作者：林琳
出版社：人民卫生出版社
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便血试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
便血/林琳主编. —北京：人民卫生出版社，2013
ISBN 978-7-117-18336-9
Ⅰ. ①便… Ⅱ. ①林… Ⅲ. ①便血-诊疗 Ⅳ. ①R57
中国版本图书馆CIP数据核字（2013）第271224号人卫社官网 www.pmph.com 出版物查询，在线购书人卫医学网 www.ipmph.com 医学考试辅导，医学数据库服务，医学教育资源，大众健康资讯
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主 编：林 琳出版发行：人民卫生出版社有限公司
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便血是消化道疾病的重要症状，无论在发达国家还是发展中国家，都是医学院校学生乃至医务工作者必须掌握的临床表现。本书以便血这一症状为主线，对便血的病因、机制、诊断、治疗，乃至内镜下治疗的新理念、新进展做了尽可能详尽的总结与概括，并通过图片实例生动形象地将便血的诊断、鉴别诊断和内镜治疗展示给读者。本书的另一特点是以便血症状为线索，借助病例分析的模式，介绍了便血的诊断思路/步骤、鉴别诊断和治疗。总之，尽可能从多角度、多层次给读者一个实用、完整的临床诊断思维，使读者能够尽快获得所需要的“以便血为主要症状”的消化道疾病诊治要点。
本书为消化系统疾病系列丛书之一，涉及消化道出血的诊治指南/流程以及引起消化道出血的常见病、多发病，可作为国内消化内科医师、消化内镜医师、全科医师、胃肠外科医师以及医学本科生、研究生的实用参考书。
本书由南京医科大学第一附属医院消化内科医师主导编写，参编作者大多具有博士学位，且具有丰富的临床经验。在此谨向为本书编写付出辛勤劳动的各位编者表示衷心的感谢！但由于疾病临床研究不断进展，编者的水平和经验有限，书中疏漏在所难免，不足之处敬请同道批评指正，以便进一步修订完善。南京医科大学第一附属医院消化科林琳2013年12月Table of Contents第一部分 总 论 第一章 便血概述第二章 消化道出血的危重评估及处理第三章 便血的治疗学第二部分 各 论 第四章 引起便血的下消化道常见疾病诊断与鉴别诊断第五章 引起便血的上消化道常见疾病诊断与鉴别诊断第六章 引起便血的全身性疾病诊断与鉴别诊断第七章 腹腔内血管疾病诊断与鉴别诊断第八章 病例分析索 引插图第一部分 总 论第一章 便血概述第一节 便血的定义及发病机制一、 便血的定义
便血（hematochezia）指因消化道出血，血液经肛门排出。便血可因出血部位不同、出血量多少及血液在肠腔内停留时间的长短而呈现鲜红、暗红或黑色。少量出血时粪便颜色可无肉眼可见的改变，须经隐血试验才能确定，称为隐血。二、 发病机制（一） 下消化道疾病
1. 肠道炎症性疾病
当发生微生物感染或炎症性肠病时，各种细胞因子、炎症介质的释放，造成肠道上皮结构及功能的损伤，导致不同部位肠黏膜充血、水肿、隐窝脓肿形成。持续的上皮损伤将导致溃疡形成，使毛细血管及毛细淋巴管的通透性增加、小血管破裂，最终出现临床可见的脓血便、血水便，甚至鲜血便。
2. 肠道肿瘤
恶性肿瘤如结肠癌、直肠癌、小肠恶性淋巴瘤等因癌变组织坏死、破溃或侵及血管而发生血便。良性肿瘤如小肠血管瘤感染、破裂可引起急性大出血。
3. 肠憩室
肠道憩室出血多与周边小血管有关，发生憩室炎或憩室内溃疡时，可使憩室壁血管破裂出血，且多为动脉破裂出血；此外，憩室内细菌过度繁殖致肠功能紊乱，肠蠕动亢进亦可损伤憩室内黏膜造成出血。
4. 缺血性结肠炎
机械性因素（如肠梗阻、肠套叠等）、肠系膜动脉栓塞、低灌注等均可导致缺血性结肠炎。病变轻者结肠缺血仅累及黏膜和黏膜下层，黏膜水肿，溃疡形成，侵及小血管时可发生出血；重者则出现程度不等的肠组织坏死、黏膜剥脱、出血。
5. 肠道血管发育不良及动静脉畸形
其病理变化主要是肠道黏膜层、黏膜下层内有大量扩张、增粗的血管，管壁厚薄不均，扩张血管多为静脉和毛细血管。由于病变周边肠道局部黏膜缺血，形成糜烂、坏死和浅溃疡，以及畸形血管裸露，最终引起大量血性液体渗出、血管破裂而表现为血便。
6. 肛管疾病
痔的症状主要是出血。痔形成的机制之一是血流动力学理论，即痔与肛垫内动静脉吻合微循环系统调节障碍。在腹内压增高等因素刺激下，毛细血管前括约肌痉挛，动静脉吻合支突然开放，导致痔静脉丛内血流量骤增、扩张充血。但由于此时毛细血管关闭，动脉血经动静脉吻合支直接流入静脉，造成组织缺氧，更加重了吻合支的扩张，导致静脉血液淤滞、组织水肿、血栓形成，周围组织营养缺乏，于是出现局部性坏死、糜烂、出血。由于痔静脉内含有来自吻合支的大量动脉血，因此痔血多为鲜红色。在排便时，粪块的直接摩擦也可致痔破裂出血，多表现为血液黏附于粪便表面或于排便后有鲜血滴出或喷射出。
肛裂所致的便血，主要由排便时造成肛管损伤，撕裂血管所致，其出血量与血管破裂程度相关。
7. 非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）
NSAIDs的副作用不仅可发生在上消化道，同样也可导致结肠炎、加重炎症性肠病。高浓度NSAIDs可直接对小肠上皮造成损伤，改变其通透性。NSAIDs还可抑制前列腺素合成，使肠道失去保护因子，对损伤因素更加敏感，引起肠黏膜糜烂出血。（二） 上消化道疾病
能够引起呕血的疾病均可发生便血，以消化性溃疡、食管-胃底静脉曲张、肿瘤常见。上消化道出血时，血液在肠腔内停留时间较长，因红细胞遭到破坏，释放出的血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，使粪便呈现黑色，由于附着肠道分泌的黏液而发亮，因此又称为柏油样便。（三） 全身性疾病
血友病、白血病等血液病或重症肝炎、败血症等，由于凝血机制障碍而导致便血。但在这些疾病中，便血仅为全身出血的一部分，便血的同时常伴有身体其他部位的出血现象。第二节 引起便血的疾病
便血的原因很多，多为胃肠道本身病变所致，也可因邻近器官病变或全身性疾病累及胃肠道所致。因出血量和出血部位不同，血便的表现也不同，如黑粪常提示上消化道出血，右半结肠出血多为暗红色，左半结肠及直肠出血多为鲜红色。现将引起便血的病因按消化道解剖位置归纳如下。一、 下消化道疾病
1. 肛管疾病
痔、肛裂、肛瘘、直肠脱垂损伤、直肠血管曲张破裂出血等。
2. 直肠疾病
直肠损伤、非特异性直肠炎、结核性直肠溃疡、息肉、克罗恩病、腺瘤、直肠癌、类癌、乳头状瘤、直肠海绵状血管瘤、放射性直肠炎、邻近部位的肿瘤或脓肿破溃入直肠等。
3. 结肠疾病
溃疡性结肠炎、结肠癌、结肠息肉、结肠腺瘤、肠套叠、肠伤寒、菌痢及其他细菌性肠炎、寄生虫感染如阿米巴肠炎、吻合口溃疡、机械性黏膜撕裂等。
4. 小肠疾病
克罗恩病、憩室、肿瘤、肠套叠、息肉、海绵状血管瘤、溃疡、结核、急性出血性坏死性肠炎、肠扭转等。40岁以下的患者以小肠肿瘤、Meckel憩室、杜氏病、克罗恩病多发。40岁以上者多见于血管畸形、NSAIDs相关的小肠疾病。急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠扭转也可引起便血。二、 上消化道疾病
1. 食管疾病
食管炎（反流性食管炎、食管憩室炎）、食管肿瘤、食管溃疡、食管贲门黏膜撕裂综合征、食管裂孔疝、食管损伤（机械性损伤、放射性损伤、化学物质损伤）等。
2. 胃十二指肠疾病
消化性溃疡、胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）、急性糜烂出血性胃炎（包括药物性胃炎）、胃癌、胃血管异常（血管瘤、动静脉畸形、胃黏膜下恒径动脉破裂又称Dieulafoy病变等）、其他肿瘤（平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、息肉、淋巴瘤、神经纤维瘤）、胃黏膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、膈裂孔疝、十二指肠憩室炎、急性糜烂性十二指肠炎、胃手术后病变（吻合口溃疡、吻合口或残胃黏膜糜烂、残胃癌）、其他病变（重度钩虫病、胃血吸虫病、胃或十二指肠克罗恩病、胃或十二指肠结核、嗜酸性胃肠炎、胃或十二指肠异位胰腺组织等），以及内镜诊断、治疗操作后引起的损伤。
3. 门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病
有呕血表现。
4. 上消化道邻近器官或组织的疾病（1） 胆道出血、胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管癌、术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死、肝癌、肝脓肿或肝血管病变破裂出血，血液由十二指肠乳头部流入肠道。（2） 胰腺疾病累及十二指肠：胰腺癌、胰腺囊肿出血破裂、重症胰腺炎、胰腺脓肿等。（3） 胸或腹主动脉瘤破入消化道。（4） 纵隔肿瘤或脓肿破入食管。三、 引起便血的全身性疾病
1. 血液系统疾病
白血病、再生障碍性贫血、血友病、血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血以及其他凝血机制障碍等。
2. 血管性疾病
过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张症（Rendu-Osler-Weber病）、弹性假黄瘤（Gronblad-Strandberg综合征）、动脉粥样硬化等。
3. 传染性疾病
流行性出血热、钩端螺旋体病、蛔虫病、巨细胞病毒感染、败血症等。
4. 结缔组织病
结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮或其他血管炎。
5. 应激相关胃黏膜损伤（stress-related gastric mucosal injury）
各种严重疾病引起的应激状态下产生的急性糜烂出血性胃炎乃至溃疡形成统称为应激相关胃黏膜损伤，可发生出血。四、 引起便血的腹腔内血管疾病
1. 缺血性结肠炎。
2. 急性门静脉血栓形成、肝静脉阻塞（Budd-Chiari综合征）。第三节 便血的诊断与鉴别诊断思路一、 病史的采集
1. 病因和诱因
近期有无刺激性饮食、进食生冷或不洁/不规律饮食，有无服药史。
2. 便血颜色
便血的颜色及其与大便的关系可以帮助推测出血的部位、速度及可能的病因。如附着于大便表面的鲜血一般提示直肠或肛管病变，最多见于痔疮、肛裂或直肠肿瘤伴出血；柏油样黑便往往提示上消化道出血，或是近端肠道出血且出血速度较慢。
3. 便血的量
可以作为估计失血量的参考。但是由于粪便量的影响，需结合全身反应才能准确估计失血量。
4. 伴随症状
不同的伴随症状对出血原因有重要提示作用。如伴慢性周期性上腹痛或空腹痛见于消化性溃疡；伴黄疸或上腹绞痛应考虑胆道系统出血；伴脓血便可见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎等；伴里急后重提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、各种病因导致的直肠炎及直肠癌；伴发热常提示败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病等传染性疾病或肠道淋巴瘤、白血病等恶性肿瘤；伴全身出血者多为各种原因所致的凝血机制障碍。
5. 患者的一般情况变化
如是否有口渴、头晕、黑蒙、心悸、出汗等症状，以及卧位变坐位或立位时，是否出现心悸甚至晕厥。这些症状可以帮助判断有效血容量丢失情况。
6. 既往史
过去是否有上腹疼痛、腹泻史，有无肛裂、痔疮史，有无肝病和长期用药史，如非甾体类抗炎药或抗凝药物等，并注意药名、剂量及反应等，还需询问有无胃肠手术史。二、 体格检查
1. 肛门指检
肛门指检在胃肠道疾病诊断中具有重要意义，对便血的患者更是必要。肛管和近肛门的直肠病变可通过指检发现。
2. 腹部检查（1） 腹部外形：
腹壁见静脉曲张注意门脉高压性胃病等相关疾病导致便血；胃肠型和蠕动波可提示肠梗阻等。（2） 腹部触诊：
触诊时发现腹部包块应注意大小、外形、表面情况、硬度、活动情况、触痛及搏动感，可能提示肠道肿瘤、肠结核、克罗恩病等所致便血；右上腹压痛或反跳痛可见于胆道疾病等。（3） 腹部叩诊：
注意有无移动性浊音存在，肠结核、肠道肿瘤等可能出现腹水。（4） 腹部听诊：
当胃肠道大量出血时，可闻及活跃肠鸣音。
3. 全身体检
血压、心率和四肢温度有助于判断失血量；皮肤黏膜有无黄疸、皮疹、紫癜、毛细血管扩张，浅表淋巴结有无肿大，有助于鉴别便血的原因。三、 实验室检查
1. 粪常规
红细胞、白细胞、黏液、寄生虫卵、阿米巴滋养体。
2. 隐血试验
每日消化道出血大于5～10ml，则粪便隐血试验出现阳性。目前常用免疫法，可排除进食引起的黑便，如动物血、炭粉、铁剂、铋剂、中药等。
3. 血常规
血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容、网织红细胞计数，有助于判断失血量及出血是否停止。
4. 其他实验室检查
疑似伤寒者做血培养及肥达试验，疑似结核病者做结核菌素试验，疑似血液系统疾病者应进行凝血功能等相关检查。四、 特殊检查
1. 内镜检查
结肠镜是诊断结直肠及回肠末端病变的首选检查方法。胃十二指肠镜是诊断上消化道病变的首选方法。敏感性高，可发现活动性出血，结合病理检查可判断病变的性质。
2. X线钡剂造影
X线钡剂灌肠用于诊断结直肠、回盲部和阑尾病变。但对较平坦的病变、广泛而轻度炎症性病变容易漏诊，无法进行病理活检确定病变的性质。因此，X线钡剂灌肠检查阴性的下消化道出血需进行结肠镜检查，已作结肠镜全结肠检查的患者一般可不再行X线钡剂灌肠检查。X线钡餐检查通过口服钡剂分段观察消化道病变，敏感性低。小肠钡灌可提高小肠病变阳性诊断率，但难度较大。
3. 放射性核素扫描或选择性腹腔动脉造影
必须在活动性出血时进行，用于内镜检查和X线造影无法确定出血来源时。放射性核素扫描可用于出血速度大于0.1ml/min时，但存在假阳性可能，只用于初步出血定位。持续大量出血（大于0.5ml/min）时宜行选择性腹腔动脉造影，有比较准确的定位价值。
4. 胶囊内镜或双气囊小肠镜检查
适用于常规内镜检查和X线检查不能确定出血来源时，出血活动期或静止期均可进行。
5. 手术探查
各种检查均不能明确出血灶且持续大出血危及患者生命时，应进行手术探查。五、 诊断流程
根据症状特点、查体、实验室检查、内镜检查，必要时配合X线钡剂造影，多数便血（95%的活动性出血）可确定病因。
不明原因的消化道出血一般指常规消化道内镜检查不能确定出血来源的持续或反复消化道出血，多为小肠出血，是消化道出血诊断的难点。其诊断流程为：①出血停止期先行小肠钡剂检查；②出血活动期可根据出血量及医疗条件选用放射性核素扫描或（和）选择性腹腔动脉造影；③小肠钡剂、放射性核素扫描或选择性腹腔动脉造影检查仍不能确定出血来源时，可选用胶囊内镜或（和）双气囊小肠镜检查；④出血不止危及生命时应立即行手术探查，探查时可借助术中内镜检查帮助寻找微小出血病灶。（林琳 姜柳琴）参 考 文 献
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消化道出血引起的呕血和便血、黑便，首先应排除口腔和鼻腔出血及咯血。是否由于鼻出血、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致；或是由肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血；另外，口服禽畜血液、骨炭、铋剂、铁剂和某些中药也可引起粪便发黑。
消化道大量出血在短期内即可出现急性周围循环衰竭征象。如同时有呕血或便血出现，则诊断消化道出血并不难，但部分急性消化道出血患者早期并无呕血或便血，仅表现为软弱、乏力、苍白、心悸、脉搏细数、出冷汗、血压下降、晕倒等休克或休克前期症状，须经相当时间才能排出暗红色或柏油样黑便，此时诊断较为困难。在此情况下，应认真考虑分析，排除其他各种病因所致的中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎；亦应和其他出血性休克包括子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等引起的内出血相鉴别。此时如能及时进行消化道内镜检查、插胃管检查胃内容物和直肠指检，发现存有尚未排出的血便，则有助于早期诊断。二、 出血部位的评估
根据出血部位可分为上消化道出血和下消化道出血。上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰、胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围；下消化道出血为屈氏韧带以下的肠道出血。判断上、下消化道出血可根据出血方式、血便颜色、大便性状、伴随症状和既往病史几个方面，包括：①出血方式：呕血伴有便血，提示上消化道出血；单纯便血者提示下消化道出血。②血便颜色：颜色越深，出血部位越高。黑便、柏油样便及隐血便多提示上消化道出血；而暗红色特别是鲜红色血便多为下消化道出血。③大便性状：血量多、粪质少、血与粪便均匀混合者，多为上消化道出血；而血液附在粪便表面或大便时滴血者为下消化道出血。④伴随症状：便血伴有急性上腹痛或节律性上腹疼痛、烧心、反酸者，多为上消化道出血；便血伴有急性下腹痛、脐周痛或里急后重者，多为下消化道出血。⑤既往病史：既往有消化性溃疡病、胃炎及肝病史者，提示上消化道出血。三、 出血病因的评估
根据病史、症状、体征和实验室检查，包括血常规、肝功能、生化、凝血三项、腹部B超等，评估出血的病因。上消化道出血中，消化性溃疡有慢性、周期性、节律性上腹痛表现，特别是有出血前疼痛加剧、出血后减轻等特点；急性胃黏膜损害患者常有服用非甾体类抗炎药物史、酗酒，或有应激状态的病史；中老年人近期出现上腹部疼痛，伴有体重减轻、厌食和不明原因的持续黑便史，提示有胃癌的可能；患者既往有肝病史、血吸虫病、慢性酒精中毒等，并且有门脉高压的临床表现，提示食管-胃底静脉曲张破裂出血。下消化道出血中，老年患者以大肠癌、结肠血管扩张、缺血性肠病多见；儿童则以Mechel憩室、幼年性息肉、感染性肠炎、血液病多见；结核病、血吸虫病、腹部放疗史可引起相应的肠道疾病；动脉硬化、口服避孕药可引起缺血性肠病；在血液病、风湿性疾病病程中发生的出血应考虑原发病引起的肠道出血；伴不完全肠梗阻症状常见于克罗恩病、肠结核、肠套叠、大肠癌；伴有发热可见于肠道炎症性病变，或全身性疾病如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病及风湿性疾病所引起的肠道出血；不伴有明显腹痛的消化道出血多见于息肉、未引起肠梗阻的肿瘤、无合并感染的憩室和血管病变；60岁以上有冠心病、心房颤动病史的腹痛及便血者，缺血性肠病的可能性大；突然腹痛、休克、便血者要考虑动脉瘤破裂的可能；黄疸、发热及腹痛者伴消化道出血时，胆道源性出血不能除外，常见于胆管结石或胆道蛔虫病等。四、 出血量的评估
根据患者呕血、便血量可粗略判断出血量，主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察，或根据血红细胞计数，血红蛋白及血细胞压积测定来估计失血的程度。上消化道出血的严重程度根据出血量评估分为轻度出血、中度出血及重度出血，分别为<500ml、500～1000ml和>1500ml。大量出血是指出血量在1000ml以上或血容量减少20%以上，此时急需输血纠正。食管-胃底静脉曲张出血早期再出血指出血控制后72小时至6周内出现活动性出血；迟发性再出血指出血控制6周后出现活动性出血。（一） 一般状况
失血量少，在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾贮血所补偿，循环血量在1小时内即得到改善，故可无自觉症状；当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示急性失血在400ml以上；如果有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然继续，除晕厥外，尚有气短、无尿，此时急性失血已达2000ml以上。（二） 呕血、便血的颜色和量
根据呕血、便血的颜色和量可粗略判断失血量。一般每日消化道出血5～10ml以上，粪便隐血试验出现阳性；上消化道出血之后均有黑便，不一定有呕血。若病变部位在幽门以上，并且胃内储血量在250～300ml可引起呕血，呕出的血液常呈棕褐色或咖啡色，是由于血红蛋白被胃酸分解为高铁血红蛋白所致。每日出血量在50～100ml可出现黑便，黑便呈柏油样、黏稠而发亮；出血量大时大便可呈暗红色或鲜红色；若为鲜红色或伴有血块者提示出血量大或为下消化道出血。如出血量不超过400ml，由于轻度的血容量减少可很快被组织液和脾脏的贮血所补充，一般不引起全身症状；如在呕血、血便的同时伴有心律增快、血压下降，出血量多达500～800ml；发生休克时，出血量常大于每次800ml。单纯以呕血、便血的数量作为估计失血量的资料，往往不太精确，因为呕血与便血常分别混有胃内容与粪便，而且部分血液尚贮留在胃肠道内，仍未排出体外，不便计算出血量。（三） 发热
大量出血后，多数患者在24小时内常出现低热。发热的原因可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。分析发热原因时要注意寻找其他因素，例如有无并发肺炎等。（四） 脉搏
脉搏的改变是失血程度的重要指标。急性消化道出血时血容量锐减，最初的机体代偿功能是心率加快，小血管反射性痉挛，使肝、脾、皮肤血窦内的储血进入循环，增加回心血量，调整体内有效循环血量，以保证心、肾、脑等重要器官的供血。一旦由于失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量，就可能进入休克状态。所以，当大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱），脉搏每分钟增至100～120次以上，失血估计为800～1600ml；脉搏细微，甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。有些患者出血后，在平卧时脉搏、血压都可接近正常，但让患者坐或半卧位时，脉搏会马上增快，出现头晕、冷汗，表示失血量大。如果经改变体位无上述变化，测中心静脉压又正常，则可以排除有大出血。（五） 血压
血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。当急性失血800ml以上时（占总血量的20%），收缩压可正常，尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变；急性失血800～1600ml时（占总血量的20%～40%），收缩压可降至9.33～10.67kPa（70～80mmHg），脉压小；急性失血1600ml以上时（占总血量的40%），收缩压可降至6.67～9.33kPa（50～70mmHg）；更严重的出血，血压可降至0。有时，一些有严重消化道出血的患者，胃肠道内的血液尚未排出体外，仅表现为休克，此时应注意排除心源性休克（急性心肌梗死）、感染性或过敏性休克以及非消化道的内出血（宫外孕或主动脉瘤破裂）。若发现肠鸣音活跃，肛门指检有血便，则提示为消化道出血。
出血性休克的诊断标准：①收缩压<100mmHg；②脉压<30mmHg；③5P征，即无脉（pulselessness）、疼痛（pain）、苍白（pallor）、感觉异常（paresthesia）和麻痹（paralysis）；④心脏指数2<2.5L/（min•m）；⑤尿量<25ml/h；⑥血中乳酸浓度>5mmol/L或乳酸/磷酸比值>10，碱剩余<-7。五、 出血患者预后评估
临床表现有以下指征者属高危患者，预后差：①年龄大于60岁者；②持续或再发出血者；③有严重伴随病，如心、肺、肾、肝功能不全、严重高血压、动脉硬化者；④住院期间出现出血及特殊病因和部位出血，如食管-胃底静脉曲张出血者；⑤需急诊手术治疗者；⑥内镜提示活动性出血、血管暴露或血痂形成者。第二节 实验室评估一、 中心静脉压
测定中心静脉压（central venous pressure，CVP）是判定失血量最有效的方法，CVP是指右心房及上下腔静脉腔段的压力，它可反映患者当时的血容量，指导患者输液量。在正常情况下，CVP为5～12cmHO；出血性休克患者CVP<5cmHO表示血容量不足，应迅速22补充血容量；而CVP>10cmHO则表示有容量血管过度收缩或心功能2不全的可能，应控制输液速度或采取其他相应措施；若CVP>15～20cmHO，表示有明显的心力衰竭，且有发生肺水肿的危险，应暂2停输液或严格控制输液速度并给予速效洋地黄制剂和利尿药或血管扩张剂。
CVP的高低除了决定于血容量之外，还决定于静脉血管张力、右心室舒张压、胸膜腔内压及腹内压、静脉回心血量与肺循环阻力等。因为急性出血之后，固然首先使血容量减少，但随之而出现一系列血流动力学改变，引起重要内脏损伤，特别是心和肺的功能异常可以影响CVP的值，所以，随着病情的发展必须全面权衡CVP的意义。二、 血常规检查指标
血常规检查中的红细胞计数、血红蛋白及血细胞比容可以帮助估计失血的程度，但不能在急性失血后立即反映出来，且受出血者有无贫血的影响。出血后直到血浆稀释一倍，红细胞计数、血红蛋白及血细胞比容才能出现明显降低，这是一个逐步发展的过程，往往需要历时8～12小时，血液最大稀释度约发生在出血后的32小时；在出血的早期，红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容测定可能正常或高于正常，有时会被错认为出血量不大，这实际上是由于血容量不足，血液浓缩或机体代谢机制作用的结果，此时虽血红蛋白下降不明显，但与外表贫血貌比较不相一致。同时，血细胞比容所反映的只是红细胞在血液中所占的百分数，并不能直接反映血容量，所以对此测定意义并不大。但如连续进行红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容测定，出现持续或迅速下降且网织红细胞计数持续升高者，则表示出血量大且出血仍在继续。如果患者出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至70g/L以下，表示出血量大，在1200ml以上。血红蛋白每下降10g/L，提示失血量约为400ml。大出血后2～5小时，白细胞计数可增高，但通常不9超过15×10/L，然而在肝硬化、脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加。三、 血清尿素氮水平
消化道出血后，血液经肠道消化吸收，可使血清内的尿素氮含量上升，如果在48小时内进入肠道中的血量达1000ml，则血清尿素氮可达正常水平的一倍，此时测定血清尿素氮含量，对估计出血量有参考价值。但要注意到肾前性、肾性因素的影响，尤其是老年人。大量出血的患者大都存在低血容量，影响肾脏功能，故此时测定血清尿素氮常不能正确反映肠道所吸收的血量。有人提出当血清尿素氮>12.50mmol/L时，往往不能单纯用消化道出血来解释，而要考虑肾脏本身的因素，包括休克及低血容量造成的肾灌注量减少。四、 体位试验（倾斜试验）
临床上有时可以谨慎地采用体位试验，以估计患者的失血量。先记录患者平卧时的脉搏和血压，然后将患者由平卧位改为半卧位，测量其脉搏与血压。患者取半卧位3分钟，如脉搏增快小于25次/分、无头晕反应，通常提示出血不严重或已补偿了急性出血；如脉搏增快大于30次/分或发生眩晕，则提示出血量大或补偿不充分。另外，如每分钟脉搏比平卧时增加20次，或血压下降10mmHg，或半卧位后有明显头昏和眩晕，则表示失血量大于1000ml。此法简单易行，但可能诱发休克，要求在输液途径建立后进行。五、 放射性核素检查51
Tudhope等通过Cr标记自身红细胞判断失血量，发现血红蛋白>100g/L的14例，其中2例失血量>50%；脉搏<100次/分的17例，其中7例失血量>50%；收缩血压>100mmHg的22例，其中11例失血量>50%，表明此法对于评估出血量正确率高。131
近几年来，主张同时用三种放射性核素进行检查，即用I标记3551的白蛋白、S标记的硫酸钠和Cr标记的红细胞，一次静脉注射即可分别测定血浆、细胞外液和红细胞容量，方法迅速简便，有利于失血量的估计。但由于标记的白蛋白可逸出血管，会影响测定结果，故一般先测定红细胞总量后，再按红细胞在血中所占容积的百分比来推算血液总量。六、 综合评估
病情严重度与失血量呈正相关，因呕血与黑便混有胃内容物与粪便，而部分血液贮留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血或黑便量判断出血量。常根据临床综合指标判断失血量的多少，如根据血容量减少导致的周围循环改变（伴随症状、心率和血压、实验室检查）来判断失血量，休克指数（心率/收缩压）是判断失血量的重要指标。体格检查中可以通过皮肤黏膜色泽、颈静脉充盈程度、神志和尿量等情况来判断血容量减少程度，客观指标包括中心静脉压和血乳酸水平等，可参照上消化道出血严重程度分级标准及Blatchford评分来评估患者的病情严重程度（表2-1，表2-2）。表2-1 上消化道出血病情严重程度分级注：休克指数=心率/收缩压；1mmHg =0.133kPa表2-2 急性上消化道出血患者的Blatchford评分续表注：积分≥6分为中高危，<6分为低危；1mmHg=0.133kPa第三节 出血持续与出血停止的指标
在一次出血后，如患者每天均排大便，一般约1～3天后大便颜色即可恢复正常。但黑便持续的天数受患者排便次数的影响，因此不能仅以此来估计出血是否停止，而主要是根据患者的一般情况加以判断。如果患者症状好转，反复测量脉搏与血压、心率，血压稳定、尿量足［>0.5ml/（kg•h）］提示出血停止。中心静脉压的监护是一种正确估计继续出血或早期发现再出血的简易而有效的措施，比血压、脉搏、血红蛋白测定更为灵敏。若中心静脉压稳定在0.49kPa以上，则表示出血已停止。
内镜不仅能判断消化道出血的部位、原因并进行治疗，而且对判断有无继续出血及预测再出血也很有价值。有文献报告，消化性溃疡经冲洗后可见血管者56%（14/19例）发生再出血，且消化性溃疡再出血及死亡者几乎全部限于可见血管的患者。肝硬化所致食管静脉曲张出血的年发生率为5%～15%，较为重要的预测因子为曲张静脉的直径，其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。肝病越重出血的危险性越大，故再出血的可能性根据肝功能Child分级依次为C>B>A。红色征（RC SIGN）是出血的重要征象，对预测再出血有重要意义。胃静脉曲张出血的危险因素包括胃静脉曲张程度、Child-Pugh分级和红色征。
在临床上如果发现以下情况，即应认为有继续出血或再出血的存在：①反复呕血，或胃管抽吸液持续为血性，或呕血转为鲜红色者；②黑便持续存在，或次数增多，质更稀薄，甚至转为暗红色，伴有肠鸣音亢进者；③外周循环衰竭的表现经补充足够的血容量后并未见明显改善，或虽有暂时好转而又恶化者；④虽经快速补液与输血，中心静脉压仍有波动或稍见稳定后又有下降者；⑤常规检查见有红细胞计数、血红蛋白与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高者；⑥在补液量和排尿量足够的情况下，尿素氮持续不降或再升高者；⑦内镜下见病灶部位或边缘有新鲜出血或渗血者；对于消化性溃疡出血，内镜检查时可根据溃疡基底特征来判断患者发生再出血的风险，凡基底有血凝块、血管显露者易于再出血，内镜检查时对出血性病变应作改良的Forrest分级（表2-3）；⑧选择性动脉造影阳性者，只有持续出血且出血量≥0.5ml/min时才能被动脉造影所发现。再出血和死亡危险性评估可参照急性上消化道出血患者的Rockall再出血和死亡危险性评分（表2-4）。表2-3 出血性消化性溃疡的改良Forrest分级注：推荐对Forrest分级Ⅰa～Ⅱb的出血病变行内镜下止血治疗表2-4 急性上消化道出血患者的Rockall再出血和死亡危险性评分a注：收缩压>100mmHg（1mmHg=0.133kPa），心率<100次/分b收缩压>100mmHg，心率>100次/分c收缩压<100mmHg，心率>100次/分积分≥5分为高危，3～4分为中危，0～2分为低危
在临床上，有以下情况者应警惕有再出血的可能：①首次出血量大者；②动脉血管破裂者；③呕血的患者再出血的机会比仅有黑便者为多；④食管-胃底静脉曲张破裂出血者；⑤老年人伴有明显动脉硬化者；⑥病灶处呈隆起的红色小斑点或小血管，或假动脉瘤形成。一般认为一次出血后超过48小时未再出血，则再出血的机会明显减少。
判断失血量的血液和临床指标均有助于活动性出血的观察，但都不十分及时和可靠，观察活动性出血以内镜检查及选择性动脉造影最为准确，中心静脉压及胃管抽吸液监测也是一种较简便而有效的方法。通过中心静脉压测定，判断活动性出血较为可靠，并能及时提供心功能状态及手术机会的临床佐证。第四节 消化道出血的处理一、 一般急救措施
首先必须采用紧急措施抢救出血性休克。患者应绝对卧床休息，保持安静。如有烦躁不安者，可慎用镇静剂，如巴比妥钠、水合氯醛等。但对肝病患者则忌用吗啡、巴比妥类药物。要注意保温，但应慎防烫伤。患者应取半卧位并将下肢抬高。现已不主张采用头低位，以免影响呼吸功能。有气促、发绀时应给予吸氧。应保持呼吸道通畅，避免呕吐时吸入气管或致窒息。二、 加强护理，严密观察
对急性消化道出血患者，应定于开始时每15～30分钟观察一次，以后每1～2小时观察一次并记录以下病情变化：①呕血和便血情况；②血压、脉搏及呼吸情况；③皮肤黏膜与指甲的色泽，四肢的温度；④精神神志变化情况；⑤四周静脉特别是颈静脉充盈情况；⑥每小时的尿量；⑦定期复查红细胞计数、血红蛋白与血细胞比容；⑧必要时进行中心静脉压测定，老年患者常需心电监护。三、 纠正休克
快速补充血容量是抢救失血性休克的重要措施，必须从速，争取在尽可能短的时间内补足有效循环血容量。
1. 输液
在患者急症就诊时，除应立即验血型和配血外，同时应争取时间尽快开始进行静脉输液。对危重患者开始输液宜快，可先输血浆或其他用品（冻干血浆、白蛋白等），或血浆增量剂如右旋糖酐、明胶以及生理盐水、林格液等。补充血容量应根据失血量多少而定，但右旋糖酐在24小时内不宜超过1000ml，如输入过多可稀释血小板及纤维蛋白原，抑制血小板因子3，降低血小板黏附性和聚集作用而使出血加重。另外，肝硬化食管-胃底静脉曲张破裂出血者不宜用右旋糖酐类。
2. 输血
补充血容量最好的办法是输血，这是治疗失血性休克的关键。待配血完成后，应在短期内快速输入足够量的血液，要求将丢失量的1/4～1/3在1～3小时内输入，这样才能保持足够的血容量，用以维持有效的血液循环，如输血、补液需要同时进行，可建立两条或以上输液途径。
3. 输血同时适当补液
大量失血后，会出现体内细胞内液和细胞外液之间的不平衡状态，而要纠正这种不平衡状态，单纯输血则难以充分见效，故在给大出血患者输液时，除以输全血为主外，也要根据病情，输给适量的血浆或代血浆制品，以及晶体溶液如生理盐水、林格液等。特别是在休克时间较长时，因多伴有低钠血症，故补充电解质具有重要意义。在血容量恢复之后，应适当地补充晶体溶液，其中以复方氯化钠溶液最适用，其次为生理盐水。但必须强调，在血浆胶体渗透压未纠正前不宜大剂量输入晶体溶液，以免引起钠及水的潴留。对有心、肾、肺部疾患者，尤其是老年患者，应注意输液速度不宜过快，输液量不宜过多，以免引起心力衰竭或急性肺水肿，必要时使用强心剂。
4. 升压药物的应用
出血性休克时应用升压药物利弊并存。使用不当，弊多利少；而使用得当往往可使某些重要器官在危急情况下得到有效的灌注血量。但应牢记出血性休克治疗的首要措施是补足血容量，应用升压药物决不能替代血容量的补充。因此，升压药物的应用必须掌握好适应证与机会，切不可滥用，一般只作为暂时的急救措施，而不可作为常规应用或主要治疗手段。
出血性休克时升压药物应用的适应证：①当血压严重下降，伴有明显的冠状动脉和脑血流不足征象，而纠正休克的有效措施尚未确立时，应用适量升压药物具有急救的作用；②可疑有冠状动脉和脑动脉硬化者伴有休克时，在治疗休克的措施未生效之前，应用适量的升压药物有助于冠状动脉和脑动脉血流的维持；③当血容量已基本上得到补足，而又排除了心功能不全等因素，但休克仍未得到纠正时，多表示微血管呈扩张状态，此时如应用升压药物则可获良效。四、 止血措施
止血的措施有药物治疗、内镜治疗和外科手术，药物治疗的价值主要体现在对轻、中度出血的止血和预防再出血，而对消化道大出血则以内镜下止血为主要手段，但仍有10%的患者需要外科手术止血。
1. 降低胃内酸度
对于上消化道出血，在酸性pH环境时，凝血酶原时间和部分促凝血酶原激酶时间进行性延长，当pH<6.0时，血小板聚集及血浆凝血功能受到抑制，而新形成的血凝块在pH<4.0的胃液中会迅速被消化。临床上常规给予H受体拮抗剂或质子泵抑制剂以达到理想的pH2条件。
2. 止血剂
氨甲环酸、6-氨基己酸等抗纤溶药物能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能被激活为纤维蛋白溶酶，从而抑制纤维蛋白溶解而止血；血凝酶是一种凝血酶样物质，具有凝血激酶和凝血酶的作用；卡巴克络可降低毛细血管渗透性，促进已破裂的毛细血管回缩；维生素K参与凝血酶原的合成并能促进血浆凝血因子在肝1脏合成；血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加入冰盐水150ml分次口服，使出血的小动脉强烈收缩而止血；其他如凝血酶等也有效。
3. 降低门脉压力的药物
包括血管加压素及其衍生物和生长抑素及其衍生物两大类。通过降低门脉压力使出血流量减少，为凝血提供有利条件，从而达到止血的目的。不仅对静脉曲张破裂出血有效，而且对溃疡、糜烂、黏膜撕裂等也同样有效。
4. 内镜治疗
包括物理方法（钳夹法、电凝法、微波法、热凝探头法及激光法等）和化学方法（硬化剂注射法、乙醇注射法及喷洒凝血药物或缩血管药物）。一般来说，消化性溃疡出血，不管是渗血、血管裸露还是血凝块形成，以硬化剂或肾上腺素盐水液注射最常用，也可选用电凝、激光、微波、热凝探头治疗；对于血管性喷射性出血，钳夹法常可迅速止血，疗效肯定；食管-贲门撕裂症的撕裂一般较表浅，以渗血为主，常用注射疗法；肿瘤性出血量较小，具有一定的自限性，注射和烧灼常使肿瘤组织更加糜烂，因此常用凝血药物或冰肾上腺素盐水液喷洒；对于肝硬化食管静脉曲张，活动出血者常以内镜下注射硬化剂止血，如已无活动性出血，可对曲张静脉行套扎术；胃底静脉出血，宜用组织黏合剂。
5. 手术治疗
急症手术的并发症及病死率往往比择期手术高，所以尽可能先采取内科止血治疗，只有内科止血治疗无效时，才考虑手术治疗止血。
手术治疗指征：①出血部位及病因明确，非手术治疗对病灶处理不满意，可根据病情采取急诊或择期手术；②经非手术治疗已成功止血，已明确出血部位和原因，身体状况能耐受手术者；③出血部位及病因不明确而短期大出血不止，则在严格掌握适应证的情况下，行急诊剖腹探查；④诊断明确，虽已停止出血，考虑到过去有消化道出血特别是多次出血史，此次属间歇性出血，为暂时性停止出血，可能在短时间内再次大出血；⑤反复多次出血导致患者贫血，再次复发出血者；⑥术前辅助检查疑为空回肠肿瘤者，应积极果断地行剖腹探查手术。
6. 介入治疗
在少数特殊情况下，严重消化道出血的患者既无法行内镜治疗，又不能耐受手术，可考虑在选择性肠系膜动脉造影找到出血灶的同时进行血管栓塞治疗。（蒋建霞 张国新 朱宏）参 考 文 献
1. 刘宣然，耿洪业，刘运清. 上消化道出血研究. 青岛：青岛出版社，1993.
2. 池肇春，许慧，李方儒. 现代消化道出血诊治指南. 北京：军事医学科学出版社，2005.
3. 邓长生. 消化疾病急症学. 北京：人民卫生出版社，2009.
4. 林三仁. 实用临床消化病学. 北京：科学技术文献出版社，2007.
5. 《中华内科杂志》编委会，《中华消化杂志》编委会，《中华消化内镜杂志》编委会. 急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南（2009，杭州）. 中华消化杂志，2009，29（10）：682-686.
6. 中华医学会消化病学分会，中华医学会肝病学分会，中华医学会内镜学分会. 肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识（2008，杭州）. 内科理论与实践，2009，4（2）：152-158.第三章 便血的治疗学第一节 药物治疗
便血的药物治疗包括静脉使用和局部使用的止血药物、降低血管压力的药物以及血管收缩药物等。一、 便血常用的治疗药物分类及特点（一） 常用的止血药物
目前临床应用的止血药物较多，包括注射用蛇毒血凝酶、酚磺乙胺、氨基己酸、氨甲环酸、氨甲苯酸等。常用的止血药物的药理作用和作用特点如下：
1. 注射用蛇毒血凝酶（hemocoagulase）
其他名称包括立止血、巴曲亭、邦亭等。可用于各种出血患者，缩短患者出血时间，减少出血量。注射用蛇毒血凝酶仅有止血功能，并不影响血液的凝血酶原数目，使用这一类药物一般无血栓形成危险。这一类药物不良反应发生率较低，偶见过敏反应。（1） 药理作用
1） 蛇毒血凝酶是从巴西矛头蝮蛇的毒液中分离的酶类止血剂，具有类凝血酶样作用，能促进破损部位的血小板聚集，并释放一系列凝血因子及血小板因子3（PF3），进而促进出血部位的血栓形成，发挥止血效应。该类药物在完整无损的血管内无促进血小板聚集的作用，不会激活血管内凝血因子Ⅷ，在应用过程中不会引起弥散性血管内凝血（DIC）。
2） 代谢动力学：该类药物静脉注射后5～10分钟起效，止血效应持续24小时；肌肉注射或者皮下注射后20分钟起效，药效持续48小时。进入体内的酶逐步代谢，降解产物随尿排出体外。（2） 用药注意事项
1） 禁忌证：DIC及血液病引起的出血；对该类药物过敏者；有血栓或者栓塞病史者。
2） 有以下情况者慎用：血栓高危人群（高龄、肥胖、高血脂、糖尿病等）；血管病变介入治疗、心脏病手术者；术后需要长期制动者；孕妇。
3） 用药期间注意监测患者的出、凝血时间。
4） 如出现过敏反应，可按照抗过敏反应处理，给予抗组胺药或糖皮质激素对症治疗。
5） 用药次数视情况而定，一日用药总量不超过8kU，一般不超过3日。
6） 防止用药过量，否则止血作用会降低。（3） 药物用法：
可以口服给药、静脉注射、肌肉注射、皮下注射以及局部使用。成人每次1～2kU，每日一次，皮下注射、肌肉注射或静脉注射。重症出血者每次1～3kU，每6～8小时用药一次。一般一天的最大用量以不超过8kU为宜，必要时也可使用更大的剂量。外科手术中出血时也可作局部给药。疗程一般为1～2天，大多数病例不超过3天，如果病情需要可适当延长使用时间。该类药物可以直接喷洒在出血部位局部使用。（4） 药物间的相互作用
1） 该类药物与其他药物之间的相互作用尚不明确。
2） 存在原发性纤溶亢进时，建议与抗纤溶酶药物合用。
3） 治疗新生儿出血病例时，宜在使用维生素K后用药。
2. 酚磺乙胺（etamsylate）
其他名称包括止血敏、止血定等。临床常用于防治多种手术前、后的出血，也可以用于血小板减少性紫癜、过敏性紫癜等血小板功能不良以及毛细血管脆性增加引起的出血，还用于消化道出血、泌尿道出血、皮肤出血等情况。可与其他类型止血药合用。（1） 药理作用
1） 本药物可以降低毛细血管通透性，使血管收缩，缩短出血时间。能够增加血液中血小板聚集性和黏附性，促进凝血物质的释放，缩短凝血时间以加速凝血。
2） 本药易从胃肠道吸收，口服1小时起效，静脉给药1小时达血药浓度峰值，作用持续4～6小时。主要经过肾脏排泄，小部分经过胆汁随粪便排出。静脉注射、肌肉注射的半衰期分别是1.9小时、2.1小时。（2） 用药注意事项
1） 对本药过敏者禁用。
2） 有以下情况者慎用：血栓栓塞性疾病或有血栓栓塞性疾病病史者；肾功能不全者。
3） 药物的安全性：对老人、儿童、孕妇用药以及哺乳的影响尚未确立。
4） 药物不良反应：本药毒性较低，副作用较少，可有恶心、头痛、皮疹、血栓形成等，偶有静脉注射后发生过敏性休克等报道。
5） 本药最好单独注射，不宜与其他药物配伍使用，避免发生氧化而失效。
6） 高分子血容量扩张剂不宜在本药前使用。（3） 药物用法
1） 本药可以静脉注射或者肌肉注射。
2） 预防手术出血：术前15～30分钟静注或肌注，一次0.25～0.5g，必要时再注射0.25g，一日总量0.5～1.5g。
3） 治疗出血：每次0.25～0.5g，一日总量0.5～1.5g。
4） 儿童给药：每次10mg/kg，一日3次。（4） 药物间的相互作用
1） 本药与其他止血药物合用，能增强止血效果。
2） 本药不宜与氨基己酸混合注射，因为可能引起中毒反应。
3） 如需要与右旋糖酐联合使用，应先使用本药，因为右旋糖酐能抑制血小板聚集。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]