学作用下，这种反流为时短暂，一般不造成食管黏膜损害，常无症状，属于生理性反流。

LES是指食管下段3～4cm长的环形肌束，正常人在静息状态LES的压力为10～30mmHg，是一个高压带，可以防止胃内容物反流入食管。但当存在LES压力极度下降、低于正常以及LES一过性松弛这3种情况时，LES的压力往往＜6mmHg，继而出现胃食管反流。正常情况下，吞咽动作开始，LES松弛，使食团通过进入胃内，一过性LES松弛与吞咽时所引起的LES松弛则不同，它无先行的吞咽动作和食管的刺激，且LES松弛的时间更长，LES压力下降的速度更快，以致LES下降的压力更低。故目前认为一过性LES松弛是胃食管反流病的主要原因。

导致LES压力下降的因素包括：①LES部位的结构受到破坏如贲门失弛缓症手术后；②腹内压增高如妊娠、腹水、呕吐、用力排便、咳嗽、负重劳动等；③胃内压力增高如胃扩张、胃排空延迟等；④某些药物（如钙离子阻滞剂、地西泮）、食物（高脂肪、巧克力等）和激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肽）等。

2）食管酸廓清能力减弱：正常情况下，食管内容物一部分是通过重力作用排入胃内，而大部分则是通过吞咽后食管体部的自发性推进性蠕动和继发性推进性蠕动排入胃内，从而完成容量清除，这是食管廓清的主要方式。当存在胃食管反流时，食管体部的蠕动减弱，这不仅使食管对反流物的容量清除能力下降，同时也使反流物的化学清除能力降低；如果合并食管裂孔疝，加重的反流会进一步降低食管对酸的廓清，从而更加重了胃食管反流的临床症状。

3）食管黏膜防御作用下降：食管黏膜防御作用又称为食管黏膜组织抵抗力，在防止反流性食管炎的发生中占据重要的位置。食管黏膜防御作用包括上皮前、上皮层和上皮后3部分屏障作用。上皮前屏障作用包括附着的黏液对胃蛋白酶的屏障作用和黏膜表面碳酸氢根离子中和反流液中氢离子的作用；上皮层屏障作用包括：①在结构上紧密排列的多层鳞状上皮细胞，它不具有渗透和吸收作用，使反流物难以通过；②上皮细胞内含有的负离子蛋白和碳酸氢根离子，能中和进入到上皮细胞内的氢离子，从而减少了氢离子对食管黏膜的损害；上皮后屏障主要是指黏膜下毛细血管提供的碳酸氢根离子，它可以中和氢离子，并移走产生的二氧化碳和多余的氢离子。（2）反流物对食管黏膜的攻击作用：在上述食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物反流入食管，刺激食管黏膜，引起食管黏膜损伤；但食管黏膜受损的程度与反流物的质和量有着直接的关系，也与反流物与食管黏膜的接触时间有关，还与患者的体位有关。胃酸和胃蛋白酶是损伤食管黏膜最强的攻击因子，当pH＜3时，食管黏膜上皮蛋白发生变性，并使胃蛋白酶处于活性状态，从而消化上皮蛋白；胆酸、胆盐、胰酶可增加食管黏膜的渗透性，加重胃酸、胃蛋白酶对食管黏膜的损害；当胃液的pH呈酸性，非结合胆酸不溶解，胰酶呈非活性状态，氢离子是主要的攻击因子，而当胃液的pH呈碱性时，非结合胆酸和胰酶则成为了主要的攻击因子；另外，夜间容易并发胃食管反流，这主要是因为夜间的容量清除和化学清除显著下降，反流物与食管黏膜接触的时间延长，以致攻击作用加强，更加重了对食管黏膜的损害。

在临床上，胃食管反流病的患者中，有48%～79%存在反流性食管炎的症状，其余的患者虽然反流症状突出，却没有明显的食管黏膜组织损害的证据，也说明反流所致的组织损害不仅是攻击因子作用的结果，同时食管黏膜的防御作用在胃食管反流中也起着重要的作用。（3）胃食管反流的结果

1）反流性食管炎：过多的反流物刺激食管黏膜，破坏食管上皮的防御机制，使食管上皮细胞受到严重损害，并有炎性细胞如中性粒细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞浸润，导致食管黏膜充血、水肿，炎性渗出，甚至假膜形成，进而出现糜烂和溃疡；在炎症修复时，组织增生，瘢痕形成又可出现食管狭窄、假性憩室和Barrett食管，偶尔也可有食管瘘形成。

2）食管以外的损害：过多的反流，尤其是存在夜间反流时，可刺激咽喉部黏膜，引起呼吸道痉挛，可表现为哮喘、肺炎和肺间致纤维化。在婴幼儿和儿童患者存在过多的胃反流时，易继发呼吸道感染，甚至并发缺铁性贫血和发育障碍。

4.临床表现　胃食管反流病的临床表现多种多样，轻重不一。有的患者具有典型的反流症状，有的患者症状酷似心绞痛、哮喘，也有的患者以咽喉炎为主要表现，在临床中我们应充分认识本病的特点，避免忽略对本病的诊治。胃食管反流病的临床表现分4组。（1）反流症状：如泛酸、反食、打嗝，伴有酸味或苦味。严重时，一边说话，一边反食，带有强烈的胃酸味；也有在熟睡时，反流物被吸入气管，引起呛咳、气喘，甚至窒息；还见有唾液分泌过多，这是由于酸反流至食管，反射性引起的唾液分泌增多。（2）反流物刺激食管引起的症状：如烧心、胸痛和吞咽时伴有胸痛。烧心是由于酸反流刺激了食管深层上皮感觉神经末梢所致，是指胸骨后或剑突下烧灼感或不适，由胸骨下段向上延伸，常在餐后（尤其是饱餐后）数小时出现，身体前屈、卧位、腹压增加时可加重症状。胸痛是反流物刺激机械性感受器，引起的食管痉挛性疼痛，此症状在糜烂性食管炎中较多见；有的胸痛可表现为吞咽性胸痛；有的胸痛酷似心绞痛，发生在胸骨后或剑突下，可放射到后背、胸部、腋部、颈部、耳后，严重时可呈剧烈性刺痛。吞咽困难在进食固体食物或液体食物时均可发生，且可呈持续性进行性加重。有的患者还表现为咽部阻塞感、异物感、棉团感，但无真正吞咽困难，也称为癔球症。（3）食管以外的刺激症状：如咳嗽、气喘和咽喉炎等症状。应该引起注意的是反流引起的哮喘与季节无关，常伴有夜间喘息；可反复伴发肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可表现为咽喉炎、声嘶，此时反流症状不明显或被忽略，食管镜检查缺乏食管炎的表现。婴幼儿发生胃食管反流时可因症状反复发作，而继发呼吸道感染和并发缺铁性贫血以及发育障碍。（4）并发症

1）食管狭窄：长期反复胃食管反流发作可引起食管炎，这时食管黏膜充血、红肿、糜烂，甚至溃疡形成，最终使食管纤维组织增生，导致瘢痕形成，而致食管狭窄，使食管壁的顺应性减低。如果伴有Barrett食管或严重食管运动功能障碍，则更容易发展至食管狭窄。据统计，8%～20%严重的反流性食管炎可发展成食管狭窄，狭窄常常出现在食管远段或胃食管交界处，2～4cm或更长，有时可形成环形狭窄。患者常表现为渐进性吞咽困难先是进干食后发噎，改变食物质地如软食、半流食或进食时细嚼慢咽，使食物通过狭窄段，可以改善症状。食管狭窄严重时，吞咽困难加重，甚至进流食也困难，并且进食稍快即可引起反食。狭窄形成后，一般烧心症状有所减轻。

2）出血和穿孔：反流性食管炎发生时，食管黏膜可出现糜烂、出血和溃疡。患者表现为呕血和黑粪，还可表现为不同程度的缺铁性贫血。严重的食管炎或Barrett食管溃疡还可并发食管穿孔。

3）Barrett食管：Barrett食管是长期慢性胃食管反流引起的严重并发症。在食管黏膜修复过程中，鳞状上皮被化生的柱状上皮取代称之为Barrett食管。化生的上皮有胃、小肠和结肠上皮，组织学类似黏液细胞、杯状细胞和绒毛状结构，其中部分化生的柱状上皮可发展成食管腺癌。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，Barrett食管合并食管腺癌比一般人群高30～50倍。Barrett食管形成后，食管的抗酸力将增强。

5.检查　在临床上对：①有严重烧心的患者；②提示有明显的组织损害的患者；③表现不典型的患者，如伴有心绞痛样症状、反复发生的哮喘或肺部感染，有必要作进一步检查。（1）钡餐检查：有严重反流性食管炎的患者可有阳性X线征，如下段食管黏膜皱襞增粗、不光滑，可见龛影、狭窄等。对不愿接受或不能耐受内镜检查的患者，可行此项检查。但该项检查对反流性食管炎的敏感性不高，有时难以确定病变性质。（2）内镜检查：内镜检查可显示不同程度的反流性食管炎的表现。

6.诊断　胃食管反流病的诊断应基于3点：①有明显的反流症状；②内镜下可能有的反流性食管炎的表现；③过多胃食管反流的客观证据。

在临床上，如果患者有明显的反流症状，如烧心和泛酸等，可以作出胃食管反流病的初步诊断。如果内镜发现有反流性食管炎的征象，并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断也成立。但有时实际症状（如烧心等）的严重性与食管组织受损的程度并不完全一致，甚至有典型症状而内镜检查阴性，这时应给予质子泵抑制剂作试验治疗（如奥美拉唑20mg，每日2次，连用7日），如症状明显改善，本病诊断一般可成立。有条件者可行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，本病诊断成立。

7.诊断标准　反流性食管炎内镜下分类，国内外有不同的诊断标准，最常用的有3种。（1）Savary-Miller分类法：此分类法将反流性食管炎分为0～Ⅳ级。

0级：为正常黏膜。

Ⅰ级：是指胃食管交界以上的食管下段有一个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂。

Ⅱ级：是指有融合性病变，但尚未弥漫或环周，表现为红斑、糜烂和渗出。

Ⅲ级：是指病变弥漫、环周，表现为糜烂和渗出，但无狭窄。

Ⅳ级：呈慢性病变，可表现为溃疡、狭窄、Barrett食管和食管缩短，还常有局部组织增生，呈息肉状。

此分类法将食管黏膜红斑列入轻度食管炎，扩大了诊断范围，故现已少用。（2）洛杉矶分类法：是1994年第10届世界胃肠病会议推荐的分类法，至1998年在第11届会议上再次强调了此种分类法。它亦为四级分类法，它是根据黏膜病损程度将GERD更精细的分为四级，将食管狭窄等病变归属于反流性食管炎的并发症，而不作为分类标准，更有力于对轻重病变程度的判断。

A级：病灶局限于食管黏膜皱壁，直径＜0.5cm。

B级：病灶仍局限于食管黏膜皱襞，相互不融合，但直径＞0.5cm。

C级：病灶在黏膜顶部相融合，但不环绕整个食管壁。D级：病灶相融合，且范围＞75%的食管壁。（3）中国烟台会议分类法：1999年8月中华医学会消化内镜学分会召开全国反流性食管炎研讨会，提出了适合我国国情的改良分类法，并规定诊断反流性食管炎必须指明食管炎症的部位和长度，若有并发症需加以说明。见表1-1。

1）内镜检查：诊断反流性食管炎特异性较强，内镜检查可以用来判断反流性食管炎的严重程度和并发症的有无；对X线检查发现有食管溃疡或狭窄的病例，内镜检查结合活检病理检查还可以明确病变的良、恶性质。但对内镜检查显示食管正常的患者，并不能完全除外胃食管反流病。

2）病理检查：在内镜诊断的基础上，结合病理活检有利于明确病变的性质。反流性食管炎的病理改变包括：①食管鳞状上皮增生；②黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2/3，浅层毛细血管扩张，充血和（或）出血；③上皮内中性粒细胞和淋巴细胞浸润；④黏膜糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润，肉芽组织形成和（或）纤维化；⑤齿状线上＞3cm出现Barrett食管改变。见表1-2。

应该指出，反流性食管炎病理改变并非是特异性的，其他病因亦可引起类似的病理变化，因而反流性食管炎的诊断不应仅依赖于病理学检查。

3）反流检查

24小时食管pH监测：正常人食管内pH为5.5～7.0，把pH＜4定为酸反流的指标。

24小时食管内pH监测是记录白天和夜间食管内：①pH＜4的总百分时间；②直立时pH＜4的百分时间；③仰卧位时pH＜4的百分时间；④pH＜4的反流次数、持续5分钟以上的反流次数；⑤持续最长的反流时间。记录这些参数以帮助确定在生理状态下有无过多的酸反流。此项检查是迄今为止公认的诊断胃食管反流病的金标准，尤其对症状不典型的患者、无反流性食管炎表现但内镜检查阳性的患者和虽症状典型但治疗无效的患者具有重要的诊断价值。

食管滴酸试验：此试验即在食管内滴注0.1mol/L的盐酸，一般滴注10～30分钟。用生理盐水作为对照。在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心症状示为试验阳性。如果在滴酸的最初15分钟内出现症状者，预示有活动性食管炎存在。此试验目前已少用，取而代之的是诊断性治疗，即质子泵抑制剂20mg，每日2次，持续1～2周。

核素检查：即利用含放射性核素的饮料在胃内存留期间，应用γ照相机在平卧位和腹部加压时连续进行体外胃、食管照相，观察食管下段有无放射性出现，并计算出其反流值，以判断有无胃食管反流。其检出率高达88%～90%。

4）食管测压：当胃食管反流病内科治疗效果不明显时，此试验可作为辅助诊断方法。LES静息压为10～30mmHg，如LES静息压＜6mmHg则易导致反流。胃食管反流时食管测压显示LES压力低下、LES频发松弛、食管蠕动收缩波幅低下或消失。应注意，测定时常常有半数患者LES压力正常，这时应进行连续食管压力监测，这样即可发现更多的患者存在食管动力异常。此方法还可用来解释胃食管反流病的运动病理基础。

8.鉴别诊断　虽然胃食管反流病的症状有其特点，但在临床上还应与其他病因引起的食管炎、消化性溃疡、各种病因引起的消化不良、胆管疾病以及食管动力障碍性疾病相鉴别。（1）以胸痛为主诉时，应与心源性、非心源性胸痛进行鉴别。

1）如怀疑心绞痛，则需作心电图和运动试验进行鉴别。

2）在除外心源性胸痛后再做相关食管源性胸痛的检查，如钡餐检查和内镜检查等。（2）以吞咽疼痛为主诉时，如内镜检查显示食管炎的表现，应与感染性食管炎、药物性食管炎相鉴别。

1）反流性食管炎：往往在食管的远段，而感染性食管炎常发生在食管的中段和近段，病变较弥漫，确诊需有病原学证据如涂片和培养结果。

2）真菌性食管炎：内镜检查时可见食管黏膜有弥散的腐乳样细颗粒。

3）药物性食管炎：表现为在近段食管尤其在主动脉弓水平有单个溃疡，常有服用四环素、氯化钾、奎尼丁的病史。

五、食管克罗恩病

克罗恩病为一种侵犯消化道全层的病因不明的慢性炎症，可累及全消化道各部位，以小肠及结肠受累多见。仅限于食管者称为食管克罗恩病，极少见，国外报道发病率小于1%，国内报道食管克罗恩病的发病率仅为0.32%，儿童较成人多见。累及食管者多数伴有其他部位如回肠、结肠病变。

1.病因　发病可能与免疫异常、感染和遗传因素有关，主要病变为增生性（肉芽肿性）炎症合并纤维化与溃疡。

2.病理　活检组织学常表现为非特异性的急慢性炎症、水肿、纤维化，少数可发现非样肉芽肿，由于病变常发于黏膜固有层和黏膜下层，活检常太浅而不能发现病灶，因而影响诊断价值。

3.内镜检查　内镜下早期表现为黏膜充血、水肿、脆性增加、糜烂、多发性浅表性圆形溃疡（阿弗他溃疡），溃疡周围可肿胀隆起，随病情进展出现黏膜皱襞结节状增厚或呈鹅卵石样改变，还可有假性息肉、管腔狭窄或瘘管形成。

4.临床表现　食管克罗恩病症状常不典型，主要表现为吞咽困难和吞咽疼痛，常为进行性，可伴有胸骨后痛、烧心、上腹痛等，发生食管支气管瘘者可有呛咳等相应症状。全身表现如发热、消瘦、贫血、关节痛等见于较严重患者或伴消化道其他部位克罗恩病者。

5.诊断标准　具有下述1～3者为疑诊，再加上4～6三项中之任何一项者可确诊，然而有第4项者，只要再加上1～3三项中的任何两项亦可确诊。见表1-3。

6.鉴别诊断　食管克罗恩病如果与易识别的肠道病变并存诊断较易，但单独存在时则需和真菌性食管炎、食管结核、食管结节病鉴别，可在内镜下进行真菌和细菌涂片染色和培养与前两者鉴别，后者则较难鉴别。

六、弥漫性食管痉挛

弥漫性食管痉挛（diffuse esophageal spasm, DES）为食管源性胸痛的原因之一。有3%～5%的DES可发展为贲门失弛缓症。本病多发于老年人，男女无明显差别。

1.病理生理　病变主要为食管中下段表现为同步强烈的非蠕动性持续抽缩，致使食管呈串珠样狭窄。

2.检查（1）咽水试验：自咽水至上腹部可听到喷泻声，正常5～10秒。DES患者可明显延长或听不到。（2）食管测压试验：食管体部出现高幅、非推进性收缩，食管上1/3段和LES压正常，乙酰甲胆碱试验可引起食管平滑肌痉挛和疼痛。此试验在贲门失弛缓症为阳性，而DES常阴性或弱阳性。（3）食管影像检查：吞钡后食管下端蠕动减弱，出现不协调非推进性收缩，管腔呈串珠样或形成假性憩室。（4）内镜检查：主要用于排除食管器质性病变，本病镜下可无阳性发现，黏膜正常，镜身通过无阻力。如症状明显，则可能检查困难，需用镇静剂或在全麻下才能进行检查。

3.临床表现（1）胸骨后痛：由于食管痉挛引起，有时似心绞痛，激动或冷饮可诱发，持续时间较长，含服硝酸甘油或镇痛剂可缓解。（2）咽下困难：弥漫或突然发生，间歇发作，常为无痛性，似停滞于食管中段，需大量饮水才使症状缓解。（3）反食：食管内滞留的食物和唾液可反流入口，甚至气道吸入。（4）其他：由于迷走神经反射可并发心动过速、头晕、出汗等。4.诊断　应根据以上临床症状体征、食管影像检查、内镜检查和食管测压试验进行诊断。

5.鉴别诊断（1）贲门失弛缓症：主要表现吞咽困难，可伴反流和胸骨后痛，食管影像检查和食管测压均有特征性表现。（2）胡桃夹食管：特点为食管体部收缩幅度达150～200mmHg，但为蠕动性收缩，可持续6秒以上。LES压和吞咽时松弛功能正常。（3）其他：如反流性和腐蚀性食管炎均可引起食管痉挛。

七、食管异物与穿孔（一）食管异物

食管异物（foreign body of the esophagus）是常见的临床急症之一，在误吞和误吸的异物中，约80%进入消化道。患者以儿童居多，占半数以上，发病率有逐年上升之势。

1.病因　食管异物病因很多，小儿已将玩物等放入口中发生误咽，昏迷、醉酒、有义齿或坏牙、精神失常等均易患病。另外，医务人员抢救或进行口腔手术时不慎将器械、碎骨等掉入食管或有食管肿瘤、痉挛、狭窄及食管吻合术后，已被固体食物团块堵塞。常见食管异物有鱼骨、果核、硬币、笔帽、义齿、刀片、玩具、发夹和食物团块等。异物多停留在食管的三个生理狭窄处和颈胸交界处。

一些非损伤性异物可安全通过全消化道而无任何损伤，有些损伤性异物卡塞于食管内，容易造成食管壁轻重不同的损伤，如食管黏膜损伤，嵌顿后发生食管溃疡、穿孔和出血，异物穿破纵隔、胸膜导致严重感染或气胸等。

2.临床表现（1）症状：疼痛和吞咽困难为食管异物的常见表现，异物的大小和食管损伤程度不同，症状亦轻重不同。小儿多伴有涎液增多和呼吸道症状，其原因为异物在食管上端刺激气管，食管梗阻后涎液和分泌物逆流入气管或并发食管气管瘘。（2）并发症：损伤性食管炎和食管穿孔是食管异物最常见的并发症，还可发生颈深部脓肿、纵隔脓肿、脓胸、肺脓肿等，亦可穿破大血管造成大出血，有的伴有误吸出现窒息。

3.诊断　根据病史和症状，即可做出初步诊断，X线检查可以发现异物的大小、形状、位置和有无并发症的存在。食管镜检查用于临床及X线造影仍不能肯定者，不能列为首选方法。（二）食管穿孔

食管穿孔（perforation of the esophagus）系指由器械、异物、创伤、腹压增加、食管本身或周围器官疾患等引起的食管破裂穿孔。医原性食管穿孔常见于食管、胃镜检查或食管狭窄扩张术时。创伤性见于尖刀、子弹和各种锐器直接损伤，往往伴临近器官的损伤，伤势较重。

有内镜检查或食管狭窄扩张史的患者，突然出现颈部压痛和皮下气肿或有胸骨后、肩背部、上腹部和咽下疼痛，应高度怀疑颈、胸、腹段食管穿孔的可能。发病数小时后，出现颈、纵隔炎症或一侧液气胸、或腹膜刺激征。胸部及颈部X线显示纵隔及颈部软组织气体影，形成脓肿时出现液平，穿破纵隔胸膜可出现一侧液气胸。食管碘油造影可确诊。

创伤性食管破裂多伴有头颈部或胸内其他脏器损伤，液气胸、纵隔及颈部皮下气肿是常有体征。病情危重者口服亚甲蓝溶液可协助诊断。如伴食管气管瘘，可出现典型的咽下呛咳症状。

八、胡桃夹食管

胡桃夹食管（nntcracker esophagus）是非心源性胸痛患者中最常见的食管测压显示异常的疾患。1977年Brand等发现非心源性胸痛患者中，41%有高振幅蠕动收缩。1979年Benjamin首先采用“胡桃夹食管”一词，也有人称此为超挤压食管、症状性食管蠕动、食管高压收缩等。

1.本病原因不明　根据观察，在食管原发性运动功能障碍中，几种病症可相互转化，有人提出以下设想，表明各种运动障碍的转化关系，见图1-1。图1-1　各种运动障碍的转化关系

2.临床表现　90%的患者有胸痛症状，疼痛强度、发作频率和定位因人而异，相当多患者症状类似心绞痛。部分有精神障碍症状。吞咽困难不多见。

3.诊断　食管压力测定有决定性意义，表现为异常高的食管蠕动收缩压力和收缩时程延长。目前认为食管蠕动收缩振幅应高于24kPa，收缩时程大于7.0秒方符合诊断标准。放射线检查和放射性核素食管通过试验均正常。

九、非心源性胸痛

胸痛的原因很多，由于心源性因素所致者多见，近年来文献报道有10%～30%的胸痛患者，临床上酷似心绞痛样的疼痛，但缺乏心血管器质性病变的任何指征，临床上称这类胸痛为非心源性胸痛。20世纪80年代以来，由于内镜的广泛应用及食管黏膜活组织检查，对食管疾病的诊断有了明显的提高，特别是近年来食管pH测定及食管压力的应用，对食管运动功能的研究有了明显的进展，进一步明确了非心源性胸痛的诊断标准。在非心源性胸痛中，属于食管源性胸痛者超过50%，而在食管源性胸痛中，则有48%～79%属于胃食管反流病。

1.病因（1）GERD：是非心源性胸痛的重要原因。GERD已成为当前国内外研究的热点，随着内镜、便携式24小时食管pH检测仪及食管压力测定仪的使用，目前对GERD的研究有了许多新进展。

胃食管反流有三种类型，即生理性反流，功能性消化不良中的胃食管反流及病理性反流，后者多为酸性反流性食管炎，还包括胃切除术后及少数非手术的碱性反流性食管炎。（2）食管运动功能障碍性疾病。

1）原发性食管运动功能障碍：如贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛、胡桃夹型食管等均可以引起非心源性胸痛。

2）继发性食管运动功能障碍：如糖尿病性神经病变、老年性食管、重症肌无力、硬皮病等，除了因食管的运动功能障碍之外，还有因食管下端括约肌张力低下，而引起胃食管反流。

3）易激食管：现在认为食管、胃、小肠甚至胃肠道以外的平滑肌（如膀胱）也可发生“激惹”，患者通常在胃肠道一个以上部位表现“自发性”的运动功能障碍，说明胃肠道的“超敏”或“易激”是一个普遍性。许多临床实验证明很多刺激可以引起食管易激，Richter等研究发现这些患者对气囊扩张食管引起疼痛及运动反映异常敏感，小容量的空气（不足10ml）即可引起食管源性胸痛，而正常人则无正常反应。

3.分度

重度：胸痛发作时难以忍受，一日数次（每日≥5次）发作，自发性或持续性疼痛。

中度：诱发性胸痛如进餐，冷饮或夜间发作，非持续性，胸痛发作每日≤4次。

轻度：疼痛无明显规律，每日2～3次或数日发作1次。

4.临床表现　非心源性胸痛不像心绞痛那样有典型的症状。其特点为：（1）疼痛时间：常发生于吞咽时或饭后1小时，持续数分钟。（2）疼痛部位：大部分患者伴有胸痛，疼痛在胸骨后者占39%。剑突下者占35%。有1/3患者向后背扩散，这有别于心绞痛。然而亦有少数患者疼痛放射至肩部，与心绞痛难以鉴别。（3）疼痛与体位关系：在前倾位或卧位时常诱发疼痛发作，剧烈咳嗽及呕吐也可成为胸痛发作的诱因，这些症状在GERD患者中表现的更为突出。（4）伴随症状：非心源性胸痛的患者常同时伴有烧心，反胃，声嘶及吞咽困难等症状。（5）胸痛：同时也可用硝酸盐及平滑肌松弛剂缓解（如硝酸异山梨酯、硝苯地平等），此点类似心绞痛。

5.诊断（1）需排除冠心病和心绞痛。（2）胸痛发作与GER和食管运动异常在时间上应一致。（3）GERD和食管运动异常的程度应足以缓解胸痛的发生。

6.诊断标准

法国里昂E·Herriot医院于1987年3月提出的诊断标准：（1）胸痛伴有明显的食管形态学病变如裂孔疝、反流性食管炎等。（2）胸痛伴有食管运动功能障碍或食管下括约肌压力异常。（3）腾喜龙（依酚氯胺）试验阳性。（4）在食管测压或胃食管反流（GERD）检测中，当发生运动紊乱或GERD时，有胸痛发作。

十、食管环

食管环是一种见于食管蹼鳞状上皮与胃贲门柱状上皮连接处的环状膈膜，又称Schatzki环，常可引起食管狭窄，可能因食管先天性发育不良所致。

1.病理生理　形态上可分为黏膜环和肌环，前者由结缔组织、黏膜和血管组成，表面覆盖一层鳞状上皮，较多见；后者则由增厚的环肌束组成。

2.临床表现　主要临床表现为间歇性吞咽困难，进食过快或过大，患者感食团堵于食管而不能下咽，需饮水而缓解。因LES功能正常，一般不发生反流性食管炎。食团卡在狭小环口可引起急性梗阻，感下胸部食管痉挛而剧烈疼痛，经内镜取出而缓解。

3.检查　内镜下食管黏膜正常，可见食管远端鳞状上皮、柱状上皮交界处一薄而均匀的环形膜，可造成局部管腔狭窄。

4.诊断　主要依靠内镜进行诊断。进行内镜检查时，通常先将食管下段完全膨胀起来，食管环才可显示清晰。这个环口的直径大小是固定的，不因持续注气而消失。如果环口的直径小于12mm，常规口径胃镜进入胃内退回到损伤区域时才发现。小口径胃镜通过环毫无困难。因此，胃镜对损伤并不能正确评价。若在进入胃食管连接处时遭遇到异常阻力或伴发食管炎，还应考虑到消化性狭窄。食管环表面光滑，直视下黏膜活检组织检查可证实环近侧为正常鳞状上皮，远侧为柱状上皮。

十一、食管蹼

食管蹼是一层覆盖鳞状上皮细胞的膜样结构，可发生于食管任何一段，以食管上1/3多见，可造成食管腔局部狭小。先天性多见，也可由于缺铁性贫血，食管炎症等疾病引起黏膜的改变，继而形成膈膜，可以是孤立的，也可以是多发的。

1.临床表现　临床表现多样性，大多数患者无症状，偶然发现部分患者主诉为食管上部吞咽困难，间歇性发作。可在婴儿期发病，亦可在中年后才发病。如食管蹼存在的同时伴有缺铁性贫血，称Plummer-Vinson Paterson综合征或Kelly综合征。

2.检查（1）食管钡餐X线检查：可于第5～7颈椎水平的食管段见到一薄而略呈锥形的膈膜，其上食管段稍扩大，能容钡剂通过，但稍延迟。（2）内镜检查：直视下仔细插镜偶可发现一薄透明的环形膜，即食管蹼。

3.诊断　诊断主要依赖食管钡餐X线检查。

由于咽喉部和食管颈段的盲插可使食管蹼破裂，而造成漏诊。如果直视下仔细插镜可发现一薄透明的环形膜，即为食管蹼。大多数情况下内镜检查可造成食管蹼的撕裂。内镜检查的目的在于排除食管颈段和咽喉部肿瘤，因为这一区域肿瘤通常与食管蹼、缺铁性贫血有关。

十二、贲门失弛缓症

贲门失弛缓症（achalasia）主要是指吞咽时下食管括约肌（LES）松弛障碍，而导致的食管功能性梗阻。临床上表现为吞咽困难、反食、胸部不适或胸痛，此外还可有气道症状、体重减轻等症状。任何年龄均可发病，但多数在30～40岁发病；5%的患者在成人之前发病，男女发病比例接近。

1.病因　本病病因仍不清楚，某些患者的吞咽困难常突然发生，且有迷走和食管壁内肌间神经丛变性。有人认为这与病毒感染有关，但电镜未发现病毒颗粒；也有人认为与遗传有关，但本病较少出生后即发病，与一般遗传性疾病的发生规律不符；还有人认为与自身免疫有关，已发现本病早期，肌间神经丛病理中有炎症存在；此外国内协和医院曾报道，本病与精神因素有关，116例患者中，37%有精神因素，因此认为，精神刺激可引起皮质神经传导障碍，使中枢及自主神经功能紊乱。

2.病理生理　研究表明，贲门失弛缓症病变水平在神经而不在肌层，其主要形态学特征为食管壁内肌间神经丛内神经节细胞减少或缺如，因此本病为一种神经源性疾病。动物实验发现，食管上端由迷走神经支配，下端由食管壁内肌间神经丛支配，其神经递质为嘌呤核苷酸和VIP, VIP具有抑制静息状态下LES张力的作用。研究表明，患者LES内的VIP水平明显低于正常人，已发现贲门失弛缓症患者的胃食管连接处缺乏一氧化氮合酶，在动物模型中使用NO激动剂LNNA已成功缓解失弛缓状态。正常吞咽工作开始后，LES松弛，以利食物进入胃内，贲门失弛缓症患者这一正常反射障碍，使大量食物和水滞留于食管内，直至重力大于LES压时才能进入胃内，这种情况反复发生，最终导致食管明显扩张。

3.检查　内镜检查：食管体部扩张、弯曲变形，可伴有憩室样膨出、无张力。食管腔内存有潴留液体和未消化的食物。如果LES区持续关闭，推送内镜时可有阻力，但不难进入胃腔。

4.临床表现（1）症状

1）吞咽困难：可时轻时重。轻时能连续进餐，但有胸骨后滞留感或有堵塞感；有进食延长，但无反食不影响进食量。重时进干食、流食均困难，且与人共餐时症状常加重；当食管极度扩张时，食管内常存留大量食物和黏液，吞咽困难反而减轻。

2）反食：多数患者在进食过程中或进食后不久就发生反食，内容物为未消化的食物，常伴有夜间反流。严重者体重下降明显，甚至出现营养不良。

3）胸痛：约半数患者出现胸痛，胸痛常发生在进餐或饮食冷饮后，喝热水时症状常减轻。可能原因为：①食物潴留，扩张食管；②LES压明显升高；③食管体部出现高幅同步性收缩。气道症状。尤其是夜间有反流的患者，常驻伴咳嗽、咳痰、气促及睡眠有鼾声等。睡前如取头低位，引流食管内容物，或大量饮水以利食管内容物进入胃内，可减轻症状。（2）并发症

1）食管炎：存留的食物或药片刺激黏膜，引起食管炎。还可合并真菌性食管炎。

2）食管癌：见于2%～7%的病例。尤其见于病程达到10年以上的患者和食管长期有严重潴留的患者。

5.诊断　有吞咽困难、反流、胸痛等典型临床表现；有典型影像检查和食管测压特征性表现，即可诊断。

6.鉴别诊断（1）有食管狭窄等并发症的反流性食管炎：反流物可呈酸臭味，有时含胆汁；钡餐检查食管下端无典型鸟嘴样改变；食管测压时LES压下降且压力带较短。（2）弥漫性食管痉挛：钡餐检查为开塞钻样表现。（3）硬皮病：除皮肤表现外，常有平滑肌损害。（4）恶性肿瘤：可有类似贲门失弛缓症表现，引起此症状的肿瘤有胃癌、食管鳞癌、淋巴瘤、胰腺癌和肝癌等。

十三、食管憩室

食管憩室（esophageal diverticulum）是指食管壁一层或全层从食管腔内局限性、离心性突出于食管壁外，呈囊状。

1.病理生理　食管憩室分为假性（缺少食管壁的肌层）和真性（食管壁全层）憩室两种，可位于咽食管、食管中段和膈上食管，其中以咽食管憩室较多见。按其机制又可分为牵引性、内压性及牵引内压性三种。另外，亦可分为后天性和先天性憩室。

2.临床表现（1）咽食管憩室：早期有咽部异物感和黏液分泌增多；随着憩室的增大可以出现咽下困难和发酵食物的反流，夜间反流者可导致吸入性肺炎、肺不张和支气管炎等。偶见憩室压迫颈交感神经出现Horner综合征，压迫喉返神经引起声音嘶哑。（2）食管中段憩室：多无症状，罕见食物淤积其内，少数患者有咽下困难，憩室过大可有食管反流。并发炎症时可有胸骨后疼痛。（3）膈上食管憩室：常有胸骨后不适、食管反流、疼痛及咽下困难。

3.诊断　主要依据X线和内镜检查进行诊断。X线造影可见，早期憩室为一个很小的向外突出的囊袋，典型者充钡后呈半球形，犹以下缘更为清楚，较大下垂的憩室常常压迫食管向一侧移位或把气管向前推移。内镜检查可见憩室的开口、大小和部位，同时可除外有无炎症、溃疡、出血和癌变。

4.鉴别诊断　应与食管炎症、溃疡、出血和癌变进行鉴别。

十四、食管自发破裂

食管自发破裂是指由于食管腔内压力骤升导致完全正常的食管发生全层撕裂，又称Boerhave综合征。

1.病理生理　食管自发性破裂几乎均发生于腹内压力骤升的情况，呕吐时腹肌和膈肌强烈收缩，致使腹内压力迅速升高，如果呕吐时上食管括约肌不能弛缓或食管痉挛，则胃内容物不能吐出，结果食管内压力骤升，可引起破裂。由于食管左后侧壁肌层最薄，因此破裂最易发生于此，先肌层撕裂，然后黏膜疝出，最后也破裂，裂口多发生于食管下段贲门上2.5～7.5cm处，一般为纵行，长1～4cm。

2.临床表现　本病最突出的症状是疼痛，突发的下胸骨后及腹部疼痛，吞咽、呼吸时疼痛加重，伴吞咽困难、呼吸困难和口渴感，可表现为典型的三联症：呼吸急促、腹肌压痛和颈部皮下气肿。

3.检查（1）胸部X线检查：如胸部X线平片未能确诊，则可让患者吞下少量碘液，可见造影剂自裂口处溢出。（2）内镜检查：内镜下可见一长线条状裂口。

4.诊断　主要依据临床表现和相应检查进行确诊。

5.鉴别诊断　本病需与心肌梗死、夹层动脉瘤、肺梗死、胃或十二指肠穿孔等疾病鉴别。

十五、食管贲门黏膜撕裂综合征

贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss syndrome）是指由于剧烈频繁恶心、呕吐引起食管内压力突然增高，而导致贲门部黏膜和或伴有下端食管黏膜的纵行撕裂，导致出现上消化道出血的一组病症。严重时可引起上消化道大出血及食管穿孔。发病年龄多在30～50岁，男性多于女性。

1.病理生理　食管贲门黏膜撕裂综合征多见于食管右侧壁和贲门小弯侧，由于黏膜纵行裂伤所需的张力仅为横向撕裂的一半，所以黏膜裂伤均为纵行裂开。多数裂伤仅为累及黏膜及黏膜下层，很少达到肌层。黏膜下层血管丰富，当小动脉受累时，可发生严重出血。病变大小不一，长3～20cm，宽2～3cm。镜下可见到急性炎性溃疡，裂口上方有血液和纤维脓性渗出物，其局部水肿和急性炎症，无纤维组织反应。

2.检查　内镜检查：急诊检查有重要的诊断价值，可见食管下端靠近胃体上部有纵行黏膜撕裂，以小弯侧更多见。表面常覆盖有凝血块或可见新鲜出血。周围黏膜伴有充血、水肿。

3.临床表现　发病前常有频繁而剧烈的呕吐、有导致腹内压增高的诱因，继之出现呕血及黑便，严重者可出现失血性休克。少数患者可有剑突下或胸骨后程度不等的疼痛和轻度压痛。

4.诊断　结合病史（剧烈呕吐等腹内压升高的因素）及急诊内镜所见可确定诊断。

5.鉴别诊断（1）食管疾病，如食管炎、食管憩室炎和食管癌。（2）胃十二指肠疾病，如残胃炎、残胃溃疡或癌、胃淋巴瘤、平滑肌瘤或肉瘤等。（3）胃肠吻合术后空肠和吻合口溃疡。（4）门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血等。

十六、Barrett（BE）食管

BE是指食管下段复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴肠化或无肠化。其中伴有特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。因BE与食管腺癌的发生密切相关，为食管癌前病变之一，近年来在临床上受到广泛重视。BE多见于中老年人，平均发病年龄为55岁，也可发生于青少年和儿童，男性患者明显多于女性，男女之比为（2～4）：1。BE主要见于白种人，但近年随着生活方式的改变，黑种人和亚洲人的发病率亦在上升。

1.病因　BE的病因尚不清楚，目前存在两种学说，即先天性与获得性学说，较多学者赞成后者，或两种情况共同参与其发展。（1）先天性学说：认为BE是胚胎期食管上皮发育障碍所致。食管在形成初期表面为单层柱状上皮，从胚胎第16周起逐渐为复层鳞状上皮取代，至出生前完成。若在这一过程中出现障碍即可导致BE形成。（2）获得性学说：认为BE的形成是胃肠内容物反流持续刺激食管黏膜而发生的适应性变化。可能是反流物的作用导致了食管鳞状上皮表面细胞的损伤和脱落，修复时食管腔内的损伤因素持续存在，残留的基底细胞中多能干细胞接受一种混合信息，而发生多向分化，化生为耐酸的柱状上皮。

2.分型（1）按化生的柱状上皮长度分类

1）长段BE（long segment Barrett esophagus, LSBE）：是指化生的柱状上皮累及食管全周且长度≥3cm。

2）短段BE（short segment Barrett esophagus, SSBE）：是指化生的柱状上皮未累及食管全周或虽累及全周但长度＜3cm。（2）按内镜下形态分类

1）全周型：红色黏膜由胃向食管延伸，累及全周与胃黏膜无明显界限。不伴食管炎或狭窄时可表现为齿状线上移，齿状线不规则，呈波浪状、指状或不对称，或有中断现象。有时在BE黏膜内还可见鳞状上皮岛。

2）舌型：齿状线呈局限性舌形向上突出。舌形BE若长度很短内镜下常不易被发现。

3）岛状型：齿状线以上出现一处或多处斑片状红色黏膜，与齿状线不相连。此时应与胃黏膜异位相鉴别，胃黏膜异位常表现为食管鳞状上皮中存在直径＜1cm的红色孤立胃黏膜岛，与周围的黏膜分界清楚，并且位置较BE为高，常位于环咽肌附近，活检为胃底型或胃窦型黏膜。（3）布拉格C-M分类法　C代表全周型的化生黏膜长度，M代表化生黏膜最大长度。如C3～M5表示食管圆周段柱状上皮为3cm，非圆周段或舌状延伸段在结合部上方5cm；C0～M3表示无全周段上皮化生，舌状伸展为结合部上方3cm。此种分级对＞1cm化生黏膜有较高敏感性；而对＜1cm者则敏感性较差。

3.临床表现　BE本身通常不引起症状，此类患者的主要表现为胃食管反流症状，如烧心、泛酸、胸骨后疼痛，其症状的发生率较无BE的胃食管反流人群相对较低，可能是与柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感所致。有35%左右的患者并无胃食管反流症状，因此在筛选BE病例时不应仅局限于有胃食管反流病的人群，应在常规胃镜检查时注意有无BE存在。另一常见症状为吞咽困难。其中食管痉挛所致者可缓解，而BE溃疡瘢痕狭窄、慢性食管炎纤维化、BE腺癌所致者可为进行性加重。BE可并发出血，其中约1/3的患者因长期少量出血可致贫血，大量出血可致循环障碍。BE溃疡可致食管下段穿孔形成纵隔脓肿或食管瘘，当穿入呼吸道时，可引起慢性咳嗽、呛咳和咯血；当穿入主动脉时，可引起致命性大出血，而致休克。从总体上看BE并发出血和穿孔临床上不多见。

4.诊断　由于症状无特异性，本病诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检。当内镜检查发现有明显柱状上皮化生或病理学活检证实有杯状细胞存在时可诊断为BE。

5.诊断标准（1）内镜诊断

1）鳞、柱状上皮交界（SCJ）内镜检查标志：食管鳞状上皮表现为淡粉色光滑上皮，胃柱状上皮表现为橘红色上皮，鳞-柱状上皮交界处构成的齿状Z线，即为SCJ。

2）胃食管结合处（GEJ）内镜检查标志：GEJ为管状食管与囊状胃的交界，其内镜下定位标志为食管下端纵行栅栏样血管末梢或最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘。

3）明确区分SCJ及GEJ：这对于识别BE十分重要，因为在解剖学上GEJ与内镜观察到的SCJ并不一致，且反流性食管炎黏膜在外观上可与BE混淆，所以确诊BE需病理活检证实。

4）BE在内镜下的典型表现：食管下段粉红或红色的光滑鳞状上皮中出现柱状上皮区，呈天鹅绒样红色斑块，较正常胃黏膜更红，可呈结节状，与鳞状上皮分界明显，即SCJ与GEJ分离。色素与放大内镜检查有助于灶状肠上皮化生的定位，以指导活检。

5）其他：BE溃疡时可见底部覆有炎性坏死物构成的假膜，甚至形成“打洞样”溃疡，周围黏膜充血、水肿，伴有糜烂，与胃溃疡特点相似。约40%的BE患者发生食管狭窄，多见于鳞柱状上皮交界处，沿食管纵轴走行，病变程度轻重不一。早期一般为黏膜炎症所致，经药物治疗后可缓解，但复发后可出现齿状线上移，狭窄的位置也可向近端移动。病变后期食管呈高度狭窄，内镜不易通过。（2）病理学诊断

1）活检取材：推荐使用四象限活检法，即常规从胃食管结合部开始向上以2cm的间隔分别在4个象限取活检，对疑有BE癌变者应每隔1cm进行4个象限取活检，对有溃疡、糜烂、斑块、小结节狭窄及其他腔内异常者，均要取活检进行病理学检查。若BE病灶无法确定时，应进行染色体检查：①2%～2.5%的Lugol碘液可将鳞状上皮染色棕黑色，柱状上皮不着色；②1%～2%的亚甲蓝（美蓝）或靛卡红则只在肠化生上皮区染色。在这些特定部位取活检可提高肠化生上皮的检出率。

2）组织分型：①胃底型：与胃底上皮相似，可见主细胞和壁细胞，但BE上皮萎缩较明显，腺体较少且短小。此型多分布在BE的远端近贲门处；②贲门型：与贲门上皮相似，有胃小凹和体外黏液腺，但无主细胞和壁细胞；③特殊肠化生型：又称　Ⅲ型肠化生或不完全小肠化生型，分布于鳞状细胞和柱状细胞交界处。具有不完全小肠或结肠表型，表面有微绒毛和隐窝，杯状细胞是其特征性细胞。（3）BE的异型增生

1）低度异型增生（low-grade dysplasia, LGD）：组织结构正常，细胞核增大浓染，但胞核不超过细胞大小的l/2，可见有丝分裂相。杯状细胞和柱细胞的黏蛋白减少，并可见萎缩的杯状细胞。

2）高度异型增生（high grade dysplasia, HGD）：腺体结构发生改变，可有分支出芽，呈绒毛状伸向黏膜表面。细胞核浓染并超过细胞大小的1/2。可不规则分层，有丝分裂多见，杯状细胞和柱细胞通常缺失，黏液产生缺失或减少，这种异常可延伸至黏膜表面。

6.鉴别诊断　需要鉴别的疾病为：反流性食管炎、食管贲门失弛缓症、食管癌。

十七、食管平滑肌瘤

食管平滑肌瘤多为单发，少数为多发，50%发生于食管下段。肿瘤为黏膜下肿物常突入腔内，在黏膜下可滑动，质硬。肿瘤呈圆形或椭圆形，多数直径小于4cm；黏膜光滑，色泽正常可伴糜烂和（或）溃疡。

1.临床表现　早期可无症状。肿瘤逐渐增大后可逐渐出现咽下困难、胸骨后不适、疼痛及压迫感；如肿瘤表面发生溃疡可引起疼痛和（或）出血。大的肿瘤还可有纵隔压迫症状，如出现胸闷、憋气等。

2.检查（1）内镜检查：①肿块呈半球形或球形隆起，较固定；②肿块表面光滑，色泽与周围黏膜相似，个别于顶部可见缺血性坏死、溃疡；③桥形皱襞由肿块向正常黏膜延伸；④肿块基底宽大，界限不清楚。病理活检可确定肿瘤组织的来源，一般不主张对平滑肌瘤进行深处活检，以免夹破肿瘤包膜，造成手术中不易切除干净。（2）X线钡餐造影：主要表现是充盈缺损（如半月征、环形征），其特征是病变黏膜完整，边界锐利、密度均匀。

3.诊断　根据病史较长，进展较慢，吞咽困难呈间断发作的特点应想到食管平滑肌瘤的可能，结合X线钡餐造影和内镜检查即可诊断。

4.鉴别诊断　本病误诊率约10%，需与食管癌、纵隔肿瘤、主动脉瘤和食管外在压迫进行鉴别。

十八、食管癌

中国是世界上食管癌的高发地区，且其死亡率位居世界第一。中国食管癌世界标化死亡率为23.40/10万，占各种癌症死亡率的23.53%，仅次于胃癌位居第二位。按性别统计，男性死亡率为19.68/10万，保持第二位，女性中死亡率为9.85/10万，位于胃癌和宫颈癌之后位居第三位。

1.病因　食管癌的发病与该地区的生存条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素以及有遗传易感性有关。但各地区和各国家食管癌的病因却是多种多样的。（1）亚硝胺类化合物：在胃内的酸性条件下，胺类和亚硝酸盐结合易产生亚硝胺。亚硝胺是被公认的化学致癌物，能诱发动物的上消化道癌，并证实亚硝胺能诱发人食管磷状上皮癌。在林县被污染的食品中，亚硝酸盐和硝酸盐的含量均较高，二级胺和三级胺也广泛分布在食物和环境中。（2）营养因素和微量元素：无论在国内还是在国外，食管癌的高发地区都是贫困不发达地区，这些地区自然条件差，水资源少，物产不丰富，食品匮缺；饮食中缺乏动物蛋白、脂肪、新鲜蔬菜和水果，并且维生素A、维生素C的摄入量也很低。饮水中缺乏微量元素钼、锌、酮、镁等。已知微量元素是某些氧化酶和硝酸盐还原酶的重要组成成分，钼缺乏可以引起植物中硝酸盐的积聚。并且已经证实用钼肥可增加食物中钼含量，降低亚硝酸盐含量。（3）真菌霉素和酸菜：串珠镰刀菌、白地霉、黄曲霉等真菌不仅能将硝酸盐还原成亚硝酸盐，还能分解蛋白质，增加食物中胺的含量，促进亚硝胺的合成。霉变食物中可能含有某些化学致癌物和促癌物，其可以致癌已被动物实验证实。酸菜中有致癌物和促癌物，已被实验证明。（4）食管疾病：食用粗糙、过烫的食物和咀嚼槟榔、烟丝等，可造成对食管黏膜的慢性刺激，导致食管局限性或弥漫性增生，而致食管癌前病变发生。而当有腐蚀性食管灼伤、狭窄，胃食管反流病，贲门失弛缓症，食管憩室等疾病存在时，食管内容物的长期滞留可致食管上皮增生，最终可导致食管癌变。

2.病理生理　在某种促癌和致癌因素作用下，食管上皮基底细胞由轻度增生到重度增生，进而发生原位癌。从单纯增生→非典型增生→原位癌呈连续的过程；并且原位癌还处于非典型增生的包围中。这些均说明癌变是从不典型增生开始的。食管不典型增生是食管癌的癌前病变。（1）组织学：食管癌中鳞状上皮癌占90%～95%，腺癌占1%～7%，还有少见的鳞腺癌合并发生的腺棘癌、癌肉癌、未分化癌等。（2）部位：食管癌以中段最多见约占50%，下段占33.2%～43.3%，上段最少占5.8%～15.3%。

3.分型（1）早期食管癌：是指原位癌和早期浸润癌。

1）隐伏型：占7.3%，此型病变最早，镜下为原位癌。

2）糜烂型：占33%，镜下原位癌和早期浸润癌各占一半。

3）斑块型：占51%，此型最多见，原位癌占1/3，早期浸润癌占2/3。

4）乳头型：占8.0%，此型病变较晚，镜下大部分为早期浸润癌。（2）中晚期食管癌。

1）髓质型（巨块型）：此型较多见，癌上下方均呈坡状隆起，伴溃疡；受累段食管壁可呈不对称性增厚，可累及食管周经大部或全周。

2）蕈伞型：此型占18.5%，癌肿像蕈伞状突入管腔，边界隆起外翻，中间有大而浅的溃疡，可侵犯食管周径一部分或大部分。3）溃疡型：占13.3%，癌组织较薄，表面有较深的溃疡，边缘稍隆起，此型易发生穿孔。

4）缩窄型：占8.5%，癌肿块呈环状生长，常常累及食管全周，可导致食管狭窄。表面有糜烂，多无溃疡，缩窄上方食管呈高度扩张状。

5）腔内型：较少见，癌肿块突向食管腔，有粗细不等的蒂与食管壁相连，表面有糜烂或小溃疡。

6）未定型：有少数中晚期食管癌不能归入上述5型中，而称为未定型。

4.扩散转移方式（1）直接浸润：癌组织经历了由黏膜内→黏膜下→肌层→食管外膜→周围相邻组织器官这样一个病理浸润过程。癌组织还可沿食管长轴及周经向四周蔓延。（2）淋巴通路转移：食管癌主要沿淋巴通路转移。最多见于纵隔淋巴结，依次而下为腹部淋巴结，颈部淋巴结；也有约1/4的患者呈跳跃式淋巴结转移，即癌肿部位局部淋巴结阴性，而远隔部位出现淋巴结转移。（3）血运转移：食管癌晚期可通过血运转移到各个脏器，其中肝占30%，肺、胸膜占20%，骨占8%，少数还可转移到肾、大网膜、腹膜、肾上腺、脑、心和心包及脾等。

5.临床表现（1）食管癌早期：癌肿局限在黏膜内或黏膜下，较少发生淋巴结转移，与相邻器官无关，此时手术切除可能性较大。为了早期发现，以达到早期诊断、早期治疗的目的，必须熟悉食管癌的早期症状。

1）吞咽时胸骨后烧灼感或针刺样轻微疼痛，尤以进食粗糙、过热、刺激性食物时症状为著。这些症状通过治疗可以暂时缓解，但不久又会发生。

2）食物通过时缓慢或有滞留感，或有异物贴附在食管壁上的感觉。

3）咽下梗噎感，但较轻，且时轻时重，终可发展为持续性。

4）胸骨后闷胀感和咽部干燥发紧感，此类症状较少见。（2）食管癌中晚期：食管癌的典型症状是进行性吞咽困难。1）随着癌瘤侵犯食管全周，哽噎症状日趋加重，进而半流食和流质饮食都难以下咽。

2）伴随梗噎症状的是呕吐黏液、发生呼吸道误吸而发生呛咳和肺炎。

3）进食困难的患者伴有严重脱水和营养不良，出现体重明显下降和恶病质。

4）食管癌并有溃疡时可出现胸背部持续性隐痛，出现剧烈疼痛时提示出现穿孔或行将穿孔。

5）癌肿侵及临近器官并发穿孔时，可以发生食管支气管瘘、纵隔脓肿、肺炎、肺脓肿和主动脉穿孔大出血。

6）其他：压迫喉返神经产生声音嘶哑，骨转移引起骨痛，肝转移引起黄疸。

6.诊断　食管癌的早期发现、早期诊断很重要。凡年龄在50岁以上（高发区在40岁以上）进食时有滞留感或咽下不顺感时，均应及时详细询问病史，进行症状分析并做有关检查，以明确诊断。

7.检查（1）食管脱落细胞学检查：此方法简便，受检者受痛苦小，尤在高发区进行大面积普查时适用，阳性检出率在90%左右，假阳性率小于1%，假阴性率约10%。此方法在晚期病例中阳性率反而下降，主要是由于狭窄重，网套不能通过肿瘤物所致。高血压、食管静脉曲张、严重心肺部疾病的患者禁用此检查方法。（2）X线钡餐造影：为了显示早期病变，必须调好钡餐；并令患者分次小口吞咽，且多轴细致观察，X线钡餐早期阳性率仅为70%左右。

1）早期征象有：①黏膜皱襞增粗，纡曲或虚线状中断和食管边缘呈毛刺状；②扁平、息肉状小的充盈缺损直径约0.5cm；③小溃疡龛影直径约0.2～0.4cm；④局限性管壁发僵，钡剂滞留。

2）中晚期征象：可见食管病变段管腔狭窄，充盈缺损，管壁蠕动消失，黏膜紊乱，溃疡龛影，软组织影和腔内型的巨大充盈缺损而致管腔变宽的矛盾现象。（3）内镜检查：为了提高早期食管癌的内镜检出率，在检查过程中，可合用食管黏膜染色法，如甲苯胺蓝、lugol碘液。

镜下早期表现：局限性糜烂；局部黏膜充血，边界不清；粗糙小颗粒；其他较少见的小肿物、小溃疡、小斑块。

中晚期食管癌镜下表现比较明确，易于辨认，如结节样、菜花样肿物；食管黏膜充血水肿、苍白发僵，触之易出血；溃疡、管腔狭窄等。（4）胸部CT扫描：有意义的CT阳性发现包括：①气管、支气管可能受侵征象：如气管、支气管受挤移位，后壁受压凸向管腔，与食管之间的脂肪层消失不可辨认；②心包、主动脉受侵征象：心包、主动脉与病变段食管间脂肪平面消失，而肿瘤上下端脂肪层尚存在；食管病变段与主动脉周围之交角≥90°；③纵隔、腹腔淋巴结转移，淋巴结直径＞1cm，列为可疑；④肝转移。

CT所见不能鉴别正常体积的淋巴结有无转移；无法肯定肿大的淋巴结是由于炎症或是转移引起；更无法发现直径＜1cm的转移性淋巴结。因此，不能单凭CT的“阳性发现”而放弃手术机会。（5）食管超声内镜检查：此种检查可以精确测定病变食管壁内浸润的深度；可以测出食管壁外异常肿大的淋巴结；可以区别食管病变位于食管壁内还是壁外。

8.鉴别诊断（1）食管贲门失弛缓症：此症是由于食管神经肌肉功能障碍所致。特征是食管缺乏蠕动，食管下括约肌高压，对吞咽动作的松弛反应减弱，使食物不能正常通过贲门。临床表现为间歇性咽下困难，食物反流，下段胸骨后不适或疼痛，病情无进行性进展。X线钡餐造影可见贲门梗阻，呈鸟嘴状或梭形，下端食管明显扩张。（2）食管良性狭窄：一般有吞食腐蚀性物质、反流性食管炎、长期留置胃管、食管损伤以及食管胃良性手术病史。X线钡餐造影可见食管狭窄、黏膜消失、管壁僵硬、狭窄与正常食管段逐渐过渡，边缘整齐。内镜检查可以明确诊断。应警惕在长期炎症基础上有发生癌变的可能。（3）反流性食管炎和食管裂孔疝：有长期咽下疼痛、泛酸、烧心的病史，且反复发作，终致食管黏膜瘢痕形成出现吞咽困难。X线钡餐造影显示，食管管腔轻度狭窄，边缘光滑；有裂孔疝存在时可见粗乱的胃黏膜经裂孔疝入胸腔。内镜检查可见食管黏膜糜烂、溃疡形成，无癌肿证据。（4）食管外压性改变：肺癌纵隔淋巴结转移、纵隔肿瘤、纵隔淋巴结炎症等可压迫食管而致食管狭窄，产生吞咽困难的症状。（5）食管静脉曲张：有相应肝病病史，可伴有轻度吞咽困难。X线钡餐造影可见食管下段黏膜皱襞增粗、纡曲、呈串珠状充盈缺损。内镜检查可见黏膜下纡曲的血管。（6）食管平滑肌瘤：有轻微的吞咽困难症状。X线钡餐造影可见凸向管腔的光滑圆形附壁样充盈缺损，表面黏膜展平呈“涂抹征”，无溃疡，局部管腔扩张正常。内镜检查可见正常黏膜下的圆形肿物，在食管蠕动时可见黏膜下“滑动”现象。（7）食管结核：较少见。临床上多有进食哽噎史。X线钡餐造影显示病变部位稍窄发僵或有较大溃疡，有周围充盈缺损；但黏膜破坏不如食管癌那样明显。食管黏膜病理检查有干酪样坏死物，平均发病年龄小于食管癌，存在感染途径。

十九、食管裂孔疝

食管裂孔疝（hiatus hernia）是指腹腔内脏器（主要是胃）通过膈肌食管裂孔进入胸腔所致的疾病。本病发病率随着年龄的增长而增加，40岁以下发病率约为9%，60岁以上发病率约为69%，男女之比为（1～2）：3，西方国家食管裂孔疝的发病率明显高于亚洲国家。

1.病因（1）裂孔周围组织和膈食管膜弹性组织萎缩：使食管裂孔松弛增宽，并且膈食管膜和（或）食管周围韧带松弛失去其固定食管下段和贲门于正常后置的作用。如年龄增长退行性变所致、慢性疾病所致和先天性横膈角发育不良等。（2）腹内压力升高和胃内压力升高：使胃的上部易被推入食管裂孔而发病。如肥胖、妊娠、习惯性便秘、负重、弯腰、慢性咳嗽、腹水、剧烈呕吐、暴饮暴食和频繁呃逆等。（3）其他：如胸腹部创伤、手术等，牵引裂孔周围组织，致裂孔扩大而发病。食管溃疡纤维化并进一步瘢痕形成、食管下段肿瘤均可导致后天性食管缩短，引起短食管型食管裂孔疝。

2.病理生理　食管裂孔疝是在食管裂孔松弛增宽的基础上形成的。不同类型的食管裂孔疝发生的原因也各有不同：滑动型裂孔疝的主要原因是膈食管松弛和食管周围韧带松弛、膈食管裂孔弹簧夹作用的减弱和各种病因所致的食管缩短。食管旁疝的主要病因为食管裂孔扩大和腹腔内压力增大。

食管裂孔疝（主要指滑动型）时，由于①食管胃连接部疝入胸腔，而使食管与胃的夹角（His角）变钝，贲门口失去活瓣抗反流屏障作用；②食管下括约肌（LES）移入胸腔，丧失了针对腹内压力增加而产生的适应性增高反射；③腹段食管变短，整段食管腔内压力降低；④膈食管裂孔的弹簧夹作用减弱，减弱抗反流机制作用，并发食管裂孔疝。裂孔疝本身常无症状或稍有疝囊较大压迫胸腔内临近脏器时而产生的不适感觉。食管裂孔疝所致的胃食管反流最终可导致反流性食管炎发生，而食管炎的发生发展又可致食管纵行肌收缩，引起牵引性食管裂孔疝，而加重以上病变。所以食管裂孔疝和反流性食管炎两者互为因果，互相促进。

3.检查（1）X线钡餐检查：X线钡餐检查是诊断食管裂孔疝的重要手段。其主要X线征象为：

1）滑动型裂孔疝

①膈上疝囊征：胸透时在膈上、心脏左后方可见一圆形或椭圆形束状影，直径约≥5cm，含气；若囊内不含气体则表现为左侧心膈角消失或模糊；吞钡时可见囊内有钡剂充盈，并可见胃黏膜征象。

②食管下括约肌环（A环）升高和收缩：A环表现为疝囊上方一宽约10cm的环状收缩。A环在正常情况时不显示，出现裂孔疝后可呈收缩征象，构成疝囊的上端。

③膈上疝囊内可见胃黏膜皱襞征象，并经增宽的膈食管裂孔延续至膈下胃底部。

④食管胃环（B环，Schatski环）出现：B环是滑动型裂孔疝的特征性征象，表现为疝囊壁上出现深浅不一的对称性切迹。B环的形成是食管胃连接部暂时性收缩而成，此环的出现表示食管胃连接部移至膈上。正常人此环位于膈下，钡餐检查时不易显示。

⑤间接征象：膈食管裂孔增宽＞2cm；钡剂反流至膈上；食管胃角（His角）变钝；胃食管前庭部呈尖幕状。

2）滑动型裂孔疝：滑动型裂孔疝并非固定存在，所以在检查时应重复多次，应在胃充盈下连续服用钡剂，并应采取特殊体位（如仰卧头低足高位并增加腹压；俯卧位，上腹部垫高；胃充满后立即弯腰），这样可以提高检出阳性率。

3）食管旁疝：食管旁疝发生时胃泡影像一部分进入膈上，位于食管的左前方，在食管下端左前方形成较大压迹；而贲门仍然位于膈下。

4）混合型裂孔疝：混合型裂孔疝可见以上两种征象。（2）内镜检查：此项检查一般不能直接观察到裂孔疝，故不作为常规的诊断方法。主要表现有：①食管腔内有潴留液；②齿状线上移，距门齿常＜38cm；③贲门口松弛或扩大；④His角变钝；⑤胃底变浅；⑥膈食管裂孔压迹被覆充血、潮红或糜烂、溃疡的黏膜；⑦伴反流性食管炎所见。（3）食管动力检查：食管裂孔疝时食管压力测定可发现压力双峰，LES上移，胃食管连接处压力随疝的滑动而波动，测压管经疝囊时高压力升高。通过食管测压还可排除贲门失弛缓症、食管弥漫性痉挛和硬皮病等。

4.临床表现　食管裂孔疝症状的轻重与食管炎的程度和疝囊大小并非完全一致。滑动型裂孔疝患者常无症状，常在X线钡餐造影时发现疝囊，有症状则以胃食管反流症状为主；食管旁疝的症状主要是以机械性压迫为主；混合型疝则具有前两型裂孔疝的症状。（1）胃食管反流症状：主要表现为剑突下、胸骨后疼痛，疼痛可向颈、耳、上胸、背部、肩部放射，疼痛可轻可重；同时可伴有烧心、泛酸、反胃、上腹部饱胀和嗳气；平卧、弯腰、饮酒、咳嗽，饱食或进食酸性食物后症状加重；站立位时症状可减轻。（2）疝囊压迫症状：疝囊较大时压迫心、肺、纵隔，可产生胸闷、气急、心悸、咳嗽等症状，甚至可产生晕厥症状；疝囊压迫食管时可有进食停滞感或吞咽困难。（3）并发症症状

1）出血：主要是由于合并食管炎和疝囊炎所致。多为慢性渗血，表现为黑便，重者可发生贫血；合并重度食管炎和食管、胃溃疡时可发生剧烈呕血，量大时可致循环衰竭。

2）穿孔：主要是疝囊内溃疡穿孔，表现为剧烈胸痛、气急，发生率为7%。

3）食管梗阻：多是由于食管炎并发的食管痉挛、溃疡、瘢痕狭窄所致，主要表现为吞咽困难、吞咽疼痛和食后呕吐。

4）疝囊扭转嵌顿：罕见。较大的食管旁疝因胃底、胃体疝入胸腔，而贲门部仍在膈下，而发生的疝囊扭转或嵌顿。表现为突然剧烈上腹部疼痛伴呕吐，大量呕血而不能吞咽，重症者可致休克甚至死亡，一旦发生疝囊扭转或嵌顿应急诊手术治疗。

5）食管冠状动脉综合征：本综合征的发生是由于食管疼痛刺激迷走神经，反射性引起冠状动脉供血不足。患者可出现胸闷，心前区压迫感等表现，心电图可表现为心肌缺血改变。

食管裂孔疝患者常无特殊体征。当存在有巨大疝囊时可在胸部叩诊时发现鼓音区和浊音区。饮水后或震动时可在胸部听到肠鸣音和溅水声。部分患者可有胸骨压痛和剑突下压痛。

5.诊断　本病主要依据临床症状、X线和内镜检查进行诊断。

6.鉴别诊断　应与心肌梗死、心绞痛、食管下端贲门癌、消化性溃疡以及胆管疾病进行鉴别。

二十、食管溃疡

发生于食管的溃疡很常见，常表现为严重食管炎的症状。食管溃疡的确切发病率仍不明了，内镜检出率为0.9%～2%，多见于中老年人，其他年龄亦可发病，男性较多女性多见。

1.病理生理　病理学上溃疡是指深度达到或穿透黏膜肌层的消化道表面上皮的缺失，深度限于上皮层的表层黏膜缺失为糜烂，两者为同一性质但不同程度的病变。而从临床角度看，溃疡除以上标准外，其直径还至少不小于5mm，可被内镜或影像学检查所发现。由于表层黏膜仅含毛细血管，故糜烂可引起轻微的出血（渗血），但不可能导致大量出血、瘢痕形成或脏器穿孔等严重并发症，相反，溃疡则可导致上述所有并发症。胃食管反流、食管损伤、食管感染及肿瘤等多种疾病均可导致或表现为食管糜烂和溃疡。

2.病因（1）胃食管反流：绝大多数食管糜烂和溃疡是由于严重的胃和（或）十二指肠食管反流损伤食管黏膜所致，其病因和发病机制与反流性食管炎（胃食管反流病）相同，由胃液（包括胃酸和胃蛋白酶）反流引起的食管溃疡以前也常称为食管消化性溃疡。发生于食管胃吻合术或食管肠吻合术后的食管溃疡主要胆汁和胰液等十二指肠内容物反流的结果。（2）食管感染：细菌、真菌、病毒等多种病原侵袭食管黏膜可发生食管黏膜糜烂和溃疡，多发生于一些免疫功能低下或体质衰弱的患者，或见于激素、免疫抑制剂或广谱抗生素长期使用后。近年国外艾滋病患者的食管感染发现增多，而且有可能为多种病原同时感染，受到较大重视。（3）食管损伤：包括化学性（腐蚀剂或某些药物）、机械性（异物）或医源性（放射性、内镜介入治疗）食管损伤。药物性食管炎常因服药时卧位或饮水过少使药物滞留在食管内所致，食管受压或狭窄、食管运动障碍亦为常见致病因素。内镜介入治疗食管静脉曲张（或伴出血）、贲门失弛缓症或Barrett食管后常出现食管溃疡，尤其是当注射硬化剂剂量过大或电热治疗损伤较大时。食管支架置入后、双囊三腔管或胃管置入也可引起食管糜烂和溃疡。食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征）由剧烈呕吐或其他腹压骤然增加引起，可造成食管远端和贲门的黏膜和黏膜下层撕裂，形成急性溃疡，常伴大量出血。（4）食管肿瘤：发生糜烂和溃疡的食管肿瘤多为恶性肿瘤，最常见为食管癌，其中约90%为食管鳞癌。食管其他恶性肿瘤较少见，有报道发生于AIDS患者的原发性食管淋巴瘤发生巨大溃疡伴出血。（5）特发性食管溃疡：排除了以上原因外，还有一些食管溃疡确切病因不明，称为特发性食管溃疡。可能与自身免疫现象或某些尚未认识的病原有关。包括克罗恩病、白塞病、特发性嗜酸粒细胞性胃肠炎在食管的病变以及发生于HIV感染者，但未发现已知病原的食管溃疡等。

3.临床表现（1）症状：食管溃疡的主要症状为胸骨后疼痛或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位或弯腰时加重，疼痛可以放射至肩胛间区和颈部。吞咽困难也是较常见的症状，与溃疡周围的炎症水肿、食管痉挛有关，慢性溃疡还可由纤维组织增生引起。其他可出现的症状有泛酸、烧心、恶心、呕吐、嗳气、体重下降等。

不同病因的食管溃疡还可有原发病的相应症状和体征，如明显的反流可引起呼吸道的症状如咳嗽、气喘、咽痛等；食管感染可有发热或呼吸道等其他部位感染的表现。（2）并发症：主要为出血、食管梗阻和穿孔。

出血有时可为食管溃疡的首发症状，多表现为呕血，量少时可仅为黑便或无症状。食管急性穿孔少见，患者出现严重的干呕和呕吐、胸痛或腹痛、呼吸急促、发热和休克，皮下气肿经常可见；慢性穿孔常导致食管与临近器官之间形成瘘管，如食管、气管、支气管瘘、食管胸膜瘘等，引起咳嗽等相应症状。并发食管梗阻最常见，主要表现为吞咽困难。

4.检查（1）X线检查：在X钡餐透视中食管溃疡的主要征象为充盈缺损，糜烂表现为黏膜粗糙、不规则，还可发现食管狭窄等并发症。疑有食管穿孔时应行碘油造影。但仅依据X线检查不能肯定诊断。（2）内镜检查：最为可靠，还可行活检组织学检查以鉴别不同原因引起的食管溃疡。内镜下食管溃疡表现多样，溃疡的形态和数量不一。

1）胃、食管反流引起的食管溃疡：常发生于食管的下段，形态多样，常不规则，可为单发圆形或椭圆形，亦可为多条纵行，溃疡底部常附白苔或黄苔，有时有血痂，周边多不清晰，质脆，触之易出血。胃、食管反流引起的食管溃疡可以发生在鳞状上皮，也可发生在Barrett食管的柱状上皮（即Barrett溃疡），孤立的溃疡多属后者，环绕及覆盖的黏膜完全为鳞状上皮者少见。Barrett溃疡常呈椭圆形或线形，较深呈“打洞样”，边缘锐利，长轴与食管纵轴相一致。

2）食管感染引起的溃疡：黏膜伴散在或广泛的白色或黄色厚假膜附着的糜烂溃疡常为食管真菌感染，溃疡常为多发，形态不规则、边界不清，伴广泛出血、变脆或息肉样增生。出现溃疡提示真菌性食管炎严重。

3）食管结核性溃疡：一般为多发的、大小不一的浅表溃疡，基底呈灰白色，四周黏膜可见黄色小结节状赘生物或瘘口形成，多见于食管中段散在、多发、大小不一的钻孔样（“火山口”状）溃疡、病变之间黏膜完好，常提示为疱疹性食管炎。溃疡底部可有白色或黄色渗出物，边缘清楚，周边明显充血水肿，少数溃疡可扩大融合成线状，沿食管长轴走行。病变主要位于食管远端，为弥漫性，也可为节段性或局限性。巨细胞病毒引起的食管溃疡表现独特，常较大而浅，边缘清楚，无明显炎症，可为孤立性或多发。

4）内镜下溃疡：边缘和底部活检及刷检行组织学与病原学检查对食管感染的确诊极为重要。真菌感染是刷检涂片可发现真菌菌丝和芽胞，或组织学见菌丝侵入；活检发现干酪样肉芽肿，或经抗酸染色找到抗酸杆菌可证实为食管结核；病毒性食管炎组织学可见上皮细胞气球样变性及内有包涵体的多核巨细胞，活检组织或细胞刷检物行病毒培养是检测疱疹病毒感染的可靠方法。

5）食管恶性溃疡：内镜下早期食管癌所致糜烂溃疡有时与良性者不一鉴别，可表现为局限性糜烂和形状不规则的小溃疡。中、晚期食管癌的溃疡内镜下较易辨认，溃疡一般较大，底部污秽，周围不规则隆起，也可位于菜花样肿物上。确诊需活检性病理学检查，必要时于溃疡周围和底部多点活检。

6）其他：食管损伤或医源性所致食管糜烂溃疡长位于损伤局部，内镜下表现无明显特异性，但因多有较明确的病史而易于诊断。特发性食管炎诊断较困难，常需排除其他原因所致食管溃疡方可作出，发现同一疾病在其他部位的表现有助诊断，如克罗恩病的肠道病变，白塞病的眼、口、生殖器病变，HIV感染等。

5.诊断　临床表现及病史常可提示食管糜烂和溃疡，但确诊需依据辅助检查。（张海燕　刘培茹）第二章　胃十二指肠疾病

一、胃炎（一）急性胃炎

急性胃炎系由不同病因引起的胃黏膜急性炎症。病变严重者可累及黏膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。

1.病因及发病机制（1）物理、化学损伤：最常引起胃炎的药物是阿司匹林、吲哚美辛等非甾体消炎药，磺胺类、铁剂、氯化钾、氨茶碱、糖皮质激素、某些抗生素、毛地黄毒苷均可刺激胃黏膜。进食过烫、过冷、太粗糙食物及射线过量照射可损伤胃黏膜。烈酒、咖啡、浓茶、辣椒等刺激性调味品亦可损伤胃黏膜。误服强酸、强碱可发生急性腐蚀性胃炎。胆汁反流可引起胆汁反流性胃炎。（2）生物性感染：进食被细菌或其毒素污染的食物，可引起急性胃肠炎，也称食物中毒。致病细菌以沙门菌属及副溶血弧菌（嗜盐菌）、致病性大肠杆菌及金黄色葡萄球菌最多见。幽门螺旋杆菌（Hp）也致病。流感病毒、肠道病毒、误食毒蕈等有毒植物皆可损伤胃黏膜。化脓性胃炎（acute suppurative gastrms）又称急性蜂窝织胃炎（acute phlegrnonous gastritis），其病情严重，临床上十分少见，多由化脓菌通过血液循环或淋巴播散至胃壁所致。致病菌以溶血性链球菌最为多见，其次为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、产气荚膜杆菌等。（3）严重创伤及重症疾病：大手术、大面积烧伤、脑创伤等严重创伤及感染中毒性休克，心、肺、肝、肾衰竭等重症疾病可引起急性应激状态而发生急性糜烂性胃炎。（4）其他：情绪波动、患慢性心力衰竭、尿毒症、肝硬化等慢性疾患时有循环障碍均是急性胃炎内因。

目前对急性糜烂性胃炎病机未全明了，一般认为胃黏膜缺血和胃酸分泌是其重要的病因。

2.病理生理（1）急性单纯性胃炎：胃黏膜呈浅表性炎症，黏膜充血、水肿，黏液及渗出物覆盖表面，可有点状出血及轻度糜烂、黏膜内有中性粒细胞浸润。（2）急性糜烂性胃炎：胃黏膜呈多发性糜烂伴有点状或片状出血，组织学观察黏膜上皮坏死、脱落，固有层淋巴细胞、中性粒细胞浸润及水肿。急性胃炎的病变呈可逆性，一般2～3日修复。（3）化脓性胃炎：严重化脓性炎症时，黏膜下层大量中性粒细胞浸润、黏膜坏死、血栓形成和出血。胃壁可呈弥漫脓性蜂窝织炎或形成局限的胃壁脓肿，并可发展至胃壁坏死和穿孔。（4）急性腐蚀性胃炎：由于误服或有意吞服腐蚀剂（强碱如苛性碱，强酸如盐酸、硫酸、硝酸、苯酚、来苏）而引起的急性胃壁损伤，特别是在幽门前区。强碱所致损伤，食管比胃严重，而强酸则相反。强碱是一种强力脂质溶媒，故引起组织的液化性坏死；强酸凝固蛋白质，故引起凝固性坏死有灼痂。胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂剂量、浓度以及胃内所含食物量有关。

3.分类　急性胃炎常分为：急性单纯性、糜烂性、化脓性和腐蚀性胃炎。

4.临床表现　急性发病，上腹部疼痛及不适，恶心、呕吐，食欲不振等消化不良症状是急性胃炎共同表现。（1）急性单纯性胃炎：如因细菌或毒素引起有集体发病或家庭发病的病史。一般在数小时至24小时发作。可出现恶心、呕吐，上中腹痛或不适，食欲减退。伴肠炎者出现脐周绞痛及腹泻。严重时伴发热、失水、酸中毒甚至休克。查体时上腹部可有压痛。伴有肠炎时脐周可有压痛，肠鸣音亢进。一般经1～2日痊愈。理化因素及进食某些药物引起者，依对胃黏膜损伤程度不同而病情不一。轻者为急性单纯性胃炎，出现急性胃炎共同表现，重则如大量饮酒、服阿司匹林等药物后可出现呕血、黑便，为急性糜烂性胃炎表现。（2）急性糜烂性胃炎：多因严重创伤和重症疾病引起，以上消化道出血为主要表现。一般为少量、间歇性，可自止。但也可发生大出血而引起呕血和黑便，甚至休克。患者大多数是腹部不适、疼痛。消化不良症状常被原发疾病所掩盖而疏忽。体检可见面色苍白、上中腹轻压痛、心率加快，血压下降及原发病的体征。（3）化脓性胃炎：以全身败血症和急性腹膜炎症为其主要临床表现，常有上腹剧痛、寒战、高热、上腹部肌紧张和明显压痛。尚可并发胃穿孔、腹膜炎、血栓性门静脉炎及肝脓肿。周围血白细胞增多，以中性粒细胞为主，便隐血可为阳性。（4）腐蚀性胃炎：口腔、咽喉及胸骨后有烧灼感。上腹剧痛，并常伴有恶心呕吐。严重者胃壁坏死穿孔引起腹膜炎。强酸可在口、唇及咽部黏膜产生不同颜色的灼痂：硫酸致黑色痂，盐酸致灰棕色痂，硝酸致黄色痂，醋酸致白色痂。强碱则致黏膜的透明肿胀。

5.检查（1）血象：由细菌感染者白细胞轻度增加。急性糜烂性胃炎出血量大者，红细胞和血红蛋白下降。（2）便检查：由细菌感染引起胃肠炎者粪便可有少量脓细胞或红细胞。急性糜烂性胃炎出血后，便隐血试验阳性。（3）细菌培养：由感染致病者呕吐物、粪便可发现致病菌。（4）胃镜检查：如患者呕血、黑便原因不明时，在发病后24～48小时内进行胃镜检查，可发现胃黏膜损伤情况，如炎症、糜烂、出血灶等。急性腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。

6.诊断　根据病史，起病急，有上腹部疼痛、不适，恶心、呕吐，食欲不振等消化不良症状，一般可作出急性胃炎诊断。如有酗酒、严重创伤等病史，突发上消化道出血，可在48小时内作胃镜检查，胃部病变轻者仅有充血、水肿、糜烂和黏膜内出血；重者可有急性溃疡，钡餐没有诊断价值。腐蚀性胃炎有误服或有意吞服腐蚀剂史。口腔、咽喉及胸骨后有烧灼感。上腹剧痛，并常伴有恶心、呕吐。

7.诊断标准　镜下主要表现为片状浅表性炎症，出现黏膜充血、灶性细胞坏死，有时表浅上皮脱落产生糜烂及出血，对此有人分别称之为急性糜烂性胃炎及急性出血性胃炎。多数可于数日内由于上皮再生而修复，合并感染时偶可造成胃穿孔等严重合并症。

8.鉴别诊断（1）消化性溃疡：消化性溃疡上腹部疼痛有节律性、周期性，病程长，不难和急性单纯性胃炎鉴别。而合并上消化道出血时通过胃镜检查就能确诊病因。（2）急性胰腺炎：急性胃炎时上腹部疼痛伴恶心、呕吐，与急性胰腺炎相似。但急性胰腺炎上腹部疼痛剧烈且常向腰背部放射，甚至可引起休克。可伴恶心、呕吐，但呕吐后腹痛不缓解，而急性胃炎呕吐后腹痛常缓解，腹痛程度也轻。检查血和尿淀粉酶或作腹部B超更易于鉴别。（3）急性胆囊炎：急性胆囊炎时右上腹痛，墨菲征阳性，可伴黄疸。作腹部B超检查易于鉴别。（二）慢性胃炎

慢性胃炎（chronic gestritis）系指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改变，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，确切患病率尚不清楚。占接受胃镜检查患者的80%～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。

1.病因及发病机制（1）物理因素：长期饮浓茶、烈酒、咖啡，过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的损伤。（2）化学因素：长期大量服用非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；吸烟，烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏黏膜屏障。（3）生物因素：细菌尤其是Hp感染，与慢性胃炎密切相关，其机制是：①Hp呈螺旋形，具鞭毛结构，可在黏液层中自由活动，并与黏膜细胞紧密接触，直接侵袭胃黏膜；②产生多种酶及代谢产物如尿素酶及其代谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，可破坏胃黏膜；③细胞毒素（cytotoxin）可致细胞空泡变性；④Hp抗体可造成自身免疫损伤。（4）免疫因素：慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体（PCA），伴有恶心贫血者还能检出内因子抗体（IFA）。壁细胞抗原和PCA形成的免疫复体在补体参与下，破坏壁细胞。IFA与内因子结合后阻滞维生素B与内因子结合，导致恶性贫血。12（5）其他：心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎。糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎较多见。胃部其他疾病如胃液、胃息肉、胃溃疡等也常合并慢性萎缩胃炎。遗传因素也已受到重视。

2.生理病理（1）慢性浅表性胃炎：以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎症细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶有嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂，即固有膜坏死（病变不涉及黏膜肌）。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。按炎症程度，浅表性胃炎可分为轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度，炎性细胞超过黏膜的1/3，但不超过全层的2/3者为中度；炎症细胞浸润达全层者为重度。（2）慢性萎缩性胃炎：除见慢性浅表性胃炎的病变外，病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜骨肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。

在慢性萎缩性胃炎的胃黏膜中，常见有幽门腺化生（假幽门腺）和肠腺化生。胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞。一旦此类细胞消失，腺体成为黏液腺而与幽门腺相似，则称为幽门腺化生。在慢性胃炎中，肠腺化生也十分常见，慢性浅表胃炎时，黏膜浅层可出现肠上皮化生，而在萎缩时，则可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生所取代。肠上皮化生常始自胃小凹颈部，向上发展可延及表层上皮，向下移行可达腺体的深部。起初可为灶性，随着病变进展，肠腺化生可连接成片。

在萎缩性病变中，如伴有腺体颈部或肠化上皮过度增生，则在胃黏膜表面形成颗粒样病变，称为萎缩-增生性胃炎。

3.分级（1）按形态学分级：有5种形态学变量要分析（H·pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、++、+++）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法。

1）H. pylori：观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的H.pylori。

①无：特殊染色片上未见H.pylori。

②轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H.pylori。

③中度：H.pylori分存超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面。

④重度：H.pylori成堆存在，基本分存于标本全长（肠化黏膜表区通常无H.pylori定植，故标本全长要扣除肠化区）。

2）活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。

①轻度：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润。

②中度：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间。

③重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。

3）慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级。

①正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常。

②轻度：慢性炎症细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3。

③中度：慢性炎症细胞较密集；超过黏膜层的1/3，达到2/3。

④重度：慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层。（计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区）。

4）萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。

①轻度：固有腺体数减少不超过原有的腺体数减少1/3，大部分腺体仍保留。

②中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则。

③重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。

5）肠化：肠化部分占腺体和表皮总面积1/3以下为轻度；1/3～2/3为中度；2/3以上为重度。（2）内镜分型分级（表2-1）。

注：特殊类型不列在本表中，若见到两种以上表现，可将主要诊断写在第一位，次要诊断列在其后，并注明病变部位。

4.分类

结合临床、内镜和病理组织学结果慢性胃炎分类见表2-2。

5.临床表现　慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致。大多数患者常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、泛酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别患者伴黏膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。

6.检查（1）胃镜检查

1）浅表性胃炎：黏膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点。

2）萎缩性胃炎：黏膜失去正常的桔红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、平坦，黏膜下血管透见如树状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。

3）慢性糜烂性胃炎：又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，它常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发，亦可单独发生。主要表现为胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。（2）X线检查

1）黏膜皱襞的宽度加宽，广泛增粗及纡曲。小弯侧黏膜皱襞排列走向失去与小弯侧平行之走向，呈纡曲交叉状，胃窦部小弯侧的轮廓呈锯齿状切迹，胃蠕动增强。

2）钡气双重造影检查：可见胃小凹扩大，直径超过3mm，形态呈多边形、圆形或不规则形。确诊应以胃镜及组织学检查为准。（3）实验室检查

1）胃酸测定：浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺乏。

2）血清促胃液素含量测定：B型胃炎含量一般正常，A型胃炎常升高，尤其恶性贫血者上升更加明显。

3）幽门螺杆菌检查：分侵入性和非侵入性方法。

4）其他检查：萎缩性胃炎血中可出现壁细胞抗体、内因子抗体或促胃液素抗体。X线钡餐检查对慢性胃炎诊断帮助不大，但有助于鉴别诊断。

7.诊断（1）病史、体检

1）评估胃炎对人体的影响程度：消化不良症状的有无、严重程度。

2）找出可能的病因或诱因：药物、酒精、胃十二指肠反流。（2）内镜

1）内镜下慢性胃炎分为非萎缩性胃炎（又称浅表性胃炎）和萎缩性胃炎。如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。

2）病变的分布及范围：胃窦、胃体、全胃。

3）内镜下慢性胃炎的诊断依据：①浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑；②萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。

4）内镜胃炎的诊断书写格式：除表明胃炎类型、分布范围外，对病因也尽可能加以描述。举例说明：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，Hp阳性。（3）病理学组织学诊断

1）活检取材：用于临床建议取2～3块标本，用于临床研究取5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料，以加强临床和病理的联系，取得更多反馈信息。

2）关于组织学变化的程度分级：有五种形态学变量（H.pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化）要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异增生要注明，并分为轻度、中度和重度3级。

3）病理诊断报道：应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的应报道病因。病理检查要报道每块标本的组织学变化情况，结合内镜所见及取材部位作出诊断。

8.诊断标准（1）慢性胃炎临床诊断要点

[病史、体检]

1）评估胃炎对人体的影响程度：消化不良症状的有无、严重程度。

2）找出可能的病因或诱因：药物、酒精、胃十二指肠反流。

[内镜]

1）内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎。如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。

2）病变的分布及范围：胃窦、胃体、全胃。

3）内镜下慢性胃炎的诊断依据：①浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑；②萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。

4）活检取材：见“病理组织学诊断”项。

5）内镜胃炎的诊断书写格式：除表明胃炎类型、分布范围外，对病因也尽可能加以描述。举例说明：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，Hp阳性。（2）慢性胃炎的病理诊断标准和分类

[活检取材]

1）用于研究时，希望根据悉尼系统要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门2～3cm的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门8cm的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）和胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取。标本要足够大，达到黏膜肌层。

2）用于临床时，建议取2～3块：胃窦小弯1块（或大弯1块）和胃体小弯1块。

3）不同部位的标本须分开装瓶。

4）需向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。

[特殊染色]①对炎症明显而HE染色片上未找见Hp的标本，要做特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或War-thinStarry染色；②对于肠化如认为有必要，可作AB-PAS和HID-AB染色。

[病理诊断报道]

1）诊断：包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报道。胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称为慢性胃炎即可，但当胃窦和胃体炎症程度相差二级或以上时，加上“为主”修饰词，如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。慢性胃炎有许多同义词，统一用慢性胃炎分类表中左侧的名称。

2）病理：要报道每块活检的组织学变化情况。萎缩性胃炎的病理诊断标准暂定为：同一部位（胃窦或胃体，胃角标本作胃窦计算）的2块或2块以上活检病理结果都有萎缩和（或）肠化时可诊断为萎缩性胃炎；如仅1块有萎缩和（或）肠化时，诊断为“慢性胃炎伴萎缩和（或）肠化”。（3）慢性胃炎的胃镜诊断标准

[浅表性胃炎的表现]

1）黏液增多附着在黏膜上不易脱落，用水冲掉后，可见黏膜表面发红或糜烂剥脱，需要与咽下的黏液或十二指肠反流的黏液相鉴别。一般反流黏液含有气泡而且随蠕动而移动。

2）小斑片状或线状发红，有的地方充血，有的地方不充血，故呈斑状，发红的境界不很明显，色调鲜红。线性充血常见于皱襞隆起处。

3）红白相间或花斑，为散在均匀的小红点，红点与红点之间的黏膜略显苍白，有的像麻疹病儿的皮肤，一般黏膜比较平整。

4）水肿，黏液反光强，稍苍白，肿胀感。

5）糜烂者表层黏膜剥脱，常有白苔，又可分为3型：隆起型，如丘疹状，顶端有脐样凹陷；平坦型，不高出周围黏膜；凹陷型，比周围黏液低。糜烂的周围黏膜常有炎症表现。

[萎缩性胃炎的表现]

1）黏膜颜色改变：正常为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄、灰或灰绿色，同一部位的黏膜深浅不一致，红色强的地方也带灰白色，一般灰黄或灰白色的地方也有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩黏膜的范围可以是弥漫的也可以是局部的，甚至呈小灶性，黏膜变薄而凹陷，境界常不明显。

2）血管透见：萎缩初期可见到黏膜内小血管；重者可见到黏膜下的大血管如树枝状，暗红色，有时犹如在黏膜表面上，易与皱襞相混；胃底贲门的血管正常时也可见到。观察血管时要掌握好胃内压力。

萎缩性胃炎也可合并浅表性胃炎：腺萎缩后腺窝可增生延长或有肠上皮化生而看到过形成的表现，黏膜层变厚，此时不能看到黏膜下血管，只见黏膜表面粗糙不平，颗粒或结节僵硬感，光泽也有变化。

9.鉴别诊断（1）胃癌：慢性胃炎的症状如食欲不振、上腹不适、贫血等少数胃窦胃炎的X线征与胃癌的症状相似，需特别注意鉴别。绝大多数患者胃镜检查及活检有助于鉴别。（2）消化性溃疡：两者均有慢性上腹痛，但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主，而慢性胃疼痛很少有规律性并以消化不良为主。鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查。（3）慢性胆管疾病：如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹腹胀、嗳气等消化不良的症状，易误诊为慢性胃炎。但该病胃肠检查无异常发现，胆囊造影及B超异常可最后确诊。（4）其他：如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等症状而延误诊治，全面细微的查体及有关检查可防止误诊。

二、十二指肠炎

十二指肠炎系指十二指肠的炎症，分为原发性和继发性两种，原发性者也称非特异性十二指肠炎。继发性者也称特异性十二指肠炎。由于内窥镜检查的临床应用，对十二指肠炎的诊断日趋增多。本病临床症状缺乏特征性，主要表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐、呕血和黑便，有时和十二指肠溃疡不易区别，单纯临床症状无法确诊，本病常与慢性胃炎、慢性肝炎、肝硬化、胆管疾患或慢性胰腺炎并存。（一）流行病学

发病率没有确切的统计数字，在接受上消化道内镜检查的病例中本病的发病率占2.1%～30.3%，发病多在球部，男女比例约为4:1，患者年龄以青壮年居多（占80%以上）。（二）病因及发病机制

1.慢性非特异性十二指肠炎　是一种独立的疾病，病因尚不十分清楚，可能与服用刺激性食物、酒精、药物如阿司匹林等有关，过去有人认为胃酸过多是十二指肠炎的原因，也有人认为本病是十二指溃疡的前期病变，但确切的关系，仍未有定论。

2.特异性十二指肠炎　是一组由各种特异性病因引起的十二指肠炎症，包括感染（寄生虫、结核、真菌等）、脑血管疾病及心肌梗死引起的出血性十二指肠炎、门脉高压、心力衰竭等，其他如肝炎、胰腺及胆管疾病，由于局部压迫或蔓延，引起的十二指肠供血障碍等。由此可见，本病是一种多病因的疾病，病因不同，发病机制也不一样。（三）生理病理

胃腺化生是慢性十二指肠炎的一个重要特征，在本病中杯状细胞数增加，腺管上皮细胞活动性增加。绒毛明显减少或萎缩；绒毛顶部上皮细胞的长度明显减低，核呈过度染色，胞浆减少。黏膜固有层中严重炎症细胞浸润、包括淋巴、浆细胞和肥大细胞，而中性粒细胞浸润常提示炎症活动。血管增多，黏膜破坏，可有黏膜下血肿及炎性渗出。（四）分型

组织学中可将本病分为3型。

1.浅表型　炎症细胞浸润局限于绒毛层，绒毛变形或扩大，上皮细胞变化较少。

2.萎缩型　炎症细胞扩展到全黏膜层，并有严重上皮改变。

3.间质型　炎症细胞局限在腺体之间。（五）分级

1.Joffe等提出的内镜分级

0级：正常十二指肠黏膜。

Ⅰ级：水肿伴黏膜皱襞增厚。

Ⅱ级：介于Ⅰ～Ⅲ级间。

Ⅲ级：瘀斑出血。

Ⅳ级：糜烂、常伴斑点状出血。

2.十二指肠炎组织学分级目前多用Whitehead标准。

0度：为正常的十二指肠球部黏膜。

Ⅰ度（轻度）：绒毛增宽，浅表上皮形态无改变，在上皮间可见一些淋巴细胞，隐窝正常，固有膜中细胞成分增加，绒毛形态轻度消失。

Ⅱ度（中度）：绒毛变粗短，随着绒毛进行性消退，在淋巴滤泡上的绒毛消失，浅表上皮变为扁平，核染色质增加，刷状缘呈叠层样改变及多核细胞浸润，隐窝不易看清，中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞和组织细胞的浸润加剧，绒毛和浅表上皮中度异常，细胞成分增加。

Ⅲ度（重度）：绒毛变钝和扁平，大部分浅表上皮有重叠现象，类似合胞体样改变，有丝分裂，已减少的胞浆中嗜碱性加重，有中性多核细胞浸润，表浅上皮呈局限或广泛性消失，形成糜烂或由表面黏液分泌型胃黏膜所替代。（六）临床表现

1.症状　主要表现为上腹部疼痛，恶心、呕吐，常伴有其他消化不良症状，如腹胀、嗳气、泛酸等。有时酷似十二指肠球溃疡，呈周期性、节律性上腹部疼痛，空腹胃痛，食物或抑酸药可缓解，并反复有黑便或呕吐咖啡样液，但多可自动止血。也有部分患者可无任何症状。

2.体征　上腹部轻度压痛，部分患者可有舌炎、贫血和消瘦等。（七）检查

1.内镜检查　显示十二指肠黏膜充血、水肿、糜烂或出血，黏膜颗粒状或结节状隆起，皱襞粗大。

2.X线钡餐检查　本病无明确的X线特征，一般呈现球部痉挛，激惹征，降部张力高，蠕动增强，球部常充盈不良，外形不整但无恒定变形，黏膜增粗紊乱，低张造影球部黏膜可呈网格状。故X线对本病的诊断阳性率不高。

3.胃液分析　胃酸或胃液量分泌正常或较高，部分病例的胃酸水平与十二指肠溃疡相似。

4.十二指肠液分析　十二指肠液可呈混浊，有黏液，镜检可见有较多的上皮细胞，胃酸低者可见较多的细菌。（八）诊断

1.症状　主要表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐，常伴有其他消化不良症状，如腹胀、嗳气、泛酸等。有时酷似十二指肠球部溃疡，呈周期性、节律性上腹疼痛，空腹胃痛，食物或抑酸药可以缓解，并反复有黑便或呕吐咖啡样液，但多自动止血。也有部分患者可无任何症状。

2.体检　上腹部轻度压痛，部分患者可有舌炎、贫血和消瘦等。

3.X线钡餐检查　呈现球部痉挛，激惹征，降部张力高，蠕动增强，球部常充盈不良，外形不整但无恒定变形，黏膜增粗紊乱，低张造影球部黏膜可呈网格状。但也可正常。

4.内镜　见到黏膜充血。水肿、糜烂、出血、血管暴露，皱襞粗糙不平，结节增殖等，但无溃疡。

5.黏膜活检　显示绒毛上皮变性、扁平、萎缩，固有膜内大量炎性细胞浸润，淋巴样增殖及胃上皮化生等。（九）鉴别诊断

1.十二指肠溃疡　十二指肠炎与十二指肠溃疡在症状上有相似之处，二者均可与饮食有关的上腹痛、不适感、可为碱性药物所缓解。单凭临床症状较难鉴别，主要依靠内镜检查明确诊断。

2.慢性胃炎　慢性胃炎的症状，如上腹部不适或疼痛、消化不良、饱胀、嗳气等与十二指肠炎相似，且两者常同时存在。内镜检查是鉴别二者的主要方法。

3.功能性消化不良　功能性消化不良与十二指肠炎均可见上腹部疼痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等症。功能性消化不良患者以中年女性为多见。患者一般情况良好，但常伴有头痛、头昏、乏力、失眠、抑郁或焦虑等神经精神症状。各种器械与生化检查均无异常。

4.慢性胆管疾病　胆管运动功能障碍可引起发作性痉挛性右上腹疼痛，患者以中年女性较多，疼痛多发生于饱餐之后（尤以脂肪餐），应用碱性药物不能缓解。慢性胆囊炎、胆石症可引起消化不良症状及上腹痛，有时易误诊为十二指肠炎。B型超声波及X线胆管造影检查可明确诊断。

三、消化性溃疡

消化性溃疡是发生于食管下端，胃和（或）十二指肠或胃空肠吻合术后的吻合口，罕见于回肠Meckel憩室，绝大多数发生在胃、十二指肠，故又称胃、十二指肠溃疡。溃疡病是黏膜病变，病变穿透黏膜肌或更深层，绝大部分为慢性病变，伴有纤维化；也可以是无纤维化的急性病变。是一多发病、常见病。（一）流行病学

本病是全球性多发病，确切的发病率，目前尚缺乏大量的统计，但在不同国家、不同地区，其发病率可相差悬殊。有人根据X线检查和尸体解剖资料分析，估计本病的总发病率可能占人口的10%～12%。在大多数国家和地区，十二指肠溃疡比胃溃疡多见。男性多见，男女之比为（5.23～6.5）：1。本病可见于任何年龄，但以青壮年发病者居多。胃溃疡的发病年龄一般较十二指肠胃溃疡约迟到10年，但60～70岁以上初次发病者也不在少数，女性患者的平均龄比男性患者为高。（二）病因及发病机制

溃疡病的病因还不是很清楚。近年多认为幽门螺杆菌感染引起的炎症和胃酸分泌异常，可能是发生溃疡病的主要原因。

1.胃酸分泌过多　盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和促胃液素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和促胃液素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，经过以系列的生化反应最后导致壁细胞内H+-K+-ATP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。

在十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过多起重要作用。“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机制与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡患者的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃黏膜保护药物（非抗酸药）虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃黏膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去黏液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃黏膜的局部。由于胃黏膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。

胃液分析方法（1）禁食12小时后，抽取全部胃液，用于测定空腹胃液量和形态学、细菌学检查。然后连续抽取胃液1小时，用碱性溶液（0.1mmol/LNaOH）滴定盐酸量，作BAO分析。BAO（mmol/h）=HClmmol/L×胃液总量/1000×60min/采集胃液时间（min）。（2）注射五肽促胃液素6μg/kg后，再连续抽取胃液1小时，每15分钟为1份，共4份。滴定盐酸量，用于计算MAO和PAO。（3）PAO为将MAO中两个最高分泌量乘以2。

2.幽门螺杆菌感染　自1982年Warren和Marshall从胃黏膜培养分离出H.pylori之后，大量的研究说明H.pylori与溃疡的发病有密切关系，尤其是十二指肠溃疡，几乎100%为H.pylori阳性；胃溃疡约80%为H.pylori阳性；顽固性溃疡在消灭H.pylori后得以愈合；溃疡病很容易复发（复发率一年为35%以上），根除H.pylori后，溃疡病的复发率大为降低（一年复发率在10%以下）。在Hp黏附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内黏液颗粒耗竭，空泡样变等改变。

3.胃黏膜保护作用　正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃黏膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃黏膜具有保护功能，包括黏液分泌、胃黏膜屏障完整性、丰富的黏膜血流和上皮细胞的再生等。

4.胃排空延缓和胆汁反流　胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机制中的一个因素。十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃黏膜的慢性炎症。受损的胃黏膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机制中起重要作用。

5.胃肠肽的作用　已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有促胃液素与消化性溃疡关系的研究较多。关于促胃液素在寻常的消化性溃疡发病机制中所起的作用尚不清楚。

6.遗传因素　现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。

7.药物因素　某些解热镇痛药、抗癌药等，如吲哚美辛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。

肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30日或泼尼松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的患者，可使疾病加重。

非类固醇抗炎药，如吲哚美辛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。

NSAIDs引起溃疡的高危因素：（1）溃疡易感因素：高酸分泌、溃疡病史、H.pylori感染等。（2）年龄：老年人危险度增加。（有报道：每增加1岁，溃疡病并发症增加4%。＞75岁属最高危人群）。（3）NSAIDs剂量：aspirin75mg/d增至1200mg/d，相对危险度从2.3增至6.4。（4）疗程：＜1个月，溃疡并发症危险度增加8倍，1～3个月增加3.3倍，＞3个月增1.9倍。（5）品种：联合用药两种以上，危险度增加；与类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加。疗程较长，危险度反而降低，可能与适应性细胞保护作用有关。

8.环境因素　吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%；吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。

食物对胃黏膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。

9.精神因素　根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。（三）病理生理

1.部位　胃溃疡多发生于胃小弯，尤其是胃小弯最低处，胃角。也可见于胃窦或高位胃体，胃大弯和胃底甚少见。胃大部分切除术后发生的吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。十二指肠溃疡主要见于球部，约5%见于球部以下部位，称球后溃疡。在球部的前后壁或大、小弯侧同时见有溃疡，称对吻溃疡。胃和十二指肠均有溃疡者，称复合性溃疡。

2.数目　消化性溃疡绝大多数是单个发生，少数可有2～3个溃疡并存，称多发性溃疡。

3.大小　十二指肠溃疡的直径一般＜1cm；胃溃疡的直径一般＜2.5cm，但直径＞2.5～4cm的巨大溃疡并非罕见。

4.形态　典型的溃疡呈圆形或卵圆形，深而壁硬，呈“打洞”或“漏斗”形，溃疡边缘常有增厚而充血水肿，溃疡基底光滑、清洁，表面常覆以纤维素膜或纤维浓性膜而呈灰白或灰黄色（苔膜）。

5.并发症　溃疡进一步发展，可穿透肌层，称穿透性溃疡，当穿透浆膜层即引起穿孔。前壁穿孔多引起急性腹膜炎；后壁穿孔往往和临近器官如肝、胰、横结肠等粘连，而称穿透性溃疡。当溃疡基底的血管特别是动脉受到侵蚀时，会引起大出血。多次复发或破坏过多，愈合后可留有瘢痕。瘢痕收缩可成为溃疡病变局部畸形和幽门梗阻的原因。

6.显微镜下溃疡由浅入深分四层　①急性炎性渗出物层；②以中性粒细胞为主的非特异细胞浸润；③肉芽组织层；④瘢痕层。（四）临床表现

1.消化性溃疡疼痛特点（1）长期性：由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一二十年，甚至更长。（2）周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几日、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。（3）节律性：溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。十二指肠溃疡的疼痛好发在两餐之间发生，直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡患者，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。（4）疼痛部位：十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。（5）疼痛性质：多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。（6）影响因素：疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。

2.消化性溃疡其他症状与体征（1）其他症状：本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现或有缓脉、多汗等自主神经系统不平衡的症状。（2）体征：溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。

3.特殊类型的消化性溃疡（1）无症状型溃疡：指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。（2）儿童期消化性溃疡：儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人，可分为4种不同的类型。

1）婴儿型：婴儿型溃疡系急性溃疡，发生于新生儿和两岁以下的婴儿。发病原因未明。在新生儿时期，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅速愈合或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿，溃疡的表现和新生儿者无大差别，主要表现为出血、梗阻或穿孔。

2）继发型：此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病，如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后，此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等，可见于任何年龄和性别的儿童。

3）慢性型：此型溃疡主要发生于学龄儿童。随着年龄的增长，溃疡的表现愈与成年人相近。但在幼儿，疼痛比较弥散，多在脐周，与进食无关。时常出现呕吐，这可能是由于十二指肠较小，容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃疡多，男孩较女孩多。此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。

4）并发于内分泌腺瘤的溃疡：此型溃疡发生于促胃液素瘤和多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer综合征。（3）老年人消化性溃疡：胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小弯侧。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和（或）黑便、消瘦，很少发生节律性痛，夜间痛及泛酸。易并发大出血，常常难以控制。（4）幽门管溃疡：较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现有：①餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使患者惧食，制酸药物可使腹痛缓解；②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。（5）球后溃疡：约占消化性溃疡的5%，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗效果较差。（6）复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性。其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%～50%，出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固，并发症发生率高。（7）巨大溃疡：巨大胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显，并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。长病程的巨大胃溃疡往往需要外科手术治疗。（8）巨大十二指肠溃疡：系指直径在2cm以上者，多数位于球部，也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块，且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固，常放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见，也可同时发生出血和穿孔。有并发症的巨大十二指肠溃疡以手术治疗为主。（9）食管溃疡：其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于反流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管反流的患者。溃疡可发生在鳞状上皮，也可发生在柱状上皮（Barrett上皮）。食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后，它是胆汁和胰腺分泌物反流的结果。

食管溃疡多发生于30～70岁，约有2/3的患者在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见，它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。（10）难治性溃疡：是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一标准，包括下列情况：①在住院条件下；②慢性溃疡频繁反复发作多年，且对内科治疗的反应愈来愈差。

难治性溃疡的产生可能与下列因素有关：①穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在；②特殊部位的溃疡（如球后、幽门管等）内科治疗效果较差；③病因未去除（如焦虑、紧张等精神因素）以及饮食不节、治疗不当等；④引起难治性溃疡的疾病，如胃酸高分泌状态（如促胃液素瘤、甲状旁腺功能亢进症等）。（11）应激性溃疡：应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑创伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重创伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病（如脓毒病、肺功能不全）等应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Cushing溃疡；颅脑创伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。

应激性溃疡的发病机制尚不明确，其发病可能有两种原因：①应激时出现胃酸分泌过多，从而导致黏膜的自身消化和形成应激性溃疡。Cushing溃疡可能就是直接由于胃酸的显著分泌过多引起；②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃、十二指肠黏膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃、十二指肠黏膜毛细管床的血液便分流至黏膜下层动静脉短路而不再流经胃、十二指肠黏膜。这样，在严重应激期间黏膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数日，最终造成严重的损伤。当黏膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成，缺血的胃、十二指肠黏膜较正常黏膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。导致胃、十二指肠黏膜缺血性损伤的另一可能原因便是弥散性血管内凝血引起的胃黏膜血管内的急性血栓形成。弥散性血管内凝血常常是严重脓毒病和烧伤的并发症，这或许是脓毒病或烧伤患者应激性溃疡发生率高的原因之一。

应激性溃疡的主要表现是出血，多发生在疾病2～15日，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外，也可以发生穿孔，有时仅仅具有上腹痛。

应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5～1.0cm，甚至更大，溃疡愈合后不留瘢痕。（五）检查

1.内镜检查　是确诊消化性溃疡的主要方法。可明确溃疡分期，并可取活检作病理检查和Hp检测。

日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期（表2-3）：

2.X线钡餐检查　消化性溃疡的主要X线下象是壁龛或龛影，指钡悬液填充溃疡的凹陷部分所造成。在正面观，龛影呈圆形或椭圆形，边缘整齐。因溃疡周围的炎性水肿而形成环形透亮区。

胃溃疡的龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹。十二指肠溃疡的龛影常见于球部，通常比胃的龛影小。龛影是溃疡存在的直接征象。由于溃疡周围组织的炎症和局部痉挛等，X线钡餐检查时可发现局部压痛与激惹现象。溃疡愈合和瘢痕收缩，可使局部发生变形。尤多见于十二指肠球部溃疡，后者可呈三叶草形、花瓣样等变形。

3.Hp感染的检测　Hp感染的检测方法大致分为四类：①直接从胃黏膜组织中检查Hp，包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌；②用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性；③血清学检查抗Hp抗体；④应用多聚酶链反应（PCR）技术测定Hp-DNA。细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法。

4.胃液分析　正常男性和女性的基础酸排出量（BAO）平均分别为2.5和1.3mmol/h（0～6mmol/h），男性和女性十二指肠溃疡患者的BAO平均分别为5.0和3.0mmol/h。当BAO＞10mmol/h，常提示促胃液素瘤的可能。五肽促胃液素按6μg/kg注射后，最大酸排出量（MAO），十二指肠溃疡者常超过40mmol/h。由于各种胃病的胃液分析结果，胃酸幅度与正常人有重叠，对溃疡病的诊断仅作参考。（六）诊断

1.根据上腹部规律性、周期性的疼痛以及疼痛和进食的密切关系，结合体检有上腹部压痛，可考虑为溃疡病。确诊需要作X线气钡双重对比造影或胃镜检查。造影可以显示钡剂充填溃疡形成的龛影和黏膜集中等影像。胃镜则可以直接看到溃疡病变。还可以取黏膜标本，进行显微镜检查，观察病理变化和幽门螺杆菌。两种检查都是溃疡病可靠的诊断方法，而以胃镜更为准确。

2.溃疡病的病因诊断　需要对病史及检查结果综合分析。为了便于诊断和治疗，可以将溃疡分为H.pylori相关性溃疡（H.pylori阳性），NSAID引起的溃疡（服用NSAIDs）和非H.pylori非NSAID溃疡三种。非H.pylori非NSAID溃疡包括应激，促胃液素瘤等引起的溃疡以及其他继发性溃疡如Zollinger-Ellison综合征、多发性内分泌肿瘤Ⅰ型（MENⅠ）、原发性或继发性甲状旁腺功能亢进、尿毒症等。（七）诊断标准

凡具有以下①加②或③或单纯②或③项者可以列入研究组：①有溃疡病的典型症状与病史者；②内镜下见有活动期溃疡，胃溃疡宜作活检排除恶性病变，球部溃疡可以不作活检；③X线钡透证实有龛影者。

有内镜的单位，应以胃镜诊断为主，没有的则以X线钡透为依据，但必须见到龛影，其他间接征象（如变形、切迹或激惹等）不宜列入本研究组。病变必须是在治疗前2～3周以内证实者。（八）鉴别诊断

1.胃癌　胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十分重要。两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视：①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血；②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效；③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上，对胃溃疡患者应在内科积极治疗下，定期进行内镜检查随访，密切观察直到溃疡愈合。X线及内镜下胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别（表2-4，表2-5）。

2.慢性胃炎　本病亦有慢性上腹部不适或疼痛，其症状可类似消化性溃疡，但发作的周期性与节律性一般不典型。胃镜检查是主要的鉴别方法。

3.胃神经官能症　本病可有上腹部不适、恶心、呕吐或者酷似消化性溃疡，但常伴有明显的全身神经官能症状，情绪波动与发病有密切关系。内镜检查与X线检查未发现明显异常。

4.胆囊炎胆石病　多见于中年女性，常呈间歇性、发作性右上腹痛，常放射到右肩胛区，可有胆绞痛、发热、黄疸、Murphy征。进食油腻食物常可诱发。B超检查可以作出诊断。

5.促胃液素瘤　本病又称Zollinger-Ellison综合征，有顽固性多发性溃疡或有异位性溃疡，胃次全切除术后容易复发，多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清促胃液素水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。

四、功能性消化不良

功能性消化不良是指一组无器质性原因可究的慢性持续性或反复发作性中上腹综合征。（一）病因及发病机制

功能性消化不良的病因和发病机制至今尚未清楚。一般认为，上胃肠道动力障碍是功能性消化不良的主要病理生理学基础。近年来，内脏感觉受到重视，早期研究发现功能性消化不良患者胃的感觉容量明显低于正常人，表明患者存在胃感觉过敏。精神因素和应激因素一直被认为与功能性消化不良的发病有密切关系。调查表明，功能性消化不良患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人和十二指肠溃疡组。（二）临床表现

1.症状（1）上腹痛：为常见症状。部分患者以上腹痛为主要症状，伴或不伴有其他上腹部症状。上腹痛多无规律性，部分患者上腹痛与进食有关，表现为饥饿痛、进食后缓解，或表现为餐后0.5～3小时之间腹痛持续存在。（2）早饱、腹胀、嗳气为常见症状，可单独或以一组症状出现，伴或不伴有腹痛。早饱是指有饥饿感但进食后不久即有饱感，致摄入食物明显减少。上腹胀多发生于餐后或呈持续性进餐后加重。早饱和上腹胀常伴有嗳气，恶心、呕吐并不常见，往往发生在胃排空明显延迟的患者，呕吐多为当餐胃内容物。（3）不少患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状，这些症状在部分患者与“恐癌”心理有关。

2.体征　多不明显。（三）检查

功能性消化不良为一排除性诊断，在临床实际工作中，既要求不漏诊器质性疾病，又不应无选择性地对每例患者进行全面的医技检查。为此，在全面病史采集和体格检查的基础上，先判断患者有无提示器质性疾病的“报警症状和体征”：①45岁以上，近期出现消化不良症状；②有消瘦、贫血、呕血、黑便、吞咽困难、腹部肿块、黄疸等；③消化不良症状进行性加重。对有“报警症状和体征”者，必须进行彻底检查直至找到病因。对年龄在45岁以下且无“报警症状和体征”者，可选择基本的检查如血、尿常规、便隐血试验、血沉、肝功能试验、胃镜、腹部B超（肝、胆、胰）或先予经验性治疗2～4周观察疗效，对诊断可疑或治疗无效者有针对性地选择进一步检查。（四）诊断

1.有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹不适症状，至少持续4周或在12个月中累计超过12周。

2.内镜检查未发现胃及十二指肠溃疡、糜烂、肿瘤等器质性病变，未发现食管炎，也无上述疾病病史。

3.实验室、B超、X线检查排除肝胆胰疾病。

4.无糖尿病、肾脏病、结缔组织病及精神病。

5.无腹部手术史。经定期随访未发现新的器质性病变，随访时间1年以上。（五）诊断标准

1.功能性消化不良罗马　Ⅱ标准（1）持续性或反复性消化不良（上腹部痛或不适感）。（2）不存在有可能解释这些症的器质性疾病的依据（包括上消化道内镜检查）。（3）消化不良在排便后没有缓解，或消化不良的发作与大便次数或性状的改变无关（不是肠易激综合征）。

注：仅仅以症状类型不足以将器质性与功能性消化不良加以鉴别。必须作相应的检查以排除有关的器质性疾病。因此，功能性消化不良诊断属排除诊断。分为：①溃疡型消化不良：腹痛集中在上腹部，是其主要而又最苦恼的症状；②运动障碍型消化不良：不愉快或困恼的不适感（不是疼痛）集中在上腹部，是其主要症状。这种感觉可能被描述为或伴有上腹饱胀、早饱、气胀或恶心；③非特异性消化不良：患者消化不良的症状，但不符合溃疡样或运动障碍样消化不良的诊断标准。罗马　Ⅱ标准对病程的限定是过去12个月内至少12周有症状。

2.罗马　Ⅲ标准　主要对参考文献以及委员会的推荐意见（根据新资料制定）进行了更新，对分类和标准也有一些修改。罗马　Ⅲ推荐诊断前至少6个月出现症状，且近3个月病情活动。分类标准的改变，罗马　Ⅲ不再强调将功能性消化不良作为一个整体来研究，推荐将其分为餐后不适综合征和上腹疼痛综合征，类似于罗马　Ⅱ标准中的动力障碍型和溃疡型消化不良。（六）鉴别诊断

功能性消化不良主要与下列疾病相鉴别。

1.消化性溃疡　消化性溃疡是指发生在胃或十二指肠球部的溃疡。在临床上消化性溃疡也可以表现为上腹部疼痛、饱胀感、嗳气、泛酸水、烧心、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良的症状，但上消化道钡餐透视可发现“龛影”，胃镜检查能直接看到溃疡病灶。

2.慢性胆囊炎和胆石症　慢性胆囊炎或胆石症者常有右上腹部疼痛和饱胀感、嗳气等消化不良的症状，有些患者可有反复发作的急性上腹部绞痛史（此即所谓胆绞痛）。通过腹部B型超声检查以及胆囊造影，结合曾经反复发作的上腹部绞痛常能作出诊断。

3.胃癌　胃癌的早期常无特异的症状，只有胃镜和病理检查才能发现。但随着肿瘤的不断增长，影响到胃的功能时会出现消化不良的类似症状，在临床上主要表现为上腹部疼痛或不适感，食欲减退，恶心、呕吐等。但胃癌的发病年龄多在40岁以上，会同时伴有消瘦、乏力、贫血等提示恶性肿瘤的所谓“报警”症状，通过胃镜检查及活组织病理检查不难确诊。

4.肠易激综合征　肠易激综合征是一组症候群，以腹痛（或不适）、排便频率改变（腹泻与便秘）、粪便性状异常（黏液便、稀水便或硬便）为主要症状。如果患者12个月内有12周伴有腹部不适或疼痛，以及伴有排便后缓解、排便次数改变、大便硬度改变这三项其中的两项，排除器质性疾病即可明确诊断。

5.浅表性胃炎　可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有泛酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。

五、胃黏膜脱垂症

胃黏膜脱垂症（prolapse of gastric mucosa）是由于异常松弛的胃黏膜逆行突入食管或向前通过幽门管脱入十二指肠球部所致，临床上以后者多见。（一）病因及发病机制

本病的发生主要与胃窦部炎症有关，胃黏膜恶性细胞浸润也可发生本病。当胃窦部炎症时，黏膜下结缔组织较松，胃黏膜和黏膜下层增生，如胃窦蠕动增强，则黏膜皱襞很易被送入幽门，形成胃黏膜脱垂。一切能引起胃剧烈蠕动的因素，如精神紧张、烟酒、咖啡刺激等均为本病的诱因。本病常与胃及十二指肠炎症并存，它们之间的关系有待进一步研究。（二）病理生理

由于绝大多数胃黏膜脱垂是可复性的，所以手术时或尸体解剖时未必能证实其存在。严重脱垂的黏膜表面充血、水肿，并可有糜烂、溃疡或息肉状增生，幽门部增厚和幽门口变宽。显微镜下可见幽门部黏膜及黏膜下层充血、水肿和腺体增生，并有不同程度的淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润。（三）临床表现

本症多见于30～60岁男性。轻症患者可无症状或仅有腹胀、嗳气等非特异性症状。部分胃黏膜脱入幽门而不能立即复位者，可有中上腹隐痛、烧灼痛甚至绞痛，并可向后背部放射，常伴恶心、呕吐。症状的出现常与患者体位有关。如右侧卧位时容易发生，左侧卧位时则较少，甚至不发生。因进食可促进胃的蠕动，有利于胃黏膜脱垂的发生，故症状常与进食有明显的关系，但缺乏明显的周期性与节律性。服用碱性药物有时亦可使疼痛缓解，但其效果远不如消化性溃疡显著。上腹部压痛可能是本症惟一的阳性体征。当脱垂的黏膜阻塞幽门管而发生嵌顿或绞窄时，上腹部可扪到柔软而有压痛的肿块，并出现幽门梗阻症状，伴或不伴消化道出血。（四）检查

1.部分患者便隐血试验阳性。

2.胃镜检查　可见胃窦部黏膜正常或充血、水肿；有时可见出血点、糜烂或浅表溃疡等；当胃窦部收缩时，胃黏膜随蠕动经幽门进入十二指肠，舒张时，脱垂的胃窦部黏膜可自幽门以下回复至胃腔。

3.X线胃肠钡餐检查　有肯定诊断价值。患者取俯卧位及右侧卧位时，可见可变的十二指肠球底部中心性充盈缺损，典型病例可见幽门管增宽，胃黏膜皱襞通过幽门管进入十二指肠球部，使十二指肠球部呈“蕈状”或“降落伞”状变形。（五）诊断

本病在临床上缺乏特征性症状和体征，内镜检查价值有限，确诊主要依靠X线钡餐检查。本病尚需与消化性溃疡及慢性胃炎鉴别。前者腹痛呈周期性、节律性，疼痛与体位无关。X线钡餐检查可见到龛影。后者胃镜检查有助于诊断。（六）诊断标准

1.上腹部疼痛　多发于饭后，常呈阵发性，缺乏周期性及节律性，用碱性药物不易缓解。右侧卧位易引起疼痛或使其加重，左侧卧位常可使疼痛减轻，常伴有上腹饱胀、嗳气、恶心、呕吐等症状，亦可出现幽门梗阻和上消化道出血的症状。有些患者可无明显症状。

2.体检　多无阳性发现，部分患者上腹部有压痛。个别患者可于上腹部触到柔韧包块。

3.X线检查　是诊断胃黏膜脱垂的主要依据。X线表现为：（1）十二指肠球底部出现蕈状充盈缺损影，可为单侧性或双侧性，具有一团皱襞的形状。此阴影之大小随黏膜脱垂的程度而改变，有时使球部形如降落伞状。（2）幽门管常增宽，其中可见数条皱襞通过。（3）胃蠕动多增强。（七）鉴别诊断

本病应与有蒂胃息肉脱入幽门管、幽门肌肥大和胃癌等鉴别。

六、急性胃扩张

急性胃扩张（acute gastric dilatation）是指短期内由于大量气体和液体积聚，胃和十二指肠上段高度扩张而致的一种综合征。通常为某些内外科疾病或麻醉手术的严重并发症。（一）病因及发病机制

某些器质性疾病和功能性因素均可并发急性胃扩张，常见者归纳为三类。（1）外科手术：创伤、麻醉和外科手术，尤其是腹腔、盆腔手术及迷走神经切断术，均可直接刺激躯体或内脏神经，引起胃的自主神经功能失调，胃壁的反射性抑制，造成胃平滑肌弛缓，进而形成扩张。麻醉时气管插管，术后给氧和胃管鼻饲，亦可使大量气体进入胃内，形成扩张。（2）疾病状态：胃扭转、嵌顿性食管裂孔疝以及各种原因所致的十二指肠壅积症、十二指肠肿瘤、异物等均可引起胃潴留和急性胃扩张；幽门附近的病变，如脊柱畸形、环状胰腺、胰癌等偶可压迫胃的输出道引起急性胃扩张；躯体部上石膏套后1～2日引起的所谓“石膏套综合征”（cast syndrome），可能是脊柱伸展过度，十二指肠受肠系膜上动脉压迫的结果；情绪紧张、精神抑郁、营养不良均可引起自主神经功能紊乱，使胃的张力减低和排空延迟；糖尿病神经病变、抗胆碱能药物的应用；水、电解质代谢失调、严重感染（如败血症）均可影响胃的张力和胃的排空，导致急性胃扩张。（3）各种创伤产生的应激状态：尤其是上腹部挫伤或严重复合伤，其发生与腹腔神经丛受强烈刺激有关。（4）短时间内进食过多也是偶见原因。（二）病理生理

当胃扩张到一定程度时，胃壁肌肉张力减弱，使食管与贲门、胃与十二指肠交界处形成锐角，阻碍胃内容物的排出，膨大的胃可压迫十二指肠，并将系膜及小肠挤向盆腔。因此，牵张系膜上动脉而压迫十二指肠，造成幽门远端的梗阻。唾液、胃十二指肠液和胰液、肠液的分泌亢进，均可使大量液体积聚于胃内，加重胃扩张。扩张的胃还可以机械地压迫门静脉，使血液淤滞于腹腔内脏，亦可压迫下腔静脉，使回心血量减少，最后可导致周围循环衰竭。由于大量呕吐、禁食和胃肠减压引流，可引起水和电解质紊乱。（三）临床表现

大多起病缓慢，迷走神经切断术者常于术后第2周开始进流质饮食后发病。主要症状有腹胀、上腹或脐周隐痛，恶心和持续性呕吐。呕吐物为混浊的棕绿色或咖啡色液体，呕吐后症状并不减轻。随着病情的加重，全身情况进行性恶化，严重者可出现脱水、碱中毒，并表现为烦躁不安、呼吸急促、手足抽搐、血压下降和休克。突出的体征为上腹膨胀，可见毫无蠕动的胃轮廓，局部有压痛，叩诊过度回响，有振水声。脐右偏上出现局限性包块，外观隆起，触之光滑而有弹性、轻压痛，其右下边界较清，此为极度扩张的胃窦，称“巨胃窦症”，乃是急性胃扩张特有的重要体征，可作为临床诊断的有力佐证。本病可因胃壁坏死发生急性胃穿孔和急性腹膜炎。（四）检查

1.实验室检查　可发现血液浓缩、低血钾、低血氯和碱中毒。

2.立位腹部X线片　可见左上腹巨大液平面和充满腹腔的特大胃影及左膈肌抬高。

3.腹部B超　可见胃高度扩张，胃壁变薄。（五）诊断

根据病史、体征，结合实验室检查和腹部X线征象及腹部B超，诊断一般不难。（六）鉴别诊断

肠梗阻、肠麻痹鉴别肠梗阻和肠麻痹主要累及小肠，腹胀以腹中部明显，胃内不会有大量积液和积气，抽空胃内容物后患者也不会有多大好处，X线平片可见多个阶梯状液平。

七、胃扭转

胃扭转不常见，其急性型发迅速，诊断不易，常延误治疗；而其慢性型的症状不典型，也不易及时发现，故有必要对胃扭转有一扼要的了解。（一）病因及发病机制

1.新生儿胃扭转　是一种先天性畸形，可能与小肠旋转不良有关，使胃脾韧带或胃结肠韧带松弛而致胃固定不良。多数可随婴儿生长发育而自行矫正。

2.成人胃扭转　多数存在解剖学因素，在不同的诱因激发下而致病。胃的正常位置主要依靠食管下端和幽门部的固定，肝胃韧带和胃结肠韧带、胃脾韧带也对胃大、小弯起了一定的固定作用。较大的食管裂孔疝、膈疝、膈膨出以及十二指肠降段外侧腹膜过度松弛，使食管裂孔处的食管下端和幽门部不易固定。此外，胃下垂和胃大、小弯侧的韧带松弛或过长等，均是胃扭转发病的解剖学因素。

3.急性胃扩张、急性结肠气胀、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。（二）分类

1.器官轴型　即胃沿食管到幽门的长轴进行扭转。

2.肠系膜轴型　即胃以大弯至小弯中点的连线为轴心进行的扭转。

扭转可以是完全性，也可以是部分性，完全性为整个胃的扭转，部分性则为胃的一部分发生扭转。扭转有急性和慢性两种。（三）临床表现

1.急性胃扭转　起病较突然，发展迅速，其临床表现与溃疡病急性穿孔、急性胰腺炎、急性肠梗阻等急腹症颇为相似，与急性胃扩张有时不易鉴别。起病时均有骤发的上腹部疼痛，程度剧烈，并牵涉至背部。常伴频繁呕吐和嗳气，呕吐物中不含胆汁。如扭转程度完全，梗阻部位在胃近端，则有上述上腹局限性膨胀、干呕和胃管不能插入的典型表现。如扭转程度较轻，临床表现很不典型，腹部X线平片常可见扩大的胃阴影，内充满气体和液体。

2.慢性胃扭转　多系部分性质，如无梗阻，可无明显症状，或其症状较为轻微，类似溃疡病或慢性胆囊炎等慢性病变。（四）检查

胃肠钡餐检查是重要的诊断方法。系膜轴扭转型的X线表现为双峰形胃腔，即胃腔有两个液平面，幽门和贲门处在相近平面。器官轴扭转型的X线表现有胃大、小弯倒置和胃底液平面不与胃体相连等。（五）诊断及诊断标准

1.急性胃扭转（1）突发上腹局限性、膨胀性疼痛。（2）干呕。（3）左上腹包块。（4）胃管不能置入。（5）X线立位腹平片可见扩大的充满液气体的胃影。

2.慢性胃扭转（1）反复发作性腹痛、腹胀、呕吐。（2）上消化道造影是诊断此症的重要依据。

1）器官轴扭转型：胃大小弯倒置，胃黏膜皱襞扭转。

2）系膜轴扭转型：胃镜可见2个气液平面，贲门与幽门位置相近。

3.Carter复习文献后提出急性胃扭转的3个重要特征（1）当胃位于胸腔时，腹部的症状、体征较轻。（2）胸片：显示在下胸部或上腹部有一个充满气体的脏器，尤其在伴有食道裂孔疝时。（3）上消化道钡餐检查：可证实扭转部位的阻塞。（六）鉴别诊断

1.急性胃扭转　与溃疡病急性穿孔、急性胰腺炎、急性肠梗阻等急腹症颇为相似，临床上做相关检查不难鉴别，与急性胃扩张有时不易鉴别。

2.慢性胃扭转　临床上可无特异性症状，类似溃疡病或慢性胆囊炎等慢性病变。胃肠钡餐检查是重要的鉴别诊断方法。

八、胃良性肿瘤

胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%。一类源于胃壁黏膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤，另一类源于胃壁间叶组织的胃肠道间质瘤。（一）流行病学

中年男性多见，近年发病率有所上升。（二）病理生理

来源于胃壁黏膜上皮组织的良性肿瘤按组织学特征分为增生性息肉、炎性息肉、错构瘤性息肉和腺瘤性息肉。他们大体外观相似，但有不同的组织学特性及恶性行为。增生性息肉为上皮良性肿瘤中最常见的一种类型。增生性息肉属于良性病变，一般没有恶变倾向。这些肿瘤通常小于2cm，可单发亦可多发，多数为无蒂，少数是带蒂的。腺瘤性息肉一般较大，他们可以无蒂亦可带蒂，以单发为主亦可多发。与增生性息肉不同，腺瘤性息肉属于癌前病变，尤其当其大于2cm时，无蒂息肉比带蒂息肉更易恶变。

来源于胃壁间叶组织的良性肿瘤，目前认为是一类独立起源于胃肠道原始间质干细胞，并称为胃肠道间质瘤。主要呈膨胀性生长，质地较硬，切面呈灰白色或鱼肉状，电镜下免疫组化检测CD117阳性表达为80%～100%，对该病诊断具有良好的敏感性和特异性。CD34的表达70%～80%，与CD117联合检测可提高诊断并鉴别来源。胃肠道间质瘤的良恶性的判断没有病理上的金标准。（三）分类

按组织发生学分为两类。

1.源于胃壁黏膜上皮组织　腺瘤或息肉样腺瘤、增生性息肉、炎性息肉、错构瘤性息肉和腺瘤性息肉。

2.源于胃壁间叶组织　胃肠道间质瘤。（四）临床表现

1.症状　症状多样，有胃区不适、疼痛等类似胃炎或溃疡病症状，有时为慢性小量出血，间或为大出血。肿瘤位于贲门或幽门临近部位时，可产生梗阻症状。

2.体征　肿瘤不大时一般无阳性体征，有时浆膜下的间质瘤在腹部可扪及分叶状肿块。（五）检查

1.钡餐检查时胃内可见形状规则，边缘整齐的半圆形充盈缺损阴影，但周围黏膜和胃蠕动正常。

2.胃镜检查及活检可确诊。近年来开展的超声内镜检查术对源于胃壁间叶组织的胃良性肿瘤诊断有了很大的帮助。（六）诊断标准

1.上消化道造影　可见形状规则边缘整齐的充盈缺损，周围胃黏膜及胃蠕动正常。

2.胃镜　可证实肿物存在，病理检查有助于确定肿瘤性质。（七）鉴别诊断

1.胃癌　尤其是隆起型胃癌临床和影像学表现相似，重要是内镜下病理学检查。

2.疣状胃炎　为黏膜表浅糜烂，好发于青年，常合并十二指肠溃疡，在内镜下常被误诊为增生性息肉。

3.胃底静脉瘤　内镜下表现为蓝色柔软的隆起，可行超声胃镜检查以明确。

九、胃癌

胃癌是源自胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤。占胃恶性肿瘤的95%。胃癌在我国发病率很高，死亡率占恶性肿瘤的第一位，全国胃癌平均死亡率高达20/10万。世界胃癌的年发病率为17.6/10万，日本、丹麦等国发病率高，而美国及澳洲则较低，在我国以山东、浙江、上海、福建等沿海地区为高发区。（一）流行病学

男性高于女性，男、女约3：1。发病年龄高峰为50～60岁。随年龄增长发病率增加，50～70岁多见。（二）病因

目前认为下列因素与胃癌的发生有关。

1.环境因素　不同国家与地区发病率的明显差别说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。食盐可能是外源性胃癌诱发因素之一，居民摄入食盐多的国家胃癌发病率也高。亚硝胺类化合物已成功地在动物体内诱发胃癌。熏制的鱼肉含有较多的3，4-苯并芘（benzopyrene）；发霉的食物含有较多的真菌毒素；大米加工后外面覆有滑石粉，其化学性质与结构都与石棉纤维相似，上述物质均被认为有致癌作用。

2.遗传因素　某些家庭中胃癌发病率较高。一些资料表明胃癌发生于A型血的人较O型血者为多。

3.免疫因素　免疫功能低下的人胃癌发病率较高，可能机体免疫功能障碍，对癌症的免疫监督作用下降，在胃癌发生中有一定意义。

4.感染因素　目前大量研究表明Hp菌感染与人胃癌发生相关。EB病毒感染有人研究显示与胃癌的发生有一定关系。

5.癌前期变化　所谓癌前期变化是指某些具有较强的恶变倾向的病变，这种病变如不予以处理，有可能发展为胃癌。癌前期变化包括癌前期状态（precancerous conditions）与癌前期病（pre-cancerous lesions）（1）胃的癌前期状态：①慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎与胃癌的发生率呈显著的正相关；②恶性贫血：恶性贫血患者中10%发生胃癌，胃癌的发生率为正常人群的5～10倍；③胃息肉：腺瘤型或绒毛型息肉虽然占胃息肉中的比例不高，癌变率却为15%～40%。直径大于2cm者癌变率更高。增生性息肉多见，而癌变率仅1%；④残胃：胃良性病变手术后残胃发生的癌瘤称残胃癌。胃手术后尤其在术后10年开始，发生率显著上升；⑤良性胃溃疡：胃溃疡本身并不是一个癌前期状态。而溃疡边缘的黏膜则容易发生肠上皮化生与恶变；⑥巨大胃黏膜皱襞症（Menetrier病）：血清蛋白经巨大胃黏膜皱襞漏失，临床上有低蛋白血症与浮肿，约10%可癌变。（2）胃的癌前期病变：①异形增生与间变：前者亦称不典型增生，是由慢性炎症引起的可逆的病理细胞增生，少数情况不可发生癌变。胃间变（anaplasia）则癌变机会多；②肠化生：有小肠型与大肠型两种，小肠型（完全型）具有小肠黏膜的特征，分化较好。大肠型（不完全型）与大肠黏膜相似，又可分为2个亚型：Ⅱa型，能分泌非硫酸化黏蛋白；Ⅱb型，能分泌硫酸化黏蛋白，此型与胃癌发生关系密切。（三）病理

胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。（四）分型

1.早期胃癌（1）定义：癌组织限于黏膜层和黏膜下层，不论肿瘤大小及是否有淋巴结转移。（2）分型：可合并简化为3型：

隆起型：相当于Ⅰ、Ⅱa、Ⅱa+Ⅱc型等。

平坦型：相当于　Ⅱb型。

凹陷型：相当于　Ⅱc、Ⅲ、Ⅱc+Ⅲ、Ⅲ+Ⅱc型等。

特殊类型早期胃癌：平坦广泛型，面积较大，超过25cm2，常表现边界不整齐，界限不清楚，形如地图样，多有微凹陷。

2.中、晚期胃癌（1）按照国际通用的Borrmann分型

Ⅰ型（结节蕈伞型）：呈结节、息肉状、表面可有溃疡，但溃疡较浅，主要向腔内生长。切面界限较清楚。

Ⅱ型（溃疡限局型）：溃疡较深，边缘隆起，肿物较局限，周围浸润不明显，切面界限较清楚。

Ⅲ型（溃疡浸润型）：溃疡底盘较大，边缘不整齐，周围及深部浸润明显，切面界限不清。

Ⅳ型（弥漫浸润型）：癌组织在胃壁内弥漫浸润生长，浸润部胃壁增厚变硬，皱襞消失，结膜变平，有时伴浅溃疡。若累及全胃，则形成所谓革袋样胃。（2）特殊类型

表浅扩散型：肿瘤范围较大，但主要在黏膜或黏膜下层浸润，仅小范围浸至肌层或更深。

多发癌：需具备3个条件，①各病灶都是癌；②各病灶之间有非癌黏膜间隔；③副癌灶不是由主癌灶浸润蔓延而来。

残胃癌：由于胃的良性或恶性疾患行部分胃切除后，在胃的残端发生的癌。对于第一次手术与残端发癌之间的间隔时间，尚无统一的规定。本规范规定，因良性疾患或非上皮性胃肿瘤行第一次手术者，间隔5年以上；因胃癌行第一次手术者，间隔10年以上在残胃发生的癌列入残胃癌。（五）分期

统一的TNM分期系统：

1.原发肿瘤（T）主要取决于癌穿透胃壁的深度。

T：确定原发肿瘤的资料不足。X

T：无原发肿瘤的证据。O

T：原位癌。肿瘤限于黏膜腺体上皮内，未侵犯黏膜固有层。is

T：肿瘤侵入黏膜层或黏膜下层，不论其范围或部位。1

T：肿瘤侵入肌层或浆膜下层（包括累及胃结肠韧带或肝胃韧带2或大小网膜），未穿透覆盖这些结构的脏层腹膜者。

T：肿瘤穿透浆膜（脏层腹膜），但未侵犯相邻结构。3

T：肿瘤穿透浆膜，并直接侵犯相邻结构如横结肠或脾脏。癌由4胃壁内蔓延至十二指肠或食管者仍按胃壁浸润最深度分期，更广泛扩散时，可累及肝、横膈、胰、腹壁、肾上腺、肾、后腹膜及小肠。

2.局部淋巴结（N）决定分期的主要因素是转移淋巴结距原发肿瘤的距离。

N：确定局部淋巴结是否受累的资料不足。X

N：无局部淋巴结转移。O

N：距原发肿瘤3cm以内的胃周淋巴结转移。1

N：距原发肿瘤3cm之外的局部淋巴结转移。2

注：胃局部淋巴结包括胃小弯和大弯的胃周淋巴结及沿胃左动脉、肝总动脉、脾动脉及腹腔动脉分布的淋巴结。主动脉旁、股后、肝十二指肠韧带、肠系膜淋巴结不属于胃局部淋巴结，累及这些淋巴结列为远处转移（M ）。1

3.远处转移（M）

M ：确定是否存在远处转移的资料不足。X

M ：无（已知的）远处转移。O

M ：有远处转移，具体说明转移部位。1（六）临床表现

1.症状　早期胃癌70%以上可毫无症状。根据发生机制可将晚期胃癌症状分为4个方面。（1）因癌肿增生而发生的能量消耗与代谢障碍，导致抵抗力低下、营养不良、维生素缺乏等，表现为乏力、食欲减退、恶心、消瘦、贫血、水肿、发热、便秘、皮肤干燥和毛发脱落等。（2）胃癌溃烂而引起上腹部疼痛、消化道出血、穿孔等。胃癌疼痛常为咬啮性，与进食无明确关系或进食后加重。有的像消化性溃疡的疼痛，进食或抗酸剂可缓解，这种情况可维持较长时间，以后疼痛逐渐加重而持续。癌肿出血时表现为便隐血试验阳性、呕血或黑，5%患者出现大出血，甚至有因出血或胃癌穿孔等急腹症而首次就医者。（3）胃癌的机械性作用引起的症状，如由于胃充盈不良而引起的饱胀感、沉重感以及无味、畏食、疼痛、恶心、呕吐等。胃癌位于贲门附近可侵犯食管，引起打嗝、咽下困难，位于幽门附近可引起幽门梗阻。（4）癌肿扩散转移引起的症状，如腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而引起相应症状。

2.体征　早期胃癌可无任何体征，中晚期癌的体征中以上腹压痛最为常见。1/3患者可扪及上腹部肿块，质坚而不规则，可有压痛。能否发现腹块与癌肿的部位、大小及患者腹壁厚度有关。胃窦部癌可扪及腹块者较多。

其他体征多由胃癌晚期或转移而产生，如肿大，质坚、表面不规则的肝脏，黄疸，腹水，左锁骨上与左腋下淋巴结肿大。男性患者直肠指诊时于前列腺上部可扪及坚硬肿块，女性患者阴道检查时可扪及肿大的卵巢。其他少见的体征尚有皮肤、腹白线处结节，腹股沟淋巴结肿大，晚期可发热，多呈恶病质。此外，胃癌的癌旁综合征包括血栓性静脉炎，黑棘病和皮肌炎可有相应的体征。（七）诊断及诊断标准

1.症状　早期表现为上腹不适，约为80%患者有此表现，将近50%胃癌患者有明显食欲减退或食欲减退。晚期可出现乏力，腰背疼及梗阻后出现恶心、呕吐、进食困难。肿瘤表面溃疡时出现呕血、黑便。

2.体征　早期无特殊体征，晚期可见上腹肿块，直肠指诊可及肿块，左锁骨上淋巴结肿大，同时贫血、消瘦、腹水等恶病质表现。

3.实验室检查　早期可疑胃癌，游离胃酸低度或缺，如血细胞比容、血红蛋白、红细胞下降，大便隐血（+）。血红蛋白总数低，白/球倒置等。水电解质紊乱，酸碱平衡失调等化验异常。

4.X线表现　气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、黏膜形态、排空时间，有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80%。

5.内镜检查　是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。

6.脱落细胞学检查　有的学者主张临床和X线检查可疑胃癌时行此检查。

7.B超　可了解周围实质性脏器有无转移。

8.CT检查　了解胃肿瘤侵犯情况与周围脏器的关系，有无切除可能。

9.免疫学CEA、FSA、GCA、YM球蛋白等检查。（八）鉴别诊断

1.胃溃疡　由于胃癌无特异性症状和体征，常易被误诊为胃溃疡或慢性胃炎，特别是青年人易被漏诊。可做胃镜活检可明确诊断。

2.胃息肉　较小的息肉可无任何症状，较大者可见上腹部饱胀不适或隐痛、恶心，有时可见黑便。胃息肉需与隆起型早期胃癌相鉴别。需进一步经胃镜活检予以确诊。

3.胃平滑肌瘤及肉瘤　胃平滑肌瘤多发于50岁以上患者，临床无特征性症状，常见上腹饱胀隐痛等。约有2%可恶变成平滑肌肉瘤。胃镜及超声胃镜检查可区别上述两种病变与胃癌。

4.胃巨大皱襞症　与浸润型胃癌均好发于胃上部大小弯处。良性巨大皱襞X线检查可见胃黏膜呈环状或迂曲改变，胃腔有良好的扩张性，而浸润型胃癌黏膜多为直线形增粗，胃腔常变形狭窄，另外，巨大皱襞症常伴有低蛋白血症，而浸润型胃癌可见恶病质。

5.肥厚性胃窦炎　本病可引起胃窦狭窄，蠕动消失，但黏膜正常，多有环形皱襞，胃壁仍保持一定伸展性；浸润型胃癌黏膜平坦或呈颗粒变形，尤其是胃壁僵硬，低张造影亦不扩张，两者区别不难。

6.原发性恶性淋巴瘤　占胃恶性肿瘤的0.5%～8%，多见于青壮年。临床表现除上腹部饱胀、疼痛、恶心等非特异消化道症状外，还可见贫血、乏力、消瘦等，有30%～50%患者可见持续高热或间歇热。胃镜下组织活检将有助于诊断。

十、胃内异物

胃内异物包括两类，一类为吞入胃内的物体如食具、玩具、假牙、钱币、戒指等；另一类为进食的某种食物、既不能被消化，又不能及时通过幽门，在胃内滞留并聚结成团块，或与胃黏液凝结成硬块，也称胃石。

异物对人体的影响取决于异物的性质、形态、大小及对胃功能的影响程度。小而光滑的异物不产生任何症状，可经胃肠道随粪便排出。较大、较长或尖锐锋利的异物，可引起梗阻、溃疡、出血、穿孔形成胃壁脓肿与腹膜炎。（一）病因及发病机制

胃内结块（胃石）根据其成分不同，可分为下列几种。

1.植物性结块　是由食物中未消化的纤维素、半纤维素、木质素及水果、鞣酸等形成。最常见的是柿结块，也称柿胃石。当空腹进食大量柿子，特别是未成熟或未去皮的柿子时，柿子中所含的果胶、矢布醇（shibmol）、红鞣质（phlobatannia）等与胃酸作用后可形成凝块，经胃的机械碾转形成团块。此外，黑枣、椰子、海带、麸皮、麦壳、果核等也可形成胃内结块。

2.动物性结块　由于咽下较多的头发、兽毛，在胃内缠结而成。结块内常混有食物残渣、脱落上皮，并有细菌生长，故常有恶臭。此外，瘦肉、脂肪酸、羊脂等也可成为胃内结块。

3.药物性结块　长期服用含有钙、铋的药物、中药残渣和药丸，以及X线造影用钡剂，也可在胃内形成结块。

4.混合性结块　主要由毛发和植物纤维凝结而成。胃部分切除加迷走神经切断术或幽门成形术患者，由于胃排空延缓、出口狭小，胃酸或胃蛋白酶分泌减少，如食物中纤维过多，更容易引起胃内结块。糖尿病伴胃不全麻痹或肌强直性营养不良患者，胃和消化道运动功能受损亦常发生该类结块。（二）临床表现

临床表现由胃内结块的性质、大小、影响胃功能的程度及是否引起并发症而定。可无症状，也可有上腹不适、饱胀、隐痛、食欲减退、恶心、呕吐和口臭等症状。少数病例中上腹可扪及移动性块物。常见并发症有幽门梗阻、胃黏膜糜烂、溃疡和出血。少数有营养不良性贫血。偶可发生穿孔。胃内结块进入肠道可发生急性肠梗阻。（三）检查

1.X线钡餐检查　可见钡剂在胃内下行受阻，产生分流现象。在该处可见圆形或近似圆形的游走性充盈缺损，内有条索状或片状钡斑。但黏膜结构光整，胃壁柔软，可与胃癌鉴别。

2.胃镜检查　不仅可以观察到结块，而且可钳取结块成分进行分析，因而是首选的诊断手段。（四）诊断

1.病史　吞服异物及食用可能产生胃石的食物。

2.症状　多数可无症状，或有时感上腹不适，恶心，食欲减退，异物偶可引起阻塞症状，如呕吐、绞痛等。

3.体征　胃内大的异物如毛发球、柿石等可在上腹部扪及包块。

4.辅助检查（1）X线检查：金属异物可确诊。毛发球、柿石等在钡餐下可见充盈缺损，该缺损有明显移动性，而胃大、小弯边缘整齐无损，当大部分钡剂排出后，仍可看到有钡剂附着在肿块表面。（2）内镜检查：一般可辨别异物的性状，并可借助镜身推动异物。（五）鉴别诊断

胃内异物通过病史及辅助检查不难与其他疾病相鉴别。

十一、胃十二指肠憩室

消化道憩室（diverticulum）是消化道的局部囊样膨出，有真性（全层膨出）和假性（仅有黏膜和黏膜下层膨出）两种，绝大多数憩室向消化道腔外膨出，极少数向腔内膨出，称腔内憩室。多个憩室同时存在称为憩室病（diverticulosis），本病见于全消化道，以结肠最为常见、十二指肠次之，胃憩室最少见。有症状或并发症时称为症状性憩室病或憩室性疾病需要治疗。（一）流行病学

胃十二指肠憩室的确切发病率难以统计，胃憩室常规胃肠钡餐检查的发现率为0.043%～0.1%。绝大多数为单发。直径2～4cm，最大10cm。其中75%位于胃后壁贲门附近小弯侧，食管胃连接点下2～3cm以内。胃憩室多见于30～60岁，女性略多于男性（占56%～68%）。

十二指肠憩室是小肠憩室中最多见的，人群中发生率2%～22%。任何年龄均可发生，以50～60岁为多见。腔外憩室较腔内憩室多见。憩室可位于十二指肠任何部位，但以降部最多。66%～95%发生于十二指肠内侧，与胆总管开口处2.5cm范围内，亦称为乏特壶腹周围憩室，与该处有胰胆管、血管通过且肌层较薄弱有关。（二）病因及发病机制

局部胃肠壁纵行肌发育不良。由于溃疡或肿瘤病变造成局部胃肠壁薄弱所致。

胃憩室多见于食管胃连接点下2～3cm以内。这是由于流经该处的食物压力较大，如局部胃壁纵行肌发育不良形成的憩室。其次发生于幽门区，是由于溃疡或肿瘤病变造成局部胃壁薄弱所致。胃体胃底部较少见，多为胃外疾病引起的牵拉性真憩室。大多患者无症状，少数主诉饭后或平卧时有间歇性上腹部饱胀或下胸部疼痛，伴恶心、呕吐、烧心感，与食物在憩室内的滞留有关。常见并发症为出血。

十二指肠憩室降部最多。66%～95%为乏特壶腹周围憩室，与该处有胰胆管、血管通过且肌层较薄弱有关。位于十二指肠球部的大多为假性憩室，由于球部溃疡痊愈后瘢痕收缩及局部肠壁变弱所致，少数十二指肠憩室患者同时有胃、空肠、乙状结肠憩室。（三）病理生理

局部胃肠壁纵行肌发育不良，局部胃壁薄弱向外凸出形成袋状。（四）分类

1.真性憩室　为先天的局部胃十二指肠壁纵行肌发育不良而形成的憩室。

2.假性憩室　多为溃疡痊愈后瘢痕收缩所形成的憩室。（五）临床表现

胃十二指肠憩室绝大多数患者无症状，约10%患者主诉上腹胀痛不适，伴恶心嗳气，饱食后加重，并发炎症或溃疡时，症状较重或持久，憩室部位可有压痛。乏特壶腹周围憩室约有27%伴发胆石症，亦可引起胆总管梗阻、胆管炎、复发性胰腺炎。其他并发症为出血与穿孔，均不常见。出血可由于憩室黏膜糜烂或血管发育不良所致，也可因穿透附近的肠系膜血管引起。穿孔可至门静脉、胆管或胰腺，引起脓肿。十二指肠腔内憩室可并发部分或完全性十二指肠梗阻，引起饭后上腹饱胀绞痛，呕吐后缓解。（六）检查

1.X线钡餐检查　可见胃十二指肠黏膜皱襞经憩室颈部进入憩室内，据此特征可与溃疡相鉴别。憩室的诊断依赖于X线钡餐检查，如检查未发现憩室而出现下列情况时需重复钡餐检查：①1小时以上尚有钡剂滞留；②腔内有不规则图像。

2.内镜检查　内镜检查不易发现憩室，可能与憩室颈较窄，颈口难以充分张开有关，但对腔内憩室的诊断有意义。（七）诊断

憩室的诊断依赖于X线钡餐检查，必要时可行低张及反复钡餐检查。（八）鉴别诊断

1.消化性溃疡　消化性溃疡大多腹部疼痛有节律性、规律性，内镜及X线检查比较好鉴别。

2.慢性胃炎　上腹胀痛不适，伴恶心嗳气等症状上相同，内镜及X线检查可以明确。

十二、胃恶性淋巴瘤

原发性胃恶性淋巴瘤（PGL）属非上皮性胃恶性肿瘤，原发于胃黏膜下淋巴组织，占胃恶性肿瘤的4.5%～5.0%。与胃癌相比，本病少见，但近年来发病率有上升趋势。（一）流行病学

男性多于女性，平均发病年龄较胃癌为轻。国内统计平均发病年龄为46岁。占胃恶性肿瘤的4.5%～5.0%，占胃肉瘤60%

左右。（二）病因

不明。目前很多研究资料显示幽门螺旋菌感染在胃淋巴瘤的发生中起重要作用。（三）病理生理

1.大体表现　PGL可发生在胃的任何部位，最常见于窦部，其次为体部，贲门、幽门。肿瘤可单发或弥漫浸润性生长。肿瘤直径2～18cm不等。大体类型可分为：①结节型；②溃疡型；③弥漫浸润型。

2.组织学表现　大部分PGL是B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤，目前认为，它们属结外黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue, MALT）型淋巴瘤。间变性大细胞（Ki-1+）淋巴瘤偶见报道。霍奇金淋巴瘤极为少见。

PGL组织学分级可分为两大类：①低度恶性MALT型淋巴瘤，以小细胞为主；②高度恶性MALT型淋巴瘤，以大细胞为主。（1）低度恶性：患者多为50岁以上成年人，占胃淋巴瘤的40%以上。大体上常呈弥漫浸润，致胃黏膜增厚呈脑回状。少数病例呈多中心性生长。组织学特点是瘤细胞呈弥漫性生长，以小或中等大细胞为主，可见不同程度的浆细胞样分化，核内可有嗜伊红包涵体。出现淋巴上皮性病变是特征性改变之一。部分病例瘤细胞呈滤泡型生长，以小裂细胞为主。病变常限于黏膜和黏膜下层，但可穿破肌层，常累及周围淋巴结。免疫表型与淋巴结边缘区B淋巴细胞相似，瘤细胞表达Ig（IgM），CD19、CD20和CD21阳性，并能表达bcl-2蛋白，CD5和CD23阴性。基因型改变是单克隆Ig基因重排。研究表明胃幽门螺旋杆菌感染与胃低度恶性MALT型淋巴瘤的发生密切相关。（2）高度恶性：发病年龄与低度恶性型相近。大体上以结节型为主，伴有浅或深溃疡，与胃癌难以区别。组织学特点是瘤细胞较大，类似于大无裂细胞，少数似浆细胞或免疫母细胞表现。部分病例由低度恶性瘤细胞转化而来，瘤体内常可见低度恶性型区。免疫表型和基因型改变特征与低度恶性型相同。（3）T细胞性：病理上需与PGL鉴别的有：①炎性假瘤；②浆细胞肉芽肿；③未分化癌。（四）临床表现

本病缺乏特征性临床表现，早期症状常不明显或类似溃疡病症状，病程进展时可出现上腹部疼痛与不适、畏食、恶心、呕吐、呕血和黑便，晚期尚可出现不规则低热、肝脾大、血行转移和恶病质等。上腹痛，体重减轻和畏食为本病的主要症状，而上腹压痛、肿块和贫血是本病的主要体征，病程进展时和进展期胃癌不易区别，但总的说来，PGL的发病年龄较胃癌为轻；病程较长，但全身情况相对较好，贫血较少；腹部肿块较多见，但发生梗阻机会较少；由于肿瘤或纤维组织较少，发生穿孔机会较多，约在10%。（五）检查

1.实验室检查　常规的实验室检查常无特异性，大便隐血常呈阳性，可能存在贫血，胃液分析示胃酸降低或正常范围。

2.胃肠气钡造影　大部患者可发现胃部病变，如胃黏膜紊乱、僵硬、充盈缺损、溃疡和狭窄，常易与胃癌、胃溃疡、肥大性胃炎、肉芽肿性病变等相混淆。

可能发现的具有一定诊断价值的X线征象有：（1）胃壁虽受肿块广泛浸润，但仍有蠕动，不引起胃腔狭窄。（2）黏膜不规则充盈缺损和多发性浅表溃疡。（3）由多发性息肉样结节构成的黏膜鹅卵石样改变。（4）粗大的胃黏膜皱襞（脑回样改变）。（5）病变跨越幽门或贲门浸润十二指肠或食管。

3.B超和CT检查　对估计病变范围，浸润深度，有无淋巴转移和临近脏器受侵以及临床分期很有帮助，CT的应用已使单纯为分期而手术的病例减少。

4.幽门螺杆菌的检查（表2-6）。

5.胃镜检查　是胃淋巴瘤的最重要的检查方法。早期患者肿瘤位于黏膜下，黏膜完整，可与胃癌鉴别，但易漏诊。如病变已向黏膜溃破，则肉眼所见和胃癌难以鉴别。如发现胃内多发性结节状隆起伴糜烂或溃疡，或巨大的胃黏膜皱襞常提示PGL可能。如病变在黏膜下层，除局部黏膜隆起外，可能无其他阳性发现，且活检取材不易获得，应在多处作适当深度的取材活检以明确诊断。（六）诊断

1.临床表现　出现上腹部疼痛与不适，畏食、恶心、呕吐、呕血和黑便等消化道不适。

2.检查　胃肠气钡造影可观察胃的形态蠕动，B超及CT对估计病变范围，浸润深度，有无淋巴转移和临近脏器受侵以及临床分期很有帮助，胃镜是目前最主要的诊断方法，可行活检并获得组织学诊断。

3.病理学是诊断的金标准。（七）临床分期

AnnArbor分期法：为目前应用最广，根据淋巴结解剖部位和受累范围而进行分期的方法。

ⅠE期：肿瘤局限于胃，无淋巴结转移。

ⅡE期：有淋巴结转移。

Ⅱ1E：有临近胃周淋巴结转移。

Ⅱ2E：有远处淋巴结转移，如腹腔动脉周围和肠系膜动脉周围淋巴结转移。

ⅢE期：膈肌上下都有淋巴结转移。

ⅣE期：有血行转移。（八）诊断标准

目前多数采用Dawson提出的原发性胃肠道淋巴瘤的5条金标准。

1.全身浅表淋巴结无肿大。

2.白细胞总数及分类正常。

3.X线胸片检查无纵隔淋巴结肿大。

4.手术证实除胃肠受累部位及其区域淋巴结外，无其他肉眼所见的侵犯。

5.肝、脾正常。（九）鉴别诊断

1.胃癌　发病率较高，发病年龄较大，贫血及消化道出血相对较多。内镜及病理学检查不难鉴别。

2.继发性胃淋巴瘤　除胃肠道病变外常伴有浅表淋巴结肿大，外周血象及骨髓象异常，常伴有发热及恶病质。取淋巴结活检或穿刺病理检查可鉴别。

十三、胃良性淋巴增生

胃良性淋巴组织增殖属胃的非上皮性病变，文献中名称繁多，有假性淋巴瘤、慢性淋巴性胃炎、反应性淋巴网织细胞增生等。临床表现无特异性，X线及胃镜检查易误诊为胃癌，病理组织学上要注意与胃恶性淋巴瘤相鉴别。近几年又将其规到特殊类型的胃炎范畴。（一）流行病学

本病发病多见中年人，较胃癌与胃恶性淋巴瘤相近，男女之比为2.3:1。（二）病因

不明，可能与免疫有关。（三）病理生理

病理学上分为局限型和弥漫型。组织学检查是诊断的惟一方法，其诊断要点：①多形细胞浸润，除大量成熟淋巴细胞外，还有浆细胞、嗜酸性、中性粒细胞及成纤维细胞浸润；②常有生发中心形成；③周围肿大淋巴结皆呈反应性增生，无肉瘤改变；④具有典型胃溃疡改变。（四）临床表现

大多数患者早期消化道症状较轻，可伴有畏食、恶心、呕吐、消瘦甚至呕血、黑便，服用制酸药可缓解。本病特点之一患者通常有一较长的消化道病史后（平均病程11个月），近期内症状加重。（五）检查

1.X线检查　可见到胃内肿块伴溃疡，胃体或胃窦狭窄。

2.内镜　最常发现的是多发性溃疡灶，与一般溃疡所不同其病变范围常较大，因病变位于黏膜下，内镜检查阳性率远不如胃癌、胃恶性淋巴瘤高。（六）诊断

主要依靠病理组织学来诊断。（七）鉴别诊断

主要与胃恶性淋巴瘤相鉴别。

十四、胃轻瘫

胃轻瘫综合征（gastroparesis syndrome）是指以胃排空延缓为特征的临床综合征。而有关检查未发现上消化道或上腹部有器质性病变。根据病因可分为原发性和继发性两种类型。原发性又称特发性胃轻瘫，多发于年轻女性。根据起病缓急及病程长短可将胃轻瘫分为急慢性两种。临床上慢性多见，症状持续或反复发作常达数月甚至10余年。（一）病因

1.原发性胃轻瘫　病因、机制尚未清楚，但病变部位可能在胃的肌层或支配肌层的肌间神经丛。

2.继发性胃轻瘫　常有：①糖尿病；②结缔组织病，如进行性系统性硬化症（PSS）；③胃部手术或迷走神经切断术；④感染或代谢异常；⑤中枢神经系疾病以及某些药物等。此外，迷走神经的紧张性降低和肠激素及肽类物质可能也起一定作用。胃轻瘫时胃动素水平及胃动素受体功能可能有异常。（二）发病机制

1.糖尿病性胃轻瘫（DGP）糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常。在口服降糖药的Ⅰ型或　Ⅱ型糖尿病患者，大约40%发生胃轻瘫。DGP患者胃排空延迟的原因主要是由于迷走神经损伤（自主神经病变），高血糖对胃排空也有抑制作用。

2.手术后胃轻瘫　胃手术后常伴有胃轻瘫。迷走神经干切断术使胃底舒张功能、胃窦收缩及协调的幽门舒张功能均降低。导致胃的液体排空加快，固体排空延迟。但高选择性（壁细胞）迷走神经切断术仅能延长固体排空的滞后期，而对总的胃排空无影响。手术后胃轻瘫可发生各种类型的胃电慢波节律异常和MMC缺如，亦与胃排空延迟有关。

3.神经性畏食　约80%的神经性畏食患者有胃固体排空延迟，但液体排空正常。胃排空延迟伴有胃窦运动节律紊乱，胃底张力低下，餐后血浆去甲肾上腺素和神经降压素浓度降低，以及自主神经功能损害。

4.累及胃平滑肌的疾病　这类疾病除了可以引起其他系统脏器病变以外，还常有弥漫性胃肠道平滑肌受累，引起累肠道运动功能障碍。尽管食管受累较为常见，胃平滑肌亦可受累而引起胃轻瘫。（1）进行性系统性硬化症：常发生胃排空延迟，该症胃肠道运动障碍的发展过程包括两个阶段，即初始阶段的神经病变和由于肌层纤维组织浸润所致的肌病变。（2）皮肌炎和多肌炎能导致胃固体和（或）液体排空延迟，并且胃排空的延迟与骨骼肌无力的程度有关。（3）肌强直性营养不良患者多数有胃固体和液体食物的排空延迟，本病患者十二指肠和近端空肠张力增加，收缩活动增强，据认为是由于平滑肌损害导致部分去极化所致，这在理论上能增加胃排空的阻力，使胃排空延迟。（4）淀粉样变性常有胃肠道肌层浸润，引起运动功能障碍。除肌层受累外，淀粉样神经病变以及血管病变所致的有肠道缺血，也是引起胃肠道运动功能障碍的重要原因。

5.胃食管反流病　约60%的胃食管反流病患者有胃排空延缓。

6.伴癌综合征　在某些肿瘤患者，胃轻瘫可以是伴癌综合征的一部分。组织学检查显示肌间神经丛变性，神经元和轴突减少，淋巴细胞和浆细胞等炎症细胞浸润，神经胶质细胞增生，而黏膜下神经丛未受影响。

7.缺血性胃轻瘫　肠系膜动脉闭塞、胃肠道慢性缺血患者发生严重胃轻瘫，伴有胃电节律紊乱和相关症状。

8.特发性胃轻瘫　即原因不明的胃轻瘫，约占胃排空延迟患者的50%。这些患者可被大致分为两组：一组诊断为功能性消化不良，另一组为弥漫性胃肠平滑肌受累，后者存在整个胃肠道的动力紊乱，除胃轻瘫外，常有肠易激综合征或假性肠梗阻等多种诊断。（三）临床表现

主要表现为胃排空延缓。常有早饱、餐后上腹饱胀以及进食后上腹不适等症状。（四）检查

1.胃排空功能测定（1）放射性核素胃排空试验：对于任何原因不明的消化不良患者，如果条件允许，应常规进行核素标记的固体和液体胃排空试验。该试验对确诊有重要价值，亦是观察促动力药物疗效的重要客观评价手段。（2）X线钡餐或不透X线标记物的检查方法：由于有较多缺陷，已较少应用。（3）阻抗技术能测定胃液体排空，将来可能广泛采用。（4）超声测量胃排空：由于技术要求较高，目前仅作为研究手段。

2.胃内测压　只有胃排空试验异常时才进行该项检查。胃轻瘫患者胃内测压可显示胃运动异常，以餐后胃窦部运动低下为最常见。胃大部切除术后胃轻瘫患者，近端胃静压测量可见基础张力低下。

3.胃电图　体表胃电图是一种非侵入性检查方法。胃基本电节律是每分钟3次的慢波电位，决定着胃肌收缩的频率和传导方向，一旦慢波电位消失，胃的动作电位及胃的收缩即不能发生。已经发现各种类型的胃轻瘫均可发生胃电节律异常，如胃动过速、胃动过缓和胃电节律紊乱。这些异常能导致胃排空延迟，一些促动力性药物能使其恢复正常。（五）诊断

如有胃轻瘫的症状，尤其是餐后数小数仍呕吐大量食物，在X线钡餐和胃镜检查正常或排除机械性（器质性）梗阻后，一般可以作出胃轻瘫的初步诊断。确定诊断则需进行胃排空试验，胃内测压或胃电图检查。

十五、糖尿病胃轻瘫

糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis）是糖尿病患者常见的并发症，主要原因是由于糖尿病未得到良好控制及高血糖所导致的动力障碍，表现为平滑肌的收缩力减低，胃蠕动减弱，胃窦无张力和排空延迟，而幽门收缩时间延长，临床表现为早饱、恶心、发作性呕吐、腹部不适、腹胀等综合征，主要特点是胃扩张、胃蠕动减慢和排空延迟。Kassander等于1958年首先提出“糖尿病胃轻瘫”这一概念并描述了其症状。（一）流行病学

具体没有准确数据，据报道，糖尿病患者中胃轻瘫发病率高达30%～50%。老年人发病率更高，女性高于男性患者。（二）病因及发病机制

1.自主神经和胃肠内神经系统病变。

2.胃消化间期移行性复合运动（IMMC）周期活动紊乱或消失。

3.胃电节律紊乱。

4.胃肠道激素变化。

5.胃壁的微血管病变和血流变异常。

6.幽门螺杆菌感染：感染率高于正常人群，提示可能有关。7.酮症酸中毒，低氧血症，电解质紊乱。（三）病理生理

糖尿病胃轻瘫患者胃排空延迟的原因主要是由于迷走神经损伤（自主神经病变），高血糖对胃排空也有抑制作用。糖尿病患者假饲或胰岛素诱发低血糖后，胃酸分泌反应减低，提示有迷走神经病变。Guy等发现糖尿病患者迷走神经的形态学改变为无髓鞘轴突密度严重减低，残余轴突的直径变细。而另一些研究则未发现糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神经有形态异常。糖尿病胃轻瘫患者的肌间神经丛亦未见异常改变。（四）检查

同胃轻瘫检查。（五）诊断

1.糖尿病病史。

2.有恶心、早饱、餐后腹胀、纳减、呕吐、腹痛和体重减轻等症状。

3.胃动力检查提示胃动力障碍，此外尚需作胃镜检查，以排除消化性溃疡、反流性食管炎等疾病，并排除幽门梗阻及胃输出端梗阻等引起呕吐的病症。

十六、神经性畏食

神经性畏食症又名精神性畏食症，属精神性的进食障碍、以故意节食致体重减轻为特征。本病的确切病因尚未明了，有关的病因假设较多，目前较为一致的看法是生物、心理、社会因素均在本病的发病机制中起一定作用。患者有严重的体温调节障碍和月经紊乱，提示在丘脑损害可能是本病的生物学基础。（一）流行病学

多见于青少年期，女性患病率远高于男性。美、英等国的调查表明，经济富裕的上、中层家庭中以及像芭蕾舞演员这类强调身材苗条的职业中，本病的发病率较高。患者的同胞姐妹中，同病者有6%～10%，远高于正常人群的预期患病率。说明遗传在本病的发生中起一定作用。中国目前尚无流行学调查资料。（二）病因及发病机制

病因及发病机制尚未彻底明了，在国外为常见病，患者绝大多数由于畏惧肥胖影响形体美，而有意识地限制饮食，多数学者认为是一种精神内分泌疾病，由于特殊的精神心理变态而进食过少，造成严重的营养不良，体重减轻，以致下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱。根据我国医学界的研究，国内神经性畏食患者多数是由于慢性精神刺激或学习工作过度紧张而逐渐起病，以青春期女性为多见，表明这一时期性格不稳定，容易受外界刺激的影响。

神经性畏食患者，下丘脑释放黄体生成素释放激素（LHRH）的功能减低或丧失，可能是由于中枢神经中去甲肾上腺素和多巴胺代谢紊乱所致，患者的精神心理异常，可能是中枢神经系统多巴胺能活性增强的结果，其内分泌改变可能由于严重营养不良引起，而不是原发性下丘脑功能紊乱的结果。（三）临床表现

1.明显的畏食是本病的首见症状，每日进食量较发病前减少2/3以上，患者消瘦，体重下降超过原体重的20%。

2.恶心、呕吐及顽固性便秘。

3.由于长期的进食过少，患者可出现营养不良及低代谢症状，如身凉、畏冷、心动徐缓，低血压，皮肤粗糙等。已有月经的女孩，可出现继发性闭经。多数病例尚能支持一般室内活动、能上学念书等。但容易疲乏无力，少数病例精神抑郁，反应淡漠，虽然已极度消瘦，但仍不思饮食，讳疾忌医。（四）检查

必须排除内科器质性病变引起的继发性畏食，肝、肾、胃肠的检查以及蝶鞍体层像和（或）颅脑CT的检查（注意垂体恶病质）都是必不可少的。必要时还应进行内分泌腺功能的检查，如垂体甲状腺功能、肾上腺皮质功能、生长激素分泌功能等检查。（五）诊断

患者需要到胃肠专科门诊进行全面检查。如胃肠道的各项检查阴性，有严重精神创伤的病史和表现，消瘦而体力尚可，又无全面的内分泌腺功能减退时，可作出神经性厌食症的诊断。（六）诊断标准

目前国外学者仍沿用1972年Feighner提出的诊断六条标准，认为其发病年龄在10～30岁。根据我国神经性畏食病例的特点，少年神经性畏食诊断应为：

1.年龄10岁以上。

2.多因精神刺激或学习、工作压力过大而发病。

3.体重减轻20%以上或同年龄身高标准体重减轻15%以上。

4.伴有严重病及精神疾病而引起的畏食、消瘦。

5.排除器质性疾病及精神疾病而引起的畏食。

6.少数患者以身材保持苗条为美，惟恐长胖而有意识地控制饮食，而宁愿挨饿瘦者。（七）鉴别诊断

需与器质性疾病相鉴别。

十七、促胃液素瘤

促胃液素瘤是一种具有分泌促胃液素功能的肿瘤，其临床表现为胃液、胃酸分泌过多，高促胃液素血症，多发、非典型部位难治性消化性溃疡和（或）腹泻等综合征。（一）流行病学

消化性溃疡中，由本病引起者少于1%。可发生于任何年龄（7～90岁），但以35～65岁多见。男性稍多于女性。（二）病因及发病机制

促胃液素瘤的病因仍不明确。此病可由分泌促胃液素的肿瘤（促胃液素瘤）或胃窦G细胞增生所致由前者引起的则称之为Zollinger-Ellison综合征　Ⅱ型，而由后者引起的则称为Ⅰ型。约20%的促胃液素瘤患者可表现为多发性内分泌肿瘤Ⅰ型的综合征。（三）病理生理

促胃液素瘤大多发生在胰腺，80%～90%的促胃液素瘤发生在胆囊颈胰腺体部和十二指肠降部所形成的三角区内。（四）临床表现

促胃液素瘤虽多数为恶性，但因瘤体小，发展缓慢，所以肿瘤本身很少引起明显的症状，到疾病的晚期，方出现恶性肿瘤浸润的症状。其临床表现主要与大量胃酸分泌有关。

1.腹痛　是由于消化性溃疡所致。90%～95%患者在病程中可发生消化性溃疡，可有消化性溃疡的家族史。40%～50%患者可产生消化性溃疡的并发症，如出血、穿孔、幽门梗阻和胃-空肠-结肠瘘等。患者在胃大部切除术后，溃疡极易迅速复发，常发生于吻合口或吻合口远端的复发性溃疡。与普通消化性溃疡比较，本病溃疡的特征是顽固、多发、非典型部位，并发症的发生率高，胃大部切除术后溃疡迅速复发。

2.腹泻　1/4～1/3的患者伴有腹泻。

3.MEN-Ⅰ　10%～40%患者中可并发其他内分泌肿瘤。累及内分泌腺的分布依次为甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺、甲状腺等部位。出现相应的与内分泌腺功能亢进有关的临床表现，依次为甲状旁腺功能亢进、消化性溃疡、低血糖、嫌色细胞瘤、肢端肥大症、腹泻、脂肪泻、库欣综合征和甲状腺功能亢进。（五）检查

1.胃液分析　有一定价值。本病患者的胃内的壁细胞几乎全部处于最大刺激状态，故对五肽促胃液素的刺激不再发生强力反应，最大酸排量（MAO）无明显增加，使BAO/MAO＞60%。

2.血清促胃液素测定（放射免疫法）是特殊的诊断手段，在正常人和消化性溃疡病患者中空腹血清促胃液素为50～150pg/ml，本病常＞500pg/ml，甚者高达1000pg/ml。当空腹血清促胃液素＞1000pg/ml，伴有相应的临床症状者，可确立本病诊断。恶性贫血患者的空腹血清促胃液素显著增高，平均值为1000pg/ml，甚至高达10000pg/ml。其他如胃窦G细胞增生、肾衰竭、甲状旁腺功能亢进、萎缩性胃炎、残留胃窦及β2受体阻断剂酸泵抑制剂的治疗，均可使血清促胃液素增高，应注意鉴别。通过胃液分析和血清促胃液素的测定，约95%以上的患者可确立诊断。

3.激发试验　适用于怀疑本病而空腹血清促胃液素轻度升高者。其方法有三种：（1）胰泌素试验：为激发试验中最有价值者，既省时又少不良反应。常用促胰液素2μg/kg静脉注射后，每隔5分钟分别测定血清促胃液素的浓度，患者注射后5～10分钟血清促胃液素值可升达500pg/ml。胰泌素能抑制胃酸分泌，故在胃窦G细胞增生和十二指肠溃疡病患者胰泌素试验时促胃液素和胃酸均可降低或无变化或仅轻度升高。（2）钙输注试验：用钙离子可刺激肿瘤释放促胃液素。常用葡萄糖酸钙12～15mg/kg，静脉滴注，持续3小时，每隔30分钟分别测定血清促胃液素的浓度。患者常于滴注后3小时血清促胃液素值达高峰，大量增加常＞400pg/ml。有高钙血症者忌作此试验。十二指肠溃疡患者可少量升高，胃窦g细胞增生者其结果无一定规律性。（3）标准试餐试验：常以面包一片，牛奶200ml，煮鸡蛋1只，干酪50g（含脂肪20g，蛋白质30g，碳水化物25g）为标准试餐作刺激剂。进餐后每隔15分钟分别测定血清促胃液素的浓度。患者于试餐后血清促胃液素无增加或极少增加，增加值＜空腹血促胃液素的50%，而胃窦G细胞增生者血清促胃液素可增加2倍以上。十二指肠溃疡病患者呈中度增加。

4.定位诊断（1）B型超声波、CT、MRI、111 In-pentetreotide扫描：属无创伤性检查，应首先采用，有助于促胃液素瘤的定位和瘤体大小的诊断。（2）内镜和超声内镜检查：可发现上消化道溃疡和黏膜皱襞的变化，也可发现存在于胃、十二指肠和胰腺内的促胃液素瘤。（3）选择性血管造影术：是在上述检查阴性时有效的辅助检查手段。常经腹腔动脉插管行肠系膜上动脉和胰血管造影术，约50%病例可有阳性表现。（4）经皮经肝门静脉插管抽血：样本（PTPVS）可分别收集胰、十二指肠、空肠静脉血来测定促胃液素浓度，有助于定位诊断。（5）手术探查：应仔细探查胰腺、十二指肠、脾门、肝脏及其附近淋巴结有无肿瘤存在。有条件的可术中进行超声探查及经门静脉插管分别收集胰及十二指肠静脉血液，测定其血清促胃液素的浓度，对定位有一定价值。未发现肿瘤者，可取胰腺活组织作冷冻切片病理学检查，以鉴定有无胰岛细胞增生及微小腺瘤病。（六）诊断

1.临床诊断　有下列表现者应怀疑本病。（1）顽固、多发、非典型部位的消化性溃疡，尤其是胃大部切除术后迅速复发的消化性溃疡。（2）消化性溃疡伴有腹泻。（3）有异常粗大胃黏膜皱襞、变粗的十二指肠和空肠皱襞。（4）消化性溃疡伴其他内分泌肿瘤的临床表现。

2.定性诊断（1）胃液分析：有一定价值。（2）血清促胃液素测定（放射免疫法）：是特殊的诊断手段，在正常人和消化性溃疡病患者中空腹血清促胃液素为50～150pg/ml，本病常＞500pg/ml，甚者高达1000pg/ml。当空腹血清促胃液素＞1000pg/ml，伴有相应的临床症状者，可确立本病诊断。通过胃液分析和血清促胃液素的测定，约95%以上的患者可确立诊断。（3）激发试验：适用于怀疑本病而空腹血清促胃液素轻度升高者。其方法有三种：①促胰液素（secretin）试验：为激发试验中最有价值者，既省时又少不良反应；②钙输注试验；③标准试餐试验。

3.定位诊断　一旦诊断为促胃液素瘤就需定位。除十二指肠壁促胃液素瘤外钡餐X线检查、内镜检查对定位帮助不大。由于肿瘤小，CT、B超扫描属无创伤性检查，应首先采用，有助于促胃液素瘤的定位和瘤体大小的诊断。但不能发现早期肿瘤。胰腺的促胃液素瘤血供不丰富，选择性血管造影结果也不满意。经皮肝门静脉插管从引流胰腺的脾静脉各段抽血测血清促胃液素含量对胰腺促胃液素瘤有定位和定性的诊断价值。（七）鉴别诊断

1.十二指肠溃疡　与促胃液素瘤的血清促胃液素含量有时重叠。若血清促胃液素在临界水平（200～750pg/ml）可作激发试验（进食蛋白餐或静脉注射葡萄糖钙或促胰液素后再测血清促胃液素）。

2.高促胃液素血症不伴高胃酸分泌　①萎缩性胃炎（因缺乏胃酸，胃窦部G细胞释放促胃液素不受抑制）；②胃迷走神经切断术后（胃酸分泌降低，刺激胃窦分泌促胃液素）。此二者可以通过胃酸分析与促胃液素瘤区别。

3.高促胃液素血症伴高胃酸分泌　①肾衰竭（促胃液素主要通过肾脏排泄，肾功能不良时促胃液素在体内蓄积）；②甲状旁腺功能亢进（高血钙刺激促胃液素分泌）；③胃窦G细胞增生；④胃术后胃窦残留（胃大部切除+胃空肠吻合时胃窦旷置或胃窦黏膜残留），胃窦与对促胃液素有抑制作用的胃酸隔离，但能接触碱性的十二指肠液，引起大量促胃液素分泌；⑤溃疡病伴幽门梗阻（胃窦部有胃内容物潴留，胃扩张刺激促胃液素分泌）。此5种情况可用激发试验与促胃液素瘤区别。（王国平　李　晓）第三章　小肠疾病

一、肠梗阻

肠梗阻是指肠腔的内容物正常运送因某种原因受阻，以致发生部分和完全不能通过，导致全身性生理紊乱。肠梗阻的发病有缓、急之分。急性肠梗阻很常见，发病率仅次于急性阑尾炎，病情发展较快，可引起死亡，所以早期诊断和治疗十分重要。慢性肠梗阻也不少见，虽然发病较缓慢，但也需及时诊断和处理原发疾病。（一）病因

引起肠梗阻的原因有三种：

1.机械性肠梗阻　在临床上最常见，90%以上的急性肠梗阻是由于机械因素造成肠腔狭窄或闭塞，致使肠内容物不能通过。可有肠内原因、肠外原因及肠管本身的原因引起，例如肠粘连、肠管炎症或肿瘤、肠外肿块压迫、绞窄性疝、肠套叠、肠扭转、蛔虫团堵塞肠腔等均属于此类。

2.动力性肠梗阻　主要由于肠壁肌肉活动紊乱，致使肠内容物不能运行，而不是肠腔内外机械性因素引起的梗阻，肠壁本身并无解剖上的病变。动力性肠梗阻又可分为：（1）麻痹性肠梗阻：亦称无动力性肠麻痹。因感染中毒、低血钾、脊髓炎、甲状腺功能减退、腹部手术等原因影响到肠道自主神经系统的平衡或影响到肠道局部神经传导、或影响到肠道平滑肌的收缩使肠管扩张蠕动消失，不能将肠内容物推向前而引起。（2）痉挛性肠梗阻：比较少见，且为短暂性的，梗阻是由于肠肌痉挛性收缩以致肠腔缩小而引起，偶见于肠道炎症或神经功能紊乱。

3.血管性肠梗阻　多为肠系膜动脉栓塞或血栓、门静脉或其汇入支血栓者。（二）病理生理

肠管保持通畅，肠内容物运行无阻，是保证胃肠道充分消化食物、吸收水分和各种营养物质的首要条件。肠管一旦发生梗阻，则梗阻部位以上或受累的肠管即出现明显的病理变化，全身也受到严重影响。肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。

1.肠腔膨胀、积气积液　肠梗阻后梗阻部位以上的肠管扩张，以下的肠管萎陷。梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。扩张程度取决于梗阻的部位和时间的长短，部位越低，时间越长，则肠管扩张越严重。消化道每日分泌消化液8000ml以上，包括胃肠液、胆汁和胰液。肠内气体主要来自吞咽的空气，食入的碳水化物的分解也产生气体，此外血液中的氮还可弥散至肠腔内。研究表明肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。

肠梗阻时，一方面肠腔内因液体和气体大量积存，积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等，压力不断增高，肠壁毛细血管受到挤压，供血减少，最终发生肠壁缺血性坏死。另一方面肠内压增高可以刺激肠黏膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。血运性和动力性肠梗阻时，肠管失去蠕动功能，同样会因气体和液体的积存而扩张。慢性肠梗阻一般均为不完全性的机械性肠梗阻，肠管也有扩张，但肠壁肌层均增厚。

2.体液丧失和电解质紊乱　体液丧失和电解质紊乱主要见于急性肠梗阻的患者。在正常情况下，胃肠道的分泌液绝大部分被再吸收。急性肠梗阻患者，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。除显性丢失以外，大量消化液积存于肠腔内不能利用，实际上等于丢失体外，主要见于低位肠梗阻者。另外，肠管过度膨胀，肠壁血循环受阻后，使静脉回流障碍，造成肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。高位肠梗阻时呕吐频繁，低位肠梗阻时肠腔内积存的液体和渗出更多，这些均可使体液严重丢失而继发脱水。随同液体丢失的还有胃肠液中的大量电解质，主要是钠、钾和氯化物。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H+和再吸收NaHCO受阻，3可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。绞窄性肠梗阻时肠壁出血和腹腔内的血性渗出，可造成失血。绞窄的肠段越长，失血越多。

3.感染和毒血症　梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主；绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾及循环、呼吸衰竭而死亡。肠腔内平时有大量细菌寄存，肠内容物停滞，更有利于细菌的繁殖，产生多种有害的毒素，若肠管已发生绞窄，则肠壁坏死组织的分解产物也具有毒性，这些毒素渗出至腹腔，被腹膜吸收造成毒血症和中毒性休克。

慢性肠梗阻不会产生明显的脱水和电解质丢失，也无毒素吸收问题，但患者经常不能正常进食，消化和吸收能力也均严重受损，久之将导致营养不良。（三）分类

肠梗阻有多种分类方法，常见的分类方法如下。

1.按梗阻的原因分类　机械性、动力性及血管性。

2.按肠壁血供情况分类（1）单纯性肠梗阻：仅有肠腔阻塞而无肠壁血供障碍，称为单纯性肠梗阻。多见于肠腔内堵塞或肠外肿块压迫所致的肠梗阻。（2）绞窄性肠梗阻：在肠腔阻塞时，肠壁因血管被绞窄而引起缺血坏死，称为绞窄性肠梗阻。多因扭转、肠套叠、嵌顿症、肠粘连所引起者。

3.按梗阻发生的部位分类（1）小肠梗阻：又可分为高位小肠梗阻，主要指发生于十二指肠或空肠的梗阻，与低位小肠梗阻，主要是指远端回肠的梗阻。（2）结肠梗阻：多发生于左侧结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处为多见。

4.按梗阻的程度分类　可分为完全性梗阻与不完全性（或部分性）梗阻。

5.按起病的缓急分类　可分为急性肠梗阻与慢性肠梗阻。（四）临床表现

因梗阻部位、性质、是否完全性的不同临床表现而异。

1.症状　肠梗阻的典型症状是腹痛、腹胀、呕吐、停止排气、排便。（1）腹痛：肠梗阻的患者大多有腹痛，脐周或全腹部疼痛，呈持续性钝痛，并有阵发性加重，加重时可呈绞痛。不完全性者腹痛较轻，发展较慢。机械性肠梗阻表现为腹部阵发性绞痛，这是由于要克服梗阻，肠管蠕动加剧所引起的，腹痛发作时可伴有肠鸣。如果腹痛的间歇期不断缩短，甚至成为持续性腹痛，可能是绞窄性肠梗阻的表现，因绞窄时缺血部位以上的肠管仍有强烈蠕动，故腹痛伴有阵发性加剧。腹腔内有血性渗出时，腹膜受到刺激也是腹部持续疼痛的一个原因。（2）呕吐：疼痛不久即有频繁呕吐，肠梗阻的早期，呕吐呈反射性，一般认为，梗阻部位越高，呕吐出现越早、越频繁；而低位梗阻和结肠梗阻，呕吐出现迟而少；吐出物可呈便样。如高位梗阻，呕吐内容物多为胃液、胆汁。如腹部疼痛1～2日以上才出现呕吐，呕出物为粪臭味肠内容物，则为低位小肠或结肠梗阻。部分性梗阻呕吐不重。（3）腹胀：根据梗阻部位不同，腹胀程度和出现的早晚也不尽一致。低位小肠或结肠完全梗阻或慢性部分性梗阻腹胀明显，高位小肠梗阻腹胀较轻。（4）肛门停止排便、排气：完全性肠梗阻，肛门停止排便、排气，但有少数患者在梗阻以下尚残存粪便和气体，仍可排出，故不能因此而否定肠梗阻的存在，在绞窄性肠梗阻如肠扭转、肠套叠以及结肠癌所致的肠梗阻等都仍可有血便或脓血便排出。（5）全身症状：单纯性肠梗阻患者一般无明显的全身症状，但呕吐频繁和腹胀严重者必有脱水，血钾过低者有疲软、嗜睡、乏力和心律失常等症状。绞窄性肠梗阻患者的全身症状最显著，早期即有虚脱，很快进入休克状态。伴有腹腔感染者，腹痛持续并扩散至全腹，同时有畏寒、发热、白细胞增多等感染和毒血症表现。

2.体征（1）一般体征：呈急性痛苦面容，早期生命体征一般变化不大。晚期可出现体温升高、呼吸急促、血压下降、脉搏增快、甚至休克等表现。（2）腹部体征：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。麻痹性肠梗阻腹胀均匀；单纯性肠梗阻肠管膨胀，有轻度压痛；绞窄性肠梗阻，可有固定压痛和肌紧张，少数患者可触及包块；蛔虫性肠梗阻常在腹部中部触及条索状团块；当腹腔有渗液时，可出现移动性浊音；绞痛发作时，肠鸣音亢进。有气过水声、金属音；肠梗阻并发肠坏死、穿孔时出现腹膜刺激征；麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失；低位梗阻时直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤，极度发展的肠套叠的套头或肠腔外的肿瘤。（五）检查

1.实验室检查（1）血常规：肠梗阻由于失水、血液浓缩，白细胞计数，血红9蛋白、血细胞比容均有增高，血白细胞计数增高一般在10×10/L以上，9绞窄性肠梗阻常在15×10/L以上，中性粒细胞增加。（2）尿常规：尿比重增多。（3）血清电解质测定：可出现低钾、低氯和低钠血症。（4）晚期由于出现代谢性酸中毒，血pH及二氧化碳结合力下降。

2.X线检查　腹部X线平片检查对诊断有帮助，摄片时最好取直立位，如体弱不能直立可取左侧卧位。在梗阻发生4～6小时后即可出现变化，可见到有充气的小肠肠襻，而结肠内气体减少或消失。空肠黏膜的环状皱壁在空肠充气时呈“鱼骨刺”样。较晚期时小肠肠襻内有多个液面出现，典型的呈阶梯状。

急性肠梗阻时不宜做钡餐造影检查，以免加重肠梗阻。慢性肠梗阻时钡餐检查亦应慎重，因有时会诱发急性肠梗阻。（六）诊断

腹部阵发性绞痛、呕吐、腹胀、停止排便、排气、肠型、肠鸣音亢进、气过水声是诊断肠梗阻的依据。最后，X线检查可以证实临床诊断。

根据其临床表现、体征和X线检查诊断并不困难。腹部X线检查是诊断肠梗阻的重要方法。正常情况下小肠内无可显示的气体，若有气体时则腹部平片显示腹腔内有液平面。根据液平面的多少来估计肠梗阻的部位。若液平面较多，呈阶梯状，为低位梗阻。上腹部有1～2个液平面，则多为高位梗阻。结肠高度充气为结肠梗阻的表现。在闭襻型肠梗阻有时可看到位置较固定的肠襻，液平面及充气更为明显。若怀疑结肠梗阻，如乙状结肠扭转、回盲部套叠时，钡灌肠造影对诊断很有帮助。

症状和体征典型的肠梗阻是不难诊断的，但缺乏典型表现者诊断较困难。X线腹部透视或摄片检查对证实临床诊断，确定肠梗阻的部位很有帮助。正常人腹部X线平片上只能在胃和结肠内见到少量气体。如小肠内有气体和液平面，表明肠内容物通过障碍，提示肠梗阻的存在。急性小肠梗阻通常要经过6小时，肠内才会积聚足够的液体和气体，形成明显的液平面，经过12小时，肠扩张的程度肯定达到诊断水平。结肠梗阻发展到X线征象出现的时间就更长。充气的小肠特别是空肠可从横绕肠管的环状襞加以辨认，并可与具有结肠袋影的结肠相区别。此外，典型的小肠肠型多在腹中央部分，而结肠影在腹周围或在盆腔。根据患者体力情况，可采用立式或卧式，从正位或侧位摄片，必要时进行系列摄片。（七）诊断标准

典型的肠梗阻不难诊断。其诊断要点为：

1.腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便排气四项主要症状。

2.腹部检查可见肠型、腹部压痛、肠鸣音亢进或消失。

3.X线腹部透视或摄片检查　可见肠腔明显扩张与多个液平面。（八）鉴别诊断

急性肠梗阻需与其他急腹症如急性阑尾炎、急性肠炎、急性胰腺炎、腹型紫癜、肠蛔虫症等病鉴别。注意急性肠炎和急性胰腺炎有时因局部肠淤胀而出现液平面，但仅限于1～2个。慢性肠梗阻有间歇性发作的腹部绞痛，伴有腹鸣，经常性腹胀，排气或排便后症状缓解。因肠壁肥厚，腹部常可见到肠型。钡餐或钡灌肠检查可提示梗阻的部位。

肠梗阻的诊断确定后，更为重要的是鉴别单纯性还是绞窄性，是高位还是低位，是否为结肠梗阻。最后尚需考虑造成肠梗阻的原因。因于治疗及预后方面差异相大，如机械性肠梗阻多需手术解除、动力性肠梗阻则可用保守疗法治愈。绞窄性肠梗阻应尽早进行手术，而单纯性机械性肠梗阻可先试行保守治疗。应鉴别之点如下：

1.鉴别机械性肠梗阻和动力性肠梗阻　首先要从病史上分析有无机械梗阻因素。动力性肠梗阻包括常见的麻痹性和少见的痉挛性肠梗阻。机械性肠梗阻的特征是阵发性肠绞痛、肠鸣音亢进和非对称性腹胀；而麻痹性肠梗阻的特征为无绞痛、肠鸣音消失和全腹均匀膨胀；痉挛性肠梗阻可有剧烈腹痛突然发作和消失，间歇期不规则，肠鸣音减弱而不消失，但无腹胀。X线腹部平片有助于三者的鉴别：机械性梗阻的肠胀气局限于梗阻部位以上的肠段；麻痹性梗阻时，全部胃、小肠和结肠均有胀气，程度大致相同；痉挛性梗阻时，肠无明显胀气和扩张。每隔5分钟拍摄正、侧位腹部平片以观察小肠有无运动，常可鉴别机械性与麻痹性肠梗阻。

2.鉴别单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻　绞窄性肠梗阻可发生于单纯性机械性肠梗阻的基础上，单纯性肠梗阻因治疗不善而转变为绞窄性肠梗阻的占15%～43%。一般认为出现下列征象应疑有绞窄性肠梗阻。（1）急骤发生的剧烈腹痛持续不减，或由阵发性绞痛转变为持续性腹痛，疼痛的部位较为固定。若腹痛涉及背部提示肠系膜受到牵拉，更提示为绞窄性肠梗阻。（2）腹部有压痛，反跳痛和腹肌强直，腹胀与肠鸣音亢进则不明显。（3）呕吐物、胃肠减压引流物、腹腔穿刺液含血液，亦可有便血。（4）全身情况：急剧恶化，毒血症表现明显，可出现休克。（5）X线平片检查：可见梗阻部位以上肠段扩张并充满液体，状若肿瘤或呈“C”形面被称为“咖啡豆征”，在扩张的肠管间常可见有腹水。

3.鉴别小肠梗阻和结肠梗阻　高位小肠梗阻呕吐频繁而腹胀较轻，低位小肠梗阻则反之。结肠梗阻的临床表现与低位小肠梗阻相似。但X线腹部平片检查则可区别。小肠梗阻是充气之肠襻遍及全腹，液平较多，而结肠则不显示。若为结肠梗阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形，小肠内积气则不明显。

4.鉴别完全性肠梗阻和不完全性肠梗阻　完全性肠梗阻多为急性发作而且症状明显，不完全性肠梗阻则多为慢性梗阻、症状不明显，往往为间隙性发作。X线平片检查完全性肠梗阻者肠襻充气扩张明显，不完全性肠梗阻则否。

二、肠扭转

肠扭转是一段肠襻沿肠系膜长轴旋转或两段肠襻扭缠成结而造成闭袢性肠梗阻，前者常见。常常是因为肠襻及其系膜过长，肠扭转后肠腔受压而变窄，引起梗阻、扭转与压迫影响肠管的血液供应，因此，肠扭转所引起的肠梗阻多为绞窄性。扭转肠襻极易因血循环中断而坏死，是机械性肠梗阻中最危险的一种类型，大多数肠扭转发生在小肠，但乙状结肠扭转也不罕见，盲肠较少见。（一）流行病学

肠扭转可见于从新生儿到老年的不同年龄阶段。20～40岁的青壮年，盲肠扭转好发于40岁以下的成年，而乙状结肠扭转则好发于40～70岁的中老年。男性的发病率高于女性。（二）病因

肠扭转的发生见于多种原因造成。解剖方面的因素是引起扭转的先决条件，而生理或病理方面的因素是其诱发因素，最常见的诱因为肠粘连，由于肠曲的某一部分与腹壁或其他结构间存在粘连使这一肠曲可以此粘连点为轴心而扭转。粘连大多是腹部手术所致，亦可由于腹腔内炎症而形成。有些儿童肠道内大量蛔虫聚集成团或有些老年人患习惯性便秘均使一段肠曲重量增加而可能产生扭转。另有部分患者并无明显原因可见，扭转可能与肠动力改变有关。

肠襻发生扭转的原因主要有三个重要的因素：①肠襻和其系膜的长度比肠襻两端根部间的距离相对地过长，即容易发生扭转；②在上述解剖因素的基础上，如肠襻本身的重量增加，由于重力的关系容易促使扭转发生，扭转后也不易自行复位。所以在临床肠扭转常见于饱餐、食物内纤维残渣多、大便秘结，肠腔内有蛔虫团、肠壁上有较大肿瘤、先天性巨结肠等情况下；③外力推动，强烈的肠蠕动和体位的突然改变，如身体突然旋转用力弯腰，也能促使肠扭转的发生，因此，避免在饱餐后立即进行重体力劳动，尤其是需要身体前俯和旋转的劳动，对预防肠扭转有一定意义。（三）病理生理

肠扭转后可导致肠腔压力增高，持续的肠腔内高压可损伤肠道血液循环，此可形成绞窄性肠坏死。当扭转绞窄的结肠被大量气体过度充盈膨胀时，则可出现穿孔。一旦绞窄性梗阻发生，除体液和血浆丧失外，来自于绞窄肠襻的毒性物质，可危及生命。肠梗阻后，还可产生严重的代谢紊乱和水、电解质平衡失调。（四）分类

根据扭转发生的部位不同可分为小肠扭转及结肠扭转。急性小肠扭转多见于青壮年。乙状结肠扭转多见于老年男性。根据扭转程度可表现为不同的肠梗阻。（五）临床表现

肠扭转具有一般肠梗阻症状，但发病急骤，疼痛剧烈、病员辗转不安，休克可早期出现。肠扭转以顺时针方向旋转多见，扭转程度轻者在360°以下，严重者可达2～3转。患者中下腹有阵发性剧烈绞痛、腹胀，排便排气停止。中期以后可出现恶心呕吐，呕吐物为胃肠内容物。如出现绞窄时，则上述症状加剧，甚至坏死穿孔出现弥漫性腹膜炎、中毒性休克和体液电解质紊乱的症状与体征。其症状因小肠或乙状结肠扭转略有差异。

1.小肠扭转　急性小肠扭转多见于青壮年。常有饱食后剧烈活动等诱发因素，发生于儿童者则常与先天性肠旋转不良等有关。表现为突然发作剧烈腹部绞痛，多在脐周围，常为持续性疼痛阵发性加重；腹痛常牵涉腰背部，患者往往不敢平仰卧，喜取胸膝位或蜷曲侧卧位；呕吐频繁，腹胀不显著或者某一部位特别明显，可以没有高亢的肠鸣音。腹部有时可扪及压痛的扩张肠襻。病程稍晚，即易发生休克.

2.乙状结肠扭转　多见于老年男性，常有便秘习惯或以往有多次腹痛发作经排气、排便后缓解的病史。临床表现除腹部绞痛外，有明显腹胀，而呕吐一般不明显。（六）检查

1.实验室检查　可有血液常规及血液生化检查的异常，如白细胞计数，血红蛋白、血细胞比容均有增高，中性粒细胞增加，尿比重增多，电解质紊乱及代谢性酸中毒等。

2.X线检查（1）小肠扭转：腹部X线检查符合绞窄性肠梗阻的表现，另外，还可见空肠和回肠换位或排列成多种形态的小跨度蜷曲肠襻等特有的征象。（2）乙状结肠扭转：X线钡剂低压灌肠往往不足500ml便不能再灌入。检查见扭转部位钡剂受阻，钡影尖端呈“鸟嘴”形。（七）诊断

1.发病前可有饱餐和（或）剧烈体力活动史。

2.腹痛突起，呈持续性伴阵发性绞痛。（1）腹痛部位因扭转肠段而异：小肠扭转时腹痛位中上腹或脐周，盲肠扭转腹痛位右下腹部，乙状结肠扭转腹痛位脐周或左下腹部。（2）腹痛程度随扭转程度和进展快慢而异。（3）其他肠梗阻症状如恶心呕吐、便秘、腹胀等亦因扭转部位高低而不同：小肠扭转时恶心呕吐早而频繁，便秘和腹胀则不显著；而乙状结肠、盲肠扭转则恶心呕吐轻而腹胀、便秘明显。（4）乙状结肠扭转时常可在腹部扪及一巨大肠曲从左下腹往上伸展到中腹部或全腹部。（5）扭转严重时可出现腹膜炎，循环衰竭，尤其小肠系膜根部扭转，大量血浆成分丧失，在短时间内就可发生低血容量性休克。反之，如扭转程度轻，有可能自行复位而在以后又反复发作。

3.检查　见腹部膨隆或有肠型，腹部压痛，以病变部位为重。叩诊和听诊有鼓音，早期可闻及高调肠鸣音和气过水声，中期以后肠鸣音减退或消失。直肠指检常发现直肠壶腹内粪便缺如。当出现绞窄或穿孔时，则可呈现腹膜刺激征。

4.X线平片　可见巨大的双腔充气肠襻及气液平面、空肠和回肠换位或排列成多种形态的小跨度蜷曲肠襻。钡剂灌肠检查可见扭转部位钡剂受阻，钡影尖端呈“鸟嘴”形。（八）鉴别诊断

凡急性肠梗阻患者均应考虑有本病的可能性，X线检查可证实诊断。但需和肠套叠、机械性肠梗阻、粪便嵌塞、肿瘤等进行鉴别。

三、肠套叠

肠套叠是指部分肠管及其系膜套入邻近肠腔内。可分为原发性和继发性肠套叠，前者多发生在2岁以下婴幼儿。而继发性肠套叠是由肠壁或肠腔器质病变所诱发，成年人多见。按套入肠的顶部和外鞘颈部肠段的不同可分为不同类型。（一）流行病学

肠套叠是小儿肠梗阻的常见原因，80%发生于2岁以下儿童，以4～10个月婴儿最多见，2岁以后逐渐减少，男孩发病率是女孩的2～3倍。幼儿肠套叠大多发生在末段50cm回肠，该处Peyer斑也最多。成人肠套叠多为慢性复发性肠套叠，其发生原因常与肠息肉、肿瘤等病变有关。（二）病因

肠套叠发生常与肠管解剖特点（如盲肠活动度过大）病理因素（如息肉、肿瘤）以及肠功能失调、蠕动异常有关。

成年人肠套叠一般均有明显原因。多数在肠壁长有息肉、乳头状腺瘤或黏膜下脂肪瘤等。当蠕动波将肠壁肿块推向远端时，牵拉该段肠管一起套入远侧肠腔内而形成肠套叠。梅克耳憩室亦可内翻入肠腔而引起肠套叠。成人肠套叠一般多发生在空肠或回肠。

常见的为6～12个月幼儿的小儿肠套叠。病因迄今尚未完全清楚，称为自发性肠套叠。6～12个月往往是幼儿断奶及改变食物的年龄。但多数专家认为，肠套叠与小儿饮食的改变、腹泻、肠炎、全身病毒感染等引起的肠蠕动、功能紊乱有关。因为肠蠕动功能紊乱，产生了不规则的肠蠕动，极易使肠管的一段套入另一段，形成肠套叠。（三）病理生理

肠套叠由三层肠壁组成：外壁为鞘部，套入部又由最内壁和反折壁组成。套入部的最前端为顶部，鞘部的开口处为颈部。套入部系膜血管为鞘部挤压而使套入肠管充血、水肿以致坏死。肠套叠发生后，只要肠系膜够长且肠管可活动，套入部的顶部可继续向前推进到左侧结肠。（四）分类

1.按病因分型　可分为原发性与继发性两类。绝大多数原发性肠套叠发生在婴幼儿，一般认为小儿常有肠蠕动功能紊乱及肠痉挛发生，严重持续的痉挛段可被近侧的蠕动力量推入相连的远侧肠段，特别是回盲部呈垂直方向连续的位置更易套入。继发性肠套叠多见于成人患者，是由于肠壁或肠腔内器质性病变被蠕动推至远侧而将肿物所附着的肠壁折叠带入远侧肠腔。

2.按发病部位分型　可分为回肠-结肠型、回肠-盲肠-结肠型、小肠-小肠型以及结肠-结肠型。（五）临床表现

1.小儿症状　小儿肠套叠80%发生于两岁以内的儿童，发病突然，主要表现为腹痛、呕吐、便血、腹部“腊肠样包块”。（1）阵发性腹痛：腹痛突然发生，疼痛时患儿面色苍白，出汗，下肢屈曲，有些患儿并不啼哭，表现烦躁不安，持续数分钟而突然安静，玩嬉如常，但不久后上述情况又重复出现。（2）呕吐：腹痛发作以后即出现，初起较频繁，随后可减轻，吐出物多为胃内容物。患儿常拒绝哺乳或拒食。到后期如发展为完全性肠梗阻时，常见呕吐物为粪便样带有臭味。（3）便血：为肠套叠最重要症状之一。发病后4～12小时，就可出现紫红色或“猪肝色”大便，并有黏液。（4）腹部包块：在病儿安静或熟睡时，腹壁松弛情况下，在腹部可摸到“腊肠样”的肿块，如为回盲型，则肿块多在右上腹部或腹中部，表面光滑，稍可移动，腹痛发作时，肿块明显，肠鸣音亢进，右下腹有“空虚感”。（5）其他表现：小儿患肠套叠早期，除常见到小儿一阵阵地哭闹外，全身情况尚好，不发热，但有食欲不佳或拒吃奶现象。如果不能及时发现处理，病情进一步发展，可发生肠坏死或腹膜炎。这时，小儿可出现高热、昏迷，严重的可危及生命。

2.成人症状　除上述急性肠套叠外，临床尚有慢性复发性肠套叠，多见于成年人，其发生原因多与肠管本身病变有关，如小肠或回盲部肿瘤。慢性复发性肠套叠多系部分性肠梗阻，临床症状不典型，主要为阵发性腹痛及腹部包块，呕吐及便血很少见，常常进行X线钡剂检查方可确定诊断。（六）检查

对于诊断比较困难的早期病儿，如一般情况较好，且无肠坏死征象，可酌情进行低压钡剂灌肠，灌肠时，其压力以不超过130cmH2 O为完全，如发现有“杯口状”X线征象，则可进一步证明为肠套叠。（七）诊断

成人肠套叠诊断困难，钡剂胃肠道造影诊断率高。CT检查被认为最有价值，典型的CT表现为靶征、彗星尾征。小儿肠套叠典型的病例根据病史及体检即可诊断，关键是对于早期不典型的病儿应争取及早诊断。（八）诊断标准

1.三大典型的症状　腹痛、血便和腹部肿块。

2.空气或钡剂灌肠X线检查　可见空气或钡剂在结肠受阻，阻端钡剂呈“杯口”状，甚至呈“弹簧”状阴影。

3.典型的CT　靶征、彗星尾征表现。（九）鉴别诊断

1.儿童肠套叠　需与肠扭转、肠蛔虫等鉴别。

2.成人肠套叠　多由器质性病变引起，需与肠道的肿瘤、肠息肉、肠结核、克罗恩病等疾病鉴别。

四、慢性特发性假性肠梗阻

慢性特发性假性肠梗阻又称慢性假性肠梗阻（CIP），是由肠道肌肉神经病变引起的肠道运动功能障碍性疾病，表现为反复发作或持续存在的肠梗阻而无肠道机械性梗阻的证据，是指患者有机械性肠梗阻的临床表现，剖腹检查仅发现肠腔扩张而无阻塞性病变，属少见病。（一）流行病学

CIP是一种自发性遗传性疾病，因此不少患者从小就有此病。Hanks报道的19例CIP，其中9例有遗传因素，并证明是常染色体显性遗传病例。现已确认此症为一种遗传性病变，其病理基础主要是肠壁平滑肌发育不全或衰退和自主神经功能紊乱，并无内分泌异常（故CIP用各种内分泌激素治疗多无效）；四种遗传特征，即弧形指纹、二尖瓣脱垂症、肢体关节异常松弛及10岁以前即可能有便秘症状。（二）病因

慢性假性肠梗阻常见的原因有：①小肠平滑肌病变；②肌间神经丛病变；③胶原病（系统性硬化症、皮肌炎）；④神经性病变（肌紧张性营养不良、帕金森病）；⑤内分泌疾病如黏液性水肿、嗜铬细胞瘤；⑥药物（可乐定、吩噻嗪、三环抗抑郁药、长春新碱）。（三）病理生理

慢性假性肠梗阻（CIP）患者表现为肠梗阻的一般症状，其病理基础主要是肠壁平滑肌发育不全或衰退和自主神经功能紊乱。由于肠管平滑肌的衰变或发育不全、及其自主神经的功能紊乱，可引起消化道的蠕动不协调或缺乏正常蠕动力，临床上常产生多种消化道症状，甚至可合并有泌尿道症状。在临床上CIP患者常有肠鸣音减弱和阵发性亢进，进而还可造成机体的水电解质失衡和营养不良。（四）临床表现

根据典型的肠梗阻症状、体征及X线表现，并排除机械性肠梗阻，即可对其作出诊断。（五）检查

1.胃肠道的肌张力和运动功能检测　食管、胃无蠕动力，有舒张，压力检测可发现括约肌无力或无蠕动力。

2.消化道的X线检查　如胃肠道存在着部分或大范围的扩张现象，而又不存在机械性梗阻，X线透视或钡餐造影都对CIP的诊断有重要帮助。如见到胃排空无力且有扩张、肠道内出现一个或多个气液平面、小肠或结肠的内容物无推动能力，均为CIP的诊断依据。

3.肠壁全层的病理切片检查　凡需剖腹探查、做肠造瘘或肠切除手术的患者，均应将肠壁全层做病理切片检查，观察其肌层和神经组织的发育不良现象，这自然是确诊CIP的可靠依据。（六）诊断标准

慢性特发性假性肠梗阻的诊断标准为：

1.临床上有肠梗阻的症状和体征。

2.腹平片证实有肠梗阻的存在。

3.有关检查明确排除了机械性肠梗阻。

4.消化道造影检查发现有肠管扩张或肠蠕动减慢、消失。

5.消化道压力测定异常、胃肠通过时间明显延长。（七）鉴别诊断

机械肠梗阻与慢性假性肠梗阻之鉴别（表3-1）。

五、克罗恩病

克罗恩病是一种病因尚未完全明确的胃肠道慢性炎症，医学上称为原因不明的特发性肉芽肿性炎症。克罗恩病常见的部位是下段小肠（回肠）和临近右侧大肠（结肠），但也可发生于从口腔至肛门整个消化道的任何部位。（一）流行病学

克罗恩病的根本原因未明。有证据表明遗传性素质导致机体对外环境、饮食、感染因素产生不能调节的肠道免疫反应。然而，激发的抗原还未被证实。吸烟似乎与克罗恩病的发展或恶化有关。

约1/6患者在第一代亲属中至少有一个患有同样的疾病或溃疡性结肠炎，但后者较少见。大多数始发于30岁前，发病高峰在14～24岁。（二）病因

克罗恩病病因尚未明，可能为多种致病因素的综合作用，与免疫异常、感染和遗传因素有关。

1.环境因素　不同地理位置的人发病的情况不同，其他种族的人移民到高发区，也会变得高发，这可能与环境因素有关，环境因素包括吸烟、发生于儿时的事件、感染、饮食因素等等。

2.遗传因素　因为白人比黑人和亚洲人发病要高（种族差异），而且大多数患者亲人有患病史（家族聚集性），所以像很多疾病一样，遗传因素成为该病发病的一个重要因素。遗传家族中的发病率较高，占10%～20%。

3.免疫因素和感染因素　黏膜免疫系统异常是被经常提到的免疫方面的原因；同时没有确切的病原微生物与克罗恩病有恒定关系，正确的原因都尚待研究。

总之，克罗恩病的发生是多种因素共同作用的结果，可能是环境因素对容易感染的人群产生作用，使肠道炎症免疫反应过度亢进，导致最终炎症病变和组织破坏。（三）病理生理

克罗恩病可侵及胃肠道的任何部位，最多见于回肠末端，可同时累及小肠、结肠，病变局限在结肠者较少见，直肠受累者不及半数。病变可局限于肠管的一处或多处，呈阶段性分布。炎症波及肠壁各层，浆膜面充血水肿、纤维素渗出；病变黏膜增厚，可见裂沟状深溃疡，黏膜水肿突出表面呈卵石路面状；肠壁增厚，肉芽肿形成，可使肠腔变窄；受累肠系膜也有水肿、增厚和淋巴结炎性肿大；病变肠襻间及与周围组织、器官常粘连或因溃疡穿孔而形成内瘘、外瘘。（四）分类

1.按临床表现可分类（1）轻型　无全身症状或仅有极轻微的全身症状。（2）中等型　轻型与重型之间。（3）重型　每日多次黏液便、水样便；发热、脉数等全身症状明显；血沉加快。

2.国外还有人根据主要临床表现将本病分为四型　即急腹症型、肠溃疡型、瘘管型和不全肠梗阻型。

3.国内有人将本病分为六型　即急性阑尾炎型、慢性肠炎型、梗阻型、腹块型、腹膜炎型及出血型。实际上各型不可能截然分开，有时兼具二三型特征。（五）临床表现

1.症状（1）肠道症状：①腹痛：绝大多数患者都有腹痛，性质多为隐痛、阵发性加重或反复发作。以右下腹多见，与末端回肠病变有关，其次为脐周或全腹痛。少数首发症状以急腹症手术，发现为阑尾克罗恩病或克罗恩病肠梗阻；②腹泻：为本病常见症状。多数每日大便2～6次，可为糊状或水样，一般无脓血或黏液。如直肠受累可有脓血或里急后重感；③便血：与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者少，量一般不多；④腹块：部分病例出现腹块，以右下腹和脐周多见，肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘形成及腹内脓肿等均可引起腹块。易与腹腔结核和肿瘤等混淆；⑤肛门症状：偶有以肛门内隐痛、肛旁周围脓肿、肛瘘管形成为首发症状；⑥其他表现：有恶心、呕吐、纳差等并发症引起的临床表现。（2）全身症状：①发热：活动性肠道炎症及组织破坏后毒素的吸收等均能引起发热。1/3患者可有中等度热或低热，常间歇出现。急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症状；②营养不良：因肠道吸收障碍和消耗过多，常引起患者消瘦、贫血、低白蛋白血症等表现；③其他表现：全身性表现有关节痛（炎）、口疱疹性溃疡、结节性红斑、坏疽性脓皮病、炎症性眼病、慢性活动性肝炎、脂肪肝、胆石症、硬化性胆管炎和胆管周围炎、肾结石、血栓性静脉炎、强直性脊椎炎、血管炎、白塞病、淀粉样变性骨质疏松和杵状指（趾）等；年幼时患病的可有生长受阻表现。（3）并发症：40%以上病例有程度不等的肠梗阻，且可反复发生。急性肠穿孔占10%～40%。可有肛门区和直肠病变、瘘管、中毒性巨结肠和癌变等，国内相对少见。

2.体征　重症患者消瘦、贫血，呈营养不良体征。部分患者脐周或右下腹部压痛或触及肿块。瘘管形成是本病的特征性体征，病变肠段的溃疡向周围组织与脏器穿透形成内瘘或外瘘。（六）检查

1.血液检查　可有白细胞常增高；红细胞及血红蛋白有不同程度的降低，与失血、骨髓抑制以及铁、叶酸和维生素B等吸收减少有12关。血细胞比容下降；血沉增快。

2.便检查　可见红、白细胞；隐血试验可阳性。

3.血生化检查　a和α2球蛋白增高，血内糖蛋白上升，黏蛋白增1加，白蛋白降低。血清钾、钠、钙、镁等可下降。血浆凝血酶原时间延长。血清溶菌酶水平上升，与巨噬细胞被破坏后释出该酶有关。

4.免疫学检查　测定血清中抗酿酒酵母菌细胞壁的磷肽甘露聚糖的抗体阳性是克罗恩病的较特异的血清学标志物，抗中性粒细胞细胞浆IgG抗体阳性率5%～10%，高于正常人群3%～4%。血清TNF-α升高与疾病的活动性相关，其他细胞因子（IL-1、IL-6、IL-8等）在血清检测中增高。

5.肠吸收功能试验　因小肠病变而作广泛肠切除术或伴有吸收不良者，宜进一步了解小肠功能。

6.影像学检查　全消化道和结肠气钡双重造影能了解末端回肠或其他小肠的病变和范围。（1）表现：有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、黏膜皱襞破坏、卵石征、假息肉、瘘管形成等，病变呈节段性分布，单发或多发性不规则狭窄和扩张。（2）X线腹部平片：可见肠襻扩张和肠肿块影。腹部CT、磁共振检查对确定是否有肠壁增厚且相互分割的肠襻、腹腔内脓肿等诊断有一定价值。（3）腹部B超检查：见不等程度的肠蠕动减弱、肠壁增厚与狭窄，近端肠腔扩张。

7.内镜检查和活检　可见黏膜充血、水肿，伴有圆形、线形溃疡，呈卵石样改变，肠腔狭窄僵硬或炎性息肉样表现，病变之间黏膜正常或轻度充血，呈跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。活检见裂隙状溃疡，非干酪样坏死性结节病样肉芽肿，固有膜和黏膜下层淋巴细胞聚集，隐窝结构正常，杯状细胞不减少。

8.B型超声检查　病变肠段呈不整圆形环靶像。肠壁增厚达0.5～1.8cm，肠壁僵硬，各分层消失，不易受压。实时超声检查见肠蠕动减弱或消失。

9.CT检查　可见病变段肠壁增厚至1.0～2.0cm。肠壁呈均匀性或欠均匀性密度影。肠腔可成靶环或双晕像。肠壁与系膜界面不清。还可发现肠系膜淋巴结肿大，腹内脓肿及蜂窝织炎，肛周疾病，肠腔皮肤窦道，瘘管等对确诊尤有帮助。（七）诊断

1.青壮年患者有慢性、反复右下腹或脐周痉挛性腹痛、腹泻、腹块及直肠肛周病变。

2.多次大便培养未发现特异性病原体。

3.X线胃肠检查、纤维肠镜检查发现病变呈节段性分布，线状溃疡、黏膜铺路石样改变，黏膜活检发现非干酪性肉芽肿。（八）诊断标准（一）WHO标准

1.非连续性肠道病变。

2.肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡。

3.全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄。

4.结节病样非干酪坏死性肉芽肿。

5.裂沟或瘘管。

6.肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂。

1、2、3疑诊；加上4、5、6之一者可确诊；4加上1、2、3中的两项，也可确诊。（二）1993年6月在太原召开的全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会上提出的诊断意见

1.临床诊断标准（1）典型症状。（2）X线特征性改变，CT可显示肠壁增厚的肠襻，盆腔或腹腔脓肿。（3）内镜的典型所见，或病变活检有非干酪样坏死性肉芽肿等。

具备（1）项为临床可疑；具备（1）项和（2）项或（3）项中的一项，临床可拟诊为本病。

2.病理诊断标准　肠壁和肠系膜淋巴结无干酪祥坏死。

3.镜下特点（1）全壁炎。（2）裂隙状溃疡。（3）黏膜下层高度增宽（水肿，淋巴管、血管扩张，纤维组织、淋巴组织增生等所致）。（4）淋巴细胞聚集。（5）结节病样肉芽肿，亦称非干酪样坏死性肉芽肿。

具备1项和2项中的任何4点即可确诊；基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本者为可疑。（九）鉴别诊断

需与各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤鉴别。

1.肠结核　多数肠结核的患者有腹痛、腹泻、低热、腹部肿块、肠梗阻等临床表现，症状与克罗恩病很相似，病变部位也多涉及回肠盲部，有时累及邻近的结肠。但前者不呈节段性分布，且经抗结核治疗有效。

2.急性阑尾炎　急性阑尾炎以右下腹疼痛为主要症状，以腹痛为主的克罗恩病也表现为右下腹疼痛，伴恶心、呕吐，但克罗恩病无典型的转移痛，右下腹压痛较为广泛，没有局限性压痛，一般发病前有发热和低热病史，右下腹可触及活动性包块，病期较长。

3.溃疡性结肠炎　溃疡性结肠炎与克罗恩病通称为炎症性肠病，临床表现主要是腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重，少数出现发热、腹部肿块、肠管狭窄、瘘管形成等，受累的肠段以直肠和乙状结肠为主，容易发生中毒性巨结肠，病变常呈连续性分布，肠外表现与克罗恩病相似，但发生率较低，该病有5%～10%的癌变率，纤维结肠镜检查可明确诊断。

4.盲肠癌　盲肠癌的患者一般表现为腹部肿块、排便习惯改变、腹泻和低热病史、腹痛、肠梗阻、低热、消瘦、营养障碍等，这些与重症克罗恩病的表现很相似，但患者的发病年龄多在40岁以上。病程进展快，X线钡剂灌肠检查显示盲肠充盈缺损。

5.急性出血坏死性肠炎　本病也可呈节段性分布，但多数以空肠病变为主，好发于儿童与青年，有地区性与季节性，患者发病前有不洁饮食或暴饮暴食史，临床表现和克罗恩病急性病者相似，但血便有腥臭味，患者毒血症重。

6.肠伤寒穿孔　克罗恩病肠穿孔有时与肠伤寒穿孔症状相似，因为伤寒病变也以回肠末段最为显著，急性穿孔时常引起右下腹剧痛，但肠伤寒穿孔引起的弥漫性腹膜炎较亚急性克罗恩患者严重，一般发生在伤寒发病后的2～3周。临床上化验检查是鉴别的主要手段。

7.其他　如急性感染性结肠炎、血吸虫病、慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、白塞病等，女性患者注意与异位妊娠，卵巢囊肿和肿瘤等疾病鉴别。

六、急性出血性坏死性肠炎

急性出血坏死性肠炎，是与Welchii杆菌感染有关的一种急性炎症性肠炎。本病病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血坏死为特征。其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。（一）流行病学

急性出血性坏死性肠炎曾有两次大流行，一次发生于二战后的欧洲德国，另一次在20世纪60年代，发生于非洲的巴布亚新几内亚，起因都是由于吃了未煮熟或变质的肉类。在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子有关。本病农村的发病率显著高于城市，在全年皆可发生，尤其多见于夏秋两季，儿童和青少年比成人多见，男女之比为1.7:1，年龄分布为8～82岁，其中15岁以下儿童占60.5%。本病的病因尚未完全阐明，细菌培养和生化检测也认为：急性出血性坏死性肠炎的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌有关，还与发病者肠腔内蛋白酶浓度低下以及主食甘薯、大豆粉中所含耐热性胰蛋白酶抑制因子有关，亦与饮食习惯从多吃蔬菜转变为多吃肉食，并进食污染有Welchii杆菌的肉类有关。（二）病因

本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌有关。本病主要累及空肠、回肠，其次为十二指肠，有时也累及结肠和胃。其发病为多个综合因素的作用。

1.感染　近年来研究发现，此病可能与Welchii杆菌感染有关。该菌在繁殖期产生一种蛋白质外毒素，称为B毒素。B毒素能使肠绒毛麻痹，干扰正常肠道的冲洗作用，使病原体得以附着于绒毛，为进一步致病创造了条件，如影响肠壁微循环，使肠黏膜充血、水肿、坏死，甚至穿孔。

2.胰蛋白酶减少或活性减低　胰蛋白酶能降低Welchii杆菌产生的B毒素，对防止本病的发生起到重要的作用。如果长期低蛋白饮食，进食大量大豆等含有耐热性胰蛋白酶抑制因子的食物，可导致胰蛋白酶活性和浓度降低。在上述情况下，如感染Welchii杆菌，则易导致本病的发生。

3.饮食不当　除进食传染有致病菌的肉类食物外，饮食习惯的突然改变，从多食蔬菜转为多食肉类，可使肠道微生态环境发生改变，有利于Welchii杆菌大量繁殖，并有利于B毒素的致病。

4.变态反　应由于本病起病后迅速发生肠出血、坏死，病变肠段组织血管壁内纤维素样坏死及嗜酸粒细胞浸润，因此有学者认为，本病的发生可能与细菌感染后所致的变态反应有关。（三）病理生理

Welchii杆菌是肠道内一种腐生菌，在肠道内氧化-还原能力降低时，即可大量繁殖并产生耐热的β-肠毒素，这种毒素易为肠内胰蛋白酶所破坏，但营养不良的小儿或长期食用含抑制胰蛋白酶的食物（如红薯、玉米、黄豆等）的儿童及某些合并肠蛔虫症的患儿（蛔虫分泌胰蛋白酶抑制物质），均可使胰蛋白酶活性降低，致使破坏β-肠毒素能力减弱而发病；暴饮暴食后增加肠道负担，肠蠕动减慢亦易诱发。β-肠毒素可使肠道血管痉挛引起肠出血、坏死和炎症；β-肠毒素进入体内，可产生一系列中毒症状，甚至引起感染性休克，严重者产生多器官衰竭。另外，也有学者通过研究认为与机体变态反应、血液循环障碍以及饮食不当有关。（四）分类

1.胃肠炎型　见于疾病的早期有腹痛、水样便、低热，可伴恶心呕吐。

2.中毒性休克　出现高热、寒战、神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5日内发生。

3.腹膜炎型　有明显腹痛、恶心呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。

4.肠梗阻型　有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便排气停止，肠鸣音消失，出现臌肠。

5.肠出血型　以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。（五）临床表现

1.主要症状（1）腹痛：突然出现腹痛，多为持续性腹痛阵发性加重，多在脐周，其后逐渐转为全腹痛。（2）腹泻和便血：腹泻和便血是本病的特点。腹痛发生后即可出现腹泻，腹泻持续数次至10余次不等。大便开始为糊状，其后多为黄水样，继之呈白水状或赤豆汤和果酱样，最后转为血性，便质少，恶臭。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒。（3）恶心、呕吐：在发病早期几乎与腹痛、腹泻同时发生，呕吐物可为胆汁、黄水样或血样物。（4）全身症状：起病时可有全身不适、发热、寒战，可伴有面色苍白、冷汗、乏力严重者可伴面色苍白、四肢冰冷、皮肤花纹、脉搏细速、血压下降或测不出等休克征象。

2.体征　以腹部体征为主，脐周或上腹部压痛，有时可有反跳痛，腹胀，见到肠型，早期肠鸣音亢进，严重者减弱或消失，腹水较多，

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