作者：戴淑凤 贾美香 主编
出版社：中国妇女出版社
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让孤独症儿童走出孤独试读：
主编寄语
编写“SOS救助父母，救助儿童”丛书，是我1996年的构想。这种想法的起因源于当时我对问题儿童的粗浅认识和对问题儿童父母困惑的同情。1992年，我系统学习了神经生理学和神经心理学，先后进修学习了发展与教育心理学（北师大研究生班）及特殊需要儿童教育的相关学科。为了实际研究并帮助孩子和父母，于1995年春，在师兄师妹们的鼓励下，“东方圣童儿童发展研究中心”成立了，主要开展儿童发展测评及特殊需要儿童教育指导。在这个儿童发展中心，我接触了成千上万位望子成龙的父母，了解了更多父母教育子女的失误；也是在这个中心，我接触了成千上万名来自国内外的问题儿童，了解了问题儿童的苦难及其父母的困惑与无助。就是在这种情况下，我深感一个小小的儿童发展咨询与教育中心能为孩子和父母提供的帮助实在太有限，不如把知识教给父母，由父母来帮助孩子，这样或许才是“救助父母，救助儿童”的根本办法。于是，我萌生了撰写本套丛书的想法。当时，广大父母渴望有这样的教材，又有几家出版社对这个选题非常感兴趣，争相预订出版。但是，当我静下心来准备行动的时候，又觉得这套书涉及多个学科，自觉水平有限，而且临床工作又十分繁忙，编写这样一套科普著作，不仅需要花费大量时间，而且必须把高、难、深的学术名词，艰涩的学术理论写得通俗易懂，把教育策略写得翔实好用，可操作性强，让父母一看就懂，一学就会，一用就灵，才能不落窠臼。所以，我只好把这一设想搁置下来，并谢绝了诸家出版社的邀约。
2003年，中国妇女出版社的领导和几位编辑又和我谈到这套丛书，其情之切，令我感动。恰在此时，我又遇到了一件令人触心垂泪的事，终于促使我下了决心一定要撰写一套供特殊儿童的父母阅读的教育咨询和教育训练丛书。
一天，我从北大妇儿病房楼道走过时，迎面走来一位年轻女士。我觉得似曾见过，但又想不起在何时何处，只能报以微笑。那位女士说：“戴教授，您还记得我吗？两年前，我带两个月的儿子看过您的门诊，您当时告诉我孩子可能存在中枢协调障碍，需要进行一些干预性训练。我对您的提醒没放在心上，加上我一个人带孩子，手忙脚乱，光对付孩子的吃喝拉撒都感到头昏脑涨，哪儿还有时间进行什么训练，总觉得孩子长大就好了。没想到，随着孩子年龄的增长，他不仅没好，问题还越来越严重，现在两岁多了还不会走路，两腿交叉，双拳紧握，也不会说话……我懊悔极了，觉得对不起孩子。我该怎么做才能尽快挽救孩子呢？”说完，她绝望地失声痛哭……
在几十年的临床工作中，我何止见过一位这样懊悔而痛苦的母亲！据不完全统计，我国小儿脑瘫的发生率为2．0‰～3．5‰，早产低体重儿发生率更高，这样推算下来，全国大约有几百万由于脑瘫未及早诊治而致残的孩子；孤独症患儿为300万～500万；分心多动的孩子至少1000万；学龄儿童中智力正常，由于学习能力导致学习障碍者为5%～10%，这在全国将是一个不小的数字。这些不能不说是父母的痛苦，孩子的不幸。
我们再看看另一个儿童群体——“儿童感觉统合失调症”患儿。这些孩子智力正常甚至超常，但种种原因导致儿童感知觉发展偏差。这些孩子行为违常，情绪暴躁，分心多动，学业滞后，适应社会能力差，甚至会发生破坏行为，令家长头痛、学校无奈，是一个在学龄儿童中发生率约占30％的大群体。据不同地区对儿童感觉统合失调的研究统计数字报道，北京市学龄儿童感觉统合失调率为46．29%，上海市学龄儿童感统失调率为52．7%，南京市为34．9%。这些数字说明儿童感统失调已成为现代普遍存在的“时代文明病”。随着科学的发展，环境的污染，生活方式的现代化，孩子受不良成长环境和失误教养方式的影响，这些问题不仅不会消失，而且有日渐增多的趋势，严重影响着孩子的身心健康和学业发展，影响着社会的安定和谐，令父母痛苦不堪。
怎样才能尽量减少有这样那样问题的孩子，使已经发生问题的孩子向正常发展，并拥有幸福的人生呢？这不仅是医生的事，而且需要全社会、多学科人士的共同关注、共同努力，并为之奋斗。
父母应当在准备要孩子前，就学习如何做父母，使发展中的孩子尽可能地减少、减轻问题，使孩子尽可能地向着理想的方向发展；对于出生即被界定为“高危婴儿”的孩子，应当及早实施科学干预，并定期随访，进行发展水平测评和针对性教育，使高危婴儿得到正常发展；如果孩子的问题已经萌发，则要用敏锐的眼睛仔细观察，用善于思考的头脑进行分析，以雷厉风行的行动、切实可行的措施，及早动手帮助孩子……这些才是对孩子负责，才能争取得到最好的结果。
每一个小生命都是日新月异、快速发展的小精灵，他们都来自一个单细胞生物体——受精卵。由一个最原始的细胞发育成最高级的生物体——人，要经历生物进化历程中的风风雨雨。当前，迅猛发展的高科技推动了社会进步，也制造着伤害人类自身的副产品——环境污染、竞争压力等，这必然会殃及孕育胎儿的母体的内、外环境，不同程度地影响着胎儿的正常生长发育。好不容易到了临产期，又面临着围产期缺氧、早产、感染、脑损伤等风险的考验。出生后，一个快速发展中的个体又面临着更多方面的风险，如家庭和外界环境污染、营养、疾病、教育等，一句话，造成婴幼儿发展偏差、发育障碍的原因很多，这些因素不仅不会消失，而且有增无减。这是生物进化过程的必然，也是科技发展的附属品。但是，面对无法改变的大社会和大环境问题，人们可以采取一些预防措施达到优生优育的目的。这些问题可以通过孕前检查、围产期保健和出生时（出生后）系统监护得到有效预防。可以说，父母就是孩子的未来，孩子的问题在很大程度上与父母有关。只要您是一位勤学习、善思考、豁达明理的母亲或者父亲，您一定会在专业人士的热情帮助下，改变和创造孩子美好的未来，因为奇迹总是属于用心人的。
在本套丛书撰写过程中，我们尽量做到融医学、认知神经学、心理学、教育学、社会学、伦理学等学科为一体，在保证丛书科学性的基础上，力争做到文字简练，通俗易懂，尽量以表格形式展示需要冗长文字叙述才能说清楚的内容，使读者看起来不累，便于理解和记忆；注重实用性与可操作性。书稿完成后，我们请一些家长进行评审，深受赞誉，都认为这是一套实用、看了能懂的好书。本套丛书第一版面世后，受到广大读者、特教机构、早教机构和专业人士的高度评价，这些机构将本书作为教师的培训教材，普遍反映内容翔实、科学，实用性、可操作性强；家长们也反映，这套书实用、好用，用了孩子就有进步。我们还收到上千封读者的来信，其中相当一部分家长是看到本套丛书后才知道孩子有问题的。这些家长也提出了一些中肯的建议，希望操作方面更形象一些，更具体一些，案例再多一些，希望有语音、视频演示。此次改版中，每一分册都尽可能地融进了新知识、新技术，特别融进了小儿推拿、中医外治、饮食调理等，企盼更加贴近读者，为更多孩子和父母提供帮助。
本套丛书分为《让脑瘫儿童拥有幸福人生》《让孤独症儿童走出孤独》《让分心多动儿童摆脱烦恼》。丛书由我构思，拟订框架，并拟写了《让脑瘫儿童拥有幸福人生》《让孤独症儿童走出孤独》《让分心多动儿童摆脱烦恼》各章、节的写作条目及部分章节、样稿。具体的编写分工为：《让脑瘫儿童拥有幸福人生》由刘振寰教授任分册主编；《让孤独症儿童走出孤独》由贾美香教授任分册主编；《让分心多动儿童摆脱烦恼》由王永午教授任分册主编。
本次再版对《让脑瘫儿童拥有幸福人生》《让孤独症儿童走出孤独》《让分心多动儿童摆脱烦恼》进行了修改更新。本套丛书编写当中曾经得到了董奇教授、林庆教授、王玉凤教授的关心和指导，中国妇女出版社的编辑们也为本丛书的出版付出了辛苦的工作，在这里谨致谢意。
全社会关注儿童健康发展、关注弱势儿童正常发展已经形成新的态势，我们医务工作者将努力尽自己的微薄之力，将艰涩的专业研究结果转化为能让百姓读懂、会用的科普知识和实用性强的操作技术，并借助网络、媒体等多种渠道，帮助更多的父母和孩子，包括从事特殊教育的老师。这就是我们编写这套丛书的初衷。如果本套丛书能对家长和同行起到一点儿作用的话，我们就深感欣慰了！
本书如有错漏、不妥之处，真诚地希望同行、读者批评和指正。2018年9月18日于北京大学第一附属医院
再版前言
30多年前，孤独症这一常常发生在婴幼儿时期的心理发育障碍性疾病在国内正式报道以后，有成千上万个案例陆续被诊断出来。孩子行为发育的障碍和由此给家庭带来的困扰使父母不知所措，老师面对这样的孩子也不知教育从何着手。这些孩子从表面看来常常是可爱漂亮的，某些方面似乎是超常的，但到三四岁该上幼儿园时，往往因为听不懂老师的话或行为怪异，不几天便被要求其退园。要是想上学更是困难。在公共场所，他们不懂得要遵守规则而常遭白眼和呵斥，他们对周围的事往往视而不见，听而不闻，似乎与己无关。对于这部分儿童，来自医学方面的帮助和治疗固然重要，但仅有医学上的帮助是完全不够的。因为所有的儿童都要面临发育和发展，这些不是依靠药物就能完全解决的。因此，需要医学、行为学、心理学、教育学、社会学等多学科合作，共同帮助他们和他们的家庭，使其潜力能得到最大程度的发现、重视和挖掘，最终使其能力达到自己的最高水平，这应当是我们大家共同努力的目标。如何帮助他们？帮助他们什么？谁来帮助？这些需要特殊技能、专业知识和信息。出于这些方面原因的考虑，本书在2005年首次出版后，曾再版3次，深受同行及家长朋友欢迎。时隔13年，孤独症的诊断、评估、康复训练等各方面都有了很多新的进展，因此我们觉得很有必要重新修订本书。
重新修订后，本书新增了与儿童孤独症相关的很多内容，例如与孤独症相关的危险因素介绍，与孤独症相区别的其他病症介绍，孤独症的诊断标准（DSM-V）的介绍，教育评估工具VB-MAPP的介绍，以及新的训练案例分享等，使广大读者对相关方面的最新信息有一个比较全面的了解。参与本书修订的作者都是从事多年医学、教育学和儿童教育康复方面的专业人士，在相关领域有着丰富的知识、技能及实践经验，因此本书的再版对广大家长来说是个好消息。这本书对教育、医学、社会学方面的专业人士来说，也是一本很好的参考书。
我们期待社会各方人士都来关心这一特殊困难的群体。他们和他们的家长是我们社会中的成员。这些孩子在生理或心理方面存在着不同程度的困难、不足、缺陷，他们每个人一生中都有可能在不同的时期有异常表现，只不过或轻或重而已。在科学技术还没有发展到一定程度，人类还不能完全认识自己和掌握自己命运的时候，疾病、缺陷就不可避免地落在正值发育中的孩子身上。认识到这一点，作为现代文明社会和文明人类的标志，应当是摒弃歧视，勇于关爱，积极关爱，为发育障碍儿童的生存和发展提供一个平等、尊重、和谐、宽松的气氛和空间。
及早发现，及时科学而有效地实施干预性教育训练，让孤独儿童及早走出孤独！2018年10月北京大学精神卫生研究所 教授北京市孤独症儿童康复协会顾问第一章孤独症的概念
孤独症，又称自闭症，是以社交交流和交往障碍、兴趣狭窄及刻板重复的行为方式为主要临床表现，是一种发生于儿童生命早期的较为严重的精神障碍，能严重影响到儿童的感知、语言、情感，尤其是社会交往等多种功能的发展，给家庭带来极大的痛苦，给社会造成沉重的负担。根据2014年美国疾病控制与预防中心的数据，孤独症谱系障碍的发病率从两年前的1/68增加到1/59，男孩与女孩的患病比率大约为3～4∶1。孤独症是一种伴随终身的障碍，即使有越来越多的患有孤独症谱系障碍的儿童最终能够独立地生活，但其影响仍然会伴随孩子一生。一、孤独症自古就有
早在孤独症被认识和命名之前，具备所有孤独症表现形式的儿童和成人就已经出现在我们的生活之中，但不为人们所认识。西方古代曾出现“仙女偷换下来的孩子”的传说，是指仙女偷换人类的婴儿，而留下了一个仙女的孩子，虽然非常漂亮，但是与人类社会格格不入，对人态度疏远。18世纪，法国医生曾描述了一个名叫维克特的男孩，他被称作“阿维龙的野孩”，在法国中部的森林里被发现时大约12岁，光着身子，全身为疤痕所覆盖，不讲话也不回答问题，整个形象和行为举止给人的印象是完全与世隔绝的。在他身上表现出很多孤独症的特点：维克特从不与其他孩子玩儿，从没有开口说话，总是做些重复性的动作，对某些声音特别敏感。很多人猜想他的整个童年都独自生活在接触不到人的森林里。1799年，英国报道了在伦敦贝瑟恩医院收住的一名5岁男孩，他整天沉迷在玩具士兵的游戏中，对外界不理不睬。1887年，英国朗顿·唐医生描述了一个具有学习障碍，但在某些方面表现出很高才能的人。1926年，苏联精神病学家苏克哈热瓦提出的儿童期精神分裂人格障碍类似于现在的阿斯伯格综合征。
在中国古代也有类似孤独症的描述。早在隋代巢元方的《诸病源候论》就记载所谓的“昏塞”，宋代钱乙提出了“五迟”，明代薛铠提出了“五软”，这些概念与现在孤独症的概念似乎相像。在《内经》《左传》《医宗金鉴》《小儿药证直诀》等有类似描述：小儿数岁不语，童昏不可使谋，心气不足，五六岁不能言，肾气不足，久不生齿，久不生发……似乎与当今儿童孤独症的表现相似。
在1943年美国精神科医生肯纳提出孤独症的概念之前，文献中提出不少病例与孤独症相似，其中有些符合当前诊断孤独症的标准，有些则不符合。但可以肯定，孤独症并非现代社会的产物，而是自古就有。二、孤独症诊断概念的演变
1943年，约翰霍普金斯医院一位名叫肯纳的儿童精神病医生第一次发表描述孤独症儿童的论文，文中报告了11个活在他们自己世界的孩子。这些孩子忽略身边的所有人，甚至他们的父母；他们可以自娱自乐长达几个小时，即便仅仅只是自己拍手；他们很容易被小事惊扰，比如他们最喜欢的玩具没有被放到通常的位置。在肯纳医生关注并记录这一系列症状之前，这些孩子一直被分类于情感失调或者精神迟滞。肯纳医生观察到这些孩子不只是学得慢，而且也不符合情感失调孩子的一系列特点。因此他首次将其命名为早期婴儿孤独症，强调症状在婴儿出生后不久已较为明显。这类疾病那个时候也被称为肯纳综合征。这群患者的特征如下：
▲严重缺乏与他人的情感接触，不能与他人建立正常的社会关系；
▲强烈坚持保持原样不变；
▲不会说话或语言发育明显异常；
▲言语不起沟通作用；
▲游戏方式简单、重复。
与肯纳医生发现孤独症仅相隔1年，奥地利精神病学家阿斯伯格也发表了一篇有关儿童孤独症的论文，其中他描述了4例男孩，称为孤独症精神变态。阿斯伯格所报道的儿童与肯纳所报道的有相似之处，例如都存在社交沟通的障碍，不能建立正常的人际关系，沟通能力欠佳，有刻板、异常的行为；但又不完全一样，例如阿斯伯格综合征的儿童语言发育无明显的迟缓，运动能力较差等。
其实“孤独症”一词并非为肯纳医生首创，1911年精神病学家布鲁勒用该词形容成人精神分裂症与外界的隔离，将其作为精神分裂症四个基本症状之一加以描述，意指精神分裂症患者退缩于自己的幻镜之中。肯纳借用“孤独症”一词意在强调他所描述的这种障碍的社交缺陷。此后美国和欧洲有相似的病例报道，但对孤独症定义的分歧则继续存在。甚至诸多学者将儿童精神分裂症、边缘性精神病、婴儿期精神病和共生性精神病等与孤独症互用。
为了澄清这种混乱，阿斯伯格和肯纳于1956年将众多症状减少至2个具有诊断意义的主要症状，即极度自我封闭和强烈保持原样不变。语言异常则被视为继发于人际关系障碍。此外他们还将起病年龄延伸至2岁。
英国儿童精神病学家瑞特提出孤独症的4个主要特征：
▲缺乏社会兴趣与反应；
▲语言障碍，从缺乏言语到特殊的语言形式；
▲奇特的动作行为，从刻板、局限的游戏形式至更为复杂的仪式性和强迫性行为；
▲30月龄（2岁半）前早期起病。
瑞特认为这4个特征几乎为所有孤独症所共有。
1978年，美国国立孤独症儿童和成人协会专家顾问委员会对孤独症提出的定义为起病于30月龄前的行为综合征，其主要特征有：
▲发育秩序和速度紊乱；
▲对任何感觉刺激的反应异常；
▲言语、语言、认知和非语言的沟通障碍；
▲与人、事和物建立起合适关系的能力障碍。
这些定义为至今广泛应用的国际疾病分类第9版（ICD-Ⅸ）和它的临床修订版（ICD-Ⅸ-CM）、美国《精神障碍诊断和统计手册》第3版（DSM-Ⅲ）诊断标准的建立奠定了基础。
1980年出版的《精神障碍诊断和统计手册》第3版首次将童年孤独症明确与精神病相分离，视童年孤独症为一种广泛性发育障碍。
1987年的《精神障碍诊断和统计手册》第3版修订版（DSM-Ⅲ-R）以孤独样障碍取代了婴儿孤独症，并设置了一个新的分类——待分类的广泛性发育障碍（PDD-NOS）。并且首次将不同的临床症状归聚为三类核心缺陷——社会交互作用质的缺陷，言语与非言语的交流及想象性游戏方面质的缺陷，显著局限化、重复性的活动和兴趣。
1992年公布的《国际疾病分类手册》第10版（ICD-Ⅹ）首次采用了字母—数字的编码形式，将DSM-Ⅲ-R中可能包容过杂的孤独样障碍进行了亚分类，即F84．0童年孤独症、F84．1不典型孤独症、F84．2Rett综合征（瑞特综合征）、F84．3其他童年瓦解性障碍、F84．4多动障碍伴发精神发育迟滞与刻板动作、F84．5Asperger综合征（阿斯伯格综合征）。同时，对这些亚分类分别给予具有鉴别意义的描述和定义。
1994年出版的《精神障碍诊断和统计手册》第4版（DSM-IV）中进一步精细化，将广泛性发育障碍扩展至5个分类，即孤独症、阿斯伯格障碍、待分类的广泛性发育障碍、儿童期瓦解性障碍和Rett综合征，起始年龄为36月龄。
2013年的《精神障碍诊断和统计手册》第5版（DSM-V）对儿童孤独症的诊断做出了重新修订。修订如下：
▲新手册中使用孤独症谱系障碍（孤独症）取代广泛性发育障碍，取消原先包含在该类障碍下的孤独症、阿斯伯格综合征、儿童期瓦解性障碍以及待分类广泛性发育障碍的亚类，并移除原来的Rett综合征；
▲孤独症谱系障碍的特征由社会交往、语言/交流、重复/有限的刻板行为三大类核心症状合并为第5版的两大类：一是社会沟通和／或社会交往障碍，二是限制性和／或重复性行为，取消沟通发展迟缓这一大类；
▲起病年龄放宽，由原来定义的36月龄前起病，放宽到整个童年时期。三、孤独症患儿为什么越来越“多”
在我国，按照1%的比例保守估计，至少有300万～500万的孤独症患者。然而，我国孤独症的临床研究起步较晚。在30年前的儿科、儿保和精神科医生中能够识别孤独症的人很少，对孤独症少有报道。从1955年11月至1981年6月（前后26年），某医院收住了来自我国各地区的1190名精神病患儿，其中仅有5例（占0．42％）被诊断为孤独症。
1982年南京脑科医院儿童精神健康研究所中心陶国泰医生在专业文献上报道了4例孤独症，首次在中国引进了这个概念。在诊断分类系统上，我国从1989年公布的《中国精神障碍分类与诊断标准》第2版（CCMD-Ⅱ）开始有了儿童孤独症的诊断。之后十几年，有关孤独症的文献报告更多集中于病例报告上面，至今尚无流行病学的调查和研究报道，病因学研究方面的文献也仅限于个别报道。
随着医学科学的发展和孤独症知识的日益普及，越来越多的孤独症儿童被识别出来。1984年，某儿童心理卫生研究中心成立后，被诊断为孤独症的儿童占就诊儿童的0．47％。到了1996年，某医院门诊和住院病例中，100多例儿童患者被诊断为孤独症，占就诊儿童的1％。近年来，各地区的儿科、心理行为科室、儿童精神科等每天都会有新诊断的孤独症病例。这种确诊患儿逐年增多的现象是全国各地的普遍现象。分析其中原因有以下几种：（1）30多年来，经各种媒体（电台、电视台、报纸、杂志和科普讲演、自媒体等）的传播，孤独症已为很多人所认识。随着家庭收入大大增加，以及父母知识水平的提升，一旦发现孩子行为异常，多数会送到医院诊治，因此医院收治的患儿也逐年增加。（2）我国儿童精神科起步较晚，绝大多数儿科、儿保、精神科医生没有经过儿童精神医学的教育和训练，所以，30年以前孤独症被误诊为智力低下、多动状态、语言发育迟缓、聋哑、精神分裂症、儿童精神病以至散发性脑炎的屡见不鲜。但近年来，随着孤独症知识和诊断技术的逐渐普及，孤独症儿童被误诊的情况越来越少。（3）随着时代的进步，医疗机构采取了越来越多的便民措施，给病人就医创造了更便捷的条件。
综上，这些原因使得孤独症患儿能够被及时发现，从而得到有效的治疗。第二章孤独症的发病情况及病因
国外孤独症患病的流行病学调查结果因不同时期的诊断标准、掌握尺度和调查方法的不一致，得出的患病率也高低不一。
目前，孤独症被认为是一种先天的发育障碍性疾病。虽然具体病因及发病机制尚不清楚，但被认为是一种由于多种生物因素和/或心理因素，包括基因、环境及基因和环境交互作用所致的心理病理过程。一、孤独症的流行病学调查及患病情况
国外孤独症患病的流行病学调查结果因不同时期的诊断标准、掌握尺度和调查方法的不一致，得出的患病率也高低不一。20世纪80年代以前
在世界范围，20世纪80年代以前报道的孤独症患病率均在0．05%以下，普遍较低。原因在于此时期对于孤独症的欠缺了解，使用的诊断标准以肯纳标准为主，这个标准具有明显局限性，尤其是对高功能孤独症和阿斯伯格综合征认识不足，因而低估了当时的孤独症患病率。
首个孤独症的流行病学调查是于1966～1967年由心理学家洛特在英国的一个郡进行的。该郡有225万人口。他将22项行为问题问卷邮寄给2000多名教师和所有儿童机构的保育员，收到了97％的回复，从中筛选出88名孤独症可疑患儿。他对收集到的病史进行了详细分析，并对患儿直接进行了检查。最后，有35名儿童确诊为孤独症，患病率为每万名儿童中4．5名。其中具有社会隔离拒绝改变生活环境和生活方式的核心型15例，患病率为每万名儿童中2名。
其后，在1976年，英国医学家温和他的同事在人口普查阶段调查了英国伦敦坎伯韦尔区所有5～14岁的儿童。他们采用两步法：
第一步，由所有小学教师、培智中心教师以及治疗精神病或残疾儿童的医护人员提供有孤独症行为倾向的儿童。
第二步，对这些儿童进行详尽检查，并与他们的家长进行面谈。温和他的同事应用行为调查表将确诊的孤独症儿童分为核心型与非核心型。他们查得前者的患病率为每万名儿童中2名，后者为每万名儿童中2．4名，总患病率为0．048%。
1980年，瑞典科学家戈特伯在人口普查时对4～12岁的儿童应用类似上述的两步法进行孤独症调查。他们对孤独症的诊断标准是：具有与社会隔离的行为和刻板重复、无意义的动作，以及起病于30月龄以前。结果中如有孤独症特征而起病于30月龄以后，则称为其他精神病。调查结果前者为0．02%，后者为0．04%。20世纪80～90年代
随着20世纪80～90年代对孤独症的研究进入全新阶段，随着对孤独症的患病率调查研究的增多，患病率较前呈上升趋势。随着Rutter标准（路特标准）、DSM-Ⅲ、DSM-IV与ICD-Ⅹ等新诊断的提出，孤独症的定义也在不断变化。此期间孤独症的患病率报道结果不一，主要原因是这一期间诊断标准的变更使“孤独症”一词的使用出现混淆，有时仅指典型孤独症，有时或包含PDD-NOS。
下表显示了1987年12月至1990年3月间在日本京都的小学生中进行的流行病学调查，可以看出在同一人群中由于诊断标准不同所得出的患病率也有差异。京都教育部门规定，第二年4月将进入小学的全体儿童必须经过一次健康检查。凡怀疑有躯体疾病和精神、行为障碍的儿童皆送至相关专家处会诊，属后一类的儿童，由两位精神科医生向家长收集详细病史，在游戏室内对患儿进行直接观察，并利用格赛尔婴幼儿发展量表（GDS，包括坐、走、跑等姿态和平衡等动作，适应、语言和个人社会交往能力）以及比奈-西蒙智力量表（BIS）对儿童心理、行为和智力进行评定，然后对照ICD-Ⅹ和儿童期孤独症评定量表（CARS）分别做出诊断，各求其患病率（见下表）。日本京都小学生1987～1990年孤独症流行病学调查进入21世纪
21世纪以来，随着对孤独症认识的不断加深，以及调查方法的不断完善，孤独症的阳性检出率增加。与此同时，人们开始意识到，孤独症谱系障碍已成为严重的公共卫生问题，是导致儿童残疾最主要的疾病之一，影响儿童健康发育。
据美国疾病控制与预防中心统计，1975年，全美孤独症谱系障碍的患病率为1/5000；2009年，患病率为1/110；2012年，患病率为1/88；到了2014年，患病率已升至1/68。截至2016年，美国国家卫生统计中心发布的报告显示，3～17岁儿童孤独症患病率估计达到了1/45。英国2006年的调查显示，儿童孤独症的患病率为1/100；澳大利亚2010年的调查显示，患病率为1/119。
再看我国的情况，2001年，我国卫生部、公安部、中国残联和国家统计局在联合国儿童基金会的支持下，组织了中国0～6岁六省市残疾儿童的抽样调查，调查包含听力、视力、智力、肢体、精神等五类残疾。本次精神残疾的调查采用了《中国精神疾病分类与诊断标准》第3版（CCMD-Ⅲ）和美国《精神障碍诊断和统计手册》第4版（DSM-Ⅳ）作为临床诊断标准。共抽样调查0～6岁儿童60124人，筛出可疑精神残疾140人，确诊精神残疾61人，精神残疾现患率0．101％，发现0～6岁精神残疾儿童前4位致残原因依次是孤独症、不典型孤独症、脑器质疾病和癫痫。0～6岁儿童精神残疾年平均发现率为0．145％。据此推算，中国每年新增0～6岁精神残疾儿童约为1．5万。本次调查根据2000年第5次中国人口普查人口数推算，中国约有0～6岁精神残疾儿童10．4万，其中孤独症为10万。
到了2016年，根据《中国自闭症教育康复行业发展状况报告》显示，中国孤独症患病率和世界其他国家相似，约为1%，其中0～14岁的儿童患病者达200万以上。该报告统计数据还显示，中国孤独症发病率正不断攀升。虽然这一报告并不是全国流行病学调查报告，里面的数据有待进一步考证，但发病率不断攀升的事实不是耸人听闻。二、患孤独症的男孩多于女孩，原因何在
全世界各国的研究者已达成共识：孤独症的发病率有性别差异，男孩多于女孩。在肯纳医生首次报告的11例孤独症儿童的研究报告中仅有3名女童，而其余8名均为男童。1967年在英国伦敦等地的调查数据显示男女比例为4．25∶1，1985年美国的数据分别显示为3．6∶1和4．8∶1。总的来说，孤独症发生的性别比率大致为4（男）∶1（女）。
不仅如此，很多发生于儿童期的精神行为障碍也是男性多于女性，如精神发育迟滞2∶1；注意缺陷多动障碍（ADHD）4∶1至9∶1；口吃的男孩比女孩多2～4倍；功能性遗尿一周至少1次者，男孩为6．7％，女孩为3．3％；特殊发育障碍一般也多见于男孩。为何会出现这种发病率的性别差异呢？
患孤独症和其他精神、行为障碍的男孩多于女孩，不取决于文化、社会等环境因素，而是取决于机体本身自然的偏向，也称生物性影响。一种理论来源于X染色体的基因变异。研究发现孤独症与X染色体上的一小批基因变异有关。由于男性和女性的性染色体组成不一样（男性：XY；女性：XX），女性体内若一条X染色体的基因出现错误，另一条可以进行修补，只有当两份基因同时出现错误的情况下才会影响功能；而男性中与Y染色体配对的X染色体一旦出现基因错误便无法修正，从而会出现孤独症的症状。另一种理论来源于男性和女性的性激素不同。性激素造成了男女大脑左右半球结构和功能运作的差异，因此女性的言语障碍发生率要低于男性。此外，性激素还导致男性胎儿的身心发育过程比较晚，从而增加了妊娠中毒的机会和频率。
我国对于孤独症性别差异的研究显示男女比例为6．5∶1，广东的临床抽样调查数据显示男女比例为7．7∶1，北京也曾有报道男女比例为9∶1。为什么我国不同地区男女差别的比例差异如此之大，并且要比西方国家高2～3倍？原因可能与被调查的患儿是来自社区、门诊，还是残疾儿童康复机构有关。与国外的差异可能是因为我们的病例几乎全部来自城市，也可能与重男轻女的传统性别歧视有关。如果我们进行社区全民调查，这个问题会搞得更清楚。
值得注意的是，孤独症女孩的群体本来就较小，研究样本也不足，并且由于女性的社会角色，当同样的孤独症样症状发生在女孩身上，可能会被家长认为是文静或害羞而被忽略，导致了女童的漏诊或者误诊。女童平均的确诊时间要晚于男童。三、父母背景与孤独症
当代的研究已经表明，孤独症与父母的文化程度、职业、家庭经济地位等没有关系。
首个报道孤独症病例的肯纳医生最初的印象认为，孤独症儿童的父母都比较聪明，家庭经济和社会地位比较高，这与他只是根据到他诊所看病的人员背景来判断有关。然而直至今日，这种观点依然流行，仍有许多不明真相的公众会认为孤独症儿童都来自高知家庭或者来自生活条件优越的家庭。如果我们进行社区调查就不会出现这些问题。现已证明，孤独症与父母的文化程度、职业、家庭经济地位等无关。这一点与精神分裂症和智力低下儿童不同，后者大多来自经济条件较差、家族中有较多相同病史的家庭。
在我国，文化程度相对较高的人群多分布在城市，并且可以通过各种渠道，如网络、电视、报纸、亲子课程等了解儿童的正常发育情况，从而更早发现孩子与其他正常儿童的差异，及早就诊和治疗。而在农村地区，信息相对贫乏，当孩子出现语言发育障碍或社交障碍时，多会被认为孩子只是不爱说话、不爱搭理人、个性比较强等，从而影响儿童就医，贻误病情。早在1970年，达罗·A·特雷费特（Darold A． Treffert，精神病学家）就报道了孤独症的患病率在城市与农村地区无明显差异，但是由于患儿父母的文化程度和社会经济水平的不同，患儿首次确诊孤独症的平均年龄有明显差异。我们所见的孤独症儿童的父母大都是中等以上文化程度，家庭经济条件较好，多从事科技、金融、教育等方面的职业，这可能与其知识水平、识别患病能力、求医的迫切程度、经济状况以及交通条件有关。
父母的生育年龄过大（尤其是父亲的年龄过大）被认为可能是孤独症一个重要的危险因素。许多研究提供了证据表明父亲的生育年龄升高会增加孤独症的风险。在2010年伊朗人群的研究中发现父亲年龄每增加10岁，孤独症风险增加29%。也就是说，与25～29岁的父亲相比，34～39岁父亲的子代有将近2倍风险患孤独症，而40岁以上父亲的子代则有超过2倍风险患病。
国外部分学者报道，孤独症有较多倾向发生于第一胎，但没有说明理由。此前由于我国计划生育政策的实施，城市的独生子女达90％～95％，农村为60％～80％，所以我们见到的孤独症患儿几乎全部为第一胎，但在怀本胎之前有人工流产、自然流产的，也偶见第二、第三胎的患儿。随着我国全面开放二胎政策的落实，学者们将进行相关的研究来进一步验证和阐释这个问题。四、家庭环境与孤独症
自1943年肯纳首次提出孤独症以来，病因就一直是备受关注的问题。受当时盛行的精神分析理论的影响，包括肯纳本人在内的大多数人认为：孤独症是一种情感性而非躯体性障碍，父母的抚养方式导致了该疾病的发生。早期曾认为，父母教育不当导致儿童焦虑和心理问题，是引起孤独症的重要病因学因素。也有人认为，家庭因素对发病有一定的作用，如有报道称，多数孤独症儿童的父母具有孤僻冷漠、不合群、不善交际、要求完美、亲子关系疏远、缺乏同情心等个性特征。“冰箱母亲”理论就是那个时代对于孤独症病因猜测的产物。半个多世纪以来，医学界进行了大量的研究。现今对孤独症是由于养育方面不尽如人意的说法已经废弃。这种说法会给父母造成罪恶感和内疚感，有碍于父母以积极的态度配合医务和教育工作者对患儿的康复治疗。尽管如此，并不是说，家庭环境与教养方式对孤独症无足轻重。良好的家庭气氛、和睦的双亲关系对孤独症儿童的培养教育及促进其社会化有积极的作用，相反，不良的家庭环境对孤独症儿童的预后是不利的。
不良的家庭环境主要指父母不和、分居、离异、家庭气氛紧张等因素。教养不当包括过分保护、溺爱、惩罚及母爱剥夺等。家庭环境不良与教养方式不当会使儿童的情绪和行为障碍以及品行障碍的发生率明显增加，使孤独症儿童的沟通与交往障碍更加突出，预后亦相应受到影响。五、妊娠围产期因素与孤独症
目前，孤独症被认为是一种先天的发育障碍性疾病。虽然具体病因及发病机制尚不清楚，但被认为是一种由于多种生物因素和/或心理因素，包括基因、环境及基因和环境交互作用所致的心理病理过程。许多研究对孤独症儿童在胎儿期和围产期的危险因素进行研究，以探讨他们对孤独症患病的影响。妊娠期危险因素
母亲妊娠期不良的健康状况，如代谢综合征、孕期出血、孕期感染等，与儿童孤独症相关。有研究结果显示，母亲孕期出血会增加81%儿童患孤独症的风险。妊娠期代谢综合征，包括糖尿病、高血压和肥胖，会导致宫内缺氧，从而影响胎儿大脑的正常发育。另外，母亲的精神健康状况也与儿童患病相关。21～32孕周是胎儿形成和发育可塑性的强化时期，在此期间孕母若出现抑郁、焦虑或压力过大等不良精神健康状况，可能会通过表观遗传的机制传递给胎儿，表达为胎儿的应激反应基因，从而引起神经生物、代谢和生理方面的变化。围产期危险因素
围产期是指怀孕28周到产后1周这一分娩前后的重要时期。国内一些学者通过对比孤独症儿童和正常儿童（对照组），发现孤独症组在围产期有不良因素显著多于对照组。早产、低出生体重、出生时窒息、剖宫产、难产、缺氧等围产期危险因素被报道与孤独症相关。早产原因为胎盘功能失调、宫内感染和自体免疫等问题可能导致胎儿缺氧，孕32～36周出生的早产儿增加了神经受损的危险性。因此，早产儿较正常出生者可能具有更多的围产期危险因素，而几个危险因素共同作用使得儿童患孤独症的风险增加。六、遗传因素与孤独症
肯纳所报道的11例孤独症都是在出生后不久就显现出孤独症的症状，因此他认为孤独症儿童生来就有缺乏与人建立情感联系的能力。那么，遗传因素究竟是不是孤独症的病因呢？很多学者对此进行了遗传学研究。双生子同病率研究
双生子有两类，一类是同卵双生子，由一个受精卵变异分裂，而后发育成两个婴儿，属同性别，他们的遗传因子相同；另一类是异卵双生子，由两个受精卵分别发育成两个婴儿，他们的遗传因子并不完全相同，相当于是同时出生的同胞兄弟姐妹。由于同卵和异卵双生子在遗传上的差异性，人们常以之为对象，研究遗传与环境因素对病因或后天行为的不同影响。若双生子中的一个患孤独症，另一个不患孤独症，可计算同病率的差异，以说明遗传程度。美国科学家福尔斯坦等1977年研究发现，21对同性别双生子中，同卵双生子11对有4对同患孤独症（占36％），而10对异卵双生子中则无一对。另有瑞典儿童精神病学家斯蒂芬伯格1989年报道，北欧国家同卵双生子的同病率高达91％，而异卵双生子同病率为0。
流行病学调查显示异卵双生子同病率约为5％～10％，而同卵双生子的同病率在60％～90％，超过一般群体30～100倍。理论上，同卵双生子是由一个受精卵分裂而成，它们的遗传基因均等，同病率应为100％，而实际上只是60％～90％，其中差异必然有其他因素的影响。有些学者提出，孤独症是在遗传因素和脑损害（如出生时婴儿脑损害）相结合的基础上发生的；也有人认为，孤独症有遗传成分，而出生时窒息缺氧、脑轻微损伤等起到了辅助作用。家庭研究
有研究报道称，孤独症儿童的同胞兄弟姐妹中，2％～6％也患有孤独症。与一般群体的患病率相比，要高出50倍。有些学者发现，孤独症患儿的兄弟姐妹中，患有认知障碍（包括孤独症、精神发育迟滞、学习障碍）和/或语言—言语障碍者有6％～24％之多。再根据双生子研究，有些学者提出，孤独症是以遗传倾向性为基础的认知障碍中的一种表现，其轻者为学习障碍，而其最为严重者即孤独症。
另有一些由遗传因素引起的结节性硬化、苯丙酮尿症、脆性X染色体疾病等伴有孤独症的也不少见。七、神经生理异常与孤独症
随着科学的发展，神经解剖和神经影像学研究可以帮助发现孤独症儿童的神经生理异常。CT（电子计算机断层扫描）检查只发现少数孤独症病人有显著异常，如脑穿通性囊肿，又如两侧大脑半球不对称、脑室扩大等，但多数病人无此现象。MRI（脑部核磁共振）对脑组织检查更为细微。有部分学者对孤独症组和正常组做中间、前后向的核磁共振扫描检查，发现孤独症组比对照组第四脑室明显增大，整个脑干则明显为小。如做冠状（从头顶）扫描则发现，孤独症组较对照组的小脑为小，而第四脑室则较大。有些学者还发现，孤独症组较对照组小脑显得发育不良。即使在尸体解剖时，孤独症组的小脑异常也始终存在。但这与孤独症的病因有何联系尚不明确。
由于孤独症病人尸体解剖中部分并无异常发现，部分发现在小脑、海马和杏仁核有细胞的结构变化，但由于样本较少，这些发现的意义尚不清楚。八、神经生化改变与孤独症
神经生化方面的研究曾发现，30％以上的孤独症儿童全血中的5-羟色胺（5-HT）水平增高，提示孤独症儿童可能存在神经生化改变。研究孤独症的神经生化学问题，也就是研究突触和中枢神经递质的问题。过去不少研究一致提出，约1/3的孤独症病人有高5-羟色胺血症，但是用降5-羟色胺药物芬氟拉明进行治疗，并未见到效果。现在多数研究已证明，血液中5-羟色胺水平高低与孤独症症状不存在必然联系，且有些重度精神发育迟滞患儿也存在这种现象。
脑中多巴胺系统影响行为和多种功能，包括认知和动作功能，如吃喝行为、性行为、神经内分泌调节和选择性注意等。现用神经阻滞剂对多巴胺受体起阻滞作用，对控制孤独症的过度活动、刻板重复行为、攻击和自伤行为等有效，使他们较为顺从，对接受特殊教育有帮助；若使用多巴胺增强剂，如哌甲酯等兴奋剂，可以使上面所提到的那些症状变得更坏。
脑内鸦片活性肽的问题曾引起研究者的注意。因为鸦片成瘾者与孤独症患者有不少相同之处，如感情迟钝、与社会隔离和痛觉迟钝等，所以对孤独症病因有内啡肽假说。有些医生采用拮抗鸦片的盐酸纳曲酮治疗孤独症，服用后可起到减少活动过度、自闭、刻板重复动作、自伤和伤人等作用，有部分患儿还增加了自发言语和与外界沟通的活动。这一假说和盐酸纳曲酮治疗尚处于初步实验阶段，需要更多的病例做进一步的研究和证实。九、神经疾病和免疫功能缺陷与孤独症
免疫学家发现，在孤独症患儿身上细胞因子的炎症标志物水平高于正常发育儿童，患有退行性孤独症的孩子显示有持续炎症的征兆，但尚不清楚这些炎症标志物跟孤独症之间的联系。
原来的一些研究发现，孤独症儿童的血液和脑脊液中存在一种异乎寻常的抗体，由于孕妇感染风疹、流感或其他病原体，或接触某些有害物质等，使胎儿受到感染和损害而致病。最新的研究结果显示，母亲孕期感染的确会增加儿童患孤独症的风险。研究人员在动物模型中发现，当母亲发生孕期感染时，母体特定肠道微生物诱导的免疫细胞会产生大量的白介素-17a（IL-17a），并通过胎盘屏障进入胎儿体内，胎儿暴露于母体产生的大量IL-17a环境中，导致特定脑部变化区域出现“斑块”，从而影响子代中枢神经系统的发育，使其出现孤独症等行为异常。
国外有几项孤独症神经系统疾病的研究发现，30％～75％的孤独症儿童有多种神经系统异常的体征，如肌肉张力增强或减低、动作笨拙、舞蹈样动作、病理反射、肌阵挛、姿势和步态异常、颤抖和眼斜视等。这是基底神经节（大脑半球深部的神经核，即大脑皮层与脊髓相连的锥体系以外的神经核）功能失调的征象。鉴于成人有脑损伤出现的类似征象，所以有些学者认为，孤独症是由于出生时病毒感染、脑室流出区损伤等所引起的基底节功能失调的结果。但这个假设作为孤独症病因的真实性尚有待证实。
孤独症病因的探索道路是崎岖的。曾经出现过麻腮风三联（MMR）疫苗导致孤独症的说法，尽管后来大量的研究结果揭示了接种MMR疫苗与孤独症风险之间没有相关性，但是这种说法仍然存在，使得接种疫苗的人数有所降低，导致近年来麻疹疫情卷土重来。因此，家长要认真筛选接触到的大量媒体信息，各位学者、医生、教师也要秉承科学严谨的态度及时做好宣传教育工作。十、其他与孤独症相关的危险因素
随着对孤独症谱系障碍的深入研究，人们发现了更多关于孤独症的秘密。下面简要介绍一些近年来新发现的相关危险因素。维生素D与孤独症
维生素D的主要作用是调节钙磷代谢，并影响骨骼的生长和发育。长期以来，缺乏维生素D一直被认为是引起儿童时期佝偻病的主要病因。近年来，人们发现维生素D在胎儿期及其生命早期脑发育中也发挥了重要作用。有研究显示，孤独症患儿外周血中维生素D的水平显著低于正常儿童，另有研究发现孤独症患儿自出生至儿童期持续存在维生素D水平的降低，提示维生素D缺乏可能是孤独症谱系障碍的病因。美国的一项研究通过对孤独症患儿和正常儿童及其家庭进行的DNA多态性研究发现，维生素D代谢相关基因异常可能引起维生素D缺乏，并在孤独症发病中起一定作用。肠道菌群失调与孤独症
约9％～70％的孤独症患者有不同程度的胃肠道症状，包括腹泻、便秘、腹胀、腹痛等，因此学者们开始探讨孤独症患病过程中是否存在肠脑互动改变，以及肠道微生态失调是否也是病因。人类肠道菌群是一个复杂的微生物生态系统，在调节宿主本身健康过程中起重要作用。在美国的遗传、环境与儿童孤独症患病风险的项目中，研究者发现孤独症儿童的胃肠道症状发病率显著高于正常儿童，且在孤独症患儿当中有频繁胃肠道症状的儿童，其社会交往退缩、刻板、多动、烦躁不安的程度更严重。随着新技术的发展，研究者在孤独症群体中发现了许多肠道菌群失衡，例如孤独症患儿有更高水平的脱硫菌属、萨特菌和瘤胃球菌属，较低的拟杆菌/厚壁菌比例等，这些结果皆提示孤独症患者肠道存在微生态失调，且检出的细菌有可能是疾病发生发展的潜在生物标记物，更有可能是联系微生物-肠-脑轴的重要纽带。环境污染与孤独症
随着工业化的发展，环境污染已成为严重的世界公害，并且这些问题会严重影响胎儿和生长发育中的儿童。有关孤独症谱系障碍形成的环境作用机制研究显示，孤独症的发病可能与神经毒性物质有关——神经毒性物质可直接破坏神经系统的发育，或者间接造成神经发育异常。国外的研究结果显示，空气污染中的重金属污染物和总悬浮颗粒物都与儿童发生孤独症的风险相关，长期暴露于空气污染会增加孤独症的发病率，其作用机制可能与增加氧化应激或破坏血脑屏障功能等有关；难降解的有机污染物，如杀虫剂、多溴联苯醚、塑化剂等作为环境内分泌干扰物可能影响胎儿神经发育，从而增加儿童患孤独症的风险，二者之间的关联性有待进一步研究提供证据；可降解的有机污染物，如邻苯二甲酸酯，不仅会干扰甲状腺计算代谢，还会影响DNA甲基化，具有生殖和发育毒性，瑞典的一项研究发现室内邻苯二甲酸酯超标会增加孤独症的发病率。总之，环境污染是全世界普遍问题且危害巨大，未来这方面的研究会为我们揭示更多有关孤独症的危险因素。第三章孤独症儿童的生长发育特点
孤独症患儿的发育明显表现出不均衡。他们的语言表达能力很差，很难用语言表达自己的内心体验，也很难理解别人的感情。他们不会把语言作为与人交流的工具，而只是单调地、自言自语地讲些别人完全无法理解的语言。他们缺乏与人交往的意识，不会与伙伴玩耍，不能发展友谊——有些患儿在很小的时候就表现出孤僻、离群、缺乏对亲人的依恋、回避别人的目光、拒绝被人拥抱或爱抚。他们很难在物体与事件之间建立联系，对简单的童话故事内容也难以理解，整天机械地重复某个刻板动作，如不停地蹦跳或看手，专注旋转的物品；玩玩具积木的拼搭时，总固定于某一种定式的摆放，而且不能更改或变化，否则就要大发脾气。总之，在孤独症患儿成长的过程中，这种特殊的不平衡的发育应引起父母的高度重视。一、正常儿童的生长发育
根据儿童的解剖、生理和心理特点，一般将儿童年龄自出生后分为以下几期：新生儿期、婴儿期、幼儿期、学龄前期、学龄期和青春期。儿童生长发育是一个连续的过程，各期之间既有区别又有联系，不能截然分开。了解各期的发育规律和特点，抓住发育的关键期，能够促进儿童更好地发育。
儿童的生长发育，包括身体、心理两部分，并且在各年龄阶段的身体及心理的发育又有不同。生长和发育贯穿于胎儿和儿童期的全过程。生长是指随年龄增加，身体各器官和系统的长大，主要是形态的变化，是量变。发育是细胞、组织、器官功能上的分化与成熟，是质的变化。生长是发育的物质基础，二者密不可分，是连续的过程。这个过程遵循着一些普遍的规律。新生儿期
自脐带结扎至生后28天，此期包含在婴儿期中。婴儿刚刚脱离母体，是逐渐适应母体外环境生活的过渡期。睡眠时间较长，平均每日均需要16～20小时。新生儿期是婴儿期增长最快的阶段，正常足月新生儿生后第一月龄体重增加可达1．0千克～1．5千克，身长增长为4厘米～5厘米。具有追视、追听的能力。在孩子觉醒时，利用各种方式进行视听刺激，能够促进新生儿视听能力发展。新生儿很容易疲劳，一般每次视听训练10分钟。婴儿期
自出生1周岁以内。此期生长发育速度比较快，系一个生长高峰期。（1）运动发育
婴儿期是儿童发育过程中各能力发育最迅速的时期。运动发育是神经系统发育的一个重要标志。婴儿从先天的无条件反射到形成复杂的运动技能的发展过程是有着比较严密的运动发育规律的。儿童婴儿期大动作发育情况儿童婴儿期精细动作发育情况（2）语言发育儿童婴儿期语言发育情况（3）认知发育儿童婴儿期认知发育情况（4）社会交往儿童婴儿期社会交往情况幼儿期
自满1周岁至3周岁。幼儿期生长速度减慢，第二年体重增加约2．5千克～3千克，即2岁时体重约为12千克～13千克，约为出生体重的4倍；出生后第二年身长平均年增长约12厘米，即2岁时身长为87厘米～89厘米；2岁时头围约为48厘米，约达成人头围的90%。2岁以后每年体重平均增加2千克，身长增加5厘米～7厘米。婴幼儿时期是脑发育最快的时期。3岁内20枚乳牙已全部萌出。
幼儿期神经心理发育迅速，是个性形成的关键期，也是语言表达的关键期。自我意识形成，出现第一个违拗期。（1）运动发育儿童幼儿期大动作发育情况儿童幼儿期精细动作发育情况（2）语言发育儿童幼儿期语言发育情况（3）智力发育儿童幼儿期智力发育情况（4）社会交往
随着各方面能力的不断提高，儿童开始对小伙伴感兴趣，可排队等待，可玩集体游戏。喜欢显示自己的成功，并感到自豪。做错事时，他会感觉到内疚或不安，注意成人对自己的评价。学龄前期
自满3周岁至6岁。学龄前期儿童的体格生长较幼儿期缓慢，一般每年体重增长约2千克，身高增长5厘米～7厘米。学龄前期儿童体格生长发育主要受遗传、内分泌因素的影响。大脑发育接近成人。运动、认知、情绪能力迅速发展，是性格形成的关键期。养育环境与理念同儿童运动发育有关，如家长经常带儿童参与各种户外运动，并重视在日常生活中让儿童承担一定的家务和自身清洁任务，那么儿童的运动能力较强。反之，成长环境缺乏运动的儿童可能因平衡和前庭功能失调而显得运动笨拙。（1）运动发育儿童学龄前期大动作发育情况儿童学龄前期精细动作发育情况（2）语言发育
学龄前儿童的语言能力迅速发展。学龄前儿童已掌握了丰富的词汇量，4岁儿童平均掌握1600～1800个词汇，5岁时平均掌握2500个词汇，6岁时平均掌握3500个词汇。儿童学龄前期语言发育情况（3）智力发育儿童学龄前期智力发育情况学龄期
自6～7岁至青春期前。学龄期儿童与学龄前期儿童体格生长速度相似。体重每年增长约2千克，身高每年增长5厘米～7厘米。此期除生殖器官外，各器官外形均已与成人接近，智能发育更加成熟，可接受系统的文化知识学习。除生殖系统外，其他系统、器官的发育已接近成人，机体免疫系统功能增强，患病率明显下降。（1）运动发育
学龄儿童肌肉逐渐发达，大动作的协调性得到最为迅速的发展，体能也在稳步增加。随着运动能力的发展，儿童处理视觉、听觉信息的能力也随之增强。6～7岁儿童已经能比较好地组织和完成复杂的动作。10岁以后的儿童不仅在运动中掌握了更多的运动技能，而且更具配合性，能够完成有规则的集体运动。适当的运动不但促进儿童的体格发育，更能提高儿童的注意力、学习效率，而且集体性的运动可以增强伙伴关系，培养自信心。
精细动作的反应速度更快，精确性更高。小肌肉的协调发展使儿童能进行更复杂的手工操作，促进动手能力和学习能力迅速发展，如书写、绘画、弹奏乐器等能力大大提高。（2）语言发育
学龄期儿童神经系统发育较成熟，儿童的语言发育不仅体现在词汇量的持续增加，而且体现在能够更加正确地使用语言。6岁儿童的词汇量为3500～4000个，语言使用上更加完善。5～6岁出现对“因为”“为了”“结果”等连词的使用。6岁儿童能较好地理解常见的被动语态。7岁以后能恰当地使用被动语态和条件语句，对句子的理解能力有所提高。9～11岁儿童语言推理能力和察觉隐含意思的能力显著提高。语言的表达能力进一步加强，口语表达能力更加完善，读写能力随着学习的深入而不断提高。（3）认知发育
学龄期儿童感知觉能力发育成熟，促进学习能力不断得到提高。判断能力、推理能力逐渐发展起来，自己的想法越来越多。注意力明显提高，有意注意逐渐发展，注意具有更高的选择性和目的性。
此期儿童开始进入小学接受正规的义务教育，并且懂得要学会遵守学校的各种规章制度和纪律，接受和完成小学阶段的学习任务
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]