作者：江学庆,陆涤宇
出版社：人民卫生出版社
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实用甲状腺癌诊疗试读：
版权页
图书在版编目（CIP）数据
实用甲状腺癌诊疗/江学庆，陆涤宇主编. —北京：人民卫生出版社，2015
ISBN 978-7-117-21188-8
Ⅰ.①实… Ⅱ.①江…②陆… Ⅲ.①甲状腺疾病-癌-诊疗 Ⅳ.①R736.1
中国版本图书馆CIP数据核字（2015）第215752号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询,在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导,医学数据库服务,医学教育资源,大众健康资讯
版权所有,侵权必究!实用甲状腺癌诊疗
主 编：江学庆 陆涤宇
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
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制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2018年3月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-21188-8
策划编辑：兰南
责任编辑：陈小蕾打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ @ pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。
主编简介
江学庆 华中科技大学附属武汉市中心医院甲状腺乳腺外科主任，主任医师，华中科技大学同济医学院客聘教授，湖北中医药大学教授，江汉大学医学院教授。现任湖北省抗癌协会乳腺癌专业委员会副主任委员、湖北省生物医学工程学会甲状腺乳腺专业委员会常委、武汉医学会普通外科学会委员，武汉市医疗技术事故鉴定专家库专家。
从事普外科临床工作及科研工作近30年，主要研究甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、乳腺疾病的临床诊断和治疗，在国内较早开展全腔镜下甲状腺手术，尤其是在甲状腺癌的早期诊断，规范、个体化治疗方面具有很深的造诣，在疑难甲状腺癌诊治方面有独到的见解。先后在国内外发表论文数十篇，同时参与并完成多项省市级科研项目。
陆涤宇 1970年生，主任医师。华中科技大学附属武汉市中心医院核医学科主任，江汉大学医学院教授。现任中国核学会核医学专业委员会委员，湖北省核学会核医学专业委员会副主任委员，湖北省医学会核医学分会常委，中华医学会武汉分会核医学专业委员会副主委，武汉市医疗技术事故鉴定专家库专家。
从事核医学及临床教学工作22年，主要研究领域为甲状腺疾病的综合诊断及治疗，SPECT/CT、PET/CT的影像诊断，尤其对碘-131治疗甲亢及甲状腺癌有较深入的研究，取得了较大的突破，处于全国领先水平。发表论文数十篇，主持湖北省及武汉市科研项目多项。参与教育部面向21世纪课程教材《核医学》的编写工作及参编专著多部。编 者（以姓氏笔画为序）
万金男（武汉市中心医院）
王 巨（东西湖区人民医院）
王 瑞（武汉市中心医院）
王中京（武汉市中心医院）
王龙强（武汉市中心医院）
戈文心（武汉市中心医院）
石朋飞（武汉市中心医院）
付阿丹（武汉市中心医院）
扬 帆（武汉市中心医院）
朱玉兵（东西湖区人民医院）
伏 鹏（武汉市中心医院）
危常鹏（湖北省仙桃市第一人民医院）
刘志敏（武汉市中心医院）
刘勇军（武汉市中心医院）
刘富瑶（武汉市中心医院）
江 明（武汉市中心医院）
江学庆（武汉市中心医院）
孙 琳（武汉市中心医院）
苏鑫宇（武汉市中心医院）
李 洋（武汉市中心医院）
李 海（武汉市中心医院）
李 琼（湖北省卫生计生委综合监督局）
李 芃（武汉市中心医院）
李文环（武汉市中心医院）
杨 桦（武汉市中心医院）
杨永刚（武汉市中心医院）
杨浚沨（武汉市中心医院）
吴志勇（武汉市中心医院）
佘晓芳（武汉市中心医院）
张京伟（武汉大学中南医院）
张晓毅（武汉市中心医院）
张家铭（武汉市中心医院）
陆涤宇（武汉市中心医院）
陈辉霖（武汉大学湖北省人民医院）
罗国强（湖北省仙桃市第一人民医院）
周 俊（武汉市中心医院）
胡 波（武汉市中心医院）
钟 源（武汉市中心医院）
袁静萍（武汉大学湖北省人民医院）
高友兵（中国人民解放军第一六一医院）
曹 祥（中国人民解放军第一六一医院）
鹿存芝（徐州市中心医院）
彭功玲（武汉市中心医院）
韩永红（武汉市中心医院）
程小杰（武汉市中心医院）
童传明（东西湖区人民医院）
楚慧敏（武汉市中心医院）
虞 翌（武汉市中心医院）
颜家琪（武汉市中心医院）
秘 书
彭功玲（武汉市中心医院）
王 瑞（武汉市中心医院）
颜家琪（武汉市中心医院）序 一
甲状腺外科是近些年发展起来的一门新兴的学科。甲状腺是人体最大的内分泌器官，它承上启下，紧密联系着大脑与机体，调节机体的生长发育和新陈代谢。近年来，全球大部分国家甲状腺癌的发病率大幅升高，甲状腺癌逐渐成为人类常见的恶性肿瘤之一，学术界对甲状腺疾病的重视也日益增高。在我国，统计资料显示目前甲状腺癌的发病率是20～30年前的2～3倍。近10多年来，甲状腺外科发展迅速，新的治疗理念及诊疗技术不断进步，尤其是对甲状腺癌的外科治疗已逐步成熟起来。
江学庆教授是国内甲状腺疾病诊治领域的资深专家，数十年来坚持工作在甲状腺疾病的诊疗前线，系统掌握了甲状腺疾病的治疗理念，积极倡导甲状腺癌的综合治疗，密切关注甲状腺癌患者术后的生存质量问题。由江学庆教授领导的甲状腺专业临床医务人员主编的《实用甲状腺癌诊疗》一书，简明扼要地介绍了甲状腺的基础知识，侧重介绍了甲状腺癌的诊疗原则及手术方式，图文并茂，内容丰富，直观易懂。另外，本书还从护理和美容角度提出了新的观点，完全将综合治疗的新理念融入日常学习工作中，适合广大医务工作者学习借鉴。
我深信这部著作的问世，会让甲状腺疾病专业的医护人员受益匪浅，也会推动甲状腺外科的进一步发展。在本书即将出版之际，我向作者们表示祝贺和感谢。中国人民解放军总医院普通外科教授、主任医师中国医师协会甲状腺专业委员会主任委员2015年4月序 二
甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤，近年来，其发病率的逐步上升引起了医学界的高度重视。医疗水平的提升不仅使甲状腺癌的检出率增加，也为甲状腺癌的治疗提供了多样化的方案，逐步形成了以手术治疗为主，非手术治疗为辅的综合治疗理念。
Theodor Billroth开创了现代甲状腺外科时代，但是由于较高的死亡率迫使他放弃了它。Theodor Kocher在甲状腺外科手术中显著降低了患者的死亡率和术后并发症，并因此获得了诺贝尔生理学或医学奖。从此，甲状腺外科迅速发展，从单纯的腺叶切除术到复杂的甲状腺全切术、颈部淋巴结清扫术，再到腔镜下甲状腺切除术，甲状腺专业医生对甲状腺疾病的认识已经不再仅仅局限于疾病的治疗，而是上升到对疾病的治疗联合美容及术后生存质量等多方面的追求。
本书从学科角度看，包括解剖、生理、病理、影像、临床诊断和治疗、麻醉、护理、康复及患者管理等，从内容角度看系统且全面地讲述了甲状腺的解剖、生理及影像学特点，详尽地介绍了甲状腺癌的诊断及治疗原则，并着眼于临床医师的工作需要，采用较大篇幅介绍了甲状腺癌的每一种手术的全过程，并配以手术图谱，同时还将甲状腺癌术后的辅助治疗进行了全面详细的介绍，体现了综合治疗的新理念，使本书具有了更强的实用性。
我深信，这本书的出版将为广大甲状腺专业医师梳理知识和继续学习提供一部很有价值的案头书，对甲状腺外科水平的提高起到推动作用。
我热忱地向甲状腺外科同道们推荐这本《实用甲状腺癌诊疗》!华中科技大学同济医学院附属协和医院外科主任华中科技大学同济医学院附属协和医院乳腺甲状腺外科中心主任、博士生导师、教授、主任医师中国医师协会甲状腺专业委员会副主任委员2015年4月前 言
甲状腺癌是甲状腺最常见的恶性肿瘤，据资料显示，近十多年来我国甲状腺癌的发病率增长了4.6倍，是发病率增长最快的恶性肿瘤之一，尤其是女性患者甲状腺癌的发病率已位居恶性肿瘤的前列，严重困扰着人们的身心健康。然而，甲状腺癌又是恶性肿瘤中可以治愈、预后较好的肿瘤。绝大多数分化型甲状腺癌经过规范的外科手术、131I治疗和TSH抑制治疗后可以长期无病生存或治愈，为广大甲状腺癌患者带来了生存的希望。
近十多年来，甲状腺癌的诊断和治疗技术发生了根本性变化。早期的诊断技术常难以发现1厘米以内的甲状腺结节，且缺乏判断其良恶性的有效手段，而如今采用常规的影像手段即可使1～2毫米的肿瘤病灶得以早期诊断。通过高分辨率的超声显像不仅可准确获得甲状腺的形态学信息，且可以借助超声引导针刺活检判断病变性质。现代影像技术可以发现过去难以发现的微小肿瘤病变，这也可能是现今甲状腺癌发病率增高的原因之一。近年来随着循证医学的发展，甲状腺癌的治疗策略也发生了很大变化，包括甲状腺癌术式的选择以及甲状腺癌术后的进一步处置业已初步达成共识，在国内外已有多部甲状腺癌诊疗指南发布，而诊疗技术的规范为改善甲状腺癌的预后、提高患者的生存率奠定了基础。
为了进一步规范甲状腺癌临床诊疗实践，总结我国在甲状腺癌诊治方面的经验，本书组织国内在甲状腺癌诊疗方面具有多年临床经验的跨学科、跨专业医师，就甲状腺癌的发病基础、病理与解剖、实验131室检查与影像诊断、手术治疗与术式、术后I清甲与清灶治疗、TSH抑制治疗以及某些难治性甲状腺癌的处置等相关问题进行了系统而全面的阐述和讨论，期望对相关专业医师有一定帮助。
在本书的编写过程中，我们充分结合国内外有关甲状腺癌临床诊疗的指南，吸取国内外专家的先进理念，并结合我们自身的实践经验，力求做到表述规范、内容翔实、实用性与可读性相结合，旨在为甲状腺癌的临床诊疗决策提供一个系统而完整的思路，供广大同仁们参考。希望本书的出版能为规范我国甲状腺癌的诊治，提高诊疗水平，推动该领域的发展贡献微薄之力。
由于自身认识水平和能力所限，加之本书作者均系从事临床一线的医师，时间比较仓促，在本书编撰过程中难免还存在许多缺点和错误，希望广大读者批评指正，便于今后不断改进和修改。江学庆 陆涤宇2015年4月于武汉第一章 甲状腺疾病的基础第一节 甲状腺疾病治疗的发展简史
甲状腺疾病治疗的历史可以追溯到公元前。古人称甲状腺为“靥”。民间则据其外形和病理状态，形象地称之为“瘿膆”。甲状腺疾病种类繁多，古人多以“瘿病”概之。早在《吕氏春秋》即有记载，所谓“轻水所，多秃与瘿人”。汉·许慎《说文解字》：“瘿，颈瘤也。”宋代《圣济总录·瘿瘤门》云：“石瘿、泥瘿、劳瘿、忧瘿、气瘿，是为五瘿。”“瘿囊”相当于单纯性甲状腺肿；“瘿瘤”相当于甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿，又称“肉瘿”；“石瘿”相当于甲状腺癌；“瘿痈”相当于急性和化脓性甲状腺炎；“瘿痛”相当于亚急性甲状腺炎；“瘿气”相当于甲状腺功能亢进；而“瘿病，虚劳”相当于甲状腺功能减退。《三国志·魏书》引《魏略》谓：贾逵“发愤生瘿，后所病稍大，自启愿欲令医割之”，而曹操劝告贾逵：“吾闻‘十人割瘿九人死’”。这个历史故事说明，在公元3世纪前，已经进行过手术治疗瘿病的探索。《神农本草经》、《肘后方》首先用昆布、海藻治疗瘿病。《肘后方》还首次使用了外敷治瘿之法，记载海藻酒“治瘿瘤结气，散颈下硬核瘤”。王焘的《外台秘要》收载了6首用羊、鹿靥治疗瘿病的处方。靥即动物的甲状腺，表明此时对含碘药物及用动物甲状腺作替代疗法已有相当认识。《外科正宗·瘿瘤论》里提出瘿瘤的主要治法是：“初起自无表里之症相兼，但结成形者，宜行散气血。已成无痛无痒，或软或硬色白者，痰聚也，行痰顺气，已成色红坚硬，渐大微痒微疼者，补肾气、活血消坚。”并按此治则拟定了海藻玉壶汤、活血消瘿汤、十全流气饮等方。瘿病以颈前有肿块为共同临床表现，主要应通过内服药物取效而决不能轻易在局部施用刀针，《外科正宗·瘿瘤论》提出本病的禁忌“切不可轻用针刀，掘破出血不止，多致立危，久则脓血崩溃，渗漏不已，终致伤人。”
在西方医学史上，杰出的古罗马医生Galen首次描述了甲状腺，但他误将其当做喉的一部分，起润滑的作用。大多数人认为，真正对甲状腺命名的是英国人Thomas Wharton（1656年）（希腊语，意思是“盾形”），称之为甲状腺并不是因为它的形状像盾，而是因为它邻近甲状软骨。在中世纪，商人们将中国古老医学带到欧洲，应用一些海草和海绵属动物来治疗甲状腺肿，这在当时是很有效的。1812年，Courtois在海草烧过的残渣中发现了碘，1820年，Coindet让甲状腺肿患者服用碘盐治疗后，肿块明显缩小。1835年Graves描述了突眼性甲状腺肿。1866年Horsley发现切除猴甲状腺后，会发生神经功能障碍，表明甲状腺分泌的是重要的生命物质。Ord（1878年）首次描述了黏液性水肿。1894年，动物甲状腺干粉开始作为商品出售，并逐渐成为治疗甲状腺疾病的标准药物。1896年，美国的Bernhardt Riedel注意到，在甲状腺肿中有0.5%的病例表现高密度质硬的甲状腺，命名为Riedel病，治疗此病时，切除甲状腺峡部可缓解呼吸困难，说明此病与结节性甲状腺肿完全不同。
Galen描述的甲状腺手术致使声音嘶哑，是西方医学文献对甲状腺手术的最早记载。在公元950年，西班牙的Moor Albucasis即成功地切除过甲状腺。1786年Parry最早描述过甲状腺功能亢进症的临床征象，随即1835年Graves和1840年Von Basedow相继对此病作细致描述。1882年Raverdin首先报告了甲状腺切除术后并发甲状腺功能减退的病例。在19世纪末叶以前，由于手术技巧、麻醉和消毒等问题的限制，外科医生仅将甲状腺切除术施用于有生命危险的急重患者，很少用以治疗甲状腺癌。当时即使像Theodor Billroth和Samuel Gross等著名外科医生施行甲状腺切除术，并发症与死亡率均较高。据统计，当时甲状腺切除术的术后声带麻痹达25%，抽搦达15%，死亡率也在20%左右。
20世纪初，甲状腺外科的先驱者Theodor Kocher（1841—1917年）在他的瑞士伯尔尼诊所中，施行过4000余例甲状腺切除术。他采用全身麻醉和无菌技术，设计出低位横行、小弧度的颈部切口，被认为是最好最美观的切口，称之为Kocher切口。他特别提出在甲状腺包膜外进行游离，在腺体包膜外结扎血管，常规解剖喉返神经，提出保存甲状旁腺和喉返神经的技巧方法，大大减少了术后声嘶、麻木及抽搐的机会，使手术死亡率降至4.5%。由于Kocher在甲状腺外科领域的杰出成就，他在1909年荣获诺贝尔奖，成为第一位获此殊荣的外科医生。在美洲大陆，William Stuart Halsted步Kocher之后，倡导甲状腺切除术治疗各种甲状腺疾患，但因当时技术所限，即使对甲状腺癌也仅施行比全甲状腺切除范围小的甲状腺切除术。随后Charles Mayo、George Crile、Frank Lahey和英国的Thomas Dunhill等不断改进手术技巧，更新手术器械，深入钻研甲状腺的解剖学和生理学，促进了甲状腺癌外科治疗工作。关于扩大外科手术，1880年Kocher就曾施行过颈部淋巴结清除术。1906年Crile系统地描述了根治性颈淋巴结清除术。1932年Ward首先施行颌颈联合根治性切除术。1942年Martin进一步推广应用根治性颈淋巴结清除术，使手术死亡率降至4%，5年生存率提高了40%。1960年，Bocca提出对恶性程度低、生长慢的分化型甲状腺癌有颈淋巴结转移者行保守性（即功能性）颈淋巴结清除术，手术保留胸锁乳突肌、颈内静脉和副神经，因设计合理，效果满意，以后得到众多仿效。20世纪中叶，全甲状腺切除术用于治疗甲状腺癌，倡导它的有Hasted、Norman Thompson、Orlo Clark和Thomas Reeve等，至20世纪后1/4，全甲状腺切除术更为广泛使用。
甲状腺手术的五个时代：
第一代，其特点是手术死亡率极高，达40%～70%。甚至在欧洲有“只有疯子才会去做甲状腺手术”的说法；在我国，《三国志》也有类似记载。
第二代，保留甲状腺后被膜以避开喉返神经，解决了困扰人的手术后麻和哑的问题，准确说是采用回避的方法解决了麻和哑的问题，应该说这样的方法在当时是做出了巨大的贡献的。
第三代，手术常规显露解剖喉返，彻底解决了哑的问题，但回避了麻木的问题。其特点是以喉返神经为中心，一切都围绕喉返神经不损伤来操作。
第四代，手术特点是以甲状旁腺及其微血管为中心，兼顾喉返神经。从根本上回归甲状腺、甲状旁腺、喉返神经三者的精确精细解剖关系，彻底解决了麻和哑的问题。
第五代，目前还有很多分歧和争论。第五代手术的特点是以“超视距”解决精细化和美容问题为特点。甲状旁腺血管径甚至不足1mm，超越了人肉眼的极限，经过一百多年的努力，巨大甲状腺肿瘤愈来愈少见了，瘤体也从常规十几厘米大小过渡到厘米级甚至几毫米，从“巨瘤时代”到显露数厘米长的喉返神经再到保留毫米级的甲状旁腺及其微血管。精细程度渐渐超出人类肉眼视力的极限，所以才有借助放大镜或腔镜进行手术，手术也从原来粗放简单求快渐渐过渡到精确从容。从这个意义上说，近20年前腔镜甲状腺手术的出现，不仅仅是美容需求的满足，也是甲状腺一百多年外科手术发展内在的历史必然。（李洋 钟源）第二节 甲状腺外科解剖一、甲状腺的形态与毗邻（一）甲状腺的形态
甲状腺位于颈前下方的软组织内，略呈“H”形，一般呈棕红色，由左右两个侧叶和峡部组成。侧叶略呈下宽上尖的锥形体形，位于喉及上段气管两侧，侧叶的上极可高达甲状腺软骨板中部，下极平第5、6气管软骨环（图1-1）。峡部覆盖在第2～4气管软骨环的前面，将两侧腺叶连成一体，有的峡部不发达，甚至缺如，占8%～14%。约40%～50%的人从峡部向上伸出一锥状叶，长短不定，长者可达舌骨。少数人甲状腺下极伸入胸腔达胸骨上窝，甚至可达胸骨柄后，称为胸骨后甲状腺。小块游离的甲状腺组织，可出现于两侧叶或峡部之间，称为副甲状腺；或位于心包旁、纵隔内，称异位甲状腺。
通常甲状腺两侧叶大小相近，大约长4.5～5.0cm，宽1.5～4.0cm，厚1.0～2.0cm。峡部长约1.0～1.6cm，宽1.5～2.2cm，厚0.3～1.5cm。成人甲状腺总重量平均为25～30g；婴儿平均为1.5～3.0g；老年人甲状腺轻度缩小。大小还可随季节、营养状况等变化，一般女性较男性变化大。
正常情况下，甲状腺既不能看到，也不易摸到。（二）甲状腺被膜与韧带
1.甲状腺被膜
甲状腺有内、外两层被膜。①内层被膜为甲状腺固有被膜，是甲状腺真被膜，也称真被囊或纤维囊或固有囊。内层被膜包裹整个甲状腺腺体，并形成若干个纤维束深入腺体实质内，将甲状腺分成许多小叶。②外层被膜称为假被膜，也称甲状腺鞘或甲状腺筋膜鞘或外科囊。外层被膜实际上是气管前筋膜的延续，外层被膜不完整，仅包绕甲状腺的前面和后侧面，在与气管接触的甲状腺部分没有此被膜，故称为假被膜。假被膜有实际的临床意义，有外科膜之称。真假被膜之间结合疏松，形成的间隙，也称囊鞘间隙，有甲状旁腺、甲状腺血管、喉返神经及淋巴结等。由于疏松，易于分离，故手术时能将甲状腺在假被囊内推移，以显露甲状腺的血管，并能将甲状腺的部分从囊内切除。甲状腺的动静脉进入真被膜后，发出许多管壁很薄的血管，形成稠密的血管丛，故损伤真被膜将引起广泛的出血。图1-1 甲状腺的位置及形态
2.甲状腺韧带
甲状腺的韧带有三组：①甲状腺悬韧带，由假被膜内侧增厚形成，即由附着于甲状软骨与甲状腺峡部之间的脏筋膜（假被膜），在邻近甲状软骨处增厚形成，甲状腺上动、静脉支从此韧带穿入。②甲状腺外侧韧带，是由甲状腺侧叶内侧面与相对应的气管环（第1、2气管环）后面的脏筋膜增厚形成的侧韧带，又称Berry悬韧带。喉返神经多数走行于甲状腺侧韧带后方，也有穿过侧韧带甚至穿过甲状腺实质者。③甲状腺峡部固定带，由甲状腺峡部深面的纤维囊增厚形成，将其与气管前面相连，但不如外侧韧带坚实。
这三组韧带都对甲状腺起着固定作用，将甲状腺牢固地固定在甲状软骨和气管环上。所以，当做吞咽动作时，甲状腺可随着喉的上下运动而活动，是临床上鉴别颈部肿块是否与甲状腺有关的根据。（三）甲状腺毗邻
甲状腺前面由浅入深有皮肤、皮下组织（浅筋膜）、颈筋膜浅层、舌骨下肌群（甲状舌骨肌除外）、内脏筋膜壁层和脏层。内侧邻接喉、气管、咽、食管、喉上神经外支和喉返神经；后外侧邻接颈动脉鞘内的颈总动脉、颈内静脉和迷走神经及颈动脉鞘后方的颈交感干；后方有甲状腺下动脉及甲状旁腺（图1-2）。图1-2 甲状腺的毗邻结构二、甲状腺的血管系统（一）甲状腺动脉
甲状腺的血液供应十分丰富。动脉血来自甲状腺上动脉和甲状腺下动脉，此外，少数个体有时还有甲状腺最下动脉，上述各动脉分支在甲状腺腺体内相互吻合，构成丰富的甲状腺动脉供应网（图1-3）。
1.甲状腺上动脉
甲状腺上动脉绝大多数发自颈总动脉分叉或稍微高一点的颈外动脉处。少数也有发自分叉稍低一点的颈总动脉上，更少见者也有发自颈外动脉或舌动脉共干者。甲状腺上动脉起始后，向前下行于颈总动脉与喉之间，伴喉上神经外支下行，至甲状腺侧叶上极后分为前、后支，分别从甲状腺前面和后面进入甲状腺腺体，分布于腺体，称为腺支。甲状腺上动脉于根部发出喉上动脉与喉上神经内支伴行，经甲状舌骨膜入喉，营养喉黏膜和喉肌。喉上神经外支从甲状腺上动脉后方至其内侧与之伴行，在距甲状腺侧叶上极约1cm处，喉上神经外支与甲状腺上动脉分开。甲状腺手术结扎甲状腺上动脉时，应紧贴甲状腺侧叶上极进行，以防止损伤喉上神经外支。从甲状腺前面进入的前支动脉在甲状腺上极再分出一环甲支，沿甲状腺侧叶内侧缘和甲状腺峡部的上缘行向正中线，与对侧同名动脉汇合。
2.甲状腺下动脉
甲状腺下动脉绝大多数发自锁骨下动脉的甲状颈干，也有少数发自头臂干或主动脉弓。发出后，沿前斜角肌内侧缘上升，至第6颈椎平面，约在环状软骨或第1、2气管环高度向前穿通椎前筋膜，转向内下方，在颈总动脉鞘后方呈一明显向上的弓状凸起。再向内侧接近甲状腺侧叶后缘中点或侧叶缘稍下方，一般分成两支穿入甲状腺筋膜鞘，经过侧叶内侧面分布于甲状腺腺体，并且在此甲状腺下动脉本干或分支与垂直上行的喉返神经交叉。甲状腺下动脉尚发出数小支至邻近肌、喉、咽、食管上端和气管等。也有文献报道，甲状腺下动脉有缺如者，多见于左侧，约占19.9%。
3.甲状腺最下动脉
甲状腺最下动脉发生率仅为10.3%～13.8%。有甲状腺奇动脉、甲状腺第5动脉、甲状腺附加动脉及迷走甲状腺动脉之别名，还有甲状腺中动脉、甲状腺下浅动脉之称。甲状腺最下动脉起自头臂干占78.1%，起自主动脉弓占9.4%，极少数起始于锁骨下动脉、胸廓内动脉、右颈总动脉。走行也多有变异，甲状腺最下动脉发出后，沿气管前方上升直到甲状腺峡部下缘，进入甲状腺参与甲状腺腺内、外动脉汇合。甲状腺最下动脉多为单支，偶也有双支者出现。（二）甲状腺静脉
1.甲状腺上静脉
甲状腺上静脉较小，通常有两条，起自甲状腺上部，与甲状腺上动脉伴行，约于颈总动脉分叉处注入颈内静脉或面静脉。在注入颈内静脉之前，有喉上静脉注入甲状腺上静脉（图1-3）。
2.甲状腺中静脉
甲状腺中静脉没有伴行动脉，自甲状腺侧叶横过甲状腺外侧间隙注入颈内静脉。此静脉有时缺失，但一旦存在，其可随甲状腺肿大而相应粗大。甲状腺中静脉有、无和大小均不恒定（约半数人有）。起自甲状腺外侧面中、下1/3交界处，向外横过颈总动脉前面，在肩胛舌骨肌上腹后方，注入颈内静脉。甲状腺手术分离甲状腺和颈动脉鞘时，该静脉易被损伤，故宜先找到该静脉并结扎。甲状腺中静脉撕裂出血是甲状腺手术出血的重要原因之一（图1-3）。图1-3 甲状腺的血管
3.甲状腺下静脉
甲状腺下静脉以数条小静脉汇集而成，不与甲状腺下动脉伴行，被甲状腺下极的韧带所包被，在气管、食管间沟浅层分别汇入左右头臂静脉。
另外，左、右两侧甲状腺下静脉间通常有许多吻合支，在气管前间隙内形成一静脉丛，称甲状腺奇静脉丛。甲状腺奇静脉丛损伤是气管切开术中造成出血的主要原因。还有，双侧甲状腺下静脉合成一干，称为甲状腺最下静脉（图1-3）。三、甲状腺神经分布及毗邻神经系统
支配甲状腺的神经来自交感神经、副交感神经和肽能神经纤维。交感神经来自颈交感神经干的颈中和颈下节，其发出的节后纤维，随甲状腺上、下动脉进入腺体，分布于血管壁，少数至腺泡，可以调节甲状腺滤泡上皮功能，但其作用不如促甲状腺激素强。副交感神经来自迷走神经发出的喉上神经外支和喉返神经。对甲状腺的功能没有多少影响，主要分布在甲状腺的结缔组织中，支配血管运动。肽能神经纤维主要释放血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）、神经肽Y（NPY），有促进甲状腺分泌的作用。
甲状腺毗邻的神经主要有喉返神经和喉上神经，另外，还有颈交感干、迷走神经、颈丛、舌下神经、副神经等（图1-4）。图1-4 甲状腺的神经分布（一）喉上神经
喉上神经起自迷走神经结状神经节的中部，沿颈内动脉与咽侧壁之间下行。约在舌骨大角处分成两支，即喉上神经内支和喉上神经外支。
喉上神经内支支配会厌及声间襞以上黏膜的感觉。在对过度肿大的甲状腺进行手术时，如需处理甲状腺上极血管，一定要注意防止损伤该处的喉上神经内支。
喉上神经外支细小（平均为1.0mm±0.1mm），与甲状腺上动脉及其后支伴行，于胸骨甲状肌深面下降，先在咽下缩肌表面，继而穿过该肌至环甲肌，支配咽下缩肌和环甲肌外支与甲状腺上动脉相伴下行，有文献报道，喉上神经外支在甲状腺上动脉上内侧者占40.3%，在甲状腺上动脉后内侧占39.5%，与甲状腺上动脉交叉下行者占20.2%。喉上神经外支与甲状腺上动脉伴行几乎在到达甲状腺侧叶上极（距上极0.1～1.1cm）时，才弯向内侧经甲状腺悬韧带进入环甲肌。喉上神经内支与喉上动脉一起穿甲状舌骨膜入喉，分支分布于会厌、会厌谷、梨状隐窝以及声门裂以上的喉黏膜，其内主要是传入纤维。（二）喉返神经
喉返神经分左、右喉返神经，其发出及行程均不同。右喉返神经在右迷走神经越过右锁骨下动脉第一段前方时自右迷走神经发出，由前向后钩绕右锁骨下动脉第一段，经颈动脉鞘后方斜行上升至气管右侧上行；与左侧喉返神经相比，离正中平面较远，位置较浅，右侧喉返神经仅有64%走行于气管、食管沟内。左喉返神经，在左迷走神经越过主动脉弓前方时自左迷走神经发出，恰在动脉韧带的左侧，从前向后钩绕主动脉弓，然后沿气管左侧上行；行进中距正中平面较近，行程也长，较右侧喉返神经位置深，几乎100%走行于气管、食管间沟内。左、右喉返神经在颈部在气管食管沟内垂直上行过程中，紧邻甲状腺侧叶后面或后内侧面，并与甲状腺下动脉或其分支交叉，然后在环甲关节后方穿入喉内，改称喉下神经。其运动纤维支配环甲肌以外的喉肌；感觉纤维分布于声门裂以下的喉黏膜。在行进至甲状腺外侧韧带处，与甲状腺下动脉上支、甲状旁腺最为接近，是甲状腺手术中最易遭受损伤之处。国内一组资料综合国人的660例标本资料，按临床需要将其分为“安全”和“危险”两大类、6个分型（具体见图1-5）。图1-5 喉返神经与甲状腺下动脉四、甲状腺淋巴回流及毗邻淋巴系统
甲状腺内的网状淋巴管极为丰富，淋巴小管包绕甲状腺滤泡，并逐渐向甲状腺包膜下集中，形成集合管，然后伴行或不伴行周边静脉引出甲状腺。
甲状腺两侧叶上极、前上部和峡部的淋巴，一般都汇入气管、喉前、峡部上方与甲状腺软骨之间的颈前深淋巴结（也称喉前淋巴结）。该组淋巴结不仅收纳来自甲状腺的淋巴，还收纳喉部的淋巴，并与颈部淋巴管彼此相连。所以，从应用角度讨论甲状腺淋巴回流，必须包括整个颈部的淋巴回流（图1-6）。图1-6 甲状腺的淋巴回流途径
1.颏下淋巴结
位于颏下三角内、两侧二腹肌前腹之间，下颌舌骨肌浅面，为数个小淋巴结。收纳颏部、下唇内侧部、舌尖、口腔底部等处的淋巴，其输出管至颈外侧上深淋巴结和下颌下淋巴结。
2.颌下淋巴结
位于下颌下三角内，多数位于下颌下腺与下颌骨之间，紧贴面动脉，为多个较大的淋巴结。收纳范围较广，包括鼻、颊、上唇、下唇外侧部、舌、牙、牙龈大部及口腔底等处。其输出管主要注入颈外侧上深淋巴结，部分可注入颈外侧浅淋巴结。由于面部大部分淋巴均直接或间接注入下颌下淋巴结，故面部、口腔等处炎症、肿瘤等可累及该淋巴结。
3.颈浅淋巴结
颈浅淋巴结分为颈前浅淋巴结和颈外侧浅淋巴结两组。颈前浅淋巴结沿颈前静脉排列，收纳舌骨下区的浅淋巴，其输出管注入颈外侧下深淋巴结或锁骨上淋巴结。颈外侧浅淋巴结沿颈外静脉排列，收纳外耳、腮腺咬肌区下部和下颌角附近的浅淋巴，其输出管注入颈外侧下深淋巴结。
4.颈深淋巴结
是沿颈内静脉排列，形成一纵行的淋巴结群。位于喉、甲状腺和气管颈部的前方和两侧，收集喉、甲状腺、气管颈部和食管颈部等处的淋巴，其输出管注入颈外侧上、下深淋巴结。（1）颈外侧上深淋巴结：
位于胸锁乳突肌深面，沿颈内静脉上段周围排列，收纳颈浅、腮腺、下颌下、颏下等淋巴结群输出管，亦即头部的淋巴最后均直接或间接地注入颈外侧上深淋巴结。此外，咽、喉、食管、气管和扁桃体的淋巴管亦注入颈外侧上深淋巴结。（2）颈外侧下深淋巴结：
沿颈内静脉下段周围、臂丛及锁骨下血管排列。甲状腺两侧叶下部和峡部下缘的淋巴常引流到环状软骨水平以下的颈深下淋巴结。沿臂丛及锁骨下血管排列的淋巴结称为锁骨上淋巴结。其中，位于颈根部左侧、前斜角肌前方的淋巴结又称Virchow淋巴结。颈外侧下深淋巴结收纳颈外侧上深淋巴结的输出管。此外，胸壁上部和乳腺上部的淋巴管亦可注入此群淋巴结。
1991年，美国耳鼻咽喉头颈外科基金学院及美国头颈外科学会，设立了颈部淋巴结清扫术命名及分类委员会，制订了颈部淋巴结分区方法，在全世界文献中广泛应用，趋向一致。共分6区（图1-7）。
1.Ⅰ区（levelⅠ）
包括颏下和下颌下区淋巴结。其上界是下颌骨体部，下界为舌骨上，后界为茎突舌骨肌、下颌下腺后缘。以二腹肌为界分为两个亚区，二腹肌内侧的颏下三角即ⅠA区。二腹肌前腹后的下颌下三角为ⅠB区，包括胸锁乳突肌深面部分。
2.Ⅱ区（levelⅡ）
为颈内静脉上组淋巴结，上界为颅骨底，下界至舌骨下缘水平，前界为胸骨舌骨肌侧缘，后界为胸锁乳突肌后缘。Ⅱ区又以副神经为界分为两个亚区，副神经之前为ⅡA区，而副神经之后为ⅡB区。
3.Ⅲ区（levelⅢ）
为颈内静脉中组淋巴结，从舌骨水平至肩胛舌骨肌与颈内静脉交叉处。其上缘为舌骨下缘，下缘为环状软骨下缘，内侧为胸骨舌骨肌后缘，外侧为胸锁乳突肌后缘。
4.Ⅳ区（levelⅣ）
为颈内静脉下组淋巴结，从肩胛舌骨肌到锁骨上。其上界为环状软骨下缘水平，下界为锁骨或胸骨颈静脉切迹，前界为胸骨舌骨肌后缘，后界为胸锁乳突肌后缘。
5.Ⅴ区（levelⅤ）
包括枕后三角区淋巴结（或称副神经淋巴链）及锁骨上淋巴结。前界为胸锁乳突肌后缘，后界为斜方肌前缘，下界为锁骨。Ⅴ区亦分为两个亚区，以环状软骨下缘的水平面为界，该水平上方为ⅤA区，下方为ⅤB区。图1-7 颈部淋巴结分区
6.Ⅵ区（levelⅥ）
为内脏周围淋巴结区（又称颈前区淋巴结，或中央区淋巴结），包括环甲膜淋巴结、气管周围（喉返神经）淋巴结、甲状腺周围淋巴结。有学者把咽后淋巴结也归属于这一区。该区的上界为舌骨，下界为胸骨上窝，两侧以颈总动脉鞘为界。
7.Ⅶ区（levelⅦ）
即前上纵隔淋巴结，包括锁骨下、前纵隔或胸腺周围的淋巴结。
2013年11月，欧洲放射肿瘤学协会（European Society of Radiotherapy & Oncology，ESTRO）官方杂志——Radiotherapy & Oncology（绿皮杂志）在线发表了新的颈部淋巴结分区标准，与10年前所发表的旧标准相比，克服了以前标准中的诸多不足，新版的颈淋巴结分区更科学合理，临床实用性更强，对外科医生手术有更好的指导作用。摘录如表1-1、表1-2所示。表1-1 颈部淋巴结新分区的界限续表表1-2 颈部淋巴结新旧分区的比较和差异五、甲状旁腺外科解剖（一）甲状旁腺形态
甲状旁腺是人体的微小脏器，也是最小的实质器官。甲状旁腺是紧贴在甲状腺上的扁圆形独立的小体，犹如压扁的黄豆。质地软，表面光滑。甲状旁腺外覆盖一薄层结缔组织被膜，由该被膜发生的结缔组织伸进腺体内，将腺体分成若干分界不明显的小叶，甲状旁腺血管、神经及淋巴即经过这些小隔出入腺体（图1-8）。图1-8 甲状旁腺的解剖
甲状旁腺通常在甲状腺外科膜内，即甲状腺真假被膜之间。位于甲状腺外侧面中线以后，一般左、右各有一对，分上、下排列。甲状旁腺颜色，在幼儿期呈粉红色，色淡近透明。随年龄的增长，其颜色逐渐加深，一般成人甲状旁腺呈黄色至棕黄色。其色泽的深浅有时也取决于腺体内脂肪的含量、血运丰富的程度及嗜酸性细胞的数量。正常甲状旁腺为扁椭圆形，在婴幼儿期，长×宽×厚平均为3.0mm×2.4mm×1.4mm；到成人其体积可增加1倍，平均（6～8）mm×（3～4）mm×（1～2）mm。成人单个甲状旁腺重30～50mg，甲状旁腺总重量120～160mg。（二）甲状旁腺的位置和数目
上甲状旁腺的位置相对比较固定，正常的上甲状旁腺虽然被冠以“上”字，但是很少位于甲状腺上极附近，约95%以上位于甲状腺侧叶后缘中点，即甲状腺上部1/3～1/2的侧面，相当于环状软骨下缘处。极少数（约5%）位于甲状腺侧叶上极背面，偶见位于甲状腺下动脉下方，罕见位于上极以上的头侧。行甲状腺切除时，大多数上甲状旁腺不易受到损伤。但对于少数甲状旁腺位于甲状腺侧叶后缘偏上极处，因其位置隐蔽，术中有很容易被伤及的可能，应引起临床外科医师的注意。
下甲状旁腺犹如其名，大多位于以甲状腺侧叶下极为中心、半径2cm的范围内，位置变异较大，半数以上（64.3%）位于甲状腺侧叶后缘中1/3与下1/3交界处以下至下极的后外侧，一般术中也不易遭受到损伤。但对于位于甲状腺侧叶下端接近前方的浅表面者（约占21.4%）；少数（约占9.2%）在甲状腺侧叶下极下方数毫米至数十米区域，埋在气管前外方的脂肪组织或疏松结缔组织内者；以及更少一些（6.1%）位于甲状腺侧叶下部前、外侧面，接近甲状腺外缘，这些变异特别是接近外侧缘的变异的甲状旁腺易于在手术中遭到损伤，故应引起手术医师的高度注意与重视。极少数下甲状旁腺位于纵隔内，如心底部、心包前、主肺动脉窗等。
据大众的解剖标本研究表明，正常人甲状旁腺数目为4枚的占80%，不足4枚者14%，多于4枚者约占6%。对于仅能找到3枚或不足3枚的，很难区分是本身数目不足4枚，还是检查不充分而未找到。另外，4枚以上的旁腺可能是胚胎发育过程中，旁腺组织发生分裂所致，据报道最多可见11枚旁腺腺体。（三）甲状旁腺的血液供应
甲状旁腺的血供与回流、神经支配、淋巴引流，与相邻甲状腺密切相关。其血液供应非常有特点，即每一甲状旁腺均有单一的动脉供血，绝大多数（80%以上）甲状旁腺血供来自甲状腺下动脉的分支；仅少数上甲状旁腺的血供来自甲状腺上动脉或甲状腺上、下吻合支。
甲状旁腺血供除上述甲状旁腺动脉外，还有来自气管、食管及甲状腺后包膜丰富的微小血管吻合支供血。尽管甲状旁腺有如此丰富的血液供应，临床也有发生因阻断其供血动脉而引起甲状旁腺功能低下的情况。故在甲状腺手术中，都强调不要结扎甲状腺下动脉，如必须结扎时，也主张只结扎其分支，保留主干，以保障甲状旁腺的血供。（万金男 曹祥）参考文献
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11.Leow CK，Webb AJ. The lateral thyroid ligament of Berry. Int Surg，1998，83（1）：75-78第三节 甲状腺的生理调节与功能检测一、甲状腺激素的合成与释放
甲状腺具有摄取无机碘的功能，被甲状腺摄取的无机碘化物在过氧化物酶的作用下，很快氧化成碘分子（I），这种碘分子的化学活2性很强，可立即与甲状腺球蛋白肽链上的酪氨酸结合，合成一碘酪氨酸（MIT），并进一步合成二碘酪氨酸（DIT）。在正常情况下，合成碘化酪氨酸的速度超过碘的摄取速度，因此正常人甲状腺内存在的无机碘化物极少。而含有MIT和DIT的甲状腺球蛋白肽链间发生缠绕，其毗邻的碘化酪氨酸相互靠拢，在过氧化物酶的作用下，使MIT和DIT进一步偶联成三碘甲状腺原氨酸（T），两个DIT分子偶联又可形3成甲状腺素（T）。由于甲状腺激素形成过程是在甲状腺球蛋白的肽4链上进行的，故T、T形成之后储存在甲状腺球蛋白内，与甲状腺球43蛋白相结合成为结合型甲状腺激素。
临床上，某些散发性甲状腺肿可因无机碘的氧化或DIT与MIT偶联过程发生障碍引起。TSH能促进碘的氧化、甲状腺激素的合成，而硫脲类抗甲状腺药物及大量碘化物能抑制碘的氧化及碘化酪氨酸合成甲状腺激素。甲状腺细胞内合成的甲状腺激素与甲状腺球蛋白结合，贮存于甲状腺滤泡腔内，成为腔内胶质的一部分，贮以备用，其贮量约1万～2万μg。按正常每日分泌量以100μg计算，贮存的甲状腺激素可供机体利用50～120天，故甲亢时应用抗甲状腺药物抑制甲状腺激素的合成需要相当长的时间。
在生理情况下，由于甲状腺球蛋白（Tg）分子量较大，不能穿透滤泡进入血液，须先经蛋白水解酶作用，将游离的T、T分解出来，43才能分泌到血液循环中，因此正常血液中Tg浓度比较低。而甲状腺激素的分泌过程可以通过TSH的刺激而增加，也可受大量的碘化物所抑制。二、甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素几乎作用于机体所有的器官和组织，对生长、发育、代谢、生殖和组织分化等各种功能均有影响。甲状腺的生物学作用主要是T结合到靶细胞DNA基因调节部位的T受体（TR）及其相关蛋333白的相互作用，通过调控靶基因的转录和表达而实现的。甲状腺激素的主要生理作用是促进物质和能量代谢以及机体的生长与发育。（一）甲状腺激素对产热的影响
机体的产热包括必然产热和随意产热。必然产热是指机体正常生命活动时所产生的热量，构成基础代谢率。随意产热是机体适应环境变化的过程，包括寒战产热和非寒战产热两方面。寒战主要是因环境温度降低刺激骨骼肌发生不自主收缩，从而增加产热。而在非寒战产热中，棕色脂肪起到重要作用。
甲状腺激素既增加适应性产热，又增加必然产热。其增加适应性产热的作用与交感神经系统和2型脱碘酶有密切关系。同时甲状腺激素通过降低线粒体ATP合成的效率来刺激必然产热，从而增加基础代谢率。甲状腺激素可以促进解偶联蛋白（UCP）的激活或生成，UCP为一种质子转运蛋白，存在于线粒体膜中，主要在棕色脂肪组织中表达，当UCP被激活后，线粒体膜内外的质子电化学梯度减少，ATP生产形成短路，导致化学能不能通过ATP生产而以热能的形式释放。甲状腺的产热效应主要作用于骨骼肌、心肌、肝脏、肾脏等组织。（二）甲状腺激素对物质代谢的影响
1.糖代谢
甲状腺激素可以使糖代谢速率加快，糖的吸收、利用，糖原的合成与分解均加速，肝糖原异生也增加。大剂量甲状腺激素促进糖吸收，促进肝糖原分解，总体效应使血糖升高，尤其是餐后血糖，导致“继发性糖尿病”。
2.脂代谢
甲状腺激素可以促进脂肪细胞分化为白色脂肪细胞，同时诱导一些生脂关键酶，从而增加脂肪酸的合成，新合成的脂肪酸主要用于合成磷脂酶，从而促进生物膜的形成。甲状腺激素也可刺激羟甲戊二酰-辅酶A（HMG-CoA）还原酶的表达并增强其活性，增加胆固醇的生物合成，也用于生成膜脂，有助于促进线粒体的增生作用及促分裂作用。甲状腺激素同时促进胆固醇降解和排泄，其作用大于促进合成的作用，总效应使胆固醇水平降低。
3.蛋白质代谢
甲状腺激素对蛋白质代谢的作用受剂量、机体甲状腺功能状态及蛋白质摄入量的影响。如果机体缺乏甲状腺激素，补充甲状腺激素可促进蛋白质的合成。如果机体不缺乏蛋白质，补充甲状腺激素则促进蛋白质的分解。
4.水钠代谢
生理剂量的甲状腺激素有利钠排水的作用。甲状腺功能减退时可引起水钠潴留，组织间隙中含有大量黏蛋白，黏蛋白可吸附水分和盐类，从而引起黏液性水肿。（三）甲状腺激素对生长发育的影响
1.对脑发育的影响
甲状腺激素对中枢神经系统的正常发育起到关键作用。T是神经3细胞分化、增殖、移行、神经树突和突触、神经鞘膜等发育和生长的必需激素之一。在哺乳动物胚胎发育晚期及生产后早期如缺乏甲状腺激素，将造成永久性脑损害，临床上称为克汀病。严重的患者可有智力减退、运动功能障碍及耳聋等症状。
2.对骨骼的影响
甲状腺激素对骨的正常生长和发育是必需的，儿童时期如缺乏甲状腺激素，可引起生长停滞、骨骺闭合延迟、骨龄延迟、身材矮小。甲状腺激素既促进骨形成，又促进骨吸收，总体效应是使骨转换增快。（四）甲状腺激素对心血管系统的影响
甲状腺激素对心脏具有正性肌力作用和正性频率作用，使心输出量增加。甲状腺激素还使血管舒张，降低血流阻力，增加血流量。甲状腺激素使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。甲状腺激素引起上述作用主要是因为T调节心肌特异基因的表达，影响血流动力学的结3果，也与甲状腺激素的β肾上腺能样作用有关，例如增加肌浆蛋白重2+++链基因、Ca-ATP酶基因、Na/K-ATP酶基因的表达等。三、甲状腺激素的释放与调控（一）下丘脑-垂体-甲状腺轴
下丘脑通过释放促甲状腺激素释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）及垂体释放促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）可增加甲状腺激素的分泌。反过来，甲状腺激素对垂体TSH及下丘脑TRH也有反馈作用，由此构成下丘脑-垂体-甲状腺轴，共同调节甲状腺功能，此外，甲状腺还可进行自身调节。
腺垂体分泌的TSH对甲状腺的影响极为广泛，几乎涉及甲状腺的每个方面，如甲状腺的发育、甲状腺激素生物合成、甲状腺激素释放、甲状腺细胞的代谢、生长及凋亡。TSH通过与甲状腺滤泡上皮细胞的TSH受体结合使得与TSH受体偶联的G蛋白激活，从而激活下游一系列信号传递通路。产生的主要效应包括增加甲状腺滤泡上皮对碘的摄取、促进甲状腺激素的合成，并刺激甲状腺滤泡上皮细胞顶端细胞膜对胶质的摄取进而增加甲状腺激素的释放。此外，还可以促进DNA的合成，刺激甲状腺滤泡上皮的增生。
TSH同其他垂体分泌的激素一样呈脉冲式释放，每2～6小时释放一次，TSH的分泌还具有昼夜节律性，TSH夜间脉冲分泌的频率减少，振幅增高，所以夜间TSH的分泌多于白天。
下丘脑分泌的TRH具有强大的促进TSH的分泌作用，而下丘脑分泌的生长抑素可抑制TSH的分泌。正常情况下，TSH的分泌还受血液中甲状腺激素的影响，当周围组织的甲状腺激素水平升高时，将反馈给下丘脑和垂体，使TRH和TSH的分泌受到抑制，从而减少甲状腺激素的合成；相反，当周围组织中的甲状腺激素减低时，则可通过负反馈调节机制使得TRH和TSH分泌增加，促进甲状腺激素的合成，从而维持甲状腺激素合成与分泌的平衡。发挥这一作用的主要是T，T通33过与腺垂体TSH细胞内的T受体相结合，通过一系列复杂的机制抑制3TSH的合成和分泌。而T需要转化为T才能发挥这一作用。T对TSH433分泌的抑制作用具有双相反应：早期抑制储存的TSH的释放，晚期则用过抑制TSH的生物合成而降低其分泌。（二）碘对甲状腺功能的调节
在缺碘的情况下，进入甲状腺内的碘减少，导致合成甲状腺激素的底物缺乏，甲状腺激素合成减少，使得垂体分泌TSH增加，刺激甲状腺的碘摄取，以代偿碘的不足。当机体摄入的碘增加时，进入甲状腺内的碘也增加，甲状腺激素的合成和释放轻度增加，反馈抑制垂体TSH的分泌，避免甲状腺摄入过多的碘和合成过多的甲状腺激素，维持甲状腺功能在正常范围和平衡。
大剂量碘对甲状腺功能影响较为复杂。有研究发现，大剂量无机碘对甲状腺细胞碘的有机化具有阻断作用，称为Wolff-Chaikoff效应，其确切机制尚未完全明了。Wolff-Chaikoff效应具有时间依赖性，如果持续给予无机碘使血浆碘维持在高水平时，则上述抑制作用即消失，实际上Wolff-Chaikoff效应仅维持约26～50小时，随后甲状腺就适应了高碘状态，碘的有机化逐渐恢复，称为脱逸现象。Wolff-Chaikoff效应及脱逸现象构成了甲状腺高度特异而灵敏的自身调节机制，避免了过量碘负荷带来的有害影响，也保证了适量的碘用于甲状腺激素的合成。四、甲状腺激素及抗原抗体检测
临床上，甲状腺激素及抗原和自身抗体检测主要包括血清及体液中激素水平、血清Tg浓度、甲状腺自身抗体浓度，评估下丘脑-垂体-甲状腺轴功能指标等，这些检查分别从不同角度反映了甲状腺的功能及免疫学的变化，在应用时需密切结合临床进行评价，选择恰当的方法。（一）血清甲状腺激素测定
20世纪50年代，随着放射免疫法（RIA）技术的发展和普及，促进了甲状腺激素测定的迅速发展。目前可以通过RIA法、免疫放射分析技术（IRMA）、化学发光免疫分析技术以及时间分辨荧光分析技术均可直接测定血清中甲状腺相关激素的浓度，包括结合型的激素和游离的激素，尤其是游离的甲状腺激素的浓度是反映甲状腺功能最重要的指标。化学发光免疫分析技术是目前最常用的检查手段，具有敏感性高、特异性强、准确性好、便于自动化分析和出结果快等优点，而且所需血液样本量少，能够大批量测定，已成为当前测定全身各种激素和微量物质浓度的主要手段。
1.血清总甲状腺激素（TT）4
正常范围：成人64～154nmol/L（5～12μg/dl）。
血清中T全部由甲状腺分泌而来，是甲状腺最主要的分泌产物，4故测定血清TT浓度是反映甲状腺功能状态的较好指标。年龄及性别4差异对TT水平无明显影响。血清总甲状腺素包括结合状态和游离状4态的甲状腺素，在正常情况下，大约60%的T在血液循环中与甲状腺4结合球蛋白（TBG）结合，不发挥生物活性作用，只有游离状态T才4具有生物活性。血清TBG水平高低可影响TT测定结果。在妊娠期间4或接受雌激素替代治疗的患者，由于TBG增加，可导致甲状腺功能正常者出现血清TT水平增高的假象。4
临床意义：导致TT增高的主要原因有；①甲状腺功能亢进；②4高TBG血症，凡是引起TBG升高的因素均可引起TT增高，如妊娠、4服用雌激素等；③家族性异常白蛋白血症，为常染色体显性遗传性疾病，血中白蛋白水平升高而分子结果异常；④T抵抗综合征；⑤使用4药物，如胺碘酮、含碘造影剂、β受体阻滞剂等。
导致TT降低的原因有：①甲状腺功能减退，TT和TT均下降，434一般以TT下降更为明显；②缺碘性甲状腺肿；③低TBG血症，引起4TBG下降的主要原因有肾病综合征、肝功能衰竭、遗传性TBG缺乏症、应用糖皮质激素等；④使用药物，例如保泰松、肝素钠等药物可竞争性结合血中TBG，使TT下降，而另一类药物如苯妥英钠、水杨酸类4等可抑制TBG的合成。
2.血清总三碘甲状腺原氨酸（TT）3
正常范围：成人1.2～2.9nmol/L（80～190ng/dl）。
血清TT中约10%～20%直接来源于甲状腺分泌，其余约80%则3在外周组织中由T经过脱碘代谢转化而来。由于血清T同样与TBG结43合，结合状态的T不发挥生物活性作用，因此TBG水平变化可以影响3TT的测定结果，但TT与TBG结合的亲和力明显低于TT。一般而言，334血清TT水平变化通常与TT改变平行，甲亢时增高，甲减时降低。34但在甲亢时血清TT水平通常较TT更突出，而在甲减时，血清TT水343平降低不如TT明显。4
临床意义：导致TT增高的主要原因有；①甲状腺功能亢进，3TT升高较TT更为明显，测定TT更适合于轻型甲亢、早期甲亢和亚343临床型甲亢及甲亢复发的诊断；②高TBG血症，与TT一样受到TBG4的影响，但受影响程度不如TT。4
导致TT降低的原因有：①甲状腺功能减退，TT和TT均下降，334在诊断轻型甲减和亚临床甲减时，TT不如TT敏感；②严重的全身34性疾患或慢性病常导致TT下降，多见于慢性肾衰、慢性心衰、糖尿3病、心肌梗死等。
3.血清游离T（FT）和游离T（FT）4433
正常范围：FT 9～25pmol/L（0.7～1.9μg/dl）；FT 2.1～435.4pmol/L（0.14～0.35μg/dl）。
在血液循环中约99%以上甲状腺激素与相应的血浆蛋白结合，而仅有0.3%～0.5%的T和0.04%的T呈游离状态，能通过细胞膜在靶细34胞中发挥相应的生物效应。这些游离激素是甲状腺激素的活性部分，参与了下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈调节。而与蛋白结合的甲状腺激素与FT、FT之间处于动态平衡状态，使血中FT、FT保持相对稳3434定，以维持正常的生理功能。游离甲状腺激素不受血清TBG浓度变化的影响，直接反映甲状腺功能状态，因此，测定游离甲状腺激素比总的激素反映甲状腺功能更加准确可靠。
4.血清反T（rT）测定33
正常范围：0.2～0.8nmol/L（13～53ng/dl）。
血清rT，即3，3′，5′-三碘甲状腺原氨酸主要由T在外周组织中34经5-脱碘酶作用脱碘而来，由甲状腺直接分泌，仅占极小部分，在循环中98%的rT与TBG结合，故凡是引起TBG变化的因素也可以影响3血清rT浓度。除TBG外，游离脂肪酸也可干扰采用RIA测定的rT结33果。
一般而言，血清rT水平与TT、TT变化相一致，rT几乎没有生3343物活性，在某些情况下，如禁食、新生儿、严重营养不良或全身性疾病时，机体能量代谢降低，外周组织中T生成减少，rT生成增加33（低T综合征）。测定血清rT有助于各种急慢性疾病时伴发的低T综333合征与甲减的鉴别诊断，前者血清T、T降低，rT增高，TSH大多343正常，而后者T、T、rT均降低，TSH升高。343（二）血清甲状腺球蛋白测定
血清甲状腺球蛋白（Tg）是甲状腺滤泡上皮分泌的糖蛋白，每个Tg大约有2个T和0.5个T分子，储存在甲状腺滤泡腔内。血清Tg43水平不受昼夜节律及季节变化影响。影响Tg水平的三个主要因素为：①甲状腺大小；②甲状腺存在炎症或损伤，引起Tg释放入血；③TSH受体受到TSH、hCG或TRAb等刺激的强度。
Tg在分化型甲状腺癌（DTC）术后随访中具有重要作用。DTC具有分泌Tg的能力，术前约有2/3患者Tg水平升高，但由于许多甲状腺良性疾病也可伴有Tg水平升高，故作为DTC鉴别诊断缺乏特异性，但在手术后Tg水平的变化是一个很好的随访监测指标。如果在术前给予患者甲状腺激素抑制TSH水平分泌后，术后的第3～4天血清Tg水平会急剧下降。一般而言，切除一叶甲状腺后血清Tg水平小于10μg/dl，次全切患者小于2μg/dl，全切患者应检测不到。因此，如TSH被抑制，甲状腺全切者血清Tg升高往往提示有残余肿瘤组织或转移灶。DTC患者术后接受L-T替代治疗过程中，TSH被抑制，TgAb阴4性，血清Tg检测不到时，可用重组人TSH刺激Tg分泌试验来判断是否有复发，如Tg升高提示有残余甲状腺组织存在，这种试验往往比仅测定基础状态下Tg的水平更加敏感。（三）甲状腺自身抗体检测
1.甲状腺过氧化物酶抗体
甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）过去称为甲状腺微粒体抗体（TmAb），是自身免疫甲状腺病（AITD）的标志性抗体，出现于几乎所有的桥本甲状腺炎患者、2/3的产后甲状腺炎患者以及70%～80%的Graves病患者中，抗体主要来源于甲状腺内浸润的淋巴细胞，研究显示TPOAb水平反映了淋巴细胞浸润的程度。桥本甲状腺炎患者，TPOAb参与了组织破坏的过程并与甲减的发生相关。大量临床研究表明，TPOAb的存在提示潜在的甲状腺功能损伤。
TPOAb是诊断桥本甲状腺炎的重要指标，该指标灵敏、准确、无损伤。TPOAb阳性可作为诊断Graves病的佐证，特别对于TRAb阴性的病例。
2.甲状腺球蛋白抗体
正常情况下，甲状腺球蛋白（Tg）以胶质形式贮存于甲状腺滤泡腔内。尽管可有极少量的Tg进入外周血液循环，但一般不会诱导产生自身抗体。当甲状腺发生自身免疫性疾患致滤泡破坏时，大量Tg入血可使机体产生抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。TgAb是最早发现的甲状腺自身抗体，是一组针对Tg不同抗原决定簇的多克隆抗体，以IgG型抗体为主，其病理意义尚不明确，TgAb的滴度与甲状腺功能、甲状腺肿等的程度并不相关，提示TgAb是自身免疫反应的继发结果，目前普遍认为TgAb是自身免疫性甲状腺疾病的标志性抗体。甲状腺自身免疫异常时TgAb往往伴随TPOAb同时出现，但在Graves病患者，血清TgAb的阳性率低于TPOAb。TgAb也是甲状腺癌预后和随访中的重要指标，用于监测血清Tg浓度检测结果的可靠性，如果患者血清中TgAb为阳性，提示Tg的检测结果干扰较大，可靠性低。因此，甲状腺癌患者在检测Tg的同时需要测定TgAb的浓度。有人认为，当甲状腺癌患者TgAb阳性时，可连续监测TgAb可代替Tg作为术后肿瘤复发的监测指标。如TgAb阳性的甲状腺癌患者在根治术后，TgAb浓度会逐渐下降，通常1～4年转阴，但如TgAb持续升高可能是肿瘤复发的征象。
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