作者：曹铁生
出版社：人民卫生出版社
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多普勒超声诊断学(第2版)试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据多普勒超声诊断学/曹铁生等主编．—2版．—北京：人民卫生出版社，2014
ISBN 978-7-117-18711-4
Ⅰ．①多… Ⅱ．①曹… Ⅲ．①超声波诊断 Ⅳ．①R445.1
中国版本图书馆CIP数据核字（2014）第034144号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询,在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导,医学数据库服务,医学教育资源,大众健康资讯版权所有,侵权必究!多普勒超声诊断学第2版主 编：曹铁生 段云友出版发行：人民卫生出版社有限公司
人民卫生电子音像出版社有限公司地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号邮 编：100021E - mail：ipmph@pmph.com制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司制作时间：2015年2月版 本 号：V2.0格 式：mobi标准书号：ISBN 978-7-117-18711-4策划编辑：姚如林责任编辑：陈小蕾打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ@pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。第2版前言
超声医学作为一门新兴学科还正在蓬勃地发展，超声影像技术还在不断地进步，发生于十多年前的面波发射超声成像新理论和技术的革命又将之向前推进了二代，成了超声影像技术发展新的里程碑，新的超声成像技术有着更为广阔的发展空间。因此，超声诊断学还有着巨大的发展潜力，将为医学影像学的发展做出更大的贡献。
世界发展的总趋势是一个从无到有，从小到大，从简单到复杂、到高级的进化过程。现代医学从原始蒙昧到走向科学，再到当前的复杂分化也正是在经历这一过程。其复杂化表现形式之一就是组成医学的几个关键部分的分化。包括影像医学的医学诊断学与临床治疗学等，随着医学的现代化自然地分化成了既相对独立又紧密配合的几个部分。现代医学的复杂性和迅猛发展需要这种分化。医疗和诊断工作的分工是进步，是走向高级的必由之路。我们不可能再回到过去，要求临床医生既掌握现代临床治疗学又要学习越来越复杂先进的诊断技术。
本书第1版出版至今已经近十年了，我们针对教学实践中有不少实习学生、研究生、进修生和相关科室医生先后对本书提出的一些问题，对多普勒超声诊断学进行修订，补充了许多新知识，丰富了第2版的内容。
一直以来创新思维的产生机制是我们在研究生教学工作中非常关注的问题。因此，在本书第一篇基础理论部分除对原有的前三章做了增补、调整和修订外，我们特别增加了第四章。第四章主要讨论了超声影像技术的发展简史、传统超声成像理论和技术上存在的问题、创新性思维方法对我们打破传统超声成像错误理念并提出新的超声成像理论和方法的重要作用以及我们在科研实践中的主要体会。希望这些经验体会对开阔科研思路和研究生教学多少能够起到抛砖引玉的作用。
在其余各篇中，第五章正常多普勒超声心动图中增加了第六节肺静脉；第八章心肌病中增加了第五节心肌致密化不全；第二十三章肝脏疾病中增加了第六节肝脏血管疾病，并在肝脏占位性病变的诊断中增加了病灶的超声造影表现；第二十四章泌尿系统疾病中增加了第五节肾脏血管疾病的诊断和第七节前列腺。全新撰写的章节有：第十四章胎儿超声心动图；第十六章三维多普勒超声心动图和第二十四章泌尿系统疾病中的第三节肾移植。另外，还对个别章节的内容进行了调整，如静脉系统疾病中将布-加综合征、胡桃夹综合征归入各论中相关的血管疾病中进行讨论，并根据超声新技术的发展新增了相应内容。我们对第2版大部分影像图和参考文献进行了更新，并新增了部分疾病及相应的影像图。
由于编者水平有限，书中肯定存在不少缺陷和错误，敬请各方专家和读者不吝指正。曹铁生 段云友2014年2月28日 于唐都医院Table of Contents第一篇 多普勒超声诊断学基础 第一章 流体力学基本原理第二章 超声影像技术的物理学基础第三章 多普勒超声检查与仪器使用第四章 超声影像技术发展与创新第二篇 多普勒超声诊断技术在心血管疾病中的用 第五章 正常多普勒超声心动图第六章 心脏瓣膜病及感染性心内膜炎第七章 冠 心 病第八章 心 肌 病第九章 慢性肺源性心脏病第十章 先天性心脏病第十一章 心 包 疾 病第十二章 心功能测定第十三章 心腔压力测定第十四章 胎儿超声心动图第十五章 超声心动图在介入性诊疗中的作用第十六章 三维彩色多普勒超声心动图第三篇 多普勒超声在外周血管疾病诊断中的应用 第十七章 颈部、四肢血管的解剖和多普勒超声检查第十八章 动脉系统疾病第十九章 静脉系统疾病第二十章 外周血管疾病超声检查技术的应用进展第二十一章 脑血管疾病第二十二章 超声新技术在颅脑疾病诊断中的应用进展第四篇 多普勒超声在腹部疾病诊断中的应用 第二十三章 肝 脏 疾 病第二十四章 泌尿系统疾病第二十五章 妇 科 疾 病第二十六章 产 科 疾 病第二十七章 腹部疾病超声影像诊断技术的前沿和进展第五篇 多普勒超声在浅表器官、纵隔及肌骨系统疾病诊断中的用 第二十八章 眼 科 疾 病第二十九章 甲状腺疾病第三十章 乳 腺 疾 病第三十一章 睾 丸 疾 病第三十二章 多普勒超声在纵隔、肌骨系统及软组织中的应用第一篇 多普勒超声诊断学基础
第一章 流体力学基本原理
多普勒超声技术所研究的对象是流动着的血液，因此，掌握一些必要的血流动力学基本原理对正确理解检查中可能遇到的一些现象、正确使用多普勒超声仪器和做出正确诊断都很重要。
将流体力学基本原理应用于血液循环，观察、研究正常和疾病状态下心脏或血管内血流变化规律的科学构成了医学的一个分支——血流动力学。血流动力学内容很多，我们这里只介绍与多普勒血流检测关系最为密切的基本理论及其在一些常见病理情况下的应用。与血流动力学相关的流体力学基本原理包括流体静力学和流体动力学的一些基本定律。第一节 帕斯卡定律一、帕斯卡定律
帕斯卡定律所表述的是，封闭容器中静止液体的某一部分发生的压强变化，将无损失地传递至液体的各个部分。帕斯卡定律揭示了压强在液体中的传递规律，帕斯卡的这一发现是17世纪力学发展的一个重要里程碑，有着重要的理论意义和广泛的实用价值。二、对帕斯卡定律的新认识
呼吸性胸压变化对正常人的血压即有影响，但一般不超过10毫米汞柱。许多病理情况下，如：心脏压塞等，呼吸甚至可使血压波动超过100毫米汞柱，即：吸气时，血压可降到接近于零，脉搏消失，呼气时恢复正常或接近正常。1873年著名临床医学家Kussmaul将这种呼吸对脉搏影响现象命名为“奇脉”，从而拉开了“呼吸影响心血管功能机制研究”的序幕。
一百多年来国内、外对呼吸影响心功能的力学原理，包括奇脉产生的机制，已经进行了广泛、深入的研究，但一直没有得到合理的结论。我们多年的机制研究发现，百年不得其解的最重要的原因在于我们并不知道胸压（即：胸膜腔内的压强）是如何在胸内组织中传递的。就是说，胸压变化能不能无损地传递到全胸内所有组织，帕斯卡定律可不可以有条件地拓展应用。从更广泛、更深入的角度来看，这涉及是不是存在一个新的与帕斯卡定律有关联的力学定律的问题。
我们在总结一百多年国内外研究胸压影响心功能机制经验和教训的基础上，经过二十多年的机制研究，特别是近年在国家自然科学基金的资助下所做的相关的生物力学实验的基础上认识到，在忽略固体材料的可压缩性的条件下，帕斯卡定律可拓展应用到其他物体。我们将这一拓展后的定律暂时命名为广义帕斯卡定律并初步证明了它的存在。广义帕斯卡定律指的是，流体静压强可无损地向处于其内的无封闭空腔的固体和软物质，包括生物组织中传递。比如人体处于大气压力环境中，大气压可无损地传递到人体内部所有组织和器官。也就是说，人体所有组织器官内都分布着与其所在环境相同的大气压。但这一定义除外了固体封闭腔，这是因为其可能是一种对抗流体环境压力的结构。比如胸腔是一个有一定支撑能力的封闭腔，胸廓骨结构将胸腔支撑为近似于桶形，有一定的刚性，可在一定程度上抵消大气对胸内组织器官的压力。虽然肺泡内表面与大气直接接触，而膈肌与大气压通过腹腔内组织与大气压间接接触。膈肌是凹面经过腹腔内组织朝向大气压力方向并有一定张力的肌膜性结构，因此也有一定程度的抵抗大气压的作用。这样，胸内组织器官所受到的大气压力是被封闭的胸腔部分地抵消过了的，正常情况下，胸内压（胸膜腔内压）稍低于一个大气压，平均约为-4mmHg。在Müller动作中，由于气道封闭，呼吸肌竭力使胸廓扩张，更大程度上抵消了大气对胸内组织器官的压力，可使胸压降低到-40mmHg以下。因此，近于刚性的封闭腔，或凹面朝向环境压力方向并有一定张力的软物质结构（如肺泡、膈肌等），是一种能够保持其内为负压的结构。广义帕斯卡定律可以用来帮助我们理解胸压是如何在胸内传递的。胸内组织器官实际上也是处于软组织或流体环境中的，它们是被胸膜腔内的浆液悬浮着的。这样，胸膜腔（即胸腔）内的压力就相当于胸腔内组织器官的环境压力。因此，根据广义帕斯卡定律，胸负压可无损地传递到胸内的各组织器官内。也就是说，胸腔内的脏器中总是分布着胸腔的负压。当压力变化的频率比较低时，胸内各脏器内的压力也随胸压变化。这种压力的变化是叠加到胸内各脏器本身的压力之上的。如：一方面，左心室内的压力随心动周期的活动而变化，另一方面，它同时也叠加了胸负压随呼吸周期而变化的压力。左心室内的实际压力变化是两个压力变化的代数和。广义帕斯卡定律实际上使我们对力的认识又有了实质性的进步。它至少揭示了，万有引力在相对宏观的物质结构层次中所造成的压力，例如：大气压作用于人体表的压力，最终由物质结构的最基本单元——原子间的斥力所承担。这就形成了万有引力所造成的物质内部宏观上的压力与微观世界中的原子间的斥力的对抗，统计学上，它们大小相等，方向相反，构成了另一种形式的力对。这可以看成是牛顿第三定律的一个新应用。
同时，广义帕斯卡定律也回答了胸压在胸内如何传递的问题。这为我们解决胸压变化影响心功能机制提供了基础。
我们利用这一有待于进一步证明的广义帕斯卡定律发现了胸内存在着一个压力放大结构，称之为胸内压力放大器，取得了呼吸影响心功能机制研究的成功，解决了奇脉产生机制的问题。这也是我们提出广义帕斯卡定律的依据之一。利用广义帕斯卡定律，比较容易解决临床上争论多年而得不到结论的许多相关血流动力学问题。如图1-1-1所示，我们从流体力学的角度可以把循环系统分为全胸内系统（图中暗区）和部分胸内系统（除暗区外的循环系统其余区），这两个系统实际上总是由瓣膜分开的（收缩期为房室瓣，舒张期为半月瓣），由于这两个系统与胸腔的解剖位置关系不同，胸腔负压对这两个系统内的压力和静脉回流的影响截然不同。肺静脉回流系统（图中PVR）完全在胸内，胸腔负压变化可均匀而完全地传到此系统的外周端和中心端（广义帕斯卡定律），因此，呼吸在此系统的两端不产生压差，对肺静脉回流没有直接影响，仅使其内压力（透壁压）随呼吸而变化。然而，体静脉回流系统（图中SVR）的外周端在胸外，不受胸腔负压变化的影响，中心端在胸内，胸腔负压作用于右心，可周期性地改变其内压力，因而改变此系统两端的压差，也就是改变右心室的充盈压（泊肃叶公式）。然而，吸气性右心内压的降低，被具有稳定外周压力和毛细血管床血流供应的回心血流所抵消，其结果是，右心的容积随胸压周期性改变，而其内的压力相对较左侧稳定。这样，呼吸性胸压变化实际上只加载到了室间隔的左侧面，驱使其随呼吸左右摆动。这种呼吸引起的室间隔的左右摆动，周期性地改变了心脏两侧的充盈，从而使相应的血流动力学指标随呼吸周期性变化。正常情况下，左室充盈压高于右室，室间隔凸向右室，处于一定的张力状态，加上正常的神经体液调节机制，呼吸引起的血流动力学指标变化不很明显，呼吸性胸压变化所造成的血压变化通常不超过10mmHg。但在一些病理情况下，如心脏压塞，右室压升高到与左室、心包腔压相等的水平，室间隔左移居中而松弛，虽然加载于室间隔左侧的胸压变化不会有明显改变，室间隔随呼吸的摆动却会明显变大，因而产生明显的呼吸性血流动力学指标的波动。心脏压塞严重时，血压可于吸气末降到接近于零，呼气时恢复正常或接近正常，临床上出现典型的奇脉表现。呼吸所产生的胸压变化通常平均只有4mmHg，在心脏压塞时通过改变室间隔的左移，左室充盈的锐减，可以引起100mmHg以上的血压变化。我们称这一相关的心血管结构为胸内压力放大器。这是因为，给这一结构输入一个4mmHg的压力波动（呼吸性胸压变化），在正常情况下可产生一个大约10mmHg的血压波动，并在不同严重程度的心脏压塞情况下产生更大的血压波动。其他许多临床病理情况也可以出现奇脉，如右室心肌梗死等造成右室侧压力升高，所引起的大幅度血压波动主要也是通过胸内压力放大器完成的。图1-1-1 从流体力学的角度我们可以把心血管系统分为全胸内系统（图中暗区）和部分胸内系统（除暗区外的其他区）。肺静脉回流系统（PVR）的中心端和外周端都在胸内，体静脉回流系统（SVR）的外周端则在胸外，呼吸性胸压变化对这两个系统的影响完全不同，这种不同造成了呼吸性室间隔的左右摆动。左、右房，左、右室和主、肺动脉起始部分别用LA、RA、LV、RV和AO、PA表示，Pericardium和Chest cavity分别代表心包膜壁层和胸腔
在胸腔压力变化是否能传递到钙化的心包腔内这一问题上，临床观察到的现象与研究者的推理存在着尖锐的矛盾。不少研究者认为，仅几个毫米汞柱的胸压变化不可能通过钙化的心包传入心包腔而作用于心室，但呼吸性胸压变化确实对这类患者的心功能产生了明显影响，在这种情况下也可以出现奇脉。如果灵活地应用帕斯卡定律，可以将心血管系统中的全胸内系统看成一个整体，胸压变化可以通过该系统中的任意一点无损地传递到液体的其他各处，这就是说，胸压变化可以通过，例如肺静脉壁等传递到左室腔和心包腔从而起到影响心功能的作用。
在研究人工通气对心血管功能的影响机制中，也有由于忽略基本物理原理而对复杂人体病理生理认识产生混乱的情况。我们由广义帕斯卡定律可以导出如下推论：人工通气时加载于肺泡内的压力可以无损地传递到胸腔内所有组织，包括肺内气体、胸内所有软组织及血液。尽管由于肺泡的表面张力等使肺组织内压力低于肺泡内压，重力作用使肺内压随体位而有不同分布，但都不可能使帕斯卡定律失效。在人工呼气末正压通气的情况下，胸内压变化可以无损地传递到全胸内系统因而对肺静脉回流没有直接影响，正压通气主要挤压了体静脉回流系统中的中心端而反射性地引起右心充盈压升高以对抗右室搏出量的减少，这样，室间隔也出现左移松弛，人工呼气末正压通气与正常呼吸相反，吸气时胸压升高，呼气时降低，因此出现反奇脉。总之，帕斯卡定律的灵活运用解决了许多理论上的混乱，也加深了我们对许多有关动物试验和临床血流动力学现象的理解。第二节 拉普拉斯定律一、器壁所承受的力
封闭弹性容器内流体的压力除作用于器壁垂直方向外，同时还会使器壁承受沿其切线方向的张力，张力方向与压力方向垂直。比如充满空气的气球壁，除了承受着其内气体对其直接的、垂直于球壁方向的压力外，气球内的压力同时会产生一个沿着球壁的切线方向的张力，此张力与压力方向垂直。同样，心室壁、血管壁等弹性容器都承受着血液对其壁造成的两个方向的力。与工程技术上的习惯相同，这里所谓的容器内流体压力实际上指的也是压强。要注意的是，医学研究的对象常常是由生物材料构成的弹性容器，如心血管系统是相对密闭的、结构复杂的弹性管道型的容器。心血管系统不同部位又处于不同的压力环境中，环境压力可为正压（如在腹腔）也可为负压（如在胸内）。容器壁所承受的净压力为容器内、外压力之差，即：容器内的压力减去容器外的压力。如果容器外为负压，减负等于加正。容器的充盈压通常指的是容器内使容器充盈扩张的压力。对于这一净压力，医学文献资料上所用的术语时有混淆，有的称充盈压（filling pressure）或透壁压（transmural pressure），也有称透壁充盈压（transmural filling pressure）的。通常将大气压设为0mmHg，因此当容器外为负压时，它对容器壁施加的力的方向与容器内充盈压的方向相同，也起到了对容器的充盈作用，此时容器内净压力计算时的减负则变成为加正，相当于容器外的负压透过了容器壁，起到了充盈压的作用，因此将这种弹性容器外的负压称为透壁充盈压与容器内的正压力共同构成净充盈压。
容器壁所承受的张力（T）通常指容器壁单位长度所承受的张力的大小（图1-2-1）。这样，力的作用方向应该与该单位长度的方向垂直。血管壁可以近似地看成是圆柱形，通常从两个方向考虑血管壁所承受的张力，即：纵向和环向张力。纵向张力有沿血管长轴拉长血管的作用，其单位长度则是与长轴方向垂直的环向，取环绕血管周长的单位长度，看垂直于这一单位长度方向上，即纵向，血管壁所受到的牵拉力或张力。环向张力则与纵向张力方向垂直，是一种环绕血管壁使其张裂的力。要注意的是，同一血管内的压力所产生的环向张力与纵向张力是不同的。环向张力为纵向张力的2倍。为容易理解拉普拉斯定律，我们这里不考虑容器壁的厚度，或设容器壁厚度为零。二、拉普拉斯定律
拉普拉斯定律指的是，管壁长轴方向单位长度所受到的张力（T）取决于管内压（P）和管径（r），即：T = Pr/2
短轴方向单位长度所受到的张力则为：T = Pr
因此，同一血管内的压力P，在血管环向上产生的张力为纵向上的2倍。图1-2-1 拉普拉斯定律揭示的力学原理三、定律所揭示的力学原理
拉普拉斯定律揭示，流体内压力P对器壁产生两个方向的作用力：垂直于器壁的压力和沿器壁切线方向的张力T。由于流体内的压力P在各个方向上是相同的，因此，垂直作用于器壁的压力就等于流体内的压力P。而器壁所受到的张力T则除受P影响外还与容器的内径r有关。如图1-2-1左图所示，假如一个平面过一个充满流体的薄膜球心与球壁相交成圆，其半径为r，圆面上流体的压力P会使这两个半球受2到一个使其分裂开的力，这个力的大小为πrP，环绕这个圆的周长22πr为承受这个力的球壁，根据T的含义 2πrT =πrP，即T = Pr/2。这一结果也可用于横切圆柱体的圆面。这样所得到的结果为圆柱面纵向所受的张力T。圆柱面环向所受的张力T，可参照图1-2-1右图。假设一平面过一段圆柱面（半径为r）中心线与此段圆柱面相交于前后两个L，它们与相应的圆柱直径（2r）共同构成一个矩形，流体在此矩形面上所产生的使圆柱面裂开的力为2rLP，而承受这个力的圆柱壁为前后两个L，根据T的含义可以得到：2LT = 2rLP，即：T = Pr。四、拉普拉斯定律的应用
拉普拉斯定律可以帮助我们理解许多临床病理和生理现象。举例如下：（一） 血管破裂的特性
根据拉普拉斯定律，血管环向所受到的张力为纵向的2倍，因此，血管的破裂常为沿长轴方向上的开裂，较少见到其断裂。血管壁长轴环向所受张力为T = Pr，而纵向所受到的张力为T = Pr/2。当然，血管本身的组织结构特点对血管受力破裂特点也会有一定的影响。（二） 壁厚与充盈压
以左心室为例，在舒张末期，左房收缩之后，左心室充盈完成，二尖瓣处于半关闭状态，肺动脉瓣和主动脉瓣处于关闭状态，在没有严重肺循环阻力增大的情况下，肺动脉、肺毛细血管、肺静脉和左心内的压力基本相同，约等于左室舒张末压，通常平均约为9mmHg。如果忽略胸压对左室充盈的影响，这是使左心室充盈所需要的压力。也就是说，整个弹性容器内，包括肺毛细血管壁，都承受着这9mmHg的压力。毛细血管壁仅由一层上皮细胞构成，其厚度仅约1～2µm，与左心室壁（约10mm）相比，毛细血管壁非常薄。为什么如此薄的毛细血管壁能够承受充盈左心室所需要的如此大的压力呢？这里，又可以从拉普拉斯定律找到答案，即管壁所承受的张力与管壁的内径成正比，左室腔内径大，约50mm，它所受到的张力也大，毛细血管内径小，约7～10µm，它所受到的张力也小。虽然两者相通，其内的净压力相同，但拉普拉斯定律告诉我们，容器壁所承受的张力各异，它们与各自腔壁所能承受的张力的大小相适应。第三节 液流连续性原理及其应用一、流量、流速和流率
流体在一段时间里流过流管横截面的体积叫流量（volumetric flow）。单位时间里流过流管横截面的体积叫流率（volumetric flow rate）。而单位时间里流过以这一横截面为底面的液柱长为流速（flow velocity）。二、液流连续性原理
质量守恒定律是自然科学的一个普遍规律，这一规律在流体动力学中的应用就是连续性方程。如果流管内有稳定流动的理想流体（详见下节），任意取两个与管轴垂直的截面S 和S，设通过这两个截面12的液流流速分别为V和V，由于理想流体不可压缩，同一时间里流12过这两截面的液体量，即流量应相等（图1-3-1），此为液流连续性原理，可用式1-3-1称液流连续性方程。图1-3-1 在相同的时间里，通过流管任意截面的流量相等S、V、S、V分别代表流1122管中任意两个截面的面积和液体在这两个截面上的流速
它表示在相同时间里，通过流管任意横截面的流量相等或液体的流速与流管的截面积成反比。根据这一原理，当血流流经不同直径的血管时，由于流率不变，血管截面积缩小必然使流速增大；相反，血管截面积增大必然使流速减小。当血液从主动脉流向毛细血管时，由于血管总截面积（各分支血管截面积之和）越来越大，血流速度逐渐降低；当血液由毛细血管流向腔静脉时，由于血流总截面积越来越小，血流速度逐渐加快。
单位时间内流过任一与流管垂直的截面S的流体体积称为流量Q，于是
当流量一定时，流速V与流管的截面积成反比，即截面积愈大，流速愈小，截面积愈小，流速愈大。即三、液流连续性原理的应用
在多普勒超声诊断学中，液流连续性原理非常有用，如：计算狭窄的半月瓣口的面积等，将在以后的章节中介绍。另外，它对理解全身血管系统的血流速度分布也很有帮助。全身血管系统，包括体循环和肺循环，可看成为一个相对密闭的流管系统，它们从心脏发出时为单条管道，继而分支成树枝状，进一步多级分支直至毛细血管。然后，与发出时相反，各毛细血管汇集成微静脉，直至到大静脉返回心脏。2主动脉平均横截面积约为4.5cm，分支后各动脉干管径变小，但数量增多，因而随着逐级分支，体循环的血管总截面积不断增大，到毛细血管时，虽其管径只有0.0008cm，但因分支多，总截面积达到23150cm。也就是说毛细血管的总截面积大约是主动脉的700倍。根据液流连续原理，毛细血管中血流速度应为主动脉中血流速度的1/700。但是，通常并不是所有的毛细血管都是开放的，所以，通常毛细血管中的血流速度为0.05cm/s，主动脉内平均血流速度为25cm/s，两者之比为1∶500。第四节 理想流体的流动一、实际流体和理想流体
流体是液体和气体的统称，实际流体（real fluid）是指自然界中实际存在的液体或气体，人体血流动力学所研究的对象主要是血液，是实际流体的一种。实际流体既可压缩又有黏滞性，因此，实际的流体都是黏性流体，在流动时总有内摩擦。流动时，由于体积的变化和内摩擦力的存在而产生能量转化，分析起来比较复杂，而且，对于内摩擦较大的流体，一些最重要的流体力学定律（如伯努利方程式）就不完全适用了。为便于分析和理解不同实际液体的流动规律而假想的一种不可压缩、无黏性的液体模型称作理想流体（ideal fluid）。由于不考虑压缩和内摩擦，就不涉及液体内部机械能转化为热能的问题，所以理想液体流动时，遵守机械能守恒这一基本规律。从这一模型得出的结论，在一定条件下，可用来近似地描述某些实际液体的流动情况。本节主要讨论理想流体在管中流动的规律，为帮助我们理解血液的流动规律打下基础。
理想流体不可压缩是指它无论受到多大的压力，其体积不变。没有黏滞性是指其黏滞系数为零，也就是说，如果这种流体一旦在头尾相接的密闭的管道系统里流动起来，则会永远地按照原有的速度流下去，而无需补充能量。人体心血管系统可以粗略地看作密闭的管道系统，但是由于血液是有黏滞性的，要维持血液的不断流动，就必须有心脏肌肉的不断收缩做功来补充其能量损耗。实际液体虽不是理想流体，但其压缩系数也很小，例如对水施加1000个大气压的压强，其体积只改变5%。因此，实际液体可以近似地看成是不能压缩的。但是，不同实际液体的黏滞性却是很不相同的，如：水和酒精的黏滞系数很小，而甘油、糖浆等则较大。
影响现实世界运转的因素较多，分析起来比较困难。理想流体的提出是人类解决复杂科学问题的一个重要途径，也为我们理解现实世界与理性世界之间的关系提供了帮助，这种方法本身也为我们解决科学难题提供了重要的参照。我们也是在这种思想的启发下提出了解决奇脉产生机制的胸内压力放大器等效力学模型的（详见本章第一节）。二、流线、流管和稳定流动
在分析液体的流动时，引进流线和流管的概念有助于理解液体粒子的流动状态。液体在流动时，液体粒子都有它的运动轨迹，各处流体粒子的速度和方向可能并不相同。在任一瞬间，在液体流动的空间里，可以设想这样一些曲线，使这些线上各点的切线方向与流体粒子在这一点的速度方向相同，这些线就叫做这一时刻的流线（streamline，图1-4-1）。因此，流线上各点的切线代表了液体粒子流动的方向。图1-4-1 流线示意图
稳定流动（steady flow）或定常流动是指流体中流线上各点的速度都不随时间而改变的流动。在图1-4-1所示的流动中，虽然位于A、B、C各点的液体粒子流速不同，但液体经过这三点的速度都不随时间改变，这种流动就是所谓的稳定流动。流体作稳定流动时，流线的形状不会发生变化，流线也就成了流体粒子运动的轨迹。从流线的分布来看，流速小的A点流线较稀疏，流速大的C点流线较密集。此外，在同一时刻液体中的液粒只能有单一的速度，所以流线是不相交的。
如果在稳定流动的流体中划出一个小截面A，并且通过它周边各点作许多流线，由这些流线所组成的管状体就叫做流管（stream tube，图1-4-2）。在稳定流动中流管内的流体不会流到流管外面去，同时，流管外的流体也不会流到流管内来。也可以把整个流动的流体看成是由许多流管组成的，只要掌握了液体在流管中的运动规律，整个液体的流动规律就容易掌握了。图1-4-2 流管示意图第五节 伯努利方程及其应用一、伯努利方程
伯努利方程是理想流体作稳定流动时所遵从的基本方程，如上所述，理想流体应遵守机械能守恒定律，因此，一定质量的理想流体，在稳定流动中的动能、势能及压强能之和为一常量。即：
式中P为压强，也是液体处于该压强下单位体积的压强能，ρ是液体的密度，V为液体的流速，g为重力加速度，h为截面相对于选定参考面的高度，C为常数。二、简化伯努利方程
当液体在一水平流管中流动或流管的高度差可忽略时，伯努利方程中的势能为零，方程式可写为：22P+1/2ρV=P+1/2ρV11211122
多普勒超声心动图学中主要用伯努利方程测定狭窄口前、后两端的压力阶差ΔP。当血流经过狭窄口时，其前的流速若为V，动能为121/2ρV，压强能为P，狭窄口处或稍后的射流区血流流速为V，狭1122窄口稍后的射流区流速应与该狭窄口处流速相同，动能为1/2ρV，22压强能为P，在此种情况下，V远小于V，1/2ρV可忽略不计，21211-5-3式可简化为：
为临床计算方便，这里的压力单位用mmHg，如果取ρ = 1.06g/3cm，V以m/s计算并将1mmHg = 1330dyn（达因）代入1-5-4式，则2得：22ΔP = P - P=（1.06 × 10 000）/（2 × 1330）V ≈ 4 V1222
这样，式中的压力单位和流速单位已经转换成了多普勒超声心动图中常用的单位—毫米汞柱（mmHg）和米/秒（m/s）。
在多普勒超声心动图学中将上式称为简化伯努利方程。三、简化伯努利方程的应用
利用简化伯努利方程，只要测量出通过狭窄口的最大射流速度V（m/s），即可迅速简便地计算出狭窄口两端的压差。这里应特别2注意，V的单位是m/s，取流速的峰值，而所得到的峰值压力差则以2毫米汞柱（mmHg）为单位。
应用简化伯努利方程应遵循以下几个条件：（一） 狭窄口两端的流速应当有较大区别2
简化伯努利方程略去了狭窄口近心端流速的平方V。
但是只有当狭窄口远心端的流速V明显大于狭窄口前的流速V212时，V方可忽略不计。在大多数狭窄病变时，狭窄口近心端的流速12V一般小于1m/s，略去V所造成的误差小于4V即：4mmHg。然而，111当狭窄口的血流量明显增加时，如瓣口狭窄合并反流，V的数值将1增大，如V为2m/s时，略去V所导致的误差则为16mmHg。此时采用11简化伯努利方程计算的压差都将高估实际压差，应考虑采用ΔP = 224（V - V）公式进行计算。21（二） 流体应该为稳定流动状态
这一条件要求流体中任一点的速度和方向均不随时间而变化。由于心脏搏动的影响，心脏和大血管中的血流成非稳定流动，因此不符合这一条件。由于心动周期对血流加速度及其构成压差有一定影响，在血流加速期，由简化伯努利方程所计算的压差要低于实际压差；在血流减速期，由简化伯努利方程所计算的压差要高于实际压差；在血流速度的峰值，由简化伯努利方程所计算的压差和实际压差的关系无加速度的影响。因此，如果采用简化伯努利方程计算血流加速期或减速期的压差，则将低估或高估实际压差，而如果计算峰值流速时的压差，则由于加速度和减速度构成的压差方向相反而使误差相互抵消。（三） V和V必须在同一条直线上12
如果流体横截面上的流速分布不一致，不同流线上的伯努利常数将不同。若所取V和V不在同一条流线上，则两点的总压强不等，12则简化伯努利方程不再成立。
伯努利方程是理想流体作稳定流动时所遵从的基本方程，因此要求所观察的液体既没有黏性又不可压缩。血液是一种实际流体，实际流体几乎是不可压缩的，即：流体的体积不随压强而变化，或其密度为一常数。人体血液完全符合这一条件，因此，采用简化伯努利方程计算压力阶差时，可以不考虑实际流体的可压缩性所造成的计算误差。
血液是具有黏性的流体，看似不符合理想流体这一条件。但当血液流经狭窄口时，由于加速度和入口效应的作用，流速分布变为平坦形，边界层变薄，因此在狭窄口的射流区，黏性摩擦引起的剪切应力可忽略不计，射流中心可看作是无黏性的流体。试验研究中流体的黏度系数在10厘泊以内时，流体的黏度系数对于简化伯努利方程的准确性无明显影响。正常血液的黏度系数平均为4厘泊，因此，实际压差测定时未见简化伯努利方程有明显误差。对于膜性和局限性的狭窄病变，狭窄段长度很短，对压差的影响很小。但在狭窄段较长的管状狭窄，黏性摩擦力及其构成的压差增大，在这种情况下，简化伯努利方程可能低估实际压差。需要注意，当流体的雷诺数增大时，黏性摩擦力的作用相对减弱，而动压强构成的压差相对增加。当流体的雷诺数足够大时，黏性摩擦力的影响可忽略不计。当狭窄口的直径减小时，黏性摩擦力构成的压差增加。实验研究发现狭窄口直径小于1.6mm时，简化伯努利方程不再适用。但临床所见的狭窄口直径一般都大于1.6mm，因此狭窄口的直径对于简化伯努利方程已无明显影响。这样，血液的黏滞性也不会对简化伯努利方程的应用造成影响。
在临床上应用简化伯努利方程计算压力阶差时，必须注意上述应用这一方程的三个条件和这些条件可能造成的误差。
Hatle等以此法与导管法测压结果进行对比，证明相关十分显著。利用式1-5-5不仅可以计算狭窄瓣口的压力阶差，在有三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时，还可以用来计算跨三尖瓣和肺动脉瓣的跨瓣压，并以此推算出右室收缩压和肺动脉舒张压。在有主动脉瓣关闭不全的患者，舒张期主动脉的跨瓣压代表主动脉瓣上压与左室压之间的舒张期压力阶差。如果用血压计所测得的外周动脉舒张压代表主动脉瓣上压，就可以用瓣上压减去主动脉跨瓣压的方法计算出左室舒张压。因此，式1-5-5是多普勒超声心动图中一个十分有用的公式。第六节 实际流体的流动
理想流体忽略了液体的黏滞性，所得出的伯努利方程仅在黏滞性可以忽略的情况下才能应用。实际流体的压缩性很小，可近似地看成是不可压缩的，但由于黏滞性的存在，实际流体，如：血液在血管中流动时都呈现出两种基本流动状态：层流（laminar flow）和湍流（turbulent flow）。这两种流动状态在不同情况下可同时出现，可形成复杂的组合。一、层流
实际流体黏滞性的产生是因为流体内存在所谓内摩擦力，这种力的性质类似于固体表面间的摩擦力，实际流体在圆直管中流动时，管内各处流体粒子的流动速度不同，各流层间将出现速度梯度。管壁表面分子受分子间引力的作用附着于管壁上，使得这层分子相对于管壁的流速为零。这第一层液层通过内摩擦力对相邻的第二液层起阻滞作用，但不能完全制止它的运动。结果第二层相对于第一层有一定的流速，与此同时，第二层又受第三层的推动作用。同样，第三层也要受到第二层的阻滞作用和第四层的推动作用，流速也要比第二层快一些。如此类推，离管壁越远的液层流速越快。或者说，中轴线上流速最大，离开中轴线，速度就开始减小，起初减小较慢，然后减小较快，管壁处流体粒子附着于其上，流速为零，形成流速逐渐减小的同心圆柱形等速度流层（图1-6-1上图），每层的流速相等，液体的这种分层流动称片流或层流。如果我们沿管腔作一纵剖面，并将各流层前缘的最大速度点连接为一条曲线，则构成血管二维纵切平面上的流速分布轮廓线（图1-6-1下图中虚线所示）。牛顿流体在圆管中作稳定流动时的流速分布轮廓线为抛物线形，其具体的流速分布纵切面如图1-6-1下图所示。最常见的流速分布轮廓线为抛物线。
严格地说，抛物线仅出现于长的直管中的稳定层流。此时血流中央流速最高，管壁流速为零，侧面图径向对称，即不管直径如何，图像是一样的。图像的外形是一个准确的数学抛物线方程，也就是说，血液的流速因其在血管内位置不同而不同。在彩色多普勒显示模式中，我们所做的扇扫切面显示模拟直行血流的实验就记录到这种典型的抛物线形的流速分布轮廓线（详见第二章第四节的图2-4-6）。
在频谱多普勒显示模式中，多普勒频谱的宽度与取样容积内血流速度差异的大小严格相关。图1-6-1 实际流体处于层流状态时的同心圆柱面形成等速度流层，层间长度差别代表每层相对速度，中心层速度最大（上图）。下图为流管纵切面流速分布轮廓线示意图，显示了流层之间的速度变化或称速度梯度（dv/dx，见下述）。这种典型的流速分布在直行血管或模拟血管的层流状态下可用彩色多普勒技术记录到（详见图2-4-6）
流速分布轮廓线在人体要复杂得多，甚至不能近似为径向对称，并且随心动周期而改变。观察不同血流条件对循环血细胞流速分布轮廓线的影响，对于认识多普勒频谱所反映的血流状况具有重要价值。
无论实际流体（如血液）是处于层流还是湍流状态，其细胞的瞬时速度都不相同，这样，管腔横截面上所有红细胞的瞬时速度的平均值才真正代表着在这一时刻的血流速度，称为空间平均速度（spatial-mean velocity）（如图1-6-1所示），它实际代表血液的瞬时流速，人体内的血流大多是脉动的，因此，空间平均速度在速度—时间坐标图上是一条随时间变化的曲线。这条曲线在一个心动周期中与时间轴所围的面积称为速度时间积分（velocity-time integral，VTI），它实际上代表以观察处血管截面为底面的血流在一个心动周期所流过的血柱长度（m或cm，但通常的仪器上以m为单位）。将某一段时间内，如一个心动周期里的空间平均速度加以平均所得到的是所谓时间平均速度（time-mean velocity），它是空间平均速度的时间平均值。二、速度梯度和牛顿黏滞性定律（一） 速度梯度
在层流中，内摩擦力的大小与相邻两层液体相对流速大小有关。图1-6-1中，如果最靠近管壁的两层液体相对于管壁的距离增加为Δx，速度增加为Δv，它们的比值Δv/Δx表示在Δx距离内速度的平均变化率，当Δx趋近于零时，比值Δv/Δx的极限dv/dx就称作速度梯度。从图1-6-1可以看出，处于这种层流状态的液体，管中心处的流速最大，但速度梯度为零，离管中心处越远，流速越小，但速度梯度越大，管壁处速度梯度最大。（二） 牛顿黏滞性定律
实验证明，两个液层间切向内摩擦力F的大小是和液层的接触面积S以及该处的速度梯度dv/dx成正比。即
这个关系式叫牛顿黏滞性定律，比例系数η称为液体的黏滞系数或内摩擦系数，其数值决定于液体的性质，黏滞性越大的液体，黏滞系数η越大，它是液体黏滞性的量度，所以亦称黏度（viscosity）。
一般说来，液体的黏滞系数与压强关系不大，但与温度有关，随温度升高而降低，所以黏滞系数是一个与液体性质和温度有关的量。
由式1-5-1，F = ηS dv/dt直接得到2
若令S = 1m，dv/dx = 1/s，则η = F。因此，黏滞系数在数值上等于当速度梯度等于1/s时，作用在液层单位面积上的力。三、湍流和雷诺数
上述有规律的层流状态在一定的条件下可以破坏，如流速增加到一定程度时，液流开始不稳定（图1-6-2从A到B）；如流速进一步增加，液流进一步紊乱，层流状态破坏，出现涡漩，流体粒子的流向和流速呈随机变化，这种流动状态称湍流（图1-6-2从C到D）。我们日常所遇到的流体运动大多是湍流，例如管道中的水流，烟囱里排出的烟雾，大气的流动等。在心血管系统中，湍流通常发生于血流从一高压心腔经过一侧孔进入低压心腔时，这种窄孔可以为狭窄瓣口、狭窄隔膜、反流瓣口、异常缺损或分流通道等。
实验发现，层流转变为湍流除流速外，还与其他因素有关，流体的黏度η越大，湍流就越难产生，相反，流体的密度ρ、流动速度v、圆管的直径d越大，湍流就越容易产生。英国物理学家雷诺（Reynold）研究了多种流体，1883年发现，各种流体上述流动参数的如下比值Re
相同时，则流动情况相似，这个比值称为雷诺数（Reynold number，Re），它是一个没有量纲的纯数。式中的d不仅表示圆管的直径，在不同场合下可以是渠道的宽度、机翼的宽度等，实际上是表示物体的线度。
许多流体，当Re ＜ 1000时，流动状态为层流，Re ＞ 1500时，流动状态为湍流，1000 ＜ Re ＜ 1500时，对不同的流体可为层流或湍流，属于一种过渡状态。当液体流速增加，Re达到临界值时，湍流需经过一段时间才逐渐形成。所以对人体波动性的血流而言，在最大血流速度时虽然Re超过临界值，但血流仍可为层流，因为在血流速度下降前，湍流没有足够的时间形成。
层流和湍流是血液流动的两种主要运动方式。在式1-6-3中，如果其他条件不变，在低流速时，血流呈层流（图1-6-2A），此时，血液很好地沿流线方向流动。当流速增高，Re超过临界值时，由于存在对流体随机的分力，流体粒子不再沿流线运动，血流呈湍流（图1-6-2D）。图1-6-2 流管纵切面图显示流管中的实际流体从层流转为湍流状态的过程。处于层流状态的流体在一定的条件下可转为湍流，如从A图到D图，随流速的增加，有规律的层流状态（A图中平滑的流线）逐渐被破坏（B图和C图），变为流体粒子随机的流动状态（D图）
血液流动方式非常复杂，湍流中，在Re较低时，血液的流速范围和方向可不断地变化。这时，最常出现的一种现象是漩涡。当血管几何结构出现明显变化，如狭窄、正常颈动脉球等部位的血流就会产生漩涡。漩涡产生的类型随狭窄程度和血流速度的增加而改变。Re较小时的稳定血流，其漩涡是稳定的，且局限于狭窄后的靠狭窄部位，流速较低时，漩涡中的血流实际上是层流。Re高于临界值时，在一定的时间内会出现漩涡分散，严格意义上说，这并不是湍流，因为此时任何部位的血流速度和方向都不是随机的，而是按照一定方式流动。Re更高时，漩涡分散而形成真正的湍流。分散的湍流向远心端运行几个血管直径后，由于克服黏滞阻力，能量被吸收而消失。
正常血液循环中，血流大部分是层流，然而，紊流或湍流也会出现在特定的血管内，如颈动脉：血流逆流在颈动脉球处十分常见，在远侧常有湍流。就临床多普勒超声的目的而言，紊流和湍流间没有什么实际意义上的差别，波谱的增宽常预示血管的病理改变。关于血流流动方式概括为以下几点：
1.正常血液循环中，血流主要是层流。
2.紊流可以发生在正常的血管，如颈动脉球。
3.紊流和湍流在狭窄后区出现。
4.紊流和湍流都可以增加频谱宽度。
根据式1-6-3，在给出血管内径、血流速度后可计算雷诺数，表1-6-1是当血液黏度为3.5mPa•s时所计算的值。表1-6-1 人体循环各血管中的雷诺数表1-6-1引自文献2
进一步的研究表明，雷诺数的本质实际上是两种力量的对比，一2种是惯性力，也就是单位流体的流动动能，即：1/2ρv；另一种是黏性力，即：雷诺数=惯性力/黏性力。这个比值达到1500时，产生湍流，说明湍流时，惯性力比黏性力大许多倍，占绝对优势。从表1-6-1可以看出，毛细血管中雷诺数很小，说明在毛细血管中黏性力起主导作用，占绝对优势，惯性力可以忽略，血液黏度的增高将直接影响毛细血管中的血流量，甚至微循环障碍。四、狭窄对流体流动的影响
前两节我们主要讨论了有关理想流体和实际流体的基本概念及其流动的基本规律。在人体血液循环的生理及各种病理情况下，液流状况会比较复杂，本节将重点讨论更加接近人体病理条件下的液流情况，如狭窄对液流状况的影响，血管的狭窄、心脏瓣膜的狭窄及关闭不全会出现类似的液流状况，因而也是体内循环系统最为常见的一种多普勒超声心动图表现。
湍流现象在日常生活中并不少见，留心观察这些现象，有助于我们对湍流情况的理解。如：从一个圆形烟囱中正在冒出的烟，刚出口的烟，有一段基本上是圆柱状的，接着即突然散开而出现翻滚，可以看到组成烟雾的粒子在这个区域的方向是多种多样的。
Kececioglu及其同事利用专门设计的仪器观察液体层流及狭窄后液体流动的状态，他以印度墨水中的碳颗粒作为多普勒超声的散射源，对狭窄孔后的能够用肉眼观察的液流和此液流的多普勒效应作了比较。
当液流仪器的观察室前不放置狭窄口时，实验所用的印度墨水中的碳颗粒在通过观察室时，呈现了规则的流动状态，与此液流垂直的方向上探不到多普勒频移信号（如图1-6-3所示）。当在观察室前置一狭窄口时，所观察到的液流情况与上述烟囱冒烟的情况相似，具有一定的特征，可以观察到有不同的区域。如图1-6-3所示，在狭窄口之后，主要有以下五个分区：①射流区；②旁射流区（射流旁区）；③射流后湍流区；④层流重建区；⑤边界层。上述五个区均可用肉眼观察、辨认并且除了边界层外其他四个区域均可用多普勒的方法来加以区分。图1-6-3 血液通过狭窄口处流动状态的变化（一） 射流区（jet）
肉眼所见到的是一束速度高而含有浓密墨水颗粒的区域。在此区内看不到有颗粒散离出去，也看不到形成漩涡。因而，外观上显示出了层流的状态。当用脉冲多普勒血流探测仪观察，并且当声束与此射流束成90°角，取样容积放在此区时，看不到有任何频移信号，这说明射流区内的所有粒子都是朝着一个相同的方向快速向前运动的，没有偏离这个方向的粒子，也说明射流区处于层流状态。肉眼观察同时发现，射流束比狭窄口细，这是管口边缘对液流的摩擦所造成的。这种处于层流状态的射流区仅有一段长度，其后出现漩涡，Goldberg等把从狭窄口到开始出现漩涡这段距离称作涡流发放距离（vortex shed distance），而开始产生漩涡的这一点则是射流后湍流区的开始。（二） 射流后湍流区（post jet flow disturbance）
射流后湍流区很像上述烟囱冒烟现象中圆形烟柱之后烟雾翻滚的情形。在仪器的观察室中可以见到在射流区之后快速翻转的涡流区，这个区域远比射流束宽，几乎充满了整个观察室，但并没有延伸到室壁，而是与室壁有一边界层。观察表明随着离狭窄口距离的增大射流后湍流区液体的能量也逐渐降低，这可以从所测液流速度来证实。当超声多普勒血流检测仪的取样容积放入此区时，可观察到明显的频谱增宽。因此，射流后湍流区的特征就是明显的液体湍流。（三） 层流重建区（relaminarization）
如图1-6-3所示，从试验仪器上可以看到液流从狭窄口快速流出，经过射流区和射流后湍流区后逐渐失去能量，随后再次出现层流，因而称为层流重建区。如果将多普勒取样容积放于此处测不到明显的湍流。（四） 射流旁区（parojet）
射流区起始于狭窄口处，如上所述，射流束的横径比狭窄口的直径要小。围绕射流区周围的液体实际上是一空心圆柱体，称为射流旁区。射流旁区与射流区的不同在于，在射流刚开始时射流旁区几乎见不到有液体流动存在，而射流区此时的液流速度很高。因此，工程技术人员称射流旁区为滞流区（stagnant area），滞流实际上是相对的，一旦射流和射流后湍流形成之后，一些涡流即开始侵入射流旁区。涡流可以有多种形式，但在实验仪器中所观察到的是一种开始时靠近管壁的一种。一些液流在射流区失去能量，转而向狭窄口方向移动，在射流旁区旋转形成涡流，然后沿射流方向重新进入射流后湍流区。取样容积置于射流旁区时，在射流刚产生时见不到有液体湍流，而后则可见到速度较低的湍流。（五） 边界层（boundary layer）
实验所观察到的最后一个区域即所谓的边界层。因为Kececioglu等所使用的多普勒超声血流探测仪的最小取样深度较边界层大，而未能对边界层的多普勒超声血流特性进行观察。肉眼可以看到边界层衬于液流管道内壁，亦将涡流和管壁分开，它实际上是代表着因液流的黏附作用而贴近管壁的液流区域，速度与中心区比较相对较为缓慢。
上面讨论了一个狭窄模型对液流情况的影响，Goldberg等进一步研究了在人体病理条件下是否同样会出现上述实验中所发生的情形。他研究了一组主动脉瓣狭窄的患者，结果发现几乎在所有患者都可以观察到射流区、射流旁区和射流后湍流区。像上述狭窄模型中所见到的那样射流区为层流，射流旁区几乎见不到液流（在有些患者则可观察到微弱的湍流），射流区后湍流区总可以观察到血液的湍流现象。Goldberg等又对上述一部分主动脉瓣狭窄患者的降主动脉血流情况进行了观察。在所有这些被观察的患者中，均可见到降主动脉处层流重建现象。第七节 泊肃叶公式和流阻
从伯努利方程可以看出，要维持实际流体在管内作稳定流动，管子两端必须维持压强差，为了解这种压强差与管径、管长和黏滞系数的关系，19世纪的泊肃叶首先对液体在细玻璃管中的流动进行了实验研究，得出了牛顿流体在圆管内作稳定流动时的定量规律。一、泊肃叶公式
泊肃叶公式所表述的是通过管腔的液体流量与其影响因素之间的定量关系，如下：
它表示管子的流量与两端的压强差及管半径的四次方成正比，与管长及黏滞系数成反比。
值得注意的是管半径对流量的影响很大，在其他条件不变的情况下，流过内径2mm的管的流体流量，为内径1mm管的16倍，为内径0.2mm管的1万倍。内径稍微增大，可使流量大幅度增加；内径稍微减小，可使流量大幅度减少。这对理解一些生理现象十分有用。例如，正常的体育锻炼，可使血管扩张，有利于血液循环，增强新陈代谢。在另外一些情况下，由于某些精神因素，可使血管收缩，为了维持必要的血流量，必须加强心脏收缩，从而加重了心脏负担，长期如此则可引起心脏疾患。二、流阻和流阻概念的应用
如果把泊肃叶公式中的管长、管径和黏滞系数看成一个整体，即：流体在管中流动时所受到的阻力，则泊肃叶公式可变换一种写法。即：令
R具有阻力的属性，类似于电学欧姆定律中的电阻，这里的R称为流阻。式1-7-3说明，圆管两端的压强差P - P是推动流体流动的12动力，在流阻R的影响下，该式给出确定的流量。式1-7-3与电学中的局部电路欧姆定律，I = V/R类似，其中V即为局部电路两端的电位差，相当于式1-7-3中的P - P。电学中的欧姆定律实际上非常有助于理12解血流现象。我们从中可以找到许多相似之处。
由式1-7-2可知，流阻取决于两个方面：一是黏度因素，即流经圆管中液体自身的黏度，黏度增大，流阻增大，流阻R与黏度η成正比；二是几何因素，即圆管本身的几何特性——管长与管径，流阻R4与管长L成正比，与管半径的四次方r成反比。这与电学中的电阻类似，电阻与导线的长度成正比，0与导线横截面半径的四次方成反比，电阻率为导体本身的电阻特性，与流体的黏度等相似。因此，在考虑血流问题时也可以借助电学中的一些定律。
在认识人体中一些血流波形产生的力学原理时，泊肃叶公式非常有帮助。如下腔静脉血流波形的产生与心脏活动周期中右房压力变化以及胸、腹压变化有关，应用泊肃叶公式很容易推论出这些波形产生的原理。三、泊肃叶公式的应用
泊肃叶公式可以帮助我们理解许多血流动力学现象，有些看来是非常复杂的现象实际上是由简单的力学原理支配的，如果不善于运用这些原理来认识，常常会出现错误的解释。（一） 锁骨下动脉盗血的力学原理
泊肃叶公式对说明锁骨下动脉盗血的力学原理非常有用。许多文献把锁骨下动脉盗血解释为虹吸现象，实际上两者的力学原理根本不同。根据泊肃叶公式，血管内的血流方向和波形主要取决于血管两端的压力波形之差。式1-7-3可用来说明这一问题。外周动脉系统的远心端为阻力血管，阻力血管以远为没有明显的压力波动的毛细血管床。因此，正常情况下整个动脉系统内的血流方向是从中心到毛细血管方向的。血流波形主要取决于中心端的压力波形。在锁骨下动脉盗血的情况下，椎动脉血流方向出现了逆转。为理解它的力学原理，我们可以忽略动脉系统内的压力波动，暂时将平均动脉压作静压力来理解。这样，血管内血流的方向仅仅取决于血管两端血压的高低。如果在锁骨下动脉的起始段出现狭窄，此狭窄的好发部位又常常位于椎动
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