病理学基础(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)

作者：李夏,贾贵兰

出版社：中国中医药出版社

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病理学基础试读：

前言

中医药职业教育是我国现代职业教育体系的重要组成部分，肩负着培养新时代中医药行业多样化人才、传承中医药技术技能、促进中医药服务健康中国建设的重要职责。为贯彻落实《国务院关于加快发展现代职业教育的决定》（国发〔2014〕19号）、《中医药健康服务发展规划（2015—2020年）》（国办发〔2015〕32号）和《中医药发展战略规划纲要（2016—2030年）》（国发〔2016〕15号）（简称《纲要》）等文件精神，尤其是实现《纲要》中“到2030年，基本形成一支由百名国医大师、万名中医名师、百万中医师、千万职业技能人员组成的中医药人才队伍”的发展目标，提升中医药职业教育对全民健康和地方经济的贡献度，提高职业技术院校学生的实际操作能力，实现职业教育与产业需求、岗位胜任能力严密对接，突出新时代中医药职业教育的特色，国家中医药管理局教材建设工作委员会办公室（以下简称“教材办”）、中国中医药出版社在国家中医药管理局领导下，在全国中医药职业教育教学指导委员会指导下，总结“全国中医药行业中等职业教育‘十二五’规划教材”建设的经验，组织完成了“全国中医药行业中等职业教育‘十三五’规划教材”建设工作。

中国中医药出版社是全国中医药行业规划教材唯一出版基地，为国家中医中西医结合执业（助理）医师资格考试大纲和细则、实践技能指导用书、全国中医药专业技术资格考试大纲和细则唯一授权出版单位，与国家中医药管理局中医师资格认证中心建立了良好的战略伙伴关系。

本套教材规划过程中，教材办认真听取了全国中医药职业教育教学指导委员会相关专家的意见，结合职业教育教学一线教师的反馈意见，加强顶层设计和组织管理，是全国唯一的中医药行业中等职业教育规划教材，于2016年启动了教材建设工作。通过广泛调研、全国范围遴选主编，又先后经过主编会议、编写会议、定稿会议等环节的质量管理和控制，在千余位编者的共同努力下，历时1年多时间，完成了50种规划教材的编写工作。

本套教材由50余所开展中医药中等职业教育院校的专家及相关医院、医药企业等单位联合编写，中国中医药出版社出版，供中等职业教育院校中医（针灸推拿）、中药、护理、农村医学、康复技术、中医康复保健6个专业使用。

本套教材具有以下特点：

1.以教学指导意见为纲领，贴近新时代实际

注重体现新时代中医药中等职业教育的特点，以教育部新的教学指导意见为纲领，注重针对性、适用性以及实用性，贴近学生、贴近岗位、贴近社会，符合中医药中等职业教育教学实际。

2.突出质量意识、精品意识，满足中医药人才培养的需求

注重强化质量意识、精品意识，从教材内容结构设计、知识点、规范化、标准化、编写技巧、语言文字等方面加以改革，具备“精品教材”特质，满足中医药事业发展对于技术技能型、应用型中医药人才的需求。

3.以学生为中心，以促进就业为导向

坚持以学生为中心，强调以就业为导向、以能力为本位、以岗位需求为标准的原则，按照技术技能型、应用型中医药人才的培养目标进行编写，教材内容涵盖资格考试全部内容及所有考试要求的知识点，满足学生获得“双证书”及相关工作岗位需求，有利于促进学生就业。

4.注重数字化融合创新，力求呈现形式多样化

努力按照融合教材编写的思路和要求，创新教材呈现形式，版式设计突出结构模块化，新颖、活泼，图文并茂，并注重配套多种数字化素材，以期在全国中医药行业院校教育平台“医开讲-医教在线”数字化平台上获取多种数字化教学资源，符合职业院校学生认知规律及特点，以利于增强学生的学习兴趣。

本套教材的建设，得到国家中医药管理局领导的指导与大力支持，凝聚了全国中医药行业职业教育工作者的集体智慧，体现了全国中医药行业齐心协力、求真务实的工作作风，代表了全国中医药行业为“十三五”期间中医药事业发展和人才培养所做的共同努力，谨此向有关单位和个人致以衷心的感谢！希望本套教材的出版，能够对全国中医药行业职业教育教学的发展和中医药人才的培养产生积极的推动作用。需要说明的是，尽管所有组织者与编写者竭尽心智，精益求精，本套教材仍有一定的提升空间，敬请各教学单位、教学人员及广大学生多提宝贵意见和建议，以便今后修订和提高。国家中医药管理局教材建设工作委员会办公室全国中医药职业教育教学指导委员会2018年1月

《病理学基础》编委会

主　编

李　夏（山西卫生健康职业学院/山西省中医学校）

贾贵兰（西宁卫生职业技术学校）

副主编

苑光军（黑龙江中医药大学）

张冬云（南阳医学高等专科学校）

陶　黎（安阳职业技术学院）

编　委（以姓氏笔画为序）

王　欢（黑龙江农垦职业学院）

匡冠丫（湖北中医药高等专科学校）

刘　洋（哈尔滨市卫生学校）

张弘珏（曲阜中医药学校）

侯文艳（山西卫生健康职业学院/山西省中医学校）

编写说明

未来国家中医药事业发展，需要高素质应用型职业技能人才的支撑。因此，本教材在编写过程中，以需求为导向，注重对接岗位职业能力要求；以目标为导向，注重达成人才培养目标；以问题为导向，注重贴近学生学习过程中的难点。本着实用、够用原则，精炼编委们丰富的教学经验，通过内容规范化、结构模块化、素材数字化，使教材具有思想性、实用性、启发性、适用性等，完成各相关执业资格考试大纲内容所需基础知识的准备与对接，以实现现代职业教育与大数+据时代互联网信息技术的广泛结合，发挥中医药职业教育对全民健康需求的应有作用。

本教材涵盖病理学和病理生理学内容。编写分工为李夏、贾贵兰、侯文艳负责模块一，陶黎负责模块二及模块六之项目一、项目二与附录，王欢负责模块三及模块六之项目五、项目七，苑光军负责模块五及模块十，张冬云负责模块六之项目三与模块八，匡冠丫负责模块七与模块九，张弘珏负责模块六之项目四，刘洋负责模块六之项目六。本教材模块一主要介绍病理学基础绪论与疾病概论。模块二至模块五为病理学总论，着重阐述不同疾病发生发展的共同规律，其中包括细胞和组织的适应、损伤与修复，局部血液循环障碍，炎症，肿瘤等。模块六为病理学各论，着重研究不同疾病的特殊规律，汇总介绍了心血管系统、呼吸系统、消化系统及泌尿系统等常见疾病的病因、发病机制、病理变化、临床病理联系及结局等。模块七到模块十为病理生理学部分，阐述不同疾病过程中共同的基本病理过程，主要介绍水、电解质代谢紊乱，发热，缺氧，休克等常见病理过程。

编写过程中，编委们参考了全国中医药行业中等职业教育“十二五”规划教材的精彩内容。在此，谨向该教材全体编委教师致以衷心感谢！

由于水平有限，若出现不足之处，欢迎使用本教材的教师和同学们提出宝贵意见，以便再版时更正。《病理学基础》编委会2018年5月第一部分导论模块一绪论与疾病概论扫一扫，看课件【学习目标】

1.掌握病理学、病理生理学、疾病和病理过程的概念，病理学的研究方法。

2.熟悉病理学的内容及在医学中的地位；疾病发展过程中的规律、经过与转归；病理生理学的地位及学习方法。

3.了解疾病的发生原因及发病机制。项目一　病理学绪论

案例导入

女性患者，37岁，单位体检时诊断：宫颈刮片检查见少量异型细胞，建议复查。随后该患者到医院复查，医生取活检送病理科做病理检验。病理检验诊断：子宫颈上皮中度异型增生，建议随访。

问题：

1.医生取活检的目的是什么？

2.你了解医院的病理科吗？

病理学基础包括病理学（pathology）和病理生理学（pathophysiology）两部分。病理学主要侧重从形态结构变化的角度来观察和研究疾病的病因、发病机制，以及病理变化与临床表现的联系。病理生理学主要侧重从功能和代谢变化的角度来研究疾病的发生与发展规律。学习病理学基础可以为学习、研究临床各科的疾病奠定基础，为解释疾病的临床表现、诊疗、护理和预后提供理论依据。一、病理学概念及其任务

病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制，患病机体在形态、结构上的各种病理变化、转归和结局的一门医学基础学科。病理学的任务是运用各种方法研究、揭示疾病的本质和发生发展规律，为疾病的防治提供科学的理论基础。机体在致病因子和自身反应功能的相互作用下，相应器官、组织发生形态结构的改变，这是研究和认识疾病的重要依据。因此，病理学是临床医疗实践中诊断疾病并为治疗提供依据的重要学科之一。二、病理学的内容

病理学包括总论和各论两部分。总论着重阐述不同疾病发生发展的共同规律，其中包括细胞和组织的适应、损伤与修复，局部血液循环障碍，炎症，肿瘤等。各论着重研究不同疾病的特殊规律，汇总介绍了心血管系统、呼吸系统、消化系统及泌尿系统的常见疾病。病理学总论和各论的知识是密切相关的，是共性与个性间的关系。了解疾病的共同规律有利于认识疾病的特殊规律，而具体疾病特殊规律的总结和归纳又可深化对共同规律的理解，二者相辅相成，不可偏废。如肺炎与肾小球肾炎都存在炎症这个病理过程，但其发生原因、发生机制，以及病变器官形态结构的病理变化特征、转归和临床病理表现的不同，构成了每一个疾病的特殊规律。三、病理学在医学中的地位和作用

1.医学教育地位　病理学是一门重要的医学基础学科，是基础医学与临床医学之间的桥梁学科。学习病理学，要以解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、微生物学和免疫学等学科的知识为基础，并为以后的临床医学课程，如内科学、外科学、妇产科、儿科学等的学习奠定一定的基础，具有承前启后的作用。

2.临床诊治地位　病理学诊断是临床上很多疾病诊断的最终依据。虽然医学实验室检测、内镜检查、影像学诊断等技术突飞猛进，在疾病的发现和定性上起着重要的作用，但很多疾病，仍然需要病理学检查做出诊断，如活体组织检查、细胞学检查、尸体解剖等，可直接对疾病做出最终明确诊断，指导临床对疾病的治疗。

3.医学科学研究地位　病理学是医学科学研究中重要的研究领域，如应用蛋白质和核酸等分子生物学技术研究疾病发生发展的过程，研究心、脑血管疾病及恶性肿瘤等重大疾病的机制，都与病理学的内容有关。

总之，病理学在临床疾病诊疗和科学研究上都扮演着极其重要的角色。

知识链接病理学的发展

18世纪，意大利医学家莫尔加尼经过多年对数百例尸体解剖的观察，认为器官解剖学的变化可以反映疾病的性质和症状产生的原因，由此创立了器官病理学，标志着病理形态学发展的开端。德国病理学家魏尔啸通过显微镜观察，深入了解病变组织、细胞，首创了细胞病理学。近年来，超微病理学、免疫病理学、遗传病理学等学科的出现，标志着病理学研究已进入形态与功能、代谢相结合的新的历史时期，这使我们对疾病有了更深入的理解。四、病理学的研究方法（一）人体病理学的诊断和研究方法

1.尸体解剖（autopsy）　简称尸检，对死亡者的遗体进行病理解剖。其目的是通过肉眼观察和显微镜观察，系统地检查全身各脏器、组织的病理变化，结合临床病史，做出全面的疾病诊断。这对查明死亡原因、验证诊断和治疗是否正确、总结经验教训、提高医疗水平及解决医疗纠纷等起着十分重要的作用。因此，尸体解剖作为医学科学研究的重要手段，对推动医学发展起着很重要的作用。

2.活体组织检查（biopsy）　根据临床需要，用钳取、局部切取、细针穿刺等手术方法，从患者病变部位取组织进行病理检查，确立诊断，称为活体组织检查，简称活检。是迄今诊断疾病最可靠的方法。取下的活检标本经肉眼及显微镜观察，可及时准确地进行病理诊断、指导治疗及判断预后（如肿瘤患者）。还可根据手术需要，应用快速冰冻切片法，在15～20分钟内进行快速病理诊断（主要诊断良、恶性病变），以供临床医生决定手术范围。

3.脱落细胞学检查　通过采集病变处的细胞，涂片染色后进行病理诊断。细胞的来源一般是患者的痰液、尿液、胃液或阴道分泌物中的细胞，还可以来自胸、腹水中或破溃的肿瘤表面等处。此研究方法操作简便，近年来已广泛应用于临床诊断及防癌普查，特别是肿瘤普查和高危患者的筛选。（二）实验病理学研究方法

1.动物实验　根据研究者的需要，运用动物实验方法，在动物身上复制人类某些疾病的模型，进行观察研究，了解疾病的病因、病理变化、疾病的转归，以及治疗疾病的药物疗效等。动物实验还可以弥补人体观察之局限及不足，并可与人体疾病进行对照研究。但是，由于动物与人之间存在许多差异，因此，不能将动物实验的结果直接应用于人体。

2.组织和细胞培养　根据研究目的，将人体某种组织或细胞分离出来，用适宜的培养基在体外进行培养，以观察其形态和功能、代谢变化的研究方法，如肿瘤的生长、细胞的癌变等。由于这种研究方法的针对性强、条件易于控制、周期短、组织细胞来源丰富，因而已广泛应用于病理学的研究范围。项目二　病理生理学绪论

病理生理学（pathophysiology）是研究疾病发生发展过程中功能和代谢变化规律及其机制的一门医学基础学科。病理生理学的主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。一、 病理生理学的内容

本教材病理生理学内容分为疾病概论和基本病理过程两部分。疾病概论主要介绍疾病概念、疾病发生、发展的原因、基本机制和转归。基本病理过程主要阐述不同疾病过程中共同的功能和代谢变化规律，主要介绍水、电解质代谢紊乱，发热，缺氧，休克等常见病理过程。二、 病理生理学在医学中的地位

病理生理学是联系基础医学与临床医学的桥梁学科。学习并运用病理生理学知识可以分析疾病变化，指导和改进对临床疾病的诊断与治疗。三、 病理生理学的学习方法

病理生理学的教学内容与生理学（注重正常机体功能）、生物化学（注重正常机体代谢）、病理学（注重患病机体形态改变）和内科学（注重疾病的临床表现和诊断治疗）等课程联系密切，学习时要温习相关内容，融会贯通，要运用辩证的思维和方法，在理解的基础上加强记忆。四、病理生理学的发展简史

1879年，病理生理学在俄国正式开设。20世纪50年代，病理生理学在我国创建。到目前为止，其教学、科研等方面取得了丰硕的成果。项目三　疾病概论

案例导入

女性患者，55岁。感冒一周后出现咳嗽、咳痰，呼吸困难，口唇发紫，全身无力。经检查发现，体温39.2℃，肺部可闻及湿啰音。

问题：

1.该患者存在哪几种病理过程？

2.该患者可能的疾病诊断是什么？

3.引起该疾病的原因是什么？一、疾病的概念（一）疾病

疾病（disease）是在一定病因作用下，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。正常机体在不断变化的内外环境中，通过神经、体液的调节，使各系统、器官、组织和细胞的功能和代谢维持在正常范围，保持内环境的相对稳定，称为自稳态。疾病发生时，机体的自稳调节功能紊乱，组织细胞代谢、功能和形态结构的改变，出现各种临床症状、体征和社会行为的异常，称为疾病。症状是指患者主观上的异常感觉，如疼痛、畏寒、鼻塞、恶心、呕吐等；体征是指疾病的客观表现，可以通过临床检查确定，如肺部啰音、心脏杂音、体温升高、脉搏加快、白细胞增多等。社会行为异常是指疾病时的各种变化，不同程度地影响着患者的劳动能力和对环境的适应能力。

知识链接健康与亚健康

人们常常认为不生病就是健康（health），此种观点是不全面的。世界卫生组织（WHO）提出：健康不仅是没有疾病和病痛，而是躯体上、精神上和社会适应方面处于完好状态。即身体健康是指拥有健壮的体魄；精神心理健康是指能够依照个体对环境的感受，在理智和情绪上进行积极调整；社会适应健康是指在复杂的、激烈变化着的社会环境和人际关系中，能做出积极应对和适应行为。身体健康状态与心理健康可相互影响。

亚健康（sub-health）是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。引起亚健康状态的真正原因尚不清楚，可能与工作压力、不良生活方式和行为习惯、环境污染等多种因素有关。亚健康既可有躯体上的表现，又可有精神心理方面的异常。（二）病理过程

病理过程（pathological process）是指存在于不同疾病中具有共性的形态结构、功能代谢的异常变化。病理过程可以以局部变化为主，如血栓形成、梗死、炎症等；也可以以全身反应为主，如发热、缺氧、休克等。相同的病理过程可以发生在不同的疾病中，如肺结核、阑尾炎、风湿病和伤寒等都有炎症发生。一种疾病可同时出现几种不同的病理过程，如大叶性肺炎时可出现发热、炎症、缺氧甚至休克等。二、疾病发生的原因

疾病发生的原因称为病因，是指引起疾病发生并决定疾病特异性的因素。没有原因的疾病是不存在的。病因的种类繁多，一般分为以下几类：

1.生物因素　最重要也最常见。主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫及它们产生的某些代谢产物、毒素等。生物因素主要引起各种感染性疾病，如小叶性肺炎、急性肾盂肾炎等。其致病性取决于病原体侵入的数量、毒性及侵袭力，以及机体本身的防御和抵抗能力的强弱。

2.理化因素　主要包括温度、机械力、电流、气压、电离辐射、强酸、强碱及有毒物质等。其致病性取决于理化因素的作用强度、作用部位及持续时间。

3.营养因素　各种营养素（如糖、脂肪、蛋白质、维生素、无机盐等）、某些微量元素（如氟、硒、锌、碘等）及纤维素等，其缺乏或者过剩，都可引起疾病。如糖、脂肪、蛋白质等摄入不足可致营养不良，而摄取过量可导致肥胖、高脂血症等；维生素D缺乏可致佝偻病、软骨病；维生素A缺乏可致夜盲症等。

4.遗传因素　引起疾病的主要表现在两方面：①遗传物质的改变：基因突变或染色体畸变引起疾病，如先天愚型、血友病等；②遗传易感性：由遗传因素决定的个体具有容易患某种疾病的倾向，如糖尿病、高血压、精神分裂症等。

5.先天因素　是指损害正在发育的胚胎和胎儿的有害因素。由先天因素引起的疾病称为先天性疾病，如先天性心脏病，其发生与妇女怀孕早期患风疹、荨麻疹等有关。

6.免疫因素　机体免疫反应过强、免疫缺陷或自身免疫反应等，均可导致细胞组织损伤和功能障碍而致病。如机体对异种血清蛋白（破伤风抗毒素）、青霉素过敏可导致过敏性休克；人类免疫缺陷病毒（HIV）感染可导致获得性免疫缺陷综合征（AIDS）；当机体对自身抗原发生免疫反应时，可导致自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

7.心理和社会因素　长期的精神过度紧张、不良的人际关系、焦虑及悲伤等不良情绪、重大生活事件和自然灾害的突然打击等，不但可引起精神障碍性疾病，还可以通过精神、心理作用导致机体功能、代谢紊乱及细胞形态结构变化，如原发性高血压、冠心病和消化性溃疡等的发生都与精神心理因素密切相关。三、疾病的共同规律（一）因果转化

因果转化是疾病发生发展的基本规律，系指在疾病发生发展过程中，原始病因作用于机体产生某种结果，这种结果又可作为新病因引起新的后果。如此，原因与结果的交替不已，形成了一个链式、交互式的疾病发生发展过程。如果这种因果转化促进疾病进展、恶化，称为恶性循环。例如，创伤性大出血时的原始病因是机械性损伤，引起的结果是组织和血管的损伤破裂而发生出血，而急性大出血则引起有效循环血量急剧减少，出现血压下降，进而造成重要器官缺血缺氧，发生功能、代谢障碍，后者进一步加重血液循环障碍，如此发展使疾病不断恶化。

作为医务工作者，应正确认识到疾病发生发展过程中因果转化的内在机制，密切观察患者病情，及时发现并打断可能形成的恶性循环，促进病情朝着有利于患者机体康复的方向发展。如上述出血病例，如及时采取止血、输血、止痛、升压等治疗措施，加强机体的抗损伤能力，则可防止病情恶化，阻断恶性循环的发生。（二）损伤与抗损伤

大多数疾病病变过程中所发生的各种现象及因果转化关系，虽然错综复杂，但就其本质而言可分为两大类：一是原始病因引起的，以及之后相继发生的损伤性改变；二是对抗这些损伤的各种反应，包括各种防御、适应性反应和代偿作用。例如严重烧伤时，高温引起的皮肤、组织坏死，由于创面大量渗出导致循环血量减少、血压下降等损伤性变化；与此同时，机体也启动抗损伤反应，如血液中白细胞增加、心率加快、心输出量增加等。

疾病的发生、发展过程就是损伤与抗损伤的相互作用、相互斗争的过程，贯穿疾病始终，且影响和决定着疾病的发展和转归方向。当损伤占优势，疾病向恶化的方向发展，甚至导致死亡；当抗损伤占优势，疾病向好转的方向发展，趋向痊愈。

损伤与抗损伤反应随着条件的改变和时间的推移可以相互转化。例如，在失血性休克早期，小动脉、微动脉收缩是机体维持动脉血压的抗损伤反应；但若收缩时间过久，反而会加重组织器官的缺血、缺氧性损伤和功能障碍。

不同疾病中损伤与抗损伤反应的差异，构成了各种疾病的不同特征。在临床工作中，应把握损伤与抗损伤反应在疾病中的变化与作用，以利于疾病的诊断和治疗。（三）局部与整体

疾病可表现为局部变化、全身变化或二者兼有。二者互相影响，互相制约。如发生病毒性肝炎时，患者不仅有肝区肿胀、疼痛等局部表现，而且还出现发热、乏力、黄疸和食欲降低等全身症状。又如疖是单个毛囊、皮脂腺及其周围组织的局限性化脓性炎症，但如果引起疖的细菌侵入血液则可引起菌血症、败血症等全身性变化。有时疖看似局部病变，但也可以是糖尿病这种全身代谢障碍性疾病引起的，只有治疗糖尿病后，局部疖才能得到控制。因此，在医疗工作中要正确理解并认识局部表现与整体反应的联系，及时发现疾病的根本问题，采取有效的诊治措施。四、疾病的经过与转归（一）疾病的经过

疾病的经过是指疾病从发生到结束的发展过程，一般将此过程分为四个时期：①潜伏期：是指病因作用于机体直到机体出现最初症状之前的阶段。不同疾病的潜伏期长短不一，在各种传染病中潜伏期尤为明显，及时正确认识疾病的潜伏期，可以对传染病患者进行早期隔离和预防治疗。而有些疾病则无潜伏期。②前驱期：是指从最初症状出现到典型症状出现之前的阶段。此期表现出一些非特异性症状，如乏力、发热、头痛、食欲不振等。此期应提醒患者及早就医，以利于早期诊断和治疗。③临床症状明显期：是指出现该疾病典型性临床症状和体征的一段时间。此期典型临床表现可作为诊断疾病的依据。④转归期：是指疾病的最后阶段。（二）疾病的转归

疾病的转归（prognosis）是指疾病过程的发展趋势和结局，可表现为康复和死亡两种形式。

1.康复（recovery）　康复分为完全康复和不完全康复。①完全康复又称痊愈，是指疾病所致的损伤完全消失，病因消除，症状逐渐消失。机体的形态结构、功能和代谢活动完全恢复正常。有些感染性疾病，康复后还可使机体获得特异性免疫力。②不完全康复是指疾病的损伤得到控制，主要症状和体征消失，但疾病的基本病理改变并未完全恢复，通过代偿机制维持机体相对正常的生命活动。有些疾病还可留有后遗症，如烧伤后的瘢痕、胸膜炎造成的胸膜粘连等。

2.死亡（death）　死亡是指生命活动的终止。传统观点判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止（即心肺死亡模式）。死亡包括三个阶段：①濒死期：又称临终状态，是指病人死亡前的垂危阶段。此时脑干以上神经中枢处于深度抑制，各系统的功能和代谢严重障碍。主要表现为意识模糊或丧失、各种反射迟钝或减弱、呼吸不规则、心跳减弱、血压降低等。持续时间因病而异。②临床死亡期：此期生命活动尚未停止，是死亡的可逆阶段。此时延髓以上神经中枢处于深度抑制，主要表现为心跳、呼吸停止，各种反射消失。但组织细胞中仍有微弱的代谢活动，在一定时间内如能及时抢救，病人有可能复苏，特别是因失血、窒息、触电等原因死亡的病例。这在医疗工作实践中有着重要意义。③生物学死亡期：是死亡的不可逆阶段。机体各器官组织的功能和代谢相继停止，并出现死亡体征（尸冷、尸僵、尸斑和尸体腐败）。

随着起搏器、呼吸机等复苏技术手段的进步以及器官移植开展的需要，传统“心肺死亡模式”界定死亡时间面临着挑战。现代医学认为死亡是机体作为一个整体的功能永久性停止，并提出了脑死亡（brain death）概念，脑死亡是指全脑功能的永久性丧失。判断脑死亡的标准：①无自主呼吸；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。确定脑死亡的主要意义：①协助医务人员判定患者的死亡时间，适时终止复苏抢救，从而避免无效的抢救和减少不必要的经济和人力消耗；②有利于器官移植。确定为脑死亡者，在一定时间内其器官组织维持低水平的血液灌注，有利于局部器官移植后功能复苏，为更多患者提供生存和健康生活的机会。

复习思考

简答题

1.举例说明病理学常用的研究方法。

2.疾病的发生原因有哪些？

3.疾病与病理过程有什么不同？

4.简述疾病的经过可以分为哪些阶段？

5.脑死亡的判断标准是什么？有什么意义？扫一扫，知答案第二部分病理学模块二细胞和组织的适应、损伤与修复扫一扫，看课件【学习目标】

1.掌握萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死、机化的概念；肉芽组织的概念、结构、功能。

2.熟悉变性的常见类型和病变特点；坏死的病理变化及类型；细胞的再生能力及再生过程，影响再生修复的因素；化生的意义。

3.了解坏死的结局。

案例导入

男性患者，70岁，高血压史二十多年。患者平时常头痛，头晕，血压波动在（150～170）/（90～100）mmHg，一个月前双下肢发冷、麻木，走路时出现阵发性疼痛。近日来，右下肢疼痛加剧。

问题：

1.患者出现这种情况的原因是什么？

2.如果不积极治疗会导致什么后果？项目一　细胞和组织的适应

机体在内、外环境不断改变的刺激下，通过神经、体液和自身调节，使细胞和组织维持正常的功能、代谢，并处于相对稳定的内环境中。当损伤性因素过于强烈，超过了细胞、组织的适应能力，可引起细胞、组织不同程度的损伤甚至坏死。损伤造成的缺损由周围健康组织和细胞进行修复，修复后局部组织的结构和功能可完全或部分恢复。

适应（adaptation）是指细胞及其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激产生的应答反应。适应介于正常和损伤之间，在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩

萎缩（atrophy）是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。组织器官的萎缩常伴有实质细胞数量的减少，代谢降低和功能减退。萎缩不同于发育不全或未发育。（一）原因和类型

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。

1.生理性萎缩　常见于成年人的胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩、老年人体内各器官的萎缩等。

2.病理性萎缩（1）营养不良性萎缩　由摄入不足、消耗过多、血供不足引起，分为全身营养不良性萎缩和局部营养不良性萎缩。全身营养不良性萎缩见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤晚期、结核病、糖尿病等。全身营养不良性萎缩可累及全身。局部营养不良性萎缩常由局部缺血引起，如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩、肾细动脉玻璃样变引起肾萎缩。（2）压迫性萎缩　组织、器官长期受压发生萎缩。如尿路阻塞引起肾盂积水，从而导致肾实质发生萎缩。（3）失用性萎缩　因组织、器官长期不运动，功能代谢降低引起。如肢体骨折后长期不活动或久病卧床病人的肌肉萎缩。（4）去神经性萎缩　神经元或轴突损伤导致所支配的器官组织发生萎缩。如脊髓灰质炎病人下肢的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩　内分泌功能下降而引起的靶器官萎缩。如垂体功能严重损伤引起的肾上腺、甲状腺、性腺等器官萎缩。（二）病理变化

肉眼观：萎缩的组织、器官体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，包膜皱缩，质地变韧，一般保持原有形态。如脑萎缩时，脑回变窄，脑沟加深（图2-1）；心肌萎缩时，心脏的体积缩小，冠状动脉迂曲呈蛇状。图2-1　脑萎缩

镜下观：实质细胞体积缩小，数量减少，细胞结构无破坏，细胞染色加深。萎缩的心肌细胞和肝细胞的胞质内，可见脂褐素沉积。（三）影响及结局

萎缩的细胞、组织或器官功能减弱。如脑萎缩致记忆力减退，肌肉萎缩致收缩力下降。萎缩具有可复性，及时去除病因，轻度萎缩的细胞可恢复原有状态；如果病因持续存在，病变加重，萎缩的细胞可发生死亡。二、肥大

肥大（hypertrophy）是指由于细胞体积增大引起组织、器官体积增大。肥大的细胞不仅体积增大，同时功能增强、代谢旺盛。肥大也可伴有实质细胞数量增多。（一）原因和类型

肥大通常可分为生理性肥大和病理性肥大。根据原因不同，又可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。代偿性肥大通常是由于组织、器官的工作负荷增加引起。如高血压引起左心室心肌肥大（图2-2）；一侧肾脏摘除后另一侧肾脏的肥大。内分泌性肥大是由于激素作用于靶器官所致。如雌激素作用下，妊娠期的子宫肥大；垂体嗜酸性细胞腺瘤分泌生长素过多引起的肢端肥大症。图2-2　左心室肥大（二）病理变化

肉眼观：组织、器官体积增大，重量增加。

镜下观：实质细胞体积增大，常伴有数量增多，细胞核深染。（三）影响及结局

肥大的细胞功能增强，具有代偿意义。病因去除后肥大的细胞可以恢复正常；若代偿性肥大的器官超过一定的限度，则发生失代偿。如高血压晚期的心肌肥大可引发心力衰竭。三、增生

增生（hyperplasia）是指组织或器官内实质细胞数目增多。增生可分为生理性增生和病理性增生。生理性增生见于育龄期妇女的子宫内膜周期性增生；病理性增生常见于激素分泌过多、组织损伤后的修复及慢性炎症刺激引起的增生，如体内雌激素水平增加引起的子宫内膜增生、雄激素增多引起的前列腺增生等。

增生是细胞有丝分裂增强的结果，增多的实质细胞可引起器官、组织体积增大、功能增强。细胞的增生受机体有机调控。若细胞失去调控，增生过度，可演变为肿瘤性增生。四、化生

化生（metaplasia）是指一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生的细胞通常是由该处具有分化潜能的未分化细胞向另一方向分化形成，并且只能转化成相似的细胞，例如单层柱状上皮可以化生成复层鳞状上皮。化生通常只出现在再生能力强的上皮组织和结缔组织，且常发生在同源性细胞之间。（一）化生的类型

1.上皮组织化生（1）鳞状上皮化生　鳞状上皮化生简称鳞化，常见于慢性支气管炎及维生素A缺乏时，气管、支气管黏膜原有的假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮。鳞状上皮化生还可见于肾盂结石的肾盂黏膜、慢性胆囊炎的胆囊黏膜等。（2）肠上皮化生　肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮内出现的杯状细胞、吸收细胞或潘氏细胞为肠上皮化生。

2.间叶组织化生　幼稚的成纤维细胞可化生为骨组织、软骨组织或脂肪组织等。如骨化性肌炎。（二）化生对机体的影响

化生多为适应功能变化的结果，有利有弊。如支气管黏膜鳞化后，局部增强了抗病能力（如抵抗有害烟雾、寒冷、感染等），却失去原有组织的功能。鳞化的支气管黏膜纤毛脱落，使其清除呼吸道分泌物和异物的功能降低，可导致阻塞性肺气肿甚至肺心病。若病因持续存在，化生的细胞还可发生癌变。项目二　细胞和组织的损伤

当各种致病因素超过了机体细胞和组织的耐受能力后，细胞和细胞间质发生一系列形态结构、功能代谢方面的异常变化，称为损伤（injury）。细胞和组织的损伤根据程度的不同，分为可逆性损伤和不可逆性损伤。一、可逆性损伤

可逆性损伤（reversible injury）又称变性（degeneration），是指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质的数量异常增多的现象。常见的类型有：（一）细胞水肿

细胞水肿（cellular swelling），又称水变性，即细胞内水、钠过多聚集。常见于线粒体丰富、代谢旺盛的细胞。如肝、肾、心等器官的实质细胞。细胞水肿为细胞损伤的最早变化。

1.原因和机制　在缺氧、感染、中毒等有害因素的作用下，细胞++内线粒体生成减少，细胞膜钠钾泵（Na-K-ATP酶）功能障碍，造成细胞内水、钠积聚，细胞水肿。

2.病理变化

肉眼观：病变器官体积增大，颜色变淡，混浊，无光泽，重量增加，包膜紧张，切面外翻。

镜下观：水肿细胞体积增大，胞质疏松、淡染，胞质内出现散在细小红染的颗粒状物质，为肿胀的线粒体和内质网（图2-3）。若细胞水肿进一步发展，胞质疏松呈空泡状。严重时可致细胞膨胀如气球，又称气球样变，常见于病毒性肝炎。

3.结局　细胞水肿通常为细胞较轻度的损伤，病因去除后可恢复正常。但较重的细胞水肿往往导致细胞功能减弱，如心肌细胞水肿致收缩力减弱。若水肿持续加重，可发生坏死。图2-3　肝细胞水肿（二）脂肪变性

正常情况下非脂肪细胞内一般不见或仅见少量脂肪滴。脂肪变性（fatty degeneration）是指中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质内。常发生在肝、心、肾等器官的实质细胞。

1.病因和发病机制　严重感染、缺氧、中毒、长期贫血、营养不良、酗酒等因素干扰或破坏了细胞脂肪代谢。以肝细胞为例，其脂肪变性是由于感染、中毒、缺氧等因素使细胞内酶活性受到破坏，脂肪酸的氧化过程障碍，同时脂蛋白和结构蛋白合成减少，脂肪输出受阻；或由于某些原因进入肝细胞的脂类物质过多，这些因素均可导致脂类物质在肝细胞内堆积而形成脂肪变性。

2.病理变化（1）肝脂肪变性

肉眼观：肝脏体积增大，颜色呈淡黄色，包膜紧张，触之有油腻感。

镜下观：脂肪变性的细胞体积增大。石蜡切片中，胞质内显现大小不等的空泡，细胞核偏于一侧。冰冻切片中，苏丹Ⅲ染色时脂滴染成橘红色，锇酸染色时呈黑色。（2）心肌脂肪变性　正常情况下，心肌含少量脂滴。在慢性酒精中毒、严重贫血或缺氧时，通常在左心室心内膜下和乳头肌的部位，可见脂肪变性的心肌，为成排的黄色条纹，与正常暗红色心肌相间排列，形似虎皮斑纹，称为“虎斑心”。

3.结局　脂肪变性为可逆性病变。轻、中度脂肪变性，病因去除后可恢复正常。严重的脂肪变性可导致器官功能障碍。如弥漫性的肝细胞脂肪变性可引起脂肪肝（fatty liver）。严重的肝脂肪变性时，肝细胞可发生坏死，继续发展则为肝硬化。

知识链接脂肪肝

脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病。随着社会生活水平的提高，脂肪性肝病正严重威胁人类的健康，且发病年龄日趋年轻化。其发生与肥胖、酗酒、快速减肥、糖尿病等关系密切。针对这些原因，在预防与治疗脂肪肝时，重在树立健康意识，调整饮食结构，进行适量运动，保持精神愉悦，针对病因有的放矢治疗。（三）玻璃样变性

玻璃样变性（hyaline degeneration）又称透明变性，是指细胞或细胞间质内出现均匀、红染的半透明状蛋白质蓄积。常见的玻璃样变性有血管壁玻璃样变性和结缔组织玻璃样变性。

1.血管壁玻璃样变性　又称细动脉硬化，常见于缓进型高血压或糖尿病，心、脑、脾、肾及视网膜的细动脉壁出现血浆蛋白异常沉积（图2-4）。病变使该动脉管壁增厚、弹性下降、脆性增加、管腔狭窄，可引起血压持续升高、血管破裂，最终导致组织器官缺血，后果严重。

2.结缔组织玻璃样变性　为胶原纤维老化的表现，既可见于生理状态下萎缩的子宫、乳腺间质，又可见于病理状态下的瘢痕组织、纤维化的肾小球等。外观呈灰白色、质韧、半透明状。镜下病变处胶原纤维增粗，融合形成梁状或片状的均质玻璃样物。图2-4　血管壁玻璃样变性

3.细胞内玻璃样变性　多种原因引起。细胞质内出现大小不等、圆形的均质、红染物质。多见于肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞吞饮蛋白，胞质内形成许多圆形小滴（图2-5）。图2-5　细胞内玻璃样变性二、不可逆性损伤

当细胞损伤严重时，可发生代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性损伤（irreversible injury），即细胞死亡（cell death）。细胞死亡有坏死和凋亡两种类型。（一）坏死

坏死（necrosis）是指活体内局部组织、细胞的死亡。坏死是细胞病理性死亡的主要形式，大多由可逆性损伤发展而来，又称渐进性坏死。

1.病理变化

肉眼观：早期坏死组织或坏死范围较小时，常不易辨别。坏死若干小时后或坏死范围较大时表现为：外观混浊、无光泽；无组织弹性；局部无血管搏动，温度降低；无正常感觉及运动功能。临床上将此组织称为失活组织。

镜下观：细胞核的变化是细胞坏死的主要标志。细胞核的表现依次为：①核固缩：核缩小，染色质凝集、深染；②核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解呈碎片，分散于胞质中；③核溶解：核DNA 和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，最后消失（图2-6）。除细胞核的变化外，细胞质红染，进而胞膜破裂，细胞解体消失。间质内基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。坏死组织最终融合成片状模糊的无结构物质。图2-6　坏死时细胞核的变化

2.坏死的类型　根据坏死形态学变化和原因的不同，将坏死分为以下几种类型。（1）凝固性坏死（coagulative necrosis）　坏死组织失水变干，常发生于坏死细胞内蛋白质变性凝固且溶酶体水解酶能力较弱时。见于心、肾、脾、肝等实质器官的缺血性坏死。

肉眼观：坏死组织呈灰黄或灰白、干燥，与健康组织分界清楚（图2-7）。

镜下观：坏死处细胞微细结构消失，轮廓往往保留一段时间。

干酪样坏死（caseousnecrosis）是凝固性坏死的特殊类型，属于结核病的典型病变。由于结核病灶中含脂质较多，坏死区呈淡黄色，质地松软，状似干酪，故称干酪样坏死（图2-8）。镜下见坏死组织为无结构、颗粒状红染物，无坏死组织轮廓。图2-7　凝固性坏死图2-8　干酪样坏死（2）液化性坏死（liquefactive necrosis）　坏死组织内可凝固的蛋白质少，酶的水解、液化占优势，坏死组织呈现液态。如脑组织坏死时，由于脑组织水分及磷脂含量多、蛋白质少，坏死灶不易凝固而形成软化灶，故脑液化性坏死又称为脑软化（图2-9）；化脓性炎症时，坏死灶内因含大量中性粒细胞，当其崩解后释放出水解酶将坏死组织溶解液化而形成脓液；急性胰腺炎时胰酶分解周围脂肪组织，也属于液化性坏死。图2-9　脑液化性坏死（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）　是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变区形成颗粒状、小条块状或细丝状的强嗜酸性无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故称纤维素样坏死。可见于风湿病、急进型高血压、胃溃疡底部小血管等。（4）坏疽（gangrene）　指局部组织坏死并继发腐败菌感染。坏疽处由于细菌分解坏死组织而产生的硫化氢与红细胞破坏后游离出的铁离子结合而产生硫化铁，常使局部变成黑褐色。根据病变特点不同，坏疽可分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三种类型：①干性坏疽：常见于动脉阻塞而静脉回流尚通畅的四肢末端。因水分散失较多，坏死组织局部干燥而皱缩，呈黑褐色，与周围正常组织分界清楚，腐败菌感染较轻（图2-10）。全身中毒症状轻。②湿性坏疽：常见于与外界相通的内脏（如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊），也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。因局部水分多，适宜细菌繁殖，因而感染重，病变组织肿胀，与周围正常组织分界不清，坏死组织呈污黑色或灰绿色，有恶臭。全身中毒症状重。③气性坏疽：是一种特殊类型的湿性坏疽，多见于深部肌肉的开放性创伤。因伴产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，使之在厌氧环境下分解坏死组织并产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发感。细菌随气体扩散而播散，界限不清，病情发展迅猛，全身中毒症状严重。图2-10　足干性坏疽

3.坏死的结局及对机体的影响（1）溶解吸收　机体处理坏死组织的基本方式。坏死细胞本身或中性粒细胞释放的各种水解酶可将坏死组织分解、液化，再由淋巴管、小静脉吸收，碎片则由巨噬细胞吞噬消化。大的液化坏死灶，吸收不完全，可形成囊腔。（2）分离排出　坏死灶较大、难以完全溶解吸收时，坏死灶周围出现炎症反应。其中大量中性粒细胞释放蛋白溶解酶，将该处的坏死组织分解、吞噬、吸收，与健康组织分离，通过各种途径排出。表皮、黏膜的坏死组织排出后，形成浅表的缺损，称为糜烂（erosion）；较深的缺损称为溃疡（ulcer）。肾、肺等内脏的坏死组织液化后，可通过自然的管道（如输尿管、支气管）排出，残留下的空腔称为空洞（cavity）。（3）机化与包裹　由新生的肉芽组织取代病变坏死组织及其他异物的过程，称为机化（organization）。坏死组织不能被溶解吸收或分离排出，则可发生机化；但如坏死组织较大，肉芽组织不能完全机化时，则由周围增生的肉芽组织将其包绕，称为包裹（encapsulation）。机化与包裹的组织最终形成纤维瘢痕。（4）钙化　陈旧的坏死组织易吸引钙离子等矿物质引起钙盐的沉积，称营养不良性钙化。

坏死对机体的影响可从三方面进行考虑：①坏死组织的重要性：如心肌梗死、脑梗死后果严重；②坏死组织的范围：如急性重症病毒性肝炎时广泛肝细胞坏死，可造成死亡；③坏死组织细胞的再生能力和代偿能力：如表皮、肝脏等细胞再生能力强，坏死后组织容易恢复原有结构和功能，而神经细胞、心肌细胞等坏死后则无法再生；另外，代偿能力强的器官，如肺、肾等成对器官，损伤后可通过另一侧代偿。（二）凋亡

凋亡（apoptosis）是指活体内单个细胞或小团细胞的程序性细胞死亡。凋亡既可以见于生理状态，也可见于病理状态。凋亡的重要生化改变是DNA断裂，成凋亡小体。如发生病毒性肝炎时，肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。项目三　损伤的修复

局部细胞和组织损伤后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair）。一、再生

再生（regeneration）是指组织或细胞损伤后，由周围的同种细胞进行增殖修复的过程。（一）再生的类型

1.生理性再生　正常人体内，有些细胞、组织不断衰老、死亡，由新生的同种细胞增生补充，以保持原有的结构和功能。如表皮的角化细胞脱落由基底细胞增生补充；月经期子宫内膜功能层周期性剥脱，由基底层细胞增生、恢复等。

2.病理性再生　组织、细胞缺损后发生的再生，分为完全性再生和不完全性再生。组织受损较轻，损伤细胞由同种细胞再生补充，完全恢复原有的结构和功能，称为完全性再生；若组织损伤严重或细胞再生能力较弱时，则常由肉芽组织增生、修复，最终形成瘢痕，不能完全恢复原有的结构和功能，称不完全性再生。（二）细胞的再生能力

人体内各种组织细胞再生能力不同。按再生能力强弱，可将人体细胞分为三类。

1.不稳定细胞（labile cells）　细胞再生能力强，寿命短，平时不断地进行生理性再生，损伤后一般可完全再生。见于表皮细胞，如皮肤、呼吸道、消化管和泌尿生殖器的黏膜被覆上皮、淋巴、造血细胞等。

2.稳定细胞（stable cells）　细胞寿命长，具有潜在的较强的再生能力。见于肝、胰等腺细胞、血管内皮细胞、原始的间叶细胞、肾小管上皮细胞、骨细胞等。

3.永久性细胞（permanent cells）　细胞再生能力很弱或无再生能力。一旦损伤则永久性缺失，由纤维组织增生修复，最终形成瘢痕。见于神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞。但神经纤维不同于神经细胞，在神经细胞存活的情况下神经纤维损伤后具有较强的修复能力。（三）各种组织的再生过程

1.上皮组织的再生（1）被覆上皮的再生　鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。胃肠黏膜被覆的柱状上皮缺损时，由邻近的基底部细胞分裂增生形成立方上皮，后转变为柱状上皮。（2）腺上皮再生　腺上皮损伤后，若腺体的基底膜或支架完整，则由残存的细胞再生恢复原有结构；若腺体结构被完全破坏，则难以再生。如肝小叶网状支架完整则肝细胞再生可恢复肝的正常结构，若肝小叶网状支架塌陷，则再生的肝细胞排列紊乱难以恢复正常的肝小叶结构。

2.纤维组织的再生　在损伤的刺激下，静止状态的纤维细胞或原始的间叶细胞分化形成成纤维细胞。成纤维细胞胞体大，呈椭圆状或星状，胞质略嗜碱性。成纤维细胞不断分裂、增生，在细胞周围形成胶原纤维。随着细胞的成熟、胶原纤维的增多，成纤维细胞逐渐成熟为长梭形的纤维细胞。

3.神经组织的再生　脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞增生修复形成胶质瘢痕。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生。首先断端远端的髓鞘和神经纤维崩解吸收，断端近端一小段也出现同样的变化，神经膜细胞增生将断端连接，近端轴突逐渐向远端生长，直至末梢。若两端相隔太远或两端之间有瘢痕阻隔，再生的轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂形成创伤性神经瘤，引起顽固性疼痛。

4.血管的再生　毛细血管多以出芽的方式进行。毛细血管的内皮细胞分裂增生形成向外凸起的幼芽，幼芽处的细胞不断增多，逐渐形成一条实心的细胞索，在血流的冲击下出现管腔，并相互吻合。为适应功能需要，有的毛细血管还能不断改建形成小动脉或小静脉。大的血管断离后需要手术吻合，吻合处的内皮细胞分裂增生互相连接，血管肌层则由纤维结缔组织增生加以连接，形成瘢痕修复。二、纤维性修复

纤维性修复（fibrous repair）是指组织、细胞丧失后，机体通过肉芽组织（granulation tissue）增生对缺损组织进行修补恢复，最终形成瘢痕组织的过程，也称为瘢痕性修复。（一）肉芽组织

由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成，并伴有炎细胞浸润的幼稚结缔组织。

肉眼观：呈鲜红色、颗粒状、湿润，质地柔软，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽，故名肉芽组织。

镜下观：新生的毛细血管垂直于创面生长，以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。新生的毛细血管间有大量增生的成纤维细胞、渗出液及数量不等的巨噬细胞、中性粒细胞等炎细胞（图2-11）。肉芽组织在组织修复中起着重要的作用：①抗感染、保护创面；②机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物；③填补伤口及其他组织缺损，连接断端组织。图2-11　肉芽组织（二）瘢痕组织

由肉芽组织逐渐成熟后转变而成，表现为成纤维细胞转变为纤维细胞，胶原纤维增多；毛细血管逐渐闭塞、减少或演化为小血管；炎细胞及渗出液逐渐减少消失，最后转化为瘢痕组织，填补缺损。但瘢痕组织过度增生往往会引起器官变形、粘连，影响局部功能。三、创伤愈合

创伤愈合（wound healing）是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程。包括各种组织的再生、肉芽组织增生、瘢痕形成的过程。（一）皮肤创伤愈合

1.创伤愈合的基本过程　皮肤表皮层的创伤，可通过上皮再生愈合；皮肤真皮层及皮下组织的创伤，则需上皮的再生和肉芽组织的增生修复。以手术切口为例，创伤愈合的基本过程如下：（1）伤口早期的变化　伤口局部有不同程度的组织坏死、出血及炎症反应，局部红肿。血液及渗出物中的纤维蛋白原凝结形成凝块，起临时性的填充和保护作用。（2）伤口收缩　损伤2～3天后，伤口边缘新生的肌成纤维细胞增生牵拉使伤口收缩，边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，创面缩小，直到14天左右停止。（3）肉芽组织增生和瘢痕形成　创伤后大约第3天开始，伤口底部及边缘长出肉芽组织，逐渐填平伤口；第5～7天起，成纤维细胞转变为胶原纤维连接伤口，达到临床愈合标准，在伤后1个月左右形成瘢痕。

2.创伤愈合的类型　根据组织损伤程度、有无感染及愈合情况，可将创伤愈合分为一期愈合和二期愈合。（1）一期愈合　见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密的伤口。如无菌手术切口。由于仅有少量血凝块，炎症反应轻微，少量肉芽组织增生，故愈合时间短，形成瘢痕小（图2-12）。图2-12　一期愈合（2）二期愈合　见于组织缺损较大、创缘不整齐、无法整齐对合或伴有感染的伤口。由于坏死组织多或感染，炎症反应明显，需控制感染，清除坏死组织后再由大量肉芽组织填补，故愈合时间长，形成瘢痕大。若伤口过大（一般认为直径超过20cm时），往往需要植皮。（二）骨折愈合

骨的再生能力很强，骨折后经过良好的复位和固定，骨膜细胞再生完成修复，可完全恢复正常的结构和功能。骨折愈合的过程分为以下四个阶段（图2-13）。

1.血肿形成　骨折的两端及周围伴有大量出血，形成血肿，数小时后凝固。同时，局部组织常伴有轻度的炎症反应。

2.纤维性骨痂形成　骨折后2～3天，血肿被肉芽组织逐渐取代，进而发生纤维化，形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。

3.骨性骨痂形成　骨折后2～3周，纤维性骨痂内的成纤维细胞逐渐分化出骨母细胞，分泌大量骨基质，并形成类骨组织；随着钙盐的沉积，类骨组织转变为编织骨，使骨折的两端牢固地结合，并具有承重的能力。但此期骨小梁排列紊乱、结构疏松，骨质脆弱，不能满足正常功能需要。此过程需要2～3个月。

4.骨痂改建或再塑　骨性骨痂不能适应骨活动时所受的应力，需要进一步改建为成熟的板层骨，重新恢复骨小梁正常的排列结构及皮质骨与髓腔的正常关系。这一过程一般需要几个月甚至几年。图2-13　骨折愈合（三）影响创伤愈合的因素

1.全身因素（1）年龄　儿童、青少年的组织再生能力强，伤口愈合快。老年人由于血管硬化，血供减少，代谢降低，使组织再生能力减弱，伤口愈合慢。（2）营养　严重的蛋白质缺乏，特别是含硫氨基酸缺乏时，肉芽组织及胶原纤维形成减少，伤口愈合缓慢。维生素C缺乏时，可影响胶原纤维的形成，延缓伤口愈合。微量元素锌可促进伤口愈合。（3）激素与药物　肾上腺皮质激素能抑制炎症渗出、毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬功能，还可以影响成纤维细胞增生和胶原合成。伤口愈合过程中，要避免使用这类药物。（4）疾病的影响　糖尿病、尿毒症等均可对创伤愈合产生不利影响。

2.局部因素（1）感染与异物　感染可引起局部组织坏死、胶原纤维和基质溶解。感染时的渗出物可增加局部伤口的张力，加重局部损伤。当异物残留伤口时，既妨碍伤口愈合又容易感染。（2）局部血液循环　良好的血液循环既保证组织再生所需的氧和营养物质，又可对坏死物质的吸收及控制感染起重要作用，促进创伤的愈合。当局部血液循环障碍（如动脉粥样硬化、淤血、包扎过紧）时，则延缓创伤的愈合。（3）神经支配　正常的神经支配有利于组织的再生。当神经损伤时，局部组织因神经性营养不良，影响创伤的愈合。（4）电离辐射　可破坏细胞，抑制组织再生和损伤小血管，影响创伤愈合。

复习思考

简答题

1.简述坏死的类型及结局。

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