作者：王培利
出版社：科学技术文献出版社
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冠心病自我调养试读：
前言
目前中西医对疾病的研究已经取得很大进展，其诊断学、治疗学的发展，可以在很大程度上减轻疾病给人们造成的危害。但是在疾病的预防、治疗与调养康复的一系列过程中，尚有很多问题，尤其是需要患者及其家属的共同协助配合治疗，才能达到最佳疗效。因此，提高全社会人群的健康防病意识，让更多的人了解、熟悉、掌握疾病的防治知识，是一件具有重要意义的工作。另外，患了疾病并不可怕，除了科学合理地用药外，生活中的自我调养保健也不容忽视。俗话说：“三分治，七分养”就是这个道理。鉴于此，我们选择了几种常见病、多发病，组织长期工作在临床第一线、并热心于大众科普宣教活动的医学专家编写《常见病自我调养丛书》，目的就是让患者了解、掌握常见病的基本知识，指导患者怎样通过自我调养和自我保健，预防和治疗常见病及并发症，如怎样安排饮食、怎样选择适宜的运动方式和体育锻炼、怎样掌握和应用简便易行的治疗方法、怎样进行心理康复、以什么样的心态去对待疾病、用何种情绪去感染患者以利健康、怎样识别和处理可能发生的症状和急症等，从而使患者认识到自己在健康中的地位和作用，由过去单一地、被动地接受治疗转变为积极主动地预防和治疗，从而最大程度地减少疾病带来的生理和心理上的困扰，提高生活质量。
本套丛书从调养康复的角度出发，从患者最关心的问题入手，从疾病的早期发现、基本知识、疾病的发生发展、疾病的预防和药物治疗、辅助检查报告等几方面帮助患者了解疾病的基本知识；另外，还重点介绍疾病的自我调养方法，向患者介绍怎样制订合理可行的调养康复计划，包括如何观察病情、如何坚持服药、如何饮食调理、如何生活调节、如何调养情绪等。编写要求内容全面，条理清楚，言简意赅，通俗易懂，尽量避免纯学术性文字描述，有较强的实用性、可读性，适宜于初中以上文化程度的读者阅读，对患者及其家属可起到一定的指导作用。
本套丛书共有12个分册，即《冠心病自我调养》（中国中医科学院西苑医院王培利主编）、《抑郁症自我调养》（中国中医科学院西苑医院杨虹婕、崔玲主编）、《病毒性肝炎自我调养》（中国中医科学院西苑医院赵晓威主编）、《肾炎、肾衰自我调养》（中国中医科学院西苑医院张昱主编）、《前列腺疾病自我调养》（中国中医科学院西苑医院郭军主编）、《颈椎病自我调养》（中国中医科学院西苑医院肖京主编）、《肥胖症自我调养》（中国中医科学院西苑医院张艳玲主编）、《老年痴呆自我调养》（北京宣武中医院郭燕主编）、《高血压病自我调养》（北京宣武中医院田颖欣主编）、《糖尿病自我调养》（北京中医药大学附属三院娄锡恩主编）、《中风自我调养》（北京宣武中医院张宇、孟盠生主编）、《慢性胃炎自我调养》（北京宣武中医院刘永主编）。
由于我们水平有限，书中难免有疏漏之处，敬请读者批评指正。张昱 娄锡恩第一章 基本知识一、概念
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病，亦称缺血性心脏病。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，冠心病有不同的表现和特点。根据世界卫生组织专家的意见，将冠心病分类如下。
1.隐匿型或无症状性冠心病
病人无主观症状，但检查发现有心肌缺血的心电图改变或放射性核素心肌显像显示灌注不足的改变。心肌多无组织形态的改变。
2.心绞痛型冠心病
这一类型最常见，患者多在劳累或情绪激动后发生胸骨后或左前胸压榨性疼痛。剧痛时冒冷汗，安静休息或含用硝酸甘油片数分钟后疼痛逐渐消失。这是由于冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉管径狭窄而使心肌一时性血供不足所致。这时冠状动脉管径狭窄程度多已较重，然而心肌的供血尚能维持，但在劳累、情绪激动、饱食、受寒、血压降低等心肌耗氧增加的情况下，心肌血供不足，从而发生心绞痛。心绞痛又可细分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和变异型心绞痛等。
3.心肌梗死型冠心病
在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，血管完全阻塞，导致血流中断，使部分心肌因严重、持久性缺血而发生局部坏死。病人有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，类似于心绞痛，但症状更严重且持续时间更长，30分钟以上，甚则达数小时或数天，并伴有发热等其他症状。实验室检查可见血白细胞增多、血肌钙蛋白和有关的心肌酶增高以及进行性心电图变化。病人可发生心律失常、休克或心力衰竭，需要及时抢救治疗。心肌梗死型冠心病可细分为非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。
4.缺血性心肌病型冠心病
冠状动脉硬化病变使心肌的血供长期不足，心肌细胞营养障碍和萎缩，或反复发生局部的缺血坏死，以致纤维组织增生所致，亦称为心肌硬化或心肌纤维化。表现为心脏变得僵硬，逐渐增大，可发生各种心律失常或心力衰竭，因此也被称为心律失常型和心力衰竭型冠心病。
5.猝死型冠心病
突发心跳骤停而死亡，多由于发生严重心律失常所致。这种类型时有发生。
近年来，随着对冠心病的病理生理研究的日趋深入，上述分型已不能满足临床需要，结合病理生理、发病机制的冠心病分型已成为有益的补充。目前，基于炎症学说病理生理机制，将冠心病分为慢性稳定性冠心病和急性冠脉综合征（ACS）。急性冠脉综合征又分为ST段抬高心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高急性冠脉综合征，非ST段抬高的急性冠脉综合征又分为不稳定性心绞痛（UAP）和非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）。猝死是急性冠脉综合征最严重的一种临床类型。二、冠状动脉结构（一）冠状动脉
为营养心肌的供血动脉，分为左冠状动脉和右冠状动脉，分别起自升主动脉的左、右冠状动脉窦。
1.左冠状动脉
主要分支有前降支和回旋支。
前降支是左冠状动脉主干的延续，沿左室间沟内下行，绕过心下缘至膈面，在后室间沟上行1～3cm而终止。亦可以与右冠状动脉后降支吻合，前降支分布于左右室前壁的一部分，室间隔的上2/3。前降支重要分支有圆锥支、间隔穿透支、对角支和右心室前支，供应左心室前壁、前室间隔、心尖和部分右心室前壁血液。
回旋支起自左主干，沿左心耳内侧，左心房室沟向左，绕至左心室膈面。回旋支的重要分支有钝缘支、左心房支、左心室前支和左心室后支。钝缘支恒定且发达，行于左心室最外侧缘，是冠状动脉造影辨认分支的标志之一。回旋支供应左心室前后壁、侧壁、左心房血液。
2.右冠状动脉
起自主动脉前窦，主要分支有后降支、右心室前支、右心室后支、右圆锥支、房室结支、右缘支、左心室后支、右心房支、房间隔前动脉、降室间隔支。心脏膈面大部分是右冠状动脉供血，其闭塞后可导致后壁心肌梗死。（二）冠状动脉的分支类型
根据冠状动脉后降支的来源，可分为3种冠状动脉类型。来源于右冠状动脉的称为右优势型，来源于回旋支的称为左优势型，另一种是均衡型。（三）冠状动脉的吻合与侧支循环
心脏血管间有许多吻合，同一冠状动脉分支间、冠状动脉间、动静脉间、小动脉与心腔间、小动脉-心肌窦状隙-心腔间，心脏动脉与心外动脉，如支气管动脉、胸廓内动脉、食管动脉、纵隔动脉、膈下动脉等均有吻合（均通过心包动脉网与心房及大血管根部的动脉网交通）。（四）冠状动脉分支在心肌内的分布与供血特点
冠状动脉及其分支于心室壁外膜下，以直角分出小支深入肌层，这些小旋支一般分为两类：一类很快分成许多很细的支，分布于心肌的外3/4和外4/5；另一类数目较小，分支也很少，垂直深入心肌层，达心内膜下，形成血管丛，营养心肌层近心膜的部分。（五）心脏的静脉
心脏静脉可分表浅静脉和深层静脉。心脏深层静脉血液回流很少；表浅静脉大致有：心大静脉、心小静脉、心中静脉、左心室后静脉、左心房后静脉、左心房斜静脉、右心室前静脉。心最小静脉直接开口于心脏各腔；心前静脉汇流右心室前壁静脉血开口于右心房；心大、中、小静脉汇流心脏大部分静脉血，然后汇于冠状窦开口于右心房。三、病理生理机制
冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，以及因此引起的心肌缺血、坏死的病理改变。美国心脏病学会根据动脉粥样硬化病变的发展过程，将其分为6型：即Ⅰ型，脂质点；Ⅱ型，脂质条纹；Ⅲ型，斑块前期；Ⅳ型，粥样斑块；Ⅴ型，纤维粥样斑块；Ⅵ型，复合病变。近年来临床研究表明，冠心病患者的病程进展并不像前述病理分型那样，从Ⅰ型病变逐渐演变至Ⅵ型病变，而是在粥样硬化病变的任一阶段都可能并发斑块破裂、出血和（或）血栓形成，这正是急性冠脉综合征的病理生理机制。（一）炎症反应
脂质沉积学说、炎症反应学说和血小板聚集学说，作为动脉粥样硬化发生、发展的主要机制，已为人们所熟知。以往，对上述各种机制在动脉粥样硬化发生和发展的各个环节中的作用不甚清楚，然而，目前对炎症反应的作用已日趋明了。正如RussellRoss所说，动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，而不是简单的脂质沉积，炎症反应无论是在动脉粥样硬化的进展中，还是在ACS的发生中均起着重要作用。炎症反应可以导致内皮功能障碍、粥样硬化斑块的进展和破裂以及血栓形成；反过来，内皮功能障碍、粥样硬化斑块的进展和破裂以及血栓形成，又导致进一步的炎症反应和炎性介质的释放，从而使患者进入ACS的恶性循环过程。这些炎性介质，包括来自肝脏的CRP、纤维蛋白原和血清淀粉样A物质，来自脂肪细胞的CRP、IL-6、Leptin、抵抗素和Adiponectin，来自内皮的CRP、VCAM-1、ICAM-1、选择素和内皮素，来自白细胞的LpPLA2、γ干扰素、肿瘤坏死因子α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18、基质金属蛋白酶、MIC-1、IL-10和髓过氧化物酶，来自血小板的CD40、肿瘤生长因子R、PDGF和thrombospondin等。研究表明，上述多种炎性介质在ACS时增高，并可以用作ACS的诊断、危险分层及评价预后。（二）斑块破裂
在动脉粥样硬化病变的进展过程中，一方面斑块可以使血管发生内向性重构，而导致管腔狭窄；另一方面斑块也可以使血管发生外向性重构，而不导致管腔狭窄甚至管腔扩张。粥样斑块逐渐演变的过程在临床上往往表现为“稳定”的过程，冠心病患者由“稳定”到“不稳定”的过程往往是由于斑块破裂及血栓形成所致。斑块破裂及血栓形成使原本“稳定”的冠心病患者发展为不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死或ST段抬高性心肌梗死，这取决于冠状动脉血流减少的程度及持续时间。有大约10%的斑块破裂未继发明显的血栓形成，而对冠状动脉血流影响不大，患者临床上无明显表现。斑块破裂与否更多取决于斑块的类型，而不是斑块的大小，影响斑块稳定的因素包括斑块局部的因素和全身因素。局部因素包括脂质池的大小和致密性、纤维帽的厚度、纤维帽的炎性浸润及修复情况、斑块的形态、斑块受剪切力的情况等；全身因素包括体力的负荷和强大的心理负荷，这些因素可以增加交感神经张力、斑块剪切力及炎症反应。（三）血栓形成
临床上出现ACS多是由于冠状动脉管腔在短时间内急剧减小，从而出现急剧心肌氧供或氧需失匹配所致。造成管腔在短时间内急剧减小的原因，主要是血栓形成，也可能同时伴有血管痉挛和收缩，而炎症反应和斑块破裂是血栓形成的主要因素。血栓形成也可以发生在没有明显斑块的基础上，内皮功能障碍或内皮损伤也可以启动上述血栓形成过程。血栓形成后，临床上是发生UAP,NSTEMI，还是STEMI，主要取决于原来管腔狭窄的程度、此次管腔闭塞的程度和急剧程度及持续时间。如果此次管腔闭塞的程度、急剧程度及持续时间所引起的心肌氧供或氧需失匹配，达到了使心肌细胞缺血坏死的程度，则发生急性心肌梗死；否则，临床上表现为UAP。若原本管腔狭窄相对较轻，此次血栓因素较重，临床上常表现为STEMI；若原本管腔狭窄较重，此次血栓因素较轻，或未导致管腔完全闭塞，或存在侧支循环，临床上常表现为NSTEMI。
总之，炎症反应和斑块破裂互为因果，启动了ACS病理生理机制的一个恶性循环过程，在此基础上继发血栓形成，导致心肌的坏死。四、冠心病的危险因素
早在20世纪50年代初期，美国著名科学家Framingham等人就提出了“危险因素”的概念，用于研究冠心病发病的影响因素，借以评价冠心病的危险人群以及严重程度。所谓冠心病的危险因素，应当具备如下三个基本特征：一是对冠心病的发病有着重要的、独立的影响；二是经得起有对照干预的临床试验结果的检验；三是在人群中有较高的发生率。经过近半个世纪的大量临床及试验研究，目前公认的冠心病危险因素有如下几种。（一）不良的饮食习惯
不良的饮食习惯，如摄入过高的胆固醇，饮酒过量，水果、豆类、蔬菜、全谷类食物摄入不足等可增加冠心病发病的危险。饮食不合理对人体会产生如下危害。（1）热量摄入过多会造成超重与肥胖，肥胖者冠心病发病率高。据报道，中年男性肥胖者冠心病发病率是正常体重者的2倍。肥胖还会加重血脂代谢紊乱，血脂代谢紊乱是发生冠心病的重要因素。有研究表明，对于超重的人，如果能控制热量，使体重降低5～10kg，则会对血液中的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），三酰甘油（TG）以及高密度脂蛋白（HDL-C）产生有益的作用。（2）摄入大量的胆固醇和饱和脂肪易引发冠心病。流行病学研究已经证明，在人群中大量摄入含胆固醇和饱和脂肪的食物是引起动脉粥样硬化的必备条件。如果没有不良的饮食习惯，没有血脂紊乱，即使有吸烟和血压升高的因素存在也不会引起广泛的冠心病流行。美国有一项随访研究结果表明，高胆固醇饮食的死亡危险性是显著的、独立的和重要的。目前一般认为，多进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇食物者易发生冠心病。（二）血脂代谢紊乱
血脂是指血浆中所含有的脂类物质。脂类物质是生物体内的一类重要物质，它包括各种脂肪酸、甘油酯、类固醇、磷脂、糖苷脂等。血液中的脂类成分都是以与蛋白质相结合的形式存在的，即脂蛋白。脂蛋白有高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白等，它们在动脉粥样硬化形成过程中所起的作用不同。高密度脂蛋白能消除沉积在血管内膜上的低密度脂蛋白，并将其运送至肝脏进行分解，所以能抑制动脉粥样硬化的形成。因此，高密度脂蛋白又叫“抗动脉硬化脂蛋白”，或者叫“冠心病保护因子”。增加高密度脂蛋白的含量，有利于防止冠状动脉粥样硬化。1986年，美国的Framingham研究再次强调，即使在低水平胆固醇的人群中，高密度脂蛋白与冠心病的发病也呈很显著的负相关。中国和美国心血管病流行病学协作研究表明，超重、吸烟与高密度脂蛋白的水平呈负相关；而饮酒、重体力劳动与男性高密度脂蛋白水平呈正相关；但对女性，这种相关性不明显。
血浆胆固醇越高，患冠心病的危险性越大。另外，高密度脂蛋白/低密度脂蛋白的比值可预测患冠心病的危险性，比值越低其危险性越高。美国著名的Framingham研究肯定了致动脉粥样硬化的因素有血压、血脂、血糖和纤维蛋白原的升高，并且证明低密度脂蛋白的升高与冠心病发病呈正相关，高密度脂蛋白升高则与冠心病发病呈负相关。并且肯定胆固醇/高密度脂蛋白比值的升高，能更好地反映动脉粥样硬化的危险。
当血液中胆固醇浓度大于5.70mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇浓度大于3.10mmol/L，甘油三酯浓度大于2.06mmol/L时，称为血脂增高。血脂增高应当及时治疗。（三）高血压
高血压是引起冠心病独立的、不依赖于其他已知危险因素的危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉硬化、脑动脉粥样硬化。Framingham研究表明，冠心病发病与血压水平呈曲线相关。无论是收缩压或是舒张压都能很好地预报冠心病发病。当收缩压≥21.28kPa（160mmHg）和（或）舒张压≥12.64kPa（95mmHg）时，冠心病的发病率比正常血压者高2～3倍。还有研究表明，随着收缩压或舒张压水平的升高，心绞痛、心肌梗死或冠心病猝死的发病明显增高。所以，高血压、高胆固醇血症和吸烟是引起冠心病的3个独立的危险因素。如果一个人同时存在上述3个危险因素中的任何2个，其发生冠心病的危险都将大大增加。统计资料显示：我国75%的冠心病病人都合并有高血压病。高血压病病人冠心病的患病率比血压正常者高5倍。这是因为高血压容易引起动脉粥样硬化。所以，要预防冠心病和动脉粥样硬化就必须积极治疗和控制高血压。（四）吸烟
吸烟已是世界上公认的最重要的冠心病危险因素之一。大量前瞻性流行病学的研究、临床病例对照试验研究结果均证明，吸烟是冠心病的主要危险因素。国际一项大规模的观察结果表明，男性中吸烟者的总死亡率、心血管病发病率和病死率比不吸烟者增加1.6倍。吸烟者致死性和非致死性心肌梗死的相对危险，比不吸烟者高2.3倍。Framingham研究表明，冠心病猝死的发生率，男性吸烟者比不吸烟者高10倍，女性高4.5倍。国外很多研究资料均显示，吸烟为冠心病发病的一个独立的危险因素，而且这种危险因素与其他危险因素同时存在则起协同作用。
吸烟致冠心病的原因可能是吸烟能使高密度脂蛋白减少，低密度脂蛋白和三酰甘油升高。另外，吸烟能引起并且能加速动脉粥样硬化的形成及发展。吸烟能促进冠状动脉发生粥样硬化，促使冠心病的发生和发展。有研究表明，吸烟者在戒烟后1年内发生冠心病的危险性降低50%，在戒烟10年后发生冠心病的危险性下降到与不吸烟者相似。（五）糖尿病
流行病学研究表明，葡萄糖耐量不良是发生动脉粥样硬化，尤其是发生冠心病的一个独立易患因素。Framingham研究观察表明，在糖尿病病人中，无论男女及年龄，其心血管病发病率都高于非糖尿病组。另有研究报道，糖耐量异常的男性发生冠心病的危险性比糖耐量正常者增加50%，女性则增加2倍。
这是因为糖尿病病人往往伴有脂肪代谢紊乱，表现为高脂血症，同时血小板黏附及聚集性也明显增强，这些都促使动脉粥样硬化的形成。另外，糖尿病病人常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖而加速动脉粥样硬化的发生及发展。动脉粥样硬化常发生于人体大、中型动脉，主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化及肢体动脉硬化等。糖尿病容易发生冠心病的另外一个原因是，糖和蛋白质代谢的紊乱会造成心肌的微血管病变和心肌代谢紊乱，而糖尿病的自主神经系统紊乱又易引起血管张力增加而损伤动脉壁。所以，早期发现并且积极合理治疗糖尿病对于预防或者减少冠心病的发生，以及减缓冠心病的病程进展均具有十分重要的意义。（六）肥胖症
根据美国的一项研究资料表明，按照世界卫生组织（WHO）的2肥胖诊断标准，超重指体重指数（BMI）≥25kg/m，肥胖指BMI≥230kg/m。自20世纪60年代以来，人群中超重和肥胖者的百分比呈进行性增长。在中国经济发达地区的大、中城市中，近10年来超重率也大幅度增长，部分地区的中年人超重已达50%，接近西方发达国家的水平。肥胖不仅影响一个人的容貌和外表形象，更重要的是易引起高血压和冠心病，直接影响一个人的寿命。在美国著名的Framingham研究中应用单因素分析发现，无论男女，冠心病发病率随相对体重增加而逐渐增加。以后又进行的Framingham研究多因素分析发现，无论是男性还是女性，肥胖都是预测心血管病的一个独立因素。值得特别强调的是，心血管病患病危险的增加不仅仅是和重度肥胖有关。即使处在“正常体重”范围上限的人们，冠心病发病的危险就已经大大增加，以后随着体重的增加患冠心病的危险逐步增大。所以，每个人都要关心自己的体重。关爱健康就必须要关心体重。
那么，肥胖的人为什么易患冠心病呢？这是因为：①过度的体重增加，会加重心脏负荷和促使血压升高。由于摄入过多的高热量食物，使血脂升高和血压升高，容易导致冠状动脉粥样硬化，使心肌细胞内脂肪沉积，心室壁增厚，从而使心肌顺应性降低。②肥胖者常伴有血脂及血糖增高，使血液黏稠度增加，红细胞携氧能力减弱，心肌细胞供氧不足。③肥胖者运动活动受限，使冠状动脉侧支循环代偿不足，使心脏供血供氧代偿能力降低。（七）感染性因素
近年来有动物实验结果和临床观察提示，感染和人类动脉粥样硬化之间存在着某种联系。有学者认为，人群中肺衣原体（CP）或巨细胞病毒（CMV）感染在40%～50%以上，而这两种病原体被认为与动脉粥样硬化的发生和（或）发展有关。但这一动脉粥样硬化形成的感染性学说尚未取得广泛的认可。因此，抗生素尚未能用于预防及治疗动脉粥样硬化及冠心病。（八）胎儿营养不良
近年来，有学者相继提出：胎儿营养不良或者胎儿发育迟缓，是冠心病发病的一个独立危险因素。有研究提示，冠心病可能是宫内不良生长环境对人体作用，产生远期不良影响的结果。冠心病发生的环境因素可能在胚胎时期就已经形成。胎儿营养不良增加冠心病的发病危险，与以后发生的高血压、糖代谢异常、血脂紊乱，以及凝血因子升高等因素密切相关。国外有一项研究发现，在对心血管危险因素和孕龄因素进行纠正后，出生体重2.4～2.8kg者，比出生体重大于2.8kg者的颈动脉和外周动脉粥样硬化发生概率显著增加。胎儿生长迟缓致使成年后动脉粥样硬化增加这一事实，告诫人们从胎儿时期就要注意防治动脉粥样硬化。（九）性格与心理因素
人的性格和心理因素与冠心病的发生有着十分密切的关系。性情急躁、进取心和竞争性强，工作专心而不注意休息，强制自己为成就一番事业的A型性格者冠心病的发病率增高。这是因为A型性格的行为可促使心脏负担加重，心肌耗氧量增加，促使血液中胆固醇和三酰甘油增高，加速动脉粥样硬化形成。另外，心理因素也是引发冠心病心绞痛、急性心肌梗死和猝死的常见诱因。原因是各种精神刺激因素使人的精神处于紧张状态，造成大脑皮质功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，血小板聚集性增强。在上述多种因素综合作用下容易引发冠心病。在了解性格和心理因素与冠心病的关系之后，每个人都应当在日常生活中设法改变不利于健康的性格、行为和心理因素，以防止或者减少冠心病的发生。（十）遗传因素
冠心病是有明显家族遗传倾向的，有冠心病家族史者易发。这可能是与引起冠心病的其他危险因素，例如高血压、高脂血症、肥胖、A型性格等遗传倾向有关。因此，对于有冠心病家族史的人，更应当积极防治高血压、高脂血症与肥胖症。并且还应该注意调整饮食结构和改变不良的生活习惯，以最大限度减少冠心病的发生。（十一）其他次要危险因素
医学研究还发现如下次要的冠心病危险因素：①体力活动少，脑力劳动多，经常加班加点，有工作紧迫感的人；②微量元素铬、锌、锰、硒的摄入量减少，而铅、钴、镉的摄入量增多；③存在缺氧、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素；④常进食高热量、高动物性脂肪、高胆固醇、糖和盐者；⑤饮水硬度低的地区冠心病发病率和死亡率高；⑥男性发病率高，绝经期后的妇女发病也明显增加；⑦多见于40岁以上的中老年人，尤其是50岁以上者。
冠心病危险因素的研究，对冠心病的预防及治疗具有十分重要的意义。饮食因素、血脂代谢紊乱、吸烟、高血压、糖尿病是发生冠心病的五大独立危险因素，要切实减少这些危险因素对人体的伤害，最大限度地减少冠心病的发生及发展。有的危险因素如性别与家族史是不可改变的，有的因素如饮水、性格、生活方式等应当尽力改变，以减少冠心病的发生。五、临床表现
心脏是人体生命活动的中枢，而冠状动脉又是供应心脏血液以维持心脏正常运转的重要生命线。所以当冠状动脉发生狭窄或阻塞时，心肌血液供应不好，心肌血流量减少，供氧量减少。当冠心病患者体力劳动，情绪激动时，增加了心肌需氧量，心肌缺氧矛盾进一步突出，产生临床症状，以胸闷、胸痛、气短、心慌常见。而冠心病主要发病表现是心绞痛、心肌梗死、心源性猝死。
1.心绞痛
在正常时，冠状动脉血管有很强的弹性。剧烈运动时，心肌耗氧量增加，此时冠状动脉血管可比平时扩张4～5倍来满足一时供血供氧的需要。而当冠状动脉血管内发生粥样硬化，造成血管内腔形成斑块而狭窄时，扩张能力下降，供血供氧不足。如果血管内腔狭窄超过50%时，再有剧烈运动就会引起心绞痛，称做劳力性心绞痛。如果血管内腔狭窄超过90%时，供血供氧严重不足，就是在日常生活状态下，也可发生心绞痛，称做静息性心绞痛。心绞痛的表现有3个主要特点：疼痛部位在前胸部；有时疼痛放射到下颌骨、咽喉、颈部、背部；疼痛发作时间短，仅几分钟，疼痛可完全缓解。
2.心肌梗死
是因持续而严重的心肌缺血所造成的部分心肌细胞坏死，常常因为冠状动脉粥样硬化斑块破裂、脱落、血栓形成而造成冠状动脉血管完全闭塞。发生心肌梗死，表现为剧烈胸痛，持续不能缓解，时间可达数小时，硝酸甘油治疗疼痛不缓解，并伴有胸闷、憋气、大汗淋漓、心率加快、血压降低。心电图检查，常显示心肌梗死的动态改变。在心肌梗死发生前，常出现频繁的心绞痛发作，就是常说的“不稳定型心绞痛”，此时要去专科医院诊治，以防心肌梗死的发生。
3.心性猝死
在症状出现后1小时内发生未预料到的死亡，以冠心病猝死最为多见，这是在冠状动脉粥样硬化和心肌缺血基础上发生心脏骤停的结果。有时因冠状动脉痉挛而致完全堵塞时，突然发生心脏骤停猝死。猝死发生时，应紧急进行心肺复苏和抢救治疗。
以上为典型发病表现，但由于冠心病患者的年龄、性别、体质状态、敏感程度、病情进展程度和侧支循环建立情况的差异，其临床表现千差万别，多种多样。最初患者可无任何症状或不适，偶尔在查体时发现，心电图有缺血性改变，提示患者患有“隐匿型冠心病”或存在“无症状心肌缺血”，应提高警惕，定期复查，并给予积极的防治。六、冠心病诊断
冠心病的诊断应具备2个条件：①冠状动脉血流减少；②心肌缺血、缺氧，甚至坏死而引起的心脏病。对于第1个条件，临床检测有一定难度，目前常通过检测冠状动脉管腔狭窄来判断血流的减少。如果冠状动脉管腔狭窄达到一定程度，尽管伴有血流速度的增快，却表现为血流量减少。但没有冠状动脉狭窄，并不意味着血流量不减少。有些冠状动脉扩张的患者，冠脉血流相当缓慢，也发现血流量减少。临床上识别冠状动脉管腔狭窄的方法有冠状动脉造影和CT冠状动脉三维重建，冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。对于第2个条件，在临床上识别心肌缺血、缺氧、坏死，主要根据心绞痛的症状、心电图心肌缺血的表现、心电图心肌坏死的表现、核素心肌显像、超声检测心肌缺血坏死导致的心脏运动异常等。对于鉴别心脏扩大和心脏功能障碍是否因心肌缺血引起，则较为困难。七、实验室检查
1.心电图检查
是发现心肌缺血、有无心律失常，是诊断冠心病的常用方法。包括静息时心电图、心绞痛发作时心电图、心电图负荷试验等检查。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其他诊断方法相比，心电图使用方便、易于普及，当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。无论是心绞痛或心肌梗死，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有其临床价值，当然也存在着一定的局限性。
2.心电图负荷试验
主要包括运动负荷试验和药物负荷试验。许多患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降，但静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常，无心肌缺血表现，心电图可以完全正常。为“揭示”减少或相对固定的血流量，可给心脏以负荷，进而证实心肌缺血的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗死后的心功能评价也是必不可少的。运动负荷试验主要是判断患者在运动时有无心肌缺血的临床表现和心电图变化。其主要用于：①冠心病的诊断；②冠心病患者的危险分层及预后判断；③冠心病患者的运动能力评价及康复运动指导。在冠心病诊断中，运动负荷试验不用于冠心病风险低的人群筛查。在冠心病风险低的人群中，其假阳性率升高。不稳定型心绞痛患者应视为禁忌。
3.动态心电图（Holter）
这是一种可以长时间连续记录，并编集分析心脏在活动和安静状态下变化情况的心电图检查方法。此技术于1947年由Hol-ter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter监测。常规心电图只能记录静息状态短暂的心动周期的波形，而动态心电图于24h内可连续记录多达10万次左右的心电信号，对提高非持续性异位心律，尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血的检出率很有意义。
4.放射性核素（ECT）检查
利用放射性核素这一对人体无害的原子示踪剂诊断疾病的方法。由于γ闪烁照相、低能半衰期核素的运用以及电子计算机的广泛运用，使核素在心血管疾病的应用迅速发展。其基本原理是示踪技术，也就是采用放射性核素如201Tl作心肌血流灌注示踪剂，观察该示踪剂在心肌的分布情况。由于它发射γ射线，体外使用γ照相机或断层照相机，就可以显示该示踪剂在心肌的摄取、分布、代谢与清除的全过程。检查时仅需将微小剂量的放射性核素注入静脉，通过γ照相技术和计算机图像分析，就可以显示心肌缺血情况及心脏功能。本方法灵敏度高、安全、无创伤、且重复性好，目前多用于诊断早期冠心病、心肌梗死和评价心功能。
5.超声心动图
了解心室壁的运动、有无室壁瘤、心脏瓣膜活动情况和左心功能。心脏超声可以对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂等有重要的诊断价值。
6.血管内超声
血管内超声显像是近年来应用于临床以诊断血管病变的一种新的诊断手段，临床应用经验已表明，该方法具有直观、准确等优点。随着冠状动脉内介入治疗技术的蓬勃发展，冠状动脉内超声显像也得到迅速发展。目前，该技术用于指导介入性措施的选择，评价介入性手段的治疗效果，阐明再狭窄的机制。另外，冠状动脉内超声显像也用于诊断冠状动脉综合征。由于冠状动脉内超声显像只用于评价冠状动脉的形态改变，对冠状动脉的功能评价要依靠冠状动脉内多普勒技术。尤其是评价微血管的功能，冠状动脉内多普勒技术与冠状动脉内超声显像相结合，可以明确心绞痛的原因。冠脉内压力导丝的应用，为临界病变的治疗提供了有力的客观依据。作为评价冠状动脉病变的辅助方法，冠状动脉内超声（IVUS）显像提供了冠状动脉造影所无法了解的冠状动脉形态学和病变性质及狭窄严重程度方面的信息。近期的几项降脂治疗大规模临床研究，IVUS对斑块消长提供了可靠证据，为临床调脂治疗提供了理论基础。随着技术工艺的不断改进，近年来虚拟组织学在临界病变的处理方面起了重要指导作用。有望成为早期识别不稳定斑块预防急性冠脉综合征的有效手段，指导对易损斑块的干预治疗。
7.心肌酶学检查
心肌酶学指标可了解心肌损伤程度和恢复过程，尤其对心肌梗死最有诊断价值。由于心肌细胞不可逆的损害、坏死，释放出大量的酶进入血液循环，使血清酶活性大大增加。在急性心肌梗死病程中动态的测定心肌酶的活性，对确诊、病期判断、病情监护、梗死面积的评估及预后，均有较为重要的意义。其敏感性和特异性均较高，目前已公认是急性心肌梗死诊断的关键手段之一。也就是说，判断一个人是否发生了急性心肌梗死，不仅要靠临床症状和心电图改变，而且要看血清酶学有无相应变化。急性心肌梗死时，血清酶的升高，通常高达正常值的2～10倍，甚至15倍以上。各种血清酶的升高，达到高峰及恢复，有其特征性的时间变化。这些血清酶主要包括肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶（CPK-MB）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HB-DH）。
8.冠脉CTA
多层螺旋冠脉CT通过注射造影剂形成人工对比、用心电门控技术和计算机断层成像技术对冠状动脉进行三维重建，是一种准确性较高的无创冠心病诊断方法。冠脉CTA目前虽还不能完全代替冠脉造影，但冠脉CT能可靠地显示冠状动脉壁上的类脂斑块，及时应用降脂药可有效地将其消除，从而大大减少或防止心脏性猝死的危险。冠脉CT还能无创地对冠状动脉支架或搭桥手术后的病人进行复查，相当准确地了解有无再狭窄或闭塞。冠状动脉重度钙化时判断狭窄程度、设备分辨率不够高和受检者X线剂量较大是目前冠脉CT的三大不足。根据我们对120例病人的统计，冠状动脉正常或仅有1～2处病变的70例病人，冠脉CT对狭窄位置和程度诊断符合率可达99.2%，仅0.8%的病人对狭窄程度的诊断不够准确。但对多发病变（冠状动脉明显狭窄达5处以上），诊断的准确率仅88.4%，11.6%的病变对狭窄程度的诊断不够准确或严重的钙化导致难以诊断。此类病人多有重度的冠脉钙化，临床上也有典型的症状或心肌梗死的病史。冠脉CT的技术还在迅速发展，机型几乎年年出新。最新机型使检查过程简化，适应症增宽（无需控制心率），屏气扫描时间缩短至1～4s，射线剂量和对比剂用量均远低于冠脉造影，在不断提高图像质量的前提下，正向所谓的“绿色”检查迈进。
9.冠状动脉造影
冠状动脉造影是近年应用于临床的、有创的冠心病诊断方法，并且被认为是冠心病诊断的“金标准”。可明确病变范围、程度，并为选择治疗方法（手术、介入、药物）提供依据并可评估风险，同时可行左室造影确定左室收缩功能和有无室壁瘤。主要临床应用：明确冠心病诊断；对于有不典型心绞痛症状，临床难以确诊，尤其是治疗效果不佳者，以及中、老年患者心脏扩大、严重心律失常、心力衰竭、心电图异常，怀疑有冠状动脉病变或畸形，但无创检查结果不能确诊者，冠状动脉造影可提供有力的诊断依据。对无症状但运动试验明显阳性（ST段压低≥0.2mV），特别是对运动核素心肌灌注也阳性者，以及原发性心脏骤停复苏者，也应进行冠状动脉及左心室造影，以明确诊断。用于指导治疗：对临床上确诊的冠心病患者，在内科保守治疗不佳而考虑采用经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），或主动脉-冠状动脉旁路移植术时，必须先进行冠状动脉及左心室造影，明确冠状动脉狭窄的部位、程度及左心室功能情况，以正确选择适应证，制订治疗方案。八、鉴别诊断
心绞痛是一种由心肌暂时缺血、缺氧所引起的，主要发现为发作性胸痛或胸部不适。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，感觉主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢。常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或服用硝酸酯制剂后消失。多见于男性，多数患者在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等均可诱发心绞痛。心绞痛发作时应与下列病症相鉴别：
1.急性心肌梗死
本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，含用硝酸甘油多不能缓解。心电图动态变化和心肌酶、肌钙蛋白序列变化有助于二者之间的鉴别。
2.肋间神经痛
本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，与心绞痛不同。
3.心脏神经官能症
本病多见于青壮年女性，疼痛的性质常为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，患者可自觉胸闷或呼吸不畅，喜欢不时深吸气。胸痛部位多在左胸乳下心尖冲动处附近，或经常变动。疼痛多在疲劳之后出现，含用硝酸甘油无效或10余分钟才“见效”。常伴有心悸、疲乏、多汗、失眠、焦虑等其他神经衰弱的症状。
4.胃肠道疾病
消化性溃疡、慢性胆道疾病和食道病变，均可在上腹部疼痛的同时出现前胸部疼痛，应与心绞痛相鉴别。但胃肠道疾病的疼痛多与饮食不当、饮酒等有关，而与体力劳累无关，根据病史及症状特点、体征，上消化道钡餐造影、胆囊造影、腹部超声等可以鉴别。
5.颈、胸疾患
颈、胸脊椎退行性病变，颈肋综合征和前斜角肌综合征等，由于退行性的胸、颈椎病变及异常的颈肋和前斜角肌，可压迫有关神经根（或臂丛）和颈8—胸1间神经而突然引起胸痛发作，疼痛的部位和放射部位都类似心绞痛，但疼痛的发生常和颈部的动作、体位、上肢用力和举起等有关，疼痛部位的皮肤常很敏感，放射到上肢的疼痛部位为臂、拇指及食指的外侧和背侧，而非无名指和食指，硝酸甘油含化多无作用。
6.心前区疼痛
典型心绞痛从疼痛部位、性质、诱发因素、持续时间和缓解方式上有其明显的特征，是区别于其他胸痛的重要标志。临床上，引起胸痛的原因很多，疼痛的特点也多种多样，下面列举7项非心绞痛的胸痛特点，以示鉴别。①短暂几秒钟的刺痛或持续几小时甚至几天的隐痛、闷痛；②胸痛范围不是一片，而是一点，可用一二个手指指出疼痛位置；③疼痛多于劳累后出现，而不是在劳累的当时；④胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关；⑤胸痛可被其他因素所转移，如与患者交谈反而使其胸痛症状好转；⑥疼痛发作时不影响活动，并且活动时疼痛反而减轻甚至消失；⑦舌下含化硝酸甘油在10min以后才见缓解的发作。
7.心脏神经官能症
常诉胸痛，或呈短暂（几秒钟）的刺痛，或持久（几小时）的隐痛。胸痛部位多在左乳房下心尖部附近，或经常窜动。这种疼痛无规律性，一般多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时。做轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛和胸闷。心情不舒畅或情绪抑郁时疼痛可以加重，常出现叹息样呼吸。含化硝酸甘油无效，或在10多分钟后才“见效”。由于心脏神经官能症是由于自主神经功能失调所致，因而疼痛时往往伴有心悸、疲乏、多汗、精神抑郁和其他神经衰弱症状。实验室检查一般无明显异常，这种患者重在心理治疗，可适当给予地西泮等镇静药物，预后良好。九、西医治疗
从冠心病分型中可以看出，冠心病的治疗不但要改善患者心绞痛症状，更重要的是要防止心肌梗死和猝死的发生。现代治疗指南经多年积淀，目前已经较为成熟，为广大临床医生应用。（一）抗心绞痛和抗缺血治疗
抗心绞痛治疗的主要目的是减轻心肌缺血的症状，从而改善体力活动功能和提高生活质量。减轻缺血和心绞痛的最有效药物是β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和硝酸盐制剂。防止心肌梗死（MI）和心性猝死的药物治疗同时可以改善心绞痛和缺血。因此，抗心绞痛和抗缺血药物治疗可与防止MI和死亡的药物联合应用。
1.硝酸甘油和硝酸酯制剂
硝酸甘油是内皮依赖性血管扩张剂，它通过减少心肌需氧和改善心肌灌注而产生有益的作用。心肌需氧和氧耗下降主要是由于前负荷降低所致左心室容积和动脉压力降低。大动脉压力降低也可以是由于硝酸甘油使大动脉的顺应性改善的结果。在稳定型心绞痛患者，硝酸甘油还具有抗血栓和血小板的作用。有些患者由于反射性的交感神经兴奋性增加，结果心率增加，心肌收缩力增强。但是，一般硝酸甘油和硝酸酯制剂的净作用是减少心肌需氧。硝酸甘油能够扩张心外膜冠状动脉和侧支血管。由于硝酸甘油减少需氧并且改善心肌灌注，因此，这些药物能够有效地缓解需氧性和供氧性心肌缺血。对于劳力性心绞痛患者，硝酸甘油能提高运动耐量，延缓心绞痛发生时间，减轻平板运动试验中ST段下降的程度。与β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂联合应用，硝酸酯制剂能增强在稳定型心绞痛患者抗心绞痛或抗缺血效果。
舌下含化硝酸甘油片或使用硝酸酯气雾剂，可以即刻缓解劳力性或静息性心绞痛，因而也可以在运动之前几分钟使用，以防止缺血事件发生。作为防止心绞痛复发的治疗，使用硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯、硝酸甘油贴片、硝酸甘油软膏等长效硝酸酯制剂。给予足够的无药间期时，包括硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯在内的所有长效硝酸酯制剂，都很有效。
硝酸甘油和硝酸酯制剂相对禁忌应用于肥厚梗阻型心肌病。因为在这些患者中，硝酸酯制剂可以增加左心室流出道的阻力和加重二尖瓣反流，并且导致晕厥。在严重主动脉瓣狭窄的患者，应当慎用硝酸酯制剂，因其可以诱发晕厥。但是，硝酸甘油可以用于缓解心绞痛。
长期应用硝酸甘油和长效硝酸酯制剂的主要副作用是发生耐药。耐药不仅影响到抗心绞痛作用和血流动力学，而且还影响到血小板的抗凝作用。硝酸酯制剂耐药性的机制尚未明确。可能机制包括巯基利用度下降、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、跨血管Starling梯度改变导致血管内容量增加，以及自由基产生同时一氧化氮降解加速。与含巯基的药物如含有巯基的ACEI、乙酰或甲基半胱氨酸和利尿剂合用，可以减少硝酸酯制剂的耐药性。与肼苯达嗪合用也可以减少硝酸酯制剂耐药性。然而，从实用角度说，给予足够的（8～12h）无药期，这种减少给药次数的硝酸甘油给药方法，可能是防止耐药性的最有效方法。硝酸酯制剂治疗期间最常见的副作用是头痛。有时长期治疗期间甚至在保持抗心绞痛作用时，头痛可以减轻。患者可以发生低血压和前兆晕厥或晕厥。极其少见的是，舌下含化硝酸甘油片可以产生心动过缓和低血压。
硝酸甘油：①舌下含服0.3～0.6mg，作用持续20～30min。若无效隔5min可重复给药；②静脉滴注5～25mg加入5%葡萄糖250～500ml，开始5～10μg/min，10～30μg/min维持，以血压下降不超过基线的10%为度；③冠状动脉内给药，适用于冠状动脉介入治疗时应用；④缓释硝酸甘油（长效硝酸甘油、长效疗通脉）2.6～6.5mg，每日1次口服。
二硝酸异山梨酯（消心痛）：①舌下含服2.5～5.0mg，2～3min起效，维持2～3h；普通片5～20mg，每日3～4次，口服。30min起效，维持4～5h；②静脉注射30mg加入5%葡萄糖500ml，10～30μg/min。
长效易顺脉缓释胶囊（长效消心痛）：20～40mg，口服，一日2次。
异舒吉气雾剂：活性成分为二硝酸异山梨醇12.7g溶液含375mg二硝酸异山梨醇，每一喷雾0.05ml溶液含1.25mg。
5-单硝酸异山梨酯（异乐定、鲁南欣康、丽珠欣乐）：20～40mg，每日1～2次。
2.β受体阻滞剂
β受体激活使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力增强。β受体抑制使正性肌力减弱，窦性频率减慢，房室传导速率减慢（有些β受体阻滞剂有部分激动作用，称为内拟交感活性，并且休息状态下不会减慢心率和降低血压）。应用β受体阻滞剂减慢心率、抑制心肌收缩力和降低动脉压力，可以减少心肌氧耗。心率减少可以延长舒张期灌注时间，从而增加左心室灌注。尽管β受体阻滞剂可能通过形成cAMP来增加冠状动脉血管阻力，但是尚没有证实这种药效学的临床意义。心率的显著减慢可以增加左心室舒张期室壁张力，从而增加心肌需氧量，但是与硝酸盐制剂同时使用可以抵消β受体阻滞剂的这种潜在副作用。
目前有多种β受体阻滞剂都可以用于治疗高血压和心绞痛。所有β受体阻滞剂对心绞痛可能具有相同的作用。在慢性稳定型劳力性心绞痛患者，这些药物可以减少运动时的心率与血压的乘积，因此心绞痛的发作或运动时缺血阈值延迟或避免。在治疗稳定型心绞痛时，常规将β受体阻滞剂的剂量调整到静息心率为55～60次/min。在严重心绞痛患者，假如没有与窦性心动过缓有关的症状和没有发生心脏传导阻滞，可以将心率减慢到＜50次/min。在稳定型劳力性心绞痛的患者，β受体阻滞剂限制运动时心率的增加，理想的是心率低于缺血发作时心率的75%。已经发现，具有血管扩张作用的β受体阻滞剂对稳定型心绞痛有效。同时具有α和β肾上腺素能受体拮抗作用的药物，在治疗慢性稳定型心绞痛的治疗中也有效。β受体阻滞剂对于控制劳力性心绞痛具有明显效果。比较β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂的对照研究显示，这两种药物对控制稳定型心绞痛同样有效。对于梗死后稳定型心绞痛和血管重建治疗后需要抗心绞痛治疗的患者，应用β受体阻滞剂治疗，能够有效地控制有症状或无症状心肌缺血的发生。β受体阻滞剂经常与硝酸盐制剂联合应用于治疗慢性稳定型心绞痛。硝酸盐制剂可以增加交感张力，导致反射性心动过速，后者可以被β受体阻滞剂拮抗。联合应用硝酸甘油可以抵消β受体阻滞剂引起的心率减慢而所致的左心室容积增加、舒张末压增高和室壁张力增加。因此，联合应用硝酸甘油和β受体阻滞剂比单独使用硝酸甘油或β受体阻滞剂的效果好。β受体阻滞剂也可以与钙离子拮抗剂联合应用，联合应用时可以选择二氢吡啶类药物缓释剂或新一代的长效制剂。应用这些钙离子拮抗剂可以导致心动过速，这些作用可以被β受体阻滞剂所抵消。β受体阻滞剂与维拉帕米和地尔硫应用时应当慎重，因为可能发生严重的心动过缓或房室传导阻滞。大剂量应用地尔硫或维拉帕米时加用β受体阻滞剂，也可以引起明显的疲劳。
在没有固定性血管阻塞而只有血管痉挛的心绞痛（变异型心绞痛）患者，β受体阻滞剂无效，并且不能对抗α受体的作用而诱发血管痉挛，因此只有血管痉挛的心绞痛中不应当应用。
应用β受体阻滞剂的心脏绝对禁忌证是严重窦性心动过缓、预先存在的高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征和严重的左心室功能不全（轻度充血性心力衰竭实际上是β受体阻滞剂的适应证）。哮喘和支气管痉挛性疾病、严重抑郁症和周围血管性疾病是相对禁忌证。尽管β受体阻滞剂在需要胰岛素治疗的糖尿病患者应当慎用，但是多数糖尿病患者能够耐受。最常见的副作用有疲劳、不能活动、昏睡、头昏、多梦、跛行加重和阳痿等。疲劳的机制尚不清楚。长期服药后，总的最大做功大约减少15%，并且疲劳感增加。
常用的β受体阻滞剂
醋丁洛尔：是惟一具有内源性拟交感活性（ISA），心脏β1受体选择性和膜稳定性作用的β受体阻滞剂。400～800mg，每日2次口服。
阿替洛尔：为心脏选择性β1受体阻滞剂，无内在拟交感活性（ISA），膜稳定性作用及心肌抑制作用。50～100mg，每日2次口服。
比索洛尔（康可）：为高度选择性心脏β1受体阻滞剂，无内在拟交感活性（ISA），在治疗剂量范围内无膜稳定性；对血糖和血脂无不良影响。2.5～5.0mg，每日1次口服。
卡维洛尔（卡维地洛）：为β和α1受体竞争性拮抗剂，具有β受体阻滞作用和血管扩张作用。25mg，每日1次口服。
美托洛尔：选择性β1受体阻滞剂，无内在拟交感活性（ISA）和膜稳定性作用。通过作用于心脏β1受体，可显著降低立位和卧位血压，且不引起体位性低血压和电解质紊乱。对胰岛素的释放和糖代谢的干扰少。25～100mg，每日2次，口服。
3.钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂的作用机理是减少钙离子通过跨细胞膜钙通道。它能调节平滑肌收缩机制，并且减少与舒张相关的周围血管床平滑肌紧张性，通过减轻血管阻力和动脉压力来减轻心肌需氧。并能够减少冠状动脉血管阻力，增加冠状动脉血流。所有钙离子拮抗剂都可以使心外膜冠状动脉血管和小动脉阻力血管扩张。心外膜冠状动脉扩张是钙离子拮抗剂缓解血管痉挛性心绞痛的主要受益机制。所有钙离子拮抗剂具有负性肌力的作用，钙离子拮抗剂的负性肌力作用还可以降低需氧。然而，负性肌力作用因钙离子拮抗剂种类的不同而异。二氢吡啶类药物中，硝苯地平的负性肌力作用可能最强，而新一代具有血管选择性的二氢吡啶类药物如氨氯地平和非洛地平，负性肌力作用很小。
钙离子拮抗剂治疗慢性稳定型心绞痛的应用比较钙离子拮抗剂与β受体阻滞剂的随机试验显示，钙离子拮抗剂对于减轻心绞痛大体上与β受体阻滞剂的效果相当，并且能够延长运动到心绞痛或缺血发生的时间。不同剂量的二氢吡啶类药物或非二氢吡啶类药物，其临床效果都很明显。
钙离子拮抗剂在血管痉挛性心绞痛的应用结果显示，钙离子拮抗剂能有效降低心绞痛发生率。短效的硝苯地平、地尔硫和维拉帕米在大约70%的患者可以完全解除心绞痛发作，还有20%患者的心绞痛发作频率明显降低。
一般左心室射血分数（LVEF）减低的患者能够耐受新一代血管选择性二氢吡啶类药物（氨氯地平、非洛地平）。但是严重失代偿性心功能不全是使用钙离子拮抗剂的主要禁忌证。心动过缓、窦房结功能紊乱和房室结阻滞，是使用有心率调节作用的钙离子拮抗剂的禁忌证。
钙离子拮抗剂的副作用主要是低血压、心功能减退和心衰加重。可以发生在长期使用所有钙离子拮抗剂期间。周围性水肿和便秘是所有钙离子拮抗剂的副作用。还可以发生头痛、脸红、嗜睡及非特异性中枢神经系统症状。使用有心率调节作用的钙离子拮抗剂还会有心动过缓、房室分离、房室传导阻滞和窦房结功能紊乱。
硝苯地平缓释片：可使冠脉扩张，改善心急缺氧，控制冠心病症状，能扩张周围血管，降低血压，具有改善脑循环的作用。20mg，每日1次口服。整片吞服，切勿嚼碎。
硝苯地平长效控释片（拜心同）：经特殊工艺制成，药片表面为一层半透膜，药物在24h内横速释放。药物释放不受胃肠蠕动及pH值、进食等影响。30mg或60mg，每日1次口服。不能咀嚼或掰断后服用。
氨氯地平（络活喜）：为二氢吡啶类钙离子拮抗剂，因其结合和解离速度较慢，故作用持续时间长，发挥作用缓慢，且呈明显血管选择性。5～10mg，每日1次口服。
地尔硫（恬尔心、合心爽、合贝爽）：苯噻嗪类强效钙离子拮抗剂，其扩血管作用与硝苯地平相似，但无反射性交感神经兴奋，负性肌力作用较维拉帕米为弱。30～60mg，每日3次口服。
非洛地平（波依定）：第二代双氢吡啶类钙离子拮抗剂。长期治疗可使左心室肥厚消退，对肾小管和集合管钠、水重吸收起抑制作用。对血脂、血糖无明显影响。5～10mg，每日2次口服。缓释片剂必须吞服，不能掰开。咀嚼或压碎服。
盐酸维拉帕米缓释片：120～240mg，每日1次口服。不能咀嚼或掰开服用。
4.新的抗心肌缺血药——曲美他嗪
近年来，具有细胞保护作用的药物已越来越受到人们的重视，曲美他嗪（Trimetazidine, TMZ），商品名万爽力（Vasore），是第一个作用于心肌细胞代谢的药物。在心肌缺血状态下，能使心脏能量代谢处于最适宜状态。曲美他嗪通过抑制缺血时脂肪酸氧化，促进葡萄糖氧化而使代谢趋于平衡，维持正常代谢通路，从而起到保护心肌细胞的作用。根据TEMS（theTrimetzidineEuropean MulticenterStudy）国际多中心随机双盲研究，比较曲美他嗪和普萘洛尔单独应用治疗稳定性心绞痛病人的疗效及曲美他嗪联合治疗心绞痛的临床研究结果，曲美他嗪与β受体阻滞剂联合治疗，均能显著降低每周心绞痛发作及减少舌下硝酸甘油的消耗量。对于严重缺血性心肌病患者，曲美他嗪治疗6个月后，临床症状改善，心脏体积缩小，射血分数（EF）增加。曲美他嗪（万力爽）：20mg，每日3次。
5.其他抗心绞痛药物和治疗（1）性激素：有关性激素抗心绞痛的效果，仍存在争议。在绝经后的稳定型心绞痛的女性患者中，使用17-b雌二醇可以延长平板运动试验中发生心肌缺血的时间，但缺乏更多这种受益都有报道。在一项例数相对较少的慢性稳定型心绞痛男性患者的随机、双盲的安慰剂对照研究中，使用低剂量睾丸酮皮肤帖片，可以提高心绞痛阈值。然而，需要做进一步的研究来确定这些新的抗心绞痛药物的效果。（2）基因治疗：近年来，随着细胞生物学及基因重组技术的发展，基因治疗冠心病的研究已取得很大进展，一些已成功应用于临床。成为当今心血管领域研究的热点。目前国内外研究较多的是将血管生长因子，如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因导入心脏，促使冠状动脉（冠脉）血管新生，侧支循环建立，增加缺血心肌的血液供给，防御或减少心肌缺血或坏死，称之为“基因冠脉搭桥”，为冠心病的治疗提供了又一新途径。（二）抗血小板治疗
血栓栓塞是动脉粥样硬化进展及并发症的重要因素，无论是抗血小板治疗还是抗凝治疗，都已成为冠状动脉疾病治疗的基石。抗栓治疗的重点是非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTEACS）患者、经皮冠脉介入治疗（PCI）围手术期辅助治疗和ST段抬高心肌梗死（STEMI）辅助溶栓、冠状动脉旁路移植术（CABG）后的治疗等，恰当应用抗栓治疗可改善患者的早期和远期临床预后及预防介入治疗的并发症。迄今为止，针对冠心病抗栓治疗的新型药物不断出现并进行了大量循证医学研究。
目前，具有循证医学证据的抗血小板药物包括三类：阿司匹林、二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂。
1.阿司匹林
阿司匹林不可逆性抑制血小板环氧化酶，从而阻止血栓烷A2的形成，阿司匹林对其他激动剂所引起的血小板聚集没有影响，因此是一种较弱的血小板抑制剂。主要不良反应是出血，特别是胃肠道出血，但小剂量75～150mg/d时较少。所有怀疑或确诊急性冠状动脉综合征的病人都应当给予阿司匹林，除非有明确禁忌证或存在其他抗栓治疗的禁忌证，如主动脉夹层。阿司匹林的禁忌证包括：不能耐受和过敏（表现为哮喘），活动性出血、严重未控制的高血压、活动性消化性溃疡、活动性出血、血友病或可疑颅内出血。
阿司匹林在早期和晚期就诊的冠心病病人中疗效是一致的，一旦就诊，治疗应尽早开始。不同情况下的剂量略有差异：
●NSTEACS患者，即刻75～300mg口服，随后均长期治疗，每天75～150mg；
●STEMI：怀疑为STEMI的胸痛患者，应该给予阿司匹林150～300mg嚼服，非肠溶制剂较肠溶制剂经口腔黏膜吸收更快，除非有禁忌证或已经服用；STEMI病人无论是否接受纤溶治疗，初诊时阿司匹林150～300mg嚼服，随后无限期治疗，每天75～150mg；
●稳定型、慢性冠状动脉疾病的患者每天75～150mg；
●NSTEACS或STEMI后，CABG术前不应停药。且CABG术后应尽快（24h内）开始给予阿司匹林（75～300mg）；
●因阿司匹林的生物利用度及抗血小板作用可能延迟，PCI术前至少2h给予阿司匹林75～300mg。若应用小剂量阿司匹林（75～100mg）至少应于术前24h服药。
阿司匹林一级预防的获益，取决于患者的冠心病危险。对于冠脉事件风险大于1.5%/年的患者，阿司匹林用于一级预防是安全和值得的；有中等冠脉事件风险的患者（以年龄和心脏危险因素为标准，10年心脏事件风险＞10%），建议使用阿司匹林75～150mg/d，优于维生素K拮抗剂（VKA）或不接受抗栓治疗。
服用阿司匹林后出血或有出血危险因素的患者，推荐使用小剂量阿司匹林（≤100mg/d）。不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代。
2.ADP受体拮抗剂
该类药物包括氯吡格雷和噻氯匹定抑制ADP诱导的血小板聚集和活化，其通过与P2Y型特殊巯基受体结合，抑制ADP受体的激活，目前正作为抗血小板药物用于冠心病的治疗和预防。氯吡格雷与噻氯匹定抑制血小板效果相当，但由于噻氯匹定毒性反应——中性粒细胞、血小板减少风险更大，现较少使用。阿司匹林和氯吡格雷的作用机制相互补充，联合应用主要用于NSTEACS和PCI。氯吡格雷还是阿司匹林过敏者的替代用药。
用药方法：氯吡格雷75mg，每日1次，需要快速起效时，负荷剂量300～600mg。噻氯匹定：250mg，每日2次，需要快速起效时，负荷剂量500mg。治疗期间应监测血小板计数和白细胞计数。
正在服用氯吡格雷患者，如准备进行CABG，可能的情况下，至少停用5天，最好7天，除非血运重建紧急程度大于出血危险。拟行择期冠状动脉旁路移植手术的患者，建议择期手术前停用氯吡格雷5～7天。
●NSTEACS急性期和长期治疗：高危NSTEACS接受氯吡格雷治疗的患者，24h的心血管原因死亡、心肌梗死、脑卒中及严重缺血发生的相对风险下降了34%。不准备进行早期（5天内）介入治疗或冠状动脉旁路移植术的患者，在阿司匹林基础上，尽可能早使用氯吡格雷（首剂300mg负荷剂量，随后75mg每日1次），并维持9～12个月。短期内（≤24h）进行冠状动脉造影的NSTE ACS患者，在冠状动脉病变明确之后尽早开始氯吡格雷治疗。
●PCI：阿司匹林和氯吡格雷合用已成为预防冠脉支架植入术后并发症的标准治疗。PCI术前6h以上预先给予氯吡格雷负荷量300mg，更高剂量的氯吡格雷（450～600mg）较常规负荷量300mg可以使其抗血小板作用更为迅速，从而使行紧急介入治疗术的患者获得更多的益处，6h内行PCI患者可加大负荷剂量致600mg。PCI术后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷可降低缺血性事件的发生率。
●STEMI：对年龄小于75岁，发病12h内的ST段抬高急性心肌梗死患者，氯吡格雷辅助溶栓能使梗死相关动脉闭塞、死亡和心肌梗死复发减少36%，30天时进一步改善预后，包括死亡、心肌梗死和需进行血运重建的缺血复发的复合终点下降20%，而严重出血和颅内出血并发症没有增加。在STEMI患者中无论是否采用纤溶治疗，早期应用氯吡格雷（75mg/d）可能使75岁以下患者获益。
3.GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
在高剪切力状态下，血小板通过纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体相结合，使相邻的血小板桥联在一起，是血小板聚集的“共同最后通路”。该类药物包括：单克隆抗体阿昔单抗（Abciximab），肽类抑制剂埃替非巴肽（Eptifibatide）以及非肽类抑制剂替罗非班（Tirofiban）。
GPⅡb/Ⅲa拮抗剂主要降低PCI的急性缺血事件，如存在残余夹层、血栓或干预效果欠佳时，常常在PCI术中或术后即刻使用阿昔单抗来进行补救。PCI尤其是直接PCI者或顽固性心绞痛、其他高危病人，使用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂（阿昔单抗或埃替非巴肽）。若伴有肌钙蛋白水平升高PCI的NSTEMI/UA病人，在介入干预前24h内开始使用阿昔单抗。（三）抗凝治疗
1.普通肝素（UFH）
普通肝素临床应用中最重要的问题是剂量和监测。普通肝素的初始剂量可按体重调节，60～70U/kg（最大剂量5000U），随后12～15U/kg持续静脉输注（最大剂量1000U/kg）。普通肝素剂量调整方案，可参见表1-1。注：首剂5000U静脉推注，随后32000U／24h持续输注（40U／ml）。第一次测定aPTT在静脉推注后的6h，根据上述表格调整剂量，再根据最右侧一栏的时间再次测定aPTT。aPTT范围60～85s相当于肝素抗Xa活性在0.35～0.7U／ml。
NSTEACSs急性期治疗：UFH抗凝治疗的理想水平尚未充分确定。现有证据支持根据体重调整肝素剂量方案，静脉冲击量60～70U/kg（最大量5000U），然后以12～15U/（kg·h）（最大量1000U）静点，逐渐调节以达到aPTT值目标值范围在50～75s。治疗结束时采用“断乳”的方法逐渐停用可能有助于减少反跳性血栓形成及缺血/血栓事件的发生。
STEMI：抗凝药物作为溶栓的辅助治疗和栓塞高危患者的预防。链激酶溶栓的高危病人，可以考虑静脉普通肝素5000U冲击量，随后以1000U/h（＞80kg）或800U/h（＜80kg），aPTT目标值为50～75s，或者每12h皮下注射普通肝素12500U，维持48h。采取非选择性纤溶剂且具有体循环或静脉血栓栓塞风险的高危病人（大面积或前壁心肌梗死、泵衰竭、栓塞史、心房颤动、已发现左室血栓、心源性休克），给予静脉普通肝素。tPA、阿特谱酶、替萘普酶或瑞替普酶溶栓的病人，按体重调整给予肝素（60U/kg冲击量，最大量4000U）随后12U/（kg·h）（最大量1000U/h）维持48h，调整剂量保持aPTT在50～75s。没有进行再灌注治疗的STEMI，没有抗凝禁忌，静脉或皮下UFH或皮下LMWH至少48h。临床中延长卧床时间和（或）限制活动时，应该持续抗凝，直至患者可以活动。
PCI：UFH是PCI术中最常用的抗凝剂，由于需要达到的抗凝水平超过APTT测量范围，在导管室测定ACT来确定PCI术中肝素的剂量。未联用GPⅡb/Ⅲa抑制剂时，建议肝素剂量为60～100U/kg、靶ACT250～350s（Hemotec法）或300～350s（Hemachron法）；联合使用GPⅡb/Ⅲa抑制剂时，靶ACT为200s。无合并症的成功PCI（包括单纯PTCA和支架植入）术后不常规应用静脉肝素。
2.低分子肝素（LMWH）
LMWH是由普通肝素裂解和纯化得到的低分子量肝素（2000～10000D）组成的混合物。LMWH与UFH相比具有更多的药物代谢动力学和药效学优势。目前，绝大多数UFH的适应证可用低分子肝素取代。LMWH制剂对凝血酶的抑制程度较UFH为小，引起aPTT延长程度较轻。
NSTEACS急性期治疗：低分子肝素已取代普通肝素作为NSTEACS急性期治疗的一线用药。如果患者由于某些原因，推迟进行血运重建（PCI和CABG）可考虑延长LMWH的用药时间（大于7天），作为血运重建的“桥梁”。
STEMI：年龄≤75岁，肾功能良好（在男性，肌酐≤2.5mg/dl和女性肌酐≤2.0mg/dl），应用替萘普酶和依诺肝素（30mg静脉推注，随后以1mg/kg皮下注射，1次/12h，用到7天或出院），是目前研究证据最多的一种给药方法。75岁以上患者或75岁以下合并明显肾功能障碍的患者，不应以LMWH代替UFH辅助溶栓。对未行再灌注治疗的患者，无抗凝禁忌，给予低分子肝素至少48h。STEMI伴发DVT或肺栓塞时，给予足量LMWH至少5天，直至华法林充分抗凝（INR2.0～3.0）。STEMI后发生充血性心力衰竭，住院时间延长，不能行走或有其他DVT高危，未抗凝者应用低分子量肝素预防性抗凝。
3.维生素犓拮抗剂（VKA）
中危和低危冠心病患者应用调整剂量和固定剂量的华法林并不优于阿司匹林，而出血并发症增加。但某些临床情况下，仍然会涉及华法林单独或与阿司匹林联合用药的问题，包括下列情况：
对于高危MI患者包括大面积前壁MI、严重心力衰竭、超声心动图发现心脏血栓和血栓栓塞病史），推荐MI后3个月联合应用中等剂量VKA（INR2.0～3.0）和小剂量阿司匹林（≤100mg/d）。
无阿司匹林过敏，有抗凝治疗的指征，如持续性心房颤动、左心室功能不全和广泛室壁运动障碍等，采取两种治疗策略：阿司匹林（75～150mg）加华法林（INR2.0～3.0）或较高强度华法林（INR2.5～3.5）抗凝。如植入支架术后可联合阿司匹林（75～150mg）加氯吡格雷（75mg）加华法林（INR2.0～3.0）。
阿司匹林过敏：年龄＜75，出血危险小且可监测INR，华法林维持INR2.5～3.5，可用于替代氯吡格雷治疗。
阿司匹林过敏且有抗凝指征：如未植入支架，较高强度华法林（INR2.5～3.5），植入支架服用氯吡格雷75mg+中等强度华法林（INR2.0～3.0）。
STEMI患者发生缺血性卒中并有持续性房颤，应终生华法林抗凝（INR2.0～3.0）。
STEMI患者伴心源性栓塞危险（心房颤动、附壁血栓或节段性运动障碍），华法林（INR2.0～3.0）。疗程取决于临床具体情况，附壁血栓或节段性运动障碍至少3个月。早期重叠低分子肝素或肝素，至华法林达到充分抗凝。
STEMI后二级预防：可以按标准方法并常规严密监测INR的医疗机构，MI后高危和低危患者，年龄＜75岁，长期（4年）应用高强度VKAs（目标INR3.5，3.0～4.0）不联合阿司匹林，或中等强度的口服VKAs（目标INR2.5，2.0～3.0）联用阿司匹林。
4.直接凝血酶抑制剂
直接凝血酶抑制剂（DTIs）在某些方面克服了肝素类药物局限性，主要为水蛭素及其衍生物。水蛭素（Hirudins）是一种强效的二价直接凝血酶抑制剂，其半衰期为60min，主要通过肾脏清除。临床实践中所采用的水蛭素剂量可使aPTT和ACT等凝血指标延长，且与血浆药物浓度具有很好的相关性。阿加曲班（Ar-gatroban）是精氨酸衍生的小分子肽，只与凝血酶活性部位结合，在肝脏代谢并产生多种活性中间代谢产物。尽管阿加曲班的半衰期不受肾功能的影响，其清除受肝功能的影响较明显。比伐卢定（Bivalirudin）是由20个氨基酸组成的多肽，可与凝血酶的活性部位及阴离子结合部位相互作用。这类药物在冠心病抗凝治疗的适应证较窄。
5.新型抗凝药物
对凝血机制的深入研究及重组DNA技术的发展，加速了新抗凝药物的研究步伐，研发了一系列以凝血过程中特定凝血因子或抗凝机制为靶标的新抗凝剂。如：组织因子途径抑制物（TF-PI）、活化蛋白C、NAPc等。其中临床研究最广泛的是Xa因子抑制剂和口服直接凝血酶抑制剂。
Xa因子抑制剂—Fondaparinux
Fondaparinux（分子量为1728D）是一种合成戊糖，戊糖序列是与抗凝血酶结合及灭活凝血因子的关键结构，可以促进抗凝血酶介导的因子Xa抑制。该药物的抗Xa因子活性随血浆药物浓度的增高而增加，用药后3h内达高峰。肾脏是惟一清除途径，其血浆半衰期为17～21h。目前多项研究支持Fondaparinux用于髋部骨折、髋关节置换及膝关节置换术后和内科住院患者深静脉血栓的预防和治疗。
口服直接凝血酶抑制剂—Ximelagatran
Ximelagatran是与凝血酶活性位点直接结合并产生抑制作用的前体药物，经小肠吸收后迅速被转化为Melagatran，经肾脏清除。血浆半衰期为3～4h，口服给药，每日2次。迄今为止，未发现可能影响其吸收的食物或药物。Ximelagatran抗凝反应的可预测性良好，不需要凝血监测。但肾功能不全患者和老年人需要调整剂量。Ximelagatran在高危矫形外科患者血栓的预防、静脉血栓栓塞的治疗、非瓣膜性心房颤动患者血栓栓塞事件的预防等方面，获得了大量的证据，Ximelagatran预防近期心肌梗死患者复发性缺血的研究正在进行。（四）介入治疗
冠心病的介入治疗是指以导管为基础，应用机械原理针对冠状动脉疾病（冠状动脉狭窄、冠状动脉瘤、冠状动脉瘘等）进行治疗的一种方法，它是在应用导管诊断心脏疾病的基础上发展起来的，是近年来心血管领域中最为突出的进步。当1977年Gruentzig在人体上首次进行了经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），从此开创了冠脉介入治疗的新领域，随着介入医师技术的不断提高和介入器械的不断改进，冠脉介入治疗的疗效、成功率均明显提高，并发症也明显降低。
冠心病患者冠状动脉狭窄是由于血脂代谢异常、冠状动脉损伤炎症反应等原因导致，随之而来的心肌缺血会逐渐发展成心肌梗死、心力衰竭等严重的后果，传统的药物治疗不能完全解除由冠脉狭窄所引起的心肌缺血（即再血管化治疗），而介入治疗可较完美地解决这一难题。发展至今，冠心病的介入治疗已不再是单纯的PTCA了，切割球囊技术、支架术、冠脉内旋切旋磨术、冠脉内血栓抽吸术+远端保护装置、激光血管成形术和近来颇受重视的基因治疗等已呈百花齐放之势。以下逐个简要介绍各种冠脉介入治疗的方法：
经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）：通过穿刺股动脉或桡动脉等方法将导管、导丝、球囊沿动脉送至冠状动脉相应的狭窄部位，进行扩张数秒钟～数分钟，消除冠脉狭窄。随着术者经验的积累、球囊性能的日渐精良，PTCA的成功率也不断增加。即便如此，普通球囊扩张的机理是由于球囊的高压扩张导致血管内膜、中膜不规则的撕裂，故PTCA仍有其自身的限制性：球囊扩张并不能总是使血管病变处充分扩张、血管内径充分增大，血管的弹性回缩，扩张处血管壁的撕裂、夹层和急性闭塞等。所以，单纯PTCA术后的再狭窄率仍有30%～35%。
切割球囊技术（CBA）：切割球囊是1991年由美国的Barath peter开发研制的，是在普通球囊表面的纵轴上等角度地镶嵌着3～4枚、高度约为0.2～0.3mm的刀片，其扩张的机理首先是利用球囊的压力，使附着的刀片切开病变部位的内膜和中膜，继之由于球囊膨胀时的挤压作用，使支架内增生的内膜组织被推出支架的框架结构之外；所以CBA对血管壁的损伤较小，由此引起的血管壁的炎症反应轻，可以减少术后再狭窄的发生率下降至15%左右。
支架术（STENT）：冠脉内支架是一种可被球囊扩张开的、多孔不锈钢（或其他金属如钴合金）的、起支撑作用的管状物，它附着在球囊的表面，由输送系统送至血管病变处释放。它完全解决了PTCA术后血管弹性回缩、负性重构所引起的再狭窄，使术后再狭窄率明显降低约13%～18%。但由于其加重了局部内膜增生，支架内亚急性血栓形成等并发症仍然困扰着心脏科的医师们；随着冠脉介入治疗的进展，抗血小板药物（氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂）和抗凝药（肝素）的应用，使血栓的发生率明显下降，低于0.5%；而药物涂层支架（雷帕霉素、紫杉醇等）的出现，使支架术后的再狭窄率再次降低到10%以内，给人们以极大的鼓舞，但这还有待于长期、大样本、多种病变类型的疗效观察后的循征结果。即使出现了支架内的再狭窄，还可再次使用CBA和血管内近距离放射治疗。
冠脉内旋切旋磨术：旋切（TEC）技术是经管腔切割粥样硬化斑块，吸出碎屑，主要用于治疗有弥漫性退行性变的大隐静脉移植血管和含有血栓的冠状动脉。而旋磨术（Rotablator）是采用一个快速旋转的磨头，装在可弯曲的金属驱动轴的顶端，用以将动脉管腔内的粥样硬化斑块研碎，使管壁“光滑”。适用于高度钙化的、无弹性的、不易扩张的偏心性和弥漫性病变。但由于术后旋磨下来斑块碎屑在冠脉远端造成栓塞，其远期疗效有待于随机研究。
冠脉内血栓抽吸术+远端保护装置：这是近2年来主要针对急性冠脉综合征患者的冠脉内含有大量血栓或静脉移植血管病变的有效治疗方法，血栓抽吸术是在PTCA的基础上，利用负压抽吸原理使血栓通过抽吸导管抽吸到血管外；远端保护装置是通过在目标血管远端放置一个球囊或伞状物，以防止介入操作过程中小的血栓或斑块脱落至血管远端导致栓塞。
激光血管成形术：通过三种不同的机制直接消除粥样斑块，其相对作用的大小取决于激光能量的波长和强度。由于激光成形术的操作较复杂，并发症较多，再狭窄率未见较其他介入技术少，故此项技术的应用在临床上并未普遍。
基因治疗：目前正渐渐被临床所接受，从冠脉内注入FGF和（或）骨髓干细胞，以促进心肌毛细血管和侧支循环的形成，同时补充心肌细胞数；到现在先以NOGA系统标测坏死心肌的部位和范围，再以冠状动脉造影明确目标血管，对目标血管先行PTCA治疗，后以over-the-wire球囊注入患者自身的骨髓干细胞，或通过NOGA系统直接将骨髓干细胞从心内膜直接注射到心肌内，以期在数周后在心肌坏死部位重新分化成心肌细胞，从而改善预后。
虽然冠心病的介入治疗技术在近20余年内快速发展，它仍有一些并发症需要得到重视，如死亡、急性心肌梗死、需要急诊CABG、脑卒中、穿刺部位血管并发症、造影剂肾病等，这要求临床医生在决定给患者行冠脉介入治疗前做好术前准备，如患者术前的血、尿常规，肝肾功能，电解质，超声心动图检查患者心脏结构和功能等。术前患者在没有禁忌证的情况下，常规服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物，必要时同时加用低分子肝素抗凝治疗等。相信在做好以上的准备后手术的安全性更大，随着目前临床医师们经验的增加，手术小组配合默契，医疗器械的更新，这项操作措施的指征扩大，以往被视为绝对禁忌的病变（如左主干病变）在经验丰富的临床医师面前也可迎刃而解，而新型支架、基因治疗技术的出现，将进一步提高冠心病介入治疗的近期和远期效果，在治疗冠状动脉狭窄性疾病时，介入治疗技术的应用还将进一步扩大。（五）外科治疗
传统的冠心病外科治疗即为冠状动脉旁路移植术（也称作冠脉搭桥术，CABG）。在20世纪60年代起源于美国，经过近半个世纪的发展，整体手术治疗已经相当成熟。CABG的主要原理是使用自身血管，包括乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉、大隐静脉等，在主动脉和病变的冠状动脉间建立旁路，通常形象地称之为“桥”，从而使主动脉内的血液跨过血管狭窄的部位直接灌注到狭窄远端，从而恢复心肌血供。
1.手术指征和禁忌证
美国心脏协会（AHA）指南的手术适应证主要包括：①内科药物治疗不能缓解的心绞痛，而冠脉造影显示冠状动脉2支或2支以上的狭窄病变大于70%；②左主干或左主干等同病变，由于容易致猝死，需尽快手术治疗；③急性心肌梗死6h之内；④心梗并发症，如室壁瘤形成、室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌断裂或功能失调；⑤介入治疗手术意外，需急诊CABG；⑥介入治疗术后症状再次出现，不能再次行介入治疗者。
2.CABG手术采用自体血管
主要有乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉、大隐静脉等，各有其优缺点。大隐静脉由于取材简便、迅速、材料充足、对正常器官组织影响小而成为在CABG手术中最早应用，也是最常选用的血管，但在研究中发现大隐静脉旁路移植后早期出现血管内膜和中层平滑肌细胞增生、粥样硬化斑块形成，远期效果不甚满意，临床统计5年通畅率在80%左右，10年通畅率在60%左右。进而采用乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉等旁路移植，远期通畅率显著提高，10年通畅率均在90%左右，但是采用动脉旁路移植时，存在对手术技巧要求较高、取材时间较长而使手术时间延长、对正常器官组织功能存在不同程度的影响、血管桥易痉挛、血管材料有限等限制因素，全动脉化CABG还不能完全推广实施。目前，在CABG手术中，各大医疗单位均采常规用左侧乳内动脉作前降支旁路，以达到最大限度地保护心脏功能的效果，其他病变冠脉根据情况桡动脉、大隐静脉等联合使用，以期达到最佳的远期效果。
近年来，为了尽量减少外科手术的创伤，各种微创CABG手术开始研发。目前，已由经典的体外循环下CABG（on-pump CABG）一统天下，发展为不停跳CABG（off-pumpCABG）占到总手术量的1/3～1/2，进而各种小切口CABG（miniCABG）、机械手CABG在临床上已经比较常见，使手术创伤进一步降低。
目前国内外报道单纯CABG手术合并症的总体发生率一般在2%～5%左右，其中最常见的是术后一过性肺功能损伤和一过性认知精神障碍，一般均能在术后1周～3个月左右恢复。
由于CABG不可能解决所有的病变血管，术后患者仍需要规律服用抗冠心病药物。为防止并延缓血管桥的阻塞，患者需终身服用小剂量肠溶阿司匹林抗凝。如果手术中使用了桡动脉或乳内动脉，为了对抗动脉痉挛，必须使用钙离子拮抗剂（如合心爽30mg, tid或络活喜5mg, Qd）至少6个月。另外，常规在术后（在无禁忌证的情况下）使用小剂量倍他乐克（25～50mg/d），以降低心肌耗氧；合并有心功能不全的患者建议首先选用小剂量ACEI类药物。第二章 中医治疗一、中医对冠心病的定义
传统中医学中无对冠状动脉的认识，故诸多医籍中亦从未叙及冠状动脉的病变，所以中医学无冠心病这个病名。但历代中医药文献中，对类似冠心病心绞痛、心肌梗死所表现的症状，均有较为详细的描述，如“卒心痛”、“久心痛”、“厥心痛”、“胸痹心痛”、“胃心痛”、“真心痛”等病证的症候，所提及的症状与冠心病心绞痛、心肌梗死以及由此所致的心源性休克等症状是基本一致的。现代中医常用“胸痹”这个病证名称对冠心病进行辨证施治。二、冠心病中医病因
中医学认为，冠心病属于心脏与营养心脏之脉络的疾病，其发病原因是多方面的，又与整个机体变化有密切的关系。主要方面是由于年老体衰，正气亏虚，脏腑功能损伤，阴阳气血失调，加上七情内伤、饮食不节、寒冷刺激、劳逸失度等因素的影响，导致气滞血瘀，胸阳不振，痰浊内生，使心脉痹阻而致病。其中，脏腑经络气血功能失调，人体阴平阳秘的平衡被破坏，是发病的内在原因。内因是发病的基础，外因是发病的条件。
1.寒邪内侵
寒主收引，既可抑遏阳气，所谓暴寒折阳，又可使血行瘀滞，发为本病。《素问》曰：“寒气积于胸中而不泻，不泻则温气去，寒独留，则血凝泣，凝则脉不通。”医圣张仲景在《金匮要略》中也提出“阳微阴弦”的病因病机。《医学正传》曰：“有真心痛者，大寒触犯心君。”素体阳衰，胸阳不足，阴寒之邪乘虚侵袭，寒凝气滞，痹阻胸阳，而成胸痹。诚如《医门法律》所话：“胸痹心痛，然总因阳虚，故阴得乘之。”《类证治裁》亦曰：“胸痹，胸中阳微不运，久则阴乘阳位，而为痹结也。”
2.饮食失调
饮食不节，如过食肥甘厚味，或嗜烟酒而成癖，以致脾胃损伤，运化失健，聚湿生痰，上犯心胸清旷之区，阻遏心阳，胸阳失展，气机不畅，心脉闭阻，而成胸痹。如痰浊留恋日久，痰阻血瘀，亦成本病证。
3.情志失节
忧思伤脾，脾运失健，津液不布，遂聚为痰。郁怒伤肝，肝失疏泄，肝郁气滞，甚则气郁化火，灼津成痰。无论气滞或痰阻，均可使血行失畅，脉络不利，而致气血瘀滞，或痰瘀交阻，胸阳不运，心脉痹阻，不通则痛，而发胸痹。
4.劳倦内伤
劳倦伤脾，脾虚转输失能，气血生化乏源，无以濡养心脉，拘急而痛。积劳伤阳，心肾阳微，鼓动无力，胸阳失展，阴寒内侵，血行涩滞，而发胸痹。
5.年迈体虚
本病多见于中老年人，年过半百，肾气自半，精血渐衰。如肾阳虚衰，则不能鼓舞五脏之阳，可致心气不足或心阳不振，血脉失于温运，痹阻不畅，发为胸痹；肾阴亏虚，则不能濡养五脏之阴，水不涵木，又不能上济于心，因而心肝火旺，心阴耗伤，心脉失于濡养，而致胸痹；心阴不足，心火燔炽，下汲肾水，又可进一步耗伤肾阴；心肾阳虚，阴寒痰饮乘于阳位，阻滞心脉。凡此均可在本虚的基础上形成标实，导致寒凝、血瘀、气滞、痰浊，而使胸阳失运，心脉阻滞，发生胸痹。三、冠心病中医病机
胸痹的主要病机为心脉痹阻，病位在心，涉及肝、脾、肾等脏。心主血脉，肺主治节，两者相互协调，气血运行自畅。心病不能推动血脉，肺气治节失司，则血行瘀滞；肝病疏泄失职，气郁血滞；脾失健运，聚生痰浊，气血乏源；肾阴亏损，心血失荣，肾阳虚衰，君火失用，均可引致心脉痹阻，胸阳失旷而发胸痹。其临床主要表现为本虚标实，虚实夹杂。本虚有气虚、气阴两虚及阳气虚衰；标实有血瘀、寒凝、痰浊、气滞，且可相兼为病，如气滞血瘀、寒凝气滞、痰瘀交阻等。
胸痹发展趋势，由标及本，由轻转剧，轻者多为胸阳不振，阴寒之邪上乘，阻滞气机，临床表现胸中气塞、短气；重者则为痰瘀交阻，壅塞胸中，气机痹阻，临床表现不得卧，心痛彻背。同时亦有缓作与急发之异，缓作者，渐进而为，日积月累，始则偶感心胸不舒，继而心痹痛作，发作日频，甚则心胸后背牵引作痛；急作者，素无不舒之感，或许久不发，因感寒、劳倦、七情所伤等诱因而猝然心痛欲窒。本病多在中年以后发生，如治疗及时得当，可获较长时间稳定缓解，如反复发作，则病情较为顽固。若失治或调理失宜，病情进一步发展，可见心胸卒然大痛，出现真心痛症候，甚则可“旦发夕死，夕发旦死”。
胸痹病机转化可因实致虚，亦可因虚致实。痰踞心胸，胸阳痹阻，病延日久，每可耗气伤阳，向心气不足或阴阳并损证转化；阴寒凝结，气失温煦，非唯暴寒折阳，日久寒邪伤人阳气，亦可向心阳虚衰转化；瘀阻脉络，血行滞涩，瘀血不去，新血不生，留瘀日久，心气痹阻，心阳不振。此三者皆因实致虚。心气不足，鼓动不力，易致气滞血瘀；心肾阴虚，水亏火炎，炼液为痰；心阳虚衰，阳虚外寒，寒痰凝络。此三者皆由虚而致实。
总而言之，冠心病是一个“本虚标实”之证。在发病过程中，心、肝、脾、肺、肾五脏虚损是病之本；气滞、血瘀、痰浊、阴寒是病之标。标实本虚是冠心病的病机特点。四、冠心病的辨证分型
冠心病的中医治疗，仍以辨证论治为特色，历代医家各具自身特点，包括现代医家也根据研究进展和自己经验，形成了多种多样的辨证分型，但均不离基本病因病机。我们参考现代研究成果，按照心绞痛和心肌梗死分而辨证论治。（一）心绞痛型冠心病
心绞痛是最为常见的冠心病症状，起病常急，缓解亦速。心绞痛的治疗应本着“急则治其标”、“缓则治其本”的原则，在发作期主要选用速效止痛药剂、气雾剂、丸片剂以迅速控制病情，缓解心痛；缓解期则重在根据不同证型予以补气养阴、活血化瘀等治疗，并针对与发病有关的危险因素采取综合性防治措施，控制或消除危险因素，以预防和减少心绞痛的发生。但严重心绞痛患者，应及时采用有效治疗方法控制病情，以免发展为心肌梗死。
1.发作时的治疗
心绞痛是心肌缺血缺氧的信号，改善心肌缺血缺氧是缓解疼痛的关键。心绞痛发作时中医临床病机多以标实为主，多为寒凝、气滞、血瘀、痰阻，导致心脉痹阻、不通则痛。此时病情紧急，如处理得当，使痹阻之心脉得以畅通，则疼痛缓解，否则可因标实之邪闭阻，而致心阳暴脱，出现危候。治疗当急治其标，予以温阳散寒、行气活血、通阳泄浊、豁痰降逆之法。温阳散寒多选用芳香温通之品，如苏合香油、麝香、檀香等，多含挥发油，具有解除血管痉挛、增加冠状动脉血流量的作用，有些还有镇静镇痛作用；疏肝理气则选用柴胡、枳壳、桔梗等调理气机，使气行血行；通阳泄浊豁痰则选用瓜蒌、法夏、薤白等。此期应根据中医临床辨证急选相应的速效止痛之剂，以迅速缓解症状，防止发生变症。（1）寒凝血瘀【临床症状】遇冷则疼痛发作，或闷痛，面色白，唇紫黯，四肢不温，舌淡黯、苔白腻，脉弦或弦紧。【治则治法】温阳散寒。【选方用药】苏合香丸。苏合香丸是芳香温通的代表方剂，因方中有些药物价格昂贵或缺少，根据方义各地化裁出若干新的有效方剂如冠心苏合丸，由朱砂、苏合香油、冰片、乳香、檀香、青木香等组成，具有芳香温通、理气定痛之功效；苏冰滴丸由苏合香、冰片等组成；宽胸气雾剂，由古方“哭来笑去散”化裁而成，由荜拨、细辛、檀香、良姜、元胡、冰片组成。由于芳香温通类药物辛香走窜，可耗伤气阴，且冠心病患者多素体亏虚，故应中病即止，不可久服。（2）气滞血瘀【临床症状】疼痛剧烈，多与情绪因素有关，舌黯或紫黯、苔白，脉弦。【治则治法】辛散温通，行气活血。【选方用药】速效救心丸。川芎、冰片，发作时予10～15粒舌下含服。方中川芎为血中气药，具有行气活血止痛之功；冰片芳香开窍、行气止痛。类似的方药还有麝香保心丸、活心丹等，药理作用大致相同，均具有体积小、副作用少、起效快等优点。
2.缓解期的治疗
此期病机为本虚标实：虚者，心之气血阴阳不足或兼肝脾肾等脏亏损；实者则如前述为寒凝、痰阻、气滞、血瘀、痹阻心脉。故心痛之治则不外乎补虚与通痹两法：补虚当辨气血阴阳以定性，分肝脾肾脏腑以定位；通痹则当温通、疏利、消导、消散。具体辨证治疗如下：（1）心血瘀阻【临床症状】胸部刺痛、绞痛，固定不移，入夜更甚，伴胸闷气短，心悸不宁，口唇及舌质紫黯或有瘀斑，舌下脉络青紫迂曲，脉弦涩或结代。【治则治法】活血化瘀，通脉止痛。【选方用药】冠心Ⅱ号方加减。该方为中西医结合名家陈可冀院士经验方。方中丹参、川芎、赤芍、红花活血化瘀止痛；降香芳香温通，理气止痛，取气为血帅、气行则血行之意。诸药合用具有活血而不破血，行气而不破气，通阳而不辛燥的特点。实验证明本方具有改善冠状动脉循环，抗血小板聚集，抑制血栓形成等作用。兼有气滞而见胸闷憋气等症者，加桔梗、枳壳、柴胡，疏肝理气、宽胸散滞；血瘀重，疼痛剧烈者，加元胡、三棱、莪术行气活血；心悸重者，可加柏子仁、炒枣仁、生龙牡养心安神；兼乏力气短、心悸汗出者，加党参、黄芪、黄精以益气活血。（2）痰浊闭阻【临床症状】胸脘痞闷如窒而痛，或痛引肩背，气短，肢体沉重，形体肥胖痰多，纳呆恶心，舌黯苔浊腻，脉弦滑。【治则治法】通阳泄浊，豁痰降逆。【选方用药】瓜蒌薤白半夏汤合冠心Ⅱ号方加减。本证多因脾失健运，或嗜烟酒及肥甘厚味，痰浊内蕴，阻遏胸阳所致。方中瓜蒌化痰开胸，薤白通阳散结，实验证明二者均有扩张冠脉、抗心肌缺血、降脂等作用；二陈汤化痰理气；枳壳行气消痰，使痰随气下；丹参、当归养血活血、通络止痛。诸药合用，共奏通阳散结、活血止痛之效。若伴见口干口苦，苔黄腻，则为痰浊内阻、郁而化热之证，可去薤白加黄连、郁金、石菖蒲，以清热化痰、降气化浊；兼有心肾阳虚者可加附子、干姜，以温补心肾之阳；有浮肿者，加大腹皮、冬瓜仁、益母草以健脾活血利水；若伴乏力、便干或不成形，加党参、白术、苡仁以益气健脾；猝然心痛如绞，每因受寒而诱发或加剧者，加当归四逆汤合瓜蒌薤白白酒汤加减。（3）气滞心胸【临床症状】心胸满闷，隐痛阵发，痛有定处，时欲太息，遇情志不遂时容易诱发或加重，或兼有脘宇胀闷，得嗳气或矢气则舒，苔薄或薄腻，脉细弦。【治则治法】肝失疏泄，气机郁滞，心脉不和。治以疏肝理气，活血通络。【选方用药】柴胡疏肝散加减。本方疏肝理气，适用于肝气抑郁，气滞上焦，胸阳失展，血脉失和之胸胁疼痛等。胸闷心痛明显，为气滞血瘀之象，可合用失笑散，以增强活血行瘀、散结止痛之作用；气郁日久化热，心烦易怒，口干便秘，舌红苔黄，脉弦数者，用丹栀逍遥散，以疏肝清热；便秘严重者，加当归芦荟丸以泻郁火。（4）心肾阴虚【临床症状】胸闷且痛，心悸盗汗，心烦不寐，腰膝酸软，耳鸣头晕，舌红或有紫斑，脉细数。【治则治法】滋阴补肾，养心安神。【选方用药】左归饮合桃红四物汤加减。本证多由心肾阴虚，心失所养所致。方中熟地滋肾水以补阴；山萸肉、枸杞、当归益肝养肾、养血活血；山药、茯苓健脾养心；桃仁、红花、赤芍、川芎活血化瘀止痛。诸药合用，共奏滋阴补肾、养心安神、活血止痛之效。阴虚内热，烦躁不安者，加玄参、麦冬、知母养阴清热除烦；兼有气虚乏力、神疲自汗者，加党参、黄芪、黄精补气，或合用生脉散益气养阴；兼有阴血不足，症见面色少华、头晕目眩、唇舌色淡者，可加阿胶、白芍养阴生血。（5）阳气虚衰【临床症状】胸闷气短，心痛频发，心悸汗出，畏寒肢冷，腰酸乏力，咳嗽喘息，语言低微，甚者神志昏蒙，唇甲淡白或黯紫，舌淡白或紫黯，脉沉细或沉微欲绝。【治则治法】益气温阳，活血通脉。【选方用药】参附汤合冠心Ⅱ号加减。本证多见于有左心功能不全或心源性休克者，为气虚进一步发展所致。参附汤大补心中阳气，温通血脉，配以冠心Ⅱ号方活血化瘀，再配肉桂温通元阳。诸药合用，具有温阳益气、活血通脉之功。胸痛胸闷甚者，加丹参、红花、元胡、郁金行气活血通痹；畏寒甚者加桂枝、细辛通阳散寒；腰酸乏力、肾虚者加桑寄生、仙灵脾补肾壮腰；阳虚进一步发展，出现阳气欲脱之危候者，易用参附龙牡汤回阳救逆，或配合生脉注射液、参附注射液、参麦针等。（二）心肌梗死型冠心病（AMI）
疼痛是AMI中最早、最为突出的症状。急则治其标，根据邪实闭脉、气机骤闭的病机特点，以急开其闭阻之脉窍为法，首先选用速效止痛、宣散瘀结或闭结心脉瘀毒、浊毒的方药，以迅速缓解心痛。心痛缓解后再辨证施治，常以补气活血、温阳通脉或活血祛瘀、透毒生肌为法，以减少心肌坏死范围，防止或减少各种并发症发生。
1.心痛发作时治疗
AMI心痛的性质和发作部位与心绞痛较为相似，但疼痛更为剧烈，且疼痛的范围较心绞痛广、持续时间亦更长。病人常有恐惧、濒死感。其病机以气血瘀滞日久，蕴毒腐肉、气机骤闭为主。此时治疗应以芳香温通、急开其痹为法，以使通则不痛。《医门法律》中指出：“诸经心痛，宜亟温其经。”《临证指南医案》中亦言“病在脉络为之辛香开通也”。开痹之法，唯气味芳香、性温善通之药方可达到速效的目的。近年来研制的许多中成药，如速效救心丸、冠心苏合丸、救心丹、苏冰滴丸、宽胸气雾剂等，药取冰片、苏合香、檀香、细辛、人工麝香、荜拨、良姜等，皆有芳香开窍、宣通胸阳、通痹止痛的作用。但要注意本类药辛散耗气伤阴，如出现心源性休克等亡阳欲脱之证时，不可用之。且应中病即止，不可久用。其具体用法详见本节的专方专药部分。
另外，在AMI急性期，患者多有大便秘结、口气臭秽、舌苔黄腻或厚腻、脉弦滑或滑数等症状和体征。病机多为寒凝、瘀血、气滞、痰浊日久，蕴积酿毒而致。毒邪最易腐肌伤肉，急祛其瘀浊邪毒，邪清气明，有助于病情恢复。在芳香温通的基础上，可按如下两型进行辨证：①痰瘀互阻、热毒内蕴型，药用全瓜蒌30g、大黄10g、半夏10g、三七粉5g（冲）、黄连10g、贝母10g等以宣痹散结、祛瘀解毒生肌；②痰瘀互阻、浊毒内结型，药用瓜蒌30g、薤白30g、桂枝20g、大黄10g、藿香10g、三七粉5g（冲），以宣痹通阳化毒、祛瘀生肌。此阶段应慎用益气温阳方药，以免闭门留寇、窃伤正气。
2.心痛缓解后治疗
AMI心痛缓解后，和一般冠心病心绞痛相比，有两个显著特点：一为正虚较重；二为邪滞较甚。故临床治疗宜根据正虚和邪滞的轻重缓急，权衡补泻涩通的相应治法。（1）气虚血瘀【临床症状】胸痛胸闷，持续不解，伴短气乏力，汗出心悸，舌体胖大，边有齿痕，舌质黯淡或有瘀点瘀斑，舌苔薄白，脉弦细无力。【治则治法】益气活血，通脉止痛。【选方用药】保元汤合血府逐瘀汤加减。方中人参通常采用东北人参或高丽参，兼有阴虚者采用西洋参，缺人参者可用党参替代。本型患者发病多有劳累过度的诱因，或由恶化劳累心绞痛进展而来的AMI患者，以胸痛胸闷，气短乏力，脉虚弱或沉弱或虚数，舌瘀斑、瘀点为辨证要点。心为君主之官，主血脉，血脉得温则利，故治疗应在益气活血的基础上，适当加温通药如桂枝、薤白等。方中人参、黄芪，元气、宗气、心气并补，使气贯血脉而促血行；桃仁、红花、川芎、牛膝，活血化瘀；赤芍、当归、生地黄，养血活血；柴胡、枳壳、桔梗，行气豁痰宽胸；甘草调和诸药。诸药合用，共起益气活血、疏通心脉的作用。兼脾气虚，腹胀便溏者，上方去生地黄、当归，加茯苓、白术、砂仁（后下）理脾化湿；兼肾气不足，腰酸腿软、夜尿频数，加金樱子、益智仁补肾固尿；兼气阴两虚、血脉瘀滞、虚烦不眠者，去枳壳、桔梗、柴胡，加酸枣仁、柏子仁、五味子益心安神。（2）寒凝心脉【临床症状】胸痛彻背，胸闷气短，心悸不宁，面色苍白，形寒肢冷，舌质淡黯，舌苔白腻，脉沉无力、迟缓或结代。【治则治法】温补心阳，散寒通脉。【选方用药】瓜蒌薤白白酒汤加减。本型患者多为素体阳虚，受寒或夜间凌晨发病的AMI患者，以胸痛彻背、形寒肢冷，脉沉迟或沉涩为辨证要点。诸阳受气于胸中而转行于背，寒邪内侵致使阳气不运、气机痹阻，故见胸痛彻背。胸阳不振，气机受阻，故见胸闷气短，心悸不宁。阳气不足，故面色苍白，形寒肢冷。舌质淡黯，舌苔白腻，脉沉无力、迟缓或结代，均为阴寒凝滞、阳气不运之候。夜半为阴中之阴，患者阳气不足，阳微阴盛，寒从内生，从而使心脉痹阻，发为胸痛。方中桂枝、附子、薤白、细辛，辛温通阳、开痹散寒，其中桂枝可重用至30g，以取温通心脉之效；瓜蒌化痰散结、宽胸理气；阳虚多为气虚之渐，故加人参、甘草、大枣补益心肺宗气，以防辛温散气；当归补血活血，合芍药养血柔肝以防温散太过。诸药合用，共奏温补心阳、散寒通脉之效。兼胃寒、恶心呕吐者，加生姜、法半夏温中降逆止呕；兼血瘀心脉，加丹参、三七粉（冲服）活血散瘀止痛。（3）痰浊痹阻【临床症状】心胸闷痛，胸中憋闷或有窒息感，或头沉而重，或咳嗽咳痰，腹胀纳呆，舌质黯淡，舌体胖嫩有齿痕，舌苔白腻，脉象弦滑。【治则治法】化痰泄浊，宣痹通阳。【选方用药】瓜蒌薤白半夏汤合二陈汤加减。本型患者多形体肥胖，以胸闷窒息而痛、体胖、舌苔厚腻或滑腻、脉滑或弦滑为辨证要点。气阴两虚或阴阳两虚病人，切忌使用本方，以免窃伤正气，加重病情。再者，应用本方时，应注重舌苔的变化，舌苔黄腻，舌质红，则宜辛苦寒凉宣泄，忌用此辛苦温宣痹散结之法。方中薤白宣痹通阳；瓜蒌、法半夏、陈皮、枳壳豁痰宽胸；茯苓健脾化湿以杜痰源；甘草调和诸药。诸药合用，共奏豁痰宽胸、宣痹通阳之效。痰浊中阻，心下痞满，恶心呕吐者，加藿香、丁香和胃化浊止呕；痰浊郁久化热，心胸灼痛、痰稠色黄、心烦发热者，方易小陷胸汤加减，药用瓜蒌、半夏、贝母、黄连、丹参、郁金、薤白、橘红等，清热化痰、宣痹散结；兼心脉瘀阻者，加丹参、三七通利心脉止痛。（4）气阴两虚【临床症状】胸闷气短，倦怠乏力，自汗、盗汗，咽干口燥，舌红少苔，或舌嫩红而胖，脉细数无力。【治则治法】益气养阴。【选方用药】生脉散加味。本型常见于体型偏瘦，或兼有糖尿病的AMI患者，以胸闷气短、乏力自汗、舌嫩红少苔或脉细数无力为辨证要点。生脉散为治气阴两伤之常用方，近年来研究表明，本方具有增加冠脉血流量、改善心肌缺血、调整心肌代谢、降低心肌耗氧量、提高耐缺氧能力、调节血压、改善微循环、缩小心肌梗死范围等作用，并且能使心气虚患者的左室功能得到改善。方中人参、黄芪益气补心；麦门冬、沙参养阴清热生津；五味子、浮小麦敛肺气心气；丹参、三七活血通脉。数药相合，补清相和、敛通互补，共奏益气养阴、活血通脉之效。心烦少寐明显者，加炒枣仁、莲子心清心安神；心悸、脉结代者，加炙甘草、甘松、苦参止悸复脉；阴虚阳亢，证见眩晕、耳鸣者，方中去黄芪、浮小麦，加天麻、白芍、钩藤养肝熄风潜阳；肾虚腰痛者加仙灵脾、川续断补肾止痛。（5）阳脱阴竭【临床症状】心胸剧痛，四肢厥逆，大汗淋漓，或汗出如油，虚烦不安，皮肤青灰，手足青至节，甚至神志淡漠或不清，口舌青紫，脉微欲绝。【治则治法】回阳救逆。【选方用药】四逆汤合人参汤加味。本型多见于AMI合并心源性休克的患者，以心胸剧痛，四肢厥逆，大汗淋漓，或虚烦不安，脉微欲绝为辨证要点。四逆汤为回阳救逆的代表方。方中附子温肾助阳，回阳救逆；干姜温中散寒，助附子温阳。二者相伍，一走一守，气味雄厚，可复阳于欲散之时；炙甘草益气温中；三药合用回阳救逆；合以人参、黄芪益气复脉；佐以龙骨、牡蛎收敛安神。诸药合用，共奏回阳救逆之功。兼心脉瘀阻，胸痛甚，唇色紫黯，脉细涩者，以三七粉6g冲服以活血通络止痛。五、中医对冠心病的现代研究
随着现代医学和临床研究的迅猛发展，涌现出了许多治疗冠心病的新方法，同时也给中医药的发展提供了更好的平台。中医治疗冠心病，在改善临床症状、增加患者活动耐力、减少冠心病发作，甚至在改善患者生命质量和长期预后，防治冠心病介入治疗后的并发症方面，大量小样本的临床观察，显示其具有独特优势。尤其在药物剂型上做了大量研究和改进，出现了中成药和注射剂等。此外，中医药临床治疗冠心病，运用辨证和辨病结合的理念，将现代医学的病理生理变化纳入中医辨证的范畴，进行个体化、整体化的辨治，更能体现中医临床的疗效优势。（一）冠心病证候分布
中医对冠心病的辨证分型目前尚无完全统一的辨证标准，分别采用1980年全国冠心病辨证论治研究座谈会议标准、卫生部和国家中医药管理局（《中药新药临床研究指导原则》、《中药新药治疗胸痹（冠心病心绞痛）的临床研究指导原则》）、1990年中国中西医结合学会心血管分会会议标准、国家统编教材《中医内科学》“胸痹”辨证标准5种。大多数辨证分型标准是将冠心病分为 ①本虚类：阴虚（心阴虚、肝肾阴虚）、阳虚（心阳虚、脾阳虚、肾阳虚）、气虚（心气虚、肾气虚）、阳脱；②标实类：痰浊型、血瘀型、气滞型、寒凝型。
大多数医家认为冠心病的基本病机为“气虚血瘀”，以气虚为本，血瘀为标，属本虚标实之证。心痛发作时以标实为主，在缓解期则以本虚为主。实证者着重研究痰瘀互结、损伤心络；虚证者侧重其与五脏的关系，如心肾阳虚证、心肾阴虚证。随着生活水平的提高，恣食肥甘，贪凉饮冷、嗜烟好酒而内生痰浊，瘀阻心脉而发生胸痹的病人有增多趋势，故认为胸痹证候的发生与脾胃功能失调密切相关的观点日益得到重视。随着生活节奏的加快，社会压力、生活压力日益明显，七情过激与胸痹发生亦有密切的关系。因而有学者提出了“胸痹从肝论治”，因肝心失调，肝失调达，心血为之瘀阻，心脉不畅而成胸痹。
研究显示冠心病中医证型的发生率依次为气虚血瘀证＞心血瘀阻证＞气滞血瘀证＞气阴两虚证＞痰浊阻塞证＞痰瘀相兼证＞心气亏虚证＞气阴两虚兼血瘀证＞心阳亏虚证＞气虚痰瘀证＞寒凝心脉证。冠心病中医证型分布特点与疾病变化有关：单纯冠心病以气虚血瘀（40%）为主要证型；变异性心绞痛以寒凝心脉型、心阳亏虚型较多；合并糖尿病时，则气阴两虚证增多；合并高脂血症者以痰浊阻塞证、痰瘀相兼证为主要证型。（二）确立新的治疗方法
随着中西医结合医学和现代科学技术的发展，中医对冠心病的研究也有较大的发展，并逐渐形成新的论治冠心病的诊治方法，包括从瘀血论治、从络病论治、从风论治、从热毒论治等。
1.活血化瘀
胸痹心痛证从瘀血论治源远流长，《素问·痹论》提出“心痹者，脉不通”的病机。仲景立抵挡汤、下瘀血汤、鳖甲煎丸等10余首著名的活血化瘀方剂，确立血瘀证治，而《医林改错》更是针对瘀血内生，心络不通之因明确提出“突然胸痛……用血府逐瘀汤一付痛立止”，同时创立多首活血化瘀的逐瘀汤。
冠心病的活血化瘀现代研究颇为广泛和深入。以陈可冀院士为代表在血瘀证和活血化瘀的研究中取得了重要成果，获得国家科技进步一等奖，成为活血化瘀治疗冠心病的中西医结合的先驱。其对血府逐瘀汤系列方研究表明，治疗冠心病取得良好的效果并可防治冠状动脉腔内成形术后再狭窄。其机理可能涉及抗AS形成，降低血黏度，改善微循环，抑制血小板聚集，阻断血小板糖化蛋白Ⅱb/Ⅲa，以及抗心肌缺血，预防再狭窄形成。不同活血中药可作用于AS的不同环节，包括降脂、影响胶原代谢、干预炎症反应、调节血管活性因子、抗血小板黏附聚集、改善血液黏稠度、抑制平滑肌细胞增殖，以及改善微循环、抗血栓、改善血流动力学，以及抗心肌缺血、抑制炎症、调节免疫功能等。冠心病从瘀血论治在中西医结合指导下，研究涉及血液以及脉管系统多个方面，成为目前治疗冠心病的基础治疗手段，也是目前预防冠脉再狭窄和促进新生血管再生的有力措施。因此，冠心病从瘀血论治多是以活血化瘀为主，辅以理气、温阳、化痰、散寒、清热解毒等治法。
2.通络解痉
冠心病从心络治疗来自于络病理论的启发。络病理论的构建始于《内经》时代，至清代叶天士提出“久病入络”，“大凡经主气，络主血，久病血瘀”，确立络病和血瘀的关系。络，包括十五别络、孙络、浮络、血络等，其病本质是由各种因素导致络脉瘀滞、气血津液运行不畅的一类病变。心为五脏之一，心经络脉连心，心之络脉病变是导致冠心病的根本原因。河北吴以玲教授在前人经验的基础上，系统整理络病理论，提出治疗应遵循“络以辛为泄”，在补益心气基础上，重在通络解痉，祛瘀剔络，大量应用虫类药物。根据冠心病病位在心之络脉，确立其病机为心气虚乏、络脉瘀阻、绌急而痛，研发出通心络胶囊方药。大量临床研究表明，该药对冠心病具有良好的作用，其不仅对血液性状改变具有降脂抗凝、抑制血栓形成、改善血液浓黏凝聚状态的作用，而且可以作用于血管，改善血管内皮功能、稳定粥样硬化斑块、抑制内膜增殖、缓解血管痉挛，特别是对微血管病变的防治表现出独特作用，可显著保护心肌梗死缺血再灌注晚期微血管完整性。络病理论在冠心病中的意义在于明确和沟通了传统医学与现代医学解剖上的某些联系，重视络病的病理特点和突破活血化瘀的用药常规，同时络病理论为虫类药的正确使用提供了理论基础。
3.清热解毒
现代炎症学说与冠心病的关系已经得到广泛认可，因此中医热毒与胸痹心痛的关系也得到重视。中医学认为毒邪易与火热痰瘀胶结，塞滞气血，损伤心络，络虚毒伏，发为心痛。并确立毒损心络可作为缺血性心脏病的重要病机。而其热毒，不仅指热邪、毒邪，也包括由饮食、情志因素内生之热毒和外邪内侵之邪毒。在治疗策略上配合采用清热解毒药物，如黄连、黄柏、贯众，或者用六神丸、黄连解毒汤。
冠状动脉粥样硬化与巨细胞病毒、肺炎衣原体、幽门螺旋体感染有密切的关系。许多感染因素是进展性冠状动脉和周围血管病变血管损伤的病因。局部炎症细胞浸润及全身性炎症反应，是导致动脉粥样斑块破裂引起急性冠脉综合征的主要原因之一。感染、免疫与炎症三者共同作用，可明显增加AS的危险性，而动脉粥样硬化斑块包含一个与脂质相关的免疫介导的炎症过程，斑块内炎症程度直接与冠心病症状的严重程度有关，且斑块复合病变也与炎症的浸润有关；此外，动脉粥样硬化疾病与外周血液中炎症介质的增加有关，冠状动脉粥样病变主要由“炎症反应”学说为主导，而“脂质沉积”学说却作为参与者。这些研究为临床使用清热解毒中药提供证据，而临床研究表明急性冠脉综合征痰瘀证的炎症活动更活跃，给予解毒活血治疗冠心病热毒瘀结型疗效显著，可明显改善临床症状，并能降低炎性因子C反应蛋白水平。冠心病从毒论治显然得益于现代医学感染和炎症反应学说的启示。这为我们从新的角度防治冠心病而正确使用清热解毒药物提供了参考。
4.祛风通络
冠心病从风论治的理论散见于文献。《诸病源候论》曰：“心痛者，风冷邪气乘于心也，其痛发有死者，有不死者，有久成瘀者”，“其久心痛者，是心之别络，为风邪冷热所乘痛也”。“夫心痛，多是风邪痰饮，乘心之经络，邪搏于正气，交结而痛。若伤心之别络而痛者，则乍间乍盛，休作有时也”。指出风邪为心痛发作的诱因。而《杂病源流犀烛·心痛》亦曰：“心痛引背多属风冷。”明确指出风邪入侵是心痛发病的重要因素。
中医认为，“风性善行数变”，与冠心病心绞痛猝然发病，其痛时作时止，病位多变呈放射性的特点有相似之处，且心绞痛发病时间多在肝气所主的子时。心之络脉发痉的基础为气血亏虚、肝肾亏虚、痰瘀互结，而寒邪袭络，内风旋动，外风入络是心之络脉痉挛的直接原因，可采用滋阴柔肝、熄风解痉止痛，以及益气活血、祛风解痉止痛等方药治疗心痛。同时基于祛风药具有辛、散、温、通、窜、透等多种特性，倡导治疗血瘀证“治血先治风，风行血自通”。祛风药具有发表祛邪、调畅气机、祛湿化痰、活血化瘀等功效，可改善冠心病病理。临床研究表明，从风论治急性冠脉综合征与抑制炎症、动脉硬化有明显的效应关系，以补肾益气、祛风通络治疗冠心病也可获得良好效果。冠心病从风论治正是从实践出发，根据冠心病的心绞痛发作特点与风邪的密切关系而提出的，结合祛风药所具有独特的可升、可散、可宣、可剔的特点，针对风邪是冠心病发作的主要诱因，解除脉络阻滞和痉挛，从而达到改变冠心病病理基础的全新论治方法，是对中西医结合治疗冠心病的有益补充。该方法的广泛拓展应用尚需要临床研究和实验研究的证实。（三）中药西医作用机理
1.增加冠脉血流量，改善心肌代谢
中药可通过扩张冠状动脉增加心肌血流量，也可通过扩张某些血管，减轻心脏前后负荷。冠心灵是由党参、丹参、黄芪、瓜蒌等组成的复方胶囊，其能增加冠脉流量和心肌收缩力，改善心泵功能；可改善因缺血导致的冠脉流量和心肌收缩力的下降，减少缺血引起的心肌损害。痰瘀同治方（全瓜蒌、石菖蒲、水蛭等组成）对垂体后叶素所致家兔急性心肌缺血有明显的预防作用，说明本方有抑制血管收缩、解除血管痉挛的作用，从而可以降低心脏负荷，扩张冠状动脉，增加心肌供血。
2.抑制血小板功能，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成
冠心病的发生发展过程中，血栓形成是急性冠脉综合征的主要病因，而血小板的高聚集、高黏附性是血栓形成的重要因素。黄芪提取物能增强培养的人脐静脉内皮细胞对组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的表达，抑制其纤溶酶原活化剂抑制物的表达。银杏叶提取物亦能改善血浆低t-PA、高凝状态，调节纤溶活性，从而对急性心肌缺血再灌注损伤起保护作用。白藜芦醇可降低由二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率，且体外实验发现白藜芦醇还可降低由胶原、凝血酶诱导的血小板聚集率。此外，有实验发现祛瘀消斑胶囊（水蛭、大黄、海藻等组成）治疗后，可反映体内血小板活化、释放、破坏程度的血液活化血小板α颗粒膜蛋白140水平明显下降，提示该药具有抑制血小板活化、防止血栓形成的作用。通心络胶囊（人参、水蛭、全蝎等组成）可较温和地抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物活性，对避免不稳定斑块血小板的进一步积聚可能有一定作用，从而对冠心病稳定性心绞痛、无症状心肌缺血等的长期治疗提供有效而出血副作用少的治疗。
3.调节血脂代谢，降低血黏稠度
高血脂是冠心病的重要危险因子之一，高血脂常伴发血液黏滞度的升高致使循环障碍，血流缓慢，发生心肌缺血缺氧。研究发现，活血舒心合剂（由丹参、川芎、赤芍等中药组成）可改善冠心病血瘀证患者的血脂和血液流变学异常形态，能降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，降低全血黏度、血浆黏度、红细胞电泳时间、红细胞聚集性，提高红细胞变形能力。近几年来的研究发现，许多非家族性高胆固醇血症可发生低密度脂蛋白受体数量不足、程度不同的功能损伤，导致血浆中低密度脂蛋白胆固醇水平升高，形成动脉粥样硬化。通过研究冠心康（黄芪、全瓜蒌、薤白等组成）对冠心病外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体基因表达的影响，发现冠心康能显著提高冠心病患者外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体mRNA的水平，提高低密度脂蛋白受体基因表达，解除低密度脂蛋白受体的抑制状态，促进低密度脂蛋白受体表达，使血中低密度脂蛋白胆固醇减少，调控血脂水平。
4.抗氧自由基及抑制脂质过氧化
现代医学认为，自由基引发的脂质过氧化与冠心病的关系非常密切。有研究结果显示，红花注射液可有效对抗自由基损伤，改善冠心病患者的血液微循环障碍，减轻自由基潴留；同时，红花注射液有可能增强细胞膜的功能，减少自由基释放，从而改善患者机体抗氧化能力障碍，对细胞功能的恢复、内环境的稳定、疾病的康复起着重要作用。经杭白菊处理的缺血再灌注组心肌超氧化物歧化酶水平明显升高，表明杭白菊能显著增强心肌的抗氧化能力，增强心肌对缺血再灌注损伤的耐受程度。
5.对动脉壁细胞功能的影响
作用机理为：①保护血管内皮，抑制内皮细胞增殖。内皮细胞是动脉壁的屏障，内皮细胞的损伤和功能代谢变化是冠心病动脉粥样硬化病变的始动因素。实验表明，活血化瘀汤（人参、黄芪、当归等组成）能显著提高缺血心肌的一氧化氮（NO）水平，明显抑制缺血心肌内皮素（ET）的释放，从而改善心肌缺血，调节ET与NO平衡，使血管扩张，防止收缩，减轻心肌缺血。提示活血化瘀汤在抗内皮损伤方面有显著作用，能减少冠心病急性心肌缺血引起的心肌损伤及坏死。循环内皮细胞数量的变化可以反映血管内皮细胞的损伤程度。临床观察结果显示，经活血通脉胶囊（水蛭等组成）和益气活血中药复方通心络胶囊（人参、水蛭、全蝎等组成）治疗后，冠心病不稳定型心绞痛患者循环内皮细胞数量显著降低，表明二方均可减少血管内皮细胞损伤、保护内皮功能，这对冠心病不稳定型心绞痛的治疗具有重要的临床意义。②保护血管平滑肌细胞，抑制其增殖。平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化斑块病变发生和发展的重要步骤。研究发现，大剂量益气通络丹（由黄芪、赤芍、红花等组成）含药血清能有效抑制血管平滑肌细胞的增殖，从而预防和延缓动脉粥样硬化形成，在冠心病等缺血性心脑血管疾病中发挥治疗作用。自经皮冠状动脉介入术应用于临床以来，已成为治疗冠状动脉疾病的重要手段，但术后再狭窄发生率高，再狭窄的病理基础是血管平滑肌细胞的大量增殖。有研究表明，服用川芎嗪组患者再狭窄发生率明显低于对照组，显示川芎嗪具有良好的预防和降低经皮冠状动脉介入术后再狭窄的临床效果，这可能与川芎嗪抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等作用有关。
6.降低炎性反应
近年许多研究表明，炎症在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。在对老年冠心病急性炎症相反应蛋白—C反应蛋白（CRP）增高的患者研究时发现，黄芪注射液对CRP、体液免疫有明显调节作用，具有减弱CRP、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）异常增高对血管内皮细胞的刺激和损伤，减少其损伤程度的作用。用黄芪注射液治疗后患者异常增高的CRP、IgG、IgM恢复正常，使患者免疫功能紊乱得到逆转。有实验结果表明，益气活血化痰中药（白参、薤白、半夏等组成）可增加基质金属蛋白酶（与炎症有关）组织抑制物及其mRNA表达，减少动脉粥样硬化发生，且可能起到稳定动脉粥样硬化不稳定斑块，减少冠心病等心脑血管疾病的发生和预防作用。
7.雌激素水平影响
有文献报道，绝经后妇女冠心病患者雌二醇水平显著低于健康组，提示雌激素水平过低是绝经后妇女易患冠心病因素之一。研究中发现，心绞痛临床疗效与雌二醇的水平高低有明显相关。补益肝肾方用熟地、山茱萸、黄芪、赤芍等药全方配伍后，通过补益肝肾从多个环节来调整妇女的卵巢功能和性激素水平，达到抗心肌缺血和抗心绞痛作用。六、名老中医对冠心病的治疗经验（一）陈可冀临床论治精要
陈可冀将冠心病按西医病名为纲，主张辨证与辨病相结合进行治疗。
1.心绞痛
陈可冀认为冠心病心绞痛病因病机多属本虚标实，治则可以“扶正祛邪，标本兼顾，通补兼施”概括之。但在本病的不同时期，本虚标实的轻重缓急常有不同，临床症状变化难测，表现极其复杂。陈可冀临床治疗此病，强调按疾病的不同发展阶段，根据疾病的病因、病性、病势，分为心绞痛发作期和缓解期进行病证结合论治。
确立活血化瘀为治疗冠心病的基本大法，并对血瘀证和活血化瘀治法进行了客观化、标准化的研究，形成了益气活血、化痰活血、温阳活血、理气活血等多种治疗方法，结合多年临床经验，创立著名的“冠心Ⅱ号方”，享誉海内外。
陈可冀提出胸痹热象偏重的病机理论，运用小陷胸汤合活血化瘀药物，或四妙勇安汤加减。同时偏寒者，运用芳香温通类药物合苏合香丸；偏虚痛者，保元汤合活血化瘀药物加减，或补阳还五汤；偏实痛者，血府逐瘀汤加减。
2.心肌梗死
冠心病心肌梗死心脉痹阻病证，临床常表现为气虚气滞、血瘀浊阻，或气阴两虚、气滞血瘀浊阻，证情复杂而险恶，常应采用标本并治、通补兼施的治法。据此宜选用扶正益气生肌、行气活血定痛、化瘀抗栓通脉及通腑化浊降逆的方药进行治疗。陈可冀结合多年临床经验，创立愈梗通瘀汤进行治疗，取得良好效果。方剂组成：生晒人参10～15g、生黄芪15g、紫丹参15g、全当归10g、延胡索10g、川芎10g、广藿香12g、佩兰10g、陈皮10g、半夏10g、生大黄6～10g。主治急性心肌梗死急性期及康复期，有促进心肌梗死愈合、化瘀抗栓、改善心功能的作用。方中人参、黄芪并用，心气、宗气、元气并补，当归、丹参并用，调气养血活血，使气血各有所归，即所谓“归所当归”者。当归的有效成分阿魏酸钠有改善红细胞变形能力及清除超氧自由基的功用。延胡索、川芎并用，可增强理气定痛、化瘀抗栓通脉之功。延胡索苦辛，性温无毒，入肝经，兼入心包、肾、脾、肺四经。川芎为血中气药，理气定痛而活血通瘀，抗血小板黏聚功能尤好，延胡索得此，效用更彰；AMI患者临床常见苔腻脉滑、纳呆呕恶、大便干结等症状。本方大黄之用，可以通瘀、化浊阻而推陈致新。或谓心梗已有虚象，不可虚其虚。藿香辛微温无毒，通常认为系清暑药，实际上醒脾和胃、辟恶止吐，四时皆可应用。佩兰苦辛温无毒，化湿浊而定痛。至于方中半夏之用，张仲景早有“呕加半夏”之古典医训。配以陈皮理气和中，治疗浊阻尤好。
加减：低血压状态甚而休克证属阳脱者，可同时服用生脉四逆汤以温阳复脉；舌红口干，五心烦热者，可加石斛30g、玄参15g、麦冬12g、沙参10g、生地10g养阴生津；汗出较多者可加山萸肉12g、五味子10g，黄芪加至30g以益气敛汗；七情不畅、胸闷胁胀者，可以合用四逆散、柴胡疏肝散加减；心痛剧时，可噙服苏合香丸，或于方中加细辛3g、三七粉3g冲服通脉止痛；大便不畅或干结者，可加桃仁泥10g、火麻仁10g润肠通便。仍未通畅者，可改用番泻叶10g泡水当茶饮；舌黯瘀血重者，可加莪术10g、三棱10g、水蛭10g、赤芍10g破血散瘀止痛；脉结代者，可与复脉汤或保元汤进退；心功能不全者，加北五加皮5～10g温阳利水；夜卧不安者，可加枣仁30g，养心安神。（二）董克礼临床论治精要
1.详审病因，突出阳虚血瘀的发病机制
冠心病的病位以心为主，其病理变化主要表现为本虚标实，虚实夹杂。但本虚有气血阴阳和心肝脾肺肾五脏之虚的不同，追根究底，中老年冠心病之虚是以阳虚、肾虚为本。正虚主要是心阳虚，但心阳虚的根本是源于脾肾阳虚，其中肾阳虚在发病中起主导作用。本病的标实可分为气滞、寒凝、痰浊（湿）、血瘀等方面，但这些都是在本虚的基础上形成的。在形成冠心病的众多标实因素中，血瘀是最主要、最基本的方面。
2.治法以温阳活血为主，创制“冠心平”方
基于对中老年冠心病形成的主要病机是阳虚血瘀的认识，创制了治疗中老年冠心病的基础用方冠心平方。其组成为：淫羊藿、补骨脂、黄芪、制何首乌、三七、降香、丹参、灵芝。从中医理论分析，本方8味药主要有以下3个方面的作用。
补肾壮阳，以淫羊藿、补骨脂为君药，从根本上解决中老年冠心病患者肾阳虚衰的基本发病机制。
益气行血，药用黄芪、三七、降香、丹参。冠心病病人的血瘀，除由心阳虚衰，温运、鼓动无力外，另一个最主要、最根本的因素是胸中宗气不足，运血无力，而致血行缓慢，进而发展为气滞血瘀。方中黄芪味甘性温，归肺、脾经，为大补元气之要药。丹参、三七、绛香乃活血行血之品，且可行中有止，祛瘀生新。
养血安神，药用制何首乌、灵芝。心主血，主神志，冠心病患者以阳虚血瘀为主要病机，但阴阳互根，阳以阴为用，故其组方用药必须兼顾心阴、心阳和心神。
3.加减用药，主张辨病与辨证相结合
冠心平方用药虽仅8味，但综合应用具有温阳益气、活血行瘀、养阴（血）安神等功效。本方药性平和，气血阴阳兼顾。冠心病胸闷胸痛等症状轻微，或隐匿型冠心病患者直接运用本方，且不用加减。如能长时间（连续服药3个月以上）服用，可明显缓解症状，减少复发，取得防治结合的理想效果。但对一些病情复杂、兼病兼证明显的患者，则应适当加减，以提高疗效。如何加减用药，则主要从辨病与辨证两方面去考虑。
根据中医的辨证分型进行加减。心气不足型合四君子汤，心悸、怔忡、失眠者，合归脾汤。气阴两虚型合炙甘草汤，失眠、便结、口疮、舌红者，合天王补心丹。心阳不振型合参附汤、桂枝汤，心悸喘促、下肢或全身水肿者，合真武汤加葶苈子、车前子、益母草。气滞血瘀型合四逆散、丹参饮，胸痛剧烈，甚则痛引胸背，舌质紫黯或瘀斑者，合血府逐瘀汤加水蛭、全蝎、蜈蚣、地鳖虫等虫类药。痰浊阻闭型合瓜蒌薤白半夏汤加桂枝、茯苓、细辛、干姜，便干、舌红、苔黄腻、脉滑数者，合小陷胸汤加茵陈、葛根、泽泻等。
根据西医兼病和实验室检查结果进行加减：兼血压高者，加草决明、钩藤、牛膝、益母草；兼血脂升高，属湿热瘀滞者，加瓜蒌实、茵陈、泽泻、山楂；属肝肾阴虚者，重用制何首乌，加桑寄生、黄精、女贞子、墨旱莲；血糖升高者，重用黄芪，加生地黄、玄参、山药、天花粉等。（三）杜家经临床论治精要
治疗冠心病宗《内经》、《仲景》思想，以虚为本，以痰瘀阻络为标，虚不拘于心气虚。从医案中总结发现，冠心病之虚责之于血、精、宗气之亏虚，辨证施治，通过养血、填精、振宗气调治，常能取得治愈的效果。
1.心肝脾论治重养血
心主血脉、主神志，肝藏血、主疏泄、调畅气机，脾生血、运化水谷精微。三脏在血脉系统代谢平衡中起重要作用。劳累、情绪激动、不良行为如快节奏、高竞争等易伤及阴血，肝木失涵养，上乘心脉致心火妄动，心神不安易致冠心病；下克脾土，碍阻运化，脾纳呆滞，生血无源，加重心血亏虚，从而使血脉代谢形成恶性循环，造成或加重冠心病。这类冠心病，杜家经用调肝养心、中安神法，重养血治疗，取得疗效。
2.心肾脾论治重填精
冠心病好发于中老年人。《素问·阴阳应象大论》曰：“四十而阴气自半也，起居衰矣。”《素问·上古天真论》曰：“丈夫八岁……五八肾气衰，发堕齿槁……。”明代医家张景岳谓：“阳统乎阴，心本乎肾，所以上不宁者，未有不由乎下；心气虚者，未有不因乎精。”从冠心病的好发年龄及人体的生理特点推知，冠心病与肾精关系密切。肾藏精，“受五脏六腑之精而藏之”。肾精虚损，上不济心火，致心火妄动，神不守舍而造成冠心病。心神不安，心火亢于上，下乘脾土，碍脾升清运化，至后天气血生化不足，不能填补肾精，造成肾精代谢功能失衡，加重冠心病症状。这类患者杜家经拟益肾养心、和中安神法治疗。
3.心脾肺论治振宗气
宗气位于胸中，上出咽喉，靠水谷之精及清气所养。《素问·经脉别论》谓：“食入于胃，浊气归心，淫精于脉，脉气流经，经气归于肺，肺朝百脉。”脾升清之精微充足，肺司呼吸之清气丰沛，宗气得以不虚，上焦寒瘀痰浊之邪难以凝注；反之，会出现“今阳虚知其在上焦，所以胸痹心痛者，以其阴弦故也”的冠心病。杜家经在治冠心病时注重振宗气，对一些肥胖高脂多餐而少运动者尤如此，常通过理脾养肺、宁心安神调理达到振宗气的目的。
治疗冠心病，从心肝脾、心肾脾、心脾肺三轴论治，以血、精、宗气虚为主线，以痰、瘀、寒为标实，调五脏以心为主，兼顾他脏，补虚祛实邪，祛实邪扶脏虚，灵活运用中医法则。杜家经常言：“五脏六腑皆令人心痹。”实乃《内经》思想的发挥，运用五脏生克关系，结合患者体质、生活环境，因人施治，辨证施治，整体施治。（四）顾宁临床论治精要
据冠心病发病特点，注重未病先防，既病防变，采用整体疗法，补通兼施，平调阴阳，扶正顾本，气血并治。补阴顾阳，补阳顾阴，或补气兼养血通脉，调血兼行气行血。通过调理阴阳气血而达到扶正祛邪之目的，减少心绞痛的发作，远期疗效好。标实之证，以通为补，活血化瘀，温阳化痰，行气通痹，通中寓补，通补兼施，对于心绞痛发作，急则治标，应用芳香温通，以平为度，缓解症状，不主张久用。强调辨证施治，治疗不拘一格，常用如下治疗心痛八法。
1.益气养阴法
为治疗心绞痛基础之法，治宜益气养阴，佐以安神养心。选用经典方生脉散合人参养荣汤，基本药物：党参、黄芪、麦冬、五味子、白芍、白术、茯苓、远志、熟地黄、当归、陈皮、甘草等。阴虚甚加玉竹、制何首乌各12g；气虚较甚见自汗，纳呆，便溏，神倦者，去麦冬、当归、熟地黄，加山药30g，炒扁豆15g；心胸疼痛，舌质紫黯，加丹参30g，赤芍、郁金各12g，三七粉6g（冲）。
2.温补肾阳法
温补肾阳能使心悸平，胸痛缓，方用右归饮加减。基本药用：制附子、桂枝、杜仲、熟地黄、山药、山茱萸、枸杞子、牛膝、菟丝子等。若肾阳虚，夜尿多者，加锁阳、巴戟天、鹿角胶各10g；心阳虚较显著，并见脉结代或迟缓者，红参用至15g，炙甘草12g，加细辛3g。
3.健脾益气法
多用此法扶正固本，减少胸痛发作。方选四君子汤加味，基本药用：党参、白术、茯苓、黄芪、陈皮、山药、薏苡仁、泽泻、白豆蔻、甘草等，若阳虚汗出，胸痛剧，肢体冷，面色苍白，脉微细欲绝者，用人参15g，附子、延胡索各10g，龙骨、牡蛎各20g，三七粉6g。
4.养血和血法
认为血虚易致瘀，血脉不和而发为胸痛。自拟养心和血方：当归、白芍、酸枣仁、远志、鸡血藤、红花、丹参、黄芪、茯苓、延胡索。若见心悸重，脉结代，常加红参、阿胶、桂枝各10g，食欲不振，纳少者加神曲12g，焦山楂10g。
5.活血化瘀法
宗气不足，脉道不利，血行不畅，气滞血瘀，不通而痛。方用血府逐瘀汤加减，药用桃仁、红花、当归、生地黄、牛膝、赤芍、枳壳、川芎、桔梗、柴胡、益母草、乳香、没药、甘草。若胸痛甚去生地黄、牛膝，加绛香9g，郁金、延胡索各12g，丹参30g。胸部闷痛，气滞明显者加檀香6g，沉香4g，娑罗子10g；痛剧伴恶寒肢冷加细辛3g，桂枝12g。
6.宣痹通阳法
顾宁将此法用于寒凝心脉之证：患者胸痛猝发，疼痛如绞，甚则胸痛彻背，四肢厥冷，面色晦滞，心悸短气，感寒痛作或加剧，舌青苔白滑，脉沉迟或沉弦等。寒为至阴之邪，直入心府，损伤心阳重，较为凶险，宜从速温经散寒，宣痹通阳，活血止痛。自拟附姜归桂汤：炮附子、干姜、当归、桂枝、白芍、细辛、川芎、瓜蒌、薤白、香附、甘草。若寒重胸痛彻背者加乌头10g（先煎），或用乌头赤石脂丸加减；寒凝心脉，痛剧四肢不温，用苏合香丸含服，芳香化浊，温开通窍。
7.化痰除浊法
形体肥胖，过食厚味，嗜好烟酒者易致痰瘀壅积，脉络痹阻。治法化痰泄浊，通阳宣痹。常用瓜蒌薤白半夏汤加减。药用全瓜蒌、薤白、半夏、陈皮、枳壳、羌活、茯苓、干姜等。痰浊甚加石菖蒲、枳实各10g，厚朴6g，痰黄，舌苔黄腻去辛热之品，加竹茹12g，胆南星10g，黄连6g，胸闷气涩较甚加桔梗、苏梗、制香附各10g。
8.芳香温通法
心绞痛发作，痛势急迫，应以止痛为要，芳香走窜之品，入气入血，作用迅速，顾宁将此法作为缓解心绞痛的重要方法，常用药物有檀香、乳香、没药、延胡索，成药如冠心苏合丸、麝香保心丸、速效救心丸等。
心绞痛发作时止痛善用药对：延胡索6g，冰片2g研末冲服。延胡索辛温，利气止痛，活血化瘀；冰片辛苦微寒，通窍止痛。生蒲黄12g，五灵脂10g，治一切心腹诸痛；乳香、没药各9g走窜入心经，为气中之血药，止痛颇好；檀香10g，丹参30g，檀香芳香走窜，止痛较好，丹参化瘀止痛；人参6g，三七3g研末服，人参大补元气，三七行瘀止痛。（五）邓铁涛临床论治精要
邓铁涛根据冠心病发病特点，结合患者个人体质、饮食偏好，提出许多新颖的观点，且形成一系列方药，至今在临床广为应用。
1.病因
本病与年龄、生活习惯、工作性质及患有夙疾有关。本病多发生在40岁以上，随年龄增长而发病率明显增加。心梗患者约80%有夙疾，而合并有高血压者最多，糖尿病和慢性支气管炎者次之。岭南土卑地薄，气候潮湿，患者多因恣食膏粱厚味，劳逸不当，忧思伤脾，使正气虚耗，或年老体衰，脏气亏虚，致脾胃运化失司，聚湿成痰，痰浊阻塞胸膈，胸阳不宣，则导致血脉凝聚不畅，血管阻塞。此外，急性心肌梗死患者中占80%以上是从事脑力劳动者。由此可见，高龄体虚、嗜食肥甘烟酒、劳逸失度及患有高血压病、糖尿病及慢性支气管炎等，是发生急性心肌梗死的危险因素。
2.发病机制
当属本虚标实。本虚是气、血、阴、阳亏虚；标实是血瘀、痰浊、寒凝、气滞，其中又以气虚痰瘀为最主要病机。心虚的特点：心主火，意味着人体能源之所主，心搏一停，其他系统也随之逐渐死亡。实，主要是痰和瘀。故此，邓铁涛提出“痰瘀相关”论，认为痰是瘀的初期阶段，瘀是痰的进一步发展。冠心病心肌梗死患者以气虚痰浊型多见。此外，邓铁涛还认为气滞可导致血瘀，气虚亦可致瘀。因气虚则无力推动血液流行。血管内的粥样硬化斑块进一步发展，便会影响血液的流通，产生中医所谓的瘀。冠心病的早中期以痰证为常见，而中后期至心肌梗死时，则以瘀证为多。
3.舌苔变化
薄白苔常见于早期或恢复期，主气虚，一般病情较轻，预后较好；厚腻苔多见于急性期，为痰浊明显，病情较重；紫黯苔、瘀斑舌为血瘀，反映瘀血与高凝、高黏、缺氧等有关；淡黯舌或兼舌体胖有齿印，多为气虚血瘀；初起见薄白苔或薄黄苔，其后转变为厚腻苔者，则病情常明显由轻变重；厚腻苔始终不退者，多示病情危险；舌质光红，阴津欲脱，提示预后不良。
4.治疗
以治标为主，以攻瘀为重点，同时治本。心肌梗死的发生，是标病上升为矛盾的主要方面，一切治疗措施都应着眼于“通”，心脉得通，病才得愈。痰瘀闭阻与正气内虚常同时并见，并且互为因果，息息相关。所以通法与补法是治疗此病不可分割的两大原则。“通”，有芳香开窍、宣痹通阳、活血化瘀等法；“补”，有补气、温阳、养阴等法。临床是先通后补，还是先补后通，通多补少，或补多通少，或一通一补，通补兼施，均应根据证型具体情况权衡而定，不能只知补虚，而忽视疏导痰瘀，也不能一通到底而不予固本扶正。
治本方面，以调脾护心法治疗。本病虽为心病，但五脏相关，心气不足，心火受挫，火不生土，脾土受损，脾不养心，反而加重心气虚。脾主升运，能升腾清阳，从根本上起到益气养心之效，故邓铁涛强调补益心气重在健脾。此外，脾胃健运，则湿不聚，痰难成，亦为除痰打下基础。除痰法在治疗冠心病的过程中，是一种通法，是针对标实而设的，通过除痰可以通阳，有利于心阳的恢复，这又有寓补于通之意。在临证用药上，邓铁涛用温胆汤加减自拟冠心方：橘红6g，半夏10g，茯苓12g，甘草5g，枳壳6g，竹茹10g，党参24g，丹参12g，莶草10g。温胆汤能除痰利气，条达气机，方中不用枳实而用枳壳，是取其宽中下气，且力缓不致耗气伤阴。因本病是标实本虚之证，只顾通阳，并非久宜，故加参益气固本，标本同治，不但补益了心气，而且可使“气顺则一身津液亦随气而顺矣”。该方用党参一般不超过15～18g，多用反致补滞，不利于豁痰通瘀。补气喜选用黄芪、五爪龙，甚者加吉林参或高丽参10～18g另炖服。活血通瘀喜用失笑散，痛甚加三七末，或云南白药之保险子。兼阴虚可合生脉散，另以西洋参10～18g炖服。兼高血压加珍珠母、草决明等。兼脾虚合四君子汤。兼高脂血症加山楂、何首乌、麦芽。兼肾阳虚加淫羊藿。兼血虚加黄精、桑寄生、鸡血藤。随症加减，灵活运用。（六）李世文临床论治精要
1.审因求本
冠心病心绞痛属中医“胸痹”、“心痛”范畴。有关其病因病机，《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》曰：“夫脉当取太过不及，阳微阴弦，即胸痹而痛，所以然者，责其极虚也。”该条文指关前之寸脉微为上焦阳气虚，关后之尺脉弦为下焦阴邪盛，心阳气虚，阴邪上乘，心脉痹阻而发为胸痹心痛。这深刻揭示了胸痹心痛的形成机理，该病心阳气虚为本，寒、痰、瘀等阴邪为标，并提示该病证的特点是本虚标实。李世文通过多年的临床实践，认为该病的致病因素主要有两个方面：一者为“虚”；一者为“瘀”。“虚”者，有气血阴阳不足，脾肾亏虚。而李世文发现临床中大多以心阳气虚者居多。因为患该病者大多为中老年人，《素问·上古天真论》曰：“……五八，肾气衰……六八，阳气衰竭于上……七八……天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极……。”肾为先天之本，肾主命门，命门火衰，则无以温养他脏，而致心阳虚衰。而脾为后天之本，脾胃化生水谷精气以濡养五脏，心气之盛衰有赖于脾胃生化之精气滋养。年老脾胃多虚弱，故可导致心气不足。因此，临证中大多数病人有心阳不足、脾肾两亏的证候，如气短、乏力、肢冷、自汗、夜尿多、脉沉细等。而“瘀”者，包括寒邪、痰浊、气郁、瘀血。《古今医鉴·心痛门》曰：“或因身受寒邪，口食冷物，内有郁热，素有顽痰死血；或因恼怒气滞……。”因为脾虚运化无力，可聚生水湿痰浊；肾虚不能温化水湿，可内生水饮、内寒；肝气不舒，气机郁滞。所以，寒邪、痰浊、气郁、瘀血等，均可导致心脉痹阻。总而言之，李世文在分析该病病因时，结合多年的临床经验，认为该病的两个主要因素为心阳气虚和心脉痹阻。
2.标本兼治，补气活血
根据胸痹心痛的病因病机，治当补虚泻实、标本兼顾。如单以益气温阳补虚，而寒、湿、痰、瘀等实邪难祛，病亦难愈；而只予祛邪，则正气更伤，正气难复，血脉运行无力，又复痹阻。所以，李世文根据自己多年的临床经验，采取双管齐下，扶正与祛邪同施，标本兼顾，扶正可以祛邪，祛邪又可顾护正气。因此，在治疗冠心病心绞痛时，李世文在辨证施治基础上，多合用补气活血法。而《经难·二十二难》曰：“经言脉有是动，有所生病，一脉辄变为二病者，何也？然。经言是动者，气也；所生病者，血也。邪在气，气为是动；邪在血，血为所生病。气主煦之，血主濡之。气留而不行者，为气先病也；血壅而不濡者，为血后病也。故先为是动，后所生病也。”说明气血关系密切，气无形，有温煦推动作用；而血有形，有滋润濡养功能，血必得气之温煦推动方能发挥作用。心主血脉，血随气行，血脉运行是否顺畅，有赖于心阳气之鼓动。所以，李世文采用气血同治——“先病”及“所生病”同治，一手温补心气治本，一手活血化瘀治标。而温补心气，又重在脾肾，因心气有赖于脾之濡养，心阳需肾阳温煦。所以，李世文在临证中常使用温阳补气的药物有党参、西洋参、太子参、黄芪、白术、山萸、肉桂、附子、淫羊藿，而活血化瘀药物有三七、丹参、檀香、川芎、水蛭、红花、桃仁等。
3.辨证施治
冠心病心绞痛病情多复杂，临床一般以虚实相兼多见。临证时，李世文一般以胸痛性质、诱发加重因素、舌脉象为辨证重要依据。如胸闷痛，情志不畅时明显，脉弦，为气机郁滞所伤；胸闷痛伴气短，动则加重，脉细弱或沉细，为心气不足所致；胸痛如刺，夜晚明显，舌下瘀点，脉涩者，为心血瘀阻；胸闷重如窒，痰多，体胖，阴雨天加重，脉滑，苔腻等，为痰浊痹阻所致。而临证中，多见气虚血瘀、气郁痰阻、气阴两亏、痰瘀痹阻等证。李世文在治疗胸痹心痛时，根据辨证分别予以疏肝理气、健脾化痰、养阴补血、温阳散寒等药物治疗。疏肝理气多选用柴胡、郁金、香附、沉香；化痰多选用半夏、厚朴、陈皮、茯苓；养阴补血多选用何首乌、生地黄、熟地黄、白芍、麦冬、五味子、当归；温阳散寒多选用附子、干姜、细辛、吴萸、桂枝等。在各证型的辨证施治基础上，常常合用补气活血之药，如党参、黄芪、三七、丹参、红花、川芎、水蛭等，临床疗效较好。（七）沈宝藩临床论治精要
1.稳定性劳累性心绞痛
此类患者冠状动脉斑块稳定，其特点是纤维帽厚，血管平滑肌细胞及胶原含量多，脂质核心小，炎症细胞少，不宜破裂。临床病情稳定，心绞痛发作次数不频繁。稳定性劳累性心绞痛有以下几种情况：（1）气虚血瘀：气为血帅，气行则血行，气虚则运血无力，血因之而瘀，瘀血阻滞脉道，气机闭塞，心脉瘀阻，发为胸痹；沈宝藩常善用王清任治疗中风之补阳还五汤加减，酌加党参、白术、苡仁、茯苓、陈皮、半夏、木香、砂仁、山楂、麦芽、内金等益气健脾药物。在补气活血通络同时重视调理脾胃，顾互胃气，重视脾胃归根结底是为了培养元气，增强正气而达到祛除邪气的目的，取气行则血行达到促进血脉流通、调和气血的目的。（2）寒凝心脉：在气候骤变或寒冷环境易诱发心绞痛，寒主收引，其性凝滞，寒客于脉，则寒凝气滞，痹阻胸阳，或年老阳虚之体，肾阳虚不能鼓动心阳，心阳不振，心肾阳衰，寒自内生，阴寒之邪乘虚侵袭，痹阻胸阳，气机失调，寒凝气滞，血行不畅而发胸痹。沈宝藩常以仲景瓜蒌薤白桂枝汤为主加减治疗。其中瓜蒌化痰散结开胸顺气，专治胸痹伴痰多胸满者，现代药理研究表明瓜蒌有扩张冠状动脉、降低血脂作用；配合薤白、半夏宣痹通阳；沈宝藩治疗冠心病喜用桂枝，因痰为阴邪，当以温药和之，在痰浊和痰瘀壅塞胸膺，胸痛彻背或放射至肩背时，尤为常用。当心阳不振，浊阴弥漫，胸膺清旷之区顿成迷雾之乡，投以桂枝，犹如离照当空，阴离自散。实际应用时注意从小剂量开始，防止阴伤。加用郁金、川芎、红花、当归、丹参、桃仁、三七活血行瘀止痛；延胡索、川楝子、厚朴、苏梗行气帅血，疏通血脉。全方寓意通阳散结、豁痰化瘀，使胸中阳气宣畅布达则清阳盛、浊阴退，痞满憋闷自散也。（3）情志因素致病：由于大怒、大喜、大悲等情志波动而诱发心绞痛。沈宝藩治疗胸痹，重视调理气机，认为气通则阳气通，气畅则瘀血行，气顺则痰饮消，气达则痹结散。常根据病情选用柴胡疏肝散加用郁金、佛手、檀香、延胡索、厚朴、枳实、枳壳、陈皮、藿梗、苏梗等行气理气之品，达宽胸开结、调畅气机之效。虽有以上因素诱发心绞痛，但其基本病理在于痰和瘀，动脉粥样硬化是冠心病最主要的病理变化，而动脉粥样硬化的基本病理形态与中医的痰浊和瘀血极为相似，动脉粥样硬化的形成与脂质代谢紊乱有关，痰浊内蕴（高脂血症）是导致经脉瘀滞、气血不畅（动脉粥样硬化、高黏血症、高凝状态）的直接原因，痰瘀相关痰瘀互结是造成胸痹冠心病的前提条件。本病好发于40岁以上患者，中医认为年过四十而阴气自半，脏气亏虚，阴阳失调，气血不足为根本，其本在脏虚，故本病的病机在于本虚标实，虚实夹杂，治疗当虚实兼顾、扶正祛邪。一方面，调整脏腑之阴阳气血，扶正补虚以治本，尽快促进心主营运，使心主血脉的功能恢复正常；另一方面，则荡涤祛邪泄浊、行气通滞、活血化瘀以治其本，促进痰浊、瘀血、水饮的消散、吸收，改善血脉的循环状态。
2.不稳定性心绞痛
沈宝藩在治疗冠心病不稳定性心绞痛时，强调应根据病情的轻重缓急，分清标本虚实病机的主次，遵循“急则治其标，缓则治其本”、“标本俱急，标本皆治”的治疗原则。本病起病急骤，病情严重，极易发生猝死，病机多见瘀血痰饮痹遏胸阳，阻滞心脉，甚则痹塞心窍，急性期以标实为急，治当“急则治其标”以宣痹通阳活血，祛瘀开窍为主。不稳定性心绞痛常有以下几种类型。（1）痰热互结，阻滞脉络型：多见于平素喜食肥甘厚味之人，形体肥胖，体重指数及腰围超标，嗜烟饮酒等多重冠心病危险因素，可表现为初发劳累性心绞痛，即初次发作心绞痛在1个月内的患者，也多见于梗塞后心绞痛，即急性心肌梗死后不久或数周发生的心绞痛。舌质偏红、苔黄厚腻浊，脉弦滑有力。治以清热化痰通络，用瓜蒌薤白半夏汤、温胆汤加减。如热象甚，去薤白、半夏，因其性偏温，加用黄连、山栀、天竺黄；活血药物选用清热凉血活血之品，如赤芍、牡丹皮、丹参等；心前区疼痛频发而剧烈者，选用乳香、没药、延胡索、九香虫、枳壳、厚朴等疏理气机。（2）寒凝心脉，阻遏气血型：证见胸痛胸闷以憋闷为主，每于清晨发作频繁，夜间容易憋醒，伴气喘，动则尤甚，心悸气短，面色晦黯，神疲乏力，畏寒肢冷，舌质黯淡、苔白腻，脉沉细而迟，或脉结代。多见于恶化劳累型心绞痛，治疗以温阳宣痹、散寒通络之法，方用瓜蒌薤白桂枝汤、麻黄附子细辛汤，活血药物则选用温经通络之品，心前区疼痛频发而剧烈者，选用延胡索、九香虫、枳壳、厚朴等疏理气机。（3）心肾气虚，瘀血阻络型：常表现为变异型心绞痛或卧位型心绞痛，特点为休息时或熟睡时发生的心绞痛，发作时间较长，症状较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系。偏肾阴虚者伴有眩晕耳鸣，腰膝酸软，潮热汗出，口干多饮，五心烦热，舌质红、苔少欠津，脉细数。治以滋阴补肾、活血通脉。方选生脉饮合左归饮加减，活血药物则选用养血活血、清热凉血之品，如当归、赤芍、牡丹皮、丹参等；偏肾阳虚者常于夜间休息时发病，疼痛持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解，伴有疲乏无力、汗出短气、精神疲惫、身怯懒言、畏寒肢冷，舌质淡胖，脉象虚弱或沉迟，故冶疗上采取益气补肾、活血通络之法，方取肾气丸方药加减，选用肉桂、制附子、熟地黄、山药、山茱萸、茯苓、泽泻、牡丹皮、当归、红花、川芎等。（八）汪慰寒临床论治精要
1.病机注重本虚标实
冠心病心绞痛依其胸闷痛的主要临床表现，相当于中医学的“胸痹”、“真心痛”等范畴。张仲景《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》指出“夫脉当取太过不及，阳微阴弦，即胸痹而痛。”文中论述切中了胸痹的病机核心——本虚标实。结合多年的临床观察和实践，冠心病心绞痛本虚为心脾肝肾亏虚，心脉失养；标实为寒凝、气滞、血瘀、痰阻，痹遏胸阳，阻滞心脉而为病。本虚以气阴两虚为最多见，其次为气虚、阴虚、阳虚、阴阳两虚，阴虚多伴有阳亢；标实以气滞血瘀为最多见。本虚标实是冠心病心绞痛的基本病机。
2.辨证论治要有动态变化的观点
冠心病心绞痛是心气虚、心阳衰微，脏腑功能失调，气机紊乱，痰瘀阻滞脉道所致，临床证候虚实互呈，互为因果，不断发展变化而表现为不同临床证型，疾病的全过程中每天每时都在不断地发展变化，但又有相对稳定的不同阶段，疾病的不断发展变化形成不同的传变、转归趋势，因此汪慰寒强调必须用发展的观点、动态的观点进行观察和处理本病。他认为，疾病在某些阶段常保持相对稳定，这种阶段性不仅能反映病情的轻重、病势的进退，还能揭示出病机的变化，并可作为易方更药的依据，因此，动态观察病情、分阶段治疗，是中医治疗冠心病心绞痛的重要原则之一。如冠心病心绞痛初期以气滞、寒凝居多，逐渐发展为气滞痰阻、气滞血瘀或血瘀，再发展可为真心痛或久心痛，真心痛除少数死亡外，经治疗后病情稳定，和久心痛病程日久均可转为气虚血瘀（或气阴两虚、痰瘀交阻），经治疗部分患者可转化为以本虚为主的心气虚、心阴虚、心阳虚或阴阳两虚，也可因某些原因使病情加重致阳虚水泛或心阳暴脱而造成死亡。这种从实证为主到虚实夹杂再表现为以虚证为主，再至虚实夹杂甚至厥脱的病理过程，不同的病人表现有差异。应根据本病不同发展阶段，本虚标实的轻重缓急，病人的先天禀赋等不同，慎察其复杂错综变化而治之，非一方一法一药能获全效。
3.治疗注重通补治则的灵适应用
基于本病的病机是本虚标实，故治疗原则不外“通”、“补”二义。临床具体运用时，需根据病情的虚实缓急而灵活掌握。实证为主者，当以“通脉”为主，应度其寒凝、热结、气滞、痰阻、血瘀等不同而分别给予温通、清热、理气、化痰、活血化瘀等法；虚证为主者，权衡心脏阴阳气血之不足，有无肝、肾、脾、胃等脏气的偏衰，采用益心气、养心阴、补心血、温心阳、健脾和胃、补益肝肾等法。本证恒多虚实夹杂，故在治疗上尤须审度证候之虚实偏重，抑或虚实并重，而运用补中寓通、通中寓补、通补兼施等法，不可一味猛攻或一味呆补，总以祛邪而不伤正，扶正而不碍邪为务。汪慰寒临床常用处方如下 ①胸阳痹阻：治以宣痹通阳，理气活血。药用：瓜蒌、薤白、枳壳、郁金、丹参、川芎、赤芍、红花、降香等。②痰瘀阻络：治以化痰活血。药用：绞股蓝、白术、葛根、决明子、山楂、枳壳、郁金、丹参、川芎、赤芍、红花、降香、炒麦芽等。③瘀血阻络：治以活血化瘀。药用：丹参、川芎、赤芍、红花、降香、全蝎、延胡索、枳壳、柴胡等。④阴虚阳亢：治以平肝潜阳，理气活血。药用：天麻、杜仲、牛膝、葛根、钩藤、郁金、丹参、牡丹皮、赤芍、山茱萸、山药、炒麦芽等。⑤心阴不足：治以养心安神，理气活血。药用：百合、丹参、酸枣仁、柏子仁、茯苓、知母、麦冬、川芎、赤芍、当归尾、桃仁、枳壳、郁金、炒麦芽等。⑥气阴两虚：治以益气养阴，理气活血。药用：人参、麦冬、枳壳、郁金、丹参、川芎、赤芍、红花、降香等。
4.注意其他脏腑对心脏的影响
冠心病心绞痛虽然病位在心，但往往由于其他脏腑功能失调影响于心而致病。故在治疗心脏病证的同时，常根据脏腑相关理论，通过调整其他脏腑功能，减少它们对心脏的影响，达到治疗心绞痛的目的。如临床上常见的脑心综合征、颈心综合征、胃心综合征、胆心综合征、肺心病、甲亢心、更年心等，治愈有关脏腑的病变，心脏的病证就明显好转了。
5.注重冠心病危险因素的治疗
现代医学认为，高血压、高血脂、高血糖、高血液黏稠度、高同型半胱氨酸等是冠心病心绞痛的常见危险因素，汪慰寒在治疗中十分注重其危险因素的治疗。他认为高血压临床一般表现为阴虚阳亢，气机逆乱，严重影响心血运行，平肝潜阳辅以理气活血，是治疗高血压、冠心病的常用治则；调脂治疗是治疗冠心病的重要措施，高血脂中医多表现为痰阻血脉，治疗应化痰活血；大约20%的动脉硬化患者是因为缺乏叶酸、维生素B6、维生素B12导致高同型半胱氨酸所致，而很多老年人由于患慢性萎缩性胃炎影响了叶酸、维生素B6、维生素B12的吸收，因此治疗高同型半胱氨酸血症的患者，汪慰寒在补充叶酸、维生素B6、维生素B12的同时，尤重视调理脾胃功能，取得了良好的疗效。
6.活血药物辨证施用
瘀血贯穿于冠心病的全过程，活血化瘀是治疗冠心病的一大法则。在临床应用活血化瘀药物时，要熟练掌握药物的特性，并根据病情的轻重、瘀血的程度、病程的长短等，按照中医学辨证论治的原则，灵活运用。如①温经活血：常用当归、红花、川芎、降香等。血具有“寒则涩而不流，温则消而去之”的特性，故对于寒凝血脉致瘀血者，临床选药时应选用温性的活血药或配以温经药以温经通脉，助血行瘀；②活血利水：常用泽兰、益母草，适用于冠心病血瘀兼有水肿者；③活血凉血：常用牡丹皮、生地黄、赤芍等，适用于血瘀兼有热象者；④活血补血：常用当归、丹参、芍药等，适用于血瘀兼有血虚者；⑤活血止痛常用延胡索、徐长卿；⑥活血安神常用琥珀；⑦活血解痉：临床上对于冠心病病程较长、胸闷痛症状频繁发作者，汪慰寒常选用一些通络解痉药物，常用地龙、全蝎、蜈蚣、三棱、莪术等。根据中医学“气为血帅”、“气行血行”的理论，临床运用活血化瘀药的同时，必加用行气药，常用的如枳壳、香附、郁金、荔枝核等，使气通血活。（九）王振涛临床论治精要
1.因时制宜，用药轻灵平和
随着时代的进步，从事重体力劳动的人明显减少，养尊处优，很少有大虚大实之证，体质也不能耐受大攻大补。其次，由于现代社会竞争激烈和生活节奏加快，长期伏案、熬夜、饮酒、吸烟等不良生活习惯的影响，冠心病的发病呈现年轻化的趋势，这类病人也多体质较弱不宜大攻大补。现代社会进入老龄化，老年人多虚多瘀，脾胃易亏，肾气多虚，不能耐受大攻大补。因此应因“时”制宜，用药讲究轻灵平和，喜用清润之百合作为佐药。认为冠心病人长期服用活血化痰辛燥之品，得百合则无耗气伤阴之弊，而百合得辛燥则无腻滞碍胃之忌，适于冠心病人长期服用。心主神明，冠心病人多有不同程度的精神症状，百合有益气安神之功，仲景用作百合病的主药，对改善精神症状有确效。
2.标本同治，辨治选用成药
冠心病的病机特点为本虚标实，本虚以气虚、气阴两虚或阳气虚为主，标实以痰饮、瘀血、气滞、寒凝多见。在临床上很少见到单纯虚证或单纯实证，而多以虚实夹杂的综合证候为主。如气虚痰阻、气虚血瘀、气阴两虚、痰瘀互结、阳虚寒凝血瘀等。这些证候单纯从标或从本治疗均不理想，因此应标本同治。治本选用四君子汤、生脉饮、六味地黄丸、桂枝甘草汤等；治标之法如宽胸化痰之栝蒌薤白汤，燥湿化痰之二陈汤，清化热痰之黄连温胆汤，疏肝行气之四逆散，以及活血剂如丹参饮、冠心2号方等。中成药的辨证，如寒凝心脉，痹阻不通选用麝香保心丸、冠心苏合香丸；瘀血阻滞时选用复方丹参滴丸等；气虚血瘀选用山海丹等；气阴两虚用参麦冲剂等配合汤药应用。
3.重视后天，顾护胃气
冠心病的发病多在40岁以后，《内经》云：“年四十，阴气自半……”肾气的自然亏虚是引起冠心病的内因之一，因此后天的补养显得尤为重要。脾胃为后天之本，气血生化之源，维持脾升胃降的功能，推动气血正常运行，输布津液上承下达，使清升浊降，生化有源，大便通畅。用药讲究配伍，强调动静结合，有守有变。对长期应用西药或胃纳不佳的患者，常配伍健脾消导之品，多选用炒莱菔子、炒鸡内金、炒山药、芡实、焦三仙等；对便秘患者多以健脾助运与补肾润肠相配伍，常用炒鸡内金、炒白术、火麻仁、何首乌、肉苁蓉等；对痰湿较重者或者滋腻药中常配伍芳香醒脾之代代花、厚朴花、佛手花、扁豆花等，大量应用苦寒药时反佐以砂仁、陈皮以安胃和中；胃酸过多患者应用山楂、五味子等药物时，佐以煅瓦楞、海螵蛸以制酸和胃等。
4.强调活血，活用冠心2号
瘀血在冠心病的发病中具有十分重要的意义，治胸痹必活血，喜用冠心2号方。该方由川芎、赤芍、红花、丹参、降香组成，方中赤芍凉血、活血；红花行瘀，活血；丹参养血，活血；川芎为血中气药，降香为气中血药，二药相辅相成，行气活血，诸药配伍，共奏活血化瘀，通脉止痛之功。该方配伍严谨，寒热相宜，药性平和，灵活配伍无伤正之弊，疗效确切。如见气阴两虚、瘀血阻脉者，与生脉散合用；脾虚湿停、瘀血阻脉者，与香砂六君子汤合用；肝阴不足、瘀血阻脉者，合用一贯煎；痰热内扰、瘀血阻脉者，合用黄连温胆汤；肝阳上亢者合天麻钩藤饮；肝郁气滞者配伍柴胡疏肝散；痰瘀互结与栝蒌薤白汤合用；阳虚水停者与真武汤合用；合并快速性心律失常时，常用四参饮合冠心2号方。（十）杨积武临床论治精要
1.病因病机
胸痹属本虚标实证，病在心肺，但与五脏相关，上焦心肺功能不足是发病的基础。
2.辨证论治
临证辨清“标本”十分关键，所谓“知标本者，万举万当；不知标本，是为妄行。”扶正和祛邪是治疗本病的两大法则，而辨该病之虚实多少，在阴在阳，病涉及何脏，是至关重要的。主要治疗方法有以下几种。（1）益气活血法：益气固本，活血通脉为主要治疗大法。然本病之治，最讲中庸之道，忌用大攻大补，益气与活血要恰到好处，以扶正而不助邪，攻邪而不伤正为原则。益气以人参、黄芪为主。人参，《本草纲目》谓之有补气宁神、益智养心作用，尚可通血脉。黄芪，可补诸虚不足，亦为补气之要药。参芪配伍，补气作用尤强。辅以川芎、当归、丹参、红花等活血化瘀之品，使得心气旺盛，心脉疏通，则痹痛可止。若血瘀明显，可血府逐瘀汤活血化瘀为主以治标，但因活血化瘀之剂久服易损伤正气，又因本病以虚为本，故待标证缓解后，再以益气以固本。若兼血虚，加养血活血药，如丹参、当归、熟地黄、芍药、鸡血藤；若兼痰浊闭阻，则以豁痰开结，加瓜蒌、薤白；若兼有热象，加牡丹皮、赤芍、黄连；若兼寒象，加肉桂、桂枝；若病久耗气伤阴，则气阴并补，以生脉散加减；气损及阳，则以红参易人参，与芪相伍，加强补气助阳之力。因本病存在“标实”之证，即痰浊瘀血阻塞心脉，故不论本病病程长久，病势缓急，活血药为必用药。（2）疏肝养肝法：“气行则血行，气滞则血瘀”。气滞与血瘀常互为因果，同时并见，仅为程度轻重不同而已，故在活血药中加以行气药，寓行气于化瘀之中。杨积武尤其注重肝气之疏通。明代薛己《薛氏医案》指出：“肝气通则心气和，肝气滞则心气乏。”肝为藏血之脏，性喜条达，能调节血量、血流及经脉之舒缩。若因情志不畅，肝失疏泄，经脉舒缩障碍，心之络脉挛急而发胸痹心痛。临床因情志不遂而发病者亦多见，中医证属肝郁气滞，多用枳壳、川楝子、乌药、延胡索以疏肝理气止痛。围绝经期妇女常合并自主神经功能失调症，加益母草、郁金、香附、白芍以养血柔肝。或见肝阴亏虚，无以敛阳，肝阳上亢，甚至肝风内动者，当加天麻、钩藤、石决明。（3）健脾养心法：病之初期，常由心及脾，症见心胸部隐隐作痛，时发时止，心悸气短，失眠头晕，倦怠乏力，纳呆食少。脾胃失调，升降失司，浊气上逆，则阻于胸中而发心病；脾胃虚弱，气血生化乏源，营血亏虚，血少不运而致脉道滞涩不通发为胸痹。治疗上当注意预防，晚饭宜少，适量运动，减轻体重，以免损伤脾胃。若系湿浊为患，阻碍气机者选用党参、白术、茯苓、枳壳、厚朴；若见心神不宁，则选用酸枣仁、远志、珍珠母、磁石、夜交藤。（4）补肾固本法：肾之阴阳是五脏阴阳的根本，即“五脏之阴非此不能滋，五脏之阳非此不能发”，冠心病的发病与老年肾衰而心失温养濡润有密切关系。肾阳不足，不能鼓舞心阳，则心阳不振；或致阴寒内生，或致痰湿内生，均可发为心痛；肾阴亏虚，不能上济心阴；或阴虚火旺，灼津为痰，均可为心痛之因。而从临床表现上看，多数冠心病不稳定型心绞痛患者都兼有肾虚症状。然肾为水火之脏，肾阳寓于肾阴之中，故当阴阳互补，不可偏颇，常用菟丝子、五味子
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