作者：单士军
出版社：人民卫生出版社
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皮肤性病病理诊断试读：
前言
时间过得飞快。自2010年完成《皮肤性病学临床病理图谱》，转瞬已经五年。这中间发生了很多故事，沧海桑田，人事变换。2013年，我有幸到纽约Ackerman Academy of Dermatopathology作访问学者，和郭莹老师学习。期间，白天阅片，晚上写作，收获颇丰，自觉业务也有大的长进。非常抱憾的是Ackerman教授在2008年因为心脏病过世而缘悭一面。但是在和郭莹老师的学习交流中，在四壁挂满的相片里，在研究所的日常工作里，仍时刻感觉到Ackerman教授的身影和影响。通过郭老师在日常工作中的敏锐，细致，严谨，对每一张切片的鞭辟入里和纤毫拿捏，使我对皮肤病理的理解也更加深入。记得宋朝人张载说过：我辈读书为何？在为天地立心，为生民立命，为往圣继绝学，为万世开太平。对我来说这个太过于高远了。我只想为所执著的皮肤病事业做一点儿事，为过往大师的学问传承稍尽绵薄而已。
恩师陈洪铎院士年已过八旬，清健胜昔。2014年他又当选国际美容皮肤科学会会长等多个职务。他在繁忙的临床医疗、科学研究及国内国际皮肤学界事务工作中仍时刻关心我的工作和生活。纽约之行是老师一力促成的，这为我今后的专业发展提供了一个更加广阔的平台。老师对我工作中遇到的问题则以身作则，耐心开导，教会我如何营造一个和谐的环境并做成事。最为高兴地是今天是他的生日，就把这本书作为生日礼物，祝老人家和师母健康快乐长寿。以上也是本书写作的一些缘起。
虽然有《图谱》出版在前，但该书实际上在思路框架内容等方面有很大的不同。第一，内容有了数倍的扩增。书里有很多的点集合了Ackerman教授、郭老师等几辈人的经验累积，比如毛鞘囊肿和大汗腺汗囊瘤的相似处，比如Kimura病和AHLE的鉴别，比如早期恶性黑素瘤的认知，比如基底细胞癌的细胞特点等。第二，较诸《图谱》，该书所有图片均为新置，参考Ackerman教授的书籍图片特点，争取做到主题突出，像素精到，背景干净，努力向国际水准靠近。第三，临床病理紧密结合。有病理资料必结合临床图片，利于发挥皮肤病学形象教学的特点。第四，详细设置中英文索引及目录，方便查询的同时利于初学者提高皮肤病理的英语专业水平，积极和西方接轨。第五，为方便初学者，该书将常见的皮肤病临床皮损，常用的特殊染色及皮肤病理常用的免疫指标列出章节，使该书形成一个更加完美的系统。
郭莹老师在每天的繁重工作中仍对本书进行了详细校对，逐图逐字，三次通篇校改；对老师的敬仰感激不是用语言写得出的。陈老师时刻关注书稿进展，把握全书的大方向，多次对书稿内容把关校对，其对学问对学生的负责关爱是我们永远学不尽的。张建宁院长对该书的成书和出版做了大量工作。张院长在医院和学科层面对该书的布局框架详尽指导，对学科专业的发展苦心孤诣，谨在此表示真挚的感激。傅志宜教授年届八旬，在繁忙工作中时刻关心该书的进展，对我的工作和生活也关心备至，谨在此祝先生健康快乐长寿。
在此感谢我的老师北京空军总医院刘玮教授，天津医科大学总医院刘全忠教授、Mount Saini医学院魏华臣教授对本书的大力支持和帮助，感谢他们多年来对我无微不至的关怀和教诲。也深深感谢贵阳医学院附属医院陆洪光教授，中国医科大学第一医院高兴华教授，天津市中研院附属医院张理涛教授对我多年来的关爱和提携。感谢Dirk M.Elston教授，Brianna Ishibashi-Lapke女士在纽约期间的精心指导和热情帮助。在此一并感谢天津医科大学总医院门剑龙主任，天津市儿童医院苏海辉主任，天津中医药大学附属医院张秉新主任，江西省皮肤病医院张磊主任对我长期的帮助和支持。
非常感谢天津医科大学总医院皮肤科临床和实验室的老师们，尤其感激王璐护士长。感谢你们对我多年来的帮助和支持，感谢你们为我营造了一个和谐的科室氛围，使我能够完成这本书。
相信本书的问世，将受到工作在临床一线的广大年轻皮肤科医师的欢迎。也希望广大读者对书中不足不吝批评指正。2015年2月18日子时，除夕，于天津医科大学总医院第一章 皮肤病的临床表现
临床表现是皮肤病的重要诊治依据，包括患者的自觉症状和皮肤损害。患者可以主观感觉到的症状如痒、痛、麻木、烧灼感等自觉症状有助于皮肤科医生做出正确的诊断。皮肤损害（皮损）是皮肤病最重要的体征，是可以被视觉或触觉感觉到的皮肤黏膜改变，是皮肤科医生进行诊断和鉴别的重要依据。
根据皮损发生时间及机制可分为原发性和继发性两大类。有时原发性和继发性皮损不能截然区分，比如脓疱疮的原发性皮损为脓疱，但继发于单纯疱疹或丘疹性荨麻疹的感染性脓疱则属于继发性皮损。一、原发性皮损（primary lesion）
由皮肤病的组织病理变化直接产生的皮肤损害。疾病不同，原发性皮损也不同，因而对皮肤病的诊断和鉴别尤其重要。原发性皮损包括斑疹、丘疹、结节、风团、水疱和大疱、脓疱、肿瘤以及囊肿。（一）斑疹（macule）
是皮肤黏膜的局限性颜色改变。斑疹与周围正常皮肤平齐，既不高起皮面，也无凹陷。斑疹形状不同，大小不一；如直径小于2cm则为斑疹，大于2cm时称为斑片（patch）。根据发生机制和特征不同，斑疹可分为炎症性斑和非炎症性斑。
炎症性红斑是由多种因素导致皮肤炎症，皮肤毛细血管扩张充血所致（图1-1~2）。部分炎症性红斑表面有细碎鳞屑，为鳞屑性斑疹（图1-3~4）。图1-1 红斑：离心性环状红斑患者大腿内侧淡红色炎症性斑片，渐向外扩形成环状图1-2 红斑：急性湿疹患者小腿鲜红色炎症性斑片，水肿明显图1-3 鳞屑性斑疹：玫瑰糠疹患者领圈状鳞屑性斑疹图1-4 鳞屑性斑疹：红皮病型银屑病患者背部水肿性紫红斑，表面有细碎糠样鳞屑
非炎症性斑疹可以由皮肤血管功能或发育异常、色素改变、皮肤异物或染料注入以及出血等引起（图1-5~9）。图1-5 斑疹：血管麻痹性厚皮病患者双手下垂，毛细血管扩张淤血，致皮肤紫红斑。当双手上举，红斑消退，系由血管舒缩功能障碍所致图1-6 斑疹：鲜红斑痣患者颈侧斑疹，由毛细血管发育异常所致图1-7 斑疹：白癜风患者治疗前色素脱失斑及治疗后恢复期皮损图1-8 斑疹：色素沉着息肉综合征患者口唇色素性斑图1-9 斑疹：外源性红黑染料所致永久性文身斑
出血斑由毛细血管破裂后红细胞渗出进入真皮所致，压不褪色，直径小于3mm时称瘀点（petechia），大于5mm时称瘀斑（ecchymosis），直径3~5mm为紫癜（purpura）（图1-10~11）。图1-10 紫癜：过敏性紫癜患者双下肢紫癜，压不褪色图1-11 瘀斑：大腿大片皮下出血，压不褪色（二）丘疹（papule）
为限局性隆起于皮肤表面的实质性浅表损害，直径一般<0.5cm。如直径较大，则为斑块（plaque）。丘疹可由表皮或真皮浅层细胞增生、代谢产物聚积或真皮炎细胞限局性浸润等所致（图1-12~15）。图1-12 丘疹：苔藓样淀粉样变患者小腿胫前单个孤立的丘疹，由真皮乳头部位淀粉样物质聚积所致图1-13 丘疹：银屑病患者背部多发的红色炎性丘疹，表面有鳞屑图1-14 丘疹：淋巴瘤样丘疹病患者由肿瘤细胞浸润所致丘疹图1-15 斑块：银屑病患者部分丘疹融合形成斑块
丘疹可以是毛囊性或非毛囊性；表面可光滑或粗糙，可呈扁平、圆形或乳头状，中央亦可凹陷形成脐窝；颜色可呈紫红色、淡黄色或黑褐色（图1-16~20）。图1-16 丘疹：毛发红糠疹患者双手背毛囊性丘疹图1-17 丘疹：肥大细胞增生症患者背部淡黄色丘疹图1-18 丘疹：泛发性扁平苔藓患者背部多发的紫色多角形丘疹图1-19 丘疹：传染性软疣患者脐凹性丘疹图1-20 丘疹：色素痣患者颈侧棕黑色丘疹
介于斑疹与丘疹之间，由斑疹基础上稍隆起形成的皮损称斑丘疹（maculopapule）；丘疹顶部有小水疱时称丘疱疹（papulovesicle）；丘疹顶部有小脓疱时称丘脓疱疹（papulopustule）。（三）结节（nodule）
为直径大于0.5cm的隆起性皮损，圆形或椭圆形，顶端较扁平，可由丘疹扩大或融合而成。结节可隆起于皮面亦可位于皮下，可由炎性浸润（如结节性红斑）或代谢产物沉积（如结节性黄色瘤）以及肿瘤性增生所致。根据解剖部位，结节可以发生于由表皮到皮下所有层次（图1-21~25）。图1-21 结节：多发性脂肪瘤患者的肿瘤结节
图1-22 结节：结节性红斑患者双下肢多发的皮下炎性结节，表面红肿疼痛图1-23 结节：幼年性黄色肉芽肿患者结节
图1-24 结节：角化棘皮瘤患者肿瘤结节，中央火山口凹陷内含有大量角质图1-25 结节：皮肤纤维细胞瘤患者棕褐色结节（四）风团（wheal）
由真皮乳头层血管扩张、血浆渗出所致的暂时性、隆起性皮损。皮损数目不等，大小不一，形态不规则，可为红色或肤色。皮损发生快，可在24小时内消退，且消退后不留痕迹。常见于荨麻疹（图1-26~28）。图1-26 风团：急性荨麻疹患者腹部大片风团图1-27 皮肤划痕症：皮肤化痕症患者以钝物划皮肤表面沿划痕处产生红斑、风团图1-28 风团：胆碱能荨麻疹患者胸腹部的细小风团（五）水疱（vesicle）和大疱（bulla）
皮损为局限性内含液体的高出皮面的腔隙性损害。水疱直径<1cm，如直径>1cm则称为大疱。依据发病位置深浅不同，水疱可位于角质层下（如白痱）、表皮内（如寻常型天疱疮）或表皮下（如大疱性类天疱疮）。疱壁可呈紧张或松弛性。内容物含血液者称血疱（图1-29~34）。类天疱疮）。疱壁可呈紧张或松弛性。内容物含血液者称血疱（图1-29-34）。图1-29 水疱：白痱患者角层下紧张的白色细小水疱
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]