基础医学与临床护理一体化融合教学改革系列教材:呼吸系统疾病病人护理(高职高专护理专业工学结合规划教材)(txt+pdf+epub+mobi电子书下载)


发布时间:2020-11-30 22:59:35

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作者:黄金银

出版社:浙江大学出版社

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基础医学与临床护理一体化融合教学改革系列教材:呼吸系统疾病病人护理(高职高专护理专业工学结合规划教材)

基础医学与临床护理一体化融合教学改革系列教材:呼吸系统疾病病人护理(高职高专护理专业工学结合规划教材)试读:

前言

根据《国家中长期教育改革和发展规划纲要(2010—2020年)、《教育部关于“十二五”职业教育教材建设的若干意见》等文件精神,在第三代医学教育改革背景下,高等护理职业教育必须以医院临床护理实际工作需要为中心,以就业为导向,以岗位任务引领教学实践,尽快将岗位职业能力要求反映到教学中,才能培养出临床护理岗位所需要的合格人才。宁波卫生职业技术学院根据医学整合趋势,借鉴国际护理教育理念,探索按“人体系统”来设置课程体系,将基础医学课程与临床护理课程进行纵向一体化融合,即将人体解剖学、组织胚胎学、生理学、病理学、药理学等基础医学课程与内科护理、外科护理、妇产科护理、五官科护理、传染病护理等临床护理课程进行优化整合、有机重组,开发了13门以岗位胜任力为基础的一体化融合课程。通过淡化学科意识,加强基础医学课程与临床护理课程的联系,培养学生的整体思维能力,让其学有所用。我们相信,这将在培养高素质技术技能型护理专业人才中发挥重要的作用。《呼吸系统疾病病人护理》是教学改革系列教材之一。为适应护理课程改革需要,提高编写质量,内容更贴近临床护理实际,我们邀请了临床一线护理专家共同参与编写工作。本教材具有以下主要特色:

1.以岗位胜任为导向,以整体护理为方向,护理程序为框架,依据护理的“工作任务与职业能力分析”,围绕护士执业考试的大纲选择内容,按照护理工作过程的逻辑顺序(即护理评估、护理诊断、护理目标、护理措施、护理评价)组织编写内容,使理论与实践统一,课堂教学、实践教学等各环节与临床护理实际需求相对接。

2.充分考虑高职学生特点,每一章均有学习目标、情景导入、知识链接、练习与思考等栏目,有助于学生对知识的理解、运用和迁移,培养学生分析问题和解决问题的能力。

3.紧跟医学科学的发展,吸收了护理学发展的最新成果,更新或增加了实际工作中的新理论、新技术。

本教材是我们改革护理专业教学内容的一种尝试。在编写过程中,参考了许多基础医学和护理学方面的相关参考书,在此表示衷心感谢!由于编者水平有限,在内容编排取舍以及文字上一定存在欠妥甚或错误之处,敬请读者批评指正。黄金银 倪晶晶2014年6月  第一章呼吸系统正常结构学习目标1.掌握鼻腔的分部和形态结构,喉的位置;左、右主支气管的形态特点及其临床意义;肺的位置和形态,肺的微细结构的组成和管壁结构变化规律;肺小叶的概念,呼吸部I型和Ⅱ型肺泡细胞的形态结构与功能。2.熟悉呼吸系统的组成和功能,喉腔的形态结构和分部,上、下呼吸道的区分;气管的位置、形态和微细结构;肺尖的体表投影;气-血屏障的概念;胸膜和胸膜腔的概念,壁胸膜的分部,肋膈隐窝的位置及其临床意义。3.了解外鼻的形态结构,喉软骨及其连结、喉肌的功能;肺段的概念;肺下缘的体表投影;胸膜下界的体表投影;纵隔的概念、分部和内容。导入情景情景描述:

患者,男,6岁。3天前吃花生米时发生呛咳,当时有气急、呼吸困难,但没有发绀。后阵发性咳嗽,伴喉鸣声,无痰。次日发热,体温38.4℃,X线胸透提示:右主支气管内异物。用支气管镜插入右主支气管见到异物,并取出一颗花生米。

初步诊断:右主支气管内异物。

试分析:1.正常吞咽时,会厌软骨有什么作用?

2.为什么异物易坠入右主支气管内?图1-1 呼吸系统

呼吸系统(respiratory system)由呼吸道和肺组成。主要功能是进行气体交换,即从外界吸入氧,呼出二氧化碳。此外,鼻还是嗅觉器官,喉具有发音的功能。

呼吸道是输送气体的通道,包括鼻、咽、喉、气管和各级支气管(图1-1)。临床上常将鼻、咽、喉称为上呼吸道,气管、主支气管及其在肺内的各级支气管称为下呼吸道。肺由肺实质(支气管树和肺泡)及肺间质(血管、神经、淋巴管和结缔组织)组成。第一节 呼吸道一、鼻

鼻(nose)是呼吸道的起始部,也是嗅觉器官,分为外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分。(一)外鼻

外鼻(external nose)位于面部中央。上端狭窄位于两眶之间,称鼻根,鼻根向下延伸为鼻背,其末端隆起为鼻尖,鼻尖两侧膨大的部分称鼻翼,呼吸困难的患者有鼻翼扇动的症状。外鼻下方的开口称鼻孔,主要由鼻翼和鼻柱围成。外鼻上部以鼻骨为支架,下部以软骨作基础,外被皮肤,内覆黏膜。(二)鼻腔

鼻腔(nasal cavity)位于颅前窝下方、腭的上方,由骨和软骨作支架,内面衬以黏膜和皮肤。鼻腔被鼻中隔分为左、右两半。鼻中隔由犁骨、筛骨垂直板和鼻中隔软骨等覆以黏膜组成。鼻腔向前经鼻孔通外界,向后经鼻后孔通鼻咽(图1-2)。图1-2 鼻腔外侧壁(右侧)

1.鼻前庭(nasal vestibule) 为鼻腔的前下部,内面衬以皮肤,表面有鼻毛,有过滤灰尘和净化吸入空气的作用。

2.固有鼻腔(nasal cavity proper) 是鼻腔的主要部分,由骨性鼻腔内衬黏膜构成。外侧壁上有上、中、下三个鼻甲,各鼻甲的下方分别为上、中、下三个鼻道。在上鼻甲的后上方与蝶骨体之间有一凹陷称蝶筛隐窝。蝶筛隐窝、上鼻道和中鼻道内有鼻旁窦的开口,下鼻道前端有鼻泪管的开口。

固有鼻腔的黏膜按其生理功能的不同,分为嗅区和呼吸区两部分。嗅区指覆盖上鼻甲及其对应的鼻中隔以上部分的黏膜,内含嗅细胞,能感受气味的刺激。除嗅区以外的鼻黏膜为呼吸区,内含丰富的毛细血管和鼻腺,能温暖、湿润吸入的空气。鼻中隔前下部的黏膜内,有丰富的毛细血管吻合丛,是鼻出血的好发部位,称易出血区(Little区)。(三)鼻旁窦

鼻旁窦(paranasal sinuses)又称副鼻窦,由骨性鼻旁窦内衬黏膜构成,包括上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦(图1-3)。额窦、上颌窦和筛窦前群、中群开口于中鼻道;筛窦后群开口于上鼻道;蝶窦开口于蝶筛隐窝。图1-3 鼻旁窦的开口(右侧)上颌窦体位引流术上颌窦体位引流术是指通过摆放适当的体位,引流上颌窦内脓性分泌物的方法。患者取侧卧位,患侧向上,然后采取足高头低法,使上颌窦底慢慢抬高,窦口降低,并轻轻晃动患者头部,促使分泌物排出,当患者自觉鼻腔内充满分泌物时,将头抬起使分泌物经鼻前孔排出。重复该动作,直至分泌物排出。每天2~3次,持续3~5天。该方法简便,无痛苦,效果好,易被患者接受,是上颌窦炎的一种重要辅助治疗方法。来源:《耳鼻咽喉科常用护理技术操作》,广西医科大学

由于鼻旁窦的黏膜与固有鼻腔的黏膜相延续,因此鼻腔的炎症常可蔓延至鼻旁窦。上颌窦是鼻旁窦中最大的一对,窦的开口位置高于窦底,有炎症时,分泌物不易排出,故可以采用体位引流。鼻旁窦的黏膜具有丰富的血管,可调节吸入空气的温度和湿度,对发音还有共鸣作用。二、喉

喉(larynx)既是呼吸的通道,又是发音的器官。(一)喉的位置

喉位于颈前中部,成年人的喉在第3~6颈椎之间。喉上通咽,下续气管,前方有皮肤、颈筋膜和舌骨下肌群所覆盖,后方是喉咽部,喉的两侧与颈部大血管、神经和甲状腺相邻。喉可随吞咽或发音而上、下移动。(二)喉的结构

喉由数块喉软骨借关节和韧带连成支架,周围附有喉肌,内面衬以喉黏膜构成(图1-4,图1-5)。图1-4 喉的外部结构图1-5 喉腔的内部结构(后面)

1.喉软骨及其连接 喉软骨包括不成对的甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和成对的杓状软骨。(1)甲状软骨(thyroid cartilage):最大,位于舌骨的下方,构成喉的前外侧壁。甲状软骨的上缘正中向前突出的部分称喉结,成年男性喉结特别明显。喉结上方呈“V”形的切迹称上切迹。甲状软骨上缘借甲状舌骨膜与舌骨相连,甲状软骨下缘两侧与环状软骨构成环甲关节,甲状软骨下缘正中与环状软骨弓上缘之间由环甲正中韧带相连,当急性喉阻塞来不及进行气管切开时,可切开环甲正中韧带或在此穿刺,建立临时的通气道,抢救患者生命。(2)环状软骨(cricoid cartilage):在甲状软骨下方,是喉软骨中唯一呈环形的软骨。环状软骨前窄后宽,平对第6颈椎,是颈部重要的体表标志之一。(3)会厌软骨(epiglottic cartilage):形似叶状,其上端宽而游离,下端窄细附着于甲状软骨上切迹的后下方。会厌软骨连同表面覆盖的黏膜构成会厌,吞咽时,喉上提前移,会厌可盖住喉口,以防止食物误入喉腔。(4)杓状软骨(arytenoid cartilage):左、右各一,呈三棱锥体形,其尖向上,底朝下,位于环状软骨后部的上方,与环状软骨构成环杓关节。每侧杓状软骨与甲状软骨间都有一条声韧带相连。声韧带是发音的重要结构。

2.喉腔及喉黏膜 喉的内腔称喉腔(laryngeal cavity)(图1-6,图1-7),喉腔的入口称喉口。喉向上经喉口与喉咽相通,向下通气管。喉腔壁的内面衬有黏膜,与咽、气管的黏膜相延续,喉腔中部的两侧壁上,有上、下两对呈前后方向的黏膜皱襞,上方的一对称前庭襞,两侧前庭襞之间的裂隙称前庭裂;下方的一对称声襞,由喉黏膜覆盖声韧带构成。两侧声襞之间的裂隙称声门裂。声门裂是喉腔最狭窄的部位。喉腔借两对皱襞分为三部分:喉前庭、喉中间腔和声门下腔。声门下腔的黏膜下组织比较疏松,有炎症时易引起水肿。幼儿因喉腔较狭小,水肿时易引起阻塞而造成呼吸困难。图1-6 喉的内部结构(侧面)图1-7 喉腔(冠状面)

3.喉肌 为骨骼肌,附着于喉软骨。喉肌的舒缩使环甲关节和环杓关节产生运动,引起声襞紧张或松弛、声门裂开大或缩小,从而调节音调的高低和声音的强弱。三、气管与主支气管

气管和主支气管是连接喉与肺之间的通气管道。(一)气管与主支气管的形态和位置图1-8 气管和主支气管

气管(trachea)和主支气管(principal bronchus)是后壁平坦的通气管道(图1-8)。气管上接环状软骨,沿食管前面降入胸腔,在胸骨角平面分为左、右主支气管,其分叉处称气管杈,在气管杈内面有一向上凸的半月状嵴,称气管隆嵴,是支气管镜检查的定位标志。气管在颈部的位置表浅,在颈部正中可以触摸到。临床上做气管切开术,常在第3~5气管软骨处进行。左主支气管较细长,走行方向接近水平位;右主支气管略粗短,走行方向较垂直,加之气管隆嵴略偏左侧,因此,误入气管的异物,常易坠入右主支气管内。(二)气管与主支气管的微细结构

气管和主支气管由呈“C”形的气管软骨借韧带连接而成,气管软骨后方的缺口由平滑肌和结缔组织构成的膜壁封闭。气管和主支气管的管壁由黏膜、黏膜下层和外膜构成(图1-9)。

1.黏膜 黏膜由上皮和固有层构成。上皮为假复层纤毛柱状上皮,其间夹有杯状细胞。固有层由结缔组织构成,含有较多弹性纤维、小血管和散在淋巴组织。

2.黏膜下层 黏膜下层为疏松结缔组织,含有气管腺、小血管、淋巴管和神经。

3.外膜 由“C”形透明软骨和结缔组织组成。软骨缺口处由平滑肌和结缔组织封闭。图1-9 气管的微细结构(横切面)第二节 肺一、肺的位置和形态

肺(lung)是进行气体交换的器官,位于胸腔内,纵隔两侧,左、右各一(图1-10,图1-11)。肺的质地柔软,富有弹性。幼儿肺的颜色呈淡红色,随着年龄的增长,空气中的尘埃、炭末等颗粒吸入肺内,肺的颜色逐步变为暗红色或深红色。肺形似半圆锥形,左肺稍狭长,右肺略宽短。肺的上端钝圆称肺尖,突入颈根部,肺尖高出锁骨内侧1/3部上方2~3cm。肺的下面凹陷称肺底,与膈相贴,故肺底又称膈面。肺的外侧面与肋和肋间肌相邻,故称肋面。肺的内侧面朝向纵隔,其近中央处有一椭圆形凹陷为肺门。肺门是主支气管、肺动脉、肺静脉、支气管动脉、支气管静脉、淋巴管和神经等出入肺的部位,出入肺门的结构被结缔组织包绕称为肺根。肺的前缘和下缘薄而锐利,左肺前缘下方有一明显的凹陷,称心切迹。肺下缘在体表的投影为:在锁骨中线处与第6肋相交,腋中线处与第8肋相交,肩胛线处与第10肋相交,后正中线处于第10胸椎棘突平面。左肺被斜裂分为上、下两叶,右肺被斜裂和水平裂分为上、中、下三叶。图1-10 肺的形态图1-11 右肺(内侧面)二、肺内支气管和支气管肺段(一)肺内支气管

主支气管进入肺门后,左主支气管分上、下两支,右主支气管分上、中、下三支,进入相应的肺叶,构成肺叶支气管。肺叶支气管再分支成为肺段支气管。支气管在肺内反复分支,形成支气管树(bronchial tree)。(二)支气管肺段

每一肺段支气管的分支及其所连属的肺组织构成一个支气管肺段,简称肺段。肺段呈椎体形,尖向肺门,底朝肺的表面。支气管镜检查术支气管镜检查术是将支气管镜经口、咽、喉插入气管或支气管内,直接观察气管或支气管内的病变。在诊断方面常用于寻找不明原因的咳嗽及咯血;在治疗方面可用于取出异物、脓血及分泌物,或局部治疗如烧灼、涂药、扩张、摘除小的肿瘤或活检等。来源:《耳鼻咽喉头颈外科学》,人民卫生出版社三、肺的微细结构

肺的表面覆有一层浆膜。肺可分实质和间质两部分(图1-12)。肺实质由支气管树和肺泡构成。肺间质为肺内的结缔组织、血管、淋巴管和神经。根据功能不同,肺实质又可分为导气部和呼吸部。图1-12 肺的微细结构(一)导气部

导气部包括肺叶支气管、肺段支气管、小支气管、细支气管以及终末细支气管等,只有传送气体的功能,不能进行气体交换。当小支气管分支的口径为1mm左右时,称为细支气管。每条细支气管及其各级分支和其所属的肺泡构成一个肺小叶。

导气部各级支气管管壁的微细结构与主支气管相似,但随着管腔逐渐变细,管壁逐渐变薄,上皮由假复层纤毛柱状上皮逐渐移行为单层纤毛柱状上皮,杯状细胞、腺体和软骨逐渐减少,平滑肌相对增多。到终末细支气管(管径约0.5mm),其管壁的上皮为单层柱状上皮,杯状细胞、腺体和软骨均消失,平滑肌形成完整的环行。平滑肌的收缩或舒张可直接控制进入肺泡的气流量,从而调节出入肺泡的气流量。(二)呼吸部

呼吸部包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡,是进行气体交换的部位。

1.呼吸性细支气管(respiratory bronchiole) 是终末细支气管的分支,管壁上有少量肺泡的开口。上皮由单层柱状上皮移行为单层立方上皮,其外围有少量结缔组织和平滑肌。

2.肺泡管(alveolar duct) 是呼吸性细支气管的分支,管壁上有许多肺泡的开口,所以没有完整的管壁,只在相邻肺泡开口之间存在小部分管壁,此处呈结节状膨大。

3.肺泡囊(alveolar sac) 为多个肺泡的共同开口处,相邻肺泡开口之间无平滑肌,故无结节状膨大。

4.肺泡(pulmonary alveolus) 为多面形囊泡,每侧肺约有3亿~4亿个,是进行气体交换的场所。肺泡壁极薄,由肺泡上皮构成,周围有丰富的毛细血管网和少量的结缔组织。肺泡上皮为单层上皮,有两种类型:一种是Ⅰ型肺泡细胞,呈扁平形,是肺泡上皮的主要细胞,其细胞表面构成气体交换的广大面积;另一种是Ⅱ型肺泡细胞,呈圆形或立方体形,嵌在Ⅰ型肺泡细胞之间,能分泌一种磷脂类的物质,铺展在肺泡上皮表面形成一层薄膜,称为表面活性物质,具有降低肺泡表面张力的作用,从而稳定肺泡的直径(图1-13)。图1-13 肺泡上皮和肺泡隔

相邻肺泡之间的薄层结缔组织称肺泡隔(图1-13),内含有丰富的毛细血管网、较多的弹性纤维和肺泡巨噬细胞。毛细血管与肺泡上皮紧密相贴,当肺泡与血液之间进行气体交换时,气体经过肺泡上皮及基膜、毛细血管内皮及基膜,这四层结构组成气-血屏障。肺泡隔中的弹性纤维使肺泡具有良好的弹性回缩力。肺泡巨噬细胞能做变形运动,有吞噬病菌和异物的能力,吞噬了灰尘的肺泡巨噬细胞称为尘细胞。四、肺的血管

肺有两套血管,即功能血管和营养血管。(一)功能血管

肺的功能血管与肺的气体交换有关,由肺动脉和肺静脉组成。(二)营养血管

肺的营养血管营养肺组织和各级支气管,由支气管动脉和支气管静脉组成。第三节 胸膜与纵隔一、胸膜

胸膜(pleura)是由间皮和薄层结缔组织构成的浆膜,分为互相移行的脏胸膜和壁胸膜两部分。脏胸膜又称肺胸膜,紧贴在肺表面,并伸入斜裂、水平裂内。壁胸膜衬贴在胸壁的内面、膈的上面及纵隔的两侧面,按其贴附部位的不同,分别称肋胸膜、膈胸膜和纵隔胸膜。壁胸膜覆盖在肺尖上方的部分称胸膜顶。

脏胸膜与壁胸膜在肺根处互相移行,围成一个潜在性的密闭腔隙,称胸膜腔(pleural cavity)(图1-14)。胸膜腔左、右各一,互不相通,腔内呈负压,内含少量浆液。呼吸时,浆液可减少脏胸膜与壁胸膜之间的摩擦。图1-14 胸膜和胸膜腔

在肋胸膜与膈胸膜转折处,形成较深的半环形间隙。在深呼吸时,肺的下缘也不能深入其内,此间隙称肋膈隐窝。肋膈隐窝是胸膜腔最低的部位,当胸膜腔积液时,液体首先积聚于此。

胸膜下界的体表投影(图1-15、1-16,表1-1):胸膜下界是肋胸膜与膈胸膜的返折线,较肺下缘约低两个肋骨。在锁骨中线处与第8肋相交;在腋中线处与第10肋相交;在肩胛线处与第11肋相交;近后正中线处位于第12胸椎棘突平面。图1-15 肺和胸膜的体表投影(前面)图1-16 肺和胸膜的体表投影(后面)表1-1 肺下缘与胸膜下界的体表投影 锁骨中线腋中线肩胛线后正中线肺下缘第6肋第8肋第10肋第10胸椎棘突胸膜下界第8肋第10肋第11肋第12胸椎棘突二、纵隔

纵隔(mediastinum)是两侧纵隔胸膜之间所有器官和组织的总称。纵隔前界为胸骨,后界为脊柱的胸部,两侧界为纵隔胸膜,上达胸廓上口,下至膈。纵隔通常以胸骨角平面为界,分为上纵隔和下纵隔。下纵隔又可分为三部分(图1-17):胸骨与心包之间的部分称前纵隔;心及大血管所在部位称中纵隔;心包与脊柱胸部之间的部分称后纵隔。纵隔内有心、出入心的大血管、胸腺、膈神经、气管和主支气管、迷走神经、食管、胸导管、奇静脉、胸主动脉、交感干以及淋巴结等。图1-17 纵隔的分部练习与思考(一)选择题A1型题

1.鼻出血常见的部位在(  )

A.上鼻甲前下部  B.中鼻甲前下部  C.下鼻甲前下部

D.鼻中隔前下部  E.鼻中隔前上部

2.成年人喉的位置平对(  )

A.第3~5颈椎体  B.第3~6颈椎体  C.第2~4颈椎体

D.第6颈椎体  E.第4颈椎体

3.喉腔最狭窄的部位是(  )

A.前庭裂  B.喉中间腔  C.喉前庭  D.声门下腔  E.声门裂

4.平静呼吸时肺下缘的体表投影在锁骨中线处与(  )相交。

A.第6肋  B.第7肋  C.第8肋  D.第9肋  E.第10肋

5.体表不能触及的软骨为(  )

A.会厌软骨  B.气管软骨环  C.甲状软骨  D.环状软骨  E.肋软骨

6.气管的透明软骨位于(  )

A.黏膜层  B.固有层  C.黏膜下层  D.外膜  E.内膜

7.随着分支变细,对肺内导气部的管壁成分变化的描述,以下错误的是(  )

A.管径变小,管壁变薄  B.杯状细胞逐渐减少直至消失

C.平滑肌逐渐减少直至消失  D.软骨逐渐减少直至消失

E.腺体逐渐减少

8.参与构成肺小叶的结构是(  )

A.主支气管  B.叶支气管  C.细支气管  D.小支气管  E.终末细支气管

9.分泌表面活性物质的细胞是(  )

A.Ⅰ型肺泡细胞 B.Ⅱ型肺泡细胞 C.纤毛柱状细胞

D.杯状细胞 E.肺泡巨噬细胞

10.关于Ⅱ型肺泡细胞的描述,错误的是(  )

A.细胞为圆形或立方形  B.其分泌物能降低肺泡表面张力

C.能分泌表面活动物质  D.嵌在Ⅰ型肺泡细胞之间

E.在肺泡上皮中数量占大多数

11.肺泡隔内无(  )

A.毛细血管  B.弹性纤维  C.平滑肌细胞  D.巨噬细胞  E.结缔组织

12.肺气肿的发生是因为(  )

A.胶原纤维被破坏  B.弹性纤维被破坏  C.平滑肌减少

D.肺泡上皮的破裂  E.巨噬细胞被破坏

13.在临床上,上呼吸道是指(  )

A.口腔、咽、喉  B.口腔、咽、喉、气管  C.鼻、咽、喉

D.咽峡、喉、气管  E.鼻、咽、喉、气管

14.上颌窦开口于(  )

A.上鼻道  B.上鼻甲  C.中鼻道  D.中鼻甲  E.下鼻道

15.有关右主支气管的描述,错误的是(  )

A.不如左主支气管垂直  B.比左主支气管短

C.管径比左主支气管宽  D.构造与气管类似

E.气管内异物多坠入其内

16.以下有关胸膜的描述,正确的是(  )

A.胸膜腔在男性完全封闭,女性间接通体外  B.可分胸膜顶、肋胸膜、膈胸膜

C.胸膜顶高出胸骨上端2~3cm  D.胸膜腔最低的部分是肋膈隐窝

E.胸膜下界在腋中线位于第8肋

17.以下有关肺的描述,正确的是(  )

A.是气体交换和物质交换的场所  B.位于胸腔纵隔内

C.左肺分三叶,右肺分二叶 D.肺尖高出锁骨中段上方2~3cm

E.内侧面中央凹陷处称肺门

18.成对的喉软骨是(  )

A.甲状软骨  B.环状软骨  C.杓状软骨  D.会厌软骨  E.都不是(二)填空题

19.呼吸系统由__________和__________组成;上呼吸道包括__________、__________和__________;下呼吸道包括__________和__________。

20.鼻旁窦包括__________、__________、__________和__________。

21.喉软骨主要有__________、__________、__________和__________。

22.肺的上端圆钝,称__________,约高出__________2~3cm;下面向上凹陷,称__________。

23.鼻腔黏膜因结构和功能不同而分为__________和__________两部分。

24.肺的内侧面又称__________,其中部有呈长椭圆形凹陷的__________,后者是__________的出入部位。

25.肺的分叶,左肺借__________裂分为__________叶,右肺借__________裂和__________裂分为__________叶。

26.壁胸膜按部位分为__________、__________、__________和__________四部分。

27.气管的上皮为__________,气管腺分布于__________层。

28.肺的导气部包括__________、__________、__________、__________和__________,其结构随着分支变细而数量相对增多的是__________。肺泡开口于__________、__________。Ⅱ型肺泡细胞能分泌__________,有__________作用。

29.肺的呼吸部包括__________、__________及__________。肺泡隔是指相邻肺泡上皮间的__________,其内含有__________、__________及丰富的__________。吞噬了尘粒的巨噬细胞称为__________。

30.呼吸性细支气管是__________的分支,管壁上有__________的开口,具有__________功能。(三)名词解释

31.肺门   32.胸膜腔   33.纵隔   34.肋膈隐窝   35.肺小叶

36.终末细支气管      37.肺泡膈  38.气-血屏障(四)简答题

39.试述鼻旁窦有哪些?各位于何处?开口在什么部位?

40.为什么气管内异物易坠入右主支气管?

41.试述空气由外界进入细支气管的途径。

42.试述肺泡隔的位置、结构和功能。

43.试述肺内导气部的组成和结构变化规律。

44.试述肺内呼吸部的组成、结构及功能。  第二章呼吸系统机能学习目标1.掌握呼吸的概念及呼吸的四个环节;胸内负压的形成原理与生理意义;肺活量、时间肺活量、每分肺通气量和每分肺泡肺通气量的概念;影响肺换气的因素;+氧和二氧化碳的运输形式;CO、H和O对呼吸过程的调节。222.熟悉肺通气动力和阻力的形成,呼吸的形式,肺内压的周期性变化,肺泡表面张力及肺泡表面活性物质;肺牵张反射概念及过程。3.了解肺内压的周期性变化;氧解离曲线及其影响因素;呼吸中枢及呼吸节律的形成机制。4.能理解人工呼吸的原理,呼吸机设置的依据,能分析肺通气阻力与临床疾病的联系,能解释临床常见呼吸异常发生的基本机制。导入情景情景描述:

某孕妇,孕32周,腹部被强烈撞击后产下一男婴。该男婴出生后7小时开始出现皮肤青紫,鼻翼扇动,呼吸困难进行性加重。听诊发现肺部呼吸音降低。实验室检查示动脉血氧分压、二氧化碳分压、氧合指数明显异常,胸部X线片显示,肺野透亮度减低,毛玻璃样改变,支气管充气征。临床诊断:早产儿,呼吸窘迫综合征。

试分析:早产儿为何易出现呼吸窘迫综合征?

人体组织细胞在新陈代谢过程中,需要不断地从外界空气中摄取氧气,同时将体内代谢产生的二氧化碳排出体外。人体与外界环境之间进行气体交换的过程,称为呼吸(respiration)。在人体内,呼吸包括四个环节即肺通气、肺换气、气体在血液中的运输和组织换气(图2-1)。肺通气和肺换气合称为外呼吸;组织换气又称内呼吸。上述四个环节的任一环节发生障碍,均可引起缺氧和/或二氧化碳蓄积,导致内环境紊乱,严重时将危及生命。图2-1 呼吸环节示意图第一节 肺通气

肺通气(pulmonary ventilation)是指肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡、胸廓和呼吸肌等。呼吸道是实现肺泡与外界大气之间气体交换的通道,呼吸道黏膜对吸入的气体具有加温、湿润、过滤和清洁作用;呼吸道平滑肌的舒缩可调节气道口径与气道阻力;肺泡和呼吸性细支气管是肺部气体通过呼吸膜与血液气体进行交换的场所;呼吸肌舒缩运动和胸廓运动是实现肺通气的动力。要实现肺通气取决于两方面因素的相互作用:一是推动气体流动的动力;另一个是阻碍气体流动的阻力。只有动力大于阻力,才能实现肺通气。一、肺通气的动力

肺通气在动力作用下实现。肺通气的动力包括呼吸肌运动的原动力和肺内压与大气压压差的直接动力。(一)呼吸运动

呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大与缩小的运动,称为呼吸运动。呼吸运动是实现肺通气的原动力。参与呼吸运动的肌肉,包括吸气肌、呼气肌和呼吸辅助肌。凡是使胸廓扩大,产生吸气运动的肌肉称为吸气肌,主要有膈肌和肋间外肌;凡是使胸廓缩小,产生呼气运动的肌肉称为呼气肌,主要是肋间内肌。此外,斜角肌、胸锁乳突肌、胸大肌和腹壁肌等只在用力吸气或呼气时才参与收缩,称为呼吸辅助肌。

1.吸气运动 平静呼吸时,吸气运动主要是由膈肌和肋间外肌收缩引起的。当膈肌收缩时,穹窿部下降,从而使胸腔上、下径增大;肋间外肌收缩时,肋骨和胸骨上抬,并使肋骨下缘和肋弓稍外展,从而使胸腔前、后径和左、右径均增大。因此,上述两类肌肉的收缩活动,使胸腔容积增大,肺容积亦随之扩大使肺内压降低,当肺内压小于大气压时,大气便经呼吸道流入肺内而产生吸气。平静吸气时,膈肌的舒缩在肺通气过程中起主要作用。

2.呼气运动 平静呼吸时,呼气运动主要是由膈肌和肋间外肌舒张所引起的。膈肌舒张时,腹腔脏器回位,使膈穹窿上移,胸腔上、下径减小,同时肋间外肌舒张,肋骨和胸骨下降回位,胸腔前、后径和左、右径均减小,结果胸腔容积和肺容积缩小,使肺内压升高。当肺内压高于大气压时,肺泡内气体经呼吸道流出而产生呼气。

3.呼吸类型 呼吸运动按其深度一般分为平静呼吸和用力呼吸两种。人体在安静时,平稳而缓慢的自然呼吸,称平静呼吸(eupnea),每分钟12~20次。此时吸气是主动过程,而呼气是被动过程。运动或劳动时,深而强的呼吸称用力呼吸(forced breathing),当用力呼吸时,除膈肌与肋间外肌加强收缩外,斜角肌、胸锁乳突肌等吸气辅助肌也参与收缩,使胸腔容积与肺容积进一步扩大,肺内压比平静吸气时更低,与大气压之间差值更大,在呼吸道通畅的前提下,吸入气体也就更多。用力呼气时,除吸气肌群舒张外,肋间内肌和腹壁肌等呼气肌群也参与收缩,使胸腔容积和肺容积进一步缩小,肺内压比平静呼气时更高,呼出的气体更多。由此可见,用力呼吸时,吸气肌和呼气肌以及呼吸辅助肌都参与了呼吸活动,所以吸气和呼气过程都是主动过程。在某些疾病状态下,即使用力呼吸,仍不能满足人体需要,患者除可出现鼻翼扇动等现象外,还有喘不上气的主观感觉,临床上称为呼吸困难。

呼吸运动还可根据引起呼吸运动的主要肌群不同,分为腹式呼吸、胸式呼吸及混合式呼吸三种。正常成人呼吸大多是胸式呼吸和腹式呼吸同时存在,称为混合式呼吸。(二)呼吸时肺内压的变化

肺内气道和肺泡内的压力称为肺内压(intrapulmonary pressure)。肺内压与大气压的压力差是肺通气的直接动力。

在呼吸运动过程中,肺内压随胸腔容积的变化而被动地变化。平静吸气开始时,肺容积随着胸廓逐渐扩大而相应增加,肺内压逐渐下降,通常低于大气压1~2mmHg,气体经呼吸道进入肺泡。随着肺内气体的逐渐增多,肺内压也逐渐升高,至吸气末,肺内压升至与大气压相等,气体不再进入,吸气结束。呼气开始时,肺容积随着胸廓的逐渐缩小而相应减小,肺内压逐渐升高,可高于大气压1~2mmHg,肺泡内气体经呼吸道流出体外。随着肺泡内气体逐渐减少,肺内压逐渐降低,至呼气末,肺内压与大气压又相等,气体又停止流动,呼气结束(图2-2)。呼吸过程中,肺内压变化的大小与呼吸运动的深浅、缓急和呼吸道通畅程度有关。若呼吸浅而快,则肺内压变化幅度较小;反之,呼吸深而慢,或呼吸道不够通畅,则肺内压变化较大。用力呼吸时,肺内压的升降幅度会明显增大。图2-2 呼吸时肺内压、胸膜腔内压和呼吸气容积变化

由于肺内压的变化而引起肺通气的机制有重要的临床意义,如抢救呼吸停止的患者常采用的人工呼吸,尽管方法多种多样,都是根据这一原理人为地改变肺内压与大气压之间的压力差,来暂时维持肺通气,以纠正人体缺氧。(三)呼吸时胸膜腔内压的变化

由壁、脏两层胸膜围成的胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压(intrapleural pressure),简称胸内压。可用连接检压计的针头刺入胸膜腔内直接测定(图2-2),也可用测定食管内压来间接反映胸内压的变化。由于胸内压通常低于大气压,因此习惯上称为胸内负压。平静呼吸的吸气末胸内压为-5~-10mmHg,呼气末胸内压为-3~-5mmHg。

胸内负压与作用于胸膜腔的两种力有关,一种是促使肺泡扩张的肺内压,另一种是促使肺泡缩小的肺回缩力。因此,胸内压可表示为:胸内压=肺内压-肺回缩力。正常人不论在吸气末或呼气末,肺内压都等于大气压,因而,胸内压=大气压-肺回缩力;若将大气压视为零,则:胸内压=-肺回缩力。

可见,胸膜腔负压实际上是由肺回缩力所决定的,故其值也随呼吸过程的变化而变化。吸气时,肺扩大,回缩力增大,胸膜腔负压增大;呼气时,肺缩小,回缩力减小,胸膜腔负压也减小。呼吸愈强,胸膜腔负压的变化也愈大。胸膜腔负压是出生后才形成的。这是因为胎儿出生后的第一次吸气,肺便被扩张,从此肺不能回复到胎儿时的最小状态,总是处于一定的扩张状态,具有一定的回缩力,胸膜腔负压因此形成。在出生后的发育期间,由于胸廓的生长速度比肺的生长速度快,使肺被牵拉的程度加大,胸膜腔负压也随之加大。因此,正常情况下,肺总是表现为回缩倾向,即使是最强呼气,肺泡也不可能完全被压缩。

胸膜腔负压的存在有重要生理意义。首先,胸膜腔负压的牵拉作用使肺处于一定的扩张状态而不会萎缩,并使肺能随胸廓的扩大而扩张,有利于肺通气。其次,胸膜腔负压还能降低中心静脉压和胸导管内压,从而有利于静脉血和淋巴液的回流。由于胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提,因此,如果壁层胸膜或脏层胸膜受损时,气体将顺压力差进入胸膜腔而造成气胸。此时,胸膜腔负压减小,甚至消失,肺将因其本身的回缩力而塌陷,造成肺不张,这时尽管呼吸运动仍在进行,肺却不能随胸廓的运动而舒缩,从而影响肺通气功能。气胸时还影响静脉血和淋巴液回流,甚至引起纵隔摆动而危及循环功能。二、肺通气的阻力

气体在进出肺的过程中,会遇到各种阻止其流动的力,统称为肺通气阻力。肺通气的动力必须克服肺通气的阻力,才能实现肺通气。肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力两种,正常情况下,弹性阻力约占总通气阻力的70%。临床上,通气阻力增大是肺通气障碍的最常见原因。(一)弹性阻力

弹性物体对抗外力作用引起变形的力称为弹性阻力。胸廓和肺都具有弹性,因此,当呼吸运动改变其容积时都会产生弹性阻力。肺与胸廓弹性阻力之和,即为呼吸的总弹性阻力。

1.肺弹性阻力 肺弹性阻力来自两个方面:一是肺泡表面液体层所形成的表面张力,约占肺弹性阻力的2/3;二是肺弹性纤维的弹性回缩力,约占肺弹性阻力的1/3。

由于肺泡的内表面覆盖着一薄层液体,与肺泡内气体形成液-气界面,所以有表面张力存在,肺泡液层的表面张力,是使肺泡表面积趋向于缩小的力,构成了肺通气的阻力之一。肺泡表面张力除了能使肺泡趋于萎缩外,还会造成大小肺泡内压的不稳定,以及促进肺血管内液体渗入肺泡腔,形成肺水肿。但这种情况正常人是不会出现的。因为肺泡内尚存在一种可降低肺泡表面张力的物质,即肺泡表面活性物质(alveolar surfactant)。肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成与释放的一种脂蛋白混合物,主要成分是二软脂酰卵磷脂,它以单分子层的形式排列在肺泡液层表面,使肺泡表面张力大大降低。肺泡表面活性物质通过降低肺泡表面张力而发挥重要生理作用:①防止肺萎缩和肺不张,利于肺的扩张和肺通气;②防止肺水肿;③稳定大小肺泡内压和容积。正常情况下,肺泡表面活性物质不断产生又不断被分解。若肺组织缺血缺氧,损害了Ⅱ型上皮细胞的功能,则肺泡表面活性物质分泌减少,肺泡表面张力增大,致使吸气阻力增大,导致呼吸困难,甚至发生肺不张和肺水肿。胎儿肺泡Ⅱ型上皮细胞约在妊娠6~7个月开始分泌表面活性物质,到分娩前达高峰。有些早产儿,因肺泡Ⅱ型上皮细胞尚未成熟,缺乏肺泡表面活性物质,以致出生时易发生肺不张,产生急性呼吸窘迫综合征,表现为呼吸困难和缺氧进行性加重,甚至导致死亡。

肺的弹性回缩力构成了弹性阻力的另一来源。在一定范围内,肺被扩张得愈大,肺弹性回缩力也愈大。当肺气肿时,弹性纤维被破坏,弹性阻力减小,肺回缩力下降,致肺内气体不能被呼出,肺泡内存留的余气量增大,导致肺通气和肺换气效率降低,严重时可出现呼吸衰竭。

2.胸廓弹性阻力 胸廓的弹性阻力来自于胸廓的弹性组织。它与肺不同,具有双向弹性作用,即当胸廓处于自然位置时,胸廓弹性回缩力等于零。当胸廓低于自然位置时,胸廓弹性回缩力向外,是吸气的动力、呼气的阻力;当胸廓高于自然位置时,其弹性回缩力向内,构成吸气的阻力、呼气的动力。

可见肺的弹性阻力永远是吸气的阻力,对呼气则是动力的来源之一,而胸廓的弹性阻力则不一定。

3.肺和胸廓的顺应性 通常用顺应性来表示肺和胸廓的弹性阻力的大小。顺应性(compliance)是指在外力作用下,弹性组织扩张的难易程度。容易扩张即顺应性大,不易扩张则顺应性小,它与弹性阻力呈反比关系。即:顺应性=1/弹性阻力。在某些病理情况下,如肺充血、肺水肿、肺纤维化等,弹性阻力增大,肺顺应性减小,肺不易扩张,可致吸气困难;而肺气肿时,因弹性组织被破坏,弹性阻力减小,肺顺应性增大,但肺回缩力减小,可致呼气困难。(二)非弹性阻力

非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力。惯性阻力是指气流在发动、变速、换向时,因气流和组织的惯性所遇到的阻力。黏滞阻力是指呼吸时,胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力。平静呼吸时,两者都很小,可忽略不计。气道阻力是指气体通过呼吸道时,气体分子间及气体分子与气道壁之间的摩擦力。气道阻力约占非弹性阻力的80%~90%。三、肺通气功能的评价

肺通气是呼吸的一个重要环节,对肺通气功能的评价通常用肺容量和肺通气量作为基本指标。(一)肺容量

肺容量是指肺所能容纳的气体量。在肺通气过程中,肺容量随出入肺的气体量而变化,可用肺量计测量(图2-3)。图2-3 肺容量示意图

1.潮气量(tidal volume) 每次呼吸时吸入或呼出的气量称为潮气量。潮气量可随呼吸强弱而变,正常成人平静呼吸时约为0.5L。

2.补吸气量(inspiratory reserve volume) 平静吸气末再尽力吸气,所能补吸入的气量,称为补吸气量。正常成人约为1.5~2.0L。补吸气量与潮气量之和,称为深吸气量。

3.补呼气量(expiratory reserve volume) 平静呼气末再尽力呼气,所能补呼出的气量,称补呼气量或呼气贮备量。正常成人约为0.9~1.2L。

4.残气量(residual volume)和功能残气量 又称余气量和功能余气量。最大呼气后,肺内仍残留不能呼出的气量,称为残气量。正常成人约为1.0~1.5L。平静呼气末,肺内所残留的气量称功能残气量,它是补呼气量与残气量之和,正常成人约为2.5 L。肺气肿时,肺弹性回缩力下降,功能残气量增加。功能残气量的存在有重要的生理意义,它能缓冲呼吸过程中肺泡内氧和二氧化碳分压的急剧变化,从而保证肺泡内和血液中的氧和二氧化碳分压不会随呼吸运动而出现大幅度的波动。

5.肺活量和时间肺活量 尽力吸气之后再作尽力呼气所能呼出的最大气体量称肺活量(vital capacity)。它是潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。正常成年男子平均约为3.5L,女子约为2.5L。肺活量的大小反映一次呼吸的最大通气能力,由于呼气无时间限制,故是肺通气功能的一项静态指标。由于肺活量个体差异较大,故只宜作自身比较。

由于肺活量测定时,只测呼出气量而没有时间的限制,因此,一些通气功能障碍的患者,在测定时可通过任意延长呼气时间,使测得的肺活量仍可能在正常范围内,为此提出时间肺活量(timed vital capacity)的概念。时间肺活量是在尽力吸气后,再作尽力尽快呼气,然后计算第1s、2s、3s末呼出气量占其肺活量的百分数,正常成人分别为83%、96%、99%左右,其中第1s末的时间肺活量最有意义。时间肺活量是一种综合指标,它不仅能反映肺活量的大小,而且因为限制了呼气时间,所以还能反映呼吸阻力的变化。因此,时间肺活量是临床上衡量肺通气功能的一项较理想的动态指标。正常人3s内基本可呼出全部肺活量气体,但慢性阻塞性肺部疾病患者,呼气阻力很大,往往需要5~6s或更长的时间才能呼出全部肺活量气体。当第1s末呼出气体量占肺活量小于60%,说明肺通气功能下降。

6.肺总量(total lung capacity) 肺可容纳的最大气体量称肺总量。它是肺活量与残气量之和。其数值因性别、年龄、身材、锻炼情况而异。成年男子平均约为5.0L,女子约为3.5L。(二)肺通气量

肺通气量是指单位时间内吸入或呼出肺的气体总量,它分为每分肺通气量和每分肺泡通气量。

1.每分肺通气量 每分肺通气量是指每分钟内吸入或呼出肺的气体量。每分肺通气量为潮气量与呼吸频率的乘积,它随年龄、性别、身材和活动量的不同而异。正常成人平静状态下,呼吸频率约为12~18次/min,潮气量约为0.5L,则每分肺通气量约为6.0~9.0L。

最大随意通气量即最大限度地做深而快的呼吸,每分钟吸入或呼出的气量。最大随意通气量反映了肺通气功能的贮备能力,因此,是评价一个人能进行多大运动量的一项重要指标。测定时,一般测15s,将所测得值乘4即得每分钟最大随意通气量,健康成人一般可达70.0~120.0L/min。

2.每分肺泡通气量(alveolar ventilation volume) 是指每分钟实际吸入肺泡腔的新鲜空气量。由于这部分气体正常情况下能与血液进行气体交换,是真正有效的通气量。其计算方法为:每分肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。

无效腔是指整个呼吸道中未发生气体交换的管腔,它包括解剖无效腔和肺泡无效腔两部分,两者合称生理无效腔。解剖无效腔是指从鼻到终末细支气管止不能与血液进行气体交换的腔道,其容量在正常成年人较恒定,约为0.15L。肺泡无效腔是指未能发生气体交换的肺泡容积,称为肺泡无效腔。健康成人平卧时,肺泡无效腔接近于零,故正常人的生理无效腔又等于解剖无效腔。在病理情况下,如部分肺泡周围的血流不畅时,肺泡气不能与血液进行充分的气体交换,可使肺泡无效腔增大。

由于解剖无效腔的存在,每次吸气时,最先吸入肺泡的气体是上次呼气末存留在无效腔中已进行过气体交换的气体,这部分气体含氧量较低;每次呼气时,则首先呼出前次吸入的最后一部分新鲜空气。可见,由于解剖无效腔的存在,使每分肺通气量中有一部分气体不能进行气体交换,肺泡通气量才是有效通气量。

按上述公式计算,平静呼吸时,潮气量为0.5L,减去解剖无效腔容积0.15L,每次吸入肺泡的新鲜空气约为0.35L,若功能残气量为2.5L,则每次呼吸仅使肺泡气更新1/7左右。此外,由于解剖无效腔是个常数,所以每分肺泡通气量主要受潮气量和呼吸频率的影响。两者对肺通气和肺泡通气有不同的影响。当潮气量减半而呼吸频率加倍的浅而快呼吸时,或者是潮气量加倍而呼吸频率减半的深而慢呼吸时,每分肺通气量不变,但每分肺泡通气量则因无效腔的存在使前者明显低于后者。故适当深而慢的呼吸,可增大每分肺泡通气量,从而提高肺通气效能(见表2-1)。表2-1 不同呼吸形式时通气量(L/min)呼吸形式每分肺通气量每分肺泡通气量平静呼吸0.50 ×16=8.0(0.50-0.15) ×16=5.6浅快呼吸0.25 ×32=8.0(0.50-0.15) ×32=3.2深慢呼吸1.00 ×8=8.0(0.50-0.15) ×8=6.8第二节 肺换气和组织换气

人体内气体的交换包括肺泡与肺泡壁毛细血管血液之间,以及血液与组织液之间的气体交换,前者是肺换气,后者是组织换气。一、气体交换的原理

气体分子总是由分压高处向分压低处扩散,直至两处压力相等为止,这一过程称为气体扩散,单位时间内气体分子扩散的量即为气体扩散速率。它的影响因素如下:(一)气体的分压差

在混合气体的总压力中,某种气体所占有的压力,称为该气体的分压,两个区域间的分压差是气体扩散的动力,分压差愈大,气体扩散速率也愈大。肺泡气、动脉血、静脉血、组织中氧分压和二氧化碳分压见表2-2。动脉血氧分压(PaO)正常约100mmHg,主要取决于2吸入气的氧分压和外呼吸功能;静脉血氧分压(PvO)正常约240mmHg,主要取决于组织摄取和利用氧的能力。表2-2 肺泡气、血液及组织中O分压(PO)和CO分压(PCO)2222 肺泡气动脉血静脉血组织(mmHg)(mmHg)(mmHg)(mmHg)PO10410040302PCO404046502(二)气体的相对分子质量

气体扩散速率与该气体相对分子质量的平方根成反比。相对分子质量越小,扩散速率越快。CO的相对分子质量为44,而O的相对分22子质量为32,因此,按相对分子质量计算O的扩散速率比CO大。22(三)气体溶解度

气体溶解度是指某种气体在单位分压下,能溶解于单位容积液体中的ml数。气体扩散速率与气体的溶解度成正比。溶解度大,扩散速率也大。O和CO在血浆中的溶解度分别为21.1ml/L和515.0ml/L。22CO的溶解度比O的溶解度大24倍,故按溶解度计算,CO的扩散速222率应较O的扩散速率为大。2(四)温度

气体扩散速率与温度成正比,温度越高,扩散越快。因人体体温恒定,所以一般不影响体内气体交换。(五)扩散距离和扩散面积

气体的扩散速率与扩散距离成反比,与扩散面积成正比。

总之,如果不考虑O和CO分压差时,CO的扩散速率约为O的222221倍。由于在肺泡与静脉血之间,O的分压差约比CO分压差大10倍,22故上述两种因素综合结果是CO扩散速率约为O的扩散速率的2倍。22由于CO比O扩散快,故肺换气功能障碍所导致的Ⅰ型呼吸衰竭患22者,主要表现为缺O。2二、肺换气(一)肺换气过程

由于肺泡气的PO大于肺动脉内静脉血的PO,而肺泡气的PCO222则小于肺动脉内静脉血的PCO,故来自肺动脉的静脉血流经肺毛细2血管时,在气体分压差的推动下,O由肺泡扩散入血液,CO则由静22脉血扩散入肺泡,完成肺换气过程,使静脉血变成含O较多、CO较22少的动脉血。肺泡处O和CO的气体扩散仅需0.3s即可平衡,而通常22血液流经肺毛细血管的时间约0.7s,故当静脉血流经肺毛细血管时,有足够的时间进行气体交换(图2-4)。(二)影响肺换气的因素

凡影响气体扩散速度的因素都可影响气体交换的进行,其中扩散距离和扩散面积在人体肺内是影响气体交换的主要因素,另外,肺换气过程还受通气/血流比值的影响。

1.呼吸膜的厚度 呼吸膜(respiratory membrane)又称肺泡膜,是指肺泡腔与肺毛细血管腔之间的膜(图2-5)。正常呼吸膜非常薄,平均厚度不到1μm,有的部位仅厚约0.2μm,因此通透性极大,气体很容易扩散通过。在肺水肿、肺纤维化等病理情况下,呼吸膜的厚度增加,即气体扩散的距离增加,将导致气体扩散量减少。图2-4 气体交换示意图[数字与气体分压(mmHg)]图2-5 呼吸膜结构示意图2

2.呼吸膜的面积 正常成人肺的总扩散面积很大,约100m。平2静呼吸时,可供气体交换的呼吸膜面积约为40m;用力呼吸时,肺2毛细血管开放增多,呼吸膜面积可增大到约70m。呼吸膜广大的面积及良好的通透性,保证了肺泡与血液间能迅速地进行气体交换。但肺不张、肺气肿、肺大部切除等可使呼吸膜的面积减小,影响肺换气。

3.肺通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio,V/Q比值) 肺通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之比。由于肺换气发生在肺泡与血液之间,要达到高效率的气体交换,肺泡既要有充足的通气量,又要有足够的血流量供给,它们之间应有一个适当的比值。正常成人在安静状态下,每分钟肺泡通气量约为4.2L,每分肺血流量即心排出量约为5.0L,V/Q=4.2/5.0=0.84。在此情况下,肺泡通气量与肺血流量配合适当,气体交换的效率高,静脉血流经肺毛细血管时,将全部变为动脉血。当部分肺血管栓塞时,部分肺泡血流量减少,使相对过多的肺泡气不能与足够的血液充分交换,V/Q比值增大,意味着肺泡无效腔增大,降低了肺换气的效率。当部分肺泡通气不良时,例如支气管痉挛时,使相对过多的血流经通气不良的肺泡,不能充分进行气体交换,V/Q比值减小,意味着形成了功能性动-静脉短路,换气效率则会降低。由此可见,从换气效率来看,V/Q比值维持约0.84是适宜状态。V/Q比值大于或小于0.84,换气效率都将降低。三、组织换气

在组织部位,由于细胞代谢不断消耗O,同时产生CO,故组织22内PO较动脉血的PO压力低,而PCO较动脉血的PCO压力高。当2222动脉血流经组织毛细血管时,在分压差的推动下,O由血液扩散入2组织细胞,CO则从组织细胞扩散入血液,完成组织换气。于是动脉2血变成了含O较少、含CO较多的静脉血。22

综上所述,当血液流经肺时,不断获取O,释放CO,从而使静22脉血变成动脉血;而当血液流经组织时,则不断释放O,接受CO,22从而使动脉血变成静脉血。如此周而复始。第三节 气体在血液中的运输

在肺与组织之间双向运输O和CO是血液循环的基本功能之一。22O和CO在血液中的运输有两种方式即物理溶解和化学结合,其中以22化学结合为主。物理溶解量虽不及化学结合,但它是化学结合的必经之路。如在高压氧疗时,物理溶解的O也成为重要的运输形式。2一、O的运输2

O在血液中的运输形式有两种:物理溶解和化学结合。物理溶2解是O溶解在血浆中,其量少,约占血液总O含量的1.5%,但却是22实现化学结合所必需的中间步骤。化学结合是O的主要的运输形2式,绝大部分(98.5%)O进入红细胞,通过与血红蛋白结合而运输。2(一)O与血红蛋白(Hb)的结合2

每个Hb分子能结合4分子的O(HbO)。O与红细胞中的Hb相2482结合的过程称为氧合(oxygenation),形成氧合血红蛋白(HbO),2并以此形式进行运输。氧合的多少取决于血液中PO的高低。当血液2流经肺时,O从肺泡扩散入血液,使血中PO升高,促使O与Hb氧222合,形成HbO;当血液流经组织时,组织处PO低,O从血液扩散222入组织,使血液中PO降低,从而导致HbO解离,释放出O而成为222去氧血红蛋白(Hb)。

O与Hb的反应是一种快速、可逆、不需酶参与的过程,反应的2方向取决于所处部位PO的高低。在足够的PO(100mmHg)下,1g22血红蛋白最多可结合1.34ml的O。由于血中O绝大部分与血红蛋白22结合,因此,通常将1L血液中血红蛋白所能结合的最大O量,称为2血氧容量(oxygen capacity),也称血红蛋白氧容量。其值取决于血红蛋白的质(与氧结合的能力)和量,正常值约为200ml/L。血氧容量的高低反映血液携带氧的能力。1L血液的实际携氧量称血氧含量,包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解的氧。其值主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量约为195ml/L,静脉血氧含量约为145ml/L。动-静脉氧含量差反映组织摄取氧和利用氧的情况,正常人约为50ml/L。血氧含量占血氧容量的百分数称血氧饱和度,它主要取决于氧分压高低及血红蛋白与氧的结合能力(亲和力)。正常动脉血氧饱和度为98%,静脉血氧饱和度为75%。P是反映血红蛋白50与氧亲和力的指标,是指使氧饱和度达到50%时的氧分压,正常成人P为26~27mmHg。50(二)氧解离曲线

表示血氧分压与血氧饱和度关系的曲线,称为氧解离曲线(oxygen dissociation curve),简称氧离曲线,如图2-6所示。在一定范围内,血氧饱和度与氧分压呈正相关,但并非完全的线性关系,而是呈近似S形的曲线。该曲线的形态有重要生理及临床意义。当血PO在60~100mmHg时,曲线较平坦(曲线上段),表明血PO的变22化对血氧饱和度影响不大。如血PO在100mmHg时,血氧饱和度约2为98%;当血PO降至60mmHg时,血氧饱和度仍保持90%左右。氧2解离曲线的这一特性使生活在高原地区的人,或当呼吸系统疾病造成V/Q比值减小时,只要血PO不低于60mmHg,血氧饱和度就可维持2在90%以上,从而保证了人体对O的需求,不出现明显缺O。氧解22离曲线的这一特性还说明,若吸入气中PO大于100mmHg,血氧饱2和度变化很小,这提示,此时仅靠提高吸入气中PO并无助于O的摄22取。当血PO在40~60mmHg时(曲线中段),曲线较陡。安静状态2下,组织PO约为30mmHg,动脉血液流经组织后,PO便由22100mmHg下降至40mmHg,血氧饱和度则由98%降至75%,血氧含量由195ml/L降至145ml/L,说明动脉血流经组织时,1L血液能释放出约50ml O供组织利用。当血PO在15~40mmHg之间时(曲线下段),22曲线陡直,表明在这个范围内,血PO稍有下降,血氧饱和度就明显2降低,说明有更多的氧从氧合血红蛋白中解离出来。当剧烈运动时,组织O耗量增多,PO可降至15mmHg左右,当血液流经这样的组织22后,血氧饱和度降至22%左右,血氧含量只有44ml/L血液,说明每升血液能供给组织约150ml O,为安静时的3倍。当然,氧离曲线的2

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