作者：张文武
出版社：人民卫生出版社
格式: AZW3, DOCX, EPUB, MOBI, PDF, TXT
急诊内科学(第4版)试读：
版权页图书在版编目（CIP）数据
急诊内科学/张文武主编． —4版． —北京：人民卫生出版社，2017
ISBN 978-7-117-24955-3
Ⅰ．①急… Ⅱ．①张… Ⅲ．①内科－急诊 Ⅳ．①R505.97
中国版本图书馆CIP数据核字（2017）第191162号人卫智网 www.ipmph.com 医学教育、学术、考试、健康，购书智慧智能综合服务平台人卫官网 www.pmph.com 人卫官方资讯发布平台
版权所有，侵权必究！急诊内科学第4版
主 编：张文武
出版发行：人民卫生出版社有限公司 人民卫生电子音像出版社有限公司
地 址：北京市朝阳区潘家园南里19号
邮 编：100021
E - mail：ipmph@pmph.com
制作单位：人民卫生电子音像出版社有限公司
排 版：人民卫生电子音像出版社有限公司
制作时间：2019年1月
版 本 号：V1.0
格 式：mobi
标准书号：ISBN 978-7-117-24955-3
策划编辑：贾晓巍
责任编辑：孙玥打击盗版举报电话：010-59787491 E-mail：WQ @ pmph.com注：本电子书不包含增值服务内容，如需阅览，可购买正版纸质图书。编 者 （以姓氏笔画为序）
丁从珠 南京大学附属鼓楼医院风湿免疫科
丁邦晗 广东省中医院急诊医学科
于光彩 山东大学齐鲁医院急诊医学科、中毒与职业病科
卫 剑 南方医科大学附属深圳宝安医院急诊医学科
马 勇 中国人民解放军总医院急诊医学科
马中富 中山大学附属第一医院普内科
马炳辰 首都医科大学北京同仁医院急诊医学科
王 亚 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院急诊医学科
王 瑛 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科
王 超 首都医科大学北京友谊医院感染内科
王 婷 天津医科大学总医院血液肿瘤科
王 煜 中国医科大学附属盛京医院急诊医学科
王 鑫 军事医学科学院附属医院全军中毒救治中心
王化泉 中国医学科学院中国协和医科大学血液病医院
王立军 南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科
王立祥 武警总医院急诊医学科
王汉斌 军事医学科学院附属医院全军中毒救治中心
王向蒙 广东医科大学附属医院急危重症医学部
王春燕 军事医学科学院附属医院全军中毒救治中心
王景峰 中山大学孙逸仙纪念医院心内科
王新春 哈尔滨医科大学附属第一医院急诊医学科
尤青海 安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科
毛恩强 上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊医学科
公保才旦 青海省人民医院急诊医学科
邓医宇 广东省人民医院急危重症医学部
邓烈华 广东医科大学附属医院急危重症医学部
卢中秋 温州医科大学附属第一医院急诊医学科
卢建华 广州市第一人民医院急诊医学科
申建凯 中南大学湘雅二医院血液科
田 方 南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科
田英平 河北医科大学第二医院急诊医学科
付 研 首都医科大学北京同仁医院急诊医学科
付雪莹 首都医科大学北京友谊医院感染内科
冯雪茹 北京大学第一医院心内科
朱文炳 复旦大学附属中山医院神经病研究所
朱华栋 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院急诊医学科
朱继红 北京大学人民医院急诊医学科
向 兰 深圳大学附属医院重症医学科
刘 忠 重庆医科大学第一医院呼吸与危重症医学科
刘 瑶 温州医科大学附属第一医院急诊医学科
刘升云 郑州大学第一附属医院风湿免疫科
刘仁树 南昌大学第一附属医院急诊医学科
刘双林 第三军医大学新桥医院呼吸与危重症医学科
刘志伟 北京积水潭医院急诊医学科
刘芳艳 首都医科大学宣武医院急诊医学科
刘励军 苏州大学附属第二医院急诊医学科
刘秀琴 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院神经科
刘明华 第三军医大学西南医院急诊医学科
刘保池 上海市公共卫生临床中心
刘梅林 北京大学第一医院心内科
米玉红 首都医科大学北京安贞医院急诊医学科
江稳强 广东省人民医院急危重症医学部
江慧琳 广州医科大学第二附属医院急诊医学科
许永华 第二军医大学长征医院急诊医学科
孙同文 郑州大学第一附属医院重症医学科
孙承业 中国疾病预防控制中心中毒控制中心
孙树杰 中国科学院上海临床中心/上海市徐汇区中心医院
孙耕耘 安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科
孙凌云 南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科
寿松涛 天津医科大学总医院急诊医学科
杜兰芳 北京大学第三医院急诊医学科
李 刚 中日友好医院急诊医学科
李 欣 广东省人民医院急危重症医学部
李 清 复旦大学附属中山医院心内科
李 琦 第三军医大学新桥医院呼吸与危重症医学科
李功辉 南方医科大学珠江医院急诊医学科
李伟超 中山大学附二院重症医学科
李奇林 南方医科大学珠江医院急诊医学科
李明喜 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肾内科
李晓楠 山东省立医院急诊医学科
李家增 中国医学科学院血液学研究所
杨光田 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊医学科
杨兴易 第二军医大学长征医院急诊医学科
杨艳敏 中国医学科学院北京阜外心血管病医院急诊医学科
连小兰 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科
肖 琳 南方医科大学附属深圳宝安医院感染性疾病科
邱泽武 军事医学科学院附属医院全军中毒救治中心
邱海波 东南大学附属中大医院重症医学科
何志捷 中山大学孙逸仙纪念医院重症医学科
何新华 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊医学科
余 涛 中山大学孙逸仙纪念医院急诊医学科
余保军 南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科
余剑波 北京大学人民医院急诊医学科
沈 洁 南方医科大学第三附属医院内分泌科
沈奕播 第三军医大学新桥医院呼吸与危重症医学科
宋 维 海南省人民医院急诊医学科
宋志芳 上海交通大学医学院附属新华医院
张 均 南京大学医学院附属鼓楼医院急诊医学科
张 泓 安徽医科大学附属第一医院急诊医学科
张 敏 华中科技大学同济医学院附属协和医院
张 斌 青海省人民医院急诊医学科
张 雷 第三军医大学西南医院急诊医学科
张 静 中国医学科学院中国协和医科大学血液病医院
张广森 中南大学湘雅二医院血液科
张见麟 中国疾病预防控制中心传染病控制所
张文武 南方医科大学附属深圳宝安医院急诊医学科
张世杰 空军总医院急诊医学科
张劲松 南京医科大学第一附属医院急诊医学科
张国强 中日友好医院急诊医学科
张朋彬 第三军医大学西南医院消化科
张寅丽 郑州大学第一附属医院风湿免疫科
张新超 北京医院急诊医学科
陆一鸣 上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊医学科
陈尔真 上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊医学科
陈立平 武汉大学中南医院消化内科
陈向军 复旦大学附属华山医院神经科/复旦大学神经病学研究所
陈荣昌 广州呼吸疾病研究所
陈晓辉 广州医科大学
陈继红 南方医科大学附属深圳宝安医院肾内科
陈崇翔 中山大学肿瘤医院重症医学科
陈灏珠 复旦大学附属中山医院心内科
邵宗鸿 天津医科大学总医院血液肿瘤科
苗继延 第四军医大学西京医院消化内科
林锦乐 南方医科大学附属深圳宝安医院急诊医学科
罗小敏 武汉大学人民医院急诊医学科
罗长青 华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科
周玉淑 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院急诊医学科
周建嫦 第三军医大学西南医院全军消化专科中心
周荣斌 陆军总医院急诊医学科
周树荣 南京医科大学第一附属医院高压氧科
郑以州 中国医学科学院血液学研究所
郑亚安 北京大学第三医院急诊医学科
郑法雷 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肾内科
孟庆义 中国人民解放军总医院急诊医学科
孟新科 深圳大学附属医院重症医学科
赵 秋 武汉大学中南医院消化内科
赵 敏 中国医科大学附属盛京医院急诊医学科
赵 斌 北京积水潭医院急诊医学科
赵晓东 中国人民解放军总医院第一附属医院急诊医学科
赵绵松 首都医科大学附属北京世纪坛医院风湿免疫科
胡春林 中山大学附属第一医院急诊医学科
胡祖鹏 复旦大学附属华山医院急诊医学科
胡爱民 空军总医院急诊医学科
胡德亮 南京医科大学第一附属医院急诊医学科
费爱华 上海交通大学医学院附属新华医院急诊医学科
秦 俭 首都医科大学宣武医院急诊医学科
聂如琼 中山大学孙逸仙纪念医院心内科
夏志洁 复旦大学附属华山医院急诊医学科
柴艳芬 天津医科大学总医院急诊医学科
徐 玢 首都医科大学附属北京天坛医院急诊医学科
徐 静 第三军医大学新桥医院呼吸与危重症医学科
徐采朴 第三军医大学西南医院全军消化专科中心
徐玲玲 南方医科大学南方医院内分泌科
徐腾达 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院
高 菲 陆军总医院急诊医学科
高北陵 深圳市精神卫生中心
郭 伟 首都医科大学附属北京天坛医院急诊医学科
郭树彬 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊医学科
涂传清 南方医科大学附属深圳宝安医院血液科
陶伍元 南方医科大学附属深圳宝安医院急诊医学科
黄子通 中山大学孙逸仙纪念医院急诊医学科
黄庆元 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肾内科
黄呈辉 南方医科大学附属深圳宝安医院感染性疾病科
黄英姿 东南大学附属中大医院重症医学科
黄贤文 南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科
菅向东 山东大学齐鲁医院急诊医学科、中毒与职业病科
曹 钰 四川大学华西医院急诊医学科
曹 瑛 南方医科大学南方医院内分泌科
龚凡杰 中南大学湘雅二医院血液科
商德亚 山东省立医院急诊医学科
梁子敬 广州医科大学第一附属医院急诊医学科
梁俊荣 第四军医大学西京医院消化科
彭晓波 军事医学科学院附属医院全军中毒救治中心
蒋 臻 四川大学华西医院急诊医学科
蒋龙元 中山大学孙逸仙纪念医院急诊医学科
傅 萱 南方医科大学附属深圳宝安医院急诊医学科
曾红科 广东省人民医院急危重症医学部
曾繁忠 军事医学科学院毒物药物研究所
谢学猛 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊医学科
赖荣德 广州医科大学第一附属医院急诊医学科
窦清理 南方医科大学附属深圳宝安医院急诊医学科
蔡旗旗 温州医科大学附属第一医院急诊医学科
廖晓星 中山大学附属第一医院急诊医学科
翟光耀 首都医科大学附属北京安贞医院心内科
黎 敏 海南省人民医院急诊医学科
魏 捷 武汉大学人民医院急诊医学科内容提要
本书是一部大型急诊内科学专著，由国内160余位急诊医学、重症医学和有关学科的专家撰写。全书共分17篇166章，300万字余。分别叙述了常见内科急症症状的诊断思路与处理原则，休克、脏器功能衰竭、临床常见脑病与危象、急性中毒、水电解质与酸碱平衡失调，以及内科各系统疾病急诊的病因与发病机制、诊断与治疗措施等，并较详细地介绍了急危重症常用诊疗技术和急诊常用药物。全书内容丰富，资料新颖，科学性、系统性、实用性强，是急诊医学科、重症医学科和内科各专业医师必备的参考书，并可作为相应专业技术职称晋升考试、急诊医学与重症医学教学和进修的参考读物。前 言《急诊内科学》（第1版）于1999年12月出版，此后，《急诊内科学》（第2版）和《急诊内科学》（第3版）分别于2007年6月和2012年8月再版发行。期间承蒙广大读者与同道的厚爱，17次重印，但书中的许多内容已不能反映急诊医学的新发展，因此，需要对《急诊内科学》进行第4次修订再版。《急诊内科学》第4版的编写风格与前3版保持一致，继续保持本书作为急诊科医师、重症医学科医师和内科医师必备参考书的地位，同时本书亦可作为相应专业技术职称晋升考试、急诊医学与重症医学教学和进修的参考读物。因此，在编写中要求编著者力争把近年来相关疾病的诊疗指南与专家共识的精髓贯穿于书中，以突出新颖性、实用性、系统性、科学性和权威性，尤其是要做到新颖性与实用性有机统一。
在第4版的编写中，增加了部分内容：在第1篇“常见急症症状的诊断思路与处理原则”中，增加了“呼吸困难”；在第3篇“脏器功能衰竭”中，增加了“急性胃肠损伤”；在第7篇“感染性疾病急诊”中，增加了“登革热”和“急性病毒性肝炎”两章；在第8篇“神经系统疾病急诊”中，增加了“脑静脉系统血栓形成”和“抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎”两节；在第10篇“心血管系统疾病急诊”中，增加了“腹部心肺复苏”、“主动脉综合征”； 在第11篇“消化系统疾病急诊”中，增加了“药物性肝损伤”和“缺血性肠病”两章；在第12篇“血液系统疾病急诊”中，增加了“急性白血病”；在第14篇“风湿性疾病急诊”中，增加了“风湿热”；在第15篇“物理损害所致急诊”中，增加了“急性高原病”。篇幅从第3版的156章增加至第4版的166章，使第4版的内容更加丰富、系统、全面。
在本书第4版的编写过程中，继续得到了德高望重前辈专家的支持与鼓励，像中国工程院院士、复旦大学附属中山医院陈灏珠教授，中国医学科学院血液学研究所李家增教授，南京医科大学王一镗教授，浙江大学附二院江观玉教授，中国协和医科大学北京协和医院郑法雷教授和周玉淑教授等都给予编者诸多的支持与鼓励。同时，还荣幸地邀请到中华医学会和中国医师协会各专业分会众多知名专家（名单详见编者）参与编写，他们从十分繁重的临床医疗、科研与教学中抽出宝贵时间，积极为本书赐稿，不仅使本书增色甚多，更体现出专家们对急诊医学与重症医学事业的挚爱。人民卫生出版社和南方医科大学附属深圳宝安医院对本书的出版十分重视，给予了大力支持，在此一并表示衷心感谢。
感谢我生命中最伟大的两位女性，我的妻子李黎军女士和我的女儿张卓尔姑娘，不仅是感谢她们对我从事急诊医学工作的一贯支持，特别是对我因编写本书（包括第1版、第2版和第3版）而没有陪伴她们的理解；更是感谢她们营造温馨的家庭港湾使我的每一天都充满意义。
由于本书编写人员较多，编写时间仓促，写作风格与技巧各异，在某些观点与取材方面的片面或谬误之处在所难免，殷切期望各位专家和同道给予批评指正，以便再版时充实提高。
谨以此书献给中华医学会急诊医学分会成立三十周年！主编 张文武2017年8月第1篇 常见急症症状的诊断思路与处理原则第1章 发热及超高热危象
发热（fever）是指机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。见于各种全身性和局部性感染以及许多非感染性疾病（如肿瘤与结缔组织病等），它是内科急诊中最常见的症状。一般而言，当腋下、口腔或直肠内温度分别超过37℃、37.3℃和37.6℃，并且24小时内温度差波动在1℃以上，可称为发热。按照发热的高低，可分为：①低热：37.4～38℃；②中度发热：38.1～39℃；③高热：39.1～41℃；④超高热；41℃以上。
超高热或过高热危象（extreme pyrexic crisis，EPC）是指过高热若不及时处理，使脑、心、肾等重要器官受到严重损害，出现抽搐、昏迷、休克、出血、心脏、呼吸和肾衰竭等危及生命的状态。若抢救不力，常于数小时内死亡。【体温的调节与发热的机制】
正常人的体温是由体温调节中枢通过神经、体液因素调节产热和散热过程，保持产热和散热这对矛盾的动态平衡，所以正常人体有相对恒定的体温。口腔温度一般维持在37℃上下，波动范围36.3～37.2℃；直肠内温度一般比口腔内温度约高0.3～0.5℃，腋窝温度比口腔内温度约低0.2～0.4℃。不同个体的正常体温也会略有差异，少数健康成人口腔温度可稍低于36.3℃或稍高于37.2℃。正常人体温在24小时内有轻微的波动，晨间稍低，下午稍高，相差不超过1℃。在不同的生理状态下，体温也有轻微差异。小儿因代谢率高，其体温可较成年人稍高；老年人体温可较青壮年低。妇女月经期体温比平日为低，而在排卵期与妊娠期则稍高。此外，进食、剧烈运动、突然进入高温环境、情绪激动等因素也可使体温稍有上升。
人体内产热除基础代谢产热外，静止状态下组织代谢也产生热量。体力活动时，脂肪及糖分解是体内产热的主要来源。运动时骨骼肌和皮肤的产热量可占全身产热量的70%。随着外界温度的降低，机体在减少散热的同时增加代谢率，成人主要通过寒战反应，它可最大量地增加产热，以补充机体在寒冷环境中丧失的体热；新生儿在寒冷环境下刺激交感神经兴奋，使脂肪代谢成脂肪酸供给机体产热。皮肤在寒冷反应时血管收缩，减少体表和肢体末端向外界散发热量。另外，皮肤表面寒冷刺激时产生竖毛肌反应，借助于围绕体表密闭的空气静止层来保存热量。
人体散热主要有辐射、蒸发、对流及传导物理过程，当周围温度低于皮肤温度时，热即从皮肤辐射散热；其次是体内热量传导至皮肤周围空气层，经对流散热。当周围温度超过体温时，主要依靠汗液蒸发，体热从皮肤、呼吸道和大小便3处消散，以皮肤散热最为重要。当室温在23～25℃时，体热通过皮肤辐射、对流、传导散热占70%；当室温高达31～32℃时，出汗蒸发即成为散热主要方式。皮肤血管内血流量越大，散热速度越快；体表温度越高，则散热也越迅速。
健康人的产热与散热处于平衡状态。产热与散热过程均受在下丘脑的体温调节中枢的调控。下丘脑的体温调节中枢存在着与恒温箱温度调节器相类似的调定点（set point），此调定点的高低决定体温的水平。体温调节中枢调定点上移，中心温度低于调定点时，调定点的冲动发放，调温指令抵达产热和散热器官，一方面通过运动神经引起骨骼肌的张力增加或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，最终导致发热。
体温升高有发热与高温（hyperthermia）之分，高温是由散热障碍或产热过多引起，一般与体温调节中枢无关：①散热障碍：可因药物（抗精神病药物、阿托品中毒等）、外界高温（中暑）及内源性代谢热（如甲亢危象）等引起，在湿热环境中更容易发生。超高热是体温升高至体温调节中枢所能控制的调定点以上，达到特别高的水平（＞41℃），见于脑炎、脑出血、颅内病变、中暑等疾病。②产热过多：见于对某些麻醉药物过敏患者所产生的恶性高温（malignant hyperthermia），由于肌细胞不受控制地大量释放热原所致。另外，除功能性低热外，其余原因所致的发热皆可能与致热原（pyrogen）作用于下丘脑体温调节中枢有关。
致热原是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称。可分为外源性和内源性两类，前者包括各种病原体如细菌、病毒、立克次体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫等的毒素及其代谢产物，尤以内毒素（多属脂多糖类物质）最为重要，其次是原胆烷醇酮、多核苷酸、抗原-抗体复合物等；后者包括白细胞介素（如IL-1，IL-2、IL-6等）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等，其中IL-1为内源性致热原的主要成分。外源性致热原一般不能直接作用于体温调节中枢引起发热，但能刺激和激活主要存在于白细胞、单核细胞和组织吞噬细胞内的内源性致热原前体，于短期内合成新的mRNA和致热原，这些具有活性的内源性致热原可能是通过某些生物活性物质如前列腺素、单胺、cAMP、钙钠比值、内啡肽等作为中介，提高体温调节中枢调定点而引起发热。例如，IL-1它主要来源单核细胞和巨噬细胞，这些细胞平时仅含有微量内源性致热原，但并不自动释放，只有在受到外源性致热原激活后，合成增多，才释放出来。IL-1作用于下丘脑的血管内皮细胞，产生花生四烯酸代谢产物，主要是前列腺素E（PGE），后22者是前列腺素中最强有力的致热物质，促使下丘脑调定点升高。体温中枢调定点上移，体温低于调定点时，调定点的冲动发放，通过血管运动中枢和周围传出神经使血管收缩和血流减少，肌肉张力增加甚至发生寒战，使散热减少或产热增多，最终导致发热。
高温的发生机制与发热不同，是因产热、散热异常所致。因产热过多引起的发热不多，主要见于剧烈运动后、癫痫持续状态和甲亢危象时，一般持续不久。广泛性皮肤病、阿托品中毒时出汗功能障碍，散热减少引起发热，主要见于炎热季节。大量失水、失血常伴有发热，尤其多见于小儿，出现所谓“失水热”，是由于血容量减少、散热减少。心脏病患者也可有发热，主要由于肺部充血和肺部感染或有风湿活动或血栓形成外，在心衰阶段的发热，则与皮肤水肿引起散热减少有关。中枢神经性高温以中暑最为典型，也可由脑出血、脑炎等引起。由于中枢神经系统遭受严重伤害，下丘脑丧失调温能力而衰竭，每有骤升的超高温，达41℃或以上，同时交感神经受抑制，以皮肤干燥无汗为特征。【诊断思路】一、病史
详细询问病史对发热原因的诊断常能提供重要线索。此外，对发热患者定期检测体温，密切观察热度的高低、时限、热型等也有重要价值。
1.起病方式
一般而言，急性感染性疾病起病多较急骤，常有受凉、疲劳、外伤或进食不洁食物等病史，若发热前有明显寒战者，多属化脓性细菌感染或疟疾；而一般非感染性发热，以及结核、伤寒、立克次体和病毒感染多无寒战。
2.发热的分期与分型
发热的临床经过一般分为以下3期：（1）体温上升期：
表现为疲乏、不适感、肌肉酸痛、皮肤苍白、干燥、无汗、畏寒或寒战等症状。体温上升有两种形式：①骤升型：体温在数小时内达39～40℃以上，常伴有寒战。②缓升型：体温于数日内缓慢上升达高峰。（2）高热持续期：
此时体温已达高峰，临床表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加快加强，可有出汗。此期持续数小时、数天或数周。其热型（体温曲线）可表现为：①稽留热（continued fever）：体温持续于39～40℃左右，达数天或数周，24小时波动范围不超过1℃。见于肺炎、伤寒、斑疹伤寒（早期）等。②弛张热（remittent fever）：体温在39℃以上，但波动幅度大，24小时内体温差达2℃以上，体温最低时一般仍高于正常水平。见于脓毒血症、风湿热、重症结核、化脓性炎症如肝脓肿等。③间歇热（intermittent fever）：高热期与无热期交替地出现。体温波动幅度可达数度。无热期（间歇期）持续1天乃至数天，反复发作。见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。④回归热（recurrent fever）：体温急骤升高至39℃以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天，即规律地互相交替一次。见于回归热、霍奇金病、周期热等。⑤波状热（undulant fever）：体温逐渐升高达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤等。⑥不规则热（irregular fever）：发热持续时间不定，变动无规律，可见于肺结核、感染性心内膜炎等。
应予以强调的是，目前由于抗生素的广泛应用（包括滥用），或由于应用（包括不适当应用）解热药、肾上腺皮质激素等，使上述典型热型已不常见。此外，热型也与机体反应性有关，年老体弱者由于反应性差，即使化脓性细菌感染也常无寒战、高热，而表现为低热甚至不发热。（3）体温下降期：
由于机体的防御功能与适当的治疗，疾病得到控制，体温恢复正常。体温下降的方式有两种：①骤降（crisis）：体温于数小时内迅速降至正常，有时可低于正常，常伴有大汗。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、肺炎及输液反应等。②渐降（lysis）：体温于数天内逐渐降至正常。如伤寒、风湿热等。
3.重视发热的伴随症状
在询问病史时，应当重视具有定位意义的伴发的局部症状，以便确定主要病变在哪个系统。如发热伴有鼻塞流涕、咽痛、咳嗽，而一般情况良好者多为上呼吸道感染，若有胸痛、咯铁锈色痰和呼吸困难者，则多为下呼吸道感染，如肺炎。发热伴神经系统症状，如头痛、呕吐、昏迷、惊厥、脑膜刺激征等则表示病变在中枢神经系统，应考虑各种脑膜炎、脑炎、中暑、急性脑卒中等；但儿童易有高热惊厥，不一定有严重脑部病变。发热伴有肋椎角、腰肋部疼痛及尿频、脓尿、血尿者提示多为泌尿系统感染。发热伴有明显关节痛或关节炎症状者应多考虑风湿热等结缔组织疾病。发热伴有恶心呕吐、腹痛、腹泻者，应多考虑急性胃肠道炎症。发热、黄疸伴右上腹痛应注意肝胆感染。依此类推。
除上述病史外，还应重视流行病学资料，如患者来自的地区、年龄、性别、职业、发病季节、旅游史、接触感染史等，尤其是传染病的流行病学史非常重要。如布鲁菌病多见于从事畜牧业（尤其是动物接生）的人群中；同性恋者及静注毒品成瘾者的发热待查以艾滋病或合并机会性感染的可能性较大。二、体格检查
遇急重发热患者，应首先测呼吸、脉搏、血压等重要生命体征，并快速进行全面的体格检查，重点检查皮肤、黏膜有无皮疹、淤点以及肝、脾、淋巴结肿大等。发热伴有中毒性休克时，患者面色青灰，脉细速，血压下降或测不出，见于休克型肺炎、暴发性流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、脓毒症、流行性出血热等。
1.面容
一般急性感染多呈急热面容。伤寒、副伤寒者常表情淡漠，即所谓“伤寒面容”。斑疹伤寒、恙虫病、流行性出血热患者常呈醉酒样面容。猩红热患者见口周苍白。麻疹患者常见眼睑水肿、结膜充血、分泌物增多等。急性白血病、再生障碍性贫血和恶性组织细胞病常因贫血亦可呈面色苍白。发热伴面部蝶形红斑是播散性红斑狼疮的特殊病症。口唇疱疹可见于大叶性肺炎、间日疟、流行性脑脊髓膜炎、流行性感冒、大肠杆菌败血症等。
2.皮肤特征
注意有无皮疹及出血点。皮肤多汗可见于结核病、风湿热、败血症、恶性淋巴瘤。皮肤发疹可见于猩红热、麻疹、风疹、斑疹伤寒、伤寒、水痘、恙虫病、传染性单核细胞增多症、丹毒、红斑狼疮、急性皮肌炎等，根据其特征性皮疹及出疹日期可对急性发疹性传染病作出诊断（表1-1）。皮疹还见于风湿热、药物热、渗出性红斑、结节性红斑、血清病等。出血性皮疹或出血素质常提示重症感染或血液病，前者包括脓毒症、流行性脑脊髓膜炎、感染性心内膜炎、流行性出血热、登革热、重症肝炎和钩端螺旋体病等；后者包括白血病、急性再生障碍性贫血和恶性组织细胞病等。皮肤或软组织有化脓性病灶，常提示为发热原因，或脓毒症的来源。发热伴皮肤黄染（黄疸）要注意胆管感染、钩端螺旋体病、重症肝炎和急性溶血等。发生于掌跖的皮疹常可以缩小鉴别诊断的范围，如洛基山斑疹、二期梅毒、手-足-口病、奈瑟菌的感染、感染性心内膜炎以及SLE等均可以见到较为特殊的掌跖部皮疹。
3.淋巴结肿大
全身性淋巴结肿大是原发性淋巴组织病变或全身性感染的病征，如伴周期发热是霍奇金病的临床特征，如伴不规则发热，应注意传染性单核细胞增多症、结核病、急性淋巴细胞性白血病、恶性组织细胞病等。局部淋巴结肿大常提示局部有急性炎症，如口腔和咽部感染常有颌下淋巴结肿大，下肢感染可有腹股沟淋巴结肿大等。但也有例外，如急性出疹性发热病伴耳后、枕骨下淋巴结肿痛，提示风疹的诊断。对增长淋巴结的组织病理学检测可能有助于疾病的诊断。
4.脾大
发热伴脾大者见于脓毒症、伤寒、病毒性肝炎、疟疾、黑热病、感染性心内膜炎、布鲁菌病、血吸虫病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病等。
5.发热伴有胸部体征
如闻及肺部干湿性啰音或实变体征等，应考虑呼吸系统感染；发热伴有栓塞、心脏杂音，尤其是原有器质性心脏病者心脏杂音发生明显改变时，应注意感染性心内膜炎；发热伴心包摩擦音或心包积液体征，常提示心包炎。而急性心肌炎常表现为发热与心率不成比例，心率增快常超过发热程度。
6.肌肉与关节
发热伴肌肉疼痛见于许多传染病，一般无特殊性诊断意义，但如腓肠肌剧烈疼痛，甚至不能站立或行走，常提示钩端螺旋体病。局部肌痛兼有发热与白细胞增多，须检查有无深部脓肿，尤其是药物肌内注射引起的臀肌无菌性脓肿。发热伴多关节肿痛，病因常为各种关节炎，如化脓性、感染中毒性与变态反应性等，而淋病性与结核性关节炎常侵犯单个的大关节。
长期不明原因的发热患者尤应注意隐蔽性病灶，如肝脏、膈下、脊椎、盆腔、鼻窦、乳突等局部脓肿。肝脓肿是引起长期发热的常见病因，在早期不一定有局部症状。脊椎病变如结核或脓毒症后脊椎旁化脓性病灶在体检时易被忽略。男性患者的睾丸与附睾检查、女性患者的盆腔检查，以及所有发热待查患者的直肠指检或乙状结肠镜检查均应列为常规。眼底检查也应作为常规，粟粒性结核可有眼脉络膜结核结节，年老患者肛门指检可发现前列腺脓肿。此外，腹部与盆腔手术（包括引产）后发热可由腹腔或盆腔内隐蔽的脓肿引起。表1-1 急性发热伴发疹性疾病的皮疹三、辅助检查
对发热患者行辅助检查时必须掌握检查目的明确，并以简便快捷为原则。对于通过病史询问和体检能确诊者不一定均作有关检查。常用的辅助检查包括：①血、尿、粪常规检查。②血清学检查：如肥达、外斐反应、钩端螺旋体病的凝集溶解试验，乙脑的补体结合试验，系统性红斑狼疮的抗核抗体试验等。③血或骨髓培养：对伤寒、副伤寒、脓毒症、细菌性心内膜炎等疾病的病原诊断均具有决定性意义。④X线、CT与MRI检查：CT与MRI检查对诊断骨盆内、膈下与腹腔深部隐蔽性脓肿，尤其对发现腹膜后病灶如淋巴瘤、脓肿、血肿等有重要价值。⑤超声检查：对疑有急性渗出性心包炎和感染性心内膜炎患者，可行超声心动图检查。腹部超声波检查适用于疑有腹腔内占位性病变、肝脓肿、肝胆道结石以及肾脓肿、泌尿系结石等患者。⑥活体组织检查：如肝穿刺活组织检查、淋巴结以及皮损与皮下结节活体组织检查等。骨髓检查对白血病、恶性组织细胞病等具有决定性诊断价值。四、病因诊断
发热是由于各种原因导致机体产热过多或散热减少，以及体温中枢功能障碍所致。其原因很多且复杂。在临床实践中，以发热为主诉或唯一症状就诊者有急性发热，尤其出疹性发热，原因不明发热，长期低热，超高热与反复发热。其病因特征亦各异。
1.急性发热
热程在2周以内的发热称为急性发热。其原因很多，绝大多数属于感染，尤以呼吸道、泌尿道和消化道感染最常见，因为这些系统与外界相通，最易遭受病原体的侵袭。在排除上述系统感染后，则要注意某些急性传染病和其他系统的感染。一般而言，这类发热，常伴有定位症状，比较容易诊断。
2.长期“不明原因”的中、高热
系指发热持续3周以上，体温多次超过38.3℃，经过至少1周深入细致的检查仍不能确诊的一组疾病，称为原因不明发热（fever of unknown origin，FUO）。其病因在不同年代和不同地理区域明显不同，但主要有感染、恶性肿瘤与结缔组织-血管性疾病三大类，共约占长期发热病因的80%～90%。其中由感染引起的长期发热在国内占60%～70%，在其他发展中国家更高些，而在发达国家约占总数1/3。由于人的寿命延长，传染病逐渐减少，恶性肿瘤引起的发热比例有增高趋势，国内约占20%。结缔组织-血管性疾病约占10%。病因也受年龄的影响：6岁以下的FUO患儿以感染性疾病为主，尤其是原发性上呼吸道、泌尿道感染或全身感染；6～14岁年龄组则以结缔组织-血管性疾病和小肠炎症性疾病为最常见的病因；14岁以上的成人组，虽然仍以感染性疾病占首位，但肿瘤性疾病明显增多。仍有10%的病例始终原因不明。（1）感染：
引起发热待查的感染性疾病中主要由细菌感染所致，而任何一种致病菌或条件致病菌，或L-型细菌性感染均可分为全身性与局部性感染。全身性感染以伤寒与副伤寒、粟粒型结核与播散性结核（包括腹膜、肠、肠系膜淋巴结、肝、肾、胸膜和肺与肺门淋巴结结核）、脓毒症与感染性心内膜炎、布鲁菌病、黑热病、急性血吸虫病、旋毛虫病等；局部性感染以肝脓肿、胆道与泌尿生殖道感染、腹腔内脓肿（包括肝下、膈下、结肠旁、阑尾周围、腹膜后、盆腔脓肿等）为常见。局部性感染易被临床忽略。（2）恶性肿瘤：
也是长期发热的常见原因。最常见的为原发性肝癌、淋巴瘤、恶性组织细胞病与白血病，其次为实质性恶性肿瘤如肺癌、肾癌、甲状腺癌等。（3）结缔组织-血管性疾病：
也是较常见原因之一，大多伴有关节痛、皮肤、心、肾等多系统病变引起的相应症状与体征，但少数病例在典型症状出现前数周或数月可出现发热。此类疾病以系统性红斑狼疮、成人少年型类风湿关节炎、多动脉炎、皮肌炎、混合性结缔组织病、风湿热等常见。（4）其他：
肉芽肿性疾病（肉芽肿性肝炎、结节病、局限性回肠炎等）、药物热、伪装热、体腔积血如血胸、血腹、肺梗死等。
3.长期低热
系指口腔温度在37.5℃至38.4℃，持续4周以上者。在诊断为长期低热时，必须先了解其正常体温，排除生理或功能性因素，并排除高温环境等影响，如在高温车间的纺织女工中，有长期低热者可达10%以上。长期低热由感染性疾病引起者占40%，非感染性疾病占57%，原因不明占3%。长期低热的原因可分为器质性与功能性两大类：（1）器质性低热：
①慢性感染：如结核病、肝脏疾病、慢性肾盂肾炎、慢性胆道感染以及各种病灶感染（鼻窦炎、牙根脓肿、前列腺炎、慢性盆腔炎、肛门周围脓肿等）。②结缔组织疾病：如风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。③内分泌疾病：如甲亢、嗜铬细胞瘤等。④恶性肿瘤：早期淋巴瘤、实质性癌肿转移等。（2）功能性低热：
①生理性低热：月经前期低热、妊娠期低热等。②神经功能性低热：多见于青年女性，长期低热可长达数月或数年。有些患者低热有季节性，出现于夏季（谓之夏季低热），且每年如此。体温在一昼夜内波动幅度较小，常不超过0.5℃，且口腔、腋窝与直肠温度差不大，甚至可出现腋温大于口温，口温大于肛温或腋温大于肛温的反常现象，两侧腋温可相差1℃以上。体温昼夜规律失常。患者常伴有脸色潮红、皮肤划痕症、心动过速等自主神经功能紊乱或神经症色彩。但患者一般情况好，体重无变化，虽经各种药物治疗无效，但不经治疗也可自行消退。神经功能性低热较常见，约占长期低热的1/3，预后良好。③感染后低热：急性病毒或细菌感染得到控制后，高热消退，但可出现持续较久的低热，并伴有乏力，纳差等现象。此种发热可能与体温调节中枢功能失常或自主神经功能紊乱有关。五、超高热危象的识别与诊断
超高热系指发热超过41℃以上，主要见于体温调节中枢功能障碍，有以下各种原因：①中暑或日射病；②脑部疾病：如严重脑外伤、脑出血、脑炎与脑肿瘤等；③输血、输液污染引起严重热原反应与脓毒症；④麻醉药引起的恶性高热；⑤临终前超高热等。不论病因如何，超高热对细胞膜与细胞内结构有直接损害作用，当深部体温＞41℃时细胞线粒体的氧化磷酸化出现障碍，可引起永久性脑损害；42～43℃持续数分钟细胞会陷入不可逆的损害，涉及全身各种细胞，尤以脑、心、肝、肾的变化最为突出，容易造成脑水肿颅内压升高，抽搐、昏迷，心、肝、肾、肺功能衰竭，DIC等多脏器功能衰竭。超高热危象的诊断要点是：
1.超高热
超高热（体温＞41℃）是超高热危象的必有表现。
2.超高热时伴有多脏器功能受损害的表现
①心血管系统：低血压休克、心功能不全、心肌缺血与心律失常等。②中枢神经系统：体温越高对中枢神经系统损害越重，症状出现越早；包括不同程度的意识障碍如谵妄、嗜睡、昏迷、抽搐、大小便失禁、脑膜刺激征、瘫痪、病理反射阳性、脑疝、视神经乳头水肿等。③凝血功能障碍：早期出现凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，血小板减少，出血时间、凝血时间延长；晚期常有广泛而严重的出血、DIC形成。这与过高热直接损害毛细血管、渗透性增加，肝功能受损凝血因子减少，骨髓受损血小板减少等有关。④肾功能损害：可有血尿、管型、少尿、无尿、血肌酐升高等肾功能不全的表现。⑤肝功能损害：肝功能异常如ALT升高、血清胆红素升高，甚至表现为急性肝功能衰竭。⑥水电解质和酸碱平衡失调。⑦其他表现：如横纹肌溶解可致血肌酸磷酸激酶（CK）增高等。
3.原发病的表现
如中毒性菌痢的腹泻、脓血便；乙脑时的抽搐、昏迷等。【处理原则】
1.支持治疗
患者出现神志改变、呼吸窘迫、血流动力学不稳定等危及生命的症状与体征时，立即实施监护、建立静脉通路、气道管理、补液以及氧疗，必要时予以呼吸支持治疗。
2.超高热危象的处理
超高热和超高热危象是短暂的临床表现，经适当处理可能很快恢复（如中暑、输液反应等），亦可很快死亡（恶性高温）。早期诊断与早期处理同预后直接有关。因此，对每个可能发生超高热的患者应随时检测体温，一旦出现超高热，应以最快的速度降低中心体温、代谢率，以打断超高热引起的恶性循环，同时防治各种并发症。其中，降温是抢救超高热危象的主要措施。降温速度决定预后，应在1小时内使直肠温度降至38.5℃以内。具体降温措施详见本书第138章“中暑”。
3.对症处理
发热的对症治疗包括：①物理降温：一般可用冷毛巾湿敷额部，每5～10分钟更换1次，或用冰袋置于额、枕后、颈、腋和腹股沟处降温，或用25%～50%乙醇擦浴。或头置冰帽、冰水灌肠、冷盐水洗胃，或将患者置于空调房内（使室温维持在27℃左右）。应根据具体条件选用。②药物降温：视发热程度可采用口服或肌注解热镇痛药。常用的口服解热镇痛药有：阿司匹林（0.3～0.6g/次）、对乙酰氨基酚（0.3～0.5g/次）、布洛芬（0.2～0.4g/次）、安乃近（0.25～0.5g/次）、解热止痛片（APC片，1～2片/次）、速效伤风胶囊（1～2粒/次）、复方对乙酰氨基酚片（1～2片/次）等。常用的注射用解热镇痛药有：阿司匹林精氨酸盐（0.5～1.0g/次）、阿司匹林赖氨酸盐（赖氨匹林，0.9～1.8g/次）、对乙酰氨基酚（0.15～0.25g/次）、息热痛注射液（2ml/次）、复方氨林巴比妥注射液（1支/次）等。高热者病情需要时可短期应用肾上腺皮质激素，如地塞米松5～10mg静注或肌注；或以地塞米松12～20mg/d或氢化可的松300～600mg/d静滴。
4.抗生素经验性应用
对感染病例早期抗生素经验性应用是有益的。一般来讲，若有明确的病原菌感染，则选择覆盖特定病原菌感染的窄谱抗生素；若不明确，可选择覆盖革兰阳性和革兰阴性需氧菌、厌氧菌的广谱抗生素。
5.诊断性治疗
当发热病因一时难以查明时，在不影响进一步检查的情况下，可按可能性较大的病因进行诊断性治疗（如疑疟疾，可试用氯喹；疑阿米巴性肝脓肿，行抗阿米巴治疗；疑结核病行抗结核治疗时间以3～4周以上为宜），期望获得疗效而做出临床诊断。诊断性治疗应选用特异性强、疗效确切及安全性大的治疗药物，剂量应充足并完成整个疗程，无特殊原因不得随便更换试验药物。
6.随访观察
对部分症状轻微、经过详细检查仍不能明确病因的发热待查患者，也可在专科门诊进行长期随访而不作特殊处理，确有不少患者可获自愈。（张文武 田方）参考文献
1.陈灏珠，林果为，王吉耀.实用内科学.第14版.北京：人民卫生出版社，2013，330-340.
2.万学红，卢雪峰.诊断学.第8版.北京：人民卫生出版社，2013，7-12.第2章 意识障碍和昏迷
意识是指人体对周围环境及自身状态的感知能力。意识障碍（disturbance of consciousness）是脑和脑干功能活动的抑制状态。按照生理与心理学基础可将意识障碍分为觉醒障碍（觉醒度下降，即狭义的意识障碍）和意识内容障碍两大类。前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者表现为意识模糊和谵妄等。脑和脑干功能活动的不同抑制程度决定了不同的意识障碍水平。
昏迷（coma）是一种最为严重的意识障碍。患者意识丧失，运动、感觉、反射和自主神经功能障碍，给予任何刺激（如语言、声音、光线、疼痛等）均不能将患者唤醒，但生命体征如呼吸、脉搏、心跳、血压和体温尚可存在。昏迷是病情危重的信号，是常见危重急症，病死率高，临床医师如能迅速作出正确的诊断和及时的处理，患者往往可能转危为安。
以觉醒度改变为主的意识障碍，根据检查时刺激的强度和患者的反应，可分为以下三级：
嗜睡（somnolence）：是意识障碍的早期表现。主要表现为病理性睡眠过多过深，能被各种刺激唤醒，并且能够正确回答问题和做出各种反应，但当刺激去除后又很快入睡。
昏睡（stupor）：是一种比嗜睡深而又较昏迷稍浅的意识障碍。昏睡时觉醒水平、意识内容及随意运动均减至最低限度。患者不能自动醒转，在持续强烈刺激下能睁眼、呻吟、躲避，可作简短而模糊的回答，但反应时间持续很短，很快又进入昏睡状态。昏睡时可见到运动性震颤、肌肉粗大抽动、不宁或刻板的动作、强握和吸吮反射。
昏迷（coma）：患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。昏迷按严重程度可分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷三级：①浅昏迷（mild coma）：即轻度昏迷。仅对剧痛刺激（如压迫眶上神经）有防御性反应和痛苦表情，不能言语，可有无意识的自发动作，各种生理反射存在（如吞咽、咳嗽、角膜和瞳孔对光反射），呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。②中昏迷：对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。对强烈刺激可有防御反射，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动，大小便潴留或失禁。呼吸、血压、脉搏已有变化。③深昏迷（deep coma）：对外界的任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大，各种反射全部消失，大小便多失禁。生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压或下降。
以意识内容改变为主的意识障碍常见有以下三种：
意识模糊（confusion）：表现为注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。
精神错乱（psychoderanyement）：患者对周围环境的接触程度障碍，认识自己的能力减退，思维、记忆、理解与判断力均减退，言语不连贯并错乱，定向力亦减退。常有胡言乱语、兴奋躁动。
谵妄状态（delirium）：表现为意识内容清晰度降低，伴有睡眠-觉醒周期紊乱和精神运动性行为。除了上述精神错乱以外，尚有明显的幻觉、错觉和妄想。幻觉以视幻觉最为常见，其次为听幻觉。幻觉的内容极为鲜明、生动和逼真，常具有恐怖性质。因而，患者表情恐惧，发生躲避、逃跑或攻击行为，以及运动兴奋等，患者言语可以增多，不连贯或不易理解，有时则大喊大叫。谵妄或精神错乱状态多在晚间加重，也可具有波动性，发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚，但通常随病情变化而变化，持续时间可数小时、数日甚至数周不等。【病因与发病机制】
意识是大脑功能活动的综合表现，是人对自身及外界环境进行认识和做出适宜反应的基础，包括觉醒状态与意识内容两个组成部分。觉醒状态是指与睡眠呈周期性交替的清醒状态，由脑干网状激活系统和丘脑非特异性核团维持和激活，属皮质下激活系统的功能；意识内容是指人的知觉、思维、情绪、记忆、意志活动等心理过程（精神活动），还有通过言语、听觉、视觉、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的机敏力，属大脑皮质的功能。正常意识是指觉醒水平与意识水平都处于正常状态，表现为对自身与周围环境有正确理解，对内外环境的刺激有正确反应，对问话的注意力、理解程度以及定向力和计算力都是正常的。脑电生理正常。意识障碍是脑和脑干功能活动的抑制状态，表现为人对自身及外界认识状态以及知觉、记忆、定向和情感等精神活动不同程度的异常。尽管痴呆、冷漠、遗忘、失语等，都是意识内容减退的表现，但只要在其他行为功能还能作出充分和适当的反应，就应该认为意识还是存在的。
正如上述，意识是人对自身及外界环境进行认识及作出适宜反应的基础。意识的“开关”系统包括特异性和非特异性上行投射系统。特异性上行投射系统是各种感觉传入通路的总称。人体通过各种感觉器官接受躯体感觉冲动，经各传导束终止于丘脑特异性核团，再投射到大脑皮质相应的感觉区，引起大脑皮质的激醒。上述感觉冲动途经脑干时发出侧支至脑干网状结构，后者弥散地作用于整个大脑皮质，使大脑皮质处于觉醒状态，称为上行网状激活系统（ascending reticular activity system，ARAS）。下丘脑则接受来自内脏的感觉冲动及体液性刺激，激活大脑边缘系统，称为下丘脑激活系统，它与ARAS在功能上具有密切联系。大脑皮质受到这两种激活系统的调节与维持，保持觉醒状态。大脑皮质又通过皮质网状束的离皮质联系（corticofugal connection）向网状结构传递反馈神经冲动，以调节ARAS的活动。这一反馈环路的神经冲动，循环不已，从而维持大脑皮质的持久清醒和意识活动。因此，凡ARAS、丘脑、下丘脑激活系统或大脑皮质发生器质性或可逆性病变时，均可引起意识障碍。一般当损害或抑制脑干网状结构时引起觉醒障碍；双侧大脑半球的广泛损害或功能抑制可引起意识障碍或昏迷；一侧大脑半球的急性广泛病变，尤其是在优势侧半球，亦可发生意识障碍。颅内局灶病变一般不引起意识障碍，但病变发展迅速并伴有脑循环障碍、脑水肿、颅内高压等时，也可引起不同程度的意识障碍。病变侵犯间脑也可早期发生意识障碍，并且迅速发展。缓慢发展的大脑局灶病变一般无意识障碍，但如合并脑疝，患者可迅速陷入昏迷。不同的病因和病变部位，引起昏迷的发病机制也有差异，详见表2-1和表2-2。表2-1 颅内疾病引起昏迷的病变部位、发病机制、临床表现和常见病因【诊断思路】
任何原因所致的弥漫性大脑皮质和（或）脑干网状结构的损害或功能抑制均可造成意识障碍和昏迷。临床上，引起意识障碍和昏迷的具体病因很多，通过病史和临床检查，有的病因易明确，有的则不易明确。因此，必须边询问病史，边体检，边观察，边治疗。并就以下问题进行分析和判断：①是不是昏迷？②昏迷的程度如何？③引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病抑或全身性疾病？若是前者，是颅内局限性病变亦或弥漫性病变？如系局限性病变，它是位于幕上抑或幕下？具体病因是什么？若是全身性疾病，具体病因是什么？一、病史与体检
对意识障碍和昏迷患者的诊断需要详询病史，过细而全面的体检以及必要的实验室或特殊辅助检查。（一）病史采集
对意识障碍和昏迷患者，采集病史要简明扼要。病史中应着重了解：①发生意识障碍和昏迷的时间、诱因、起病缓急、方式及其演变过程等。②意识障碍和昏迷的伴随症状以及相互间的关系：如首发症状为剧烈头痛者要考虑蛛网膜下腔出血、脑出血、脑膜炎；高热、抽搐起病者结合季节考虑乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎；以精神症状开始者应考虑脑炎、额叶肿瘤等；老年患者以眩晕起病要考虑小脑出血或椎-基底动脉系的缺血。③意识障碍和昏迷发生前有无服用药物（如镇静安眠药、抗精神病药、降血糖药等）、毒物和外伤史，既往有否类似发作等。④既往有无癫痫、精神疾患、长期头痛、视力障碍、肢体运动受限、高血压和严重的肝、肾、肺、心脏疾患以及内分泌代谢疾病等。⑤了解发病现场和环境：如有无未服完的药品、呕吐物；有无特殊气味（如CO、硫化氢等）；季节特点（如寒冷、高温等）；附近有无高压电线。（二）体格检查
包括体温、脉搏、呼吸、血压和皮肤黏膜，以及神经系统以外的其他系统检查等。
1.体温
①体温升高：常见于严重的颅内外感染性疾病（脑炎、脑膜炎、肺部感染、脓毒症等）、脑出血、蛛网膜下腔出血、中暑等。高热无汗还应考虑是否有抗胆碱能药物中毒。②体温降低：常见于乙醇中毒、一氧化碳中毒、休克、镇静催眠药中毒、低血糖昏迷、黏液性水肿、垂体功能减退、艾迪生病及下位脑干的广泛损害和冻僵等。
2.脉搏
脉搏触诊有助于及时发现急性心源性脑缺血综合征。脉慢而洪大见于脑出血、乙醇中毒；脑脓肿患者的脉搏常缓慢、充实而规则，而脑膜炎患者的脉搏多细速。颠茄类、氯丙嗪中毒时脉搏显著增快。脉搏先慢后快，同时伴有血压下降者，可见于脑疝压迫脑干、延髓生命中枢衰竭，提示预后不良。表2-2 引起昏迷的全身性疾病及其分类、发病机制和常见病因
3.呼吸
观察患者的呼吸方式、节律和频率等。呼吸深而快，常见于代谢性酸中毒（糖尿病、尿毒症等）；鼾声呼吸且伴有呼吸时一侧面肌瘫痪者提示脑出血。浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或镇静催眠药中毒引起的呼吸衰竭，肺炎等缺氧性疾病可伴发绀和鼻翼扇动；呼吸深而慢、同时脉搏慢而有力和血压增高，为颅内压增高的表现。呼吸过慢并伴有叹息样呼吸常为吗啡类药物中毒。呼气带有氨味见于尿毒症昏迷；带有苹果味见于糖尿病昏迷；苦杏仁气味提示氢氰酸（苦杏仁、木薯、氰化物等）中毒；呈酒味提示乙醇中毒；呼气及排泄物有大蒜样臭味可见于有机磷农药中毒；呼气中及尿液出现“肝臭”者提示肝性脑病。
昏迷患者呼吸节律的异常类型常常提示脑部病变的部位，与神经功能障碍水平定位有密切关系。双侧额叶损害可出现过度换气后呼吸暂停（PHVA）现象，即每在5～10次深呼吸后呼吸暂停。脑部广泛病损使中脑内呼吸中枢失去大脑的控制时，可出现潮式呼吸，即陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration，CSR），表现为呼吸由浅慢逐渐变为深快，再由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停后，然后重复上述周期性呼吸。潮式呼吸的周期可以长达30秒至2分钟，暂停时间可长达5～30秒。当中脑和脑桥上部功能受损后，可出现中枢神经源性过度呼吸（central neurogenic hypervenilation，CNH），呼吸深、快、均匀、持久，频率达40～70次/分。脑桥下部损害后可出现：①喘息样呼吸（gasping of breaths），常在濒死时出现，表现为深呼吸、较慢的频率，跳跃式深吸气，呼吸暂停6～10秒，可见于延髓内肿瘤或严重的药物中毒时；②交替呼吸，表现为一次强呼吸和一次弱呼吸交替；③间歇（Biot）呼吸，表现为每3～4次呼吸后出现呼吸暂停；④长吸式呼吸（apneustic breathing），是一种吸气持续的延长性吸气痉挛，吸2～3次呼1次或吸足气后呼吸暂停。所谓鱼嘴式呼吸（每次吸气时下颌张开似鱼嘴），亦见于脑干下部损害时，常为预后严重的征兆。延髓受损时，呼吸紊乱更为严重，频率和幅度均不时改变，间以不规则地呼吸中断，有人亦称其为“共济失调性呼吸”（ataxic breathing），最后发展至呼吸完全停止。在天幕上占位病变发展至出现天幕裂孔疝和枕大孔疝的过程中，有时可见到呼吸形式的一系列改变（潮式呼吸→中枢神经原性过度呼吸→喘息式呼吸→共济失调性呼吸），提示脑干功能自首端向尾端逐渐发生障碍。
4.血压
血压显著增高，见于脑出血、高血压脑病、颅内压增高等；血压过低常见于糖尿病昏迷、乙醇中毒、巴比妥类药物中毒等。
5.皮肤黏膜
皮肤灼热干燥见于中暑高热；皮肤湿润多汗见于低血糖昏迷、有机磷农药中毒等；皮肤苍白常见于尿毒症性、低血糖性昏迷等；皮肤潮红见于脑出血、颠茄类中毒及乙醇中毒；口唇发绀为严重缺氧如窒息、自缢或肺性脑病等；口唇樱红考虑一氧化碳中毒、严重酸中毒；口角见到单纯疱疹，考虑为疱疹性脑炎、脑型疟疾、大叶性肺炎或流脑等；皮肤巩膜黄染应考虑肝性脑病或药物中毒；昏迷伴有结合膜淤斑、皮疹、皮肤淤斑，须鉴别脓毒症、流脑、流行性出血热等引起的昏迷；有无头部、颜面部皮肤损伤的痕迹，有无舌咬伤、耳鼻部出血、脑脊液漏、耳后及皮下出血等，对诊断颅骨骨折、颅脑外伤及癫痫大发作常有帮助；颈部手术疤痕可能提示甲状腺或甲状旁腺疾患，电解质不平衡或内分泌功能障碍；胸腔手术或乳房手术疤痕应想到颅内转移或伴随于恶性肿瘤的高钙血症、低钠血症等电解质紊乱。应注意肢体、皮肤上成串的针疤或皮下脓肿可能曾滥用药物。
试读结束[说明：试读内容隐藏了图片]