作者：申昆玲
出版社：人民卫生出版社
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儿科呼吸系统疾病实例分析试读：
前言
呼吸系统疾病影响全世界十亿多人的生命，是导致婴儿和儿童死亡的主要原因。加强对儿科呼吸系统疾病的防治，了解临床医学的最新进展，更新知识和理念，提高对呼吸系统疾病的临床诊疗水平，是当前呼吸内科医师的迫切任务。
临床病例讨论是临床工作时实践总结与临床经验积累的主要方式，是一个由理论到实践，再由实践到理论的升华过程。本书采用临床病例讨论形式，将不同呼吸系统疾病的临床表现、影像学特点、实验室检查及最新的研究进展等信息展示给读者，图文并茂，资料翔实，使读者在病例学习中更好地掌握儿童呼吸系统疾病。本书不仅有丰富的临床资料，而且有大量的、有特点的影像学资料。全书共十四章，包括感染性疾病、变态反应性疾病、解剖学异常疾病、气道疾病、胸膜疾病、间质性肺疾病、肺水肿、肺血管疾病、吸入相关疾病、代谢相关疾病、风湿病肺部表现及肉芽肿性肺疾病、肿瘤及瘤样病变、睡眠呼吸障碍等，涉及呼吸系统常见病、疑难病、少见病，每个病例都有相关专业的专家进行个案及综合分析与点评，提出精练的思维方法和清晰的诊疗思路，供广大读者学习参考。
在本书出版之际，衷心感谢参加本书编写的各位专家。本书内容难免存在不足之处，恳切希望广大读者在阅读过程中不吝赐教，惠予纠正。亚洲儿科呼吸学会 主席国家呼吸系统疾病临床医学研究中心 主任首都医科大学附属北京儿童医院 主任医师申昆玲第一章 感染性疾病病例1 急性感染性喉炎：声音嘶哑、犬吠样咳嗽伴发热半天，呼吸困难1小时一、病历摘要
患儿，男，6个月，主因“声音嘶哑、犬吠样咳嗽伴发热半天，呼吸困难1小时”收住院。患儿于入院前半天无明确诱因出现声音嘶哑，犬吠样咳嗽，伴发热，家长未测体温，自予“小儿感冒颗粒”口服治疗，无效。入院前约1小时于哭闹时出现吸气性喉鸣及呼吸困难，安静时无。就诊我院急诊科，待诊时烦躁不安，吸气性喉鸣及呼吸困难加重，遂急诊收住重症监护室。
个人史及家族史：足月顺产，产时无窒息及抢救史，生后母乳喂养至今，无呼吸道感染病史，无麻疹及湿疹史，无哮喘及特应性体质家族史。
体格检查：T 36.7℃，R 56次/分，P 166次/分，血压82/54mmHg（1mmHg=0.133kPa），体重8kg，SPO 86%，营养中等，2发育正常，烦躁哭闹，呼吸困难，出汗，口周略发青，咽部充血明显，未见疱疹及渗出，无灰白色假膜，气管居中，胸廓对称，吸气相吸凹特别明显，双肺上部闻及吸气性喉鸣，双肺下部呼吸音低，心率166次/分，律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音，腹部、四肢、神经系统查体未见异常，无杵状指趾。9
辅助检查：①血常规：WBC 13.53×10/L，N 48.94%，L 40.74%，9HB 111g/L，PLT 461×10/L，CRP 8.29mg/L；②尿常规：无异常；③便常规：无异常；④血生化：谷草转氨酶48U/L，谷丙转氨酶29U/L，肌酸激酶161U/L，肌酸激酶同工酶35.6U/L，C-反应蛋白8.29mg/L；⑤血沉：ESR 8mm/h；⑥血气分析：pH 7.46，PCO 45.0mmHg，2-PO 58mmHg，HCO 12.7mmol/L，ABE-6.5mmol/L，SBE 23-10.5mmol/L，SO 88%；⑦喉镜检查（图1-1）：可见到喉黏膜、声2带充血肿胀，有脓性分泌物；⑧咽拭子呼吸道7项病毒抗原检测：合胞病毒，腺病毒，流感病毒A、B，副流感1、2、3均阴性；⑨血培养：经五天培养无细菌生长；⑩痰培养：正常菌群。图1-1 喉镜检查可见到喉黏膜、声带充血肿胀，有脓性分泌物
治疗经过：①给予面罩吸氧；②肌注异丙嗪镇静及减轻喉头水肿；③大剂量“布地奈德（1mg）+冷盐水2ml”气动雾化抗炎，间隔半小时1次，共4次；④静滴“氢化可的松”抗炎；⑤静滴“头孢曲松”抗感染；⑥请麻醉科及耳鼻喉科现场协助诊治，做好气管插管、气管切开和机械通气的准备。二、讨论（一）内科医师甲
患儿病例特点：①6个月婴儿，冬季急性起病。②表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、发热半天，由哭闹时吸气性喉鸣及呼吸困难转为安静状况下出现持续性吸气性喉鸣及呼吸困难一小时，直接收住儿科重症监护病房。③否认异物吸入史，无麻疹接触史，无湿疹史，无哮喘及特应性体质家族史。④体格检查：T 36.7℃，R 56次/分，P 166次/分，血压82/54mmHg，体重8kg，SPO 86%，烦躁哭闹，大汗，呼2吸困难，有吸气性喉鸣，口周略发青，咽部充血明显，无灰白色假膜，气管居中，胸廓对称，吸气相吸凹特别明显，双肺上部闻及吸气性喉鸣，双肺下部呼吸音低，心率166次/分，律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音，肝脾不大，四肢末梢循环可，神经系统查体未见异常。9⑤辅助检查：血常规：WBC 13.53×10/L，N 48.94%，L 40.74%，9HB 111g/L，PLT 461×10/L，CRP 8.29mg/L。血气分析：pH 7.46，-PCO 45.0mmHg，PO 58mmHg，HCO12.7mmol/L，ABE 223-6.5mmol/L，SBE -10.5mmol/L，SO 88%。喉镜检查可见到喉黏2膜、声带充血肿胀，有脓性分泌物。⑥治疗经过：给予高流量面罩吸氧，经皮血氧饱和度仍小于90%，呼吸困难进一步加重，烦躁，面苍白，吸气极度困难，口唇及指端发绀明显。肌注异丙嗪镇静及减轻喉头水肿，静滴“氢化可的松”抗炎，静滴“头孢曲松”抗感染，大剂量“布地奈德（1mg）+冷盐水”气动雾化抗炎，间隔半小时1次，共4次。同时，请麻醉科及耳鼻喉科现场协助诊治，做好气管插管、气管切开和机械通气准备。约2小时，患儿渐安静，吸气性喉鸣及呼吸困难减轻，经皮血氧饱和度维持在90%以上。根据以上病史特点可明确诊断：①急性感染性喉炎；②Ⅲ度喉梗阻；③急性呼吸衰竭。
急性感染性喉炎是引起小儿感染性上气道梗阻的常见疾病。由于小儿喉部解剖特点，炎症时易充血、水肿而出现喉梗阻。临床以声音嘶哑、犬吠样咳嗽、喉鸣、吸气性呼吸困难为主要特征。严重者出现喉梗阻，按吸气性呼吸困难的轻重，喉梗阻可分四度，喉梗阻重者若不及时抢救可窒息死亡。喉气管支气管炎常可引起小儿感染性上气道梗阻，该病常以上呼吸道感染起病，流涕、咽痛、轻微咳嗽、低热持续1～3天。渐发展为破竹样咳嗽、声音嘶哑、吸气性喘鸣。晚上症状加重。体格检查：声音嘶哑、鼻炎，呼吸频率，三凹征阳性，肺部闻及喘鸣音。完全气道阻塞时出现缺氧、青紫、苍白。颈部X线后前位可显示典型的声门下狭窄或哮吼的椎体样表现。本患儿疾病特点不支持该病。
该病还需要与急性会厌炎鉴别：急性会厌炎是以急性暴发的高热、咽痛、呼吸困难和快速进展的呼吸阻塞过程为特征的。健康的小儿突然发生咽痛和发热，几小时之内出现吞咽困难、呼吸疲劳。流口水是一般的表现，颈部后仰尽力维持气道通畅。如果患儿坐立不安，提示已接近完全气道阻塞。需要及时治疗，否则会有完全气道阻塞和死亡。喉镜检查看到樱桃红样肿胀的会厌。X线侧位片示“拇指征”。本患儿病史特点可除外该病。
喉痉挛也是引起小儿感染性上气道梗阻的常见疾病，临床表现与急性喉气管支气管炎相似，多由病毒感染引起，过敏和心理因素也是重要病因。起病急，大多发生在晚上，开始先有鼻炎和嘶哑，特征性的破竹样和金属样的咳嗽、呼吸窘迫、焦虑。喉镜显示上皮水肿苍白。本患儿病史特点不支持该病。此外还需要与白喉、喉或气管异物、喉先天畸形相鉴别。
急性喉炎、急性喉气管支气管炎、急性会厌炎在早期有相同的症状，难以区别，最大的危害和凶险之处均为上气道梗阻。而感染性上气道梗阻的治疗原则是一致的，即：①氧供；②抗炎、控制感染；③气管插管、气管切开或环甲膜穿刺通气；④病因治疗。该患儿给予面罩吸氧仍不能满足氧供，迅速给予大剂量“布地奈德”雾化、“氢化可的松”静滴抗炎，喉梗阻渐减轻至缓解。避免了气管插管、气管切开和机械通气。（二）耳鼻喉医师乙
感染性上气道梗阻是耳鼻喉科急症，往往首诊在儿科，是儿科急诊和耳鼻喉科交叉最深的疾病之一，病情发展迅速，诊治不及时，可造成气道梗阻窒息和呼吸循环衰竭。根据本患儿病史特点，明确诊断：①急性感染性喉炎；②Ⅲ度喉梗阻；③急性呼吸衰竭，经及时抗炎抗感染治疗，病情缓解，给临床治疗Ⅲ度喉梗阻有一定借鉴之处。常规Ⅰ度、Ⅱ度喉梗阻允许内科抗炎抗感染治疗，且大部分患儿可缓解，如果经治疗渐加重或出现Ⅲ度、Ⅳ度喉梗阻需要紧急气管插管、气管切开或环甲膜穿刺通气。一旦出现Ⅱ度或Ⅱ度以上喉梗阻，需要通知耳鼻喉科、麻醉科做好气管插管、气管切开或环甲膜穿刺的准备。纤维鼻咽喉镜检查是评估气道开放性，检查有无腺样体组织，有无声带及气道其他部位病灶，有无喉软骨软化的有效方法。但在急性感染性喉炎、喉梗阻一般不作为常规检查，但在该患儿行喉镜检查可达到一举两得之目的：一则观察到喉黏膜、声带充血肿胀，有脓性分泌物；二则为后续气管插管做准备，了解插管的难易程度。目前，由于气管切开为有创操作，且在年幼儿存在一定难度和风险，不到万不得已，很少采用。环甲膜穿刺仅作为紧急情况下的权宜之计。（三）麻醉科医师丙
根据该患儿病史特点和诊治经过，明确诊断：①急性感染性喉炎；②Ⅲ度喉梗阻；③急性呼吸衰竭。该患儿存在明显的气道梗阻和呼吸衰竭，畅通气道、保证氧供是一切治疗的基础，有明确的气管插管指征。但此类患儿属插管困难患儿，对此要有充分预判，做好插管失败的准备。插管时，选择小1个到2个型号管径的气管插管更易成功。如果失败，可在纤维鼻咽喉镜、纤维支气管镜引导下进行插管，会大大提高插管成功率。（四）内科医师丁
依据患儿的病史特点，诊断①急性感染性喉炎；②Ⅲ度喉梗阻；③急性呼吸衰竭是明确的，治疗无疑是有效的、成功的，同时也存在着一定的风险和医疗安全隐患，Ⅲ度、Ⅳ度喉梗阻治疗不及时随时会出现窒息死亡。该患儿在医疗损伤最小化前提下成功救治有两点可借鉴之处，一是多科协作，保障医疗安全；二是糖皮质激素的局部和全身使用。
急性感染性喉炎并喉梗阻的常规治疗是：①保持呼吸道畅通，可用麻黄碱和吸入型糖皮质激素雾化吸入，促进黏膜水肿的消退；②控制感染，及时静滴足量抗生素，一般给予青霉素、大环内酯类或头孢菌素类，严重者予以两种以上抗生素；③糖皮质激素：有抗炎和抑制变态反应作用，能及时减轻喉头水肿，缓解喉梗阻，喉梗阻轻者可口服泼尼松，Ⅱ度喉梗阻以上的患儿需要静滴地塞米松、氢化可的松或甲泼尼龙；④对症治疗：吸氧，肌注异丙嗪镇静及减轻喉头水肿；⑤经上述处理仍有严重缺氧征象或Ⅲ度及以上喉梗阻者，应该及时气管插管、气管切开或环甲膜穿刺通气。
该患儿在明确有Ⅲ度喉梗阻、呼吸衰竭和耳鼻喉医师、麻醉科医师现场协作保障的情况下，给予大剂量糖皮质激素（布地奈德）几乎不间断气动雾化和静滴（氢化可的松）治疗，喉梗阻得以缓解，治疗效果明显，避免了气管插管或气管切开。该患儿Ⅲ度喉梗阻的快速缓解，得益于糖皮质激素抗炎作用的快速发挥。糖皮质激素的主要机制是：①基因组效应，糖皮质激素进入细胞内与胞质内糖皮质激素受体结合，结合后产生经典的激素效应；②非基因组效应：即近年认识到的快速效应，细胞膜类固醇效应。该患儿大剂量布地奈德的局部吸入发挥了糖皮质激素的非基因组效应，尤其是非基因血管效应，快速缓解喉头梗阻。本患儿的成功治疗，值得临床关注糖皮质激素的个体化应用。本病例属个例，大剂量糖皮质激素在急性感染性喉炎并喉梗阻的应用仍需临床探索积累。建议治疗过程中有耳鼻喉科、外科、麻醉科在场，随时可行气管插管、气管切开或环甲膜穿刺通气。
影像学评估在感染性上气道梗阻患儿中意义不大，颈部及鼻咽部X线片可以用来评价腺样体肥大。颈部前后位片时，若气道不对称提示可能存在声门下狭窄或肿块，若气道成锥形改变则提示声门下水肿。上呼吸道的CT扫描可以确定梗阻部位。
急性感染性喉炎是小儿较为常见的呼吸道疾病，是引起气道梗阻的常见原因，如果诊治不及时，重症者可造成窒息和呼吸循环衰竭，应引起重视！本例患儿病情急，进展快，迅速发展为Ⅲ度喉梗阻、急性呼吸衰竭。在严密监护和多科充分准备情况下，经及时氧疗、大剂量激素雾化和静脉应用以及抗生素等治疗后症状缓解，避免了气管插管和切开。（孙云 王军）参考文献
[1] 罗小平，刘铜林.儿科疾病诊疗指南.第3版.北京：人民卫生出版社，2014，161-163.
[2] 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2002，1162-1163.
[3] Wanner A，Horvath G，Brieva JL，et al. Nongenomic actions of glucocorticosteroids on the airway vasculature in asthma. Proc Am Thorac Soc，2004，1(3)：235-238.
[4] Mendes ES，Pereira A，Denta l，et al. Comparative bronchial vasoconstrictive efficaay of inhaled glucocor ticosteroids. Eur Respir J，2003，21(6)：989-993.病例2 百日咳：咳嗽15天一、病历摘要
患儿，女，2.5个月，主因“咳嗽15天”入院。患儿于入院前15天无明显诱因出现咳嗽，初为阵发性声咳，不重，干咳为主，痰不多，伴有低热，体温在37.2～37.8℃之间，可自行退热，同时打喷嚏，患儿家长自行给予口服止咳药及感冒药3天，热退，但咳嗽加重，表现为阵发性、痉挛性咳嗽，咳后伴有鸡啼样回声，多反复发作，咳重时可表现为咳后屏气、口周发青；伴黏稠痰液咳出，咳后伴有呕吐，呕吐物为痰液及胃内容物。曾在当地医院就诊，诊断为支气管炎，先后给予头孢类抗生素（具体不详）及中药制剂口服及静点，病情无明显好转，为求进一步诊断及治疗来我科就诊。病程中患儿精神状态尚可，无明显消瘦、盗汗，无腹痛、腹泻，饮食睡眠如常，尿便正常。
个人史及家族史：足月顺产，生后无窒息及抽搐，新生儿期健康，生后无吐奶及呛奶，无湿疹史。无结核接触史。无哮喘及特应性体质家族史。无异物吸入史，接种过结核及乙肝疫苗。未接种百白破疫苗。
体格检查：体温36.5℃，呼吸48次/min，脉搏136次/min，体重5.5kg，营养发育正常，神志清楚，精神反应可，呼吸平稳，左上臂可见卡介苗瘢痕1枚。面色、口唇红润，无口周发青，无发绀，咽轻度充血，气管居中，无三凹征，胸廓对称，双侧呼吸运动一致，双肺叩清音，呼吸音粗，可闻及少许痰鸣音，未闻及细湿啰音及哮鸣音，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹部、四肢、神经系统查体未见异常。9
辅助检查：①血常规：白细胞计数18.4×10/L，中性粒细胞比例1222.4%，淋巴细胞比例68.8%，红细胞计数4.87×10/L，血红蛋白112g/L，血小板正常；②呼吸道9项病毒抗原及痰培养阴性；③支原体抗体、衣原体抗体及军团菌检测均阴性；④血清百日咳毒素IgG检测阳性，滴度≥100IU/ml；⑤血沉、超敏C反应蛋白、血生化、心肌酶谱、血气均正常；⑥PPD试验阴性；⑦胸X线片（图1-2）提示两肺纹理增多，右下肺为著；⑧胸透未见气管异物征象；⑨肺部CT（图1-3）提示右肺下叶肺野散在小斑片状影，无明显肿大淋巴结。图1-2 胸部X线正位片两肺纹理增多，右下肺为著图1-3 胸部CT右肺下叶肺野散在小斑片状影，无明显肿大淋巴结
治疗经过：入院后给予红霉素抗感染，雾化吸入、机械排痰等对症治疗，咳嗽明显减轻，无咳憋，住院7天，建议继续口服红霉素及止咳化痰药治疗出院。二、讨论（一）内科医师甲
患儿病例特点：①2.5个月小婴儿，起病缓慢，病程稍迁延；②以咳嗽为主要表现，咳嗽为阵发性、痉挛性咳嗽，咳后伴有鸡啼样回声，发热不明显，头孢类抗生素治疗效果欠佳，且症状逐渐加重；③无结核接触史，无结核感染中毒症状；④查体：无呼吸困难，双肺呼吸音粗糙，可闻及少许痰鸣音，无细湿啰音和喘鸣音，卡疤阳性；⑤血常规显示白细胞总数升高，以淋巴细胞为主，CRP正常；呼吸道病毒抗原及痰培养阴性；PPD试验阴性；⑥胸部X线片提示两肺纹理增多，肺部CT示右肺下叶肺野散在小斑片状影，无明显肿大淋巴结。
该患儿以咳嗽为主要临床表现，发热不明显，咳嗽有多种病因，根据其发病特点，首先考虑呼吸系统疾病，包括①呼吸系统细菌及病毒等感染性疾病，如急性支气管炎、肺炎；②肺结核、支气管淋巴结结核、支气管内膜结核等；③气管及肺的发育异常，如气管、支气管软化、狭窄，先天性肺发育异常；④其他呼吸系统疾病，包括：支气管肺发育不全、气管、支气管内及肺内肿瘤；支气管异物等；少见情况包括胃肠道疾病如胃食管反流、气管食管瘘等；⑤心血管疾病，包括血管环畸形、先天性心脏病等。
患儿咳嗽症状迁延，发热不明显，仅有低热，且持续时间短，呼吸道病原方面分析：患儿发热不明显，血常规白细胞升高，但以淋巴细胞为主，CRP未见升高，头孢类抗生素治疗效果欠佳，常见呼吸道细菌感染包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等证据不足；支原体、衣原体及军团菌检测均为阴性，不支持不典型病原体感染；患儿无结核中毒症状，无结核接触史，卡疤阳性，PPD试验阴性，胸X线片、肺CT无肺结核表现，无纵隔淋巴结肿大，肺结核、支气管淋巴结结核可除外；因患儿为足月儿，生后无吸氧、机械通气等病史，可除外先天性支气管肺发育不全；患儿病程中无异物吸入史，且为小婴儿，肺部影像学未见支气管异物征象，考虑支气管异物可能性不大；患儿为2.5个月小婴儿，未接种过白百破疫苗，咳嗽表现为阵发性、痉挛性咳嗽，咳后伴有鸡啼样回声，且反复发作，咳重时可表现为咳后屏气，口周发青，伴黏稠痰液咳出，肺部听诊无明显细小水泡音，胸部X线及肺部CT仅有轻微炎症表现，血常规白细胞升高，分类以淋巴细胞为主；血清学检查百日咳毒素阳性，治疗上头孢类抗生素疗效欠佳，大环内酯类抗生素红霉素效果明显，百日咳诊断明确。（二）内科医师乙
百日咳主要是由百日咳杆菌引起的一种急性呼吸道传染病，它是一种流行周期2～5年的地方性疾病，好发于婴幼儿和年龄偏小的儿童。百日咳的病原是百日咳杆菌，人类是其唯一宿主，目前认为最主要的传染源是年长儿和成人中的百日咳患者，由于症状不典型致病情延误使其成为主要传染源，主要通过空气播散、飞沫传播，人群对百日咳普遍易感，其中婴幼儿是百日咳发病和死亡的最易感人群，尤其是未接种过疫苗的小婴儿。其呼吸道的病理变化为呼吸道自气管延及肺泡壁有明显的上皮细胞坏死脱落，间质炎性细胞浸润，脓性黏稠渗出物聚集于气道内，刺激神经末梢引起剧烈的痉挛性咳嗽；同时分泌物的积聚可引起不同程度的下呼吸道梗阻，引起肺不张、肺气肿等改变。
典型的百日咳潜伏期一般7～14天，临床上可分为3期，即前驱期、痉咳期和恢复期，前驱期一般为7～10天，症状类似于上呼吸道感染，表现为咳嗽，流涕、打喷嚏或伴有低热，后咳嗽加重，进入痉咳期；痉咳期一般持续2～6周，亦可长达2个月以上，典型表现为成串的接连不断的痉挛性咳嗽后，伴一次深长吸气，后发出一种高调的鸡啼样吸气性吼声，然后又发生下一次痉咳，反复多次，直至咳出大量黏稠痰液，同时伴有呕吐。痉咳时患儿表现为颜面发红、口唇发绀，颈静脉怒张、躯体屈曲，多于进食、哭闹、烟尘刺激或受凉时诱发，间歇期玩耍如常。一般无发热。痉咳期缓解即进入恢复期，约持续2～3周，此期痉咳缓解，无回声，咳嗽有少许痰液。新生儿和小婴儿常表现为不典型痉咳，咳数声后发生屏气、发绀甚至窒息、惊厥；成人百日咳一般较轻，仅表现为持续咳嗽。体格检查一般少见阳性体征，部分患儿双肺听诊呼吸音粗糙，无其他阳性体征。实验室检查方面，百日咳杆菌感染的标准实验室诊断是对咽拭子进行细菌培养，是临床确诊的金标准，缺点是敏感性低，抗生素应用、采样时间过晚及进行过免疫接种等原因均能影响病菌的检出。亦可通过血清学方法诊断，应用ELISA方法测定血清中IgG或IgM抗体，可将急性期和恢复期血清进行对比，目前常用的标准是单份血清百日咳IgG滴度≥100IU/ml，判断为百日咳近期感染。应用分子生物学方法（如PCR）可以灵敏和快速的检测鼻咽分泌物中的百日咳杆菌。
百日咳的诊断主要依据典型的阵发性痉挛性咳嗽伴回声，未接种疫苗、血清学或鼻咽分泌物检测的阳性结果。需要鉴别的疾病包括其他原因所致的气管、支气管炎、毛细支气管炎、间质性肺炎和气管异物等，需依据病原学进行判断。本病的治疗包括一般治疗，抗生素治疗及激素应用。一般治疗包括居于阳光充足，空气新鲜，无烟尘刺激的居室，注意营养补充，痉咳严重时予以及时吸氧、吸痰。痰液黏稠予以祛痰剂，雾化吸入湿化气道等；抗生素早期应用可以清除鼻咽部的百日咳杆菌，故效果最佳，敏感抗生素为红霉素，疗程7～14天，或氨苄西林，一般3～4天后细菌培养可阴转。肾上腺皮质激素亦可用于治疗百日咳，作用是减轻症状，缩短病程，考虑到激素的副作用，仅限于应用于病情较重的患儿，尤其是年龄6个月以下的小婴儿，以降低其死亡率。（三）流行病学医生丙
百日咳是一种通过呼吸道传播的细菌感染性疾病，在百日咳疫苗广泛接种之前，百日咳是婴幼儿死亡的主要原因之一，是全世界最常见十大感染致死性疾病之一。通过实施百日咳疫苗的接种，特别是全球实施扩大免疫规划（expanded programme on immunization，EPI）后，百日咳联合疫苗（DPT）免疫覆盖率提高，全球的百日咳得到有效控制，发病率和死亡率显著下降。近20年来，全球百日咳的发病率呈现缓慢稳定的增多趋势，且出现青少年、成年人发病率增高的现象，称为百日咳的再现，造成这个现象的原因可能为多年百日咳发病率较低，造成易感人群积累，健康人群免疫力低下，成年人发病未引起足够重视等。据统计我国在实行计划免疫普及百白破疫苗接种之前百日咳的年发病率为100/10万～200/10万，并且每3年到5年出现一次流行，实行计划免疫之后，百日咳的发病率大幅下降，20世纪90年代降至1/10万左右，近十年来百日咳发病率仍然维持低水平，但有些地区出现反弹，局部地区出现小的流行或家庭聚集性暴发。同时其传播模式亦由传统的儿童→儿童的传播模式变为如今的青少年/成年人→新生儿/儿童的传播模式。调查发现婴幼儿仍是百日咳的易感人群，青少年、成人发病率逐渐增高，同时由于青少年及成年人感染百日咳杆菌后临床症状不明显，常被忽视，成为新生儿和婴幼儿的重要传染源，所以应注意及时对患有百日咳的青少年及成人进行诊断治疗。
百日咳的病原是百日咳杆菌，百日咳杆菌为革兰染色阴性细小杆菌，抵抗力较弱，离开人体后不易生存，干燥阳光照射1小时、50～60℃ 10～15分钟均能灭活，一般杀毒剂多能杀灭。百日咳杆菌侵入人体后，在气道黏膜的上皮细胞繁殖并产生许多生物活性因子，包括百日咳毒素（淋巴细胞增多促进因子）、丝状血凝素、腺苷酸环化酶及Pertactin 4种致病原。感染百日咳患者鼻咽分泌物及血清中可检出上述病原的相应抗体，其中以百日咳毒素及丝状血凝素的IgA、IgG和IgM最具特异性，为保护性抗体，其中百日咳毒素为百日咳疫苗的重要抗原成分。
百日咳是一种可以通过疫苗接种进行预防的疾病，百日咳疫苗包括全细胞百日咳疫苗和无细胞百日咳疫苗。全细胞百日咳疫苗在20世纪30年代首次临床中证实具有免疫保护作用，迄今已应用近90年，在控制和降低儿童百日咳发病方面发挥了巨大作用，优点是价格便宜，有效性确定，缺点是副作用较大，尚有一些安全性的问题。无细胞百日咳疫苗主要是通过提取纯化，去掉一些无用的且易引发副作用的毒性物质，保留其具有保护性免疫作用的抗原成分，我国目前应用的百日咳疫苗属于此类。与全细胞疫苗相比，其副作用发生率及其严重程度大大降低。目前，大多数国家使用WHO推荐的免疫程序，在婴儿出生后6个月内完成3针注射，在我国，婴儿出生的第3、4、5个月完成接种，在1岁半至2岁之间进行1针加强免疫。全球百日咳未完全消除并死灰复燃的原因可能是不完全的疫苗覆盖率、疫苗的效力下降及细菌存在基因突变、自然疾病免疫和疾病诱导的免疫并不能终身存在、青少年及成年人缺乏常规的加强免疫等，因此全面提高对百日咳的认识，加强大年龄儿童、成人和青少年的百日咳管理及疫苗接种，提高人群的疫苗免疫覆盖率，才能有效控制百日咳的发生。
总之，百日咳是一种可预防的急性呼吸道传染病，严重威胁人类健康。实施百日咳疫苗广泛接种以来，其患病率和病死率虽大大下降，但仍有较多的百日咳患者，近年来甚至有增多趋势。多数患儿临床上以阵发性痉挛性咳嗽、咳嗽终末伴有鸡鸣样吸气性吼声（回勾）及外周血淋巴细胞增多为特征，但部分表现不典型，少数病情严重，危及生命，应引起临床高度重视。（成焕吉 乔红梅）参考文献
[1] Amy L. Leber. Pertussis：Relevant Species and Diagnostic Update. Clin Lab Med，2014，34：237-255.
[2] DW Jackson，Pejman Rohani. Perplexities of pertussis：recent global epidemiological trends and their potential causes Epidemiol. Infect，2014，142：672-684.
[3] Gertrude van den Brink，Jérôme O Wishaupt，Jacob Douma，et al. Bordetella pertussis：an underreported pathogen in pediatric respiratory infections，a prospective cohort study. BMC Infectious Diseases，2014，14：526.
[4] 张婉芳，陆敏.百日咳流行病学研究进展.国际儿科学杂志.2014，41(7)：361-364.病例3 急性支气管炎：发热3天，咳嗽2天一、病历摘要
患儿，女，3岁，主因“发热3天，咳嗽2天”入院。患儿于入院前3天，出现发热，体温最高39℃，无寒战、抽搐，予退热药可降至正常，间隔5～6小时复升。入院前2天出现咳嗽，声咳，以晨起为著，无声嘶及犬吠样咳，无痉挛性咳嗽，咳后无鸡鸣样回声。自服“头孢克洛及止咳糖浆”无明显好转。患儿精神食欲、夜眠可，二便正常。
个人史及家族史：足月剖宫产，无窒息及机械通气病史，家族中无哮喘及过敏体质疾病史。无麻疹、百日咳病史。无结核接触史。否认异物吸入史。
体格检查：T 38℃，R 30次/min，P 136次/min，体重15kg。神志清楚，精神反应可，营养佳，呼吸平稳，无鼻翼扇动及三凹征，口周无发绀，咽充血，气管居中，双侧呼吸运动一致，双肺叩清音，呼吸音粗，可闻及不固定痰鸣音，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，肝脾未及，四肢、神经系统查体未见异常，无杵状指。卡疤阳性。9
辅助检查：①血常规：WBC 14.8×10/L，N 0.73，L 0.20，HGB 9118g/L，PLT 218×10/L；②CRP 20mg/L（正常＜10mg/L），PCT 0.4ng/ml；③呼吸道病毒抗体均阴性，痰培养阴性；④血生化、心肌酶谱均正常；⑤胸部X线片提示两肺纹理增多；⑥经皮SaO 298%（空气）。
治疗经过：入院后给予头孢西丁钠抗感染，氨溴特罗止咳化痰，同时予对症处理。1天后热退，住院4天，好转出院。二、讨论（一）内科医师甲
病例特点：①3岁幼儿，急性起病；②临床表现为发热伴咳嗽；③病程中无异物吸入史，否认结核接触史；④查体营养佳，呼吸尚平，三凹征（-），鼻翼扇动（-），口周无发绀，双肺呼吸音粗，可闻及不9固定的痰鸣音；卡疤阳性；⑤血常规：WBC 14.8×10/L，N 0.73，L 90.2，HGB 118g/L，PLT 218×10/L；⑥CRP 20mg/L；⑦呼吸道病毒抗体均阴性，痰培养阴性；⑧血生化、心肌酶谱均正常；⑨胸部X线片提示两肺纹理增多；⑩经皮SaO 98%（空气）。2
发热、咳嗽是婴幼儿的常见症状，主要与下列疾病相鉴别：①支气管肺炎，肺部听诊为固定的细湿啰音，胸部X线呈点片状阴影。大叶性肺炎有肺实变体征，X线片有相应表现。但支气管炎与肺炎早期鉴别较难，在婴儿可按肺炎处理。②气管、支气管异物，同支气管炎相同，咳嗽较重。但其有异物吸入史，胸X线片可有肺不张和肺气肿，必要时行支气管镜检查。③结核病，可有发热咳嗽，一般患儿有结核接触史，胸片常伴有肺门及纵隔淋巴结肿大，必要时可行PPD试验鉴别。
患儿为3岁幼儿，急性起病，临床表现发热咳嗽，查体三凹征（-），鼻翼扇动（-），口周无发绀，咽充血，双肺呼吸音粗，可闻及不固定痰鸣音，胸部X线片提示两肺纹理增多，急性支气管炎诊断明确。（二）内科医师乙
急性支气管炎是主要由病毒等多种病原体及环境刺激物等非生物因素所致的支气管树黏膜的急性炎症。气管常同时受累，也称为急性气管支气管炎。常伴随在病毒性上呼吸道感染之后，冬季高发，婴幼儿多见，也可是急性传染病的表现之一。由于气道黏膜受损或气道超敏反应，其主要症状咳嗽可为1～3周。
病毒感染是其主要致病因素，常见病毒有流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒及鼻病毒等。本病病原体还有肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌等。病毒感染基础上，可继发细菌感染，如肺炎链球菌、A族β溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和沙门菌等。除百日咳杆菌感染、新生儿及机械通气外，在免疫功能正常的儿童极少有单纯的细菌性支气管炎。非生物致病因素包括有臭氧、二氧化硫、烟雾以及空气中细颗粒物等环境污染物等。免疫功能低下、特应性体质，如营养不良、佝偻病，过敏反应、慢性鼻炎、咽炎是本病的诱因。
感染和非生物致病因素可使气管支气管黏膜充血、水肿和分泌物增加，黏膜下层有中性粒细胞、淋巴细胞等浸润。严重者纤毛上皮细胞损伤脱落，黏膜纤毛功能降低。而受损的气道上皮对外来刺激易产生超敏反应，出现咳嗽，并且持续长达1～3周。机体炎症消退后，气管支气管黏膜结构和功能大多恢复正常。
通常首先表现为非特异性的上呼吸道感染症状，如鼻咽炎，出现流涕、鼻塞、咽痛，乏力等，多无热或低热，流感病毒感染体温较高。3～4天后，鼻咽部症状减轻，开始有频繁的刺激性干咳，咳嗽可为持续性或阵发性，遇冷空气、刺激性气味如烟草烟雾等刺激加剧。在较大儿童，剧烈咳嗽可导致胸痛。以后有痰，痰液逐渐由稀薄变稠，呈脓痰，但不一定是细菌感染白细胞迁移引起炎症所致。患儿可将痰液咽下，积在胃内，再咳嗽时引起呕吐。体格检查早期可有咽部充血，结膜充血等，肺部听诊正常。病程进展、咳嗽加剧后，肺部听诊可有呼吸音粗糙，闻及干、湿啰音，也可有散在的哮鸣音。在肺的同一部位湿啰音常随咳嗽、体位变动等消失，肺部不固定的湿啰音是急性支气管炎的特征性表现。胸部X线检查常示双肺纹理增多、增粗或无异常。（三）内科医师丙
本病多为自限性，无特异性治疗，可适当采用对症治疗。变换体位以利于痰液排出，保持室内一定湿度（40%），多次、适量饮水以使痰液稀化，对本病有一定帮助，但并不能缩短病程。气道即使是有脓性分泌物，若无合并细菌感染证据或未引起细菌性肺炎，原则上不用抗生素，用抗生素也不能缩短病程。本例患儿入院时血常规及PCT检测支持合并细菌感染，故可以考虑使用β内酰胺类抗生素。对肺炎支原体、肺炎衣原体、百日咳杆菌等引起的急性支气管炎可用大环内酯类抗生素。若病原体为流感病毒，可用神经氨酸酶抑制剂奥司他韦。中枢性镇咳药，如喷托维林，抗组胺药异丙嗪等原则不用，因其在缓解咳嗽症状的同时，也可使支气管分泌物变黏稠，痰液呈脓痰，不易排出，造成气道阻塞，引起肺不张或肺气肿，尤其是在2岁以下的婴幼儿，因此应用镇咳药要评估症状轻重和利弊得失。祛痰药也并非都用，可结合病情选用。咳嗽持续时间长，超过2周者，可用布地奈德雾化液雾化治疗，也可选用白三烯受体调节剂孟鲁司特，以抑制气道炎症。
本病病程一般持续1周或稍长即可痊愈，但也可迁延2～3周或反复发作，后者多见于免疫功能低下或有特应性体质者。加强体育锻炼和耐寒训练，增强体质，对预防本病有一定帮助。对免疫功能低下或有过敏性疾病患儿应积极治疗原发病。如无特殊禁忌，应遵循计划免疫程序接种疫苗。（四）内科医师丁
近年来，人们越来越关注迁延性细菌性支气管炎（protract/persistent bacterial bronchitis，PBB）。PBB是引起婴幼儿期和学龄前期儿童特异性慢性咳嗽的病因之一，反复和持续的慢性湿性咳嗽应想到与该病的鉴别，PBB虽然在我国尚少见报道，但需要引起儿科临床医师的关注。本病曾被称为化脓性支气管炎、迁延性支气管炎和支气管扩张前期等，是指由细菌引起的支气管内膜持续的感染，大多发病年龄在6岁以下。引起PBB致病菌主要是流感嗜血杆菌（特别是未分型流感嗜血杆菌）和肺炎链球菌等，极少由革兰阴性杆菌引起。PBB的发生与细菌在气道中形成生物被膜以及气道的黏液纤毛清除功能障碍、全身免疫功能缺陷和气道畸形（例如气道软化）等密切相关。
PBB临床特征和诊断线索为湿性（有痰）咳嗽持续＞4周；胸部高分辨CT片可见支气管壁增厚和疑似支气管扩张，但很少有肺过度充气，这有别于哮喘和细支气管炎；抗菌药物治疗2周以上咳嗽可明显好转；支气管肺泡灌洗液检查中性粒细胞升高和（或）细菌培养阳性；除外其他原因引起的慢性咳嗽。PBB治疗，予以抗菌药物，可优先选择7∶1阿莫西林-克拉维酸制剂或第2代以上头孢菌素或阿奇霉素等口服，通常疗程需2～4周。
总之，急性支气管炎是由病毒等多种病原体及环境刺激物等非生物因素所致的支气管树黏膜的急性炎症。冬季高发，婴幼儿多见，肺部不固定的湿啰音是其特征性表现。胸部X线检查示双肺纹理增多、增粗或无异常。本病多为自限性，可采用对症治疗。应注意与支气管肺炎、气管异物、结核病及PBB等疾病的鉴别。（刘长山 王雪艳）参考文献
[1] 朱元珏，陈文彬.呼吸病学.北京：人民卫生出版社.
[2] Kleigman RM，Stanton BF，Gemalll JW. Nelson Textbook of Pediatrics.19th. Elsevier，2011.
[3] Gibson PG，Chang AB，Glasgow NJ，et al.CICADA：Cough in children and adults：diagnosis and assessment. Australian cough guidelines summary statement. BJA，2010，192：265-271.
[4] 中国儿童慢性咳嗽病因构成比研究协作组.中国儿童慢性咳嗽病因构成比多中心研究.中华儿科杂志，2012，50(2)：83-92.病例4 迁延性细菌性支气管炎：反复咳嗽、咳痰7个月余，加重2天一、病历摘要
患儿，女，5岁，因“反复咳嗽、咳痰7月余，加重2天”入院。患儿于7个多月前出现咳嗽，病初呈阵发性连声咳，痰液以黄色或白色为主，同时伴有发热，体温38℃左右。曾先后就诊于多家医院门诊，共输液6天，具体方案不详。但患儿发热加重，最高体温达40℃，并且持续近40天左右。在外院予以“头孢唑肟、阿奇霉素”抗感染以及中药疏风解热、宣肺止咳等处理，住院治疗29天，患儿体温恢复正常，咳嗽、咳痰好转出院。出院后患儿一直间断咳嗽，咳痰，时轻时重，痰液以白色为主，有时黄色，且以白天咳嗽为主。4个多月前发热一次，伴咳嗽、咳痰加重，予以“头孢西丁钠7天，阿奇霉素3天”输液治疗，患儿输液次日体温恢复正常，一周后咳嗽好转，但仍有痰。家长间断予以止咳化痰药物以及中成药口服。一月余前，因反复痰多再次就诊于外院门诊予以“头孢丙烯、氨溴特罗、溴己新以及中药”口服治疗，咳痰好转后2天再次反复。2天前接触感冒病人后咳嗽加剧，咳痰加重，以白色黏痰为主，无发热，偶有腹痛、头晕、恶心，为求进一步诊治，收住我科。病程中患儿无呼吸困难、发绀、胸闷、痰中带血，无呕吐、腹泻、尿频、尿急，无皮疹、关节疼痛等伴随症状。精神、饮食状况一般，大便干燥、小便不少，体重未见明显减轻。
个人史及家族史：GP足月剖宫产，否认出生时有窒息、产伤22或抢救史。生后母乳喂养，正规添加辅食及开始普食。一年前因为腹痛，外院诊断结核并予以抗结核治疗4个月，患儿近期未诉腹痛。父母及其他家人无慢性咳嗽史。患儿无异物吸入史。正规免疫接种。无药物过敏史。
体格检查：体温36.9℃，呼吸26次/min，脉搏120次/min，血压96/70mmHg，体重21kg。营养发育尚可，神志清楚，精神反应一般。颈部可触及数枚黄豆大小淋巴结，质地柔软、活动尚可。面色、口唇红润，无发绀。咽充血明显，上腭见较多出血点。气管居中，呼吸平稳，无三凹征，胸廓无畸形，双侧呼吸运动对称，双肺叩诊呈清音，呼吸音粗，右肺可闻及少许湿啰音，未闻及哮鸣音。脉搏120次/分，律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，肝脏肋下刚可触及，脾脏肋下未触及。四肢、神经系统查体未见异常，无杵状指/趾。9
辅助检查：①血常规：白细胞5.76×10/L，中性粒细胞59.8%，淋巴细胞29.2%，红细胞、Hb、PLT正常；② CRP 4.53mg/L、肝肾功能、心肌酶谱、免疫球蛋白、血沉均正常；③MP-Ab（+），TB-Ab（-），TORCH正常，免疫十项正常；④T细胞亚群正常；⑤抗核抗体13项正常；⑥PPD试验阴性、T-spot阴性；⑦痰培养（-）；⑧心电图提示窦性心动过速；⑨腹部B超提示腹腔淋巴结肿大；⑩胸部CT（图1-4）提示两肺纹理增多，右肺下叶透亮度增加，考虑右下肺通气不均，局限性肺气肿。支气管镜（图1-5）左下叶、右上叶少许痰液，右下叶及背段较多分泌物，提示支气管黏膜炎症支气管肺泡盥洗液培养：肺炎链球菌。图1-4 胸部CT箭头所示：两肺纹理增多，右肺下叶透亮度增加图1-5 支气管镜箭头所示：右下叶背段可见分泌物
治疗经过：入院后给予头孢曲松抗感染1周，雾化吸入、拍背、化痰等对症治疗，咳嗽、咳痰明显减轻，予以出院口服抗生素治疗2周，1个月后随访无咳嗽。二、讨论（一）内科医师甲
患儿病史特点：①患儿，女，5岁，7个月前出现症状；②表现为反复咳嗽、咳痰伴间断发热，痰液以白色或黄色为主，时轻时重，病程中常伴发热，最高体温可达40℃，曾经多次住院及门诊抗感染治疗有效，好转后反复；③病程中患儿无呼吸困难、发绀、胸闷、痰中带血等表现；④GP足月剖宫产，否认出生时有窒息、产伤或抢22救史，无新生儿期机械通气史，7个月前无反复咳嗽咳痰病史；⑤1年前因为腹痛，曾在外院诊断为结核并予以抗结核治疗4个月，患儿近期未诉腹痛；⑥父母及其他家人无慢性咳嗽史，患儿无异物吸入史；⑦查体呼吸平稳，颈部可触及数枚黄豆大小淋巴结，质地柔软、活动尚可，面色、口唇红润，无发绀，无三凹征，胸廓对称，双侧呼吸运动一致，右肺可闻及少许湿啰音，未闻及哮鸣音，无杵状指趾；⑧PPD试验阴性、T-spot阴性；⑨血常规、CRP、血沉、痰培养均阴性；⑩胸部CT提示右肺下叶透亮度增加，考虑右下肺通气不均，局限性气肿支气管镜：左下叶、右上叶少许痰液，右下叶及背段较多分泌物，提示支气管黏膜炎症支气管肺泡盥洗液培养：肺炎链球菌。该患儿迁延性细菌性支气管炎（persistent bacterial bronchitis，PBB）诊断明确。
患儿咳嗽4周以上，胸部X线片未见明显异常，临床初诊为慢性咳嗽。引起慢性咳嗽原因有很多，常见原因包括：①咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）；②上气道咳嗽综合征（upper airway cough syndrome，UACS）：各种鼻炎、鼻窦炎、慢性咽炎、腭扁桃体和（或）腺样体肥大、鼻息肉等上气道疾病均可引起慢性咳嗽；③（呼吸道）感染后咳嗽（post infectious cough，PIC）；④胃食管反流性咳嗽（gastroesophageal reflux cough，GERC）；⑤心因性咳嗽；⑥其他原因引起的慢性咳嗽，如：非哮喘性嗜酸性粒细胞性支气管炎、过敏性咳嗽、药物诱发性咳嗽、耳源性咳嗽；⑦多病因性咳嗽：各种病因的组合引起的咳嗽；⑧特异性咳嗽：如先天性呼吸道疾病、异物吸入、特定病原体引起的呼吸道感染、迁延性细菌性支气管炎（PBB）。
该患儿反复湿性咳嗽＞4周，胸部CT提示右肺下叶透亮度增加，考虑右下肺通气不均，局限性气肿；入院后进行支气管镜检查提示左下叶、右上叶少许痰液，右下叶及背段较多分泌物，提示支气管黏膜炎症；支气管肺泡盥洗液培养：肺炎链球菌；且抗生素治疗有效，故患儿迁延性细菌性支气管炎诊断明确。但尚需除外其他诊断。对于病程7个月，反复咳嗽咳痰、间断伴有发热的儿童，急性呼吸道感染性疾病可除外；因患儿无喘息，且为湿性咳嗽，既往及父母无慢性咳嗽、喘息史，患儿无过敏性疾病史，每次咳嗽发生后予以抗感染有效，不需要支气管舒张剂及激素的治疗，故咳嗽变异性哮喘、过敏性咳嗽及非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎不考虑；患儿咳嗽不伴有鼻塞、流涕、咽干并有异物感和反复清咽等症状，咽后壁未见滤泡增生及典型的鹅卵石样改变，未见黏液样或脓性分泌物附着，故上气道咳嗽综合征不考虑；患儿虽然曾经因为腹痛被诊断为结核，但PPD试验、T-SPOT、TB-Ab均为阴性，肺部CT无肺结核或者纵隔淋巴结肿大，因此肺结核、支气管淋巴结结核暂无依据；至于患儿腹腔淋巴结增大是否与腹腔淋巴结结核有关，目前无明显症状，亦无明确的诊断依据，可以临床随访。虽然肺部CT见右下肺局限性肺气肿表现，但患儿否认异物吸入史，故异物吸入可能性不大，后经支气管镜检查进一步除外；患儿以反复咳嗽咳痰为主，多以白天为主，与进食没有关系，考虑与胃食管反流关系不大；本患儿咳嗽以日间为主，但咳嗽的症状与活动无关，且为湿性咳嗽，患儿系学龄期儿童，无明显焦虑、情绪因素，因此考虑非心因性咳嗽；患儿咳嗽发病年龄较大，既往无反复咳嗽或者呼吸道感染病史，故呼吸道先天性发育异常可能性小，后经支气管镜除外。支原体感染：虽然MP-Ab（+），但患儿病程长，非阵发性剧烈咳嗽，咳黄痰或白色痰液，曾多次使用阿奇霉素治疗，考虑单纯支原体感染不能解释整个病程。后经头孢曲松抗感染，未使用大环内酯类抗生素，患儿症状体征缓解，进一步证实患儿慢性咳嗽并非支原体感染引起。（二）内科医师乙
对于慢性咳嗽的诊断，需要详细询问病史包括患儿年龄、咳嗽持续时间、咳嗽性质、有无打鼾，有无异物或可疑异物吸入史等。体格检查：注意患儿呼吸频率、胸廓有无畸形、咽后壁有无滤泡增生及分泌物黏附、有无发绀、杵状指等，尤其要注意检查肺部及心脏。辅助检查：应常规作胸部X线检查，必要时可以行胸部CT检查。对怀疑上
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