作者：刘兵
出版社：湖北科学技术出版社
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高血压的中医调补试读：
一、认识高血压病
1.高血压的定义是什么?
高血压指体循环动脉血压增高，是常见的临床综合征。亦可说其是以收缩压和(或)舒张压增高，常伴有心、脑、肾等器官功能性或器质性改变为特征的全身性疾病。该病可由多种发病因素和复杂的发病机制所致，中枢神经系统功能失调，体液、内分泌、遗传、肾脏、血管压力感受器的功能异常以及细胞膜离子转运异常等等，均可能参与发病过程。对于迄今原因尚未完全阐明的高血压，称为原发性高血压，即高血压病；而病因明确，血压升高只是某种疾病的一种表现的高血压，则称为继发性高血压，也叫症状性高血压。
高血压的定义是人为的，1999年我国第四次修订高血压定义，与目前国际上两个主要的高血压治疗指南的血压分类基本一致。1999年我国卫生部公布的《中国高血压防治指南》定义即高血压定义为：未服抗高血压药物情况下，收缩压≥140毫米汞柱和(或)舒张压≥90毫米汞柱。这是我国目前的高血压诊断标准，与世界卫生组织的高血压诊断标准相一致。
与过去的高血压诊断标准相比，这一标准更加严格了。如果按过去的标准，收缩压≥160毫米汞柱或者舒张压≥95毫米汞柱才算高血压，而现行标准则规定，收缩压达到140毫米汞柱，或者舒张压达到90毫米汞柱就已经是高血压了。另外一个需要注意的是，收缩压等于140毫米汞柱或舒张压等于90毫米汞柱也是高血压。并且对18岁以上成人高血压的诊断标准是统一的，即老年人的高血压诊断标准也不例外。
2.高血压是怎样形成的？
高血压主要是由于全身小动脉痉挛以致硬化，引起周围动脉阻力增高所致。血容量和心排血量的增高也可能参与高血压的形成。其发病机制有多种学说，主要有精神原学说、神经原学说、内分泌学说、肾原学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说)、遗传学说、过多摄钠学说，近年来有人提出内源性舒张因子学说，神经肽受体作用学说等。而高级神经活动紊乱在高血压的发病机制中居于主导的地位，体液、内分泌、肾脏等参与发病的过程。当代医学理论对高血压发病机制是这样解释的：不良心理→社会因素的信息刺激→长期反复或强烈紧张、焦虑、压抑和矛盾的情绪障碍→大脑皮层抑制与兴奋过程发生紊乱→正常调节控制功能失去平衡→下丘脑、脑垂体等皮质下血管舒缩中枢功能障碍→交感神经系统过度兴奋，造成血管收缩性兴奋冲动占主导地位→肾上腺素能神经纤维释放去甲肾上腺素增加→作用于心脏β受体使心肌收缩力增强，心输出量增加；去甲肾上腺素分泌升高，使全身小动脉痉挛收缩，周围血管阻力增加→血压升高。
3.您了解自己的血压水平吗?
测量血压后，如果高压高于140毫米汞柱或低压高于90毫米汞柱就可确诊患有高血压。由于血压有一定的波动性，高血压的诊断不能以一次偶测血压为标准。至少应在不同时间重复测量3次，如果在安静状态下，3次血压均高于正常范围者，方能确认。对偶有血压超出正常范围者，则宜定期测量，以进一步确认。它的症状很多，一般早期常见的有头痛、头晕、头胀、心悸、失眠、耳鸣、眼花、肢体麻木、容易疲劳、无力、烦躁、健忘、注意力不集中、头重脚轻等。这些症状多为高级神经功能失调所致。
需要强调的是，降压治疗不仅仅是使血压降低，更重要的是预防和控制高血压对人体的危害，提高生活质量。目前，一般的看法是：高血压病一经确诊，则血压应尽量控制在正常范围内。年轻的、轻度的患者以血压控制在135/85毫米汞柱以下为宜，老年患者以140/90毫米汞柱为宜；单纯收缩压升高者也应将收缩压控制在140/90毫米汞柱以下。常用的理想降压药物只降高血压，在长期治疗过程中，只要能够找到合适的剂量，是不会把已经降到正常的血压继续降到不正常的。
4.高血压的标准是什么?
高血压是临床上常见的一种症状。一般指动脉血压高于正常指标者为高血压，可以伴有心脏、血管、脑、肾等器官功能性或器质性的改变。高血压分为原发性高血压及继发性高血压两类。原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的一种疾病，约占高血压病患者的80％～90％。继发性高血压是指在某些疾病中并发血压升高，仅仅是这些疾病的症状之一，故又叫症状性高血压，约占所有高血压病患者的10％～20％。
1978年世界卫生组织高血压专家委员会确定的标准，正常血压为：收缩压＜140毫米汞柱；舒张压＜90毫米汞柱。收缩压主要取决于心肌收缩力的大小和心搏出量的多少及大动脉弹力；而舒张压主要取决于外周血管阻力及动脉壁的弹性。所以，就血压增高来说，舒张压增高比收缩压增高意义大，收缩压有随着年龄变化的正常值，而舒张压只要超过90毫米汞柱，即视为血压增高。一般成年人收缩压和舒张压低于80/60毫米汞柱者为低血压；高于140/90毫米汞柱者为血压升高。收缩压升高根据不同年龄组规定如下：39岁以下舒张压＞140毫米汞柱；40～49岁舒张压＞150毫米汞柱；50～59岁舒张压＞160毫米汞柱；60岁以上舒张压＞170毫米汞柱。如果舒张压不超过90毫米汞柱，按年龄组收缩压达到以上标准者，也应列为血压升高。
我国的高血压诊断标准已于1999年更新，临床上将成人高血压的划定标准改为：收缩压≥140毫米汞柱，或舒张压≥90毫米汞柱。流行病学研究已表明，人群中动脉血压水平随年龄增长而升高，且呈连续性分布。由于人们的绝对血压水平可因性别、年龄、种族等许多因素不同而有差别，正常血压与高血压之间并无明显的差别。
高血压的定义是根据从血压读数的连续分布中人为选定的一个阈值。近20年来，世界卫生组织已2次修订高血压诊病标准。我国高血压诊断标准自1959年确定至今，已修订过4次。目前所执行标准与从前不同的主要是，过去我国高血压的画线为收缩压＞140毫米汞柱，或舒张压＞90毫米汞柱。现在则将达到这两个数值的人也划为高血压，与世界卫生组织标准相一致。诊断高血压须经过多次测量，至少有连续2次舒张压平均值在90毫米汞柱及以上才可诊断。即使达到了高血压标准，也不一定都需要使用药物治疗，而要综合考虑患者的身体状况。对高血压及临界高血压人群积极宣传健康生活方式，大力倡导多运动、少食盐、不酗酒、不吸烟，通过健康教育的方法，把血压尽可能地降下来。
高血压的确诊不能只靠一次血压高而确定，必须至少测量2次非同日血压(每次至少测3遍)，所得数值均在高血压范围之内。在未确诊之前不应开始降压治疗，除高血压急症外，对所有可疑为高血压病患者的诊断结论都必须进行全面分析，以确定是否需要治疗，切忌仓促做出长期用药的决定。
5.高血压病的发病率有多高?
血压的形成与血容量、心脏收缩、血管的阻力及弹性有关。血容量增加时血管的平均充盈度也增加，压力也随之增加，反之则减小；同样心脏收缩时的射血量多少也与血液对血管壁的压力有关；此外大动脉的弹性也能影响血液对血管壁的压力。
一般情况下，心脏收缩，射出血液，动脉血压就会上升，血压上升的最高值称为收缩压；心脏舒张，动脉血压就会下降，血压下降所达到的最低值为舒张压。正常人的血压随着年龄的增长而逐渐增加，并且在不同的生理状态下也有一定程度的波动，例如人在活动时血压上升，而睡眠时血压下降。
高血压是一种动脉压升高为主要特征，可并发心、脑、肾、视网膜等靶器官损伤及代谢改变的临床综合征。动脉压随年龄的增长而升高，同时心血管等疾病死亡率和危险性也随着血压水平的升高而逐渐增加，但很难在正常血压和高血压之间划一明确界线。目前，我国多采用卫生部高血压联盟于1990年10月颁发的《中国高血压防治指南》的标准，将高血压诊断标准定义为：未服抗高血压药物情况下，18岁以上成年人收缩压≥140毫米汞柱或舒张压≥90毫米汞柱。但现在国际上普遍认为，将血压维持在一个较低的水平可减少各种心脑血管疾病的发病率，据此提出应该将血压降至120/80毫米汞柱以下。
据我国多省市心血管流行病和人群防治协作会议透露，近10年来，全国高血压病、脑卒中、冠心病发病率急剧上升，全国现有高血压病患者不少于1亿，全国每年死于心血管病的人数不少于200万。1980年与1991年2次全国高血压抽样普查表明，高血压病患病率在10年间由7.7％上升至13.6％，几乎增长了1倍，经常需要门诊和医院治疗的心血管病患者估计在1 000万以上，很多科技专家、生产能手因脑出血、心肌梗死等病而英年早逝，引起全社会的极大关注。据调查，目前我国人群中临界以上高血压患病率为13.58％，全国高血压病患者近9 000万。由于高血压病而引起的脑卒中患者每年约150万人，其中70％丧失劳动力，甚至从此终生卧床，给患者、家庭和社会带来沉重负担。1999年开始改用新的诊断标准，旨在警示人们应尽快放弃不良生活方式。
高血压已成为首当其冲的疾病，对生命构成严重的威胁。在我国无论是城市还是农村，成人高血压病患者均超过1/3人群。潜伏有患病危险的人也占1/3人群，此两项加在一起，可以说人群半数以上的人受到高血压病的严重侵袭。调查结果还表明：尽管重度和极重度的高血压病患者仅占高血压病患者的1/10以下，但是在我国有50％的患者在此次普检之前并不知道自己患有高血压病，他们对自己的病症未曾采取过任何治疗措施。而且，有高血压病的患者中，几近90％以上未得到满意的控制，许多人直到出现并发症才就医。
高血压病是一种全身性疾病，除血压升高外，还有头痛、头晕、耳鸣、记忆力减退等神经系统功能失调症状。高血压病的后期还会并发脑卒中、心脏病和肾功能不全等，可危及患者生命安全。
6.高血压病的发病原因是什么?
高血压病的病因未完全阐明，目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素的作用正常血压调节机制失代偿所致。高血压病与饮食结构、生活习惯密切相关，例如长时期膳食不当、肥胖、抽烟、酗酒、性格暴躁、缺乏适当运动等，都会导致高血压病的产生。现简要介绍几类，如能有效地控制以下重要环节，则可明显地降低或减少高血压病的发病率。
(1)遗传因素的影响。高血压病的发病具有明显的家族集聚性，有统计表明，父母患高血压病则其子女患高血压病的概率明显高于父母血压正常者。双亲中如一人或两人患高血压病，子女患高血压病的概率比正常分别高1.5倍和2～3倍。科学家也已经分析出高血压病的遗传基因，并在动物中成功地进行了高血压病的遗传实验。当然这并不意味着遗传决定了一切，高血压的发生还同很多环境因素有关。
(2)膳食和营养的影响。膳食是影响血压高低的重要因素，膳食成分与血压的关系极大，膳食不当会直接诱发高血压病。
1）钠盐摄入过量：过量的钠在循环系统中能使血压升高。人体的钠来源主要取自于食盐。钠能吸引并保持血液中的水分，人体生理所需的钠，最低限量为200～250毫克/升，相当于650毫克食盐，即0.65克食盐。调查研究中发现，一般人的食盐消耗量每天约为10～15克，这实际已超过生理需要量的若干倍。临床研究资料表明：降低食盐的摄入，能使高血压病患者的血压降低。根据世界卫生组织调查，我国人群日均摄钠量每增加1克，平均收缩压增高2毫米汞柱，舒张压约增高1.7毫米汞柱，对此，人们已引起了广泛的关注和重视。
2）缺铬：动脉粥样硬化症与高血压病被认为是两种姐妹病，常相伴发生。现代医学研究证实：大、中动脉粥样硬化(包括小动脉在内)，其动脉壁可发生许多变化，如动脉内膜和中层变厚，胶原、弹性蛋白、脂质和钙含量增加，内膜表面不规则和内膜下间隙的细胞浸润。上述病理改变可导致大(以及中、小等)动脉变硬、弹性减退、舒张顺应性下降。因此，无论心输出量正常或降低，随年龄增长，其收缩压均逐步升高，脉压差增大，从而导致(逐步形成)高血压病。缺铬是导致动脉粥样硬化的主要原因。有资料报道，在一些以粗粮为主食，即常吃粗面粉、吃蔗糖不多的国家，动脉粥样硬化就比较罕见。当铬的补偿足够充分时，动脉粥样硬化的症状会明显地改善，病情也会中止发展。要避免动脉粥样硬化(包括伴同发生的高血压)、糖尿病综合征，最有效的方法是预防。多食粗粮、粗面粉，少吃精米、精面粉；多食用含灰分高的原糖(如红糖等)，少吃精制糖(如白糖等)，可避免机体缺铬。
3）高镉：高血压病是美国和其他一些国家最常见的慢性病之一，又是某些(但不是所有的)原始地区中最罕见的疾病之一。这个现象已引起了科学家们的关注。在所进行的动物实验研究中，只有给镉喂饲的那些动物出现了与人的高血压病完全一样的症状，即心脏扩大、肾血管病变、血压升高以及动脉粥样硬化的病情加重等。研究发现，镉积聚在人和大鼠的肾脏、动脉和肝脏内，在这些组织中镉干扰着某些需要锌的酶系统。镉对肾组织比锌更有亲和力(即比锌有更大的亲和力)，因而能置换锌，这样就改变了依靠锌的那些反应。而且，镉也能被血管结合。研究结果肯定：肾脏内镉含量与锌含量的比例变化是引起原发性高血压病的一个直接原因。给大鼠注射一种对镉的专一性很强的螯合剂(即与镉结合的能力强于与锌结合的螯合剂)，可以从大鼠肾脏中除去一部分镉，代之以锌。经过这样的处理后，高血压就能在一个晚上治愈。过于精制的食品与食物、通过镀锌铁管(白铁管)的自来水、污染的空气等是高镉的主要来源。正是这样，日积月累，经年而聚，人们以自己的健康代价接受高镉对人类的扼杀。值得庆幸的是，我国政府有关部门已着手实施保障人民健康的益寿工程。现在，所有新建住宅、楼群等建筑中，一律废弃使用镀锌铁管(白铁管)，而代之以对人体无害的强力塑胶合成管，对于已建的住宅、楼群，也将分区、分片、有计划、有步骤地实施此项设备的更新，阻断自来水中的高镉来源。毫无疑问，这将会对提高人们的生命质量产生深远的影响。
4）钙的缺乏：钙是控制高血压的一种重要营养剂。有学者在研究报告中指出，降低日常膳食中钙的摄取量，会引起高血压。该学者使用计算机，对10372人作营养成分与血压关系的研究，这些人的年龄范围为18～74岁。结果表明，降低膳食中钙、钾、维生素A和维生素E的摄入，都能引起血压的升高，且一贯低钙的膳食，是造成高血压的重要原因。研究发现，膳食中含钙量高的一组，他们的血压最低。
5）脂肪摄入过多：高血压病与肥胖有密切联系，在膳食中脂肪过多摄入也会引起血压升高。药理研究表明：脂肪能使红细胞黏附在一起，从而使它们在通过血管时产生很大的阻力，而且，过量的脂肪也会使血压控制机制产生变化。当摄入的脂肪量降低后，血压也就会下降。
(3)不良生活习惯的影响。
1）嗜烟：吸烟与不吸烟者的高血压患病率有显著差别。吸一支烟后有时收缩压可增加10～25毫米汞柱，每分钟心搏可增加5～20次。有学者研究发现，对血压影响最大的是尼古丁，它可以兴奋血管运动中枢，引起小动脉血管痉挛、血管壁脂肪沉积，并使小动脉收缩，从而增加血流阻力，导致血压升高。有关报道还表明，纸烟的烟雾也含有相当多量的镉，其中大部分被摄入体内。对于血压不稳定的非高血压病患者(如临界高血压)，吸烟后其收缩压有时竟可以上升30毫米汞柱。值得高度警惕的是，吸烟者极易发生恶性高血压，其危险性为不吸烟者的3倍。
2）酗酒：经常饮酒超过一定限度时，可致血压升高。美国学者通过长期观察得出的结论是：每日饮酒32～34克以上者，其收缩压较不饮酒者高5毫米汞柱，舒张压高2毫米汞柱。由此可见，少饮酒或禁酒是预防高血压的有效措施之一。有些人把酒视为琼浆玉液而嗜之如命，狂饮无度，酗酒成性，一醉方休，其实这是非常有害的。因为饮酒过度，不仅会导致高血压病，还会诱发高血压病的多种并发症。
3）情绪波动：许多人在外界的激发因素作用下，情绪波动会很大，或激动，或生气，或性格暴躁，或精神过度紧张，由于神经系统及内分泌体液因素控制失调，血管壁中的平滑肌收缩力加强，从而引起周身小动脉的管径变窄，增加了血液流动的压力，从而导致血压增高；而且，如果不正确对待，高血压病本身也会产生情绪紧张和忧虑。有相当一部分高血压病患者经过心理监护，调节机体内在的平衡，应用综合治疗措施，临床症状不仅得到改善，而且提高了机体的抗病能力。
(4)职业和环境：研究表明，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪声及不良视觉刺激者易患高血压病。
7.继发性高血压的常见病因有哪些?
继发性高血压是在多种疾病中并发的血压增高，高血压是这些疾病的临床表现之一。继发性高血压占所有高血压病患者的5％～10％。引起继发性高血压的常见病因有：
(1)肾脏疾病：因肾脏疾病而引起的高血压，即肾性高血压，最为常见。①肾实质性病变：如急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾、肾发育不全)、肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性的肾脏病变、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞所致的肾脏病变)等；②肾血管病变：肾动脉狭窄阻塞(先天性畸形、动脉壁纤维肌肉增厚、动脉粥样硬化、炎症、血栓、肾蒂扭转)或偶见于肾静脉血栓形成；③肾周围病变：如炎症、肿瘤、脓肿、创伤、出血等。
(2)内分泌疾病：如库欣综合征(皮质醇增多症)、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、几种类型的肾上腺性变态综合征、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进等。
(3)血管病变：狭窄阻塞性血管病变如先天性主动脉缩窄常引起上半身血压增高、多发性大动脉炎常导致一侧或双侧肾动脉近端不同程度的阻塞，较严重者可引起顽固性血压升高。
(4)颅脑病变：脑部创伤、脑瘤、脑干感染等颅脑病变，可伴有高血压。
(5)妊娠高血压综合征：高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，即晚期妊娠中毒症的主要表现。
(6)药物作用：女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可出现高血压。
(7)其他：胶原性疾病、女性更年期、高原性心血管疾病等也常伴有高血压。
8.为什么说高血压是危害人民健康的常见病?
多年来国内外的医学研究结果表明，高血压是一种特殊的生物医学门类，它不同于心脏病、肾病和神经系统疾病，不是仅局限于某个器官，也不同于有明确的疾病过程的癌症或关节炎，不论其来源如何，整个机体都会受牵累，反映有内分泌和神经系统的症状，而且或迟或早心、脑、肾都会受到侵犯。
经全国性血压普查发现，我国高血压的患病率呈逐年上升的趋势。1998年全国11省市35～64岁男女两性27 527人高血压患病率及相关因素的流行病学研究结果显示，男女两性高血压的患病率分别为15％和13.9％；45岁以前男性患病率是女性的1.7倍，45岁以后两性无明显差异。
高血压的危害性已引起人们的重视。有关研究结果表明，高血压使心血管病死亡机会增加2～5倍；脑卒中的发病增高了2.5倍。2003年美国高血压预防、诊断、评估与治疗联合委员会笫7次报告指出，血压从115/70毫米汞柱开始，每增加20/10毫米汞柱，心血管病的危险就会加倍。在我国，高血压病的最后结局，70％为脑卒中，20％为心脏病，10％为肾脏病变。高血压病患者死亡率比正常人多2倍，不治疗情况下预期寿命减少约15年，而且患病年龄越轻，以后死亡率越高。1998年北京市心肺血管疾病研究所的最新研究结果表明，心血管病的危险因素在高血压个体中有聚集现象，尤其在男性，人群中高血压病患者伴有其他心血管危险因素比例男性明显高于女性，这可能是心血管病死亡率男性高于女性的一个重要因素。
综上所述，我们有充分的依据可以得出这样一个结论，高血压病是严重危害我国人民身体健康的一种常见病，几乎与每个人、每个家庭都有关系。
9.哪些人是原发性高血压的高危人群?
根据流行病学统计，部分人群属于高血压的高发人群：
(1)父母患高血压则其子女患高血压的概率明显高于父母血压正常者。
(2)食盐摄入多的人容易患高血压，高钠摄入可使血压升高而低钠摄入可降压。而高钙和高钾饮食可降低高血压的发病率。
(3)食用饱和脂肪酸(如动物脂肪)的人比食用不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)的人易患高血压。
(4)长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。
(5)从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受噪声等不良刺激者易患高血压。
(6)此外，吸烟、肥胖者也易患高血压。
10.高血压病患者血压昼夜变化有什么规律?
在日常生活中，随着睡眠和清醒、白昼和夜间、休息和活动的更替，血压皆呈节律性的波动。近年来由于动态血压监测技术的推广应用，对血压的这种昼夜变异及其临床意义有了更深的了解，发现无论正常对照组还是高血压组，血压都呈昼夜节律特征性变化，即白昼血压高于夜间。正常对照组与高血压组昼夜变化程度明显不一样，高血压组变化程度明显低于正常对照组，从白昼到夜间，高血压组收缩压下降幅度为10.33％，舒张压为10.40％，而正常对照组收缩压为15.97％，舒张压为14.98％，两组差异显著。说明高血压病患者对血压的调节能力呈下降趋势，这种能力的下降，可能会导致高血压病患者靶器官更长时间处在高负荷状态，从而导致高血压并发症的发生。夜间的血压变化受人的体力、脑力活动的影响较少，主要由交感迷走神经的调节，有文献报道高血压病患者夜间外周交感神经系统功能较正常人明显增高，这种外周交感神经系统功能增高，导致了高血压组夜间血压高于正常对照组。
11.什么是临界高血压?
人的血压具有一定的波动性，会受到劳动、情绪、冷热等许多因素的影响，人为的划定一条血压值界限来判断正常或不正常则较为困难，所以，一些临床工作中引入了“临界高血压”这个术语。以前把临界高血压称边缘性高血压，即指血压水平介于正常血压和高血压之间的状态。国内一般将舒张压大于90毫米汞柱而小于95毫米汞柱的血压称为临界高血压；也有人认为，舒张压波动在92.5～99毫米汞柱者，没发现心、脑、肾等重要器官有器质性损害者可定为临界高血压。1978年世界卫生组织高血压专家委员会确定的高血压标准中，临界高血压为收缩压142～159毫米汞柱，舒张压90～94毫米汞柱。现在，人们对临界高血压的危险性有了一定的认识，在测量血压有偏高倾向时，即能引起注意。
虽然早期高血压病患者属临界高血压范围，而临界高血压并不一定完全转变为高血压病患者。有的人血压可逐渐恢复正常；有的人几十年仅仅表现为轻度血压升高，而不出现全身各器官的合并症，所以临界高血压不等于早期高血压。对于临界高血压不要急于用药物治疗，也不要轻易诊断。因为诊断后常会对患者心理、工作上增加一些思想压力和负担。初次测血压为临界值，之后可以每隔1～2周测一次，连续观察一段血压情况，如果确实为高血压，就给予药物治疗；如果观察几次后血压下降至正常，就不能诊断为临界高血压。
12.高血压病是如何分期的?
计算血压的单位一般有毫米汞柱(mmHg)和千帕(kPa)，两者之间是可以换算的，他们之间的比例大约为7.5∶1，换算时就可以简单地用毫米汞柱乘以4再除以30，就得到血压的千帕值，反之也可以。
正常的血压范围是收缩压在90～140毫米汞柱(12.0～18.7千帕)之间，舒张压在60～90毫米汞柱(8.0～12.0千帕)之间，高于这个范围就可能是高血压或临界高血压，低于这个范围就可能是低血压。
在缓进型高血压病患者中，绝大多数的病程经过和发展是非常缓慢的，自发病开始要经过10～20年时间才进入后期。为了有助于掌握病情的发展和制定有效的防治措施，临床上一般以舒张压的高度和合并脑、心、肾及眼底的损害程度作为高血压病分期的标准，可将高血压病分成三期。
(1)第一期：血压达到确诊高血压水平，舒张压大致在12～13.3千帕之间时，是高血压病的早期，此时血压往往有波动；有时也可降至正常，收缩压也可以在年龄组正常高值范围，但基本上没有心、脑、肾、眼底等病变。对于第一期患者的诊断要慎重，需多次反复测量血压。以免将紧张、情绪激动或体力劳动后所引起的暂时血压升高误诊为高血压。
(2)第二期：血压达到确诊高血压水平，舒张压在13.3千帕以上，并有心、脑、肾之一的器质性损伤，但器官功能尚能代偿。①心脏增大：物理检查如叩诊法或X线透视或拍X线心脏常规片时显示心脏增大；心电图示左心室肥厚劳损改变。②眼底可见中度动脉硬化。③尿常规化验可出现尿蛋白阳性、红细胞等。
(3)第三期：血压持续升高，舒张压常常超过16千帕，身体主要脏器如脑、心、肾等损伤明显，其代偿功能已经丧失，从而发生心力衰竭或脑血管意外或肾功能衰竭，同时有夜尿增多、浮肿少尿、头痛、恶心、呕吐、半身麻木等症状，眼底检查可见动静脉交叉压迫、渗出等病变。化验检查可见尿素氮升高、贫血。本期为疾病后期，一般不能再从事日常紧张工作和劳动，应以休息为主。
13.什么是儿童高血压?
一般认为，学龄前儿童血压＞110/70毫米汞柱，学龄儿童血压＞120/80毫米汞柱，青少年血压＞130/90毫米汞柱，均应视为儿童高血压。儿童高血压分为继发性和原发性两类。近年的研究证实，10岁以下的儿童高血压，80％以上可能为继发性高血压，主要继发于肾脏疾病、心血管系统疾病或内分泌系统疾病，如肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、肾动脉狭窄、大动脉炎、主动脉缩窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。而年龄较大的儿童，则原发性高血压的比例较高。因此儿童高血压应查明原因，对症治疗。
14.什么是妊娠高血压?
妊娠血管疾病：主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起继发性高血压。
高血压综合征是继发性高血压的一种，也有叫做“子痫前期-子痫综合征”的。通常与妊娠20周后发病，表现为体重增加过快，每周增加超过0.5千克，下肢、腹壁水肿，严重的出现腹水，逐渐出现高血压。
临床诊断标准为妊娠20周后血压超过130/90毫米汞柱，或血压较以前升高超过30/15毫米汞柱，并伴有蛋白尿及水肿。
妊高征最严重阶段就会发生子痫，患者会出现眼球固定、瞳孔放大、口角和肌肉震颤乃至肌肉强直等症状，患者甚至会进入昏迷。
15.高血压为何会“缠上”年轻白领?
近年来年轻人的高血压发病率呈明显上升趋势。上海市最近的调查发现，该地区高血压现患率为33.21％，其中城区高血压现患率为34.19％，乡村高血压的现患率为31.16％，均为男性高于女性。
高血压病患者群患病状况是“一高二低”：“一高”是患病率高；“二低”是知晓率低与血压有效控制率低。高血压病患者中仅有1/3强的人知道自己患病，不足1/4的人血压控制在正常值范围内。
调查显示，35岁以下的年轻人大约占了高血压病患者的20％，10年前这个比例还不到10％。由于工作压力大，竞争激烈，长期处于紧张的状态下，导致肾上腺素过多分泌，引起血管收缩，最终导致高血压；而他们没有规律的生活方式也容易导致高血压。高血压还可导致糖尿病、高脂血症等“富贵病”的出现。
由于每个高血压病患者在每天的不同时间，血压波动规律不一样，患者常常不知道自己究竟有无高血压或什么时候服降压药比较合适。通过24小时动态血压监测，不仅可以明确高血压的类型，而且让患者随时了解其血压波动的规律，指导其准确用药和规律生活，更好地避免脑卒中等疾病的发生。
16.什么是老年性高血压?
世界卫生组织将老年人高血压规定为年龄在65岁以上(我国规定为60岁以上)，血压持续或3次非同日测量，收缩压≥140毫米汞柱和(或)舒张压≥90毫米汞柱。
这些患者有动脉硬化的临床表现，如眼底动静脉交叉呈铜丝状或银丝样改变，主动脉、腹主动脉钙化(在X线片中能清楚地表现出来)，听诊主动脉区有收缩期杂音，出现老年斑等现象。胸腹部X线检查、心脏和腹部超声波检查对于评价这类患者的预后是非常有用的。老年人高血压中收缩压的升高与脑卒中、冠心病及充血性心力衰竭密切相关。
17.什么是更年期高血压?
目前国际上已公认的更年期是从40岁开始，更年期反应可持续约10余年。此时体内的雌孕激素水平起着明显的变化。首先出现月经紊乱，患者出现不同程度的阵发性潮热及潮红，这种潮热多发生在绝经前后的数年，其发生率65％～80％，同时伴有波动性血压增高，这种血压是以收缩压增高为主的，其可能的原因为交感活性增高所致。此外可能还伴有心悸、心前区不适等神经兴奋性体征。
18.血压居高不下是何因?
血压居高不下会对心、脑、肾等器官产生严重损害，导致一系列并发症，如心力衰竭、脑卒中、肾功能不全等。因此，长期而有效地控制血压对患者的预后至关重要。在治疗过程中，不少高血压病患者吃了不少药，但血压控制不理想，不是降不下来，就是忽高忽低。这是怎么回事呢？
(1)白大褂效应。有些人一见到医生就紧张，血压也随之升高，甚至服用降压药后，也无济于事，医生一量血压就高。这部分“患者”在家里自测血压是正常的，24小时动态监测血压也在正常范围内。这种高血压在医学上被称为：“白大褂高血压”，显然这是一种伪高血压。对策：通过心理疏导，消除精神紧张。因不是真正的高血压故无需药物治疗。
(2)忽视自我治疗和调养。现已知道，高血压除与遗传有关外，与不良的生活方式也有很大关系。精神紧张、食盐过多、吸烟酗酒、缺乏运动、身体超重等因素均可导致血压升高，并使降压药物的疗效降低。对策：改善生活方式，也即我们常说的自我治疗和调养，包括合理膳食、适量运动，戒烟限酒、心理平衡。具体饮食方面，应该低盐(每日不超过5～6克)、低脂肪、适当增加钾与钙的摄入，运动项目最好选择有氧代谢运动(如快步走、慢跑、游泳、骑自行车等)，但不宜做剧烈运动。
(3)药物使用不当。其中包括：药物用量不足、剂量偏小；单一药物疗效不佳时，未采取联合用药；不了解药物代谢的半衰期，服用间隔过长；服药依从性差，经常漏服或未坚持长期治疗；其他药物的拮抗作用，比如拟交感神经药中的麻黄素，非甾体类消炎药消炎痛、布洛芬等，避孕药、糖皮质激素等本身都有升压作用，若与降压药联用，将会使后者的疗效大打折扣。对策：遵循个体化用药原则，从小剂量的单一药物开始，逐渐加量，如果效果仍不理想，考虑不同种类的降压药联合应用。提倡使用长效制剂，注意药物的合理配伍。
(4)肾损害对高血压治疗的影响。研究表明，长期高血压可致肾小动脉硬化，使肾脏血流减少而受损；肾损害反过来又能加重高血压，形成恶性循环，给降压治疗带来困难。对策：调整改善肾功能，选择对肾脏有保护作用的降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新等，同时可配合使用利尿剂双氢克尿噻等，以减轻水钠潴留。需要强调的是，对高血压的治疗一定要从早期开始并持之以恒，唯有如此，才能最大限度地减少高血压对靶器官的损害。
(5)继发性高血压未针对病因治疗。继发性高血压约占全部高血压病患者的5％，发病年龄较轻，均由某些特定的病因引起，常见的有两大类，即肾性高血压由急慢性肾炎、肾囊肿、肾动脉狭窄等引起，内分泌性高血压由嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、甲亢等引起。继发性高血压往往血压长期居高不下，药物治疗很难奏效。对策：明确病因并彻底祛除(包括手术治疗)，血压即可恢复正常。当然，有些因病变特殊，其原发病无法根治，血压亦难以控制。
(6)药品本身质量有问题：如过期、变质及假冒伪劣药品，患者服用了非但起不到治疗作用，反而还会引起不良反应。对策：提高自我保护意识，看病要去正规医院，彻底杜绝假冒伪劣药品，当然还要靠行政执法部门及全社会的共同努力。
19.高血压病有哪些并发症?
高血压并发症主要是大小血管的病变。心、脑、肾等器官是高血压的损害对象，在医学上被称为高血压的靶器官。①心：高血压可以引起心肌肥厚及心力衰竭，还可以引起心绞痛及心肌梗死，长期的高血压还会使心室扩张，形成高血压心脏病。②脑：高血压可以引起脑动脉硬化，最后引起脑卒中，包括脑梗死和脑溢血。③肾：高血压可以引起肾动脉硬化，影响肾功能，甚至会导致尿毒症。以上这些疾病，在早期可以没有任何症状。高血压病患者一旦出现这些靶器官的损害，即为高血压三期。
产生这些并发症的原因：主要是由于高血压使动脉产生了一系列变化，尤其是全身小动脉的长期痉挛，可能使血管壁发生营养不良性变化，内膜下蛋白性物质沉积，纤维组织增多，中膜肌层肥厚，动脉弹性减低，以致管腔变窄。由于小动脉内的变化，管腔内的沉积增厚变窄，医学上称此为“玻璃样改变”。全各器官组织内的小动脉都会受到影响，其中尤以肾细小动脉最明显。因为小动脉痉挛，血管外周阻力增加，心脏为了维持畅通的血液循环，必须加倍努力地收缩，才能使血液达到各处，其结果是心脏过于劳累，左心室肥厚以至扩张。肾脏则因肾小动脉硬化，形成肾缺血，最后产生高血压素，促使全身小动脉痉挛，这样又加重了高血压，形成“恶性循环”。肾脏长期缺血，发生营养不良变化，肾功能也会受到影响。
20.高血压病对脑有何损伤?
在长期高血压的作用下，脑部的小动脉严重受损。脑动脉硬化，小动脉管壁发生病变，管壁增厚，管腔狭窄，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，就容易形成脑血栓。微小血管堵塞，形成腔隙性梗塞，致使脑萎缩，发展成老年性痴呆症。因为脑血管结构较薄弱，在发生硬化时更为脆弱，容易在血压波动时出现痉挛，继而破裂致脑出血。卒中(出血、血栓和腔隙灶)的发生和血压有着密切的关系。现已证明降压治疗对降低卒中发生率特别有效，舒张压下降5～6毫米汞柱，脑卒中发生率能下降约40％。全国脑卒中幸存者600万，75％有不同程度劳动力丧失，40％重度致残，这给社会、家庭造成了很大的痛苦和负担，每年因该病带来的经济负担高达100多亿元。
高血压是引起脑卒中的重要危险因素。在我国，随着高血压病发病率的增加，脑卒中人数也逐年增高，据我国死亡病因调查统计，脑血管病已占死亡病因的第一位。1990年对28个国家脑卒中死亡率进行统计，中国仅次于保加利亚和俄罗斯，居世界第三位。其中60％～70％患者脑卒中与高血压有关。血压控制不佳或不恰当地使用降压药引起血压波动等，都容易引起脑卒中。
血压升高可引起全身细小动脉的痉挛，造成血管壁的损伤、血管壁弹性减退、血管硬化。研究发现，收缩压与舒张压的升高都与脑卒中的发病及死亡率直接有关，但收缩压与脑卒中的关系比舒张压更密切。由于血压升高时，脑血管反射性收缩，血压长期持续升高，造成脑循环调节紊乱，小动脉壁变性，或中动脉脂质沉积，粥样脂质斑块形成。一旦血栓形成，即可能发生缺血性脑卒中；当血压过高时则可能导致血管破裂，发生出血性脑卒中。另外，高血压病患者常伴随高脂血症。
21.高血压脑卒中时会出现什么症状?
脑卒中是高血压的一种常见并发症，对高血压病患者的危害极大。高血压时常出现的有：脑梗死、蛛网膜下腔出血及脑出血。
脑梗死常出现于患者血压较低时，起病比较缓慢，主要表现有偏瘫、失语、偏身感觉障碍，也可有头痛、眩晕、耳鸣、吞咽及说话困难、运动不协调等。梗塞面积较大者可出现头痛呕吐等颅内高压症状，严重者甚至意识丧失。
蛛网膜下腔出血的主要表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐。
脑出血往往出现于患者血压突然增高时，临床经过比较凶险，起病较急，临床表现除偏瘫失语、感觉障碍等与脑梗死类似外，往往还有剧烈头痛、恶心等颅内高压表现，严重者可出现意识障碍。
对高血压病患者来说，还要警惕一种称为短暂脑缺血发作的疾病，它的临床表现类似于脑梗死，但在24小时之内可以缓解，功能恢复良好，它往往是脑梗死的前兆，如有发作，患者应及时就医，防止脑梗死发作。
腔隙性脑梗死也是一种高血压病患者中常见的脑血管病，临床表现较轻，很多人无临床症状，而在核磁共振、CT检查或尸体解剖时发现，较为特异的临床症状有：单纯运动障碍、轻度偏瘫，不伴失语或感觉障碍；单纯感觉障碍、偏身感觉异常或丧失；构音障碍-手笨拙综合征，表现为轻瘫和舌瘫、说话不清、吞咽困难、手的精细运动欠灵活；共济失调性轻偏瘫，肢体无力、下肢重于上肢，运动不协调，这些症状常可在2周内消失。
22.高血压病对肾脏有何损伤?
肾脏是由无数个“肾单位”组成的，每个“肾单位”又由肾小球和肾小管组成，肾小球有入球小动脉和出球小动脉。
高血压病患者若不控制血压，病情持续进展，5～10年(甚至更短时间)可以出现轻、中度肾小球动脉硬化。肾小球动脉的硬化主要发生在入球小动脉，如无并发糖尿病，较少累及出球小动脉。当肾入球小动脉因高血压而管腔变窄甚至闭塞时，会导致肾实质缺血、肾小球纤维化、肾小管萎缩等问题。
在高血压早期相当一段时间内，并不会引起明显的肾脏病变，只是表现为对高钠或血容量扩张的适应能力减弱，如饮食过咸或饮水过多时易发生水肿，血压上升。此后逐渐出现肾小管浓缩稀释功能下降，表现为夜尿增多，肾小球内压力增加造成尿微量白蛋白排泄增加。
几年以后可出现轻度到中度肾内小动脉硬化，继而肾实质缺血、萎缩、纤维化、肾功能逐步减退，表现为血肌酐上升，同时伴血尿素氮及血尿酸上升。
在肾脏缺血后血管内皮受损，引起一系列由肾脏释放的缩血管及扩血管物质平衡失调，升压物质产生增加，促使已经升高的血压更高，因此高血压与肾脏之间产生“恶性循环”。
随着血压的增高及不能控制的肾动脉硬化的逐渐加重，可影响到肾小管的吸收、排泄，致使体内产生或代谢的一些毒性物质不能排泄出去，造成毒物在体内堆积，称之为尿毒症。尿毒症是慢性肾功能不全的严重阶段，主要表现为代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡失调和全身各系统症状。高血压病患者一旦到了尿毒症阶段，不仅血压不能控制在一个理想水平，还要经受血液透析和腹膜透析之苦，重者必须经过肾移植才能拯救生命。
所以，一个高血压病患者，要注意自己是否有浮肿、夜尿增多等症状。这些症状常提示您：可能已经有了早期的肾损伤，需及时就诊。
23.高血压病对心脏有何损伤?
高血压往往使心脏的结构和功能发生改变。由于血压长期升高，心脏的左心室泵血的阻力也上升，左心室长期处于超负荷状态，因代偿而逐渐肥厚、扩张，心肌耗氧增加，心肌重量增加，但无相应的供血增加。同时，高血压损害冠状动脉血管，逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，此时的冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少。两者联合作用，会导致心律紊乱、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
据上海、北京等地的调查，冠心病患者中有62.9％～93.6％的有高血压史。另外据临床调查来看非高血压者左室肥厚的发生率为1%～9％，而高血压病患者合并左室肥厚达25%～30％，高血压所致的冠心病是血压正常者的2～4倍。高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。由此可见，高血压与心衰(特别是左心衰)关系密切，是损害心脏舒张功能和收缩功能的主要疾病之一。
由高血压引起的心衰的临床特点如下：
由于左心室舒张功能异常，可导致肺淤血，主要表现为：①出现疲劳、气喘、心悸、咳嗽、咯血等症状；②平卧时出现气急，坐起后即好转；③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒。
左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为：①紫绀；②颈静脉明显充盈；③右上腹疼痛，并有肝肿大；④双下肢浮肿，严重时可出现全身浮肿；⑤少尿，多出现于心衰失代偿期；⑥中老年人常出现脑血管疾病。
24.高血压病对眼底有何损伤?
人们常说：“眼睛是心灵的窗口”，眼睛可以反映一个人的内心世界。但是，许多人却不知道医生们还可以通过眼睛了解和观察机体内部的一些情况，所以说，眼睛还是诊查疾病的“窗口”。事实也是如此，全身唯一能在活体上直接观察到的血管，就是通过眼底检查实现的。它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况，还能了解到视神经及眼底的其他变化。因此说，眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据，而且还是判断高血压病情程度及了解预后的重要检查手段，那么，高血压对眼底造成哪些损害，能引起哪些变化呢？
一是眼底的变化：临床实践证明，高血压病早期，眼底检查大都是正常的。当高血压发展到一定程度时，视网膜动脉可出现痉挛性收缩，动脉管径狭窄，中心反射变窄；如血压长时间增高，视网膜动脉可发生硬化，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉征；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。时间长久，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状腊样小黄点，此时可引起患者的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。
二是眼底病变的临床意义：根据眼底的变化程度和大量临床资料验证，专家们通常把眼底病变分为4级：Ⅰ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化，其他均无异常；Ⅱ级视网膜动脉硬化明显，动脉出现“银线反应”，动静脉出现交叉征；Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿；Ⅳ级同时伴有视神经乳头水肿。从眼底的病变程度分级，足以反映了高血压的进展程度。也就是说，眼底改变的级别越高，则高血压病的患病时间越长，病情越重，即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。尤其是当视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿时，已提示体内的重要脏器如脑、心、肾等均有不同程度的损害。从这一点说明，眼底检查视网膜动脉损害程度，是高血压病诊断的有力依据。
25.怎样对高血压病危险度进行评估?
高血压病是个无形的杀手，常不被察觉，它威胁着每一个人的健康。从下面种种迹象警惕这种悄悄的杀手，评估自己罹患高血压病的危险性有多少。符合的项目愈多，罹患高血压的危险性愈大。
(1)吸烟；
(2)体重超过标准体重的20％；
(3)常吃太咸、油腻的食物；
(4)常喝酒(每天2次以上且酒精量超过60毫升)；
(5)常觉得有很大的压力；
(6)无论是工作或在家里，总得坐在椅子上，较少从事健身活动；
(7)一年以上没有量过血压；
(8)35～50岁的男性或45岁以上的女性；
(9)近亲中有人罹患高血压或心脏病；
(10)已患糖尿病、心脏病或肾脏病的患者；
(11)胆固醇值超过200毫克。
(12)患过脑卒中。
高血压病是中年以后导致心脑血管疾病的主要根源，因此，患了高血压后一定要抓紧治疗。治疗高血压病，首先要全面评估危险因素，确定自己高血压的危险度。危险因素包括吸烟、血脂紊乱、糖尿病等。所有患者均应着手改善生活方式，包括戒烟；减轻体重；饮酒减量；减少食盐摄入；增加体力活动。在此基础上如果血压控制不良，则需要药物治疗。使用降压药物的一般原则：①开始治疗时使用药物最低剂量，力争减少副作用。如果对低剂量单药反应不错，但血压控制不够满意，只要耐受良好，可适当增加剂量。②合理联合用药，以尽可能减少低血压效应及副作用。一般优先考虑联用小剂量第二种药物，而不增加第一种药物的剂量，两药在低剂量范围内合用容易避免副作用。据此，日益增多的固定低剂量复方制剂大概有优越性。在增加第一种药剂量或加用第二种药物前，如果对第一种药物的反应或耐受性很差，要换用另一类药物。③每日一次的长效药物24小时有效，这些药物可提高治疗的顺从性及减少血压的变异性，结果使血压控制更平稳持续，因此可提供更强的保护。④大多数患者需终生服药，因此治疗应力求简便，找出最佳方案，短期内尽量不要改动。
26.高血压病的死亡原因是什么?
高血压的死亡原因取决于它的并发症，如尿毒症、脑卒中、充血性心力衰竭等。在我国，以脑卒中为最多，其次是心力衰竭和尿毒症，与日本的情况相似，而欧美是以心力衰竭占首位，其次是脑卒中和尿毒症。国内有人统计高血压病140例的主要致死原因，74％死于脑循环障碍，22％死于心功能不全，4％死于肾功能不全。因此，积极治疗急进型高血压病、高血压危象、高血压脑病、高血压心功能不全、高血压性脑出血，将会降低死亡率，而且，高血压的早期降压治疗是降低死亡率的关键措施。从我国目前各医院收住院的高血压病患者来看，90％以上的高血压病患者对该病的认识不够，到了疾病的中、晚期才引起重视，可惜已为时过晚，所希望的可逆性治疗效果已不可能。临床统计资料表明，接受治疗并得到控制的高血压病患者，病死率明显低于不按时治疗未得到控制的患者。
27.高血压病有哪些常见临床表现?
高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95％，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达10～20年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着病情发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。
早期高血压病患者可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。
后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。
28.缓进型高血压病有何临床表现?
缓进型高血压起病隐匿，病情发展缓慢，病程较长，可达数十年，多见于40岁以上的人，早期患者血压波动，血压时高时正常，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。患者的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数患者无明显症状，只是在体检或因其他疾病就医时才发现有高血压，少数患者则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。
患者可头痛，多发在枕部，尤易发生在睡醒时，尚可有头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起，部分是功能失调所致，无临床特异性。此外，尚可出现身体不同部位的反复出血，如眼结膜下出血、鼻衄、月经过多，少数有咯血等。
早期患者由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也无明显症状，因此，不论有无症状，患者应定期随访血压。随着病情的发展，血压明显而持续性地升高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。在并发主动脉粥样硬化时，其收缩压增高常较显著，并发心肌梗死或发生脑溢血后，血压可能降至正常，并长期或从此不再升高。
(1)脑部表现：头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。这些患者舒张压多很高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者与内耳迷路血管性障碍有关，经降压药物治疗后也可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外，民间俗称卒中或脑卒中，可分两大类：①缺血性梗塞，其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗塞、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。②出血，有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15％可发生在脑干，而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角口呙斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角口呙斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不对等、反应迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分患者颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、陈-施氏呼吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。脑出血起病急，常在情绪激动、用力抬物或排大便等时，因血压突然升高而骤然发病，病情一般也较重。脑梗死的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓，多在休息或睡眠时发生，常先有头晕、肢体麻木、失语等症状，然后逐渐发生偏瘫，一般无昏迷或仅有浅昏迷。
(2)心脏表现：血压长期升高增加了左心室的负担，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。研究发现，高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降，松弛和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时，这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故，但此时患者可无明显临床症状。出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其他心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样；心尖区和(或)主动脉瓣区可听到Ⅱ至Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现紫绀，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿啰音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分患者可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗死的表现。
(3)肾脏表现：肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上，无控制的高血压病患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现蛋白尿，但如无合并其他情况，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少超过1克，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚红排泄试验示排泄量明显减低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，患者在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]