作者：李光华,梁继锋
出版社：人民卫生出版社
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桥小脑角内镜手术学试读：
前言
内镜外科是医学领域划时代的变革，随着基础和临床研究的逐渐深入和成熟，其应用范围已经拓展到医学领域的多个临床科室，推动了医学整体的进一步发展。
在耳鼻咽喉头颈外科领域，从20世纪80年代开始国际上的Messerklinger、Kennedy、Stammberger等，到中国的韩德民、许庚等，将鼻内镜技术发展起来，并推广到整个耳鼻咽喉头颈外科。我们在2000年以后将内镜引入到耳后小切口乙状窦后入路桥小脑角手术中，基本替代了传统的显微镜技术。随着基础研究与临床应用的不断深入，内镜外科技术凭借自身的优势已经展现出了极其广阔的应用前景。
山东省威海光华医院三叉神经痛面肌痉挛治疗中心由李光华、梁继锋带领20余名医护人员组成。配备先进的内镜及摄录系统、显微镜及相关设备。中心除了开展耳鼻咽喉疾病的科研临床工作外，主要进行三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛、桥小脑角肿瘤、神经性耳鸣、面瘫、眩晕症、偏头痛等侧颅底疾病的基础研究和临床诊治工作。采用“微创功能性手术”，针对病因治疗，减少复发，保留神经的生理功能，具有安全、可靠、治愈率高的优点。自1995年至今共9项相关研究通过山东省科技厅组织的专家鉴定，为国内首创，达到国际先进水平，均获科技进步奖。已为全国各地的近万名三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛患者彻底解除了病痛。
桥小脑角区域内的三叉神经、面神经、前庭蜗神经、舌咽神经、迷走神经、副神经等脑神经，涉及的疾病有：三叉神经痛、面肌痉挛、眩晕症、舌咽神经痛、痉挛性斜颈、神经性高血压、糖尿病、三叉神经炎、面瘫、亨特综合征、桥小脑角肿瘤（脑膜瘤、听神经瘤、胆脂瘤、神经瘤）等。本书描述的重点是内镜下神经减压手术，主要是三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛和桥小脑角肿瘤。
桥小脑角区域位置较深，结构复杂，常规手术是在冷光源纤维导光束或显微镜下进行的，不能保证微创操作，需要相对大的骨窗或用力下压小脑半球以扩大手术视野来完成，副损伤较大。在显微镜下操作虽然相对清晰，但是由于骨窗小，位置深、视野局限，尤其当小脑下陷不满意时，术者观察根区效果差，容易遗漏责任血管。三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛在治疗上应属于功能神经外科治疗学，在去除病因的同时应该最大限度地保留神经的生理功能，内镜外科技术是微侵袭手术的代表，利用内镜的多角度与放大功能，能从不同的角度很好地观察根区，使手术盲区几乎不存在，不易遗漏责任血管，并能很好地保护脑组织及神经。内镜下操作可减少对脑组织的刺激和对神经的牵拉，能更清晰地分离神经周围的蛛网膜，避免损伤滋养血管，减少神经功能的丧失。
像其他技术一样，内镜技术并不是适用于所有的桥小脑角疾病，医师应该掌握好手术适应证，进行充分的训练，做好操作流程设计，并对各种可能发生的意外及并发症做好预案，以保证手术的完美成功。我们深知内镜是桥小脑角手术的重要工具之一，近些年来我们的研究基本上是围绕着内镜的应用技术方法展开的，因此我们将本书内容定位于以手术技术为特色和重点。要讲清技术特色，离不开相关的解剖图片，因为尸头解剖图片有一定的变形失真，为此我们选用了343幅我们自己临床手术的病例资料图片，配以简要的文字说明，让读者按图片理解手术进程，同时减少了全书的文字使用，防止冗长繁琐的文字描述，易于读者的理解。
书中的主体内容是根据我们的工作经验与体会来书写完成的。内镜外科技术仍在不断发展中，本书中的一些技术方法也需要面对未来的挑战与进一步验证，还可能会有不同程度的缺点与错误，愿与同道共同商榷，再版时予以完善和改进，共同推动桥小脑角内镜手术技术持续发展。希望本书能给读者带来实际应用价值。李光华 梁继锋2016年5月于威海光华医院第一章 概论第一节 疾病概念
第五、第七到第十一对脑神经，即三叉神经、面神经、前庭蜗神经、舌咽神经、迷走神经、副神经，所涉及的疾病有：三叉神经痛、面肌痉挛、眩晕症、舌咽神经痛、痉挛性斜颈、神经性高血压、糖尿病、三叉神经炎、面瘫、亨特综合征、桥小脑角肿瘤（脑膜瘤、听神经瘤、胆脂瘤、神经瘤）等。本书描述的重点是内镜下神经减压手术，主要是三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛和桥小脑角肿瘤。一、三叉神经痛（trigeminal neuralgia，TN）
三叉神经痛是临床上常见的头面部疼痛性疾病，发病年龄6～97岁，多发生于中老年人，女性略多于男性，其发病侧别右侧略多于左侧。该病的特点是，在头面部三叉神经分布区域内，发生反复发作的电击样、刀割样、烧灼样，撕裂样等难以忍受的剧烈疼痛。通常无预兆，间歇期完全正常。疼痛部位：不超出三叉神经分布范围，常局限于一侧，多只累及三叉神经的一到两个分支，以一侧的第二、三支最常见，约占95%，疼痛以面颊、上下颌及舌部最明显。其次为单独的第三支为常见，而单独第一支疼痛最少见。通常发作持续时间短，每次发作仅数秒钟至1～2分钟或更长，疼痛的消失也很突然。可有间歇性，也可连续发作。多有完全无痛期。部分患者伴有血管-植物神经症状：发作严重时患侧脸红、出汗、瞳孔散大、流泪、鼻黏膜充血、流鼻涕、唾液分泌增多，患侧皮肤温度增高、肿胀。若病程较久且发作频繁者，可出现营养障碍性改变，如局部皮肤粗糙、眉毛脱落、角膜水肿和透明度下降，有时产生麻痹性角膜炎。
三叉神经痛的发作绝大多数有明显的诱因。常见的诱发因素有：咀嚼动作、刷牙、洗脸、剃胡须、说话、打哈欠、打喷嚏、张嘴、笑、舌头活动、饮水、进食、面部被风吹、机械刺激、光、声刺激等。三叉神经痛绝大部分为单侧，表现为一侧面部发作性剧烈疼痛，疼痛范围可向同侧额、耳廓、耳后部放射，但不会越过中线。有少部分三叉神经痛患者表现为双侧面部疼痛。患者痛苦不堪，严重危害人类的身体健康，影响患者正常的工作和生活。
扳机点：在三叉神经解剖分布范围内，某个区域或某个点特别敏感，稍加刺激即可引发疼痛发作，疼痛从此点、区域开始，向面部其他部位放射。凡能引起疼痛发作的部位，称之为诱发区，亦称“扳机点”或“触发点”。扳机点多位于上下唇、鼻翼、鼻唇沟、牙龈、嘴角、面颊、舌、眉等处。二、面肌痉挛
面肌痉挛又称半面痉挛（hemifacial spasm，HFS），也叫偏侧面肌痉挛，是指一侧面部肌肉阵发性不自主抽搐。开始为一侧眼睑跳动，逐渐由上向下可扩展到半侧面肌，表现为眼睑紧闭，口角歪斜，严重可累及颈肩部肌群。这种不自主痉挛，自己不能控制，情绪紧张、过度疲劳可诱发或使病情加重。一次抽搐短者数秒，长者数分钟，间歇期长短不定，发作时患者心烦意乱，视物不清，偶有面部酸痛、鼻塞和头痛者。一般睡眠中不发作，但也有少数患者于睡眠中仍有抽动。部分患者伴有发作性耳鸣，应该与镫骨肌痉挛有关。随着病程进展，痉挛发作频率越来越频繁。双侧面肌痉挛者甚少见。面肌痉挛发作间歇期，患者可无任何不适。HFS虽无生命危险，但不自主抽动的面容严重妨碍患者的社交生活和心理健康，甚至对一些年轻患者的婚姻、工作、生活等带来不利影响。加上病程迁延，多方求医，经受了各种药物治疗或者肉毒素注射等治疗，使部分患者长期处于精神高度紧张和情绪烦躁状态，严重影响其生活质量。三、舌咽神经痛
舌咽神经痛（glossopharyngeal neuralgia，GN）临床上根据疼痛的部位可以分为两种类型：①疼痛始于咽侧壁、扁桃体窝、软腭及舌后1/3，向耳部放射；②疼痛始于外耳、外耳道深部及腮腺区、或介于下颌角与乳突之间，很少放射到咽侧。前者为临床最常见，后者相对少见。偶尔疼痛仅局限在外耳道深部，这是病变只影响到舌咽神经的鼓支之故。
疼痛可因吞咽、讲话、咳嗽、打呵欠、喷嚏、压迫耳屏、转动头部或舌运动等刺激诱发，多骤然发生。呈阵发性电击样、刀割样、针刺样、烧灼样剧烈疼痛，一般持续数秒至数分钟，每天发作从几次到几十次不等，总的趋势是发作越来越频繁，持续时间越来越长，常有历时不等的间歇期。疼痛发作时患者低头不语，尚伴大量唾液分泌或连续不断的咳嗽，可伴有面红、出汗、耳鸣、流泪、血压升高、眩晕，偶伴有心律失常如心动过速、过缓、甚或短暂停搏以及低血压性昏厥等症状。在外耳道、舌根、咽侧壁及扁桃体窝等处可有“扳机点”，刺激时这些“扳机点”即可发病，故患者不敢吞咽、咀嚼、说话和做头颈部转动等。疼痛亦可放射至颈肩部。双侧舌咽神经痛者却极为罕见。神经系统检查常无异常发现，是此病的一个特征。
根据疼痛发作的性质、部位和特点不难做出本病的临床诊断。有时为了进一步明确诊断，可刺激外耳道、舌根、咽侧壁及扁桃体窝的“扳机点”，若能诱发疼痛则可验证。另有丁卡因试验，用1%丁卡因喷雾表面麻醉咽后侧壁、扁桃体窝等处，如能使疼痛发作停止并持续一段时间，则足以证实诊断无误。如果经喷雾1%丁卡因表面麻醉后，舌及咽部的疼痛虽然消失，但耳部疼痛却仍然如前，则可封闭颈静脉孔，若能收效，说明不仅为舌咽神经痛而且有迷走神经的耳后支受累。呈持续性疼痛或有阳性神经体征的患者，应当考虑为继发性舌咽神经痛，如桥小脑角肿瘤，应作进一步检查明确病因。第二节 病因
三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的病因和发病机制，虽尚未有统一认识，而从现代医学来看，国内外大多数学者们的文献报道中，认为三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的发病机制是一种致伤因素。桥小脑角区域三叉神经、面神经、舌咽神经根无髓鞘，而迂曲异位血管的压迫、增厚的蛛网膜、桥小脑角肿瘤的压迫等，导致神经根受到刺激可诱发异常放电。为此，在三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛发作时，中枢神经和外周神经分别参与了神经异常冲动的产生和传递。根据现代从临床实践、动物实验和病理检查结果看，对三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的病因和发病机制，综合各学者们的论点，有以下几种学说：1.血管压迫学说（Vessel Compression）
三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的血管压迫学说，是指三叉神经的感觉根、面神经、舌咽神经的桥小脑角段受到异位、畸形血管的压迫和（或）牵拉而导致神经产生异常冲动，从而在临床上表现为三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛。通过观察神经解剖，我们发现上述脑神经只有在出颅后才有蛛网膜延伸形成的包膜，而在桥小脑角区域均无神经包膜，故此区域的神经极易受到异常刺激产生异常神经冲动。近年来开展的神经血管减压术中，发现三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛患者小脑上动脉、椎基底动脉或小脑后下动脉压迫于神经根，解除压迫后症状缓解，这些可以作为三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛病因可能与血管压迫有关的循证医学依据。
当神经纤维之间发生“短路”时，轻微的刺激即可通过短路传入中枢，中枢传出的冲动也可通过短路再传入中枢，这些冲动达到一定总和时，即可激发神经节及神经根而产生异常冲动，表现为剧烈疼痛、痉挛。
1934年Dandy首先报道了三叉神经痛患者的桥小脑角的解剖和病理异常发现，并在当时未用手术显微镜的条件下，发现由动脉袢压迫感觉根占30.7%；静脉压迫者占14%。自20世纪60年代Gardner等提出，由于脑底动脉和小脑上动脉的异常分支压迫三叉神经感觉根，是引起三叉神经痛的重要原因之一。1963年Keer又提出一根柔和的、永久跳动的动脉，对三叉神经腹侧部的压迫，可能是引起三叉神经痛的原因。综上理论，1967年Jannetta采用三叉神经根减压术，即在三叉神经根与压迫神经根的血管之间，放置一小块海绵，结果使疼痛得以缓解。他同时指出，这类压迫三叉神经根而引起神经痛的血管，多是扭曲、硬化的小动脉，并由于动脉硬化症的进展，有可能增加三叉神经痛发作的频率和程度。1976年Jannetta又在以上理论的基础上，将原手术方式进行了改良，从而开展了显微外科技术，进行显微血管减压术，并以后相继开展、报道了该手术方式，证明该术式治疗所谓“原发性”三叉神经痛有较好的效果。20世纪70年代以后，随着显微神经外科技术的广泛开展，在三叉神经痛的手术方式治疗中，有人提出接近原因疗法的术式可称为Jannetta术式。近几年来一些临床外科医师，在手术中对三叉神经痛患者的桥小脑角，作了仔细的显微外科解剖观察，发现在多数病例中，有不同的血管对三叉神经感觉根，尤其对三叉神经入根区造成不同形式的接触和（或）压迫，如1999年刘学宽等报道手术治疗三叉神经痛1220例分析，亦进一步证明了血管压迫学说这一论点。根据国内外学者从基础理论医学和临床医学的观察研究结果来看，血管压迫三叉神经感觉根，是引起三叉神经痛的主要病因之一。
HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明：在导致HFS的血管因素中以小脑下前动脉（abterior inferior cerebellar artery，AICA）及小脑下后动脉（posterior inferior cerebellar artery，PICA）为主，而小脑上动脉（superior cerebellar artery，SCA）次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定，而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经；另外内听动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。近几年研究表明：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这也增加了手术的难度，在一定程度上影响了HFS手术的预后。
舌咽神经痛患者则是由椎动脉或PICA压迫于舌咽及迷走神经根所致。2.肿瘤压迫引起三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛
近几年来通过临床实践和研究，特别是随着影像学的发展和神经显微外科技术的应用，对继发性桥小脑角疾病的病因、发病机制和病理的认识有了更深入的了解和提高。发现桥小脑角脑神经系统的所属部位或邻近部位的各类、各种病灶的刺激或压迫，均可引起三叉神经痛、面肌痉挛和舌咽神经痛等。其中就包括颅底和（或）桥小脑角的各种肿瘤，如：脑膜瘤、听神经瘤、原发性胆脂瘤、血管瘤。其原因可能是由于：①占位导致正常血管移位，使血管移位压迫到三叉神经、面神经、舌咽神经；②占位对神经的直接压迫；③占位本身为异常血管如动静脉畸形、动脉瘤等。此类患者症状多较重，同时可有部分神经麻痹症状。3.桥小脑角神经根区域蛛网膜粘连增厚
因各种有或没有临床表现的颅内炎症导致神经根周围产生炎性渗出，使蛛网膜粘连增厚，尤其脑膜炎、蛛网膜下腔出血的患者更易引起神经与周围发生粘连。此种原因单独存在的情况极其少见，多与血管压迫因素同时存在，神经根部受增厚蛛网膜的粘连，动脉血管也受其粘连发生异位而固定于神经根部敏感区，致使神经受压和冲击而缺乏缓冲余地。神经根部与附近血管紧贴现象是本病的解剖学基础。而蛛网膜增厚粘连是病理学基础。即神经根周围的血管因蛛网膜粘连增厚而对神经形成压迫或压力增加，临床上表现为三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛等。4.家族遗传学说（family-hereditorry theory）
1991年国内孟广远报道家族性三叉神经痛，一个家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神经痛，而其中2人患双侧性疼痛。另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛。从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关。1914年Patrick首次报道8例家族性三叉神经痛（familial trigeminal neuralgia，FTN）的临床发病情况，他提出FTN并不受遗传的影响。1985年Dicorato等认为FTN的遗传模式可能是常染色体显性遗传。1999年Duff等则认为FTN的发病可能与X链或线粒体遗传有关。2001年Fleetwood等也认为FTN可能是常染色体显性遗传，对FTN患者在髓鞘形成方面进行深入研究，可能可以证实其发病的基因基础。总之其确切的相关基因仍未被确认。小结
近年来，国内外学者报道血管压迫率为85.8%～95.5%，我院病例除肿瘤外责任血管发现率为99.7%，结果差异可能与选择手术方式、显露根区不全及术者研究的血管压迫标准不同有关。在三叉神经、面神经、舌咽神经出脑桥2～3mm处和根周3mm脑桥表面为中枢神经与周围神经的移行区，称为敏感区。从本组患者中发现，有些患者不止一条血管贴附神经，小脑动脉分支呈袢状贴附于远离神经根区的往往不是责任血管，与入根区（敏感区）有粘连或在面神经根下方的血管则更有意义。我们认为责任血管是指压迫三叉神经、面神经、舌咽神经根敏感区的动脉，贯穿第七、八脑神经之间的血管不是责任血管。因此寻找责任血管减压神经主要在敏感区，尤其是小脑与脑桥之间神经出脑桥区的周围，手术中甚至可将小脑半球向外牵拉，以更好观察神经根区。内镜外科技术是临床医学的重大进步，成为微侵袭手术的代表。将内镜技术引入术中，利用内镜的多角度与放大功能，能从不同角度很好地观察根区，消除视野死角，不易遗漏责任血管。
我们同意大多数学者的观点，即血管压迫是引起三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛诸多病因中的一个必要的解剖条件，而蛛网膜粘连则是病理条件。
高血压动脉硬化可能是诱发血管压迫导致三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的重要因素。血管压迫引起的三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛多发生于40岁以上者。因而，30岁以下发病的患者，可能提示桥小脑角内存在神经刺激性病变的可能，如先天性胆脂瘤（表皮样囊肿）、血管瘤、听神经瘤、脑膜瘤及蛛网膜囊肿等。有学者对30例面肌痉挛患者的血清及脑脊液微量元素进行了测定，发现所有患者血清内钙、镁离子均明显减少，从而提出血管压迫致病，必须在钙、镁离子减少的微环境中才能激惹发病。第二章 桥小脑角手术的影像学检查
根据三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛、桥小脑角肿瘤等疾病的病因，桥小脑角手术影像学检查的主要目的是查找疾病的发病原因，判断责任血管及责任血管与神经的位置关系，查找颅骨及颅后窝畸形，为手术做准备。颅内继发性三叉神经痛病变的影像学检查见第九章，本章重点描述神经与血管的影像学特点。第一节 CT检查
CT（Computed Tomography）检查简便、迅速、安全、无痛苦。图像是断层图像，空间分辨率高，解剖关系清楚，病变显示良好，诊断准确率较高。是最常用的检查方法。
CT检查常用的体位和方法：继发性三叉神经痛和面肌痉挛的病变多为来自颅中窝、颅后窝的占位性病变，颅脑CT检查常取仰卧位，颅后窝扫描基线多为听眉线（即眉毛上缘中点与外耳道连线）。两侧应对称，从基线向上扫描至三脑室部通常采用5mm层厚连续扫描。一般先行CT平扫，然后注射造影剂进行增强扫描。CT不能显示神经，而且颅底部结构复杂，伪影较多，普通CT扫描方法容易造成漏诊或误诊，因此当患者以三叉神经痛或面肌痉挛来做CT检查时，除常规扫描外，还应加做一些特殊方法的CT扫描。如：1.薄层扫描技术
薄层扫描技术是指层厚在5mm以下的扫描，它可以细致观察颅底的卵圆孔等骨性结构的细节。目前，该项扫描方法被常规用作鉴别引起原发性或继发性三叉神经痛或面肌痉挛的疾病。2.重叠扫描技术
重叠扫描技术是指在进行CT扫描时，检查床移动的距离小于受检部位的层面厚度，其中部分图像的数据是重叠的，这种方法可以减少部分容积效应的影响，从而减少了小病灶的漏诊率。3.高精度扫描技术
高精度扫描技术需要能进行高精度扫描的设备，探测器收集的数据越多则所得图像就越清晰，当病变区需要用高分辨率图像显示时，可采用此种方法扫描。但该种扫描技术需要较大的电流，较长的扫描时间和特殊的数学算法。4.增强扫描
当平扫发现病变或临床症状明显而平扫无异常发现时，而为了找到较小的病变或明确病变性质需进行增强扫描。（1）增强扫描方法：
现在一般均用高压注射器将60～100ml含碘造影剂（儿童为2ml/kg），以2～4ml/s的速度经肘前静脉快速注射。当注射至15秒钟左右时开始扫描。如病灶为动脉瘤或血管畸形时，应采用CT血管造影（CTA）进行检查，其方法为：快速注射造影剂（3～4ml/s），当受检部位靶血管造影剂浓度达到高峰期间时进行连续快速容积扫描，并以三维（MIP）方式重建靶血管立体影。该图像在CT机或工作站上可进行任意角度的旋转和倾斜，以使病灶显示得更清晰。CTA可显示动脉瘤、动—静脉畸形，也可发现血管狭窄，同时还可显示磁共振血管造影不能显示的血管壁上的钙化斑块。还能明确颅内肿瘤与血管的关系，如血管受压、移位及侧支循环形成等，亦可部分显示肿瘤滋养动脉。有利于术前肿瘤的准确定位及手术方式的制定。（2）副作用及并发症的处理：
由于造影剂中含有碘，它具有一定的副作用，可以出现恶心、呕吐、荨麻疹、喉水肿、血压下降甚至休克或死亡。因此强化前要做碘过敏试验，即使阴性者仍有0.1%～0.3%的患者可能发生过敏反应。故应做好防范和抢救措施，注药期间如有过敏症状者应立即停止注射，并应给予抗过敏及对症治疗。第二节 磁共振检查
磁共振成像（Megnetic Resonance Imaging，MRI）是利用原子核在磁场内共振所产生信号，经重建成像的一种成像技术。用特定频率的射频脉冲进行激发，作为小磁体的氢原子核吸收一定量的能量而共振，即发生了磁共振现象。停止发射射频脉冲，则被激发的氢原子核把所吸收的能量逐步释放出来，其相位和能级都恢复到激发前的状态。这一恢复过程称为弛豫过程，而恢复到原来平衡状态所需的时间则称之为弛豫时间。有两种弛豫时间，一种是自旋-晶格弛豫时间，又称纵向弛豫时间，反映自旋核把吸收的能量传给周围晶格所需要的时间，也是90°射频脉冲质子由纵向磁化转到横向磁化之后再恢复到纵向磁化激发前状态所需时间，称T1；另一种是自旋-自旋弛豫时间，又称横向弛豫时间，反映横向磁化衰减、丧失的过程，也即是横向磁化所维持的时间，称T2。TR（repetition time）：又称重复时间，MR的信号很弱，为提高MR的信噪比，要求重复使用同一种脉冲序列，这个重复激发的间隔时间即称TR。TE（echo time）：又称回波时间即射频脉冲放射后到采集回波信号之间的时间。
磁共振检查在诊断三叉神经痛面肌痉挛及舌咽神经痛中的价值：
1.磁共振常规SE序列可以较好地显示引起继发性三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛的桥小脑角占位性病变。发生于桥小脑角区常见的肿瘤有听神经瘤、表皮样囊肿、三叉神经瘤及脑膜瘤等（详见第九章）。
2.磁共振3D-TOF成像技术能清晰显示三叉神经、面神经、舌咽神经与邻近血管之间的解剖关系，可以明确三叉神经、面神经及舌咽神经干是否受迂曲动脉血管压迫或与其相接触。磁共振3D-TOF成像检查方法采用头部正交线圈平扫，利用3D-TOF扫描程序，根据脑干正中矢状面常规T1WI，于脑桥中段水平三叉神经根的行径及桥延沟水平面、面神经行径（三叉神经、面神经、前庭蜗神经、舌咽神经与脑干长轴成角范围95°～110°），作三叉神经、面神经及舌咽神经横断面扫描。常规SE序列图像虽然能较好显示三叉神经及面神经、前庭蜗神经、舌咽神经，但由于存在血管流空效应，其周围血管呈低信号不易显示，对由于因血管压迫引起的三叉神经痛及面肌痉挛，磁共振常规SE序列常无法明确诊断。而临床出现三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛症状的患者中，磁共振3D-TOF成像约有80%的患者可以显示有血管压迫神经和接触征象，从影像学角度也说明了三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛与血管压迫接触有关。所以磁共振3D-TOF成像作为一项新的影像学检查技术，为三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛的患者在临床定位、定性诊断和治疗方面提供了可靠的依据。磁共振3D-TOF成像检查中三叉神经、面神经、前庭蜗神经、舌咽神经与周围血管关系的判断标准：（1）压迫关系：神经根与邻近血管之间的最短距离小于此血管的管壁厚度，或神经血管接触部位示神经根有压迹改变。（2）接触关系：神经根与邻近血管之间的最短距离等于此血管的管壁厚度。（3）无接触关系：神经根与邻近血管之间的最短距离大于此血管的管壁厚度。
具体病例中的神经与责任血管的关系（图2-1～图2-8）：
例1图2-1 右三叉神经痛图2-2 右三叉神经痛
例2图2-3 左三叉神经痛
例3图2-4 左面肌痉挛图2-5 左面肌痉挛
例4图2-6 右面肌痉挛图2-7 右面肌痉挛图2-8 右面肌痉挛
但磁共振3D-TOF成像对三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛患者检查也有一定的限度，可以出现假阳性率及假阴性率，主要的原因可能是：①三叉神经根及面听神经邻近的小血管袢环绕神经走行，磁共振3D-TOF成像时可造成假阳性；②少数三叉神经痛及面肌痉挛患者是由于静脉压迫所致，而磁共振3D-TOF成像对静脉通常不显示，可以出现假阴性；③3D-TOF成像技术的有限性及在判断是否有神经血管接触关系上存在一定的主观因素。
当然，血管与神经的关系最终需要在手术中验证。第三章 内镜下神经血管减压手术应用解剖
桥小脑角（cerebellopontine angle，CPA）的前界是颞骨岩部、岩上窦、三叉神经；外侧面是颞骨锥体背面、内耳孔和乙状窦；上方是小脑幕及小脑幕裂孔；内后面是小脑半球的侧面；下方是舌咽、迷走、副神经，并有小脑后下动脉发出的小动脉分支与之伴行。第一节 桥小脑角的脑池
CPA内的脑池主要有小脑脑桥池、小脑延髓侧池、脑桥前池。这组脑池的尾端与延髓前池相通，喙背方与小脑池、四叠体池和环池相连。池内的神经和血管在穿出池壁时与蛛网膜粘连紧密。1.脑桥小脑池（cerebellopontine cistern，又称上小脑脑桥池superior cerebellopontine cistern）
呈略圆的三角形，左右各一。其后内侧附着在桥延沟处的脑桥上，内侧附着在脑桥外侧面。上界在小脑幕孔下方与环池共壁；下界与侧小脑延髓外池的蛛网膜相隔；外侧沿着颞骨的岩后部进入内听道和Meckel腔；后方是小脑半球前方的四方叶和上半月叶。小脑绒球在该池的正后方。
脑桥小脑角池内有小脑上动脉、小脑前下动脉，如果是独立支，可有内听动脉，三叉神经、面神经、前庭蜗神经和外侧桥中脑静脉。岩上静脉（Dandy静脉）位于池外，若该静脉靠内侧，则位于脑桥小脑池上壁与三叉神经隐窝之间。2.小脑延髓侧池（Iateral cerebellomedullary cistern，又称脑桥小脑下池inferior cerebellopontine cistern）
位于延髓的前外侧。前上界是桥延沟。舌咽神经、迷走神经、副神经颅内段上覆盖着蛛网膜，与后方的枕大池，上方的脑桥小脑池分开。在腹侧，延前池相隔的蛛网膜薄而不清晰。该池上至桥延沟，下至枕大孔，侧方沿着枕骨带着短袖套进入颈静脉孔和舌下孔伴随相应的神经。该池内有椎动脉，小脑后下动脉起始部，橄榄后静脉和外侧延髓静脉以及舌咽、迷走、副、舌下神经。3.脑桥前池（Prepontine cistern）
位于脑桥的前面和斜坡之间，包绕着基底动脉。从桥前池到脑桥小脑池蛛网膜纤维包绕小脑后下动脉，小脑后下动脉的上缘平面是与脚间池的分界；桥前池的两侧是脑桥小脑池的内侧蛛网膜壁；该池的下缘是在桥延沟增厚的蛛网膜，双侧椎动脉在此汇合成基底动脉。该池内有基底动脉、小脑前下动脉起始点及展神经从脑桥到Dorello管之间的全部游离段。第二节 桥小脑角的动脉
1.椎动脉（vertebral artery，VA） 椎动脉穿出寰椎横突孔后，穿过寰枕筋膜，经枕大孔进入颅后窝。在颅内，位于小脑延髓外侧池内，沿着延髓舌下神经根出脑干处的下方，向前内走行。在桥延沟与对侧椎动脉汇合成基底动脉。桥前池与基底动脉之间是桥延沟处增厚的蛛网膜纤维。
2.基底动脉（basilar Z，BA）始于桥前池内双侧椎动脉的汇合处，在脑桥表面的浅沟内上行。其远端在鞍背水平进入脚间池，在此分成双侧的大脑后动脉。随年龄的增长，基底动脉会更迂曲延长，分叉水平更高，甚至侵及第三脑室后部。
具体的分支动脉：
1.小脑后下动脉（posterior inferior cerebellar artery，PICA）是椎动脉最大的分支。多起自椎动脉汇合下14～16mm处延髓前池内，向外绕过小脑延髓侧池内的橄榄体下极，向上至舌下神经出脑干处；然后转向尾侧，在前方舌下神经根与后方舌咽神经、迷走神经、副神经之间通过，位于延髓外侧面和小脑二腹叶之间，发出细小分支到延髓的外侧和后外侧。继续下行成一尾襻，绕过小脑扁桃体进入枕骨大孔。
2.小脑前下动脉（anterior inferior cerebellar artery，AICA），是到达小脑的最大基底动脉分支，其直径、走行与在基底动脉的发出部位有关，两侧多不相同。自基底动脉的发出形式一般以单干者多（58%）、双干（20%）、三干（20%）、缺如（2%）。向外侧行走，在CPA内参与形成一血管襻，襻顶位于内耳门处约20%～27%，突入内耳道约34%～40%，其余远离内耳门，与内耳道无关。动脉与面神经、前庭蜗神经的解剖关系：位于面神经、前庭蜗神经之间（44%）、位于两神经腹侧（36%）、呈襻状围绕两神经（10%）、位于两神经背侧（3%～10%）。供应面神经、前庭蜗神经和内耳的内听动脉多数为AICA的分支，其次来源于BA和PICA。AICA在脑桥的腹侧面走行，到达小脑半球的前面，并在此处与PICA及SCA形成各种吻合交通。AICA的走行有三种不同类型：①前位型，占60%左右，AICA在内耳道Ⅶ、Ⅷ脑神经之间或在Ⅷ脑神经之下形成动脉袢，在袢的顶部发出内耳道的主要动脉—内听动脉，然后出内耳道向腹侧行进，在形成动脉袢之前，发出两到三个细小的小脑动脉，有时AICA可发生变异，形成可穿至内耳道底的动脉环。②中位型，占20%左右，AICA发出一向后的分支，然后在距离内耳道口附近形成一动脉袢，此袢可位于Ⅶ、Ⅷ脑神经之间或在Ⅷ脑神经之下，在动脉袢处发出内听动脉进入内耳道。③后位型，占20%左右，AICA从下面呈交叉状跨越Ⅶ、Ⅷ脑神经束，在与神经交叉处发出小脑内听动脉，再向前及腹侧行进。
在AICA的行程中也发出一些小的分支，其大小与数目不恒定，到达桥延沟侧面的髓窝及桥臂。也有一些小的未命名的血管直接由基底动脉的下部发出。AICA有两个分布区域：①血管近心端部分供应下脑桥的侧区及侧臂，在横过Ⅶ、Ⅷ脑神经之后供应桥臂及脑桥下2/3被盖区。②AICA发出的某些小的穿通支与Ⅶ、Ⅷ脑神经进入脑桥，供应延髓上1/3及下脑桥，包括面神经核、前听神经核及Ⅶ脑神经的传导束、内侧丘系及中下小脑脚的重要部分。这种十分密切复杂的血管与神经关系，在有限的CPA空间里，在进行三叉神经、面神经、舌咽神经等手术操作时，应该如何保护有重要的预防手术并发症的临床意义。
3.小脑上动脉（SCA） 为基底动脉的另一主要分支，SCA自基底动脉发出后，向外走行于三叉神经与滑车神经之间，供应小脑上半部分及部分脑干的血液，在多数情况下，SCA分出2个分支，少数情况下为单支或2个以上分支。
4.内听动脉（IAA），内耳道内的面神经、前庭蜗神经由内听动脉进行供血。内听动脉多位于Ⅶ、Ⅷ脑神经之间。Mazzoni研究100例人尸头标本发现：IAA起自AICA血管袢者占80%，另20%IAA则起于桥小脑角血管网或PICA。内听动脉直接起自基底动脉的情况极其少见。内听动脉可起于AICA的不同部位，常常是在血管离开桥臂并接近Ⅶ、Ⅷ脑神经时与之伴行进入内耳道，其分支不但供应内耳道的Ⅶ、Ⅷ脑神经、耳蜗、硬脑膜，也供应周围的骨性结构。第三节 桥小脑角的静脉
脑干的静脉来自于静脉丛，表现有不同的分布，一般脑干的静脉不直接引向静脉窦，而是流向脑干及小脑背面的静脉。颅后窝的静脉引流可分为三组：上或Galenic组，前或岩部组及后或天幕组。
上或Galenic组包括上小脑组与中央前小脑静脉，上吲部静脉及上半球静脉及后间脑静脉的间脑分支、前脑桥间脑静脉、侧间脑静脉和四叠体静脉。
前或岩部组包括与脑干前面有关的静脉，纵向流注静脉如前脑桥间脑静脉及侧脑桥间脑静脉、前延髓静脉、侧脑桥静脉，本组包括半球小脑静脉及其属支。
后或天幕组包括上吲部静脉和有关小脑半球静脉。
在桥小脑角中，前内侧静脉血流注入小脑静脉，再注入岩窦，称岩静脉，岩静脉对桥小脑角手术有重要意义，其解剖变异极大，在后面三叉神经痛手术及相关的章节中有详细的描述。第四节 脑干复合体神经血管显微解剖
将桥小脑角区域分成三个复合体，对理解该区域解剖及手术有很大帮助，当然其划分是人为的，可以有少许交叉。
1.上复合体内有中脑、小脑、中脑裂隙及小脑上脚、小脑天幕面、动眼神经、滑车神经、三叉神经及小脑上动脉。
2.中复合体内有小脑前下动脉、脑桥、小脑中脚、小脑脑桥裂隙、小脑岩骨面、展神经、面神经及前庭蜗神经。
3.下复合体内有延髓、小脑下脚、小脑延髓裂、小脑枕下面、舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经、小脑后下动脉。第五节 神经解剖1.三叉神经
三叉神经（trigeminal nerve）是脑神经中最粗大的一对，为混合神经，大部分为一般躯体感觉纤维（传入纤维），小部分为特殊内脏运动纤维（传出纤维）。三叉神经感觉纤维大部分起于三叉神经节的假单极神经细胞，传导颜面、眼、鼻、口腔等的躯体感觉，小部分纤维起于三叉神经中脑核，主要传导咬肌的本体感觉。运动纤维起于脑桥的三叉神经运动核，穿行三叉神经半月节的深面，与三叉神经、下颌神经从卵圆孔出颅，支配咬肌、鼓膜张肌、腭帆张肌、二腹肌前腹和下颌舌骨肌。
半月神经节（semilunar ganglion）为最大的脑神经节，位于颞骨岩部尖端的三叉神经压迹处。细胞的中枢突组成眼神经、上颌神经，后外侧部组成下颌神经，分别由眶上裂、圆孔和卵圆孔出颅。（1）三叉神经根：
三叉神经根（root of trigeminal nerve）于脑桥臂的根部出脑，由粗大的感觉根和较细的运动根构成。感觉根在后外方，三叉神经周围支在根内的排列顺序是：下颌神经位于外侧面，眼神经位于内侧面，上颌神经则居于二者之间。根丝与根丝之间有着广泛的吻合支。有的个体可有感觉副根或运动根与感觉根丝间的吻合支存在。三叉神经运动根：三叉神经根的运动纤维，由三叉神经运动核与三叉神经中脑核发出的纤维合并而成。运动根在感觉根的前内方，经小脑中脚的中部沿三叉神经感觉根的前内侧出脑桥。支配咬肌、鼓膜张肌、腭帆张肌、二腹肌前腹和下颌舌骨肌。（2）三叉神经核：
三叉神经核分为感觉和运动两类，感觉核（sensory nucleus）上起中脑，下至颈髓，自上而下包括三叉神经中脑核、三叉神经上核、三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。三叉神经运动核位于脑桥中段被盖部，在三叉神经感觉主核的腹内侧，它的上、下界均略高于三叉神经脑桥核。（3）神经根与脑膜的关系：
脑膜自外而内为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜分三层。硬脑膜的颅底部分，与颅骨紧贴，难以分离。颅底通道较多，且其中许多通道是脑神经穿经之处，当它们穿经通道时，也将硬脑膜带出，后者与神经膜接续，甚至还可将蛛网膜、软脑膜一同带出颅外。
综上所述，三叉神经的第一、二支属感觉神经，第三支为混合性神经。三叉神经的感觉纤维分布于头面部的皮肤和黏膜，三主支间的界限大致与眼裂和口裂一致，各支间的分布区域很少重叠。此外，三主支都分出脑膜支，分布于硬脑膜。2.面神经、前庭蜗神经（1）面神经核：
面神经包括中间神经包含四种纤维，分别与四个核柱相连。①特殊内脏运动核—面神经核；②一般内脏运动核—上泌涎核；③一般躯体感觉核—三叉神经脊束核；④特殊内脏感觉核—味觉核（孤束核上端）。上泌涎核、孤束核、三叉神经脊束核组成中间神经，与面神经根一起出入脑桥。（2）面神经的大体解剖：
面神经是居于骨管中最长的神经。面神经感觉部分的中间神经始于膝状神经节，远侧支循鼓索神经到舌，司舌前2/3的味觉。副交感神经分泌纤维起源于上涎核，出脑干后并入中间神经，在膝状神经节内与运动纤维混合，最后经鼓索神经及舌神经至下颌神经节。至泪腺的副交感神经离开膝状神经节后形成岩大浅神经，经翼管神经、上颌神经及其颧支到达终点。运动纤维经内耳道至中耳乳突部后由茎乳孔出颅，途中其分支分布于镫骨肌、面颊肌、二腹肌后腹及茎突舌骨肌。支配额部和眼睑的面神经运动纤维源自双侧皮质中枢，故一侧核上部病变时，双侧额纹对称无消失。支配面部下2/3肌肉的神经纤维来自对侧的皮质中枢，在面神经核交叉，故一侧核上部病变时，对侧面肌下2/3麻痹。
根据面神经的行程及与颞骨的关系分为五段。①颅内段：又称桥小脑角段，长约1.2～1.4cm，自桥延沟至内耳道口，此段无鞘膜，浸泡于脑脊液中。Ⅶ与Ⅷ脑神经在桥小脑角段紧密相连邻，面神经位于听神经之后内侧，乙状窦后入路手术时，见面神经隐藏在前庭蜗神经内侧。②内耳道段：长约0.7～0.8cm，自内耳道口至内耳道底，位于前庭上支前方，亦无鞘膜，由延伸的脑膜包绕面神经、前庭神经及耳蜗神经。③迷路段：最短，长约0.3～0.4cm，起自内耳道底的面神经管入口向外侧面斜行，到达内侧膝状体。此段有鞘膜包绕。④水平段：又名鼓室段，长约0.8～1.2cm，起自膝状神经节，急转向后微向下行，经鼓室内侧壁，到达鼓室后壁。⑤垂直段：又名面神经垂直段，长约1.5～2.0cm，自锥隆起之后，转向下为垂直段开始，自锥曲段至茎乳孔，垂直偏后走行与之形成5°～35°角。此段越接近茎乳孔，位置越浅。
面神经出茎乳孔后迂回向上向前约105°角达腮腺。在腮腺中首先分为上下两大支，然后再分为六个小支：颞支、上颧支、下颧支、颊支、下颌缘支及颈支，并形成复杂的分支及吻合网。此外还有许多小分支越过中线，分布到对侧小部分面部表情肌。颞骨内的主要分支有岩大浅神经、岩小浅神经、镫骨肌神经和鼓索神经。
面神经的鞘膜：面神经与三叉神经同属有髓神经纤维，面神经的鞘膜在不同部位来源不同，在骨管内为骨膜、内耳道内为硬脑膜、颈部则主要为筋膜，足以抵抗术中轻度的牵拉，是一种有效的保护。面神经从脑桥发出后，其根周围3mm和距根部3mm处缺乏神经膜细胞的包裹，其轴突是裸露的，临床上称此区为敏感区，也叫入根区（root entry zone，REZ）。
面神经的血液供应，见表3-1。表3-1 面神经的不同部位及其血供3.舌咽、迷走神经
舌咽神经为混合神经，含起于疑核的躯体运动纤维和终于三叉神经脊束核的躯体感觉纤维，以及起于下泌涎核的内脏运动纤维和终于孤束核的内脏感觉纤维，于延髓橄榄后上部出脑，舌咽神经在桥小脑角段极细，位于面神经下方，迷走神经上方，经颈静脉孔出颅，先在颈内动静脉之间下行，然后弓形向前经舌骨舌肌内侧到达舌根。舌咽神经分支有：鼓室神经、舌支、咽支、扁桃体支、颈动脉窦支。
迷走神经也是混合神经，于延髓橄榄后沟中部出脑，在桥小脑角段呈扇状，位于舌咽神经下方，副神经上方，经颈静脉孔出颅。第四章 内镜下神经血管减压手术器械和手术室设置第一节 手术室的设置
内镜技术已经成为许多手术微创操作的尖端技术之一，并逐渐在临床广泛开展。手术医师应该明确熟悉内镜手术室的基本设备和布局。
手术室多为百级或千级层流洁净手术室，如其他手术一样，手术床置于手术室中央，最好能采用带脚踏开关的电动手术床以方便摆放患者体位，并且能根据手术中要求变换不同体位。手术使用多功能头架固定患者头部，麻醉医师在健侧，手术者在患侧，器械护士在手术床的下半部分。内镜监视器、视频转换器、冷光源、高频电刀、双极电凝合并放在一辆器械车置于患者的头部健侧或上方，其距离要保证连接线的连接和消毒隔离要求，这些设备最好能安放在吊塔上，并且能够自由移动，以便向全体手术组成员提供最佳的观看角度，监视器放在器械车上也能达到相同的目的，但是这样会挤占手术室地面空间并移动不方便。另外需要考虑的是要采用数字图像技术记录整个手术过程。将视频转换器与电脑连接，并采用高分辨率打印机打印手术过程中的静态图像以便存档。第二节 基本手术器械
内镜手术外科已经近100年的历史，手术器械也在不断的革新与完善。膀胱镜、腹腔镜、宫腔镜、鼻内镜、胸腔镜、神经内镜等逐渐在动物模型中、临床上使用，随着视频监视系统的引入，摄像头的数字图像捕捉系统逐步升级，为手术医师提供了更清晰的手术视野。桥小脑角内镜手术是近10年才发展起来的一项新兴手术技术，在本节中，我们将综合讲述桥小脑角内镜手术所需的基本器械及其独有的特殊器械。1.桥小脑角内镜
我们进行桥小脑角内镜手术选择的是硬质4mm内镜，长约25cm，有0°、30°、70°三种角度（图4-1），配有标准镜头可与标准摄像头接口（图4-2）及监视系统相连，另有内镜固定支架（图4-3）可将内镜、摄录系统和冷光源导光束（图4-4）固定于手术台上，以便双手操作。图4-1 内镜图4-2 摄像头及连接线图4-3 内镜固定支架图4-4 冷光源导光束
桥小脑角内镜常用的光源有卤素灯和氙气灯，其中氙气灯比卤素灯的亮度更高，光亮度直接影响着图像质量，尤其在三叉神经、面神经内侧的脑干表面。我们采用的硬质桥小脑角内镜通过多个柱状凸透镜直射成像，图像透过摄像机采集，然后图像数据传输至图像处理器，经处理后，显示在监视器的屏幕上，当然监视器分辨率的高低影响着图像的清晰程度。图4-5 显示器、图像转换系统、冷光源、高频电刀、双极电凝、计算机、打印机
理想的桥小脑角内镜系统应配备有计算机管理系统（图4-5），包括计算机内镜图像管理软件和多媒体图文系统。通过图像管理软件将手术中的内镜数据收集并形成一个图文数据库。通过多媒体图文系统可进行手术展示和图像处理，形成电子病历，进行手术总结、教学与学术交流。另外在数据库的支持下，可进行详尽的检索和统计处理，并具备网络功能，全面支持医院网络系统和远程会诊。计算机管理系统因连接线路复杂，应单独使用一辆电脑车。2.细吸引器管（图4-6）图4-6 吸引器管
手术空间狭小要求进入手术野的所有器械均要纤细，以保证不必要的副损伤。吸引器管外径的粗细在2～3mm之间，即可满足手术要求，一般也不会影响手术视野。3.显微剪刀（图4-7）图4-7 显微剪刀
显微剪刀主要用于桥小脑角蛛网膜的分离，因此处蛛网膜内有滋养血管，而蛛网膜又与神经相连，为防止副损伤，蛛网膜的分离采用锐性分离的方法比较适宜。4.神经钩（图4-8）、神经分离子（图4-9）图4-8 神经钩图4-9 神经分离子
神经分离子在分离神经时，可引起较少的损伤。神经钩有两种，常规为直杆的，我们根据手术要求设计出枪状的神经钩，使用起来很顺手。5.枪状镊（图4-10）图4-10 枪状镊
枪状镊因其独特的造型，在游离神经与责任血管、置入隔离物等操作中有意想不到的优势。我们根据需要，设计出两款前端有特殊角度的枪状镊，使很多操作变得更容易。6.双极电凝（图4-5）
双极电凝是颅脑手术中不可缺少的必须设备。第三节 桥小脑角内镜手术所需设备及器械
1.设备（1）0°、30°、70°内镜及冷光源。（2）摄像系统、图像转换器。（3）监视器（显示器）。（4）计算机（带有图像采集卡）、打印机。（5）高频电刀、双极电凝。（6）多功能头架。
2.基本器械（1）海绵钳、弯盘各1（消毒皮肤用）。（2）巾钳或Allis钳4。（3）标准有齿、无齿解剖镊各1。（4）持针器2。（5）刀柄2。（6）线剪、脑膜剪各1。（7）吸引器管2～5mm外径3。（8）乳突、颅后窝牵开器各1（图4-11）。图4-11 牵开器（9）骨膜分离子1（图4-12）。（10）骨钻（图4-13）或电动开颅钻1。（11）刮匙1。（12）三关节颅后窝咬骨钳1（图4-14）。（13）脑压板2（图4-15）。（14）显微剪刀1。（15）枪状镊2。（16）神经钩、神经分离子各1。（17）小不锈钢盆2。图4-12 骨膜分离子图4-13 骨钻图4-14 三关节颅后窝咬骨钳图4-15 脑压板（18）冲洗球2。
3.一次性消耗材料。（1）Teflon 2cm×2cm（灭菌消毒）。（2）颅脑手术护皮膜1。（3）吸收性明胶海绵1。（4）骨蜡。（5）器械套。（6）EC耳脑胶或可吸收止血纱。（7）0号、1号、4号、7号缝线。
在实际手术操作中，每一种手术器械可以有多种用途，取决于手术者的操作习惯与经验。应当充分熟悉各个设备器械的使用，充分开发其功能。小结
桥小脑角内镜技术为内镜技术中较为特殊的一种，其发展与显微神经外科密切相关，由于内镜仪器设备的进步，使桥小脑角内镜技术有了创新与普及的可能。桥小脑角内镜技术的不断发展，对内镜及其设备提出了更高的要求；而设备器械的每一次改进，又再一次推动了内镜技术的进一步提高。当然，应充分认识桥小脑角内镜技术及设备的局限性：如内镜手术是在平面图像上操作的；手术野相对局限，无法处理内镜视野以外的情况；出血会严重影响手术野，一旦出现动脉性的大出血，在内镜下处理相当棘手。因解剖条件所限，桥小脑角内镜多数情况下是在单手操作下完成，故全面系统的手术训练是非常有必要的。第五章 内镜下神经血管减压手术的麻醉和围术期处理第一节 麻醉
内镜下神经血管减压手术可采用局部麻醉加强化麻醉或气管插管全身静脉吸入复合麻醉。临床以后者更常用。一、局部麻醉加强化麻醉
即用0.5%～1%利多卡因30ml作局部浸润麻醉，加用神经安定镇痛麻醉（neuroleptanalgesia，NLA）。在完成神经减压后，可叫醒患者验证手术效果。不适用于全身情况差或极度恐惧手术的患者。二、气管插管全身静脉吸入复合麻醉
因吸入性麻醉药安氟醚有增加颅内压的副作用，应避免使用。在手术刺激最大的两个阶段即切开皮肤和神经减压时应适当加深麻醉。部分患者在三叉神经、迷走神经受刺激时可发生心率下降，要密切观察，必要时可暂停手术待心率恢复后再手术。老年患者应避免因麻醉过深血压下降太大而引起脑、心及各器官灌注减少、功能受损。
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